1 CICLO CARDÍACO • Período que vai do início de um batimento

Fisiologia Humana
Profa. Juliana S. do Valle
CICLO CARDÍACO
•
Período que vai do início de um batimento cardíaco até o início do batimento
seguinte - cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação
no Nódulo Sinusal.
•
Consiste num período de relaxamento (diástole) quando o coração se enche de
sangue, seguido por um período de contração (sístole)
OS ÁTRIOS COMO BOMBAS:
•
Normalmente o sangue flui de modo contínuo das grandes veias para os átrios.
Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRÍCULOS
mesmo antes que os ATRIOS contraiam.
•
A contração atrial causa um enchimento adicional do ventrículo da ordem de
30%
•
ATRIOS funcionam como reservatório, reforçando e aumentando a eficiência do
bombeamento ventricular.
OS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS:
•
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS: durante a sístole ventricular (contração)
grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as válvulas átrioventriculares estão fechadas
•
Quando a sístole do ventrículo termina e suas pressões internas caem para os
baixos valores diastólicos (de relaxamento), as válvulas átrio-ventriculares se
abrem e o sangue flui de átrios para ventrículos esse período também é
chamado de PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO (PER)
•
O PER dura o primeiro terço da diástole ventricular. No segundo terço só
pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrículos. No final da
diástole os atrios contraem e dão impulso adicional ao influxo de sangue para os
ventrículos.
•
ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS NA SÍSTOLE: PERÍODO DE CONTRAÇÃO
ISOVOLUMÉTRICA (PCI)
Quando ocorre a contração do ventrículo sua pressão interna sobe
abruptamente o que faz fechar as válvulas átrio-ventri
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OS MÚSCULOS DO VENTRÍCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O
VOLUME INTERNO.
•
Em seguida a pressão no ventrículo cai para valores diastólicos, as válvulas A-V
se abrem e o sangue flui novamente
•
Na diástole o enchimento dos ventrículos chega até 110 ou 120ml = VOLUME
DIASTÓLICO FINAL
•
Na sístole o esvaziamento dos ventrículos diminui o volume em cerca de 70ml =
DÉBITO SISTÓLICO
•
O volume restante em cada ventrículo (cerca de 40-50ml) é chamado de
VOLUME SISTÓLICO FINAL
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO:
•
Quando se AUSCULTA o coração com estetoscópio, não se ouve a abertura das
válvulas (sem ruído). Quando as válvulas FECHAM suas valvas e os líquidos
circundantes vibram, produzindo som.
•
Quando os ventrículos começam a contrair ouve-se um som que é causado pelo
FECHAMENTO DAS VÁVULAS A-V (mitral e tricúspide) = longo e + grave 1a
BULHA CARDÍACA
•
Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve 2a BULHA
CARDÍACA
LESÕES VALVULARES;
•
REUMÁTICAS: ocorrem em conseqüência da febre reumática (doença autoimune) que lesa ou destrói as válvulas (desencadeada pelas toxinas
estreptocócicas - faringite, otite média)
- lesões hemorrágicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens
inflamadas das válvulas ( a tricúspide e aórtica são as mais afetadas)
- ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue não pode fluir livremente (não
abrem normalmente)
•
REGURGITAÇÃO: as valvas ficam tão danificadas que não se fecham, quando o
ventrículo contrai o sangue reflui.
•
DEFEITOS CONGÊNITOS: estenose congênita ou falta de um ou mais folhetos
•
SOPROS CARDÍACOS: sons cardíacos anormais, diferentes das bulhas causados
principalmente por anormalidades valvulares
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO:
•
DÉBITO CARDÍACO: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a
AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min)
•
RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por
minuto (tem de ser igual ao DC)
2
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•
A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exercício intenso o coração pode
bombear 4a7x essa quantidade.
•
O volume a ser bombeado é determinado principalmente pelo volume de sangue
que chega ao coração (RV). Assim, se mais sangue chega ao coração (RV) mais
volume deverá ser bombeado para a aorta (DC).
