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RESUMO MED 2018 - numerado

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1
RESUMO MED 2018
2
3
PEDIATRIA
MED 2018
4
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA
Período de incubação
1-3 semanas (para doenças
exantemáticas virais)
Pródromos
Padrão
febre
Qual o tipo
Progressão
Descamação
da
SARAMPO 36
Vírus da família
Exantema
(“Parampo”)
Paramixovírus  trato respiratório
Transmissão: gotículas respiratórias, aerossóis (maiores distâncias)
PRÓDROMOS
TOSSE,
FEBRE,
CORIZA,
CONJUNTIVITE
(FOTOFOBIA)
ENANTEMA
(MANCHAS
DE
KOPLIK):
lesão
brancacenta envolta
por um halo de
hiperemia,
caracteristicamente
na mucosa jugal
(PATOGNOMÔNICO)
EXANTEMA
TIPO: MORBILIFORME (lesões
máculo-papulares com tendência
à confluência e permeio de pele
sã)
INÍCIO: PESCOÇO, FACE E
RETROAURICULAR (LINHA DE
IMPLANTAÇÃO DOS CABELOS)
PROGRESSÃO:
CRANIOCAUDAL LENTA
DESCAMAÇÃO: FURCURÁCEA
PARVOVÍRUS B19
DNA hélice-única; tropismo por células
da linhagem eritroide (eritrovírus)
Não tem mais vírus circulante.
*o vírus é eliminado nas secreções
O exantema é imuno-mediado
Quando tem exantema não infecta.
PRÓDROMOS
CONVALESCÊNCIA
1ª. FASE
Face esbofeteada (hiperemia/ eritema em região malar)
2ª. FASE
Exantema reticulado/ rendilhado (exantema máculopapular com centro claro)
+ exantema = superfícies extensoras
Progressão: crânio-caudal
Descamação: ausente/ discreta
3ª. FASE
Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas
FEBRE
COMPLICAÇÕES:
•
Otite média aguda (mais comum)
•
Pneumonia (mais mata)
A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células
gigantes) ou uma PNM bacteriana secundária.
COMPLICAÇÕES (PARVOVÍRUS B19)
Parvovírus B19  causa destruição de
precursores
eritroides

interrompe
temporariamente a hematopoiese
•
Encefalite (alta letalidade/ não é comum)
TRATAMENTO;
VITAMINA A (fundamental para a integridade da mucosa)
Obs.: Quando internar = isolamento aéreo
PROFILAXIA:
•
Pré-contato: imunização
•
Pós-contato:
✓ Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins
de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir
dos 6 meses (mas essa dose não deve ser
considerada para a rotina)
✓ Imunoglobulina padrão: até 6º. dia
=
grávidas, <6 meses e imunocomprometidos
(que sejam suscetíveis)
SARAMPO = doença de notificação compulsória
IMEDIATA!
RUBÉOLA (Rubóla)
Togavírus Sarampo Alemão Leve
Respiratório
PRÓDROMOS
LINFADENOPATIA
RETROAURICULAR, OCCIPITAL e
CERVICAL
SINAL DE FORSCHHEIMER
(lesões róseas, puntiformes, no
palato)= é bastante característico
da
rubéola,
mas
não
é
patognomônico
EXANTEMA
TRIFÁSICO
Inexistentes ou inespecíficos
A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas a surgir e um
dos últimos a desaparecer.
Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o exantema.
C
ERITEMA INFECCIOSO
C
C
•
COMPLICAÇÕES:
•
ARTROPATIA (auto-limitado/ mais comum em
mulheres/ pequenas articulações)
•
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
EXANTEMA
RUBEOLIFORME
máculo-papulares
TIPO:
(as
lesões
são
isoladas)
PROGRESSAO: CRANIO-CAUDAL
RÁPIDA
DESCAMAÇÃO: AUSENTE
•
•
CRISE APLÁSICA = pacientes com doenças
hemolíticas (ex: crianças com anemia falciforme)
Na crise aplásica =reticulocitopenia
O tratamento = hemotransfusão
HIDROPSIA FETAL = acúmulo de líquido de mais
de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia
irão levar à IC  anasarca fetal). Tratamento =
transfusão intra-útero
ARTROPATIA = evento imuno-mediado
EXANTEMA SÚBITO (roséola)
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6
O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais
podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O
HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas
salivares.
DOENÇA DE LACTENTES
C
PRÓDROMOS
FEBRE ALTA (39-40º.C)
Some em crise. Logo após, surge
o exantema
EXANTEMA
TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO:
Início: TRONCO
CENTRÍFUGA (vai para as
extremidades)
Tende
a
desaparecer
rapidamente, sem descamação
Qual a complicação mais comum desta doença:
CRISE FEBRIL
Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia
(prurido, eosinofilia) / até 95% de crianças até 3 anos se
contaminam.
ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL
+
EXANTEMA
5
COMPLICAÇÕES:
•
ARTROPATIA (auto-limitado/ mais comum em
mulheres/ pequenas articulações)
•
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
ERITEMA INFECCIOSO
PARVOVÍRUS B19
DNA hélice-única; tropismo por células
da linhagem eritroide
Não tem
mais vírus circulante.
EXANTEMA
*o vírus é eliminado nas secreções
O exantema é imuno-mediado
PRÓDROMOS
Inexistentes ou inespecíficos
TRIFÁSICO
1ª. FASE
Face esbofeteada (hiperemia/ eritema em região malar)
2ª. FASE
Exantema reticulado/ rendilhado (exantema máculopapular com centro claro)
+ exantema = superfícies extensoras
Progressão: crânio-caudal
Descamação: ausente/ discreta
3ª. FASE
Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas
COMPLICAÇÕES (PARVOVÍRUS B19)
Parvovírus B19  causa destruição de
precursores
eritroides

interrompe
temporariamente a hematopoiese
•
•
•
CRISE APLÁSICA = pacientes com doenças
hemolíticas (ex: crianças com anemia falciforme)
Na crise aplásica =reticulocitopenia
O tratamento = hemotransfusão
HIDROPSIA FETAL = acúmulo de líquido de mais
de 2 compartimentos fetais (a miocardite + anemia
irão levar à IC  anasarca fetal). Tratamento =
transfusão intra-útero
ARTROPATIA = evento imuno-mediado
EXANTEMA SÚBITO
HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 6
O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais
podem estabelecer uma infecção latente ou persistente. O
HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas
salivares.
DOENÇA DE LACTENTES
C
PRÓDROMOS
FEBRE ALTA (39-40º.C)
Some em crise. Logo após, surge
o exantema
EXANTEMA
TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO:
Início: TRONCO
CENTRÍFUGA (vai para as
extremidades)
Tende
a
desaparecer
rapidamente, sem descamação
Qual a complicação mais comum desta doença:
CRISE FEBRIL
Obs.: diagnóstico diferencial não infeccioso = farmacodermia
(prurido, eosinofilia)
ALTERAÇÕES EM CAVIDADE ORAL
+
EXANTEM
6
 Quando todas as lesões estão como crostas = não é
maisinfectante = paciente pode voltar às atividades
habituais
3 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Escarlatina
Doença de Kawasaki
Mononucleose infecciosa
•
•
•
ESCARLATINA
Estreptococo do grupo A - GAS
** Exotoxina pirogênica/ pirogênica **
INCUBAÇÃO = máximo 5 dias
PRÓDROMOS
DOENÇA
FARINGITE
ENANTEMA:
LÍNGUA
EM
MORANGO (papilas
linguais hiperemiadas
e hipertrofiadas) 
1º.
Língua
em
morango branco/ 2º.
Língua em morango
vermelho
EXANTEMA
TIPO: MICROPAPULAR
(pele com aspecto de
lixa)
SINAL DE PASTIA =
acentuação do exantema
nas áreas de dobras
(principalmente:
fossa
antecubital)
SINAL DE FILATOV
(palidez perioral)
PROGRESSÃO:
CENTRÍFUGA
DESCAMAÇÃO
extremidades:
LAMELAR
ou
LAMINAR
CONVALESCÊNCIA
COMPLICAÇÕES:
•
INFECÇÃO BACTERIANA (5%)  cicatrizes
•
VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos)
>> doença visceral, coagulopatia
•
VARICELA CONGÊNITA (<20 sem) >> lesões
cicatriciais, hipoplasia dos membros
•
ATAXIA CEREBELAR AGUDA >> alteração na
marcha + alteração da fala + nistagmo
TRATAMENTO:
ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia
✓ Maiores de 12 anos
✓ Segundo casos do mesmo domicílio
✓ Doença cutânea ou pulmonar
✓ Uso de corticoide (não imunossupressora)
✓ Uso crônico de AAS >> Síndrome de Reye (degeneração
hepática + encefalopatia)
ACICLOVIR VENOSO:
✓ Imunodeprimidos
✓ RN
✓ Varicela progressiva
** auto-limitada
Tratamento: PENICILINA BENZATINA
** Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki
PROFILAXIA:
•
Pré-contato: imunização
•
Pós-contato:
✓ Vacina: até 5ºdia após exposição
✓ IGHAVZ (até 4ºdia) 96h imunoglobulina
DOENÇA DE KAWASAKI
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas
diversos fatores parecem apontar para uma causa de provável
origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição
genética, o que explicaria a maior incidência da doença em
crianças de origem asiática, independentemente do local de
moradia.
FEBRE (5 dias)
+4
✓
✓
** Mais comum em < 5 anos
(escarlatina: > 5 anos)
INFECCIOSA
EBV
(VÍRUS EPSTEIN-BARR) Doença do beijo
✓
C
FARINGITE
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
ESPLENOMEGALIA
EXANTEMA APÓS AMOXACILINA em (90%)
VARICELA (54)
VÍRUS VARICELA-ZOSTER (família Herpes Vírus)
** Também pode ser transmitida por aerossóis
PRÓDROMOS
INESPECÍFICOS
* Bloqueio = evitar surto em hospital.
PRÓDROMOS
Tosse
Fotofobia
Koplik
Linfadenopatia
EXANTEMA
Linha do cabelo
Descamação
furfurácea
-
ERITEMA
INFECCIOSO
(Parvovírus
B19)
-
EXANTEMA
SÚBITO
(Herpes vírus
humano tipo 6)
ESCARLATINA
(S. pyogenes)
Exotoxina
pirogênica
VARICELA
(Vírus varicelazoster)
Febre alta –
some em crise
Face
esbofeteada
Exantema
rendilhado
Recidiva
Início no tronco
SARAMPO
(Paramixovírus)
CONJUNTIVITE
ALTERAÇÕES LÁBIOS/ CAVIDADE ORAL
ADENOMEGALIA > 1,5cm
EXANTEMA
ALTERAÇÕES NAS EXTREMIDADES (eritema, edema)
MONONUCLEOSE
mãe não teve varicela)
EXANTEMA
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO
MÁCULA >> PÁPULA >> VESÍCULA
>> PÚSTULA >> CROSTA
PRURIGINOSO/
ACOMETE
MUCOSAS
PROGRESSÃO:
CENTRÍFUGA;
PORÉM,
DISTRIBUIÇÃO
CENTRÍPETA
DESCAMAÇÃO = AUSENTE
 48h antes da erupção cutânea = paciente é infectante
RUBÉOLA
(Togavírus)
Faringite
Língua em
morango
-
Micropapular
Filatov
(peribucal)
Pastia (pregas)
Vesículas
Pleomorfismo
COMPLICAÇÕES
Otite média
aguda
Pneumonia
Artropatia
Rubéola
congênita
Crise aplásica
Artropatia
Crise febril
Supurativas
Febre reumática
GNPE
Infecção 2ária
Varicela
progressiva
SNC: ataxia
cerebelar
 Dica: Pessoa "pedra 90" já ouviou falar? Então decore
36 do sarampo com 54 da varicela = 90. (Vacina/IG)
- 5+4 = 9 então você decora que crianças <9m recebem IG
7
1
MED2018 – PEDIATRIA
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA
INFÂNCIA
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO:
Dificuldade para respirar
Dor de ouvido
Coriza
Dor de garganta
IRA: pode acometer qualquer ponto da via respiratória
– desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.

QUAL IRA? (SÍTIO ANATÔMICO)
Buscar sinais-chaves!
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
TAQUIPNEIA: doença nas vias aéreas inferiores
Até 2 meses
≥ 60 irpm
2-12 meses
≥ 50 irpm
1-5 anos
≥ 40 irpm
5-8 anos
≥ 30 irpm
>8 anos
≥ 20 irpm
Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia é a
grande marcade doença das vias aéreas inferiores
(parênquima pulmonar)
SEM TAQUIPNEIA E SEM ESTRIDOR = INFECÇÃO DAS
VIAS AÉREAS SUPERIORES
COM
ESTRIDOR,
FR
VARIÁVEL
=
DOENÇAS
PERIGLÓTICAS
COM TAQUIPNEIA e SEM ESTRIDOR = PNEUMONIA
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR
IVAS (INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES)
Resfriado comum (+ frequente)
Complicações dos resfriados: otite média aguda,
sinusite bacteriana aguda
Faringoamigdalite bacteriana
RESFRIADO COMUM
Infecção viral >> inflamação da mucosa nasal, mucosa
dos seios paranasais e mucosa faríngea
ETIOLOGIA:
Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200
sorotipos de vírus >> a imunidade é sorotipoespecífica
Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficará
resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta
creche, ela ficará resfriada até 12x/ano
Coronavírus
Parainfluenza
Influenza
Vírus sincicial respiratório
Obs.: os vírus que causam doença no trato respiratório
podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória.
O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente
as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a
bronquiolite.
QUADRO CLÍNICO:
A manifestação clínica cardinal é: obstrução nasal e
coriza >> o resfriado é uma doença auto-limitada
(duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença,
a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º. Dia, a
coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, mas
isso não deve ser usado isoladamente como marcador
de complicação bacteriana.
Obstrução nasal >> roncos (presença de secreção nas
vias aéreas superiores).
A tosse do resfriado comum é predominantemente
noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o
gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de
receptores para a tosse).
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante
evidente
(mucosa
congesta,
edemaciada).
A
membrana timpânica também pode estar hiperemiada.
A febre também pode estar presente. A febre alta
isoladamente não permite nos dizer que a criança está
evoluindo com infecção bacteriana secundária.
OBSTRUÇÃO NASAL e CORIZA >> RONCOS
TOSSE
HIPEREMIA DE MUCOSAS
FEBRE
TRATAMENTO:
A doença é auto-limitada. Deve-se acalmar a família,
para que a criança não receba medicações
desnecessárias. Podem ser usados: antipiréticos,
analgésicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno em
doses baixas).
Não se pode usar: AAS (sempre que houver
possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou
influenza = não usar AAS pelo risco de síndrome de
Reye)
Recomendar também lavagem nasal com soro
fisiológico – as narinas das crianças devem ser lavadas
várias vezes ao dia. O SF faz uma desobstrução
mecânica e também faz a criança espirrar.
Outra recomendação é o aumento da ingestão de
líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver,
mais fluida ficarão suas secreções.
Antipiréticos
Soro nasal
Líquidos
O QUE NÃO USAR (<6anos)
Mucolíticos
Antitussígenos
Descongestionantes
Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no
manejo de crianças pequenas resfriadas, além disso,
há risco de efeitos colaterais graves.
COMPLICAÇÕES:
Otite média aguda (+ frequente)
Sinusite bacteriana aguda
8
2
MED 2018 – PEDIATRIA 2
OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea
localizada no osso temporal que abriga os ossículos da
audição)
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através
da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua
com a mucosa da nasofaringe.
Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >>
acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido
que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria
patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e
atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se
purulento >> intenso processo inflamatório na orelha
média (formação de abscesso na orelha média) >>
eventualmente essa secreção purulenta pode drenar
>> causa perfuração da membrana timpânica,
exteriorizando-se na forma de otorreia
Quadro clínico:
DOR: queixa específica em crianças
maiores; irritabilidade
OTORREIA: quando há perfuração
Confirmação:
OTOSCOPIA
Normal: MT transparente (permite identificar
estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos
da audição); brilhante; côncava (discreta projeção
para o interior da orelha média); móvel (quando da
realização da otoscopia pneumática)
Otite média aguda: MT hiperemiada, opaca (pela
secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado
de maior poder diagnóstico é o abaulamento da MT
pela secreção purulenta + processo inflamatório);
otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista
na simples inspeção; pode-se observar um pertuito
na MT por onde essa secreção está saindo)
Tratamento:
AMOXACILINA 45 mg/kg/dia (10 dias)
ou 80-90mg/kg/dia

Existem 3 bactérias que são responsáveis pela
maioria dos casos:
S. pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas
resistentes possuem a chamada “resistência
intermediária” >> alteração da afinidade das
PBP (PBP de baixa afinidade pela amoxacilina)
>> essas cepas podem ser tratadas com
amoxacilina, desde que a dose seja aumentada
80-90 mg/kg/dia – mesmo com menor afinidade,
ao aumentar a dose, é possível saturar os
receptores e com isso erradicar a bactéria) –
quando usar a dose mais alta?
Crianças < 2 anos
Crianças que frequentam creches
Uso recente de ATB
H. influenzae: beta-lactamase >> para o
tratamento
desses
agentes
precisamos
prescrever amoxa + clavulanato (como 50% das
cepas são sensíveis, não é necessário iniciar
com amoxa + clavulanato; além disso, como a
maioria dos casos é causado pelo estreptococo,
inicia-se o tratamento somente com amoxacilina)
M. catarrhalis: beta-lactamase
Falha terapêutica: AMOXACILINA + CLAVULANATO
(cálculo com base no componente amoxacilina- se a
criança estava recebendo amoxacilina na dose de
45mg/kg/dia, diante de falha, iremos aumentar a
dose de amoxacilina e, com base nisso, calcular a
dose de clavulanato)
OTITE + CONJUNTIVITE = infecção provavelmente por
HEMÓFILO >> AMOXA + CLAVULANATO
COMPLICAÇÕES
Obs.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem
OAM – somente o fato de a criança chorando, pode fazer
com que a MT apareça hiperemiada
Agentes causais:
1) S. pneumoniae
2) H. influenzae (não tipável)
3) M. catarrhalis
Tratamento:
Antibioticoterapia: quando?
< 6 meses (menor chance de resolução
espontânea e maior chance de complicação)
Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por
OMA ou por uma otite externa!)
Graves:
- Dor moderada a grave
- Febre ≥ 39º.C
- Dor de ouvido há mais de 48h
6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
Nos demais casos ... É POSSÌVEL OBSERVAR ...
Só podemos observar se houver garantia de
acompanhamento !
PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes
evolui com cicatrização espontânea.
OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE:
quando há apenas o líquido sem a inflamação
exuberante (que causa abaulamento/ dor),
dizemos que o paciente tem OM serosa – isso
pode ocorrer sem episódio prévio de OMA ou
após OMA >> presença de nível hidroaéreo à
otoscopia >> acompanhamento por 3 meses – na
maioria dos casos há resolução espontânea >>
pode ser necessário colocação de ‘tubo de
ventilação’ para escoar a secreção e permitir a
ventilação da orelha média
MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda
revestida por espaços aéreos (células aéreas da
mastoide) – essas células são revestidas por uma
mucosa que é contínua com a mucosa da orelha
média >> sempre que temos OMA, temos algum
grau de inflamação na mucosa da mastoide >> a
complicação ocorre quando a inflamação que
está na mucosa torna-se mais profunda e passa
a acometer o periósteo (periostite)
Periostite
Sinais: dor, calor, rubor e edema
9
3
MED 2018 – PEDIATRIA 2
retroauricular (desaparecimento do sulco
retroauricular e deslocamento do pavilhão da
criança)
Tratamento: internar a criança + exame de
imagem (para avaliar a extensão do
processo) – TC + atb parenteral (ceftriaxone
ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns
casos faz-se a miringotomia
SINUSITE BACTERIANA AGUDA
...os seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem
ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido
>> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos
por pus e acometidos por um processo inflamatório
exuberante
Ao nascimento as crianças não têm todos os seios
paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do
seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente
pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio
frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e
só estará completamente pneumatizado no início da
adolescência.
QUADRO CLÍNICO:
Quadro de resfriado arrastado (o resfriado
comum tem uma duração de até 7- 10 dias)

Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa,
coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza
mucopurulenta está presente no resfriado comum
também – a partir do terceiro dia)
Quadro grave: por mais de 3 dias consecutivos
com sintomas de resfriado + febre alta (>39º.C) +
secreção purulenta  no resfriado comum não
temos essas manifestações por mais de 3 dias
Quadro “que piora”
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO !!
(não há recomendação de exames de imagem –
principalmente em crianças < 6 anos)
Agentes causais:
S. pneumoniae
H. influenzae (não tipável)
M. catarrhalis
Tratamento:
ATB = OMA
O que muda: duração do tratamento – mantém –se o
ATB por mais 7 dias após melhora clínica
CELULITE ORBITÁRIA
Sinusite do seio etmoidal >> por contiguidade
podemos ter o acometimento da órbita (a separação
deles é feita por uma lâmina muito fina – lâmina
papirácea) >> celulite orbitária >> infecção e
inflamação da órbita e dos tecidos adjacentes
Manifestações:
Proptose
Dor à movimentação
Edema na conjuntiva
Celulite orbitária ≠ Celulite periorbitária
Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem
nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos
adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra
estará acometida. Pode ser uma complicação de uma
sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente
a qualquer trauma de face.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CORPO ESTRANHO: rinorreia unilateral/ fétida/
sanguinolenta
RINITE ALÉRGICA: prurido e espirros/ palidez de
mucosas/ eosinófilos (avaliação da secreção
nasal)
SÍFILIS: primeiros 3 meses/ obstrução nasal
intensa/ secreção sanguinolenta
FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da
vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna
e autolimitada.
A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até
prova em contrário, o agente etiológico é o
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S.
pyogenes) >> risco de evolução com febre reumática
ETIOLOGIA
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
(S. pyogenes)

Acomete principalmente crianças e adolescentes
(5-15 anos)
** Abaixo dos 3 anos (na prova) = a criança não tem
faringite estreptocócica! Entre 3-5 anos é possível, mas
pouco provável.
QUADRO CLÌNICO
Febre alta e dor de garganta
Manifestações sistêmicas: vômitos, dor
abdominal (diagnóstico diferencial de abdome
agudo na infância)
Exsudato amigdaliano – podemos ter, no
entanto, faringite estreptocócica sem exsudato
e até mesmo faringite viral com exsudato
Hiperemia de pilar anterior – isso é marcador
de inflamação de loja amigdaliana
Petéquias no palato – podemos ter faringite
estreptocócica sem petéquias no palato, assim
como podemos ter faringite viral com petéquias;
porém, a alteração do exame físico mais
fortemente correlacionado com a confirmação
posterior de infecção estreptocócica é a
presença de petéquias no palato
Adenomegalia cervical – em geral, gânglio
aumentado, doloroso à palpação

