NEURALGIA TRIGEMINAL - DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO.

Revista Dentística on line – ano 5, número 11, janeiro / junho, 2005.
ISSN 1518-4889 - http://www.ufsm.br/dentisticaonline
NEURALGIA TRIGEMINAL - DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO.
TRIGEMINAL NEURALGIA – FROM DIAGNOSIS TO TREATMENT.
Gustavo Adolfo Terra Quesada a
Carlos Eduardo Baptista b
Daiana Sobroza Pedroso b
Douglas Lopes Flores b
Resumo
Os diversos casos e a complexidade das alterações álgicas de natureza local ou sistêmica, que acometem o
segmento cefálico, exigem conhecimento e experiência clínica para o tratamento dos doentes. A neuralgia
trigeminal é uma síndrome álgica de etiologia desconhecida, descartando processos expansivos intracranianos
envolvendo as raízes trigeminais. Ela caracteriza-se por apresentar dor paroxística, fatores desencadeantes
definitivos, limitação da dor ao território de distribuição do nervo trigêmio, ausência de anormalidades
marcantes ao exame neurológico, ausência de causas orgânicas evidentes e resposta favorável à secção dos
troncos periféricos do nervo ou da raiz trigeminal. É importante que se faça o diagnóstico diferencial desta
condição álgica com odontalgias e outras síndromes dolorosas de origem odontológica, sendo que diferentes
condições dolorosas podem apresentar alguns sinais e sintomas semelhantes, ou até mesmo manifestar-se
simultaneamente no mesmo doente. Este trabalho tem por objetivo salientar o conceito de neuralgia trigeminal
envolvendo etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, métodos diagnóstico, diagnóstico diferencial e tipos de
tratamento.
Unitermos: alterações álgicas; trigeminal
Abstract
The many cases and complexity of the algic alteration, local or systemic, that affect the cephalic segment,
requise know ledge and clinical experience for the treatment of the patients. The trigeminal neuralgia is an
algic syndrome of unknown etiology, discarding the intracranals expansive process involving the trigeminals
roots. Its characteristics are paroxysmal pain, definitive unleashing factors, limitation of pain to the territory of
distribution of the trigeminal nerve, absence of abnormalities on the neurologic exam, absence of evident
organic causes and favorable responses to the section of the peripheral trunk of the trigeminal nerve or root.
It’s important to make the differential diagnosis of this algic condition with odontological and other painful
syndromes of odontologic origin, since different painful conditions can show some similar signs and symptoms,
or even express in the same patient simultaneously. This work intends to emphasize the concept of trigeminal
neuralgia involving etiology, physiopathology, signs and symptoms, diagnostic method, differential diagnosis
and type of treatment.
Uniterms: algic alterations; trigeminal
Introdução
Em 1677, John Locke, médico norte
americano descreveu o primeiro relato da neuralgia
trigeminal. Segundo a literatura, tratava-se de uma
mulher, esposa de um embaixador inglês. Após esse
período, em 1773, John Forthergill descreve a
neuralgia do trigêmio vindo a ser definida mais
a
b
tarde, em meados do século XVII por Nicolas André
como uma entidade clínica.
A neuralgia trigeminal ou tic doloureux para
os franceses está no módulo 12 da Classificação
Internacional de Cefaléias (CIC) de 1988, as quais
apresentam-se como nevralgias cranianas, dor de
tronco nervoso e dor na desaferentação.
Professor Adjunto Doutor do Departamento de Estomatologia da Universidade Federal de Santa Maria
Cirurgiões-Dentistas
Neuralgia trigeminal – do diagnóstico ao tratamento.
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Nos EUA de cada 1.000.000 de habitantes,
155 indivíduos possuem esse tipo de dor e numa
comunidade francesa manifestou-se em 0,1% dos
indivíduos.
A dor da neuralgia típica do trigêmio é em
forma de choque ou queimação, de curtíssima
duração, e normalmente provocada por toque não
nociceptivo (receptores nervosos da dor) em uma
“zona de gatilho” que pode ser na pele, na mucosa e
até no próprio dente. Na fase inicial da enfermidade
a dor pode ser menos intensa, mas com o tempo ela
tende a tornar-se mais forte e insuportável, ao
mesmo tempo em que os ataques se intensificam.
