Muito bem, também já vimos aqui isto, mas a activação do

Fisiologia II
Data: 9 de Maio de 2008
Docente: Prof. Mário Marques
Desgravado por: Francisco Morgado, João Raposo, Rita Grácio.
Tema: Reabsorção e secreção tubulares. Micção.
Bom dia a todos!
Vamos continuar, e de alguma maneira, acabar esta parte do aparelho urinário e segunda-feira então
falaremos um bocadinho de distúrbios do equilíbrio ácido-base, porque enquadra-se muito bem, tanto na parte
respiratória como na parte urinária.
Hoje, dividimos a aula em duas partes, a segunda é bastante curta. A primeira tem a ver com reabsorção
e secreção tubulares e a última parte tem a ver com a micção, portanto, como é que nós conseguimos urinar e
como é que isso tudo se processa.
Quanto há reabsorção e secreção tubulares, no fundo, qualquer substância que passa para o filtrado
glomerular e entra no sistema tubular renal, antes de ser eliminada como urina, nunca nos devemos esquecer
que passa através de: túbulo proximal, ansa de Henle, túbulo distal, tubo colector e ducto colector.
Devo chamar a atenção que por qualquer livro que usem para estudar, normalmente há pequenas
diferenças de nomenclatura principalmente ao nível dos tubos distais.
De todas as substâncias que constituem a urina, hão-de ser a soma da filtração glomerular (toda a
porção que é filtrada), menos a reabsorção tubular, mais a secreção tubular (FG-RT+ST), e temos aqui os
exemplos de substâncias mais frequentemente analisadas na urina, que são completamente distintas (e isto é
que interessa a titulo de exemplo).
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Reparem, temos aqui em primeiro lugar a glucose. A glucose é muito bem filtrada, porque é uma
molécula pequena, para todas as cápsulas de Bowman. Só que ela é reabsorvida na sua totalidade em
circunstâncias fisiológicas a nível até dos tubos proximais. Portanto, em condições fisiológicas, a quantidade
excretada de glucose é zero, ou seja, ela é reabsorvida 100%. Por exemplo, isto é um caso onde é muito
importante, quando nós fazemos, e vamos falar nisso, uma análise muito sumária da urina, que nós chamamos
urina tipo II, que nos dá características físicas e também microscópicas do sedimento urinário, mas se nós
detectarmos glucose a nível da urina, das duas, uma: ou é sobrecarga de glucose que está a ser superior ao
normal ou então temos algum problema a nível da reabsorção tubular.
Depois temos aqui outro exemplo – o bicarbonato. Reparem que tem praticamente todo o bicarbonato
é reabsorvido. Como vocês sabem, nós temos um excesso de produção de ácidos ao nível organismo diário e
portanto é perfeitamente natural que tenhamos tendência, em circunstâncias fisiológicas, a reabsorver,
praticamente todo o bicarbonato, isto é, é superior a 99,9% a reabsorção do bicarbonato.
Reparem o sódio e o cloro também, praticamente, todos são reabsorvidos, no entanto, há quantidades
significativas de sódio e cloro na urina, obviamente porque são quantidades enormes, mas também
praticamente todo é reabsorvido.
Agora reparem particularmente nestas duas substâncias. A ureia e a creatinina, como sabem, são
produtos que derivam principalmente do catabolismo proteico e o que acontece, é que a ureia, cerca de 50% é
reabsorvida. A creatinina é reabsorvida 100%; pequeníssimas quantidades de creatinina podem ser secretadas,
mas são quantidades realmente muito pequenas. Daí, como vocês irão ver na prática clínica, nós usamos muito
a creatinina como uma substância muito importante para estudarmos como está o rim a funcionar. Porquê?
Porque a creatinina não sofre transformações ao longo do tubo renal. Ela não é reabsorvida, praticamente não é
secretada e portanto é uma parâmetro que permite calcular como é que está o débito de profiltrado glomerular,
e isso vai ser um indicador precioso de função renal.