Sem coriza, sem tosse, ... sem manifestações de
vias aéreas superiores
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Teste rápido (para pesquisa de antígeno
estreptocócico) = o teste rápido é um teste de
elevada especificidade (quando positivo, temos
10
4
MED 2018 – PEDIATRIA 2
de tratar essa criança como tendo faringite
estreptocócica; porém, a sensibilidade do teste
rápido é inferior ao da cultura, assim, diante de
um resultado negativo não estamos autorizados
a deixar a criança sem tratamento caso
estivermos
suspeitando
de
faringite
estreptocócica – nesse caso devemos coletar a
cultura e aguardar resultado para iniciar
tratamento >> ainda que haja demora de 9 dias
para início do tratamento, isso ainda é eficaz
para prevenção de febre reumática
Cultura de secreção de orofaringe
Hemograma: leucocitose com neutrofilia e
desvio para a esquerda
Obs.: se teste rápido e cultura não disponíveis =
tratar!
TRATAMENTO
Iremos tratar o paciente para diminuir o tempo de
transmissão do estrepto (24h após início do
tratamento o paciente não é mais infectante),
diminui o tempo de doença, diminui complicações e
também para profilaxia de febre reumática (nesse
caso, temos de garantir a erradicação do estrepto
da orofaringe >> ao menos 10 dias de ATB)
PENICILINA BENZATINA
AMOXICILINA 10 dias!!
Para faringite pode-se fazer amoxicilina dose única
diária- o que aumenta a adesão ao esquema
terapêutico
MACROLÍDEOS (para aqueles com alergia!)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
MONONUCLEOSE
ADENOVIROSE
HERPANGINA
PFAPA
Linfadenopatia generalizada
Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculo-papular após
amoxicilina
Conjuntivite
(febre faringo-conjuntival)
Sintomas de IVAS
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral
(lesões ulceradas envoltas por
halo de hiperemia, tipicamente
localizadas mais na cavidade
posterior da orofaringe – palato
mole,
úvula,
pilares;
diferentemente
da
gegivo
estomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Doença
de
etiopatogenia
desconhecida
que
se
caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas +
quadros recorrentes + culturas
negativas
Tratamento: corticoide (dose
única) >> resposta dramática
COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
São complicações decorrentes do próprio agente
infeccioso causando destruição tecidual.
As duas principais complicações supurativas são:
ABSCESSO PERITONSILAR
**mais comum em adolescentes e adultos jovens
Faringite >> o agente pode romper a cápsula que
envolve a amígdala e alcançar o espaço
periamigdaliano >> a bactéria começa a se multiplicar
>> celulite >> pode se organizar e evoluir com a
formação de um abscesso
História
Paciente com amigdalite e que de repente evolui
com piora clínica = disfagia + sialorreia (marcador
clínico de disfagia grave); paciente também evolui
com trismo (espasmo do músculo pterigoideo devido
ao abscesso >> trismo (paciente não consegue abrir
a boca)
Ao exame
Desvio da úvula em sentido contralateral
Tratamento
Internação + atb parenteral (cobertura para estrepto
do grupo A + anaeróbios da cavidade oral >> uma
das possibilidades é o uso de clindamicina) +
drenagem (aspiração por agulha ou incisão +
drenagem)
ABSCESSO RETROFARÍNGEO
Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o
espaço retrofaríngeo >> esses lllinfonodos podem
evoluir com formação
de
abscesso
Espaço
retrofaríngeo
=
está
localizado
posteriormente à parede posterior da faringe e
anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos
esse espaço é ocupado por algumas cadeias de
linfonodos, a partir dos 5 anos essas cadeias vão
involuindo espontaneamente. Assim, conclui-se que
essa é uma condição típica de crianças < 5 anos.
História
IVAS recente >> de repente começa a evoluir com
febre alta + dor de garganta >> além da dor de
garganta começa a surgir disfagia + sialorreia >> a
criança evolui também com dor à mobilização do
pescoço (a criança chega ao pronto socorro com
queixa de torcicolo). Muito raramente a criança
poderá ter estridor
Diagnóstico
Radiografia lateral do pescoço: aumento do
espaço retrofaríngeo (diâmetro do espaço
retrofaringeo maior que o diâmetro de um corpo
vertebral adjacente)
TC de pescoço
Etiologia/ Tratamento
ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de
drenagem) = inicialmente a drenagem será
recomendada se o abscesso for muito grande ou se
houver alguma complicação por conta do abscesso –
caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem
somente se não houver melhora clínica
S pyogenes
Anaeróbios
S. aureus
11
5
MED 2018 – PEDIATRIA 2
ESTRIDOR
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe)
Ruído predominantemente inspiratório que iremos
escutar quando há obstrução nas vias de condução
extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por
uma via obstruída >> ruído)
Inspiração >> tendência ao colabamento da laringe
Expiração >> o calibre das grandes vias tende a
aumentar
O paciente com estridor é um paciente que apresenta
uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o
calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o
calibre naturalmente se reduz, caso haja edema,
haverá uma redução ainda maior do calibre de
passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao
surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via
aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar.
O estridor também pode estar presente na expiração,
mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais
importante!
Com estridor e FR variável >> doença periglótica
Abscessos profundos de pescoço
Epiglotite aguda
Laringotraqueobronquite aguda
EPIGLOTITE AGUDA
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote
e os tecidos adjacentes
Epiglote: é uma lamina cartilaginosa fina que oclui o
orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se
fecha e impede que o alimento chegue à arvore
respiratória).
Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está
infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada
>> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >>
caminha para uma obstrução completa da via
respiratória
QUADRO CLÍNICO
Quadro agudo e fulminante (poucas horas)
Febre alta e toxemia (graves sinais de
comprometimento do estado geral)
Dor de garganta, disfagia e sialorreia (marcador
de disfagia grave)
Estridor
Posição do tripé – tentativa de tracionar a epiglote
e aumentar o espaço para o fluxo aéreo
CONDUTA IMEDIATA
Garantir IMEDIATAMENTE via aérea
Intubação traqueal
Traqueostomia
A epiglotite aguda é uma das intubações mais difíceis
da pediatria ...
... Enquanto isso:
✓ Deixe a criança em paz !!
✓ Em posição confortável
✓ Não visualize a orofaringe
✓ Não solicite exames
✓ Oxigênio
ETIOLOGIA/ TRATAMENTO:
Haemophilus influenzae B
S. pyogenes
S. aureus
ATB e bom prognóstico
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE AGUDA
QUADRO CLÍNICO:
Pródromos catarrais
Febre baixa
Tosse metálica (CRUPE) >> aponta para o
acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de
cachorro” – tosse ladrante)
Rouquidão (na epiglotite, a doença é
supraglotica; na laringite, a doença é infraglótica
>> a estrutura acometida é a corda vocal)
Estridor
ETIOLOGIA
Vírus parainfluenza (75%)
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia simples: estreitamento infraglótico
(sinal da torre ou sinal da ponta do lápis)
TRATAMENTO
– indicativo de
Com estridor em repouso
obstrução muito grave!
Nebulização com adrenalina
Corticoide (dexametasona por via IM ou VO) – o
grande problema é que o efeito da dexa demora
algumas horas para se estabelecer, e, durante esse
tempo, o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a
criança deve ser mantida em observação por pelo
menos 2h após a nebulização...se em 2h permanecer
sem estridor de repouso, essa criança pode ser
liberada
Sem estridor em repouso:
Corticoide
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a
noite com tosse rouca, estrido e sem dificuldade para
deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?
LARINGITE ESTRIDULOSA
(CRUPE ESPASMÓDICA)
Despertar súbito sem pródromos
TRAQUEÍTE BACTERIANA
Quadro clínico: febre alta/ piora clínica/ resposta
parcial ou ausente à adrenalina
Tratamento:
internação/
atb
parenteral/
considerar IOT
12
MED – PEDIATRIA 2018
tem gemido quando ela está tentando aumentar sua
capacidade residual funcional. O paciente com PNM tem
uma diminuição da capacidade residual funcional - volume
de ar que fica no pulmão ao final da expiração; se os
alvéolos estão preenchidos por líquido, a capacidade
diminui. Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar fica
parcialmente aprisionado, aumentando com isso, o tempo
de troca gasosa).
CIANOSE (criança com infecção respiratória aguda e que
está taquipneica e cianótica = PNM muito grave)
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA II
TAQUIPNEIA
Até 2 meses ≥ 60 irpm
2 -12 meses ≥ 50 irpm
1 -5 anos≥ 40 irpm
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR
PNEUMONIA
•
•
•
Bacteriana: doença de evolução aguda e grave
Atípica: doença de evolução insidiosa
Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS
PNM grave = taquipneia + tiragem subcostal
PNM muito grave = taquipneia + cianose
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX (não é necessário naquelas
crianças que não apresentem sinais de gravidade e que
não serão internadas).
Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um
exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame
normal não exclui o diagnóstico. As alterações
radiográficas são posteriores às manifestações clínicas
Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco
= possibilidades: 1) grande atelectasia; 2) derrame
pleural volumoso que pode até ser um derrame
parapneumônico 3) PNM extensa – presença de
broncograma aéreo)
Presença de complicações (+ comum:
derrame
pleural) – podemos suspeitar de um derrame pleural de
acordo com o exame físico do paciente (diminuição do
FTV, ausência ou diminuição dos MV, percussão
maciça ou submaciça)
PNEUMONIA BACTERIANA
>2 meses
<2 meses
ETIOLOGIA
S. pneumoniae MAIS COMUM!
S. aureus
S. agalactiae (grupo B) >> trato genital fem
Gram negativos entéricos

Transmissão vertical. Na vida intra-uterina
ou durante a passagem pelo canal de parto.
Geralmente ocorrem nos primeiros dias de
vida.
PNEUMONIA POR S. aureus
É uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se
concentram no primeiro ano de vida (lactentes).
Criança pequena, com evolução grave e cheia de complicações,
e além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma
doença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo,
abscesso >> disseminação hematogênica)

QUANDO PENSAR?
Quadro grave
Complicações (derrame pleural)
Porta de entrada
QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA)
Início: pródromos catarrais (durante 2-3dias = tosse
discreta, manifestações pouco específicas,..)
Evolui com: febre alta e tosse intensa
Pode apresentar: sinais clássicos
Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos =
estertores inspiratórios
Conforme a doença avança >> síndrome de
consolidação (os alvéolos tornam-se preenchidos por
exsudato) = frêmito-tóraco vocal aumentado,
broncofonia, pectorilóquia
Obs.: na ausência dos sinais clássicos, podemos dizer que a
criança tem PNM somente pela presença de taquipneia.
SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL (a tiragem subcostal é um
marcador de uma importante diminuição da complacência
pulmonar >> a tiragem surge sempre que o diafragma tem
de realizar uma contração muito vigorosa, tracionando
seus pontos de inserção nos arcos costais. Para que a
tiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessário
que ela seja mantida = a cada inspiração observa-se a
retração do tórax da criança)
BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a cada
inspiração >> essa dilatação tem como objetivo diminuir a
resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho
respiratório)
GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorre
através de uma glote parcialmente fechada >> a criança
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a
formação de derrame pleural; porém sempre que
estivermos diante de uma criança com derrame
parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente mais
provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!)
Obs.: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou lobulado) – não
é incomum que crianças sejam tratadas por um infiltrado
pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco a vela).
o
o
o
Outros exames:
Hemograma (presença de leucocitose)
Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa)
Líquido pleural
TRATAMENTO
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
Idade < 2 meses (<2 meses + taquipneia = PNM grave)
Comprometimento
respiratório
grave
(tiragem
subcostal, queda de saturação, cianose)
Comprometimento do estado geral (crianças que
estiverem “vomitando tudo o que ingerem”; crianças
incapazes de ingerir alimentos/ líquidos)
Doença de base (cardiopatia grave, imunodepressão,
doença pulmonar – fibrose cística, ..)
Complicação e extensão radiológica
Obs.: Nelson (Pediatria): recomenda a internação em todos os
menores de 6 meses
ESCOLHA ANTIMICROBIANA
TRATAMENTO AMBULATORIAL (>2 meses)
Amoxicilina (VO)
Penicilina procaína (IM)
Duração do tratamento: em média = 10 dias
TRATAMENTO HOSPITALAR (>2 meses)
Penicilina cristalina (IV)
13
MED – PEDIATRIA2018
Conjuntivite no RN = devem ser tratadas com ATB sistêmica,
pois além do tratamento da conjuntivite também queremos
eliminar o microrganismo da nasofaringe, caso contrário, a
criança poderá evoluir com PNM
Pneumonia: 1º. Trimestre (1-3meses)
Início insidioso (AFEBRIL)
Tosse intensa + taquipneia
Em provas discursivas = sempre que a criança tiver de ser
internada, além da prescrição do ATB, deve-se escrever que ela
deve ser internada.
1)
2)
3)
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: eosinofilia
Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão de
condensação como o encontrado nas pneumonias
bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial
ou uma hiperinsuflação).
FALHA TERAPÊUTICA
Paciente não aderiu ao tratamento
A doença não era bacteriana, mas sim viral
Resistência bacteriana
Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está
recebendo tratamento adequado)  avaliar a presença d
e
COMPLICAÇÕES – principal: DERRAME PLEURAL (o
derrame pleural que é causa de falha terapêutica é o
derrame pleural infectado, ou seja, um empiema) = o
paciente que tem empiema não melhora com simples ATB,
mas só irá apresentar melhora quando for realizada drenagem
torácica.
Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é se
ele tem um simples exsudato inflamatório ou se já evolui com
formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que
estavam causando a PNM podem atingir o espaço pleural e
começam a proliferar no líquido pleural >> exsudato infectado
(empiema). A única forma de saber se o paciente com derrame
pleural tem somente um exsudato ou se já tem um empiema é
fazer a toracocentese e avaliação do líquido pleural



DERRAME
ACESSOS DE TOSSE + GUINCHO
< 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
(eventualmente pode convulsionar)
toracocentese
Em estágios iniciais, o líquido
pode ainda não apresentar
aspecto
purulento,
assim,
podemos lançar mão de outros
parâmetros bioquímicos: pH <7,2;
glicose diminuída (<40mg/dl) –
pelo
consumo
bacteriano,
presença de bactérias(pelo gram
ou cultura)
A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos fazer
lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM afebril do
lactente  COQUELUCHE
COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
FASE CATARRAL
FASE PAROXÍSTICA  ocorrência de paroxismos
d
e tosse
intensa
(ACESSOS
DE
TOSSE,
tipicamente seguidos pela emissão de um GUINCHO)


TRATAMENTO
MACROLÍDEOS (azitromicina ou eritromicina)
Obs.: eritromicina: está tipicamente associada a um maior
risco para o desenvolvimento de estenose hipertrófica de
piloro.
to
ra TORACOCENTE
SE 
EMPIEMA

Purulento

pH<7,2
 Glicose <40 mg/dL

Bactérias
FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA: “reação leucemoide” (leucocitose muito
intensa)+ linfocitose


DRENAGEM
e MANTER
ESQUEMA ATB

Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferente
daquela causada pelo pneumococo.
Quadro arrastado e cheio de manifestações extrapulmonares
Não melhorava com penicilina
Microrganismos: não crescem em meios de cultura
convencionais
PNEUMONIA ATÍPICA (Mycoplasma)
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
ETIOLOGIA: Chlamydia trachomatis

PARTO VAGINAL
(ou cesárea com bolsa rota prévia)
A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos principais:
conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí teremos as
manifestações clínicas
QUADRO CLÍNICO

**enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará
suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/ vacina não
é uma imunidade muito permanente – os títulos de acs vão
progressivamente diminuindo (assim, se a mulher foi
vacinada muito tempo antes, não terá acs suficientes para
proteger o RN)
Todas as gestantes a partir da 27ª. sem recebem uma dose de
tríplice bacteriana acelular >> produção de acs que passam
pela placenta >> o bebê estará protegido antes mesmo dele ter
sido imunizado
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
Primeiro episódio de sibilância associado a uma infecção
viral em uma criança menor de 2 anos
A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral do trato
respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao trato
respiratório inferior propagando-se de célula a célula até
alcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da infecção
atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados – na
criança <2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão
muito maior do que a infecção alveolar propriamente dita (pois
crianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito
pequeno>> edema e acúmulo de muco nosbronquíolos >>
diminuição do calibre >> doença obstrutiva das pequenas vias
aéreas >> o ar consegue entrar na inspiração, mas não
consegue sair na expiração >> o ar sai com dificuldade/
oscilando >> SIBILOS)
ETIOLOGIA
Vírus sincicial respiratório (VSR)
14
MED – PEDIATRIA2018
QUADRO CLÍNICO
<2 anos
Pródromos catarrais
Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS / TEMPO EXPIRATÓRIO PROLONGADO
O diagnóstico de bronquiolite é clínico. Mas temos alguns
exames descritos.
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: costuma ser normal
Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe:
podemos presumir que o vírus presente na nasofaringe é o
responsável pela doença do trato respiratório inferior,
pois não somos colonizados por vírus (diferentemente do
que ocorre com bactérias)
Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação
(retificação de cúpula diafragmática, aumento dos espaços
intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação
que podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia
(eventualmente em alguns pontos da árvore respiratória,
ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução
completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido
e desenvolve-se então uma atelectasia).
Se a criança começa a apresentar repetidos episódios de
sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA
ASMA x BRONQUIOLITE
Sibilância transitória precoce = criança que sibilou nos
primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) e
depois parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não
sibilava mais = repetidos episódios de broquiolite
Sibilante persistente = repetidos episódios nos primeiros
2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando =
criança que provavelmente tem asma
Sibilante de início tardio = não sibilou no início da vida
mas começou a sibiliar na idade escolar (6-7 anos) =
provavelmente tem asma
O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois
primeiros anos de vida entre o sibilante transitório precoce e o
sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção:
SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA
Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção
viral)
História familiar positiva
Rinite alérgica e eczema atópico
Eosinofilia (>3%)

Asma : iniciar corticoterapia inalatória
TRATAMENTO
A maioria das crianças será tratada ambulatorialmente.
Embora configure como uma das principais causas de
internação.
Para crianças internadas:
Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%)
Nutrição/ hidratação
Beta2-agonista = teste terapêutico (?) >> novo guideline
da academia americana de pediatria (AAP) = não fazer !!
NBZ com salina hipertônica (salina a 3%) (??) >> o grande
beneficio seria encurtar o período de internação (a solução
salina teria a capacidade de facilitar o clearance da
secreção nos bronquíolos) >> considerar realizar em
crianças hospitalizadas
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA = NÃO FAZER !
15
MED – PEDIATRIA2018
IMUNIZAÇÕES
VACINAS – PNI:
BCG
Hepatite B
FALSAS CONTRAINDICAÇÕES:
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não grave,.)
Desnutrição (ainda que grave)
Relato de alergia não grave à dose prévia
(contraindicação = anafilaxia prévia)
Uso de corticoide em dose baixa (prednisona <2mg/kg/dia)
História familiar de eventos adversos
Pnm-10
MnC
VIP
VOP
CALENDÁRIO VACINAL
Tríplice viral
Hepatite A
Tetraviral (tríplice + varicela)
HPV
BCG
VOP
Agentes de baixa patogenidade, mas
eventualmente podem causar doença
Contraindicação:
Imunodeprimidos
Gestantes (risco teórico de infecção fetal)
Obs.: Exceções:
Febre amarela, tríplice viral e tetraviral = eventualmente podem
ser administradas em pacientes infectados pelo HIV. Antes, deve
ser considerada a situação imunológica de cada um.
Eventualmente, a vacina contra febre amarela poderá ser
administrada em gestantes.
AGENTES NÃO VIVOS
Não causam doença (o que podemos
ter é a apresentação de efeitos
adversos)
VIP
Obs.: vacina contra influenza – agente não Hepatite A
HPV
vivo
REGRAS
PERÍODO DE LATÊNCIA = intervalo de tempo entre a
administração da vacina e a produção de anticorpos (nesse
período o indivíduo ainda não está protegido)
Febre amarela = período de latência de 10 dias
NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO (algumas vacinas são
administradas em várias doses >> quando somos vacinados
pela primeira vez, são formadas céls de memória >> nas
administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação
das céls de memória – que permanecem no organismo por
tempo indefinido >> logo, não há necessidade de se
reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em
casos de esquemas incompletos)
AS
VACINAS
PODEM
SER
ADMINISTRADAS
SIMULTANEAMENTE (exceto: febre amarela e tri/
tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as vacinas é
recomendado)
BCG, hepatite B
Pentavalente
Poliomielite – VIP
Pneumocócica – 10
Rotavírus – VORH
Meningococo sorogrupo C – MnC
Pentavalente
Poliomielite – VIP
Pneumocócica – 10
Rotavírus – VORH
Meningococo sorogrupo C – MnC
Pentavalente
Febre amarela (em áreas recomendadas)
Tríplice viral
Pneumocócica – 10
Meningococo sorogrupo C – MnC
DTP (difteria, tétano e coqueluche)
Poliomielite – VOP
Tetraviral
DTP
Poliomielite – VOP
Febre amarela (em áreas recomendadas)
VOP e Influenza durante as campanhas
BCG
M. bovis atenuado
Proteção contra FORMAS GRAVES (TB miliar e meningite
tuberculosa)
Administração = via intradérmica (inserção inferior do
deltoide direito)  a administração de forma errada
aumento o risco de eventos adversos
Contraindicação/ adiamento:
o Peso < 2 kg
o Doença de pele disseminada (pode não conter a
replicação do M. bovis >> doença disseminada pelo
agente)
o Contato domiciliar com bacilífero >> nesse caso ele não
recebe a BCG, e inicia tratamento com isoniazida
RN de mãe com HIV = deve ser vacinado !!
Revacinar: ausência de cicatriz seis meses após!
Criança <5 anos e que não tenha cicatriz  revacinar!
HEPATITE B
CORIZA?
Composição = Ag de superfície (HBsAg)
Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de vacinação)
Aplicação: nas primeiras 12h de vida  objetivo: reduzir
o risco de transmissão vertical (independente da situação
da mãe)
Mãe sabidamente portadora crônica do vírus da hepatite B
Mãe HBsAg(+)
RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam feitas
simultaneamente; se não for possível, a imunoglobulina pode
ser feita até o 7º. Dia de vida)
16
MED – PEDIATRIA2018
> 5 anos se a criança não foi vacinada: 3 doses (0-1m-6m) = Crianças não vacinadas 1-4 anos = dose única
lembrar que não reiniciamos o esquema vacinal
ANAFILAXIA A OVO – contraindicações:
Febre amarela
PENTAVALENTE
Influenza
(DTP + Hib + hepatite B)
DTP (difteria + tétano + coqueluche): tríplice bact. celular
Toxoide diftérico e tetânico
Bacilos mortos da coqueluche
Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra
doença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo capsular
conjugado
Hepatite B
Eventos adversos = tipicamente relacionados com a DTP
(componente Pertussis):
o Febre alta (>39,5º.C) ou choro persistente (por mais
de 3 horas)/ incontrolável = não modifica esquema
vacina subsequente (continuará recebendo a DTP)
o Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão
= embora seja um evento benigno, essa criança não irá
mais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacteriana
acelular) - muito menos reatogênica
o Encefalopatia: a criança não receberá mais o
componente Pertusis, mas continuará o esquema com a
dupla tipo infantil (DT)
** Essas vacinas podem ser feita até < 7 anos
FEBRE AMARELA
o
o
VIP (Salk)
Poliovírus inativado
Eventos adversos: reação local
o
o
o
o
o
o
TRÍPLICE VIRAL
o
o
VOP (Sabin)
o
o
o
o
Poliovírus atenuados
Eventos adversos: poliomielite pelo vírus vacinal
Vantagens em relação à VIP:
Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meio
ambiente
Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele
entre em contato com o vírus selvagem, embora não
desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus
selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com VOP,
desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não
eliminará o vírus selvagem
Contraindicações:
Imunodeficientes
Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados
Revacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar
(revacinar apenas 1x)
VOHR
Rotavírus atenuados G1
Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das
hospitalizações por diarreia por rotavírus)
Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade até
uma determinada idade bem específica
1ª. dose: só pode ser feita até 3meses e 15 dias
2ª. dose: só pode ser feita até 7meses e 29 dias
Contraindicações:
o Invaginação intestinal prévia
o Malformação intestinal não corrigida
NUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite ou
regurgite)
PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE
Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)
MENINGOCÓCICA C
Sacarídeos capsular (conjugada)
Composição: vírus atenuados
Eventos adversos:
Doença neurológica
Doença visceral (pode levar ao óbito)
Contraindicação:
< 6 meses
Anafilaxia a ovo
Mulheres amamentando crianças < 6 meses
Imunodeprimidos/ gestantes
Em casos de surtos: pode-se antecipar a doença (mas nunca
antes dos 6 meses)
Indivíduo > 5 anos que nunca foram vacinados = a partir
dos 5 anos a recomendação é que seja feita uma dose e um
reforço 10 anos depois
o
o
Composição: vírus atenuados do SARAMPO, RUBÉOLA e
CAXUMBA
Observações:
Anafilaxia a ovo: não é contraindicação
Intervalo com hemoderivados – intervalo varia de 3 a 6
meses (ao administrar a vacina, ela é administrada por
via SC e o vírus será liberado na corrente sanguínea,
estabelecendo uma viremia, para que uma resposta
imune suscitada, o vírus deve sofrer replicação >> logo, a
vacina deve ser adiada se houver uso recente de Ig,
sangue ou derivados >> enquanto o indivíduo tiver acs
circulantes, estes irão impedir a replicação do vírus
vacinal)
Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou
derivados
Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias após
a vacinação
HEPATITE A
Vírus inteiro inativado
Pelo PNI: dose única aos 15 meses !
TETRAVIRAL
TRÍPLICE VIRAL + VÍRUS VARICELA ATENUADO
Pelo PNI: aos 15 meses após tríplice viral
17
MED –2018
INFECÇÃO URINÁRIA
MECANISMO: ASCENDENTE
TRATAMENTO:
O aparelho urinário (com exceção da porção distal da uretra) é
estéril
CISTITE
Duração: 3-5 dias
ETIOLOGIA:
Tratamento:
E. coli
ambulatorial
Outros gram-negativos (Proteus)*
SulfametoxazolGram-positivos (S. saprophyticus)**
trimetropim
Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica)
Nitrofurantoína
(*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz
Amoxicilina
uma urease que converte ureia e amônia e alcaliniza a urina,
favorecendo a formação de cálculos)
(**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas
FORMAS CLÍNICAS: CISTITE ; PIELONEFRITE
Cistite (bact. ascende pela uretra >> replica-se no interior
da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> geralmente é
autolimitada; porém, essa bactéria pode refluir para o
parênquima renal, levando a um quadro de pielonefrite)
Pielonefrite (infecção potencialmente mais grave – pode
levar a uma sepse de foco urinário; repetidos episódios de
pielonefrite podem levar a uma doença renal crônica)
QUADRO CLÍNICO:
Manifestações específicas: em pacientes mais velhos !
o
Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina turva e
fétida
o
Retorno da incontinência (criança que já tinha alcançado
o controle esfincteriano – principalmente noturno e que
volta a apresentar incontinência – investigar infecção
como causa de enurese secundária)
Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal,
recusa alimentar,..
A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a febre é
um marcador clínico de pielonefrite !
PIELONEFRITE
Duração: 7-14 dias
Tratamento: hospitalar
= ou < 1 mês
Sepse
Não
ingere
líquidos,
desidratação,
vômitos,
prostração
Hospitalar:
Ampicilina
+
aminoglicosídeo
Cefalosporina 3ª. geração
(ceftriaxona)
Ambulatorial:
Cefixima
Ceftriaxone
Ciprofloxacino
O
que
não
pode:
nitrofurantoína! (não alcança
níveis
adequados
no
parênquima renal)
Um % significativo de crianças com pielonefrite apresentam
REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o RVU
primário idiopático (alteração congênita que pode estar
presente em até 1% da população – essas crianças podem ter
refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam
graus mais leves, têm maior chance de evoluir com cura
espontânea).