•
Há alguns mecanismos básicos para regulação do bombeamento cardíaco:
1) MECANISMO DE FRANK-STARLING
2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA
3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
4) CONTROLE NEURAL (SN AUTÔNOMO)
1) MECANISMO DE FRANK-STARLING
•
A quantidade de sangue bombeada pelo coração por minuto é determinada pela
intensidade do fluxo sangüíneo das VEIAS para o coração (RETORNO VENOSO)
•
Cada tecido controla seu próprio fluxo e a somatória dos fluxos volta ao AD por
meio das veias. O coração bombeia todo esse sangue para as artérias e o ciclo
começa novamente
•
Essa capacidade de adaptação à alterações de volume é o MEC. DE FRANKSTARLING = indica basicamente que quanto mais o coração se enche na
diástole maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto
mais o miocárdio se distende maior será a contração reflexa)
•
Isto ocorre devido à uma característica comum a todos os músculos estriados e
não somente a musculatura cardíaca.
•
Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrículos o músculo
cardíaco, por si só, distende-se até um comprimento maior. Isso faz com que o
músculo se contraia com mais força pois os filamentos contráteis são colocados
em posição mais próxima de uma posição "ótima" para geração de força.
2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC):
•
Quando mais sangue chega ao coração (aumento do RV) há também distensão
das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso
natural.
•
O estiramento das células do NS aumentam a sua atividade elétrica em 10 a
15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no
bombeamento do sangue extra.
DC = FREQÜÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO
3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (RP):
•
A RP é a resistência que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo
de sangue que deixa o coração e tal resistência afeta diretamente o DC dado
que:
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DC = PRESSÃO ARTERIAL ÷ RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
•
Assim, quando outros fatores são mantidos normais (PA) a RP altera o DC.
↑ RP ↓ DC
↓ RP ↑ DC
•
Exemplos de fatores que podem afetar a resistência periférica:
AUMENTO da RP: arterosclerose, remoção de permas ou braços, hipotireoidismo
(metabolismo abaixo do normal) etc.
REDUÇÃO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal),
Beribéri, etc.
2) CONTROLE NEURAL (SNA)
•
O coração é bastante inervado e sua capacidade de bombeamento é muito
controlada pelos nervos SIMPÁTICOS e PARASSIMPÁTICOS
NERVOS SIMPÁTICOS: a estimulação simpática aumenta a força com a que o
coração se contrai, aumenta também o volume de sangue bombeado (a
freqüência cardíaca pode chegar a 200-250 bat/min)
- a inibição do SNSimpático pode ser utilizada para diminuir o bombeamento
NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGO): forte estimulação vagal do coração
pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o coração "escapa"
voltando a bater com freqüência de 20 a 30 bat/min
estimulação simpática - ↑FC - ↑ DC
estimulação parassimpática - ↓FC - ↓DC
PRESSÃO ARTERIAL (PA)
•
O termo PRESSÃO ARTERIAL refere-se à pressão que o sangue exerce na
parede dos vasos sangüíneos. A PA é fundamental para manutenção de um
fluxo sangüíneo contínuo e uniforme.
•
Os valores da PA dependem de inúmeros fatores entre eles: resistência
periférica, DC, característica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue,
viscosidade do sangue etc.
•
A PA é determinada principalmente pelos valores do DC e RP:
PA = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
•
A manutenção da PA em níveis adequados e razoavelmente constantes é
fundamental para a homeostase circulatória. Hoje já se sabe que a regulação da
PA é feita por meio de vários mecanismos os quais, de certa forma, são interrelacionados.
