Aula - 8 - Sistema Cardiovascular II

Sistema
Circulatório
Prof. Alexandre Luz de Castro
HEMODINÂMICA,
PRESSÃO ARTERIAL
INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO
• Circulação Sistêmica
• Circulação Pulmonar
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
HEMODINÂMICA
FLUXO SANGUÍNEO
O fluxo sanguíneo (Q) representa a taxa de dispersão de um volume desse
fluido. Depende da diferença de pressão entre as regiões do sistema
circulatório, a viscosidade do sangue, o comprimento e o raio dos vasos.
LEI DE POISEUILLE /HAGEN
Q = (P1 - P2) x  x 1 x r4
8
P1 = pressão aórtica;
P2 = pressão átrio direito
= Viscosidade sangue;
L = comprimento dos vasos
r = Raio do vaso

L
HEMODINÂMICA
TIPOS DE FLUXO SANGUÍNEO
FLUXO LAMINAR = movimentos regulares dos elementos do fluido. Estes
permanecem numa mesma lâmina do fluido a medida que o fluxo progride
(velocidade máxima no região mais central).
FLUXO TURBILHONAR = movimentos irregulares dos elementos do fluido. Não
permanecem numa mesma lâmina (requerem maior pressão no sistema vascular).
modificado de Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002.
HEMODINÂMICA
FLUXO SANGUÍNEO
Número de Reynolds (Re) = relação entre os quatro fatores que
determinam o tipo de fluxo de um líquido por um tubo:
Re = v . ρ . d