EXAMES DE IMAGEM:
DIAGNÓSTICO:
USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de
EAS = procurar por marcadores de inflamação e de
malformações grosseiras e repercussões de refluxos mais
presença de bactérias
graves
o
Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito,
Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – o
bacteriúria e gram
contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve renal.
URINOCULTURA = obrigatória para confirmação!
Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau
Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de contaminação
do refluxo.
da amostra pelas bactérias presentes na porção distal da uretra/
Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células
períneo. Como interpretar o resultado:
tubulares renais – na fase aguda da doença temos o padrão
ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de
BACTERIÚRIA SIGNIFICATIVA:
captação do DMSA na região do parênquima renal
Jato médio
≥ 100.000 UFC/ mL
inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos
Saco coletor
Valorizar o resultado se:
ausência de captação em caso de cicatriz renal (parênquima
Resultado (-)
renal substituído por tecido fibroso)
≥100.000 UFC/mL + EAS
alterado + sintomatologia (pelo
QUANDO INVESTIGAR:
Nelson)
Nelson:
Punção suprapúbica
Qualquer (maioria dos autores)
1º. Episódio de pielonefrite:
≥50.000UFC/mL (Nelson)
o USG – se normal = parar investigação
Cateterismo
≥ 50.000 UFC/mL
o USG alterada = uretrocistografia miccional
Após 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia
Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o tratamento, mas
miccional
não se deve aguardar o resultado do exame para iniciar o -----------------------------------------------------------------------tratamento!
Sociedade Brasileira de Pediatria
<2 anos com ITU confirmada = USG + uretrocist. Miccional
A partir dos 2 anos = a princípio somente USG
18
NEONATOLOGIA
1.
2.
3.
4.
Infecções congênitas
Distúrbios respiratórios
Reanimação neonatal
Icterícia
CLASSIFICAÇÃO DO RN
IDADE
GESTACIONAL
PESO
PESO x IG
Prematuro ( <37 sem )
Termo ( 37 - 41s6d )
Pós-termo ( ≥ 42sem)
Baixo peso ao nascer (<2500g)
Muito baixo peso ao nascer (<1500g)
Baixo peso extremo (<1000g)
Gráfico de crescimento – Lubchenco
PIG (pequena para IG) <p10
GIG (grande para IG) >p90
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG ≠ CIUR
PIG = peso para a IG está abaixo do percentil 10 –
existem bebês que são constitucionalmente pequenos e
que não sofreram crescimento restrito intra-útero.
CIUR = pode ser simétrico ou assimétrico
• CIUR SIMÉTRICO = é o bebê que “todo pequeno”
(peso, perímetro cefálico e comprimento) – em
geral é resultado de algo que afetou o crescimento
fetal precocemente (no 1º. Trimestre) – ex.:
infecções congênitas de 1º. Trimestre, anomalias
cromossomiais
• CIUR ASSIMÉTRICO = criança cujo perímetro
cefálico é desproporcionalmente grande em relação
ao restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas é
maior que o restante do corpo) – geralmente é
resultado de uma insuficiência placentária de 3º,
trimestre (o crescimento cerebral é preservado,
mas o crescimento do restante do corpo é
comprometido)
Um dos principais efetores do crescimento na vida
intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG,
devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico >>
grande preocupação: pode apresentar hipoglicemia nas
primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina.
Bebê a termo <2 kg  PEQUENO PARA A IG
INFECÇÕES CONGÊNITAS
São aquelas que se estabelecem por
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA
Quando suspeitar?
Maioria das crianças: assintomáticas
 Suspeita com doença ou sorologia materna
ATENÇÃO:
IgM no RN = INFECÇÃO
IgG no RN = PODE SER MATERNA
SINTOMÁTICAS
• Quadro
antenatal
(abortamento,
CIUR,
prematuridade)
• Quando inespecífico ou específico
Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite,
catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo
(icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial
ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia)
• Sequelas (neurológica/visual/ auditiva)
O maior risco de transmissão dos agentes infecciosos se
estabelece no 3º trimestre (quando a placenta é mais
vascularizada); porém, no 3º. Trim, a criança já está
totalmente formada, logo, ao nascer, não apresentará
clínica. Já aquelas crianças infectadas no 1º. Trimestre,
devido ao fato de estarem ainda em formação, irão
apresentar clínica ao nascer, porém, a transmissão
durante o 1º. Trimestre é mais difícil.
SÍFILIS CONGÊNITA

Treponema pallidum
Maior risco de transmissão da mãe-filho = na sífilis
primária, mas pode haver transmissão em qualquer
estágio da doença materna.
CLÍNICA
SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)
RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal muito
importante, secreção nasal sanguinolenta
LESÕES MUCOSAS = placas mucosas
CONDILOMA PLANO = lesão condilomatosa,
tipicamente orificial (principalmente perianal)
LESÕES CUTÂNEAS = pênfigo palmo-plantar (exantema
vésico bolhoso, principalmente em palmas e planta)
LESÕES ÓSSEAS – osteocondrite (inflamação localizada
na região adjacente à cartilagem de crescimento)/ são
lesões bastante dolorosas (pseudoparalisia de Parrot);
periostite (inflamação do periósteo da diáfise dos ossos
longos ou dos ossos do crânio) – no raio-x= duplo
contorno
Obs.: essas lesões são ricas em treponema !
AVALIAÇÃO DO RN
• Avaliação clínica
• VDRL (de sangue periférico)
Em algumas situações, ainda que a criança esteja
assintomática, é necessária uma pesquisa mais
aprofundada:
Hemograma
Anemia
 plaquetas
 ou  WBC
Punção lombar VDRL
Celularidade aumentada (>25/mm³)
Proteínas (>150mg/dL)
Raio-x de ossos Osteocondrite/ periostite
longos
Obs.: se havia indicação de puncionar e não foi possível
= considera-se como líquor com resultado alterado.
TRATAMENTO
Como foi o tratamento da gestante?
TRATAMENTO INADEQUADO
• Tratamento não penicilínico
• Inadequado para a fase
PENICILINA BENZATINA – 2,4 milhões UI
1ª., 2ª. ou latente recente: 1x
3ª. ou latente tardia ou ignorada: 3x
• Incompleto
• Menor ou = 30 dias antes do parto
• Parceiro com sífilis não tratado
19
Mãe NÃO TRATADA/ INADEQUADAMENTE
TRATADA
Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV
10 dias
LÍQUOR NORMAL E
Penicilina cristalina IV 10 dias
OUTRA ALTERAÇÃO
OU
Penicilina procaína IM
10 dias
ASSSINTOMÁTICO E
Penicilina benzatina em dose
TODOS OS EXAMES
única (acompanhamento)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TRÍADE DE SABIN
 Coriorretinite
 Hidrocefalia
 Calcificações difusas
•
NORMAIS (VRDL NR)
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
VDRL do RN sempre!
RN SINTOMÁTICO ou Todos os exames e tratar
VDRL maior que o Penicilina cristalina ou
materno
penicilina procaína
RN ASSINTOMÁTICO e
Acompanhamento
VDRL menor ou igual ao Ou (se não for possível):
materno
exames + tratamento
RN ASSINTOMÁTICO e
Acompanhamento ou
VDRL não reagente
Penicilina benzatina
•
•
•
•
ACOMPANHAMENTO
Acompanhamento clínico
VDRL seriado
Punção lombar a cada 6 meses (se alterado)
Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos
primeiros dois anos de vida)
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Toxoplasma gondii
Quem transmite ? Apenas a mulher que adquire a
infecção aguda durante a gestação ... ou gestantes
imunossuprimidas que tenham sido infectadas antes da
gestação (por reativação da infecção latente)
DIAGNÓSTICO DA GESTANTE
• IgM
IgG
• Índice de avidez de IgG *
Alguns dias após a infecção = IgM (+) >> pode
permanecer detectável por até 1 ano
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) >>
permanece positiva pelo resto da vida
(*) IgG com alto índice de avidez = indica que a
infecção ocorreu ocorreu há mais de 3-4 meses (1216 semanas)
INVESTIGAÇÃO DO FETO
•
•
USG
Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do
toxoplasma no líquido amniótico)
TRATAMENTO NA GESTANTE
No momento
ESPIRAMICINA
do diagnóstico Principal objetivo: evitar a infecção
fetal
Infecção fetal SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA +
ÁCIDO FOLÍNICO (após 1º. Trim)
documentada
•
INVESTIGAÇÃO DO RN
SOROLOGIA
FUNDO DE OLHO
IMAGEM DO SNC
AVALIAÇÃO LCR
TRATAMENTO
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico >>
1 ANO (no primeiro ano de vida) – objetivo:
diminuir a parasitemia no primeiro ano de vida
(que pode ter consequências mais graves)
Corticoide:
- Coriorretinite grave
- Proteína no LCR >1g/dL
CITOMEGALIA
Vírus da família dos herpes vírus
O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é
assintomático.
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem
aparecer com mais frequência
MICROCEFALIA
PIG
• EXANTEMA PETEQUIAL PURPÚRICO
MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
•
CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES
TRATAMENTO
Ganciclovir IV
Duração do tratamento; 6 semanas
Atualmente existe uma alternativa de tratamento oral
por 6 meses com outra medicação – porém, trata-se de
uma medicação cara.
O tratamento reduz o risco de sequelas: sequelas
neurológicas e surdez neurossensorial
SEQUELAS
Surdez
Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de
surdez neurossensorial não hereditária na infância
RUBÉOLA CONGÊNITA
Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é
primoinfectada durante a gestação.
A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste
caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o
problema é que infecções nesse período têm grandes
chances também de repercussões clínicas, com
consequências graves.
•
CLÍNICA
Catarata  pesquisa do reflexo vermelho
(alteração: reflexo assimétrico/ reflexo branco/
leucocoria)
20
•
Surdez (é uma das manifestações mais frequentes
nas crianças sintomáticas)
• Cardiopatia congênita (só estará presente quando
a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de
gestação – particularmente nas primeiras 8
semanas)  principais: PCA e estenose de artéria
pulmonar
Atenção: RN/ lactente com síndrome da rubéola
congênita: excreção prolongada do vírus (essa criança
não pode ter contato com uma gestante suscetível)
VARICELA CONGÊNITA
Vírus varicela-zoster
Em qualquer momento da gestação que a mulher tenha
varicela, ela pode transmitir o vírus para o feto.
A síndrome da varicela congênita só estará presente
se a infecção ocorrer nas primeiras 20 semanas de
gestação.
•
•
CLÍNICA
Lesões cicatriciais (seguindo trajeto de
dermátomo)
Hipoplasia dos membros
Doença neurológica
um
Obs.: criança pequena que fica ‘cansada’ durante as
mamadas => pensar em insuficiência cardíaca
RESUMO:
SÍFILIS
TOXOPLASMOSE
RUBÉOLA
CMV
Rinite
Condiloma anal
Lesões ósseas
Pênfigo palmoplantar
Calcificações difusas
Cardiopatia congênita
(PCA e estenose de artéria
pulmonar)
Calcificações periventriculares
SD DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
(DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA)
ETIOPATOGENIA
Diminuição da concentração de surfactante
pulmonar
SURFACTANTE = lipídios (fosfatidilcolina) +
proteínas
ESTABILIDADE ALVEOLAR
 O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II
que surge a partir da 20ª. sem de gestação; porém,
somente a partir de 34-35 semanas é que existe
uma quantidade de surfactante adequada – o
surfactante é importante para manter a estabilidade
alveolar (o alvéolo estável é aquele que consegue
permanecer aberto durante todo o ciclo
respiratório)
NORMAL ...
Inspiração: processo ativo >> contração da musculatura
respiratória >> diminui a pressão no interior da caixa
torácica >> gradiente de pressão entre o ar atmosférico
e a caixa torácica >> o ar entra nos pulmões
Expiração: processo passivo >> para a contração da
musculatura respiratória >> o pulmão tem uma
propriedade elástica que faz com que ele volte para sua
configuração normal >> diminuição do calibre dos
alvéolos
O interior dos alvéolos é revestido por uma fina camada
de água – as moléculas de água possuem uma
propriedade de tensão superficial. O alvéolo é uma
estrutura esférica revestida por uma camada de água,
cujas moléculas exercem uma força de atração entre si,
cuja resultante aponta para o interior do alvéolo.
Seria esperado que na expiração os alvéolos colabassem,
porém, isso não ocorre devido à presença do surfactante
que diminui a tensão superficial, mantendo o alvéolo
aberto tanto na inspiração quanto na expiração.
DOENÇA ...
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS
1. Síndrome do desconforto respiratório
2. Pneumonia (sepse neonatal)
3. Taquipneia transitória
4. Síndrome de aspiração meconial
HISTÓRIA
• Idade gestacional
• Forma de parto (vaginal/ cesárea
eletiva ou após TP)
• Fatores específicos (ex.: mecônio
no líquido amniótico)
CLÍNICA
Achados inespecíficos
Desconforto respiratório:
• Taquipneia
• Tiragem (retração)/ batimento de
asa nasal/ gemidos/ cianose
Algumas doenças pioram e outras
EVOLUÇÃO
DO QUADRO
melhoram nas primeiras horas de
vida
RADIOGRAFIA • Padrão do infiltrado
• Expansibilidade pulmonar
INSTABILIDADE ALVEOLAR
Diminuição do tempo de troca gasosa
Aumento do trabalho respiratório
Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN
rapidamente desenvolve hipoxemia
Aumento do trabalho respiratório = é muito mais
trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui
com falência e fadiga respiratória, de maneira que os
alvéolos acabam ficando permanentemente fechados >>
microatelectasias >> não ventila >> retenção de CO2 >>
acidose respiratória
•
•
•
•
QUANDO PENSAR?
FATORES DE RISCO
Prematuridade (<34-35 sem) – quanto mais
prematuro maior o risco e maior a gravidade
Asfixia – um quadro de asfixia aguda pode levar à
destruição do pneumócito
Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é
mais lenta do que no sexo feminino
Diabetes materno - a insulina retarda a maturação
pulmonar
21
Obs.: a insulina retarda a maturação pulmonar fetal; por
outro lado, o cortisol acelera a maturação pulmonar
fetal.
FATORES DE REDUÇÃO DO RISCO
(obs.: na prova não devemos descartar o diagnóstico de
doença da membrana hialiana diante da presença de um
desses fatores)
Ruptura prolongada
• Estresse crônico (insuficiência placentária)
•
•
CLÍNICA
Início das primeiras horas
Desconforto respiratório clássico
Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de
vida espera-se que ocorra uma melhora
•
RADIOGRAFIA
Infiltrado reticulogranular difuso/ vidro moído
(aerobroncograma – árvore brônquica que
permanece ventilada e contrasta com áreas de
atelectasia)
Volume pulmonar reduzido
Alvéolos com atelectasia adjacentes a alvéolos que
permanecem ventilados (insuflados) –não existe uma
opacidade homogênea, mas sim uma opacidade
heterogênea (aspecto de vidro moído)
Se a criança for radiografada logo após o nascimento,
não iremos encontrar esses achados – a radiografia
pode ser normal nas primeiras 6-12 horas de vida.
TRATAMENTO
• Oxigênio por capacete (hood)
• CPAP nasal (principal medida) >> no período
neonatal faz-se CPAP nasal porque o RN é um
respirador nasal “obrigatório” (o CPAP serve para
evitar o colapso dos alvéolos e também para
estabilizar o alvéolo)
Obs.: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte
de gás com a concentração de oxigênio desejada. O RN
irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo. No
momento em que ele exalar pela narina, o ar não
conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir
para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em
uma coluna de água, o que cria uma resistência para a
saída de ar de dentro do alvéolo).
• Ventilação mecânica:
o Acidose respiratória
o Hipoxemia com CPAP
o Apneia persistente
• Surfactante exógeno – é feito pela traqueia. A
criança deve estar intubada.
• Antibióticos – por via das dúvidas é feito (não
sabemos se a criança tem apenas doença da
membrana hialina ou se tem também pneumonia
associada)
PREVENÇÃO
Corticoide antenatal
(dexametasona/betametasona) >> entre 24-34
semanas com risco de dar a luz na semana seguinte
•
Surfactante profilático na sala de parto
CPAP na sala de parto
PNEUMONIA/ SEPSE NEONATAL
Quando pensar?
SEPSE PRECOCE • Ascendente
Nas primeiras 48h • Intraparto
de vida
Estreptococo do grupo B (S.
agalactiae) – a sepse pelo GBS é
doença
muito
grave,
Enterobactérias (E. coli)
SEPSE TARDIA
• Nosocomial
Manifesta-se a
• Comunitária
partir do 7º. dia
Estafilococos
(coagulase
negativo
e
S.
aureus),
Enterobactérias
Obs.: entre 48 horas e 7 dias – depende de autor para
autor
FATORES DE RISCO
Bolsa rota prolongada
Corioamnionite
• Colonização materna por germes patogênicos
• Prematuridade >> fator de risco tanto para sepse
precoce quanto para sepse tardia (as demais são
fatores de risco para sepse precoce)
QUADRO CLÍNICO
• Pode haver período assintomático
• Desconforto respiratório
• Sinais de doença sistêmica
o Distermia
o Alteração do estado de alerta
o Alteração cardiocirculatória
o Alteração gastrointestinal
RADIOGRAFIA
Infiltrado reticulogranular difuso = DMH
EXAMES ADICIONAIS
Hemograma
PCR
Sugerem infecção bacteriana:
Neutropenia
Aumento da relação I/T (neutrófilos imaturos /
neutrófilos totais) maior ou igual a 0,2
Até então podemos dizer que há sepse suspeita
Podemos confirmar quando:
IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE:
Hemocultura
Cultura do LCR
• Urinocultura (infecção tardia)
TRATAMENTO
Infecção precoce: AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO
Infecção tardia: esquema com cobertura antiestafilocócica e com cobertura para gram-negativo >>
irá depender do perfil de resistência encontrados na UTI
do serviço.
PREVENÇÃO SEPSE POR GBS