•
Assim, podemos caracterizar dois tipos básicos de controle da PA:
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1) O primeiro, de AÇÃO RÁPIDA,
fundamentalmente neural, que está
relacionado com a sobrevivência imediata do indivíduo - CONTROLE RÁPIDO
DA PA
2) O segundo, de AÇÃO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal),
que está relacionado com a manutenção da PA a longo prazo - CONTROLE A
LONGO PRAZO DA PA
CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA
A) REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO: regulação por substâncias
secretadas nos líquidos corporais ou neles absorvidas (hormônios e íons)
1- AGENTES VASOCONSTRITORES:
•
NORADRENALINA E ADRENALINA: hormônios vasoconstritores
Ex.: SN Simpático é estimulado (stress ou exercício)
NORADRENALINA excita coração, veias e arteríolas
liberação
de
•
ANGIOTENSINA: uma das substâncias vasoconstritoras mais potentes –
apresenta importante ação no aumento da PA, porque aumenta a
resistência periférica (age sobre todas as arteríolas)
•
VASOPRESSINA: ou HAD (hormônio anti-diurético), mais potente que a
angiotensina. Formada no hipotálamo, secretada pela hipófise. Tbm tem
grande importância na reabsorção de água nos túbulos renais
2- AGENTES VASODILATADORES:
•
ÓXIDO NÍTRICO (NO): fator derivado do endotélio vascular que produz
importante vasodilatação e parece exercer papel importante no controle
da PA
•
BRADICININA: produz intensa dilatação arteriolar e
permeabilidade capilar – produzida em locais inflamados
•
SEROTONINA: causa vasodilatação ou vasoconstrição dependendo das
condições ou área da circulação – maioria das funções desconhecidas
•
HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes
sofrem lesão, inflamação ou reação alérgica – aumenta a dilatação e
permeabilidade capilar – extravasamento de líquido
•
PROSTAGLANDINAS: têm importante função intracelular mas podem ser
liberadas na corrente tanto em condições normais qto patológicas –
maioria funciona como vasodilatador
3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA
DA PA
aumenta
a
NO CONTROLE A LONGO PRAZO
•
Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA é chamado
de sistema renina-angiotensina.
•
A RENINA é uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai
muito.
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Isto só ocorre porque qualquer alteração da PA afeta o fluxo sangüíneo para os
rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a
hemodinâmica e adequam a PA.
ATIVAÇÃO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA
•
Além de sua ação vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glândulas
supra-renais a secretarem um hormônio denominado ALDOSTERONA. A
aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsorção de Na+ e de
H2O e ambos contribuirão para a elevação da PA.
4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA:
•
O sistema renal controle o volume de líquidos corporais e exerce controle sobre
a PA de forma bastante simples:
↑ quantidade de LEC ↑ PA rim passa a excretar o excesso de líquidos
↑ vol de líquidos ↑ PA ↑ excreção de líquidos pelos rins para adequar a PA
↓ vol de líquidos ↓PA ↓ excreção de liquidos pelos rins para adequar a PA
•
um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreção renal de água (DIURESE
POR PRESSÃO) bem como a excreção de SAL (NATRIURESE POR PRESSÃO)
•
De que maneira o volume de líquidos eleva a PA?
↑ Vol liq ↑ Vol sanguíneo ↑ RV ↑ DC ↑ PA
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•
↑ na ingestão de SAL ↑ muito mais a PA do que um ↑ na ingestão de líquidos
• a água é eliminada rapidamente pelos rins
• o SAL não é excretado com tanta facilidade
•
qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC
de 3 maneiras:
1. da osmolaridade do sangue força a passagem de água do interstício para a
circulação e isto ↑ o vol de sangue
2. excesso de sal também estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando
o consumo de água, levando a um aumento do vol de líquidos
3. sal estimula o hipotálamo/hipófise a secretar HAD (hormônio anti-diurético
ou vasopressina) que faz aumentar a reabsorção de água nos rins,
diminuirndo o vol urinário e ↑ o vol de liq corporais.
REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO: O CONTROLE RÁPIDO DA PA
•
Como visto anteriormente a PA é determinada pelo DC e pela RP:
PA = DC x RP
PA = (DS x FC) x RP
DC - débito cardíaco
DS - débito sistólico
FC - freqüência cardíaca
RP - resistência periférica
•
O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode
influenciar a PA e, como sua ação é rápida, pode provocar ajustes instantâneos
nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfusão tecidual (Quadro
1)
•
Normalmente, tais ajustes são feitos para correção dos valores da PA que
tenham se desviado para mais ou para menos dos níveis normais.
•
A regulação neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo
receptores sensoriais, aferências, centros de integração, eferências e efetores.
•
Existem
vários
receptores
envolvidos
no
controle
Didadicamente, podemos classificá-los em 4 grandes grupos:
1)
2)
3)
4)
cardiovascular.
barorreceptores arteriais (mecanorreceptores)
quimiorreceptores
receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores)
outros receptores
•
Até bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de
integração) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e
ainda se usa em vários livros didáticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR
para caracterizar a área do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL
(REGIÃO DO BULBO), relacionada ao processamento autonômico da circulação.
•
As eferências envolvidas no controle reflexo da PA são as eferências simpáticas
e parassimpáticas (QUADRO 1)
•
Os órgãos efetores do sistema cardiovascular, responsáveis pelo controle
circulatório e, consequentemente, pela manutenção da PA são: o CORAÇÃO,
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responsável pela FC e DS; os VASOS DE RESISTÊNCIA (pequenas artérias e
arteriolas), responsáveis pela resistência ao fluxo sangüíneo; os VASOS DE
CAPACITÂNCIA (vênulas e veias), responsáveis pela capacitância vascular
(ver ANEXO 1) e RV ao coração.
QUADRO 1: Resumo da ação do SNA sobre as funções cardiovasculares.
O SNA atua continuamente sobre a atividade cardíaca e vascular por meio
de suas divisões simpática e parassimpática. A FC é alterada tanto por estímulos
parassimpáticos (colinérgicos) quanto simpáticos (adrenérgicos), os quais, ogindo
sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, redução ou aumento da
freqüência de despolarização do coração. Por sua vez, a atividade simpática
(adrenérgica) atua sobre a força de conbtração do miocárdio (débito sistólico) e
sobre o tônus da musculatura lisa vascular (resistência arteriolar e capacitância
venosa).
PARASSIMPÁTICO (NERVO VAGO):
VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrópico
negativo.
VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a
propagação do impulso nas fibras de condução cardíacas (feixe de His e fibras de
Purkinje).
ACh receptores muscarínicos do coração abre canal de K+ ↓ FC
SIMPÁTICO (NERVOS SIMPÁTICOS):
FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrópico positivo
FIBRAS PÓS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrópico positivo e efeito
inotrópico positivo mais discreto que o esq.
NA receptores β1 do coração ativação de 2º msg ↑ FC
FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrição dos
territórios de resistência (artérias) e capacitância (veias)
NA receptores α1 dos vasos sangüíneos ativação de 2º msg ↑ RP
REFLEXO BARORRECEPTOR
O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA é o REFLEXO
BARORRECEPTOR.
•
O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) é o principal responsável
pela regulação da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante
papel na regulaçào da FC, DC, contratilidade miocárdica, vasomotricidade e
distribuição regional do fluxo sangüíneo.
•
A função primordial do BARORREFLEXO é manter a PA estável, dentro de uma
faixa estreita de variação, em diferentes situações comportamentais (exercício
físico, mudanças de postura, sono etc.).
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•
O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativação dos barorreceptores arteriais;
mecanoceptores localizados nas paredes de várias das grandes artérias –
parede da carótida interna (seio carotídeo), parede do arco aórtico (crossa da
aorta). Para que esta ativação ocorra há necessidade de uma deformação
mínima da parede vascular para determinar a geração de potenciais na
membrana dos terminais barorreceptores.
•
Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no número de potenciais gerados
nos barorreceptores até atingir um nível máximo de disparos. Quando ocorre
QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, até cessar por
completo.