A dor pode atingir qualquer região da face,
dependendo do ramo do trigêmio afetado. Os ramos
maxilar e mandibular são envolvidos mais
comumente do que o oftálmico, em alguns casos
podem ser afetados simultaneamente dois ramos.
Os dados a respeito dessa neuropatia
mostram que acontecem mais em pessoas idosas e
do gênero feminino, sendo rara antes dos 35 anos de
idade. A média etária dos doentes, no início da
sintomatologia, situa-se entre a sexta e oitava década
de vida.
O diagnóstico da neuralgia trigeminal é
complexo e inclui doenças cuja origem primária não
está sediada na face. Fundamenta-se na história, no
modo de apresentação, caráter, localização, padrão,
fatores de melhora e piora e os sinais e sintomas
associados, relatados num exame clínico minucioso.
Resultado de exames complementares (radiografias,
tomografia
computadorizada,
ressonância
magnética),
avaliação
oftalmológica,
otorrinolaringológica e/ou odontológica e o
resultado dos bloqueios de anestésicos devem ser
cuidadosamente analisados antes de serem
validados.
O tratamento consiste no uso de
anticonvulsivantes, miorelaxantes de ação central,
neurolépticos, anestésicos locais ou em intervenções
cirúrgicas visando à interrupção das vias trigeminais
periféricas.
O objetivo deste trabalho é definir e
caracterizar esse tipo de neuralgia craniana. Além
disso, este estudo trará bases teóricas importantes
que fundamentarão o diagnóstico e tratamento da
neuralgia trigeminal tendo por finalidade enriquecer
o conceito sobre esse assunto.
Conceito
A neuralgia trigeminal pertence ao grupo
das condições álgicas crônicas. Ela se caracteriza
por fortíssima dor paroxística (duração de segundos
ou minutos) que pode ser desencadeada por
47
estímulos absolutamente indolores, como uma leve
brisa ao roçar a face, um toque leve do dedo na
zona-gatilho da dor ou mesmo afazeres habituais,
como maquiar, barbear, lavar o rosto, escovar os
dentes ou mastigar (PETTERSON, 2000;
TEIXEIRA, 2001).
A neuralgia do trigêmio é a forma mais
freqüentemente diagnosticada de neuralgia facial
(NEVILLE,
1998;
PETTERSON,
2000),
normalmente idiopática, mas pacientes ocasionais
têm tumores intracranianos ou malformações
vasculares que pressionam o nervo e também se
comporta como uma doença isolada. No entanto, 4%
dos
indivíduos
com
esclerose
múltipla
desmielinizante têm neuralgia do trigêmio e
pacientes com osteonecrose cavitacional indutora de
neuralgia dos maxilares podem ter uma dor similar
que se torna difícil de distinguir da neuralgia
trigeminal (NEVILLE, 1998).
A nevralgia idiopática é uma enfermidade
rebelde caracterizada por ataques paroxísmicos de
dor, afetando uma ou mais zonas inervadas pelos
ramos do trigêmio, de natureza intermitente,
também conhecida como tic doloroso da face
(GRAZIANE, 1995).
A nevralgia ou neuralgia trigeminal pode ser
definida como uma dor intensa, intermitente,
paroxística e usualmente confinada a ramos
nervosos específicos da cabeça e pescoço
(TOMMASI, 2002).
Etiologia
Fato comum é que a proximidade dos dentes
e a localização da dor sugerem logo uma causa
dentária, mas isso é logo desmentido pela
persistência da moléstia após a remoção de todos os
dentes. Enfermidades periodontais e oclusão
traumática são consideradas às vezes como causa,
mas com pouco ou nenhum fundamento
(GRAZIANI, 1995; SHAFER, 1987).
É fora de dúvida que a nevralgia do trigêmio
resulta da irritação de um ou mais ramos do quinto
par craniano, mas a etiologia e os mecanismos
fisiopatológicos
continuam
não
totalmente
compreendidos (LEE, 1993, SHAFER, 1987), mas o
mais aceito constitui de uma associação entre
processos degenerativos do envelhecimento e
compressão vásculo-nervosa (JÚNIOR et al., 1989),
sendo a mais freqüente a artéria cerebelar superior
(GALER, 1995).
