Sistema Circulatório Prof. Alexandre Luz de Castro HEMODINÂMICA, PRESSÃO ARTERIAL INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO • Circulação Sistêmica • Circulação Pulmonar modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. INTRODUÇÃO AO SISTEMA CIRCULATÓRIO modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. HEMODINÂMICA FLUXO SANGUÍNEO O fluxo sanguíneo (Q) representa a taxa de dispersão de um volume desse fluido. Depende da diferença de pressão entre as regiões do sistema circulatório, a viscosidade do sangue, o comprimento e o raio dos vasos. LEI DE POISEUILLE /HAGEN Q = (P1 - P2) x x 1 x r4 8 P1 = pressão aórtica; P2 = pressão átrio direito = Viscosidade sangue; L = comprimento dos vasos r = Raio do vaso L HEMODINÂMICA TIPOS DE FLUXO SANGUÍNEO FLUXO LAMINAR = movimentos regulares dos elementos do fluido. Estes permanecem numa mesma lâmina do fluido a medida que o fluxo progride (velocidade máxima no região mais central). FLUXO TURBILHONAR = movimentos irregulares dos elementos do fluido. Não permanecem numa mesma lâmina (requerem maior pressão no sistema vascular). modificado de Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002. HEMODINÂMICA FLUXO SANGUÍNEO Número de Reynolds (Re) = relação entre os quatro fatores que determinam o tipo de fluxo de um líquido por um tubo: Re = v . ρ . d ρ = Densidade do líquido = Viscosidade (poise) d = Diâmetro do vaso V = velocidade do fluxo (cm/s) HEMODINÂMICA FLUXO SANGUÍNEO Os principais determinantes do fluxo sanguíneo em nosso sistema circulatório são: • Bombeamento cardíaco • Retração Diastólica das paredes arteriais • Compressão venosa pela musculatura esquelética • Pressão torácica negativa na inspiração HEMODINÂMICA RESISTÊNCIA A resistência (R) é a dificuldade oferecida ao fluxo sanguíneo. Nos vasos, o raio é o principal determinante da resistência (varia na 4° potencia). R = (8 L/ 4r4) ou R= (P1 – P2) / Q P1 = pressão aórtica; P2 = pressão átrio direito = Viscosidade sangue; L = comprimento dos vasos r = Raio do vaso Q = Fluxo sanguíneo HEMODINÂMICA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA • A maior resistência ao fluxo reside nas artérias e nas arteríolas (pois os capilares possuem baixa resistência ao fluxo – possuem grande área de secção transversal). • São vasos de resistência, capazes de regular a perfusão tecidual graças a sua camada muscular e a sua responsividade a substâncias vasoativas. modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. HEMODINÂMICA VISCOSIDADE DO SANGUE E ESTRESSE DE CISALHAMENTO A viscosidade é dada pelo atrito das moléculas do sangue entre si. É determinada pelo hematócrito e pelo diâmetro do vaso (diâmetro menor, menor viscosidade). A viscosidade e o fluxo determinam o Estresse de Cisalhamento O estresse de cisalhamento altera a expressão de diversos genes no endotélio vascular e estimula a liberação de Óxido Nítrico (vasodilatador) Modificado de Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction Nature Reviews Nephrology 6, 530-538 (September 2010) PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA • É uma grandeza física dada: Força do sangue na parede dos vasos/ unidade de área. • Garante a perfusão tecidual apropriada pela manutenção da força motriz na circulação em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo da vida. modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA • Uma parte da energia da contração cardíaca é dissipada como fluxo para os capilares (sístole) e o restante é armazenada como energia potencial elástica nas artérias = durante a diástole essa energia garante o fluxo sanguíneo. modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - PRESSÃO SISTÓLICA (ou máxima) – Pressão que se desenvolve durante a ejeção, determinada por: - VOLUME SISTÓLICO DO VE - VELOCIDADE DE EJEÇÃO - RESISTÊNCIA DA AORTA - PRESSÃO DIASTÓLICA (ou mínima) – deve-se ao esvaziamento da árvore arterial para a rede capilar durante a diástole e depende: - NÍVEL DE PRESSÃO DURANTE A SÍSTOLE - RESISTÊNCIA PERIFÉRICA - DURAÇÃO DA DIÁSTOLE (freqüência cardíaca) PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - PRESSÃO DIFERENCIAL OU DE PULSO: diferença entre sistólica e diastólica - PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM): Média da pressão arterial durante o ciclo cardíaco; como a sístole é mais curta, a PAM é menor que a média aritmética entre a sistólica e a diastólica PAM = PD + (PS – PD)/3 PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA A pressão arterial garante que a entrada de sangue no sistema arterial (débito cardíaco) se iguale a saída de sangue desse sistema (efluxo) para o sistema venoso. Efluxo = Pressão Arterial Média/ Resistência Vascular Periférica Exemplo: Efluxo = 100 mmHg/ 20 mmHg/L/minuto = 5 L/minuto (Efluxo = Débito Cardíaco) • Se a resistência dobrar (20 para 40), inicialmente o efluxo vai cair: Efluxo= 100/40 = 2,5 L/min Para compensar ocorrerá a subida da pressão arterial média (100 para 200), graças ao acúmulo de sangue no sistema arterial: Efluxo = 200/40 = 5 L/ min REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL, MICROCIRCULAÇÃO REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL • Os mecanismos que mantém a pressão arterial (PA) são divididos em duas classes: - MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em segundos ou minutos. Ação