Deste lado concluímos que a filtração glomerular e a reabsorção tubular são quantitativamente muito
maiores que a excreção. Isto obviamente que não nos surpreende, porque como todos sabemos, nós
reabsorvemos cerca de 99% de todo o líquido que passa para as cápsulas de Bowman e portanto não é
surpreendente que a maior parte das substâncias acompanhem de alguma maneira a água e sejam reabsorvidas
na sua maior percentagem. E, por outro lado que vem do gráfico anterior, é que a reabsorção tubular, ao
contrário da filtração, é muito selectiva. Enquanto que na filtração, dependemos fundamentalmente do
tamanho da molécula, e também um pouco da carga eléctrica, a reabsorção já é extremamente selectiva. Como
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vimos é completamente diferente, por exemplo, da glucose para a creatinina, são praticamente opostos – a
reabsorção tubular é muito selectiva.
Vale a pena a propósito disto, falarmos no conceito de transporte máximo. É óbvio, que vocês ainda
nunca falaram nisto, mas provavelmente já estão a pensar num exemplo que dei logo ao início. A glucose, é
obvio que há-de ser um produto que está sujeito a transporte máximo. E a razão é muito simples: é que as
substâncias que são activamente reabsorvidas ou secretadas têm um limite de transporte, uma vez que são
transportadas através de sistemas de proteínas e sistemas enzimáticos e quando esses sistemas estão
esgotados, obviamente, que eu já não consigo absorver mais que aquela quantidade limite.
Temos aqui o exemplo da glucose. Vocês, não sei se já têm essa ideia, mas se não têm ficam a ter, os
valores médios em jejum de glicémia rondam os 100mg/dl (ou pouco abaixo disso). Inclusivamente, ao longo do
tempo, estes valores têm vindo a baixar; considera-se, um pouco abaixo de 110 um valor razoável, mas hoje em
dia cada vez se sabe que é melhor ter os valores ali entre os 80, 70 no máximo, para baixo por causa das
hipoglicémias (não pode ser abaixo disso) e os 100; acima deste valor começa a designada anomalia da glicemia
em jejum ou intolerância à glucose. Mas, no entanto, fiquem com a ideia de que estes valores têm vindo a
baixar e que nós tratamos os doentes diabéticos de um modo cada vez mais agressivo.
Exactamente porquê?
Porque vão causar depois lesões renais a longo prazo; se nós não tratarmos de uma forma mais
agressiva, mais cedo essas lesões aparecem.
Mas voltando ao que estávamos a falar, reparem o seguinte: se tivermos um valor a rondar os
100mg/dl, que é aqui a faixa que está aqui representada, em jejum, reparem que não há problema nenhum.
Toda a glucose é reabsorvida e não há qualquer tipo de problema. Mas reparem, se começarmos a aumentar os
níveis de glicémia em jejum, um doente diabético descontrolado pode ter valores de glicémia em jejum na
ordem das centenas (400mg/dl) o que dá origem muitas vezes a comas diabéticos.
O que é que vai acontecer quando ultrapassamos determinado valor?
Quando isto acontece, já não consigo reabsorver toda a glucose e o que vai acontecer é que a glucose
nos vai depois aparecer na urina, ou seja, há aqui um transporte máximo, a partir do qual eu não consigo
reabsorver a glucose toda. Já todos ouvimos dizer que um dos sintomas e sinais dos diabéticos é urinar grandes
quantidades de líquido e ter muita sede. Felizmente, hoje em dia, nós fazemos análises de rotina onde mais
precocemente detectamos indivíduos com anomalia de glicémia em jejum com diabetes, mas por vezes isso
acontece.
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Apanhamos um doente que se queixa muito de urinar muito líquido e beber muita água.
Qual é a razão?
É exactamente porque a glucose, se está em quantidades excessivas em relação ao que consigo
reabsorver, tem de ser excretada; mas ela não consegue ir sozinha, leva também água consigo e portanto eu
excreto grandes quantidades de água e glucose e depois vai haver hiperosmolaridade porque excreto grandes
quantidades de água e portanto vou ter no centro da sede os receptores a dizerem para beber água para
compensar e perda dela pela urina. E é por isso que um diabético tem maiores quantidades de líquidos –
poliúria – e tem mais sede que o normal – polidipsia.
Vamos agora ver rapidamente o que é que se passa nas principais substâncias ao nível do túbulo
proximal. Ao nível deste tubo, a reabsorção, cerca de 65% de sódio e água, e uma percentagem um pouco
menor de cloro, são logo reabsorvidos ao nível do túbulo proximal. Com o transporte de sódio, principalmente
com glucose, bicarbonato e iões orgânicos também se verifica a reabsorção a nível do túbulo proximal. Isto é, a
glucose também, praticamente a nível do túbulo proximal, é toda reabsorvida. As concentrações de glucose,
bicarbonato e iões orgânicos vão diminuindo longo do túbulo; pois é lógico, se eu estou a reabsorver mais do
que a percentagem de água, isso quer dizer que a sua concentração vai diminuir.