Os mecanismos compressivos das raízes
trigeminais na base do crânio (HOLZER et al.,
1993) e o contato anômolo de artérias e veias na
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porção de entrada do nervo trigêmio (MENDEZ et
al, 1994) são fatores que podem causar esse tipo de
dor. A atividade pelos músculos da mastigação e
faciais durante a fala, a deglutição e o bochecho
também podem iniciar um episódio doloroso (TÜRP
e GOBETTI, 1996).
A neuralgia trigeminal tem como causa uma
alteração no funcionamento dos núcleos trigeminais,
podendo tornar-se uma irritação crônica ou o
estiramento das fibras aferentes resulta na
diminuição da capacidade inibitória ao nível dos
núcleos trigeminais com geração de potenciais
ectópicos e repetitivos (HOLZER MAESTRI e
HOLZER, 1993). Fenômenos ligados à senilidade
também estariam relacionados a sua ocorrência.
A reabsorção do rebordo alveolar
mandibular pode ser um fator causador de uma
neuropatia trigeminal. Na universidade de
odontologia em Nova Jersey foi reportado um caso
de uma paciente de 28 anos de idade com uma
história de 12 anos de reabsorção severa do rebordo
alveolar mandibular associada à síndrome de
CREST (Telangiectasia e estreitamento esofagial,
fenômeno de Raynaud que são espasmos das artérias
digitais com empaledecimento e perda da
sensibilidade das extremidades e calcinoses,
deposição de sais de cálcio nos tecidos devido a
hipercalcemia e degeneração tecidual) afetando o
nervo alveolar inferior (FISCHOFF et al., 2000).
Aspectos Clínicos
Clinicamente, quando ocorre uma lesão de
um ou mais ramos do quinto par craniano é
observado os seguintes sinais e sintomas: perda de
sensibilidade de um determinado território inervado
pelo mesmo (hipoestasia ou parestesia); distúrbio
auditivo por paralisação do tensor do tímpano;
paralisia de um ou mais músculos mastigatórios,
com desvio mandibular para o lado afetado; perda
dos reflexos corneano e mandibular e do espirro
(CROSSMANN e NEARY, 1995).
As características clínicas fundamentais da
neuralgia do trigêmio são dor paroxística (duração
de segundos ou minutos), limitação ao território de
distribuição do nervo trigêmio, ausência de
associação de anormalidade grosseiras ao exame
neurológico, ausência de causas orgânicas evidentes
e resposta favorável à secção dos troncos periféricos
do nervo ou da raiz trigeminal (WHITE e SWEET,
1969).
A dor é do tipo aguda, fulgurante, ardente e
superficial, simulando descargas elétricas, “terrível
48
choque elétrico” e em forma de agulhadas,
queimação, aguda (GRAZIANI, 1995; PAGLIOLI
et al., 1989; SHAFER, 1987). Entre os ataques de
dor os pacientes não relatam sintomatologia
(ROLAK et al., 1995). Pode iniciar abruptamente e
durar por vários minutos, podendo cessar e reiniciar
rapidamente (NOGUEIRA e COSTA, 2002;
SHAFER, 1987). A neuralgia típica do trigêmio
pode apresentar-se unilateral, com fatores
desencadeantes bem definidos e limitado a um
território do nervo trigêmio, não tem anormalidades
neurológicas associadas e ausência de alterações aos
exames laboratoriais (TEIXEIRA, 2003). Apenas
1% dos pacientes com neuralgia trigeminal podem
apresentar dor bilateral (SIEGFRIED, 1997).
Características dos doentes
Os pacientes durante a crise, ficam
deprimidos e devido à dor há a impossibilidade de
comunicação, mastigação, ações habituais como
higiene bucal e facial, levando o indivíduo a pensar
em suicídio (BUSCAINO, 1980; NOGUEIRA e
COSTA, 2002; SHAFER, 1987).