22
CONDUTA NO RN ASSINTOMÁTICO:
CORIOAMNIONITE? -- sim  avaliação limitada +ATB
 não
Havia indicação de --- não  cuidados de rotina
profilaxia?
 sim
Mãe recebeu pen/ amp/ -- sim  observação ≥48h
cefaz via IV > ou = 4h?
 não
IG > ou = 37 semanas e -- sim  observação ≥48h
Bolsa rota < 18 horas?
 não
Avaliação limitada (hemograma e hemocultura)
E observação ≥ 48 horas
▪
▪
▪
•
•
•
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA
ETIOPATOGENIA: retardo da absorção do líquido
pulmonar
FATORES DE RISCO
• Ausência de trabalho de parto
Cesariana eletiva
• Termo (pois a cesariana eletiva é feita com o RN a
termo)
Durante o trabalho de parto o feto começa a secretar
alguns mediadores que fazem com que o epitélio
pulmonar pare de secretar líquido, mas comece a
reabsorvê-lo.
•
•
CLÍNICA
Início nas primeiras horas de vida
Desconforto leve/ moderado
Rápida resolução (<72h)
•
RADIOGRAFIA
Congestão hilar
Aumento da trama vascular
Líquido cisural
Derrame pleural
Cardiomegalia discreta
Hiperinsuflação (aumento dos espaços intercostais)
•
•
TRATAMENTO
Oxigenioterapia (<40%)
Suporte nutricional (por sonda orogástrica)
NÃO FAZER DIURÉTICOS
•
•
PREVENÇÃO
EVITAR CESARIANAS ELETIVAS
SÍNDROME ASPIRAÇÃO MECONIAL
Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico
deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes ele
só é eliminado após o nascimento (durante a vida
intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece
contraído). O grande fator de risco para eliminação do
mecônio e SAM é a asfixia.
ASFIXIA:
•
Eliminação de mecônio
• Aumento dos movimentos respiratórios
• Mecônio na traqueia >> aspiração VA inferiores
•
•
•

Obstrução expiratória
Pneumonite química
Infeção secundária
QUANDO PENSAR? HISTÓRIA
Sofrimento fetal
Termo e pós-termo
LA meconial
CLÍNICA
Início nas primeiras horas
Desconforto GRAVE
RADIOGRAFIA
Infiltrado GROSSEIRO
Pneumotórax
Volume pulmonar aumentado
TRATAMENTO
Suporte ventilatório
Surfactante (o surfactante acaba sendo consumido
pelo intenso processo inflamatório que a criança
apresenta)
COMPLICAÇÃO
Hipertensão pulmonar persistente pré-natal
REANIMAÇÃO NEONATAL
1 a cada 10 RN precisam de alguma ‘ajuda’ para respirar
3 perguntas:
1) RN a termo?
2) Respirando ou chorando?
3) Tônus adequado?
Se SIM ... clampeamento tardio do cordão >> colo
materno
Se NÃO para alguma delas ... o RN será conduzido à
mesa de reanimação onde será realizada alguma
intervenção.
Se a criança não for a termo, mas estiver respirando e
com tônus adequado >> pode-se aguardar um pouco
(até 60 segundos) para realização do clampeamento do
cordão
Se não respira/ não tem tônus adequado >>
clampeamento imediato e manobras de reanimação
Aquecer
Posicionar
Aspirar (se necessário – boca/ narinas)
Secar
Até 30 segundos para realização desses passos

AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO
FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular

VPP
(deve ser realizada no primeiro minuto de vida –
THE GOLDEN MINUTE)
----------------------------------------------------
23
•
Oxímetro (MSD)/ monitor cardíaco
O2
< 34 semanas = 30%
• ≥34 semanas = ar ambiente
---------------------------------------------------Ao iniciar a VPP => solicitar a alguém que monitorize o
paciente – oxímetro em MSD e monitor cardíaco para
avaliar a FC

FC < 100

CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a
criança não está melhorando ... considerar IOT

FC < 60

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1)
Ainda que a criança esteja intubada, deve-se manter a
coordenação entre a compressão e ventilação
Tempo: 60 segundos

FC < 60

CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA
E QUANDO TEM MECÔNIO?
RN A TERMO VIGOROSO = colo materno ! RN
DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão +
aquecer/ posicionar/ aspirar/ secar + sequência normal
(não existe mais a indicação de fazer aspiração da
traqueia antes de ventilar a criança) .. depois de ventilar,
se a criança não tiver melhorado, pode-se intubar a
criança para aspirar a traqueia.
ICTERÍCIA NEONATAL
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
•
•
•
Produção exagerada de bilirrubina  a Bb é
proveniente da degradação do heme da Hb (que
leva à formação da bilirrubina indireta) – o RN
possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia
intra-uterina) e a meia-vida de suas hemácias é
mais curta
Captação e conjugação deficientes (pela
diminuição da atividade da glicuroniltransferase) 
durante a vida fetal quem excreta a bilirrubina é a
placenta (e a placenta excreta a bilirrubina
indireta), logo, os mecanismos de captação/
conjugação precisam amadurecer nos primeiros
dias de vida, pois na vida intra-útero, a conjugação
não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua
forma indireta
Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento
da atividade da betaglicuronidase) nos primeiros
dias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que
proporciona maior tempo para a ação da
betaglicuronidase

AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA NOS
PRIMEIROS DIAS DE VIDA !!
•
Quando pensar que não é fisiológica?
Início < 24 h (24h-36h) – só conseguimos detectar
icterícia no RN quando o nível sérico de bilirrubina
•
•
•
•
•
•
é de pelo menos 5mg/dL / os mecanismos citados
anteriormente promovem um acúmulo diário de
bilirrubina de 3mg/dL (a icterícia fisiológica no RN
a termo tipicamente surge no segundo-terceiro dia
de vida)
Velocidade de acumulação > 5mg/dL/dia
Nível elevado de bilirrubina (>12-13mg/dL no
RNT/ >14-15mg/dL no RNPMT)
Alcança ou ultrapassa a zona 3 de Kramer
(cicatriz umbilical)
Alteração clínica
Icterícia persistente (RNT > 7-10 dias/ RNPTM >
10-14 dias)
Colestase (acolia fecal/ colúria)
ZONAS DE KRAMER: a icterícia tem uma progressão
crânio-caudal = quando se preocupar: quando alcança
ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela
cicatriz umbilical)
Obs.: isso não deve substituir a avaliação complementar
ICTERÍCIA PRECOCE
ANEMIA HEMOLÍTICA
Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade
materno-fetal
Isoimune = incompatibilidade ABO e Rh
Obs.: na incompatibilidade ABO tipicamente temos mãe:
O e RN: A ou B  mulher com TSM: O tem acs anti-A e
anti-B, que irão promover a destruição das hemácias do
feto. A incompatibilidade também pode ocorrer quando
mãe: B e RN: A ou mãe: A e RN: B – mas essas outras
situações não são comuns
Na incompatibilidade Rh, a mãe sempre será Rh
negativo e o RN  além disso, essa mãe deve ter sido
previamente sensibilizada, pois ela só irã produzir os
anticorpos anti-Rh caso tenha tido contato prévio com
hemácias Rh+  Como saber se ela foi sensibilizada?
Coombs indireto (avalia o plasma do paciente e
identifica a presença de anticorpos anti-Rh)
•
•
•
•
•
Esferocitose
Deficiência de G6PD
ICTERÍCIA PRECOCE
INVESTIGAÇÃO
Bilirrubina total e frações
Hematócrito (ou Hb) e reticulócitos (na anemia
hemolítica = reticulocitose)
Tipagem sanguínea e fator Rh
Coombs direto (avalia a presença de anticorpos
ligados à superfície das hemácias do paciente)
Incompatibilidade Rh: Coombs direto (+)
Incompatibilidade ABO: Coombs direto (+) ou (-) 
devido à presença de pequena quantidade de
determinante antigênico
24
•
Hematoscopia: policromasia (indicador
de
reticulocitose), esferócitos (pode estar presente em:
esferocitose hereditária e incompatibilidade ABO),
corpúsculos de Heinz (deficiência de G6PD)
Esferócitos e CD(+): incompatibilidade ABO
Esferócitos e CD(-): inc. ABO ou esferocitose
24h de vida, qualquer aumento de Bb é
potencialmente neurotóxico.
 Sempre que a Bilirrubina total > 17mg/dL deve-seindicar
a fototerapia (com predomínio de indireta)
– isso não é consenso absoluto
ICTERÍCIA PROLONGADA OU TARDIA
Sem colestase:
o ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (TARDIA): RN
em AME e a partir da 2ª. sem de vida, existe
alguma substância no leite materno que faz com
que ele persista ictérico >> a história natural é
que a icterícia desapareça com o tempo >> se a
bilirrubina estiver muito alta pode-se suspender
a amamentação por 24-48h
Obs.: ≠ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: RN
que está nos primeiros dias de vida e está sendo mal
alimentado (relato de dificuldade com amamentação,
perda de peso além do esperado) >> transito
intestinal fica lentificado e aumenta a circulação
êntero-hepática de bilirrubina >> é o mesmo
mecanismo da icterícia fisiológica, mas muito mais
exacerbado >> conduta: corrigir a técnica da
amamentação (é mais precoce do que a icterícia do
leite materno)
Com colestase:
o ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS:
na forma mais comum dessa doença, temos uma
criança que após o nascimento evolui com ma
fibrose progressiva da árvore biliar >>
interrupção da drenagem biliar >> o acúmulo
intra-hepático de bile é lesivo >> se não for
restaurado o fluxo, essa criança acabará
evoluindo com necessidade de transplante
hepático (até o 8º. Semana de vida - deve ser
feita cirurgia de KASAI porto-enterostomia,
caso contrário, evoluirá com necessidade de
transplante)
TRATAMENTO
FOTOTERAPIA = promove uma FOTOISOMERIZAÇAO
ESTRUTURAL (quando a molécula de Bb adsorve um
fóton de luz, ela muda sua conformação espacial, o que
faz com que ela se torne um composto hidrossolúvel, e
assim pode ser eliminada mesmo sem passar pela
conjugação)
Para garantir a eficácia da fototerapia:
• Irradiância
Espectro (azul)
• Superfície corporal exposta
Excepcionalmente pode ser necessária a
EXSANGUÍNEOTRANFUSÃO
Obs.: a hemólise da incompatibilidade ABO é mais leve
(é mais frequente, porém mais leve, geralmente não há
mais nenhum achado além da icterícia)
Obs.:
 Criança com icterícia nas primeiras 24h de
vidacertamente precisa de fototerapia – nas
primeiras
25
MED –
PEDIATRIA
2018
SÍNDROMES PONDEROESTATURAIS
é menor que ele e 85% da população é maior que ele)
P/I
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
GOMEZ
PESO / IDADE
Comparar o peso da criança com o peso considerado ideal
para aquela criança.
Peso ideal para o paciente = consultar gráfico de peso por
idade (sempre comparar o paciente com o valor encontrado
no percentil 50)
PESO IDEAL -------------------- 100%
PESO DO PACIENTE -------- X
Interpretação:
>90%
EUTRÓFICO
76-90%
DESNUTRIÇÃO LEVE (1º. GRAU)
61-75%
DESNUTRIÇÃO MODERADA (2º. GRAU)
≤60%
DESNUTRIÇÃO GRAVE (3º. GRAU)
Sempre que estivermos diante de uma criança com EDEMA
(de origem nutricional) – não é necessário fazer cálculos –
essa criança será classificada automaticamente como
DESNUTRIÇÃO GRAVE
Z SCORE
<-2
Z SCORE
< -3
P/E≤ 90%
E/I ≤ 95%
Interpretação:
MAGRO (WASTED)
BAIXO (STUNTED)
Nem magro, nem baixo
Magro (estatura normal)
Magro e baixo
Baixo (peso normal)
EUTRÓFICO
DESNUTRIÇÃO AGUDA
DESNUTRIÇÃO CRÔNICA
DESNUTRIÇÃO PREGRESSA
✓
✓
✓
✓
MINISTÉRIO DA SAÙDE
PESO/ IDADE
PESO/ ESTATURA
ESTATURA/ IDADE
IMC/ IDADE
✓
✓
✓
PESO/ IDADE
ESTATURA/ IDADE
IMC/ IDADE
✓
✓
ESTATURA/ IDADE
IMC/ IDADE
 ESCORE Z: ao comparar o paciente utilizando o conceito de
escore Z = a quantos desvio-padrão o paciente se encontra em
relação à média da população. (ex.: Z escore = -1  paciente
está um DP abaixo da média)
Escore Z zero = equivalente ao p50
•
Escore Z +3 = p99,9
•
Escore Z -1 = p15
•
Escore Z + 2 = p97
•
Escore Z -2 = p3
•
Escore Z +1 = p85
•
Escore Z -3 = p0,1
PERCENTIL: em que ponto de uma distribuição ordenada o
paciente se encontra (percentil 15: 15% da população normal
IMC
MAGREZA*
MAGREZA*
MUITO
BAIXO
PESO
MUITO
BAIXA
ESTATURA
MAGREZA
ACENTUADA**
MAGREZA
ACENTUADA**
CRESCIMENTO
PESO
Perde 10% nos primeiros dias
•
No 1º. Ano de vida: crescimento intenso e
desacelerado
1º. Trim = 700g/mês
3º. Trim = 500g/mês
2º. Trim = 600g/mês
4º. Trim = 400g/mês
Duplica o peso de nascimento: 4-5 meses
Triplica o peso de nascimento: com 1 ano de vida
ESTATURA
•
Pré-escolar: 7-8 cm / ano
Escolar: 6-7 cm/ ano
PERÍMETRO CEFÁLICO
Ao nascimento: 35 cm
Comprimento/2 + 10 = PC (+/- 2 cm)
•
•
PESO IDEAL PARA ESTATURA ----------- 100%
PESO DO PACIENTE ------------------------ X
ESTATURA IDEAL PARA A IDADE ------ 100%
ESTATURA DO PACIENTE --------- X
P/E
BAIXA
ESTATURA
(*) Desnutrição moderada
(**) Desnutrição grave
WATERLOW
PESO / ESTATURA ESTATURA/ IDADE
Iremos comparar o peso com o peso considerado ideal para a
estatura do paciente. E a estatura do paciente comparada com
a estatura considerada ideal para a idade do paciente
E/I
BAIXO
PESO
DESNUTRIÇÃO
•
•
•
Marasmo
Kwashiorkor
Kwashiorkor-marasmático
KWASHIORKOR
MARASMO
Deficiência proteica,
Deficiência global de
ingestão energética
energia e proteínas
normal
NÃO HÁ EDEMA
EDEMA de extremidades
ANASARCA
Subcutâneo preservado
Hepatomegalia
(esteatose hepática)
Alterações de cabelo e
pele: mudança na cor do
cabelo (avermelhado),
sinal da bandeira (faixa
de hipopigmentação),
áreas de pele
hiperpigmentadas e mais
espessas (essas regiões
descamam e surgem
áreas desnudas) –
padrão de calçamento
Ausência de tecido
adiposo
Fácies senil ou simiesca
Hipotrofia muscular e
hipotonia
Não há alterações
características de cabelo
e pele
Tratamento
Não é necessário internar toda criança com desnutrição grave
É necessário internar:
✓ Com edema
✓
✓
Com complicações
Idade < 6 meses
26
MED – PEDIATRIA
2018
O quadro de Kwashiorkor tem instalação muito mais aguda. O  Pescoço alado, baixa implantação do cabelo
paciente com marasmo apresenta uma certa ‘estabilização’  Cúbito valgo
 Hipertelorismo mamário
(adaptação)
 Comorbidades associadas: hipotireoidismo; valva
aórtica bicúspide (mais comum); coarctação de aorta
ESTABILIZAÇÃO: 1-7 dias
Devem ser tratadas com GH !!
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE:
✓
HIPOTERMIA
HIPOGLICEMIA (<54)
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO – hidratação oral
INFECÇÃO - antibioticoterapia
AVALIAÇÃO
ESTATURA ATUAL
OMS: <p3 ou < Z escore -2
NCHS: <p5
✓
O desnutrido grave tem hipoNa+,mas o Na+ corporal total estará
normal ou aumentado – ele possui uma disfunção na Na+/K+
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
ATPase – por isso a correção da hipoNa+será feita somente em
A curva de crescimento normal: ascendente e paralela às linhas
casos excepcionais.
de percentil representadas no gráfico.
 ALIMENTAÇÃO ADEQUADA PARA A IDADE
Quando horizontalizada = velocidade de crescimento diminuída
 SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTES
ALVO GENÉTICO
K+, Mg++, Zn, Vitaminas
Não fazer ferro!
O Fe pode ser utilizado no metabolismo de algumas bactérias
patogênicas.
Marcador: apetite
REABILITAÇÃO: 2 – 6 semanas
*p3 = 1,51m
IDADE ÓSSEA
Radiografia da mão e punho E
(com o passar dos anos surgem núcleos de ossificação, que vão
aumentando – existem alguns atlas que nos permitem dizer o
quanto o esqueleto dessa criança envelheceu).
ACOMPANHAMENTO: 7 – 26 semanas
 PESAGEM REGULAR
BAIXA ESTATURA

CONDIÇÕES
MÓRBIDAS
•
Baixa estatura familiar
•
Atraso
constitucional
crescimento e da puberdade
•
Desnutrição:
✓
Primária
✓
Secundária
•
Doenças endócrinas:
✓
Hipotireoidismo*
✓
Deficiência de GH
✓
Hipercortisolismo
do
(*) causa endócrina mais comum
•
✓
Doenças genéticas:
Displasias ósseas (acondroplasia –
baixa estatura desproporcional = segmento
superior desproporcionalmente maior que o
inferior)
✓
Síndromes cromossômicas
*p3 = 1,63m
MENINAS = altura da mãe + (altura do pai - 13)
2
 DIETA HIPERPROTEICA E HIPERCALÓRICA: Catch up
 SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO
VARIANTES
NORMAIS DO
CRESCIMENTO
MENINOS = altura do pai + (altura da mãe + 13)
2
ORGANIZANDO O DIAGNÓSTICO ...
Defina se há baixa estatura: E/I < p3*

Avalie a velocidade de crescimento
Anormal: condições
Normal:
Variante normal do
mórbidas
crescimento
Obs.: lembrar: velocidade de crescimento
Pré-escolar: 7-8 cm / ano; Escolar: 6-7 cm/ ano
Velocidade de crescimento normal: variante normal do
crescimento
IDADE ÓSSEA ATRASADA
(IO < IC)
IE = IO < IC
Pais com altura normal
IDADE ÓSSEA =
IO = IC > IE
Nos primeiros 2 anos de vida, o que determina o ritmo de
crescimento é, principalmente, as condições de alimentação. A
Baixa estatura genética
partir dessa idade, o potencial genético passa a ter mais Retardo constitucional do
crescimento
(familiar)
importância.
*IE = idade estatural (idade cujo p50 corresponde ao tamanho
No atraso constitucional temos um indivíduo que do ponto de do paciente)
vista
biológico,
amadurece
mais
tardiamente
(o
amadurecimento esquelético ocorre de forma mais lenta – o
Velocidade de crescimento anormal:
fechamento da cartilagem de crescimento ocorre mais
Condições mórbidas
tardiamente = ele fica mais tempo da vida crescendo).
Geralmente também entram na puberdade mais tardiamente do
Alteração fenotípica?
Meninas: CARIÓTIPO
que os outros indivíduos.
Na adolescência fazem um pico de crescimento (estirão) mais
tardio e continuam a crescer por mais tempo do que as outras
SIM:
crianças. Na idade adulta têm tamanho normal.
NÃO:
SÍNDROME DE TURNER – 45 X
Fenótipo feminino
Cariótipo: 45X
 Baixa estatura
 Disgenesia gonadal
 Linfedema de mãos e pés
Bem nutrido ou
Emagrecido:
DESNUTRIÇÃO
27
MED – PEDIATRIA
2018
OBESIDADE
ETIOLOGIA:
•
Primária
•
Secundária
COMO DEFINIR?
MINISTÉRIO DA SAÚDE
IMC
Z escore >
+1
Risco de
0-5 anos
sobrepeso
5 – 19 anos
Sobrepeso
IMC = PESO (kg)
ALTURA
Z escore >
+2
Sobrepeso
Z escore >
+3
Obesidade
Obesidade
Obesidade
grave
COMORBIDADES:
HAS
Dislipidemia
•
Esteatose hepática
•
Resistencia insulínica (acantose)/ diabetes mellitus
•
Síndrome metabólica
TRATAMENTO:
Sem comorbidades:
 2-7 anos: manutenção do peso
 >7 anos: redução gradual do peso
•
Com comorbidades: redução gradual do peso
Planejamento dietético
 Esclarecimento: o que é obesidade, quais os riscos e qu
e
não será necessária dieta restrita
 Comportamento: hábitos (fazer refeições sentadas
à mesa), refeições/dia (5 a 6 refeições por dia)
 Quantidade: diminuir a quantidade das porções
 Qualidade: substituir alguns alimentos
 Manutenção
Atividades físicas
 Atividade diária: 1 hora/dia
 Diminuição das atividades sedentárias
Tratamento medicamentoso (excepcional)
28
MED – PEDIATRIA2018 –
PUBERDADE
•
•
•
O QUE ACONTECE?
Caracteres sexuais
Função reprodutora (espermatogênese e foliculogênese)
Aceleração do crescimento
Nos primeiros dois anos de vida a criança tem um crescimento
intenso, porém desacelerado. Na fase pré-escolar e escolar, as
crianças tem um crescimento constante. Assim que a
puberdade tem início, observa-se uma aceleração do
crescimento (pela ação dos esteroides sexuais) e, observa-se
também uma aceleração da fusão epifisária. Ao final da
puberdade o paciente irá alcançar sua altura final e não haverá
mais cartilagem de crescimento.
Tudo o que acontece durante a puberdade é o resultado da
secreção de esteroides gonadais e adrenais.
O primeiro evento é a ativação do eixo hipotálamo-hipofisáriogonadal – começa no hipotálamo que é capaz de secretar o
GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), que atua na
adeno-hipófise (gonadotrofos), que irá secretar as
gonadotrofinas (LH, FSH). As gonadotrofinas irão agir nas
gônadas (testículos e ovários), levando, dentre outras coisas, à
secreção de testosterona e estrogênio.
Nos primeiros anos de vida, esse eixo encontra-se inativo. Esse
eixo será ativado em uma determinada idade cronológica que
antecede o desenvolvimento puberdade.
Em uma determinada idade, por uma série de fatores ainda não
conhecidos, o hipotálamo passa a secretar o GnRH de forma
pulsátil – esses pulsos vão aumentando em frequência e
amplitude, de maneira que os receptores de GnRH serão
ativados.
•
Costuma ter excelente prognóstico – na maioria dos casos
(80-90%) irá regredir espontaneamente em 2 ou 3 anos.
Em casos muito grandes (>4cm) há menor probabilidade
de involução
PUBARCA: início da pilificação genital por ação dos
androgênios – no sexo masculino é consequência da pubarca e
da adrenarca (secreção de androgênios pelos testículos e
adrenais); no sexo feminino, a pubarca é consequência
essencialmente da secreção de androgênios pela adrenal.
MENARCA: primeira menstruação no sexo feminino. Logo após
a menarca, é comum que os ciclos sejam anovulatórios e
irregulares.
CRESCIMENTO:
Fases do crescimento:
Durante a puberdade o crescimento não é homogêneo:
(1) PERIPUBERAL: crescimento mínimo (menos intenso)
(2) ESTIRÃO: a velocidade de crescimento aumenta
progressivamente até atingir seu máximo (pico)
(3) DESACELERAÇÃO: logo após o pico, o paciente já terá
alcançado uma estatura muito próxima da sua estatura
final.
Características:
•
Centrípeto: primeiramente ocorre o crescimento das
extremidades e, em seguida, o crescimento do tronco
•
Distal-proximal: primeiramente crescem as mãos e pés e
depois os braços e as pernas
Composição corporal:
•
Homem: aumento da massa magra
•
Mulher: aumento da massa gorda (tecido adiposo)
ESTADIAMENTO DE TANNER
GnRH
ADENO-HIPÓFISE
LH e FSH
ADRENAL
TESTOSTERONA
ESTROGÊNIOS
GONADARCA
ANDROGÊNIOS
ADRENARCA
Nos primeiros anos de vida, a adrenal secreta essencialmente
mineralocorticoides e corticoides. Em uma idade cronológica
que corresponde à gonadarca, a suprarrenal começa a
responder de forma diferente ao ACTH e passa a secretar os
androgênios – adrenarca.
A gonadarca e a adrenarca são eventos distintos.
EVENTOS PUBERAIS
TELARCA: início do desenvolvimento da glândula mamária no
sexo feminino (consequência da ação dos estrogênios
ovarianos  gonadarca).
Obs.: ≠ ginecomastia – desenvolvimento de tecido glandular
mamário no sexo masculino. A ginecomastia pode ser uma
condição fisiológica ou patológica (doença hepática, uso de
substâncias exógenas) – existem 3 fases na vida do homem nas
quais a ginecomastia pode ser fisiológica: (1) RN ou nos
primeiros meses de vida; (2) puberdade; (3) idoso.
•
•
Ginecomastia puberal
Comum na puberadade (2/3)
Pode ser unilateral ou bilateral
Sexo feminino:
Desenvolvimento das mamas
M1 Pré-puberal
M2 Broto mamário (subareolar)
M3 Aumento da mama e da aréola
M4 Duplo contorno – a aréola forma uma projeção acima
do contorno do restante da mama
M5 Mama madura
A TELARCA costuma ser o primeiro sinal de puberdade no sexo
feminino. Obs.: mesmo antes da telarca, a menina já vem
apresentando uma discreta aceleração do crescimento,
aumento dos ovários,.. porém, clinicamente, a telarca é o
parâmetro utilizado para definir o início da puberdade.
Algumas meninas podem ter o desenvolvimento unilateral
assimétrico.
TELARCA
Início: 8 – 13 anos
M3 = pico da velocidade de crescimento: 8-9 cm/ano
M4 = MENARCA (geralmente 2 a 2,5 anos após a telarca)
Pilificação
P1
Pré-puberal
P2
Pubarca (pequena quantidade de pelos nos grandes
lábios – são pelos mais escuros, porém ainda finos)
P3
Sínfise púbica (pelos em maior quantidade, na sínfise
púbica – mais escuros, mais grossos)
P4
Grande quantidade (pelos do tipo adulto)
P5
Raiz das coxas
PUBARCA: geralmente ocorre alguns meses após a telarca
29
MED – PEDIATRIA2018 –
Sexo masculino
Genitália masculina
G1
Pré-puberal
G2
Aumento testicular (= o menino está sob ação das
gonadotrofinas  início da puberdade)
G3
Aumento do pênis (comprimento)
G4
Amento do pênis (diâmetro) – o contorno da glande se
destaca do contorno do corpo do pênis
G5
Genitália adulta
Orquidômetro de Prader ≥ 4 mL
Início da puberdade no sexo masculino: G2
INÍCIO = 9 – 14 anos
G4: pico do crescimento = 9 a 10 cm/ano
•
Os homens entram em puberdade após as mulheres
•
Meninos: fazem um pico do estirão em estágio mais
avançado
•
No momento do pico do estirão os meninos crescem mais