A concentração de creatinina e ureia vão aumentando ligeiramente ao longo do túbulo, isto porque
estou a reabsorver água mas não estou a reabsorver as substâncias, por isso a sua concentração vai
aumentando ao longo do túbulo. A osmolaridade e concentração de sódio e cloro são praticamente constantes
ao longo do túbulo proximal.
Quanto à secreção, há também secreção importante ao nível do túbulo proximal, nomeadamente de
ácidos e bases orgânicas, tais como os sais biliares, oxalatos, uratos, catecolaminas (sistema nervoso simpático)
e rápida remoção destes produtos finais do metabolismo. É por isto que das substâncias que vocês estão a ver
aqui de ácidos orgânicos, são os constituintes principais dos calcos renais. Os cálculos renais mais frequentes são
os de oxalato de cálcio. Há outros também muito frequentes que são os cálculos de uratos, de sais biliares. Só
falta aqui um tipo de cálculo, que é um pouco diferente, porque ele é mais frequente com urina alcalina e não
com urina ácida (como sabem a urina habitualmente tem um pH ácido) e são os cálculos de fosfato de amónio e
magnésio; estes cristais são em forma de caixão, bem visíveis ao microscópio e são muito típicos de pessoas com
infecções urinárias, uma vez que a infecção tende a transformar a urina em urina alcalina, que é um meio muito
bom para as bactérias crescerem e para se depositarem os sais de fosfato de amónio e magnésio. Mas isto para
relembrar que a este nível é muito importante a excreção destes ácidos e bases inorgânicas e também referir
que alguns fármacos e toxinas são também secretados a este nível. Reparem que uma coisa é um fármaco ser
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eliminado pela urina através de filtração pela cápsula de Bowman (a sua maioria), outra é alguns fármacos são
também activamente secretados a nível do túbulo proximal. E o ácido para-aminohipúrico, que já vamos mais há
frente falar dele, mas que também é secretado praticamente a nível do túbulo proximal.
Na ansa de Henle, já vimos que o ramo descendente fino é muito permeável à água, 20% da água é
reabsorvida este nível, pouco permeável a iões e ureia. No ramo ascendente, a porção fina e a porção grossa são
impermeáveis à água e ureia e como já vimos na porção grossa do ramo ascendente há reabsorção activa de
sódio, cloro e potássio; é isso exactamente que nos vai permitir fazer o gradiente de concentrações entre o
túbulo renal e o interstício do rim, que vai permitir que tenhamos osmolaridades na ordem dos 1200 mOsm/L a
nível da medula mais interior. Também a este nível há reabsorção de cálcio, magnésio e de bicarbonato. No seu
final, o fluido tubular é muito diluído. Chegamos á parte mais superior da ansa de Henle com osmolaridades na
ordem dos 100 mOsm/L. Depois quando começa a descer pelo tubo colector é que vai ou não concentrando ao
máximo dependendo da presença ou não da hormona anti-diurética.
No túbulo distal, na primeira porção, é semelhante à porção grossa da ansa de Henle; a segunda porção,
no fim do túbulo contornado distal e porção cortical dos ductos colectores, há reabsorção de sódio e excreção
de potássio. E aqui gostaria de chamar a atenção deste mecanismo importantíssimo para a regulação da pressão
arterial. Como vocês sabem o sistema renina-angiotensina-aldoesterona é extremamente importante para
regularmos a pressão arterial, e o que se verifica é que quando há uma baixa da pressão arterial, aumenta a
renina, aumenta a angiotensina II, que é um potente vaso-constrictor, aumentando a resistência periférica por
um lado, e por outro vai promover a libertação de aldoesterona. A aldoesterona vai actuar a este nível, a nível
do túbulo contornado distal do rim e p que vai fazer é promover a reabsorção de sódio e a excreção de potássio.