Manifestações típicas de um paciente
durante paroxismo da dor é levar a mão à face,
como se estivesse segurando alguma coisa para
tocar na zona de gatilho ou procurando comprimir
certas zonas numa ansiosa busca de alívio
(GRAZIANI, 1995; PETTERSON, 2000). Há casos
em que contrações dos músculos cuticulares
acompanham os ataques dolorosos, assim como
congestão da conjuntiva, hipersecreção lacrimal e
nasal, palidez da face e até mesmo ligeiro edema
(GRAZIANI, 1995).
As “zonas de gatilho”, que desencadeiam
um ataque quando tocadas são comuns no
vermelhão dos lábios, asas do nariz, bochechas e às
voltas dos olhos. Em geral, o paciente apresenta
apenas uma única zona de gatilho e evita tocá-la
deixando muitas vezes de lavar-se ou barbear-se
para não desencadear um ataque (GRAZIANI, 1995;
SHAFER, 1987).
Algumas anormalidades neurológicas como
a hipoestasia ou a parestesia (alteração de
sensibilidade, diminuição ou perda de sensibilidade)
podem ser evidenciadas nestes casos (TEIXEIRA,
2003).
Fenômenos Associados
Os
fenômenos
neurovegetativos
representados por salivação, lacrimejamento,
rinorréia, congestão da mucosa nasal, hiperemia
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cutânea, edema da face (PENMAN, 1950),
contração crônica ou espasmo da hemiface
homolateral e ou contração da mandíbula podem
acompanhar as crises (JANNETTA, 1977).
Métodos Diagnósticos
O diagnóstico é basicamente clínico (TÜRP
e GOBETTI, 1996). Os exames de imagem,
eletrofisiológicos, bioquímicos ou morfológicos no
sangue e no líquido cefalorraquidiano são
recomendados para avaliar doentes com dor facial,
especialmente quando há déficits neurológicos ou
evidências de processos expansivos extra ou
intracranianos, afecções vasculares, inflamatórias,
infecciosas ou desmielinizantes no sistema nervoso
(TEIXEIRA, 2003).
Os exames de imagem, especialmente a
Ressonância
Magnética
e
a
Tomografia
Computadorizada do crânio são indicados nesses
casos de dor com caráter neuropático ou atípico.
Podem demonstrar tumores, placas de esclerose
múltipla, acidentes vasculares, cistos ou granulomas
encefálicos, vasos anômalos comprimindo a zona de
entrada da raiz dos nervos sensitivos da face.
A Ressonância Magnética é método de
imagem superior à Tomografia Computadorizada,
pois é mais sensível para demonstrar a anatomia
normal do tronco encefálico e do nervo trigêmio e
para detectar lesões de partes moles. A radiografia
simples do crânio pode estar alterada quando lesões
tumorais atingem grande volume, quando há
deformidades congênitas da base do crânio ou lesões
ósseas primárias ou secundárias (ONOFRIO, 1975).
Foram realizados 42 diagnósticos consecutivos em
pacientes com neuralgia trigeminal no centro dental
nacional de Singapura, no período entre abril 1997 a
49
março de 1999 com imagem de ressonância
magnética e teve um resultado de 95% de intervalo
de confiança (GOH et al., 2001).
Recomenda-se
pesquisar
reações
inflamatórias séricas, testes específicos para
colagenoses, metabolopatias, reações sorológicas
para sífilis, além do exame do líquido
cefalorraquidiano, estudos eletrofisiológicos e de
imagem do crânio (SEARLES et al., 1978).
Diagnóstico Diferencial
Os sinais e sintomas de vários tipos de
algias orofaciais e suas características clínicas
podem dificultar o diagnóstico definitivo da
neuralgia trigeminal. Há várias, entre elas podemos
citar a dor mastigatória (BEEL, 1991), neuralgia
glossofaríngea, esfenopalatina e do vidiano
(ARAÚJO, 1983), neuralgias pós-herpéticas
(MENEZES, 1990), neuralgia paratrigeminal de
Raeder (VEGA et al., 1994), cefaléias primárias de
curta duração (MONZILLO et al., 2000), neuralgia
facial atípica (MONZILLO et al., 2000), odontalgias
(DWORKIN e BURGESS, 1987), neuropatia
trigeminal (OLIVEIRA,1991; SHAFER, 1987).