Na vida adulta, os homens terão cerca de 13 cm a mais do que
as mulheres
Pilificação:
P1
Pré-puberal
P2
Base do pênis (pubarca)
P3
Sínfise púbica
P4
Grande quantidade
P5
Raiz das coxas
Obs.: P6 = quando ascende em direção à cicatriz umbilical
PUBERDADE PRECOCE
COMO CARACTERIZAR
Secreção precoce dos esteroides sexuais  aceleração do
crescimento e do surgimento dos sinais puberais
ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO + SINAIS PUBERAIS
Meninas < 8 anos
Meninos < 9 anos
Obs.: algumas sociedades consideram <8 anos em meninas
negras e <7 anos em meninas brancas
CONSEQUÊNCIAS:
•
Psicossociais = desenvolvimento corporal diferente dos
seus pais – pode interferir na forma como essa criança se
relaciona com as outras crianças; meninas são mais
vulneráveis às situações de violência sexual
•
Perda de estatura na vida adulta
Alta estatura na infância
(IE > IC),
Baixa estatura no adulto ! *fusão epifisária
acelerada*
ETIOLOGIA;
PUBERDADE PRECOCE
PERIFÉRICA ou
PSEUDOPUBERDADE
GnRH independente
(secreção periférica dos
esteroides sexuais)
PUBERDADE PRECOCE
CENTRAL ou VERDADEIRA
GnRH dependente
(ativação precoce do eixo
hipotálamo-hipofisáriogonadal)
Sempre isossexual
•
Idiopática (90% meninas)
•
Alterações SNC (>50%
meninos) – hamartoma
hipotalâmico*, neoplasias,
outras
(*) Crises gelásticas
•
•
•
•
•
A puberdade precoce central sempre será um quadro
isossexual; a periférica pode ser isossexual (caracteres sexuais
do mesmo sexo genotípico) ou heterossexual (caracteres
sexuais do sexo oposto – ex.: doença de suprarrenal no sexo
feminino que leve a sinais de virilização).
Obs.: o aumento testicular ocorre pela ação das gonadotrofinas
= o aumento testicular irá ocorrer em casos de puberdade
precoce central. Já nos casos de puberdade periférica, os
testículos terão tamanho pré-puberal ou estarão discretamente
aumentados (mas seu volume será desproporcional ao grau de
virilização).
Podemos ter um menino com sinais de virilização e com grande
discrepância entre os testículos = fala a favor de doença
primária do testículo (ex.: tumor testicular).
Uma variação de até 20% é considerada normal
A puberdade central pode ser uma condição idiopática ou
secundária a alguma alteração no SNC.
Nas meninas, em 90% é idiopática.
No sexo masculino, em mais de 50% dos casos (Nelson: até
75%), encontramos alguma alteração no SNC – a mais comum é
o hamartoma hipotalâmico (associação com crises gelásticas).
As neoplasias do SNC, em geral, serão causas de puberdade
precoce, existe uma neoplasia porém, que tipicamente causa
atraso puberal: craniofaringioma.
Das causas de puberdade precoce periférica:
Cisto ovariano = geralmente leva à secreção de estrogênios 
puberdade isossexual; o cisto ovariano é a principal causa de
puberdade periférica isossexual nas meninas.
Sd. McCune Albright = condição rara. Existe uma mutação
genética que leva a uma série de alterações: precocidade
puberal (hiperfunção autônoma de várias glândulas corporais –
as glândulas irão secretar hormônios independente de
estímulos), presença de manchas café-com-leite (com
contornos irregulares) – obs.: a neurofibromatose tem como
uma de suas principais características é o aparecimento de
manchas café com leite (porém, com limites bem definidos) –
na neurofibromatose costuma-se ter puberdade central
(tumores), displasia fibrose poliostótica (proliferação anormal
de tecido fibroso em vários ossos). É uma condição mais
comum no sexo feminino.
•
•
•
Síndrome de Mc Cune Albright
Puberdade precoce
Manchas café com leite (contornos irregulares)
Displasia fibrose poliostótica
AVALIAÇÃO:
•
Raio-x de mão e punho  avaliar idade óssea
IDADE ÓSSEA > IDADE ESTATURAL > IDADE CRONOLÓGICA
Obs.: variante benigna do desenvolvimento sexual – ex.: telarca
precoce isolada – nesses casos não teremos avanço de idade
óssea, aceleração do crescimento, ou presença de outros sinais.
•
Dosagem de LH e FSH  diferenciar puberdade central x
periférica (os esteroides sexuais não permitem fazer essa
distinção, pois estarão aumentados tanto nos casos de
puberdade central quanto nos casos de puberdade
periférica) – o LH e FSH podem estar em níveis normais no
início; assim, pode ser necessário teste de estímulo (caso o
eixo já esteja ativado  após o estímulo com GnRH
observar-se-á uma elevação de LH e FSH)
•
✓
✓
RNM região hipotálamo-hipofisária
Meninos
Meninas: <6 anos, progressão rápida ou sintomas
neurológicos
Isossexual ou heterossexual
Tumores gonadais
Cistos ovarianos
Sd. McCune Albright
HAC/ tumores SR
Dosagem das gonadotrofinas (LH e FSH):
•
Puberdade precoce central: LH e FSH aumentados
Pseudopuberdade: LH e FSH em níveis pré-puberais
30
MED – PEDIATRIA2018
•
Ultrassonografia pélvica/ abdominal
A USG pélvica será solicitada tipicamente ao avaliar uma
menina com puberdade precoce. Ela poderá identificar sinais
de desenvolvimento puberal (aumento de volume uterino,
ovariano)  são dados adicionais para afirmar que a menina
entrou em puberdade. Ao avaliar uma menina com puberdade
periférica, a USG poderá identificar tumores/ cistos ovarianos.
A USG abdominal tem a finalidade de investigar doenças de
supra-renal  será solicitada em casos de meninas com
puberdade heterossexual e em meninos que apresentem sinais
de virilização com testículos pequenos.
TRATAMENTO:
•
Puberdade precoce periférica: tratar causa base
•
Puberdade precoce central:
o Análogo de GnRH (leuprorrelina)  bloqueio do eixo
O que leva a ativação do eixo: secreção pulsátil de GnRH, no
momento em que administramos a leuprorrelina, ela será
administrada na forma de depósito de forma a promover
um estímulo constante  dessensibilização dos
gonadotrofos (down regulation)  bloqueio do eixo
O análogo é administrado durante alguns anos. Com isso, é
possível melhorar a previsão da estatura final dessa
crainaç.
31
formação da retina  término de mielinização e
formação da retina de forma mais eficaz pois as crianças
já recebem esses ácidos pré-formados).
ALEITAMENTO MATERNO
ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
•
Aleitamento materno exclusivo até 6 meses (somente
leite materno ou leite humano de outra fonte e nada
mais!)
Obs.: aleitamento materno predominante: leite materno
+ água e bebidas a base de água (chás, sucos,.) – não há
nenhuma situação em que se deva recomendar o
aleitamento materno predomindante
•
Aleitamento materno complementado até 2 anos (no
mínimo): leite materno + alimentos sólidos ou semisólidos (papas de frutas, papas salgadas)
Qual o problema do AM predominante: na manipulação dos
alimentos temos o risco de contaminação da criança através
desse alimento. Em alguns alimentos (principalmente em
alguns tipos de chás), temos algumas substâncias que podem
diminuir a absorção intestinal de alguns nutrientes, como por
exemplo o ferro.
•
COMPOSIÇÃO DO LEITE
Leite humano x Leite de vaca
Leite humano tem MENOS PROTEÍNA (leite de vaca tem
cerca de 3x mais proteína isso é vantagem, pois impõe
uma menor sobrecarga renal de solutos; a qualidade da
proteína também é diferente. As proteínas do leite
dividem-se em dois grandes grupos: caseína e proteínas
do soro – a caseína é uma proteína de digestão mais lenta
e portanto, mais difícil. Ao comparar o percentual de
caseína no LH e no LV, o LH tem um percentual muito
menor 40% x 80% leite humano tem proteínas demais
fácil digestão. Além disso, a principal proteína do soro
do LH é a alfa-lactoalbumina, que é muito bem tolerada.
Já no LV temos a beta-lactoglobulina, que é uma proteína
muito alergênica)
Menos PROTEÍNA (menos sobrecarga renal)
Menor % de caseína (LH: 40% x LV:80%)
Proteína do soro: alfa-lactoalbumina
•
Mais LACTOSE (a lactose é composta por uma molécula
de glicose + galactose. A criança que recebe o leite com
mais lactose, apresenta fezes mais amolecidas, além
disso, também apresenta um pH intestinal mais ácido
(baixo). Para a criança que precisa evacuar deitada, ter
fezes mais amolecidas/liquefeitas é uma grande
vantagem. Essa lactose que não é digerida/absorvida, é
fermentada pelas bactérias que compõem a flora
saprófita intestinal – o produto dessa fermentação são
gases e ácidos orgânicos  consequência: evacuações
explosivas/ formação de ácidos orgânicos  diminuem o
pH intestinal  hiperemia da região perianal caso a pele
fique muito tempo em contato com as vezes mais ácidas
 vantagem: algumas bactérias não conseguem se
proliferar em um pH mais ácido).
Mais LACTOSE
Fezes mais amolecidas
pH intestinal mais baixo
•
Mais GORDURA (o leite materno é um leite rico em
colesterol – as crianças que são amamentadas parecem
ter menos risco de apresentarem dislipidemia na vida
adulta; um dos mecanismos que tenta explicar essa
diferença é justamente a exposição precoce a
concentrações de colesterol mais alta  programação
metabólica, ativação de vias metabólicas  adulto bom
metabolizador de colesterol; além disso, no LH temos
maior quantidade de PUFA - ARA/DHA = dois ácidos
graxos poliinsaturados fundamentais para a formação de
membranas celulares  importante para mielinização e
Mais GORDURA
Colesterol
PUFA – ARA/ DHA
Mielinização/ formação da retina
•
FERRO: maior biodisponibilidade (a concentração do
Fe no LH e no LV é a mesma, o que muda é a
biodisponibilidade = % de Fe que é absorvido. No leite
humano temos uma proteína chamada de lactoferrina =
fica ligada ao Fe e só libera esse Fe no sítio de absorção
intestinal  o Fe ligado a lactoferrina é menos perdido ao
longo do TGI bem como não será utilizado por algumas
bactérias que fazem uso do Fe)
•
MENOS ELETRÓLITOS (em especial Na): menor
sobrecarga renal
Na impossibilidade de LH -> fórmula infantil.
As fórmulas infantis são caras.
<4 meses: não podem receber leite de vaca integral  essa
criança pode não conseguir excretar toda a proteína/ sódio 
se for necessário, esse leite deve ser diluído em água
(alimento com menos calorias – 1 colher de óleo para cada
100mL de leite diluído). Porém, isso sempre deve ser evitado
COMPOSIÇÃO DO LEITE
PROPRIEDADES IMUNOLÓGICAS
•
IMUNOGLOBULINAS: o LH é rico em acs, em especial IgA
secretória (protege principalmente as superfícies
mucosas da criança)
•
FATOR BÍFIDO: o fator bífido é uma glicoproteína – essa
glicoproteína é usada no metabolismo de nossa flora
saprófita  essa flora saprófita impede a proliferação da
flora patogênica (fator bífido = fator bacteriostático)
•
LACTOFERRINA: proteína ligada ao ferro  não
disponibiliza o ferro para o metabolismo das bactérias,
como a E. coli  também é bacteriostática
•
LISOZIMA: enzima capaz de destruir bactérias – a
lisozima está presente em maior concentração no leite
que a mulher produz a partir de 6 meses de lactação (a
partir do 6º mês de vida, a criança torna-se mais
suscetível a infecções  menor quantidade de acs
recebidos pela placenta em contrapartida, ela começa a
receber leite com maior quantidade de substância
bactericida)
•
CÉLULAS: macrófagos, linfócitos,..
Menor risco de doenças respiratórias, diarreia, menor
risco de óbito nos primeiros 5 anos de vida
Durante a
lactação
COMPOSIÇÃO DO LEITE
MODIFICAÇÕES DO LEITE
•
Colostro: é o leite secretado do 3-5º dia
após o nascimento da criança
•
Leite de transição
•
Leite maduro: começa a secretar a partir
do final da 2ª. semana de vida
-----------------------------------------------------------Colostro: mais proteínas, eletrólitos e vitaminas
lipossolúveis (especialmente vitamina A)
Leite maduro: mais gordura e mais lactose
Os componentes do leite que a mulher secreta
pode ter origem do plasma materno ou da
síntese da glândula mamária. O colostro é
produzido por uma glândula mamária ainda
imatura (é o primeiro produto da glândula) –
essa glândula tem capacidade de síntese ainda
limitada e é muito permeável a passagem de
32
Durante a
mamada
Durante o
dia
elementos do plasma, por isso no colostro
temos maior quantidade de eletrólitos,
proteínas (imunoglobulinas). Já no leite maduro
temos maior quantidade de elementos que são
produzidos pela glândula mamária.
•
Leite anterior (solução)
•
Leite posterior (emulsão)
------------------------------------------------------------O primeiro leite que a criança recebe quando
começa a mamar é o leite anterior – líquido
‘aguado’, com sabor adocicado (maior
quantidade de lactose); conforme a criança vai
mamando, ela passa a receber o leite posterior
(maior quantidade de gordura – até 5x)  é
fundamental que a criança receba o leite
anterior e o leite posterior (se ela não receber o
leite posterior = não ganhará peso).
Maior quantidade de gordura ao anoitecer
(o leite que a mulher produz de manhã tem
menor quantidade de gordura do que aquele
produzido ao anoitecer – em teoria, seria para
dar maior saciedade)
PROFILAXIA DA ANEMIA FERROPRIVA
•
DOENÇAS DO LACTENTE
GALACTOSEMIA – existe um erro inato no metabolismo
da galactose. A criança portadora de galactosemia não
consegue metabolizar a galactose, de maneira que esta
acaba se acumulando em vários tecidos. Não pode: leite
humano, e nem um outro tipo de leite que contenha
galactose em sua composição. É uma das raras exceções
em que crianças <6 meses são alimentadas com leite de
soja
FENILCETONÚRIA - erro inato no metabolismo de um
aminoácido (fenilalanina) – não converte a fen em
tirosina -> acúmulo de fen em vários tecidos corporais ->
desenvolvimento de sequelas irreversíveis (é por isso que
a fenilcetonúria faz parte da triagem neonatal). Mesmo
quem tem fenilcetonúria precisa receber uma pequena
quantidade de fen em sua dieta (pois é um aa essencial),
assim ele receberá pequena quantidade de LM + fórmula
isenta de fen + monitorizar níveis séricos do aminoácido
USO DE MEDICAMENTOS
•
•
•
•
•
SAIS DE OURO
AMIODARONA
IMUNOSSUPRESSORES
CITOTÓXICOS
RADIOFÁRMACO
•
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA
A TERMO (≥37 sem)
/ >2,5kg
PREMATURA ou
<2,5Kg
<6meses AME ou FI: não recebe
>6meses: 1mg/kg/dia de Fe até os 2
anos (exceto se a criança continuar a
receber ao menos 500mL de FI)
Recebe de 30 dias a 2 anos
1º ANO DE VIDA:
<1.000g: 4mg/kg/dia
<1.500g: 3 mg/kg/dia
<2.500g: 2mg/kg/dia
2º. ANO DE VIDA: 1mg/kg/dia
CONTRAINDICAÇÕES – ALEITAMENTO MATERNO
DOENÇAS MATERNAS
ABSOLUTAS:
•
HIV
•
HTLV
•
PSICOSE PUERPERAL (?)
Obs.: alguns colocam que a mulher com psicose puerperal poderia
manter a amamentação desde que com supervisão (e isso inclusive
poderia ajudar no tratamento dessa puérpera).
OCASIONAIS:
•
HERPES: se lesão herpética em atividade (o risco de
•
transmissão do vírus para a criança se estabelece quando
a criança tem o contato direto com lesões em atividade) –
lesões vesiculares, geralmente agrupadas sobre base
hiperemiada.
CITOMEGALIA (<32 sem): quando a mulher tem infecção
aguda pelo CMV existe a possibilidade de que o vírus saia
pelo leite e infecte a criança. Caso a criança tenha mais de
32sem, isso não terá nenhum problema, pois não
apresentará nenhuma repercussão clínica; já, caso a
criança tenha <32 sem, o quadro de infecção pelo CMV
pode ser grave.
NÃO CONTRAINDICAM:
•
TUBERCULOSE (o problema não é a secreção da
•
•
micobactéria pelo leite, mas sim o contato da criança com
as secreções respiratórias – mesmo a mulher bacilífera
pode amamentar: basta que a amamentação seja em local
arejado e com máscara – além disso, o RN deve receber
isoniazida e a BCG adiada)
HEPATITE B (além de dar vacina, a criança também
receberá a imunoglobulina – assim a criança pode ser
amamentada)
HEPATITE A/ C
•
•
•
COMO SABER SE A CRIANÇA ESTÁ SENDO BEM
ALIMENTADA
Choro X (parâmetro ruim)
Peso (o ganho ponderal é um marcador de nutrição) –
lembrar que nos primeiros dias de vida a criança pode
perder até 10% do peso de nascimento
Diurese (uma criança bem alimentada – é uma criança
bem hidratada e com uma diurese satisfatória = 6-8
vezes ao dia)
TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO
Para que a mama seja esvaziada, a criança deve abocanhar os
seios lactíferos e fazer um movimento de ordenha,
comprimindo os seios lactíferos contra o palato mole. Caso ela
não faça isso, a mama não será esvaziada e a mulher irá
apresentar menor produção de leite
POSIONAMENTO
•
Criança bem apoiada
•
Cabeça e tronco no mesmo eixo
•
“Barriga com barriga”
•
Rosto de frente para a mama
PEGA
•
Boca bem aberta
•
Lábio inferior evertido
•
Aréola mais visível acima da boca
•
Queixo toca a mama
QUEIXAS COMUNS
FISSURA MAMILAR
A criança apoia a gengiva e morde o mamilo
Orientações:
•
Ordenha antes da mamada (para desencadear o reflexo
de ejeção – no momento em que a criança for mamar, já
haverá leite no seio lactífero)
•
Passar o leite
•
Mudar de posição
•
Manter a amamentação
INGURGITAMENTO
Grande aumento do volume da mama, que pode ficar
difusamente dolorosa e hiperemiada. Em um primeiro
momento teremos acúmulo de leite e após, podemos ter
interrupção da drenagem linfática
•
Ordenhar antes e após
•
Compressas frias
33
MASTITE
Processo inflamatório mais exuberante localizado em um
quadrante mamário (hiperemia, dor)
•
Esvaziamento das mamas (preferencialmente através
da amamentação)
•
Mastite infeciosa: antibioticoterapia (em geral por
estafilo)
•
A amamentação só será contraindicada em caso de
evolução com abscesso drenando para a aréola.
DIARREIA AGUDA
DIARREIA AGUDA
Diarreia: maior quantidade de água no bolo fecal 3 ou mais
evacuações no período de 24 horas e tem evacuações mais
amolecidas.
Crianças em AME podem evacuar várias vezes ao dia (8-10
vezes). Nas crianças, podemos dizer que existe diarreia
quando há uma mudança no padrão habitual de
evacuações (mais frequentes, fezes mais amolecidas, mais
volumosas).
Caracterizamos diarreia aguda como aquela de duração até 14
dias – na maioria dos casos, trata-se de uma diarreia de
origem infecciosa
•
Diarreia aquosa: mecanismo osmótico ou secretor –
evacuações mais frequentes, volumosas e liquefeitas
•
Disenteria: mecanismo invasivo – doença bacteriana
invadindo a mucosa intestinal  destruição da mucosa 
presença de evacuações mucossanguinolentas (processo
inflamatório -> presença de leucócitos nas fezes)
•
TRATAMENTO
Busca evitar principalmente a DESIDRATAÇÃO
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO
CONDIÇÃO
SEDE
SINAL DA
PREGA
OLHOS
PULSOS
ENCHIMENTO
CAPILAR
LÁGRIMAS
MUCOSAS
DÉBITO
URINÁRIO
•
•
DIARREIA AQUOSA
ETIOLOGIA:
•
Rotavírus (desde que foi introduzida a vacina, vem
ocorrendo mudança no perfil epidemiológica, por isso é
questionável se é o agente mais comum): principal
agente das doenças diarreicas graves em <2 anos (as
infecções subsequentes pelo rotavírus sempre serão mais
brandas do que as iniciais). Geralmente é um quadro
autolimitado (1 semana) e que normalmente se
acompanha de VÔMITOS (por isso denominada de
gastroenterite viral aguda)
•
E. coli enterotoxigênica: bactéria endêmica em nosso
meio (mas não é comum em países considerados
desenvolvidos – é considerada a principal causa de
diarreia do viajante).
•
E.coli enteropatogênica: é
causa
de
diarreia
persistente (14-30 dias)- quanto maior o tempo de
duração da doença diarreica, maior o risco de que ela
evolua com quadro de desnutrição secundária
•
Vibrião colérico: paciente oriundo de região com
epidemia de diarreia; diarreia muito grave (perda de
litros de água pelo TGI ao longo do dia).
•
•
•
•
DISENTERIA
Qualquer agente que causa disenteria pode causar
diarreia aquosa
Shiguela: diarreia, dor abdominal (invasão da mucosa do
cólon -> processo inflamatório exuberante), febre,
manifestações
extraintestinais
(manifestações
neurológicas –
crises
convulsivas)
–
principal
causadora de disenteria em nosso meio
Campylobacter: associação com SD GUILLAIN-BARRÉ
E. coli enteroinvasiva: causa diarreia por mecanismo
invasor. Causa uma disenteria semelhante à da shiguela,
com repercussões sistêmicas
E. coli enterro-hemorrágica: não causa disenteria por
invasão e destruição de mucosa. Secreta uma toxina que
causa erosão da mucosa intestinal – mas isso não causa
um processo inflamatório tão exuberante quanto ao
causado pela shiguela; assim, tipicamente teremos uma
disenteria sem febre. 10-15% das crianças podem
evoluir com uma complicação grave: SÍNDROME
HEMOLÍTICA URÊMICA (IRA + anemia
microangiopática + plaquetopenia)
Salmonela: pode causar apenas uma diarreia aquosa,
mas também pode causar um quadro de disenteria.
•
•
•
•
SEM
DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
GRAVE
Alerta
Normal
Rapidamente
Irritada
Sedenta
Lentamente
(<2 seg)
Normais
Cheio
<3 segundos
Fundos
Débil
3-5 segundos
Letárgica
Incapaz
Muito
lentamente
(>2seg)
Muito fundos
Muito débil
>5 segundos
Presentes
Úmidas
Normal
Ausentes
Secas
Diminuído
Ausentes
Muito secas
Mínimo
PLANO A
PLANO B
PLANO C
PLANO A
Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras)
Soro caseiro: copo cheio de água limpa + 1 medida rasa
de sal + 2 medidas rasas de açúcar (1 pitada de sal + 1
punhado de açúcar) = pode ser usado para prevenir a
desidratação
Após cada evacuação diarreica:
<2 anos: 50-100mL
>2 anos: 100-200mL
Manter a dieta habitual da criança
Orientar sinais de desidratação
Suplementação de zinco
PLANO B
Terapia de reposição oral – unidade de saúde
Solução de reidratação oral
SRO – OMS:
Na+: 75mEq/L
Glicose: 75mmol/L
Osm: 245mOms/L
*Solução de osmolaridade reduzida
•
Volume: 75mL/kg em 4 horas
•
Administração: pequenas alíquotas
•
Alimentação: manter aleitamento materno
•
Reavaliação frequente
•
•
•
•
•
•
•
•
HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
Opção: gastróclise – 20-30mL/kg/hora
✓ Dificuldade de ingestão de SRO
✓ Vômitos persistentes em TRO (≥4)
✓ Distensão abdominal acentuada (com peristalse
presente)
✓ Perda de peso após 2 horas de TRO
PLANO C
Hidratação venosa (com solução cristaloide)
Ringer lactato ou SF0,9% - 100mL/kg
<1 ano (6h)
>1 ano (3h)
30mL/kg em 1 hora
30 em 30min
70 em 2h30min
70 em 5h
TRO tão logo seja possível
Reavaliação após 3-6 horas
34
Obs.:
CDC = 20 ml/kg de solução cristaloide em 5-10 min 
reavaliar  se necessário: repetir
•
•
•
TRATAMENTO ESPECÍFICO
SHIGELOSE: todo caso suspeito de shiguelose deve ser
tratado – atb de escolha é a ciprofloxacina/ outros
recomendam o tratamento da disenteria apenas em casos
de comprometimento do estado geral
CRIANÇAS COM FATOR DE RISCO PARA DOENÇA
SISTÊMICA POR SALMONELA (hemoglobinopatia S,
imunodeprimidos, <3 meses)
SUSPEITA DE CÓLERA: eritro/ azitro/ cipro/ doxi
35
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CIRCULAÇÃO FETAL
Durante a vida intra-uterina, a estrutura responsável pelas
trocas gasosas é a placenta.
Durante a vida intra-uterina, os pulmões estão colabados,
a vasculatura pulmonar está constricta (alta resistência).
Isso faz com que pouco sangue passe pelo território
pulmonar durante a vida fetal.
Durante a vida fetal existem duas circulações em paralelo
(uma com sangue oxigenado e outra com sangue não
oxigenado) que se comunicam em alguns pontos.
O sangue oxigenado vai da placenta para o feto através da
veia umbilical. Esse sangue segue parte para o fígado e
outra parte, através do ducto venoso, desagua na VCI,
onde é levado ao AD (o AD recebe sangue oxigenado
proveniente da placenta) – esse sangue segue
preferencialmente para o AE - graças à presença do
forame oval. A partir do AE, o sangue segue para VE e é
ejetado para a aorta, nutrindo as coronárias, cérebro e
porções corporais superiores.
Além do sangue oxigenado, também temos sangue não
oxigenado desembocando na VCS. Por uma questão
anatômica, esse sangue proveniente da VCS segue
preferencialmente para o VD e a partir do VD, ele é
ejetado na artéria pulmonar. Durante a vida intra-uterina,
o território vascular pulmonar é de alta resistência, e
assim, o sangue acaba por procurar um caminho ‘mais
fácil’ – existe uma estrutura que comunica a artéria
pulmonar com a aorta – canal arterial – assim, o sangue
não oxigenado segue preferencialmente por esse canal
arterial, indo para as porções inferiores e retornando à
placenta para ser oxigenado.
CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL
Logo após o nascimento, começam a ocorrer algumas
transformações:
Aumento do fluxo pulmonar (diminuição da resistência
vascular pulmonar  aumento do fluxo pulmonar 
aumento do volume e pressão no AE  fechamento
funcional do forame oval). Obs.: o fechamento definitivo
irá ocorrer bem depois
Aumento da resistência sistêmica (em relação à
resistência pulmonar)  inversão do shunt, que passa a
ser E-D  aumento da tensão de oxigênio + diminuição
da concentração de prostaglandinas circulantes 
fechamento do canal arterial
magnitude das manifestações clínicas nas cardiopatias
congênitas ) = relação entre fluxo pulmonar/ fluxo
sistêmico. Em um indivíduo normal, a relação QP/QS é igual
a 1. No shunt E-D, essa relação é maior que 1 (parte do
sangue que deveria seguir para o sistêmico, ele volta para o
coração).
-
-
-
-
-
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Sobrecarga de
CIA, CIV, PCA,
volume (shunt
DSAV
esquerda-direita)*
Sobrecarga de
Coarctação
da
pressão (obstrução) aorta
Cianóticas Tetralogia de Fallot e transposição dos
grandes vasos
Algumas cardiopatias acianóticas podem tornar-se
cianóticas, e, algumas cardiopatias cianóticas podem não
cursar inicialmente com cianose.
(*) As manifestações dessas cardiopatias são decorrentes do
que encontrarmos na relação QP/QS (determina a
Acianóticas
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
Cardiopatia cianótica mais comum
Defeito pode estar localizado em vários pontos do
septo IV – as duas localizações mais comuns são:
perimembranosa (próximo às valvas aórtica e
pulmonar – uma das margens do defeito é formada
por tecido membranoso) e a muscular (defeito único
ou múltiplo, com todas as bordas em tecido muscular
 grande chance de fechamento espontâneo) –
sendo que, dessas duas, a mais comum é a
perimebranosa.
Clínica:
Logo após o nascimento: shunt limitado (pois não há
um gradiente de pressão estabelecido)
CIV pequena: assintomática – sopro holossistólico
em borda esternal esquerda inferior (com frêmito)
CIV moderada/ grande: manifestações de
insuficiência cardíaca (taquipneia, interrupção das
mamadas, sudorese – tipicamente no pólo cefálico)
– hiperfonese de B2 em área pulmonar – sopro
holossistólico – ruflar diastólico mitral.
Diagnóstico:
Raio-x de tórax: normal (CIV pequena) ou aumento
da
circulação
pulmonar,
cardiomegalia
(aumento de AE/VE, aumento de VD, aumento de
AP)
ECG: sobrecarga de AE e VE, sobrecarga
biventricular
Eco: localização, tamanho e repercussão
hemodinâmica
Tratamento:
Fechamento espontâneo
Correção cirúrgica:
- Defeitos pequenos sem sintomas (?)
- Sintomáticos/ CIV grande
Complicações:
SÍNDROME DE EISENMENGER = o aumento do fluxo
pulmonar, com o tempo leva ao desenvolvimento de
uma doença da vasculatura pulmonar  aumento
da resistência vascular pulmonar  inversão do
shunt (direita-esquerda)  desenvolvimento de
cianose
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
Tipos:
1. Ostium primum: o defeito é adjacente às valvas
atriovenrictulares
2. Ostium secundum (tipo fossa oval): mais comum
– fica na mesma topografia onde antes estava o
forame oval
3. Sinus venosus: comunicação adjacente ao ponto
de escoamento da veia cava.
Clínica:
36
-
-
-
-
-
-
-
Assintomáticas (grande parte)
DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
Sopro sistólico ejetivo em borda esternal esquerda
média e alta (estenose pulmonar relativa)
Sopro
diastólico
tricúspide
(encontrado
principalmente naquelas com maior aumento da
relação QP:QS)
Diagnóstico:
Raio-x de tórax: aumento de AD e VD, aumento da
artéria pulmonar e circulação pulmonar
ECG: sobrecarga de VD, BRD
Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt
Tratamento:
Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos
Cirurgia ou cateterismo: sintomáticos, aumento do
VD, aumento da relação QP/QS
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
Mais comum em prematuros
Associação com Síndrome da Rubéola Congênita
Clínica: assintomática – clínica de insuficiência
cardíaca – sopro contínuo em maquinaria (2º EIC
esquerdo ou região infraclavicular esquerda) – pulsos
periféricos amplos
Diagnóstico:
Raio-x: aumento da circulação pulmonar, aumento
de AE, VE, aorta e artéria pulmonar
ECG: aumento de VE
Eco: estabelece o diagnóstico
Tratamento:
Farmacológico (PMT): indometacina, ibuprofeno
Cirúrgico ou por cateterismo: repercussão
hemodinâmica – (naquelas sem repercussão pode
ser feita opção de acompanhamento)
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
DEFEITO TOTAL NO SEPTO AV
(Defeito de fechamento do coxim endocárdico)
Coxim: dá origem as valvas AV, à parte do septo
interatrial e à parte do septo interventricular
CIA + CIV + valva AV anormal
Síndrome de Down (cardiopatia congênita nessa
síndrome genética; sempre solicitar eco em pacientes
com síndrome de Down)
Clínica = CIV grande
Pode levar ao desenvolvimento da Síndrome de
Eisenmenger
CIV
CIA
PCA
DSAV
-
-
Mais comum – Manifestações de ICC
Desdobramento fixo de B2
Prematuros – sopro em maquinaria
Síndrome de Down
CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
COARCTAÇÃO DA AORTA
A obstrução pode estar localizada em qualquer ponto
da aorta. Pode ser em algum ponto ou acometer
algum segmento
Com frequência existe associação com valva aórtica
bicúspide
Síndrome de Turner (comumente associada com CoA)
Formas:
Justaductal: adjacente ao canal arterial
Pré-ductal (hipoplasia tubular): obstrução anterior à
emergência do canal arterial – quadro mais grave
(principalmente se hipoplasia tubular)
- Clínica:
RN com CoA grave: manifestações ainda no período
neonatal; no período neonatal, o fluxo sistêmico é
dependente do canal arterial. Manifestações:
cianose diferencial (nos membros superiores não há
cianose), IC grave e sinais de choque
Crianças maiores/ adolescentes:
✓
Hipertensão arterial em membros superiores
✓
Pulsos diminuídos em membros inferiores:
dores nos membros
✓
Frêmito nos espaços intercostais (circulação
colateral)
- Diagnóstico:
Raio-x: erosões costais; sinal do “3” (aumento da
aorta pré e pós-obstrução)
- Tratamento:
RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica)
Correção cirúrgica aberta ou por cateterismo
-
CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
- Quando o sangue não passa pelo pulmão
- Sangue oxigenado e não oxigenado se misturam
dentro do coração
- Inversão das artérias – aorta recebe sangue não
oxigenado a partir do VD
TESTE DA HIPERÓXIA
Cianose cardíaca x Cianose não cardíaca
Se a cianose tiver etiologia cardíaca – mesmo com a oferta
de oxigênio, não há melhora do parâmetro gasométrico
Oferecer O2 a 100% por 10 minutos ...
PaO2 > 150 mmHg provável causa não cardíaca (se
maior que 250mmHg – excluir cardiopatia congênita
cianótica)
PaO2 < 150 mmHg reforça suspeita de cardiopatia
•
•
Tetralogia de Fallot
Transposição dos grandes vasos
-
-
✓
✓
✓
✓
CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
É a cardiopatia congênita cianótica mais comum
Características:
Obstrução via saída de VD
Hipertrofia do VD
CIV (defeito no septo IV)
Dextroposição da aorta
Clínica: determinada pelo grau de obstrução da via de
saída do ventrículo direito
Grave: cianose no RN
Não grave: cianose progressiva
Crise hipercianótica:
< 2 anos
Ao acordar ou após o choro
Cianose intensa – hipoxemia –  sopro
Recomendar – posição genupeitoral: flexão das
37
✓
-
-
pernas sobre o tórax
Morfina, oxigênio e beta-bloqueador
Diagnóstico:
Raio-x: “coração em bota” – elevação do ápice
cardíaco devido ao aumento de VD; diminuição da
circulação pulmonar; arco da pulmonar escavado
ECG: sinais de aumento do VD
Eco: diagnóstico definitivo
Tratamento:
Paliativo: Blalock-Taussig (subclávia  pulmonar)
Cirurgia
CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
D-TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS
- O ventrículo direito estará conectado com a aorta e o
ventrículo estará conectado com a artéria pulmonar
- AD – VD – Ao (concordância átrio-ventricular – o AD
recebe o retorno venoso e manda o sangue não
oxigenado para o VD, porém como este é conectado à
aorta, o sangue desoxigenado será distribuído para
todo o organismo)
- AE – VE – AP
- Temos um lado da circulação onde temos somente
sangue oxigenado e outro lado somente com sangue
desoxigenado – isso só é compatível com a vida
devido a pontos de comunicação, que permitem certa
mistura de sangue oxigenado e desoxigenado; porém,
quando essas estruturas começam a se fechar, há uma
cianose grave
- Clínica:
Cianose progressiva no RN
Disfunção miocárdica – insuficiência cardíaca
Sem sopros; B2 hiperfonética
*No período neonatal, a cardiopatia congênita com mais
manifestações é a transposição.
- Diagnóstico:
Raio-x: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar
normal ou aumentado
- Tratamento:
RN: prostaglandina IV – para manter o canal (e
permitir que o sangue oxigenado consiga alcançar a
circulação sistêmica)
Atriosseptostomia por balão (Rashkind)
Jatene (cirurgia definitiva) – até 21 dias de vida !
(nessa cirurgia é feita a troca das artérias) – como o
VE está conectado a um circuito de baixa pressão, de
maneira que ele vai perdendo massa muscular;
assim, se a cirurgia não for feita nos primeiros dias
de vida, ao conectar o VE com a aorta, ele não terá
mais capacidade de bombear o sangue contra a
circulação sistêmica.
CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS PULMONARES
4 veias pulmonares drenam para o átrio direito ou para
alguma veia sistêmica.
Raio-x: sinal do “BONECO DE NEVE”
TRUNCUS ARTERIOSUS
ATRESIA TRICÚSPIDE
38
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO
Diferenças no atendimento pediátrico ...
•
<1 ano (exceto RN)
•
1 ano até a puberdade (meninas: telarca/ meninos: pelos
axilares)
•
A partir da puberdade: igual do adulto
PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO)
Avaliar segurança da cena
Se a cena for segura .. avaliar a responsividade do paciente