Como nós sabemos, se eu reabsorvo sódio, a água vem atrás. Se reabsorvemos mais água a volémia aumenta e
se aumente a volémia, o volume sistólico aumente e tende a aumentar a pressão arterial. Portanto este é um
mecanismo muito importante na regulação da pressão arterial e que está sempre a funcionar em todos nós.
Também a secreção de H+ é muito importante. Vamos falar disto na próxima aula mas é muito
importante para o equilíbrio ácido-base da secreção de potássio. Isto de tal maneira é verdade, que quando
temos uma excreção muito aumentada de aldoesterona, ao nível do equilíbrio ácido-base promovo muito a
reabsorção de sódio e a excreção de potássio ou hidrogenião. Então o que acontece ao nível do sangue é uma
tendência para uma alcalose, porque estou a excretar grandes quantidades de H+ (neste caso alcalose
metabólica) e também uma tendência para a hipocaliémia. Por outro lado, a segunda porção é impermeável à
ureia e claro que a permeabilidade à água, controlada pelos níveis de vasopressina, vai ser importantíssima para
a produção final de urina.
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No ducto colector medular, portanto já uma parte mais interior do rim, a reabsorção de sódio e água,
cerca de 10% do total é determinante ma quantidade e urina; não esquecer que 10% do total, estamos a falar de
18 L a lá chegar, quantidades brutais. Portanto a maior ou menor reabsorção permite grandes diferenças na
quantidade de urina excretada; a permeabilidade da água é controlada, como sabemos, pelos níveis da hormona
anti-diurética, e também é permeável à ureia, como já vimos é um mecanismo muito importante para a
manutenção de uma osmolaridade muito grande a nível do interior da medula renal. Também há secreção de H +
a este nível.
Quanto às hormonas reguladoras, já falámos na aldoesterona, no túbulo distal e ducto colector. É
extremamente importante no controlo da pressão arterial principalmente a longo prazo (o controlo a muito
curto prazo é feito pelo sistema nervoso). A angiotensina II, a sua acção também é importante ao nível do túbulo
proximal porque aumenta a reabsorção de cloreto de sódio e água e aumenta também a secreção de H +. A
hormona anti-diurética vai ser determinante da quantidade de reabsorção de água e ureia, principalmente a
nível do ducto colector medular. Depois temos o péptido natriurético auricular. Este péptido é excretado a nível
das aurículas quando há uma distensão exagerada destas. Elas têm um receptor de estiramento, e quando estão
mais dilatadas do que o normal há secreção deste péptido. Este vai fazer diminuir a reabsorção de cloreto de
sódio e portanto é excretado mais sódio; se é excretado mais sódio é também excretada mais água, a volémia
diminui, o volume sistólico diminui e portanto temos menos líquido a chegar às aurículas tendo, assim, estas
menos tendência para dilatar. Por último temos a hormona para-tiroideia que, o local de acção no túbulo
proximal, na ansa de Henle e no túbulo distal, e que aumenta a reabsorção de sais de cálcio e diminui a de
fosfatos, estando implicada no metabolismo dos ossos.
Portando estas são as 5 principais hormonas reguladoras a nível renal. È óbvio que há muito mais
substâncias, nomeadamente prostaglandinas, citoquinas, etc., produzidas a nível local, mas a nível geral,
hormonal são as 5 principais hormonas que actuam a nível renal e caso vos perguntem basta referir estas 5
principais.
A activação do sistema nervoso simpático com produção aumentada de noradrenalina e adrenalina,
como já vimos, tende a diminuir a filtração glomerular e diminui também a excreção só de água, reduzindo
portanto a taxa de filtração glomerular. Aumenta a reabsorção de sódio no túbulo proximal e na porção grossa
da ansa de Henle. Também já aqui vimos que em consequência disso, raramente um individuo quando está com
stress, no momento agudo, tende a excretar menos urina. Estimula também a libertação de renina e a formação
de angiotensina II, contribuindo também para a diminuição de excreção de urina e para o aumento de pressão
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arterial. Tudo isto está ligado, se eu tenho um aumento de catecolaminas é porque estou a ter uma estimulação
do sistema nervoso simpático e, portanto, o que vai acontecer é a subida da minha pressão arterial.
Vamos entrar agora noutra fase. Vimos o que se passa principalmente a nível de secreção, excreção,
etc., de várias substâncias; vimos quais são as acções das principais hormonas sobre o rim e vamos agora falar
um pouco no conceito de depuração. Embora depuração seja o termo correcto nós usamos muito o termo
anglo-saxónico clearance.