Num estudo feito na clínica de medicina
oral, Universidade no centro de Ottawa, e
Universidade de Laval (Canadá) foi realizado um
diagnóstico diferencial em 35 pacientes sendo
obtido os seguintes resultados: Desordens cerebrais
neoplásicas (12), esclerose múltipla (5), cefaléia (1),
compressão da artéria basilar (1), cistos/ tumores
primários (7), metástases tumorais na mandíbula (6),
carcinoma
cístico
adenóide
sinusal
(1),
adenosarcoma na glândula submandibular (2),
queratocisto (1), linfoma mandibular (1), carcinoma
espinocelular (1) (DUMAS, 1999).
Diferenciação entre neuralgia típica do trigêmio e odontalagias (SHARAV, 1994).
NEURALGIA TÍPICA DO TRIGÊMIO
Ausência de doenças dentárias clínicas e/ou radiográficas.
Insensibilidade dentária a percussão.
Polpa viva com resposta normal ao frio ou calor.
Dor referida ao dente com zona gatilho nas proximidades
(gengiva ou tecidos adjacentes).
A zona gatilho pode ser o dente: crise desencadeada por toque,
escovação ou contato com tecidos subjacentes.
Dor paroxística, em choque, duração de segundos.
Teste terapêutico: anticonvulsivante pode melhorar ou eliminar a
dor.
Tratamento dentário, exodontias ou endodontias não eliminam a
dor.
ODONTALGIAS
Dor normalmente desencadeada durante a mastigação ou
ingestão de líquidos ou alguns minutos depois.
Dor em pontada ou latejante durando minutos ou horas.
Nos estágios iniciais podem inexistir sinais clínicos e/ou
radiográficos de patologias dentárias.
Normalmente tem dentes doloridos à percussão e/ou mastigação.
Crises precipitadas por alimentos com diferentes temperaturas.
A dor pode acordar o paciente durante o sono. Neste caso é
latejante, podendo acalmar com água fria e piorar com água
quente.
Tratamento dentário como endodontia ou extrações eliminam a
dor.
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Tratamento
O tratamento pode ser medicamentoso ou
cirúrgico.
Tratamento Medicamentoso
A terapia farmacológica pode dispor de
anticonvulsivantes e antineurálgicos que inibem os
reflexos multissinápticos segmentares, estabilizam
as membranas neuronais, ativam o sistema
supressor de dor e apresentam efeito psicotrópico
(NITRINI e BACHESCHI, 1991; GALER,1995)
para tratar a neuralgia trigeminal.
A medicação contra as nevralgias deu
realmente um avanço com o aparecimento de uma
droga
anticonvulsivante,
a
carbamazepina
(tegretol), cujo emprego foi iniciado em 1962 por
Blom (GRAZIANI, 1995). A carbamazepina exerce
efeitos antiepléticos, por inibir os canais de sódio
voltagem-dependente (SIQUEIRA e TEIXEIRA,
2001) e atua nos reflexos polisinápticos bulbomedulares, inibindo a transmissão sináptica ao
nível do núcleo espinal do trigêmio (ARAÚJO,
1982). A carbamazepina, sendo uma droga em
primeira escolha na maioria dos casos de neuralgia
trigeminal pode ser relacionada quimicamente ao
cloridrato
de
imipramina.
O
tratamento
medicamentoso da neuralgia trigeminal é eficaz em
aproximadamente 60-80% dos casos e a
carbamazepina é efetiva na dose de 300 mg, 3-4
vezes/dia (PAGLIOLI et al., 1989).
O propoxifeno na dose de 65 mg, 3 vezes
ao dia; usado junto com a carbamazepina, diminui a
dose necessária de carbamazepina, mas aumenta a
possibilidade de toxidade da mesma (DAM e cols,
1977).
Para pacientes que não toleram a
carbamazepina pode ser usado o baclofen (ADAMS
e VICTOR, 1989). Nos casos de intolerância a
carbamazepina e o baclofen, a fenitoína
(WAISBURG e ALVAREZ, 1998) pode
representar medicamento alternativo (NETO e
PISTÓIA, 1999).