IRRESPONSIVO
Gritar por ajuda/ usar celular (se apropriado)

Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO
Essa avaliação deve ser feita de forma simultânea
Se não respira e não tem pulso ... está em PCR – na maioria das
vezes iremos iniciar RCP, salvo se a criança estiver em parada por
um colapso súbito testemunhado. Nas crianças, a parada ocorre
muito mais por hipóxia/ asfixica – em ritmos não chocáveis
(assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito testemunhado, a
criança mais provavelmente deve ter parado por causa cardíaca
(em um ritmo chocável) – assim, nessa situação, chamar ajuda
com DEA torna-se uma prioridade
Se colapso súbito

testemunhado:
INICIAR RCP
chamar ajuda
(C – A – B)

Fazer 2 minutos de RCP
Partir para buscar ajuda/ DEA
(apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente)

CHECAR RITMO


CHOCÁVEL
NÃO CHOCÁVEL


CHOQUE + RCP 2’
RCP 2’
>1 ano
<1 ano
PULSO
Carotídeo
Braquial
(até 10
Femoral
segundos)
COMPRESSÃO Profundidade: 5 cm Profundidade: 4 cm
(Frequência:
Técnica: 1 ou 2 mãos Técnica: 2 dedos ou
2 polegares*
100-120/min)
COMPRESSÃO 1 Socorrista = 30 :2
1 Socorrista = 30 :2
:
2 Socorristas= 15: 2
2 Socorristas= 15: 2
VENTILAÇÃO
VENTILAÇÃO
Boca a boca
Boca a boca-nariz
(*)a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada
apenas quando houver 2 socorristas e por profissionais de saúde.
PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO
AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA

INICIAR RCP E CHECAR RITMO
*Obs.: no ambiente hospitalar, o ambu sempre deve estar
conectado a uma fonte de oxigênio.

RITMO CHOCÁVEL?


CHOCÁVEL
NÃO CHOCÁVEL
(FV/TV)
(AESP/ASSISTOLIA)
(*) Assistolia = verificar: cabos, ganhos e derivações
ASSISTOLIA/ AESP
RCP 2 minutos
Acesso IV/ IO
Adrenalina (3-5 min)
Considerar IOT **

RITMO CHOCÁVEL ?
 NÃO
RCP 2 minutos
Tratar causas reversíveis (5H e 5T)
Obs.: na pediatria = lembrar também da hipoglicemia

RITMO CHOCÁVEL?

Não ...
(**) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as
ventilações. As compressões deverão ser feitas em uma
frequência de 100-120 /min e as ventilações 10x/min (1
ventilação a cada 6 segundos).
FV/ TV SEM PULSO

2J/kg
RCP 2 minutos
Acesso IV/ IO

CHOCÁVEL?
Sim
4J/kg

RCP 2 minutos
Adrenalina (a cada 3-5 min)
Considerar IOT

CHOCÁVEL?
Sim

RCP 2 minutos
Amiodarona ou Lidocaína
< 1 ano
1-2 anos
Sem cuff (>2 anos)
Com cuff (>2 anos)
IOT
3,5
4
(idade)/4 + 4
(idade)/4 + 3,5
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO
Grave: não consegue respirar/falar/tossir
>1 ano: manobra de Heimlichb
<1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5 compressões
torácicas
REANIMAÇÃO NEONATAL
Anamnese materna
Preparo do material
Preparo do ambiente (23- 26º.C)
Logo após o nascimento da criança, 3 perguntas:
RN A TERMO?
RESPIRANDO OU CHORANDO?
TÔNUS ADEQUADO?