Depuração ou clearance de uma substância não é mais do que o volume de plasma que é depurado
dessa mesma substância pelos rins, por unidade de tempo. No fundo é a quantidade que é limpa, de uma
determinada substância, por unidade de tempo.
E como é que se calcula a clearance, de uma substância S, para um determinado intervalo de tempo?
A clearance de uma substância S multiplicada pela concentração plasmática de uma substância S vai ser
igual à concentração urinária de S multiplicada pelo volume urinário:
No laboratório calculamos isto muitas vezes, que é o modo de determinar o valor da clearance de creatinina.
A clearance de creatinina é igual à concentração urinária da substância S multiplicada pelo volume
urinário, dividindo pela concentração plasmática da substância S:
Qual será a substância cuja clearance me vai permitir ter uma ideia muito concreta de como é que está a
taxa de filtração glomerular?
Vai ser uma substância que não sofra qualquer transformação ao longo dos túbulos renais. Felizmente
nós temos uma, embora não sendo perfeita (temos de ter a noção que não é perfeita, é um pouco secretada nos
túbulos), a creatinina.
Qual é a vantagem de eu usar a creatinina?
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Não tenho que estar a injectar uma substância que eu saiba de certeza absoluta que é completamente
filtrada e não sofre nenhuma transformação, que também existe, mas que tenho de estar a injectar essa
substância estranha. Com a creatinina é a coisa mais simples do mundo, a única coisa chata é que o doente ter
que juntar a urina de 24 horas, para ser correctamente efectuada. Tirando isso, é chegar ao laboratório, tirar
sangue à semelhança de outras rotinas quaisquer normais e dosear a creatinina calmamente no sangue. Depois
pegamos na fórmula (ver em cima) e fazemos o cálculo. Os valores são habitualmente da ordem dos 120
mL/min.
Só por curiosidade, quando fazemos os cálculos para a clearance de creatinina, no fundo o que é que
significam as unidades que usamos (mL/min)?
Aquele valor em mL/min é limpo de creatinina, portanto é limpo de creatinina em cada minuto, é isso
que quero dizer. No fundo, eu faço isso calculando a concentração urinária de creatinina, multiplicando-a por
um volume urinário em mL e depois, como o dia tem 1400 minutos, no denominador ponho a concentração
plasmática vezes os 1400 minutos. Como vos disse, o valor normal ronda os 100-120mL/min.
A clearance de creatinina é tão importante na prática clínica que muitos fármacos que nós
administramos nas suas precauções não têm reajuste posológico. Não é preciso fazer nada se a insuficiência
renal for ligeira, isto é, a clearance de creatinina está acima de 50mL/min, que habitualmente é um valor que
nós usamos Nós conseguimos viver muito bem com um clearance de creatinina da ordem dos 50-60 mL/min,
embora o valor normal seja quase o dobro.
Quando os valores atingem valores abaixo de 50 mL/min o que é que tenho de fazer para ter o mesmo
efeito?
Tenho de diminuir a quantidade de fármaco que dou ou espaçar mais o número entre as tomas.
Inclusivamente, há muitos fármacos que eu considero abaixo, na insuficiência renal grave, isto é, abaixo por
exemplo de 10 mL/min ou abaixo de 30 mL/min, mas isto já depende dos autores. Pura e simplesmente está
contra indicada a administração do fármaco porque praticamente não é removido e portanto pode não ser
administrado. Vocês, quando derem Farmacologia e depois Terapêutica, vão verificar que é o parâmetro que
nós usamos em termos de fármacos que têm problemas em doentes com insuficiência renal. Portanto é o que
usamos na prática clínica.
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A inulina é muito pouco usada na prática clínica, mas como é clássica na cadeira de Fisiologia, falar-se-à
na clearance de inulina. Porquê? Ela é filtrada livremente e esta sim não é nada reabsorvida nem secretada,
portanto é a substância perfeita para me dar o valor da taxa de filtração glomerular. Não é produzida pelo
organismo e, reparem, o valor é cerca de 125mL/min, não sendo muito diferente da clearance creatinina. Isto é
só para vocês terem a noção de que existem substâncias que no laboratório podemos utilizar em investigação,
mas na prática clínica não é utilizado.