As fenitoínas atuam deprimindo a
transmissão simpática ao nível do núcleo sensitivo
do trigêmio (ARAÚJO, 1982) e o mecanismo de
ação é na inibição dos canais de sódio e de cálcio
bloqueando a recaptação de noradrenalina,
aumentando o nível de serotonina e reduzindo os
níveis de glutamato, aliviando a dor do paciente.
O tratamento pode ser preconizado por sete
alternativas diferentes:
50
1- Fenitoína - Na posologia de 200-400
mg/dia. A prescrição pode ser feita ao paciente
associando a dose de 100 mg, duas vezes ao dia,
junto com 100 mg, duas vezes ao dia de fenitoína
(ARAÚJO, 1982).
2- Carbamazepina - A posologia varia
dependendo do caso. Pode ser de 400-1200 mg/dia,
que produz um efeito satisfatório em cerca de 80%
dos doentes. Pode ser proposto iniciando com 100
mg de carbamazepina, aumentando-se 100 mg de
dois em dois dias até atingir a dose de 600 mg a
800 mg diários (LAURENT e cols, 1980). Pode,
entretanto, ser necessário dose de até 1600 mg/dia;
3- Baclofen - Visto que proporciona alívio,
dose de 5-10mg, três vezes/dia, com aumentos
graduais até 20 mg, quatro vezes/dia, caso houver
necessidade. O baclofen foi utilizado em 14
pacientes e 10 deles tiveram melhora da dor, que se
tornaram refratários ao tratamento com a
carbamazepina (FROMM e cols, 1980). Em 5
pacientes o baclofen era a única droga utilizada,
cuja dosagem foi inicialmente de 30 mg/dia
aumentando-se para 60 a 80 mg/dia (1,24
mg/Kg/dia).
4- Clorfenesina - 400 mg, duas a quatro
vezes/dia podendo ser usada como adjuvante da
fenitoína ou da carabamazepina (SAMUELS,
1992).
5- Clonazepan - É proposto para o
tratamento de dores fulgurantes (TOURNILHAC e
DORDAIN, 1974). A dose entre 6 e 8 mg por dia
no período de ataque, reduzindo-se para 4 mg
diários durante a manutenção pode ser prescrita
para esse caso (LAURENT, 1980).
6- Difenil-hidantoína é uma droga indicada,
mas em segundo plano, devido à apresentação de
maiores efeitos tóxicos do que a carbamazepina,
cuja posologia varia de 300 mg a 600 mg/dia
(SELBY, 1984). As doses de 300 a 400 mg/dia
proporcionam melhora parcial em 30% dos casos e
alívio total da dor em 40% dos casos de neuralgia
trigeminal.
7- Propranolol em doses médias de 120
mg/dia, isolado ou associado a carbamazepina tem
sido recomendada devido à ocorrência de
hipertensão leve a moderada que se encontra na
faixa de maior freqüência de neuralgia trigeminal
coincidente com a do maior grupo de hipertensos,
ou seja, 5° e 6° década de vida (NASCIMENTO e
cols, 1989).
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8- Estretomicina-lidocaína já obteve
sucesso, mas é necessária maior investigação para
avaliar a eficácia desta terapia alternativa
(KELLER e VAN LORENSEN, 1996).
Ataxia, linfoadenopatia, nefrotoxidade
(NEALE et al., 1998) e leucopenia, estado
patológico pela contagem inferior a 4000 leucócitos
por mm³ (TONANI e NETO, 2001), podem
aparecer como efeitos colaterais desses tipos de
medicamentos como a fenitoína, carbamazepina e o
baclofen. Quando administradas doses de 200 mg
diários de carbamazepina associado a 100 mg
diários de fenitoína surgiram reações adversas
como tontura, vertigem e sonolência relatada por
paciente (NOGUEIRA e COSTA, 2002).
Tratamento Cirúrgico
O primeiro tratamento cirúrgico foi
efetuado por Horsley em 1891, mediante uma
rizotomia retroglasseriana (HOTTA et al., 1997).