menos duradoura. - MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura. REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO •BARORREFLEXO •QUIMIORREFLEXO •REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO BARORREFLEXO Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas (barorreceptores arteriais). ↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à geração do potencial de ação. ↓ PA = menor estiramento do receptor e redução do número de potenciais de ação. modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO BARORREFLEXO Barorreceptores: Terminações nervosas livres, presentes na borda medioadventicial dos vasos sistêmicos. Na túnica média, elas perdem a mielinização e formam varicosidades. modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO BARORREFLEXO Núcleo do Trato solitário (recebe as aferências da periferia. Estimula o Núcleo Dorsal motor do Vago = ↓PA). Bulbo Ventrolateral Rostral (é tônico; ativa neurônios préganglionares simpáticos =↑ PA). Bulbo Ventrolateral Caudal (se projeta para o bulbo ventrolateral rostral, inibido-o = ↓PA). modificado de William F. Ganong, Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO BARORREFLEXO modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO BARORREFLEXO Barorreflexo é ativado durante o ciclo cardíaco para manutenção dos valores normais de pressão arterial. modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO QUIMIORREFLEXO Reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) que detectam as variações da PO2, PCO2 e do pH (quimiorreceptores) no sangue arterial. Presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas. ↑ PCO2, ↓ PO2 e do pH = elevação da resistência periféria total e da PA. ↓ PCO2, ↑ PO2 e do pH = redução da resistência periféria total e da PA. • Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação). • Há a ativação dos Centros Respiratórios. • Mesmas vias neurais do Barorreflexo. REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia cava e vasos pulmonares. → São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a mudanças na pressão intracardíaca e intravascular. Nos átrios há dois tipos de receptores: • RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial • RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial (Aferentes vagais mielinizados) → Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde e liberação do PNA REGULAÇÃO A CURTO E MÉDIO PRAZO REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES modificado de Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008. REGULAÇÃO A LONGO PRAZO Mecanismo Renal de Regulação da PA: Um pequeno aumento na pressão arterial pode dobrar a excreção de água e sal com aumento da filtração glomerular e redução da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA) • A excreção de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão arterial. • Queda da PA → retenção de sal e água e liberação de Renina modificado de Brenner & Rector’s THE KIDNEY 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007 REGULAÇÃO A LONGO PRAZO Elevação da ingestão de sal e água → Aumento da Volemia modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. REGULAÇÃO A LONGO PRAZO Redução da ingestão de sal e água → Redução da Volemia modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. REGULAÇÃO A LONGO PRAZO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. MICROCIRCULAÇÃO Corresponde a circulação através de vasos menores: arteríolas, capilares e vênulas. Desvio (anastomose) arteriovenoso: sangue vai da arteríola → vênula (ex: pontas dos dedos, orelha). Metarteríolas: Ramificações das arteríolas. Canais diretos para as vênulas. modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. MICROCIRCULAÇÃO Os capilares possuem um fluxo intermitente, regulado pelos esfíncteres pré-capilares. • baixa atividade metabólica = esfíncteres fechados. Sangue flui pelas metarteríolas. • alta atividade metabólica = os esfíncteres abrem. Aumento a perfusão capilar. Esfíncter abre para a oxigenação do tecido e depois fecha. O acúmulo de metabólitos leva a uma nova abertura desse esfíncter para o sangue seguir adiante. modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. MICROCIRCULAÇÃO A Filtração depende do equilíbrio das FORÇAS DE STARLING: Qf = K [(Pc - Pi) – (c - i)] Pc = pressão hidrostática capilar Pi = pressão hidrostática intersticial. i = pressão oncótica interstício. c = pressão oncótica capilar modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. MICROCIRCULAÇÃO O SISTEMA LINFÁTICO é responsável por recolher o excesso de líquido filtrado para o interstício e reconduzi-lo ao sistema vascular modificado de SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. REFERÊNCIAS • Amanda Patel & Eric Honoré. Polycystins and renovascular mechanosensory transduction. Nature Reviews Nephrology 6, 530-538, 2010. • Brenner & Rector’s. THE KIDNEY. 8th Edition. Saunders, Elsevier, 2007. • Berne & Levy. Physiology. 5th Edition. Mosby, Elsevier, 2004. • Dee Unglaub Silverthorn. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. • Des Jardins, Terry. Cardiopulmonary Anatomy and Physiology 4. ed. Illinois, EUA: Delmar 2002. • Margarida de Mello Aires. Fisiologia. 3° edição. Editora: Guanabara Koogan, 2008. • William F. Ganong. Review of Medical Physiology. 21st edition. Mcgraw-Hill, 2003.