•
ELEVAÇÕES súbitas da atividade dos barorreceptores (↑PA) INIBEM,
reflexamente, a ATIVIDADE TÔNICA SIMPÁTICA (QUADRO 2) para os vasos
e o coração. A redução da atividade simpática associa-se a um AUMENTO DA
ATIVIDADE VAGAL que produz nítida bradicardia. A redução da atividade
simpática e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma redução
da resistência periférica total e também do DC, contribuindo para a volta da
PA aos níveis normais.
•
QUEDAS súbitas da atividade dos barorreceptores (↓PA) causa,
reflexamente, LIBERAÇÃO (desinibição) DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
associada à INIBIÇÃO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a
aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalização da PA.
COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SÃO POSSÍVEIS?
•
Qualquer controle reflexo
informações no SNC.
•
Como dito anteriormente, a INTEGRAÇÃO DO BARORREFLEXO é realizada no
TRONCO CEREBRAL (REGIÃO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor".
•
Para tanto, os potenciais de ação originados nos receptores sensoriais
(barorreceptores) são levados por fibras aferentes até o TRONCO numa região
denominada de NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (ou NTS). Neurônios do NTS
se projetam para outras regiões do bulbo envolvidas na gênese e modulação da
atividade eferente autonômica (simpática e parassimpática) para o coração e
vasos. (Fig. 1)
só
é
possível
através
da
INTEGRAÇÃO
das
Desta forma:
QDO ↑ PA ↑ atividade barorreceptora envia sinais p/ o NTS provocando estímulo do vago e inibição simpática, causando bradicardia (↓FC),
vasodilatação (↓RP) e diminuição da força contrátil do coração normalizando a PA
(Fig 1)
QDO ↓ PA ↓ atividade barorreceptora não envia sinais p/ o NTS provocando liberação da atividade simpática e inibição do vago, causando aumento
da FC e da força de contração, aumento da RP normalizando a PA (Fig 1)
Portanto, através da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente
processamento central destas informações, a atividade autonômica eferente será
modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita
faixa de variação normal.
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IMPORTANTE: Existem áreas específicas do bulbo responsáveis pelo controle da
atividade eferente simpática e parassimpática e tais regiões podem ser
influenciadas por sinais vindos do NTS:
- O NÚCLEO AMBÍGUO (NA) que origina a atividade parassimpática
(vagal). Esse núcleo não possui atividade espontânea, depende de estímulos vindos
do NTS para ativarem a ação vagal. (Fig. 1)
- O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contém neurônios geradores da
atividade simpática vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e é o principal
resposável pelo tônus vasomotor simpático (Quadro 2). Sua atividade é inibida por
sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este último, influenciado
diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1)
QUADRO 2: TÔNUS VASOMOTOR SIMPÁTICO
O SNC (região vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais
continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas, causando
descargas lentas e contínuas dessas fibras. Tais descargas mantêm a musculatura
lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupção do tônus simpático
ocorrerá perda de tônus muscular e consequente vasodilatação.
Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmissão de
impulsos nervosos simpáticos do SNC para a periferia. Em consequência ocorre
uma diminuição da PA pela perda do TÔNUS VASOMOTOR (vasodilatação periférica
↓RP)
Figura 2: Representação esquemática dos circuitos participantes do reflexo
barorreceptor (NTS - Núcleo do Trato Solitário, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo
Rostral, NA - Núcleo Ambíguo, sinais positivos - sinapse excitatória, sinais
negativos - sinapse inibitória)
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ANEXO 1: CARACTERÍSTICAS VASCULARES IMPORTANTES
•
Uma importante característica do sistema vascular é a DISTENSIBILIDADE dos
vasos sangüíneos
•
a natureza distensível das artérias permite a elas acomodar o débito pulsátil do
coração e uniformizar as pulsações da pressão - isso produz em fluxo contínuo e
uniforme de sangue
•
os vasos mais distensíveis são as VEIAS (até pequenos aumentos de pressão
são capazes de aumentar a capacidade das veias)
•
as ARTÉRIAS são bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em
musculatura, portanto, as VEIAS têm a capacidade de distemderem-se cerca de
8 vezes + que as ARTÉRIAS
•
em estudos sobre a dinâmica circulatória é mais importante conhecer o VOL
TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado território
circulatório para cada elevação de pressão (mmHg) do que saber a
distensibilidade do vaso em questão. Esse valor é chamado de COMPLACÊNCIA
ou CAPACITÂNCIA do leito vascular
COMPLACÊNCIA = AUMENTO VOLUME ÷ AUMENTO DE PRESSÃO
OBS:
complacência é diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca
distensibilidade mas com grande volume = grande complacência
•
nas artérias uma pequena diminuição no volume de sangue contido em seu
interior pode causar grandes variações de pressão
Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial está cheio com 750ml de
sangue a pressão está em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a
pressão cai a ZERO
•
no sistema VENOSO o conteúdo de sangue oscila muito, normalmente entre
2500 e 3500ml sendo necessário grandes alterações nesse volume para
ocasionar variação de pressão
•
um importante "controlador" dessas variações é o SN Simpático
- estimulação SIMPÁTICA: aumenta o tônus muscular dos vasos - aumenta
pressão
- inibição SIMPÁTICA: diminui o tônus - diminui pressão
•
o controle SIMPÁTICO é importante para diminuir as dimensões de um
segmento da circulação transferindo sangue para outros segmentos
Ex.: o aumento do tônus vascular em toda a circulação sistêmica faz com que
grandes volumes de sangue cheguem ao coração (principal mecanismo para
aumentar o bombeamento cardíaco)
PULSAÇÕES DA P.A.
•
A cada batimento cardíaco um novo volume de sangue enche as ARTÉRIAS - se
não existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue só fluiria
durante a SÍSTOLE
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•
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Quando mede-se as pulsações de pressão na raiz da AORTA, vê-se que num
adulto jovem normal a pressão no ponto máximo de cada pulsação - PRESSÃO
SISTÓLICA - é de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo PRESSÃO DIASTÓLICA - é de aproximadamente 80mmHg
A diferença entre a máx. e a mín. é 40mmHg = PRESSÃO DE PULSO (OU
DIFERENCIAL)
•
Dois fatores influenciam a pressão de pulso:
1) DÉBITO SISTÓLICO CARDÍACO:
- quanto maior o DÉBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas
artérias a cada batimento, portanto, maior a elevação e a queda da pressão
durante a sístole e a diástole maior a PRESSÃO DE PULSO
2) COMPLACÊNCIA:
- quanto menor a complacência da árvore arterial - maior será o aumento da
pressão para um determinado DÉBITO SISTÓLICO bombeado
Ex.: na velhice a pressão de pulso chega a aumentar até o dobro porque a
ARTERIOSCLEROSE diminui a complacência (endurecimento das artérias)
Anexo 2: Classificação dos níveis de PA
Definições e classificação dos níveis de pressão arterial (mmHg)
----------------------------------------------------------------------------------------Categoria
Sistólica
Diastólica
----------------------------------------------------------------------------------------Ideal
< 120
< 80
Normal
<130
< 85
Alta-normal
130 - 139
85 - 89
Hipertensão Grau 1 (leve)
140 - 159
90 - 99
Subgrupo: limítrofe
140 - 149
90 - 94
Hipertensão Grau 2
160 - 179
100 - 109
(moderada)
Hipertensão Grau 3 (grave)
> 180
> 110
Hipertensão sistólica isolada
> 140
< 90
Subgrupo: limítrofe
140 - 149
< 90
----------------------------------------------------------------------------------------Quando a pressão arterial sistólica e diastólica de um indivíduo se enquadra em
diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada.
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