ρ = Densidade do líquido
= Viscosidade (poise)
d = Diâmetro do vaso
V = velocidade do fluxo (cm/s)
HEMODINÂMICA
FLUXO SANGUÍNEO
Os principais determinantes do fluxo sanguíneo em nosso sistema
circulatório são:
• Bombeamento cardíaco
• Retração Diastólica das paredes arteriais
• Compressão venosa pela musculatura esquelética
• Pressão torácica negativa na inspiração
HEMODINÂMICA
RESISTÊNCIA
A resistência (R) é a dificuldade oferecida ao fluxo sanguíneo. Nos
vasos, o raio é o principal determinante da resistência (varia na 4°
potencia).
R = (8  L/ 4r4) ou
R= (P1 – P2) / Q
P1 = pressão aórtica;
P2 = pressão átrio direito
= Viscosidade sangue;
L = comprimento dos vasos
r = Raio do vaso
Q = Fluxo sanguíneo
HEMODINÂMICA
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• A maior resistência ao fluxo reside nas artérias e nas arteríolas (pois os
capilares possuem baixa resistência ao fluxo – possuem grande área de secção
transversal).
• São vasos de resistência, capazes de regular a perfusão tecidual graças a sua
camada muscular e a sua responsividade a substâncias vasoativas.
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
HEMODINÂMICA
VISCOSIDADE DO SANGUE E ESTRESSE DE CISALHAMENTO
A viscosidade é dada pelo atrito das moléculas do sangue entre si. É determinada
pelo hematócrito e pelo diâmetro do vaso (diâmetro menor, menor viscosidade).
A viscosidade e o fluxo determinam o Estresse de Cisalhamento
O estresse de cisalhamento altera a expressão de diversos genes no endotélio vascular
e estimula a liberação de Óxido Nítrico (vasodilatador)
Modificado de Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction Nature Reviews
Nephrology 6, 530-538 (September 2010)
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• É uma grandeza física dada: Força do sangue na parede dos vasos/ unidade
de área.
• Garante a perfusão tecidual apropriada pela manutenção da força motriz na
circulação em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo da vida.
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• Uma parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os
capilares (sístole) e o restante é armazenada como energia potencial elástica nas
artérias = durante a diástole essa energia garante o fluxo sanguíneo.
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- PRESSÃO SISTÓLICA (ou máxima) – Pressão que se desenvolve durante
a ejeção, determinada por:
- VOLUME SISTÓLICO DO VE
- VELOCIDADE DE EJEÇÃO
- RESISTÊNCIA DA AORTA
- PRESSÃO DIASTÓLICA (ou mínima) – deve-se ao esvaziamento da
árvore arterial para a rede capilar durante a diástole e depende:
- NÍVEL DE PRESSÃO DURANTE A SÍSTOLE
- RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
- DURAÇÃO DA DIÁSTOLE (freqüência cardíaca)
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
- PRESSÃO DIFERENCIAL OU DE PULSO: diferença entre sistólica e
diastólica
- PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM): Média da pressão arterial durante o
ciclo cardíaco; como a sístole é mais curta, a PAM é menor que a média
aritmética entre a sistólica e a diastólica
PAM = PD + (PS – PD)/3
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A pressão arterial garante que a entrada de sangue no sistema arterial
(débito cardíaco) se iguale a saída de sangue desse sistema (efluxo) para o
sistema venoso.
Efluxo = Pressão Arterial Média/ Resistência Vascular Periférica
Exemplo: Efluxo = 100 mmHg/ 20 mmHg/L/minuto = 5 L/minuto
(Efluxo = Débito Cardíaco)
• Se a resistência dobrar (20 para 40), inicialmente o efluxo vai cair:
Efluxo= 100/40 = 2,5 L/min
Para compensar ocorrerá a subida da pressão arterial média (100 para
200), graças ao acúmulo de sangue no sistema arterial: Efluxo = 200/40 = 5 L/
min
REGULAÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL,
MICROCIRCULAÇÃO
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
• Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas
classes:
- MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em
segundos ou minutos. Ação menos duradoura.
- MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou
dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
•BARORREFLEXO
•QUIMIORREFLEXO
•REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES
CARDIOPULMONARES
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
BARORREFLEXO
Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e
nas artérias carótidas (barorreceptores arteriais).
↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à
geração do potencial de ação.
↓ PA = menor estiramento do receptor e
redução do número de potenciais de ação.
modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
BARORREFLEXO
Barorreceptores: Terminações nervosas livres, presentes na borda medioadventicial dos vasos
sistêmicos. Na túnica média, elas perdem a mielinização e formam varicosidades.
modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
BARORREFLEXO
Núcleo do Trato solitário
(recebe as aferências da periferia.
Estimula o Núcleo Dorsal motor do
Vago = ↓PA).
Bulbo Ventrolateral Rostral (é
tônico;
ativa
neurônios
préganglionares simpáticos =↑ PA).
Bulbo Ventrolateral Caudal (se
projeta para o bulbo ventrolateral rostral,
inibido-o = ↓PA).
modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
BARORREFLEXO
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
BARORREFLEXO
Barorreflexo é ativado durante o ciclo cardíaco para manutenção dos valores
normais de pressão arterial.
modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
QUIMIORREFLEXO
Reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) que detectam as
variações da PO2, PCO2 e do pH (quimiorreceptores) no sangue arterial.
Presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas.
↑ PCO2, ↓ PO2 e do pH = elevação da
resistência periféria total e da PA.
↓ PCO2, ↑ PO2 e do pH = redução da
resistência periféria total e da PA.
• Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação).
• Há a ativação dos Centros Respiratórios.
• Mesmas vias neurais do Barorreflexo.
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES
São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia
cava e vasos pulmonares.
→ São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a
mudanças na pressão intracardíaca e intravascular.
Nos átrios há dois tipos de receptores:
• RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial
• RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial
(Aferentes vagais mielinizados)
→ Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde
e liberação do PNA
REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO
REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES
modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
Mecanismo Renal de Regulação da PA: Um pequeno aumento na pressão arterial
pode dobrar a excreção de água e sal com aumento da filtração glomerular e redução
da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA)
• A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo
a pressão arterial.
• Queda da PA → retenção de sal e água e liberação de Renina
modificado de Brenner & Rector’s THE KIDNEY 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
Elevação da ingestão de sal e água → Aumento da Volemia
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
Redução da ingestão de sal e água → Redução da Volemia
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
MICROCIRCULAÇÃO
Corresponde a circulação através de vasos menores: arteríolas, capilares e
vênulas.
Desvio (anastomose) arteriovenoso:
sangue vai da arteríola → vênula
(ex: pontas dos dedos, orelha).
Metarteríolas:
Ramificações
das
arteríolas. Canais diretos para as
vênulas.
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
MICROCIRCULAÇÃO
Os capilares possuem um fluxo
intermitente,
regulado
pelos
esfíncteres pré-capilares.
• baixa atividade metabólica =
esfíncteres fechados. Sangue flui
pelas metarteríolas.
• alta atividade metabólica = os
esfíncteres abrem. Aumento a
perfusão capilar.
Esfíncter
abre
para
a
oxigenação do tecido e depois
fecha.
O
acúmulo
de
metabólitos leva a uma nova
abertura desse esfíncter para o
sangue seguir adiante.
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
MICROCIRCULAÇÃO
A Filtração depende do equilíbrio das FORÇAS DE STARLING:
Qf = K [(Pc - Pi) – (c - i)]
Pc = pressão hidrostática capilar
Pi = pressão hidrostática intersticial.
i = pressão oncótica interstício.
c = pressão oncótica capilar
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
MICROCIRCULAÇÃO
O SISTEMA LINFÁTICO é responsável por recolher o excesso de líquido filtrado para o
interstício e reconduzi-lo ao sistema vascular
modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
REFERÊNCIAS
• Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction. Nature
Reviews Nephrology 6, 530-538, 2010.
• Brenner & Rector’s. THE KIDNEY. 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007.
• Berne & Levy. Physiology. 5th Edition. Mosby, Elsevier, 2004.
• Dee Unglaub Silverthorn. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2010.
• Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002.
• Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008.
• William F. Ganong. Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.