SIM SIM SIM
Clampeamento tardio do cordão +
iniciar aleitamento (no colo materno)
NÃO para algumas dessas perguntas = a criança irá passar pela
mesa de reanimação
39
Se RN NÃO FOR A TERMO, mas estiver RESPIRANDO OU
CHORANDO E COM TÔNUS ADEQUADO = não é necessário o
clampeamento imediato do cordão, porém, ainda assim, ele irá
passar pela mesa de reanimação
SE RN NÃO ESTÁ RESPIRANDO/ CHORANDO/ TÔNUS
ADEQUADO = clampeamento imediato do cordão
Aquecer
Posicionar
Aspirar (se necessário – boca/ narinas)
Secar
Até 30 segundos para realização desses passos

AVALIAR FREQUÊNCIA CARDÍACA E RESPIRAÇÃO
FC < 100 bpm/ apneia/ respiração irregular

VPP (30”)
(deve ser realizada no primeiro minuto de vida –
THE GOLDEN MINUTE)
---------------------------------------------------
FC < 100

CHECAR A TÉCNICA ... se a técnica está correta e a criança não
está melhorando ... considerar IOT

FC < 60

MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA (3:1)

FC < 60

CHECAR TÉCNICA ... EPINEFRINA
AQUECER:
•
Recepcionar a criança em campos aquecidos
•
Colocar a criança sob a fonte de calor radiante
•
IG < 34 sem: colocar a criança dentro de um saco plástico de
polietileno + touca
•
Com < 1.000g: utilizar colchão térmico
POSICIONAR: leve extensão da cabeça
ASPIRAR: aspirar somente se necessário (quando a criança tem
muita secreção ou quando irá necessitar de ventilação). Cuidado
= pode induzir bradicardia por manobra vagal. A aspiração deve
ser feita: 1º BOCA e 2º NARINAS
SECAR: secar a cabeça e o corpo e retirar campos úmidos.
AVALIAR FC:com estetoscópio (em 6 segundos x 10)
AVALIAR RESPIRAÇÃO: observação
•
•
•
•
-
VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (VPP)
Equipamento: máscara apropriada (deve cobrir: nariz, boca
e ponta do queixo); balão autoinflável (ambu); ventilador
mecânico manual em T
Oxigênio:
≥ 34 sem: iniciar em ar ambiente
<34 sem: iniciar com 30% de O2
Avaliar oximetria de pulso – sensor em MSD  se < 34
sem: colocar o sensor desde os passos iniciais (APAS)
Monitorização cardíaca (para avaliação da FC)
Técnica:
Frequência: 40-60 ventilações/ minuto
“Aperta – solta – solta – aperta ...”
Se a criança melhorar: o primeiro parâmetro a melhorar é a
•
•
-
•
•
•
•
•
•
FC e o segundo é a manutenção da respiração espontânea
Falha:
Verificar ajuste face-máscara
Verificar permeabilidade das vias aéreas
Avaliar O2
Avaliar indicação de IOT
Quando indicar IOT na sala de parto:
Ventilação ineficaz ou prolongada
Quando for necessário iniciar massagem cardíaca externa/
drogas
Hérnia diafragmática (suspeita ou diagnóstico antenatal) –
se necessitar de ventilação
Cada tentativa de IOT pode durar até 30 segundos
Máscara laríngea é opção
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
Deve ser feita no terço inferior do esterno
Profundidade: 1/3 diâmetro ântero-posterior do tórax
Intercalar compressões torácicas com as ventilações
(mesmo que o RN já esteja intubado!) 3 compressões
torácicas : 1 ventilação (“é 1, é 2, é 3, ventila ...)
Massagem cardíaca + ventilação = por 60 segundos antes de
reavaliação
EPINEFRINA (ADRENALINA)
Administração:
Intravenosa: veia umbilical (ideal)
Via traqueal: uma única vez
Expansores de volume: palidez, evidências de choque –
solução cristaloie (ex.: SF0,9%) – 10mL por kg de peso
RN BANHADO EM MECÔNIO
RN A TERMO VIGOROSO = colo materno !
RN DEPRIMIDO = clampeamento imediato do cordão + aquecer/
posicionar/ aspirar (sempre necessário – boca e narinas)/ secar +
sequência normal se necessário – iniciar VPP (não existe mais a
indicação de fazer aspiração da traqueia antes de ventilar a
criança) .. depois de ventilar (VPP), se a criança não tiver
melhorado, pode-se intubar a criança para aspirar a traqueia.
40
GINECOLOGIA / OBSTETRÍCIA
MED 2018
41
Med – aula2018– Ginecologia e Obstetrícia aula 1
SÍNDROMES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
1.
2.
3.
Corrimento vaginal
Corrimento uretral
Úlcera genital
CORRIMENTO VAGINAL
BAIXO
ALTO
↓
↓
Vulvovaginite
Doença inflamatória pélvica
ou
(DIP)  manifestações
Cervicite
abdominais, sistêmicas
(pus saindo do colo)
✓
✓
VULVOVAGINITES
VAGINOSE = cheiro ruim
CANDIDÍASE = inflamação sem cheiro
TRICOMONÍASE = cheiro ruim + inflamação
VAGINOSE
Desequilíbrio da flora; ↑ população de anaeróbios
Agente: Gardnerella vaginalis
Diagnóstico: 3 dos 4 critérios de AMSEL
1) Corrimento branco-acinzentado, branco, homogêneo
2) pH vaginal > 4,5
3) Teste das aminas/ Whiff (+)
4) Clue cells (células-alvo/chave)
Tratamento:
Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias
2ª. Opção:
 Metronidazol 2g VO dose única
 Metronidazol gel 0,75%, um aplicador cheio (5g),
via vaginal por 5 dias
 Clindamicina 300mg VO 12/12h por 7 dias
 Clindamicina creme 2%, um aplicador cheio (5g),
a noite, por 7 dias
Observações:
 Não tem que tratar parceiro
 Na gestação = tratar com metronidazol VO
 Somente o encontro de Gardnerella no preventivo
= não tratar se não houver sintomas
CANDIDÍASE
Agente: Candida albicans
Diagnóstico: prurido, corrimento branco-aderido, em
nata, pH < 4,5 e pseudo-hifas
pH <4,5 = ou é fisiológico ou é candidíase
Tratamento:
 Miconazol/ Clotrimazol local 7 noites ou
 Fluconazol VO (+ usado em casos recorrentes: 4 ou
mais episódios ao ano)
Obs.: Candidíase de repetição: fluconazol nos dias 1,4 e 7,
e, depois 1cp/sem por 6 meses
 Não tratar parceiro (a menos que ele tenha
sintomas)
 Não tratar preventivo
TRICOMONÍASE **É DST**
Agente: Trichomonas vaginalis
Diagnóstico: corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso,
pH > 5, colo em framboesa, protozoário móvel
Tratamento:
 Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7
diasTEM QUE SER VIA ORAL ! CREME NÃO PODE
Observações:
 Convocar e tratar parceiro
 Rastrear outras DSTs
 Se tem Trichomonas no preventivo = tratar!
Vulvovaginite
VAGINOSE
CANDIDÍASE
TRICOMONÍASE
Corrimento
Acinzentado,
homogêneo
Branco, nata,
aderido
Amareloesveradeado,
bolhoso
Exames
Clue-cells
Tratamento
Metronidazol
Pseudo-hifas,
esporos
Protozoário
móvel
Imidazólicos,
fluconazol
Metronidazol
CERVICITE
Agente: GONOCOCO e CLAMÍDIA
Fatores de risco: transmissão sexual (número de
parceiros,..)
Diagnóstico: corrimento cervical, colo hiperemiado, colo
friável, sinusorragia, dispareunia
Tratamento:
 Ceftriaxone 500 mg IM ou Cipro 500mg V
O
(gonococo) + Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO
7 dias (Clamídia)
Obs.: é preferível utilizar a azitromicina do que a
doxicilina, pois a primeira é dose única.
MS(2015) em MG, RJ e SP: Ceftriaxone 500mg (para
gonococo – devido ao perfil de resistência)
Lembrar: convocar parceiro e rastrear outras DSTs.
Complicação: evolução para DIP
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
Agentes principais: GONOCOCO e CLAMÍDIA
Diagnóstico:
3 critérios maiores
(DOR: hipogástrica + anexial +mobilização do colo)
+ 1 critério menor
(febre, leucocitose, aumento VHS/PCR, cervicite,..)
OU
1 critério elaborado
(endometrite na biópsia/ abscesso tubo-ovariano ou fundo
de saco/ DIP na laparoscopia)
Tratamento:
AMBULATORIAL
HOSPITALAR
MONIF 1
MONIF >1
*Sempre reavaliar em
Gestantes
48-72h*
Imunocomprometidos
Sem melhora após 72h
CLASSIFICAÇÃO DE MONIF:
Estágio 1 = sem peritonite
Estágio 2 = Com peritonite
Estágio 3 = Oclusão trompa/ abscesso tubo-ovariano
Estágio 4 = Abscesso > 10 cm ou roto
CIRÚRGICO
Tratamento ambulatorial:
 Ceftriaxone 500mg IM dose única + Doxiciclina 100mg
VO 12/12h 14 dias
COM ou SEM
 Metronidazol 500mg VO 12/12h por 14 dias
42
Med – aula2018 – Ginecologia e Obstetrícia aula 1
Hospitalar:
 Clindamicina IV + Gentamicina IV
*Se melhora em 48-72h  pode passar esquema para VO
Complicações:
 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (aderência peri-hepática)
 Dispareunia
 Infertilidade
 Prenhez ectópica
CORRIMENTO URETRAL
URETRITE = CERVICITE
Gram disponível? (*)
Diplococo Gram (-) intracelular
(-)
(+)
Tratamento: clamídia
Tratamento:gonococo e clamídia
(*) Se não disponível = tratar gonococo e clamídia
ÚLCERAS GENITAIS
Herpes/ Cancro mole/ Linfogranuloma/ Sífilis/ Donovanose
1. Múltiplas?
2. Dolorosas?
3. Fistulização dos linfonodos?
MÚLTIPLAS
Sim
Herpes
Cancro mole
Donovanose
Não
Sífilis
Linfogranuloma
DOLOROSAS
Sim
Herpes (limpa)
Cancro mole (suja)
Não
Sífilis
Linfogranuloma
Donovanose
FISTULIZAÇÃO DOS LINFONODOS
Sim
Não
Cancro mole (único)
Herpes
Linfogranuloma (múltiplos)
Sífilis
Donovanose
HERPES
Agente: Herpes simples
Diagnóstico:
 Vesículas e úlceras dolorosas e limpas
 Adenopatia dolorosa que não fistuliza
Tratamento: aciclovir 400mg 3x/dia 7-10 dias
+ sintomático (analgésicos/ limpeza local)
Obs.: na recorrência = 5 dias
Lesão herpética ativa no TP = cesariana (indicação absoluta)
CANCRO MOLE
Agente: Haemophilus ducreyi
Diagnóstico: múltiplas úlceras que doem, com fundo sujo,
adenopatia que fistuliza por um único orifício
Tratamento: azitromicina 1g VO dose única
SÍFILIS
Agente: Treponema pallidum
Formas clínicas
 PRIMÁRIA: cancro duro: úlcera única, indolor, que
some
 SECUNDÁRIA: condiloma plano e cutaneomucosa
nãoulcerada
 TERCIÁRIA: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico
Diagnóstico laboratorial:
VDRL = rastreio e segmento
FTA-ABS (+) = tem ou teve sífilis
VDRL
FTA-Abs
Não é sífilis/ janela imunológica
+
Sífilis precoce ou curada
+
Falso-positivo
+
+
Sífilis não tratada/ tratada
recentemente
Tratamento:
 PENICILINA BENZATINA
Primária: 1 x 2,4 milhões UI IM
Secundária: 2 x 2,4 milhões UI IM
Terciária ou duração indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI IM
... se alérgica: tentar primeiro a dessensibilização
... se não der certo: estearato de eritromicina (mas não
considerar como adequadamente tratada)
Mudança MS 2015: secundária = 1x 2,4 milhões UI IM
LINFOGRANULOMA
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3
Diagnóstico: pápula/ úlcera indolor, adenopatia dolorosa
que fistuliza em “BICO DE REGADOR”
Tratamento: doxiciclina 100mg VO 12/12h 14-21 dias
C ervicite
L infogranuloma
A denite fistuliza
M últiplos orifícios
I
munofluorescência
Di oxiciclina
A zitromicina
DONOVANOSE
Agente: Callymatobacterium (Klebsiella) granulomatis
Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica. Biópsia
com corpúsculos de Donovan
Tratamento: doxicilina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até
desaparecer a lesão)
VIOLÊNCIA SEXUAL
Atendimento: não exigir BO, situação de notificação
compulsória
Contracepção: LEVONORGESTREL 1,5mg VO (dose única)
 Ideal = em 72h, mas pode-se fazer em até 5 dias
Profilaxia DSTs:
 Virais: mudanças para 2015
HIV : tenofovir + lamivudina + atazanavir/ritonavir (2015)
 Até 72 horas
HBV: vacina + imunoglobulina
 Não virais:
- Penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM
- Ceftriaxone 500mg IM
- Azitromicina 1 g VO dose única
- Metronidazol 2g VO dose única (interfere com profilaxia
antirretroviral)
43
MED2018-
SANGRAMENTOS NA 1ª. METADE DA GESTAÇÃO
MAS QUANDO EU VEJO A GESTAÇÃO?
DIAGNÓSTICO USG-TV
4 semanas  saco gestacional (SG)
5 semanas  vesícula vitelínica
6-7 semanas embrião/ BCE +
Obs.: USG abdominal = demora 1 semana a mais para
visualizar cada estrutura.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
BETA-HCG > 1.500  SACO GESTACIONAL
Como esvaziar?
O limite é 12 semanas = formação óssea da criança (risco de
perfuração do útero)
≤ 12 sem
AMIU (de escolha)
CURETAGEM
> 12 sem
Verificar se há feto ou não – se houver feto,
é necessário expulsar o feto antes de
realizar o
esvaziamento
SEM FETO
COM FETO
1ª. METADE
ABORTAMENTO
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
ECTÓPICA
CURETAGEM
MISOPROSTOL+/- CURETAGEM
Outras classificações
- 20 semanas PRECOCE (≤ 12 sem) x TARDIO (> 12 sem)
2ª. METADE
Obs.: nas questões: sangramento na primeira metade com cólica e
sangramento = abortamento (até prova em contrário – ex.: ectópica: IG
> 4sem e sem saco gestacional; paciente jovem, com atraso menstrual e
abdome agudo hemorrágico; mola: mulher com sangramento de
repetição e útero maior que esperado pela IG, hipertensão precoce,
hiperêmese, hipertireoidismo, saída de vesículas,..)
ABORTAMENTO
QUAL É O 1º. EXAME?
ESPECULAR
Para determinar a origem do sangramento. Ex.: o colo de
gestantes apresenta-se mais friável, de maneira que, durante o
ato sexual, por exemplo, pode ocorrer sangramento.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
COLO ABERTO
COLO FECHADO
X
INCOMPLETO
COMPLETO
INEVITÁVEL
AMEAÇA
INFECTADO
RETIDO
COMPLETO
AMEAÇA
RETIDO
INCOMPLETO
INEVITÁVEL
INFECTADO
COLO FECHADO
CLÍNICA
ÚTERO VAZIO E
MENOR
EMBRIÃO VIVO
ÚTERO
COMPATÍVEL
EMBRIÃO MORTO
ÚTERO MENOR
COLO ABERTO
CLÍNICA
ÚTERO MENOR
(RESTOS)
ÚTERO
COMPATÍVEL
(EMBRIÃO)
FEBRE, ODOR
FÉTIDO,
LEUCOCITOSE
(COM DESVIO)
AMEAÇA
CLÍNICA
ÚTERO PEQUENO
SEM EMBRIÃO
ÚTERO COM
EMBRIÃO VIVO
Outras malformações – não estão previstas em lei. Somente
com mandato judicial.
(*) em caso de estupro, a interrupção só pode ser realizada até
20-22 sem.
Em casos de anencefalia = pode ser feita em qualquer IG
ESPORÁDICO x HABITUAL
Causa mais comum: TRISSOMIAS (16)
Outras causas: infecções
ABORTAMENTO HABITUAL ≥ 3 perdas  INVESTIGAÇÃO
CONDUTA
ORIENTAÇÃO
REPOUSO
RELATIVO
ANTIESPASMÓDICO
ESVAZIAMENTO
CONDUTA
ESVAZIAMENTO
ESVAZIAMENTO
(embrião vivo ou
morto)
ANTIBIÓTICO*
ESVAZIAMENTO
(*) Antibiótico = clindamicina + gentamicina
COLO FECHADO
COMPLETO
ESPONTÂNEO x PROVOCADO*
(*) Aborto provocado
LEGAL
•
Risco de vida materno
•
Estupro (sentimental)* – perícia, juiz, BO?
•
Anencefalia (STF liberou em 2012)
COLO ABERTO
INCOMPLETO >
ESVAZIAR
INEVITÁVEL >
ESVAZIAR
•
•
•
INCONPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL
SÍNDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO
INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO
INCOMPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL
CIRCLAGEM = 12- 16 sem
+ usada: Mc Donald
•
•
•
SÍNDROME DO ANTICORPO
ANTIFOSFOLIPÍDIO
Anticardiolipina
Anticoagulante lúpico
Anti-beta2 glicoproteína
Tratamento: AAS e HEPARINA
INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO
Tratamento: Progesterona
(até o final do 1º. Trimestre)
Aborto tardio
Colo fica curto
Dilatação indolor
Feto vivo
Colo normal
Lúpus
Anticorpos
Tromboses
Feto morto
Obs.: diagnóstico = 1
critério clínico + 1 critério
laboratorial
Precoce
 Progesterona
Colo normal
DOENÇA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
BENIGNA
MOLA HIDATIFORME:
- COMPLETA
- PARCIAL
MALIGNA
MOLA INVASORA (+ comum)
CORIOCARCINOMA
44
MED2018 -
TUMOR TROFOBLÁSTICO DE SÍTIO PLACENTÁRIO
3 dosagens e platô
6 meses ainda (+)
Metástases
(Quais os sítios metastáticos mais comuns: 1º.) pulmão/
2º.) vagina exame ginecológico de controle é
importante)

*a que mais cai: benigna
Obs.: mesmo a partir de uma gravidez normal, podemos ter o
desenvolvimento de formas malignas.
COMO FORMAM AS MOLAS?
COMPLETA
QUIMIOTERAPIA
(metotrexate)

LEMBRAR DA CONTRACEPÇÃO (exceto DIU)
23 X
46 XX
ÓVULO VAZIO
•
•
•
NÃO HÁ EMBRIÃO
20% = MALIGNIZAÇÃO
GENES PATERNOS (sptz. duplica o material)
PARCIAL
Obs.: caso a paciente engravidar, não saberemos se a elevação
do beta-hcg é decorrente da gravidez ou de uma malignização.
GRAVIDEZ ECTÓPICA
Local mais comum: TROMPA (AMPOLA)
QUADRO CLÍNICO
ATRASO MENSTRUAL
DOR
23 X
23X
69 XXY
23Y
•
BETA-HCG
>1.500 (+útero vazio)
TEM TECIDO FETAL
5% = MALIGNIZAÇÃO
TRIPLOIDE (69XXY)
QUADRO CLÍNICO
Sangramento de repetição
“Suco de ameixa”
Vesiculas
 Útero
Hiperêmese
 BETA-HCG ----> MOLA COMPLETA
Obs.: na mola parcial podemos ter beta normal
USG: “flocos de neve” / “cachos de uva”
USG
ÚTERO VAZIO
... e o sangramento vaginal?
É fruto de um estímulo endometrial fraco (reação de
Arias-Stella) – todas as vezes em que a mulher
engravida existe um estímulo hormonal para que o
endométrio se prepare para a gravidez. No caso de uma
gravidez ectópica, a produção hormonal é fraco, que não
é capaz de sustentar o endométrio >> sangramento
discreto.
A única ectópica que pode cursar com hemorragia
vaginal intensa é a ectópica cervical
TRATAMENTO
TRATAMENTO
EXPECTANTE
ESVAZIAMENTO UTERINO (vácuo-aspiração/ cureta)
+
HISTOPATOLÓGICO
HISTERECTOMIA SE:
Mulher > 40 anos E
Prole definida
Mesmo com histerectomia = tem que fazer seguimento!
E OS ANEXOS?
Não !
Os cistos teca-luteínicos presentes no ovário são fruto de
hiperestimulação hormonal >> vão regredir com o
tratamento! >> não fazer anexectomia
CONTROLE DE CURA
MEDICAMENTOSO

METOTREXATE
injeção local ou
sistêmico
Comparar o beta-hcg 4 e 7
dias após o MTX = se cair
pelo menos 15% - continue
acompanhamento; se não =
pode tentar de novo (se
preencher os critérios) –
máx de tentativas = 3x
CIRÚRGICO
CONSERVADOR
(mantém a trompa)
BETA-HCG
SEMANAL: até 3 negativos
MENSAL: até 6 meses
(*) USP-SP (ZUGAIB): ao invés de controle semanal, o
controle é quinzenal – após controle negativo, segue-se
com controle mensal.
Quando pensar em malignização?
Duas dosagens houve aumento
CIRÚRGICO RADICAL
(retira a trompa)
Estabilidade hemodinâmica
Beta-HCG declinante
Obrigatórios:
Paciente estável
Ectópica íntegra
Prognóstico (maior
sucesso):
Sem BCF
Massa < 3,5 cm
Beta-HCG < 5.000
Ectópica íntegra
Desejo de gravidez
SALPIGOSTOMIA
LAPAROSCÓPICA
Ectópica rota
Prole completa
SALPINGECTOMIA
Laparoscopia (estável)
X
Laparotomia (instável)
Obs.: se a ectópica rompeu = tem que retirar a trompa
45
MED2018
FATORES DE RISCO
DIP
Ectópica prévia
DIU (relativo)
Raça negra
Endometriose
Tabagismo
>35 anos
Cirurgia abdominal
REPETIR BETA-HCG: se duplicar (ou mínimo > 66%)
em 48h, sugere gestação normal
PROGESTERONA > 25ng/mL, o diagnóstico de
ectópica também se torna pouco provável
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL
Incompatibilidade ABO:
Mais comum
Não tem profilaxia
Não exige sensibilização
Incompatibilidade Rh: mais grave
EXIGE SENSIBILIZAÇÃO
MÃE RhDU -
PAI Rh +
FETO Rh +
Mãe RhDU +
Variante DU: ele vier (+) >> paciente comporta-se como
Rh+ e não entraria no protocolo
Na primeira gestação ocorre a sensibilização.
Na próxima gestação, se a criança for Rh(+) >> a mulher
irá produzir acs e consequentemente haverá hemólise (a
doença é cada vez mais grave em gestações
subsequentes, pois haverá cada vez mais produção de
anticorpos).
SEGUIMENTO
COOMBS INDIRETO (-)
Não foi sensibilizada
REPETIR COM 28. 32, 36 e 40
SEMANAS
<1:16 MENSAL
COOMBS INDIRETO
(+)
≥1:16 INVESTIGAÇÃO FETAL*
O Coombs indireto (+) nos indica a formação de
anticorpos/ sensibilização.
(*) INVESTIGAÇÃO DA ANEMIA FETAL:
Amniocentese (curva de Liley: bilirrubina) – não é
mais utilizado
Doppler da cerebral média (não invasivo: Vmáx) –
se a velocidade máxima estiver acima de 1,5 =
sugere hemólise significativa  encaminhar para
cordocentese (padrão ouro para diagnóstico e
tratamento)
Cordocentese:
padrão
ouro
(diagnóstico/
tratamento) – pode chegar a 3% de morte fetal (por
isso não é o primeiro exame a ser realizado)
E A IMUNOGLOBULINA?
SANGRAMENO
EXAME INVASIVO
OU PARTO (idealmente nas primeiras 72h)
OU
28 SEMANAS
** SÓ COM COOMBS INDIRETO NEGATIVO**
Se a USG não estivesse disponível, qual a estratégia
para
descartar
o diagnóstico
de prenhez
ectópica?
COOMBS
INDIRETO
EFETIVA:
teste positivo*
TESTE DE
EFETIVA: teste negativo **
KLEIHAUER
(*) Coombs indireto positivo após aplicação da Ig (a Ig
foi suficiente para destruir as hemácias fetais e ainda
‘sobrou’ acs). Caso o coombs indireto não positive: fazer
mais uma dose.
O Coombs indireto deve negativar em até 3 meses pósparto – caso não negative >> significa que a paciente foi
sensibilizada
(**) Pesquisa de hemácias fetais na mãe
INCOMPATIBILIDADE RH
46
MED2018 –
SANGRAMENTOS NA 2ª. METADE DA GESTAÇÃO
COMPLICAÇÕES
1ª. METADE
ABORTAMENTO
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
ECTÓPICA
ÚTERO DE COUVELAIRE
(Apoplexia uteroplacentária)
Massagem + ocitócito (se não deu certo: misoprostol)
Sutura de B-Lynch
Ligadura de a. hipogástrica/ uterina
Histerectomia (subtotal)
- 20 semanas 2ª. METADE
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP)
PLACENTA PRÉVIA (PP)
ROTURAS
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA
(DPP)
DESCOLAMENTO PREMATURO APÓS 20ª. SEMANA
FATORES DE RISCO (importante)
HAS (principal fator de risco para DPP)
Trauma
Idade > 35 anos (também é fator de risco para PP)
Retração uterina súbita (polidramnia/ gemelaridade)
Drogas – tabaco/ cocaína (também é fator para PP)
•
•
•
•
•
Entendendo o DPP ...
SÍNDROME DE SHEEHAN
Necrose hipofisária com amenorreia
CIVD
Tromboplastina para a circulação materna
Avaliação prática de coagulopatia:
Colher 8mL de sangue da paciente >> colocar em tubo de
ensaio >> colocar a 37º.C (segurar o tubo na mão fechada –
não balançar o tubo) >> se o sangue coagula em 10 min e
permanece firme por mais 15 min >> afasta coagulopatia
PLACENTA PRÉVIA (PP)
PLACENTA PRÓXIMA OU SOBRE ORIFÍCIO INTERNO DO
COLO CONFIRMADA APÓS 28 SEMANAS*
(*) devido ao fenômeno de migração placentária
CLASSIFICAÇÃO
MARGINAL
PARCIAL
TOTAL  CESÁREA (INDICAÇÃO ABSOLUTA)
... SANGUE IRRITA O MIOMÉTRIO
TAQUISSISTOLIA
•
•
•
HIPERTONIA
QUADRO CLÍNICO
Sangue irrita o útero