As indicações cirúrgicas são várias, entre elas há
neurólise do nervo maxilar e do nervo mandibular,
neurólise nos forames supra-orbitário, infraorbitário e conduto dentário inferior, neuroexérese
dos ramos terminais, secção na base do crânio dos
ramos do trigêmio, infiltração alcoólica,
eletrocoagulação de Kirscher, gasserrectomia,
rizotomia retroglasseriana de Spiller-Frazer,
rizotomia retroglasseriana adjacente à ponte,
tratotomia de Sjoquist, tratomia de Kunc,
radiocirurgia estereotáxica (ARAÚJO, 1982) e
termocoagulação do gânglio de Gasser por
radiofreqüência (LEITÃO e FIGUEIREDO, 1985).
Os procedimentos percutâneos como
termocoagulação, rizólise por glicerol (MENESES
et al., 1994) e compressão por balão,
principalmente quando à primeira divisão
(oftálmica) e segunda divisão (maxilar) do nervo
trigêmio forem afetadas (HOLZER et al., 1997).
Um fato importante, principalmente do
ponto de vista da indicação do tratamento cirúrgico,
é que a dor pode envolver as três zonas de
distribuição do nervo trigêmio, ou restringir-se a
uma delas, por exemplo, somente o segundo ou o
terceiro ramo, sendo esses casos mais freqüentes e
justamente aqueles que poderão beneficiar-se com
as neurectomias tronculares ou periféricas
(GRAZIANI, 1995).
Portanto, uma boa história clínica e uma
anamnese bem feita, é indispensável para
identificar o território realmente atacado, de
maneira que possa ser muito bem localizado e
51
identificado o tronco
(GRAZIANI, 1995).
nervoso
comprometido
Um resultado duradouro ou permanente é
obtido com cirurgia intracraniana. Diante da
amplitude e dos riscos de tal cirurgia, nem sempre
aceita pelos pacientes, as neurectomias periféricas
continuam sendo uma opção válida. Uma
alcoolização periférica poderá proporcionar um
resultado que durará 6 meses ou pouco mais; com
uma neurectomia pode-se conseguir um alívio
durante um período de 2 anos ou mais. Ela é
sempre indicada quando os limites da zona afetada
já foram perfeitamente identificados, ou seja,
quando se comprovou que a nevralgia se restringe à
zona de distribuição do nervo a ser operado. Uma
neurectomia é muito indicada quando as
alcoolizações repetidas tornaram-se difíceis pela
formação de tecido cicatricial (GRAZIANI, 1995).
O tratamento cirúrgico pode ser através da
descompressão neurocirúrgica da raiz trigeminal
visando eliminar a distorção da zona de entrada do
nervo trigêmio por vasos alongados, tumores,
granulomas, aderências aracnóides. A melhora é
imediata na maioria dos casos. Pode ocorrer
parestesia do IV nervo craniano em 4,3% dos casos.
Há necessidade de secção da raíz sensitiva do nervo
trigêmio em até 26% dos casos porque pode não ser
evidenciada compressão durante a inspeção
operatória. A descompressão é indicada nos
indivíduos jovens que pretendem preservar a
sensibilidade facial, quando há suspeita de lesão
expansiva na via trigeminal ou quando esta
neuralgia é associada a outras neuralgias da face ou
espasmo hemifacial (TEIXEIRA e SIQUEIRA,
2003). A descompressão microvascular da raiz
nervosa que é um procedimento neurocirúrgico que
consiste na elevação da artéria cerebelar que se
encontra em posição anômala sobre a raiz do nervo
trigêmio (método de Dandy-Janetta), alivia
freqüentemente a dor sem alterar a função normal
do nervo. Entretanto, ainda não se testou o sucesso
à longo prazo desse procedimento (PETTERSON,
2000).
Recentemente, a termoneurólise periférica
e a termoganglionase usando radiofreqüência têm
se mostrado promissor no tratamento da neuralgia
trigeminal (PETTERSON, 2000).
Discussão e Considerações Finais
O conceito de neuralgia trigeminal para
Peterson (2000), Teixeira (2003), Grazziane (1995)
e Hotta et al. (1997) se caracteriza por fortíssima
Neuralgia trigeminal – do diagnóstico ao tratamento.
Revista Dentística on line – ano 5, número 11, janeiro / junho, 2005.