Há ainda outra substância que também praticamente só se usa a nível de investigação, não se usa na
prática clínica, a clearance do ácido para-aminohipúrico. Este é usado para o cálculo de outra coisa, do débito
plasmático renal. Uma coisa é calcular a taxa de filtração glomerular, a quantidade de líquido que passa para
dentro de todas as cápsulas de Bowman nos rins, outra, é calcular o débito plasmático que atravessa o rim por
unidade de tempo. É uma substância que não é absorvida e é secretada activamente, isto é, quando dou uma
injecção de ácido para-aminohipúrico, ele ao passar pelo rim, embora não passe todo logo para a cápsula de
Bowman, (já vimos que há sempre só 20% em contacto com as membranas), é secretado activamente para
dentro dos tubos renais, permitindo assim calcular a quantidade de sangue que está a passar por todos os
glomérulos. Temos uma passagem de cerca de 90% eliminado, não será 100% mas muito perto, e o débito
plasmático renal, basta aliás fazer os cálculos, é de cerca de 650 mL/min. Se nós pensarmos, como já referimos,
que em apenas 20% do sangue que passa, o plasma está em contacto para ser filtrado, os valores são
exactamente estes e portanto, encaixa. No fundo, isto não é usado na prática clínica, mas insisto, isto é clássico.
Desde o tempo em que eu era aluno que nós sabemos que a inulina serve para medir muito correctamente a
taxa de filtração glomerular e a clearance de ácido para-aminohipúrico serve para determinar o débito
plasmático renal.
A partir da razão entre a taxa de filtração glomerular e o débito plasmático renal podemos calcular a
fracção de filtração:
Cá estão os tais 20%, que, para ser mais correcto, são 19% mas, para nós decorarmos, a fracção de filtração é de
cerca de 20%.
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Vista esta parte, só nos falta abordar a micção. De uma maneira relativamente rápida vamos abordar os
aspectos principais da micção. Todos vocês sabem que temos os ureteres - até agora percebemos como se
forma a urina que depois vai para os ureteres, também já percebemos, ou acho que vocês já ficaram a saber,
que o problema das cólicas renais, é o cálculo encravar ao nível do ureter determinando assim a dor - e depois
temos a bexiga, como sabemos, com o fundo trígono e os orifícios ureterais. Há uns aspectos muito importantes
a nível do músculo da bexiga, que é o músculo detrusor, é aqui que está todo o controlo e tudo o que nós
conseguimos fazer para não passarmos a vida com incontinência urinária. Quer dizer, se nós não tivéssemos
reservatório, o que acontecia é que, infelizmente, estávamos sempre a perder urina.
O potencial de membrana ao nível do uréter é igual ao típico do músculo liso, transmitindo-se de uma
maneira muito rápida a todo músculo detrussor. Isto é muito importante para tornar a despolarização eficaz no
significativo aumento da pressão (despolarização lenta → aumento lento da pressão → alteração da pressão
menos significativo). Esta rápida transmissão do impulso despolarizante célula-célula é característica do músculo
detrusor.
O colo da bexiga (uretra posterior) tem 2-3 cm de comprimento e é composto por músculo detrussor
entreposto por numerosas fibras elásticas, o chamado esfíncter interno da bexiga de controlo involuntário. Á
frente da uretra posterior a uretra passa através do diafragma urogenital que contém uma camada de músculo
esquelético (ou seja controlo voluntário), ao qual chamamos de esfíncter externo, este sim dependente do
controlo voluntário (em condições fisiológicas).
A enervação da bexiga é extremamente complicada estando presente, fibras simpáticas (vermelho),
simpáticas pós-ganglionares (azul), fibras parassimpáticas pré e pós-ganglionares e as fibras somáticas
sensitivas.
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Deveras importante é a existência de células sensíveis ao estiramento da bexiga ou seja ao aumento da
pressão. Esse aumento gerará impulsos que vão até á medula onde serão inibidos ou não pelo sistema nervoso
voluntário. Ou seja a vontade de urinar indica um aumento de pressão na bexiga que normalmente tem como
resposta do S.N.C (muitas vezes até inconsciente) ordem para não relaxar o esfíncter externo.