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dor
paroxística,
causado
por
estímulos
absolutamente indolores, como uma leve brisa ao
roçar a face, um toque leve do dedo na zona-gatilho
da dor ou mesmo afazeres habituais, como maquiar,
escovar os dentes ou mastigar, que Tommasi (2002)
ainda complementa com manifestações de dor
intensa, intermitente e confinada a ramos nervosos
trigeminais.
A concordância de Lee (1993), Shafer
(1987), Júnior et al. (1989) e Galer (1995) em
afirmarem que um dos fatores etiológicos mais
aceitos de causar a nevralgia do trigêmio constitui
de uma associação entre processos degenerativos
do envelhecimento, nos leva afirmar que
juntamente com Petterson (2000), Rockliff e Davis
(1996) a média etária dos doentes, no começo da
sintomatologia, situa-se entre a sexta e oitava
década de vida.
Para Pagliori et al. (1989), Nogueira e
Costa (2002) o relato dos sintomas que os pacientes
relatam clinicamente é uma dor do tipo aguda,
ardente e superficial, em forma de agulhadas,
simulando uma descarga elétrica que Teixeira
(1997) resume como fatores desencadeantes bem
definidos, unilateral, limitando-se a uma parte do
nervo trigêmio.
O diagnóstico para Türp e Gobetti (1996) é
praticamente clínico. No entanto, Teixeira (1985),
Onofrio (1975) e Searles et al. (1978) indicam os
exames de imagem como ressonância magnética,
tomografia computadorizada; eletrofisiológicos,
bioquímicos ou morfológicos no sangue e no
líquido cefalorraquidiano e análise das reações
inflamatórias séricas, testes específicos para
colagenases, metabolopatias que poderão fazer
parte da complementação da diferenciação
diagnóstica que podem envolver outros tipos de
algias relatadas por Bell (1991), Menezes (1990),
Araújo (1983), Monzilo et al (2000), Dworkin e
Burgess (1987) como dor mastigatória, neuralgia
52
glossofaríngea, neuralgias pós-herpéticas, cefaléias
primárias de curta duração e odontalgias.
Há duas formas de tratamento: o tratamento
medicamentoso e o tratamento cirúrgico.
A terapia farmacológica pode dispor de
anticonvulsivantes
e
antineurálgicos.
Em
concordância com Paglioli et al. (1989) e Laurent et
al. (1980) a primeira escolha na maioria dos casos
de neuralgia trigeminal é o uso da carbamazepina.
Em caso de intolerância a essa medicação, a
alternativa, segundo Waisburg e Alvarez (1998),
Neto e Pistóia (1999), pode ser a fenitoína e o
baclofen. Além disso, Samuels (1992) indica
Clorfenesina, Selby (1984) prescreve a difenilhidantoína e ainda, Laurent (1980) propõe para o
tratamento das dores fulgurantes o clonazepan.
As indicações cirúrgicas, descritas por
Menezes et al. (1994); Leitão e Figueiredo (1985);
Holzer et al. (1992); Araújo (1982); Teixeira e
Siqueira (2003), são várias, entre elas há neurólise
do nervo maxilar e do nervo mandibular, neurólise
nos forames supra-orbitário, infra-orbitário e
conduto dentário inferior, neuroexérese dos ramos
terminais, secção na base do crânio dos ramos do
trigêmio, infiltração alcoólica, eletrocoagulação de
Kirscher,
gasserrectomia,
rizotomia
retroglasseriana de Spiller-Frazer, rizotomia
retroglasseriana adjacente à ponte, tratotomia de
Sjoquist, tratomia de Kunc, radiocirurgia
estereotáxica e termocoagulação do gânglio de
Gasser por radiofreqüência.
Com base nessas informações sobre a
neuralgia do trigêmio, a importância de uma
demorada e paciente anamnese acrescida de exames
clínicos, complementares e auxiliares irão, de modo
geral auxiliar o cirurgião- dentista ou o médico, no
diagnóstico definitivo desse tipo de algia e num
plano de tratamento coerente.
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Endereço para correspondência:
Prof. Gustavo Adolfo terra Quesada
Departamento de Estomatologia – UFSM
Rua Mal. Floriano Peixoto, 1184
97015-372 – Santa Maria, RS, Brasil
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