Musculatura
Enervação
Controlo
Esfíncter Interno
Lisa
Hipogastro
Autónomo
Esfíncter Externo
Esquelética
Pudendo
Somático
Isto é muito importante para nós fisiologicamente consigamos libertar a urina apenas de vez em quando
(3 em 3 horas +/-).
Como se processa isto?
O enchimento da bexiga pode ser monitorizado através da sua pressão. Realizam-se cistometrogramas,
pela inserção de cateteres sensíveis á pressão na bexiga, o que permite registar a variação da pressão ao longo
do tempo.
O que se verifica é que (obviamente) não se consegue excretar toda a urina (bexiga com volume zero de
urina), ficamos sempre com o chamado volume residual (fisiologicamente pequeno).
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Embora normalmente desprezível em algumas situações o volume residual é importantíssimo para o
diagnóstico.
Um doente com uma obstrução significativa do uréter vai urinar mais frequentemente.
Porquê?
Porque com a maior dificuldade em excretar a urina, o volume residual tem tendência a aumentar,
provocando a poliquiuria, ou seja o urinar mais frequente.
Num indivíduo normal após esvaziamento da bexiga a pressão é baixa e não se altera significativamente
até volumes de 300-400 mL. Mas independentemente do volume existem contracções involuntárias periódicas
da bexiga, enquanto o volume de urina se mantiver abaixo dos 400 mL estas contracções originam fracas
alterações de pressão e consequentemente escassos estímulos de estiramento.
Não origina vontade de urinar!
Mas com o passar do tempo o volume de urina vai aumentando e consigo a pressão produzida pelas
contracções. Passado o “threshold” dos 300-400 mL as contracções passam a produzir aumentos brutais de
pressão, isto resulta numa grande vontade de urinar. Em casos extremos de enchimento da bexiga a pressão
exercida excede a nossa capacidade de controlo voluntario levando ao esvaziamento autónomo da bexiga.
No fundo o reflexo de micção é derivado daquele aumento de pressões, há uma estimulação
gradualmente maior dos receptores de estiramento da bexiga, este estímulo viaja até á medula sagrada através
dos nervos pélvicos, á estimulação reflexa da bexiga através dos mesmos nervos do S.N. parassimpático e
contracção da bexiga.
Se há contracção progressiva e rápida da bexiga porque é que eu não urino sempre?
O ciclo reflexo da micção é progressivo e rápido e tem um período de pressão constante de alguns
segundos a mais de 1 minuto (vontade de urinar) ao fim do qual o músculo detrussor descontrai, se durante
esse tempo for mantido o impulso de fecho do esfíncter externo não se urina.
Então e porque é que a vontade de urinar não é constante?
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Quando ocorre reflexo de micção sem esvaziamento da bexiga este é inibido ao nível dos centros
superiores por alguns minutos a uma hora, até voltar a ocorrer novo reflexo a vontade de urinar subsiste.
O que define o tempo de demora até a repetição do reflexo é o volume de urinar, ou seja a pressão.
Quanto maior a pressão maior a intensidade dos estímulos para o reflexo de micção. Chegará a um ponto em
que o reflexo não mais será inibido e urinar se torna imperativo pois a bexiga chegou á sua capacidade máxima e
seremos obrigados a procura o wc ou arbusto mais próximo.
O que acontece quando esvaziamos a bexiga?
No fundo esperamos pelo desencadear de um reflexo de micção e facilitamos os centros superiores para
relaxar o esfíncter externo da uretra, para urinar livremente.
Os receptores principais para contracção do músculo detrussor são parassimpáticos e do tipo
muscarínico m3 (5 tipos m1, m2, m3, m4 e m5) apesar de os mais abundantes serem do tipo m2.
Síndrome da bexiga hiperactiva – Reflexos de micção mais frequentes que o normal
Consequência – Urina-se mais vezes que o normal e em casos extremos há incontinência periódica
(bexiga hiperactiva molhada).
Tratamento com anticolinérgicos específicos para receptores m3.
Não confundir com bexiga neurogénica resultante de diabetes ou lesões medulares em que este tipo de
tratamento é ineficaz.
Esta síndrome (bexiga hiperactiva) é muito mais frequente do que se pensa, isto porque sendo algo
muito pessoal inibe os doentes de revelarem ao médico a sua verdadeira condição dificultando o seu
diagnóstico. Por isso devemos saber lidar bem com os doentes para que este tipo de doenças não seja tão
escondido.
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