DOR ABDOMINAL
TAQUISSISTOLIA (>5 contrações/ 10min)
HIPERTONIA
SANGUE
SANGRAMENTO
OCULTO (20%)
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
USG?
NÃO
CONDUTA: depende do feto
VIVO x MORTO
FETO VIVO
VIA + RÁPIDA:
CESARIANA (na maioria)
FETO MORTO
VIA VAGINAL
Se demorar: cesariana
Se parto iminente: vaginal
REALIZAR ANTES: AMNIOTOMIA

Diminui a pressão no hematoma
Diminui a infiltração miometrial
Diminui tromboplastina para a mãe
•
•
•
P
R
E
V
I
A
Sofrimento fetal agudo
ESCURO
•
•
FATORES DE RISCO (importante)
Idade > 35 anos
Aumento placentário (ex.: tabagismo => tentativa de
aumentar a massa placentária para uamentar a superfície
de troca materno-fetal)
Multiparidade
Cicatriz uterina
Lesões endometriais (ex.: endometrite, curetagem)
QUADRO CLÍNICO
ROGRESSIVO
EPETIÇÃO
SPONTÂNEO
ERMELHO VIVO
NDOLOR
USÊNCIA DE HIPERTONIA E SOFRIMENTO FETAL
TOQUE?
NÃO FAZER
Fazer:
•
Exame especular
•
USG = confirma o diagnóstico e classifica (para
determinar conduta)
A TERMO
PREMATURO
CONDUTA
Interrrupção
Depende do sangramento ..
INTENSO  INTERRUPÇÃO
ESCASSO  EXPECTANTE
E A VIA DE PARTO?
MARGINAL : avaliar parto vaginal (ex.: depende do sangram)
PARCIAL: maioria cesariana
TOTAL : CESÁREA (INDICAÇÃO ABSOLUTA)
47
MED2018 –

Bom prognóstico
Parto vaginal
COMPLICAÇÕES
... Se a placenta tem inserção anormal:
•
•
•
•
•
Apresentação anormal (não-cefálicas)
Penetração no útero anormal (acretismo placentário)
Puerpério anormal:
- Hemorragia
- Infecção
ACRETISMO PLACENTÁRIO
Diagnóstico
Pré-natal: USG ou RNM
Após parto: dificuldade na extração (+ comum)
Classificação e conduta
ACRETA
(até esponjosa)
INCRETA
(até miométrio)
PERCRETA
(até serosa)
HISTERECTOMIA
Súbito
Única, com dor,
oculta em 20%
Sangue
Escuro
SFA
Hipertonia
Hipertensão
Estado
materno
Precoce
Típica
Típica
Anemia
desproporcional
ao
sangramento
que se exterioriza
 CIVD
Diminui
sangramento
Dispensável
PP
Insidioso
Repetição,
indolor
e
visível
Vivo
(rutilante)
Ausente
Ausente
Rara
Anemia
proporcional
(tudo o que
sangra sai)
 Hemorragia
Aumenta
sangramento
Diagnóstico
Conduta
CESARIANA URGÊNCIA
•
•
•
•
•
ROTURA UTERINA
Fatores de risco
Multiparidade
Kristeller
Cicatriz uterina
Parto obstruído
Malformação
•
•
Iminência de rotura
SÍNDROME DE BANLD-FROMMEL
Anel que separa corpo do segmento – BANDL
Ligamentos redondos distendidos - FROMMEL
•
ROTURAS
•
•
•
ROTURA DE SEIO MARGINAL
ROTURA DE VASA PRÉVIA
ROTURA UTERINA
ROTURA DE SEIO MARGINAL
Seio marginal = “borda” da placenta
•
•
•
•
•
•
Fatores de risco
Placentas bilobadas
Placentas suscenturiadas
Inserção velamentosa (vaso ‘correndo’ entre as
membranas amnióticas)
Quadro clínico
Sangramento vaginal após amniorrexe
+
Sofrimento fetal agudo
HISTERECTOMIA
Início
Hemorragia
USG
•
•
•
EXTRAÇÃO MANUAL
DPP
Amniotomia
Metrossístole
ROTURA DE VASA PRÉVIA
Ruptura de vasos umbilicais desprotegidos entre a
apresentação e o colo
Quadro clínico
Sangramento indolor
Vermelho vivo
Espontâneo
Periparto
Tônus uterino normal
Sem sofrimento fetal

Um quadro de placenta prévia ... mas o USG mostra
placenta normoinserida
Diagnóstico
Definitivo após o parto>> histopatológico
Conduta
Sangramento geralmente discreto
•
•
Rotura consumada
Fácil percepção de partes fetais, sinal de CLARK (=
enfisema subcutâneo), sinal de REASENS (=
subida da apresentação fetal)
Conduta
IMINÊNCIA: cesariana
CONSUMADA: rafia (histerorrafia – lesão pequena)
ou histerectomia (muito extensa)
48
MED2018
ONCOLOGIA
Incidência estimada CA mulher 2016:
1. Mama
2. Colorretal
3. Colo do útero
*Ca mais comum = pele não melanoma
NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS I – MAMA & OVÁRIO
MAMA
DERRAME PAPILAR
LÁCTEO
Hiperprolactinemia
Fisiológica (gestação) >> bilateral, multiductal, à expressão
Prolactinoma
Medicamentosa (antagonistas da dopamina) >> plasil,
ranitidina, neurolépticos
*o problema não está na mama
MULTICOLOR (verde/ amarelo/ marrom)
AFBM (alteração funcional benigna da mama)
Ectasia ductal
SANGUÍNEO/ SANGUINOLENTA
Papiloma intraductal (maior causa) ** importante saber**
Câncer
QUANDO INVESTIGAR?
Espontâneo, uniductal, unilateral
“água de rocha” ou sanguinolento
BIÓPSIA ....
Citologia negativa não exclui diagnóstico!!
PAAF
Líquido amarelo-esverdeado
(não deve ser câncer ...ainda assim, solicitar exames ..)

MAMOGRAFIA(>40ª)
USG
... de acordo com a idade
Líquido sanguinolento, > 2 recidivas,
Massa residual ou nódulo sólido
BIÓPSIA
ULTRASSONOGRAFIA
Indicações: MMG inconclusiva (Bi-rads 0), diferenciação sólido
x cístico, avaliação de nódulo em jovem e gestante
Sugere BENIGNIDADE:
Anecoico
Homogêneo
Bem delimitado
Reforço acústico posterior
BIÓPSIA
RESSONÂNCIA
Indicações: COMPLEMENTAÇÃO À MMG = dúvidas em casos
de prótese, múltiplas cirurgias (cicatriz no parênquima >>
assimetria no parênquima na MMG), BIRADS 0, doença
multicêntrica
Desvantagens:
não
mostra
lesões
<
2mm
ou
microcalcificações ...  NÃO É RASTREIO DE CA
MAMOGRAFIA
Incidências:
MEDIOLATERAL (identifica o que é superior/ inferior)
CRANIOCAUDAL (identifica o que é medial/ lateral)
BI-RADS
BI-RADS 0
BI-RADS 1
NÓDULO PALPÁVEL
EXAME CLÍNICO
Confirmar a presença de nódulo

PAAF
Nódulo sólido x Nódulo cístico
 
CÍSTICO
SÓLIDO


MMG/ USG
MMG/USG
BIÓPSIA
BIÓPSIA
EXAME CLÍNICO
Sugere BENIGNIDADE:
móvel, regular,
fibroelástico, sem
retração da pele
Sugere MALIGNIDADE:
aderido, irregular, duro,
com retração de pele
Sugere MALIGNIDADE:
Misto (cístico + sólido)
Heterogêneo
Mal delimitado
Sombra acústica posterior
BI-RADS 2
Descrição
MMG inconclusiva
(ex: densa)
Nenhuma alteração
(somente mama)
Conduta
USG ou RNM
Repetir
de
acordo com a
idade
Repetir
de
acordo com a
idade
Repetir em 6
meses
Biópsia
Alterações benignas
regular,
homogêneo,
calcificação grosseira
BI-RADS 3
Duvidosa
(provável benigna)
BI-RADS 4 / 5 Suspeita/
Fortemente suspeita
espiculado,microcalcificação
pleomórfica agrupada
Obs.: BI-RADS 3 = deve ser acompanhado por 3 anos – 6/6m no
1º. Ano e depois anual >> se após 3 anos, a lesão continuar como
benigna, ela será reclassificada como 2
Sempre que possível = tentar fazer a biópsia
ambulatorialmente – CORE BIOPSY (punção com agulha
grossa) e MAMOTOMIA >> somente para lesões palpáveis
A core biopsy é mais facilmente realizada e mais disponível
Mamotomia – mais agressiva; a vantagem é que retira um
fragmento maior (agulha mais grossa)
CÂNCER DE MAMA (incidência nos quadrantes)
QSI (15%)
QSE (50%) >>
+ glândulas
QII (6%)
QIE (11%)
CORE BIOPSY e MAMOTOMIA
Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis

Se (-) mas ainda com forte suspeita (exame clínico/ exame de
imagem) ... >> BIÓPSIA
BIÓPSIA CIRÚRGICA
É o padrão-ouro
Biópsia incisional: retira parte do tumor. Lesões maiores
Biópsia excisional: retira todo tumor. Lesões menores
49
MED2018
Obs.: biópsia excisional = é também o método de escolha para
cistos suspeitos.
E se a lesão não for palpável (ex.: microcalcificações
pleomórficas) ...
LESÃO IMPALPÁVEL = ESTEREOTAXIA
PATOLOGIAS BENIGNAS x CÂNCER DE MAMA
PATOLOGIAS BENIGNAS
Tumor sólido benigno + comum: FIBROADENOMA
RASTREAMENTO
MINISTÉRIO DA SAÚDE
2015: MS contraindicou o autoexame!
BAIXO
RISCO
ALTO
RISCO
Clínico anual >40 anos +
Clínico anual + MMG 2/2 anos de 50-69 anos
Clínico + MMG anuais > 35 anos
Parente de 1º. Grau com ca < 50 anos
Parente de 1º. Grau com ca bilateral
Parente com ca de mama masculino
FIBROADENOMA
Mulheres jovens (20-35 anos)
Lesão 2-3 cm
Quando retirar: lesão muito grande/ mulheres > 35 anos
TUMOR FILOIDES
Parece fibroadenoma, mas com crescimento rápido >> BX
Crescimento absurdamente rápido
Apesar de benigno, tem comportamento agressivo
Conduta: ressecção com margem cirúrgica (caso
contrário = recidiva)
ESTEATONECROSE
Nódulo após trauma (recente e em mulher jovem)
ALTERAÇÃO FUNCIONAL BENIGNA DA MAMA (AFBM)
Adensamentos, cistos e mastalgia
Conduta: orientações para a paciente –explicar que se
trata de alteração benigna
MASTALGIA
CÍCLICA
Mais na fase lútea
Bilateral em QSE
Ex.: AFBM
ACÍCLICA
Confirmar se é mamária ou
não
Unilateral
Ex.: mastalgia, abscesso,
nevralgia, angina,..
TRATAMENTO
TIPOS DE CIRURGIA
CONSERVADORA
Avaliar a relação tumor/ mama (até 3,5cm ou 20% da mama)
SEGMENTECTOMIA
QUADRANTECTOMIA (retira um pouco + de pele)
OBS.: obrigatória a RT pós-operatória
RADICAL- MASTECTOMIA
HASLTED – tira os 2 peitorais
PATEY – tira o peitoral menor
MADDEN – deixa os 2 peitorais
TUMOR INFILTRANTE = AVALIAR AXILA
ESVAZIAMENTO COMPLETO
X
LINFONODO SENTINELA
Linfonodo sentinela:
1º. Linfonodo a drenar a região tumoral
Negativo  evita dissecção axilar radical
 NÃO FAZER SE AXILA CLINICAMENTE POSITIVA !
Complicação do esvaziamento radical ....
Lesão do nervo torácico longo
(m. serrátil anterior = ajuda na estabilização da escápula)

ESCÁPULA ALADA
CÂNCER DE MAMA
FATORES DE RISCO
Sexo feminino
Idade
História familiar (1º. grau)
Mutação BRCA
Nuliparidade
Menacme prolongado (menarca precoce < 11ª e
menopausa tardia)
Dieta rica em gordura
Carcinoma in situ e hiperplasias atípicas
TIPOS HISTOLÓGICOS
Precursoras: DUCTAL e LOBULAR IN SITU
Tipo invasor mais comum: DUCTAL INFILTRANTE
Tendência a bilateralidade e multicêntrico: LOBULAR
INFILTRANTE
Tumor
localmente
avançado:
CARCINOMA
INFLAMATÓRIO >> incluir biópsia de pele
Diferencial de eczema: DOENÇA DE PAGET
ECZEMA
Geralmente bilateral
Não destrói papila
Responde a corticoide
DOENÇA DE PAGET
Descamação
da
mama
unilateral + destruição/
deformidade do complexo
areolo-papilar
Não responde a corticoide
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
Tumores > 1 cm
Linfonodo positivo (N≥1)
Metástase hematogênica (M1)
QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE
Antes da cirurgia para reduzir o tumor
Obs.: se for feita a QT neoajuvante = não é necessário fazer a
QT adjuvante
RADIOTERAPIA ADJUVANTE
Cirurgia conservadora
Tumores > 4 cm
HORMONIOTERAPIA
Receptor estrogênio (+) >> usar tamoxifeno
(antagonista para mama, mas agonista para endométrio)
ou inibidores de aromatase por 5 anos
TERAPIA ALVO-DIRIGIDA ( efeito adverso)
TRASTUZUMABE
(Ac monoclonal para pacientes que superexpressam HER-2)
Superexpressão de HER-2 = relação com pior prognóstico e
agressividade
50
MED
OVÁRIO
FATORES DE RISCO:
História familiar (3x)
Idade (+/- 60 anos)
Mutação no BRCA
Ca mama/ ovário
Dieta rica em gordura
Obesidade
Tabagismo
Menacme longo
Nuliparidade
Indutores de ovulação
Obs.: a imensa maioria dos ca de ovário são esporádicos, mas
quando há história familiar, há um risco até 3x maior
FATORES DE PROTEÇÃO
Amamentação
Uso de anovulatórios
Laqueadura tubária
Obs.: um dos benefícios não contraceptivos de um ACO é
justamente a proteção contra o câncer de ovário
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA e USG* SUSPEITA
(*) USG TV COM DOPPLERFLUXOMETRIA
A clínica é muito inespecífica.
A USG pode nos ajudar na suspeita
S
ÓLIDA
U
SG DOPPLER  IR (<0,4)
S
EPTADA (ESPESSO)
P
APILAS
E
SPESSAMENTO PAREDE
I
RREGULAR
T
AMANHO > 8 cm
A
NTES/ APÓS A MENACME
CA-125  PRINCIPAL MARCADOR
Ruim: Ca de ovário em estágio inicial >> pode dar normal
Inespecífico:  em DIP, mioma, gravidez
Bom:
Complementar a avaliação tumoral
Seguimento pós-tratamento
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO  HISTOPATOLÓGICO
TUMORES BENIGNOS
NÃO NEOPLÁSICOS
NEOPLÁSICOS
Cistos funcionais
Teratoma benigno
(folicular/ corpo lúteo)
Cistadenoma
Endometriomas
Struma ovarii*
Abscesso
Fibromas**
(*) tem tecido tireoidiano >> secreta hormônio tireoidiano
(**) SÍNDROME MEIGS = tumor de ovário (geralmente é um
fibroma) + ascite + derrame pleural
Tratamento dos tumores benignos = CONSERVADOR
(ooforoplastia/ cistectomia – retirada de cisto)
TUMORES MALIGNOS
EPITELIAL
Adenocarcinoma seroso: mais comum
Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma peritoneal
Pseudomixoma = ou é tu ovário mucinoso (benigno ou
maligno) ou tu de apêndice
GERMINATIVO
Disgerminoma: germinativo maligno mais comum
Teratoma imaturo: pseudopuberdade precoce
CORDÃO SEXUAL
Androblastoma: secretor de androgênio
2018
KRUKENBERG = metástase TGI (ANEL DE SINETE)
ESTADIAMENTO
TODOS OS ESTADIAMENTOS GINECOLÓGICOS SÃO CIRÚRGICOS,
EXCETO COLO
OVÁRIO:
IA: apenas um ovário
IB: bilateral
IC: cápsula rota
----------------------------II: pelve
----------------------------III: abdome
----------------------------IV: metástase fora do abdome
Obs.: disseminação em ginecologia é linfática,
Exceto em ovário >>> TRANSCELÔMICA
TRATAMENTO:
LAPAROTOMIA  diagnóstico, estadiamento e tratamento
CIRURGIA RADICAL CITOREDUTORA:
HTA (histerectomia total abdominal) com AB (anexectomia
bilateral/ salpigooforectomia) + lavado + omentectomia +
ressecar implantes e linfonodos
QT adjuvante:
A partir de IC (citologia +/ cápsula rota) ou para todo tumor
indiferenciado (G3)
G1: bem diferenciado
G2: moderadamente indiferenciado
G3: indiferenciado
------------------------------------------Quase todas as pacientes necessitam de QT adjuvante
51
MED –2018
NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS II
COLO/ VULVA /ENDOMÉTRIO
SANGRAMENTO VAGINAL
As causas a serem pensadas mudam conforme a faixa etária ..
Em uma mulher de 27 anos:
✓ Causa obstétrica
✓ Infecção
✓ Câncer em jovem = HPV
✓ Disfuncional (é uma grande causa de sangramento em
mulheres jovens – porém, é um diagnóstico de exclusão 
sem causa orgânica demonstrável. Em 80% dos casos é
anovulatório  irregularidade menstrual)
Como
colher?
Como
conduzir?
HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)
Mais oncogênicos: 16 e 18 (principal = 16)
Condiloma: 6 e 11 (condiloma do HPV = acuminado) baixo
potencial oncogênico
VACINAS:
Composição: partículas semelhantes a vírus (fragmentos
semelhantes a vírus)
BIVALENTE
QUADRIVALENTE
HPV 16 e 18
HPV 6, 11, 16 e 18
10-25 anos
9-26 anos
(*) Existe sempre uma reação cruzada, de maneira que a vacina
sempre acaba tendo uma proteção adicional (assim, a proteção
não é exclusiva contra os sorotipos descritos acima)
Público-alvo: mulheres que idealmente ainda não tiveram
contato com o HPV (mulheres que já tiveram lesão de alto grau
por HPV – podem fazer a vacina)
2014 – SUS meninas dos 11 aos 13 anos
2015 – SUS meninas dos 9 aos 11 anos
Vacina adotada = QUADRIVALENTE (3 doses)
Esquema recomendado (laboratório): 0,2 e 6 meses
Esquema adotado (MS): 0, 6 e 60 meses
Atualização em 2015:
✓ Vacinar mulheres HIV 9-26 anos (público) = esquema
0, 2 e 6 meses  pacientes com imunidade baixa evoluem
muito mais rapidamente para câncer invasor
✓ Quadrivalente pode até 45 anos (privado)
........................................................................................................
Atualização em 2016:
✓ Apenas 2 doses 9-13 anos – esquema 0 e 6 meses
CÂNCER DE COLO
✓
✓
FATORES DE RISCO
HPV
✓ Tabaco
Fatores para DST
✓  Imunidade
ANAMNESE + EXAME FÌSICO
Estágios avançados: dor, corrimento, sangue
RASTREIO
COLPOCITOLOGIA
AGC
(AGUS)
LIE-AG
(HSIL)
(*) 2 preventivos normais nos últimos 5 exames (sem
história de lesão) = não precisa mais coletar
Situações especiais:
GESTANTES  igual a da não grávida
HIV (+)  após sexarca (independente
d
a
idade) – coletar de 6/6m no 1º. ano; após: anual
(se CD4 < 200 – continuar coletar de 6/6m até
melhora da contagem, para só então retornar ao
intervalo anual)
COLPOSCOPIA
Em mulheres menopausadas, a JEC fica mais interiorizada –
logo, em pós-menopausadas, pode-se entrar um pouco mais
com a escova endocervical (até as cercas desaparecerem)
Obs.:
LSIL = corresponde na biópsia a NIC I
HSIL = corresponde na biópsia a NIC II e III
DIAGNÓSTICO
COLPOSCOPIA + BIÓPSIA
ÁCIDO ACÉTICO:  atividade proteica  acetobranca
TESTE DE SCHILLER (LUGOL):  glicogênio  iodo
(-) Obs.: iodo negativo = Schiller positivo
Gestante = biópsia só na suspeita de invasão!
Achado mais suspeito = VASOS ATÍPICOS
Em caso de colposcopia insatisfatória (sem JEC):
AVALIAR CANAL ENDOCERVICAL:
•
Afastador
•
Curetagem (apenas dentro do canal)
•
Histeroscopia
•
•
HISTOLOGIA
Lesões intraepiteliais
Câncer cervical
NIC I
COLPOCITOLOGIA
1x/ano , após 2 negativos, a cada 3 anos
... entre 25 e 64* anos, após a sexarca
COLPOSCOPIACOM
AVALIAÇÃO DO CANAL
Obs.: se >35 anos = avaliar também
endométrio com USG-TV
DIAGNÓSTICO
COLPOSCOPIA + BIÓPSIA
Quando
colher ?
VIRGEM  Não colher
Coleta DUPLA
- Coleta ectocervical  espátula de Ayre
- Coleta endocervical  escova endocervical
Obs.: alguns locais ainda realizam coleta tripla
(+ coleta de fundo de saco vaginal)
Após coletar = não esquecer de fixar a lâmina
REPETIR
LIE-BG
>20anos = repetir em 6 m
(LSIL)
≤20anos = repetir em 12m
2 LIE-BG = COLPOSCOPIA
2016: repetir em 3 anos se ≤
25 anos ou 6 meses se >25
anos
ASC-US
REPETIR
≥30anos = repetir em 6 m
<30anos = repetir em 12m
2 ASC-US = COLPOSCOPIA
2016: repetir em 3 anos se ≤
25 anos ou 6 meses se ≥30
anos
ASC-H
COLPOSCOPIA
NIC II/
NIC III
Acompanhar
Se em 2 anos persistir com NIC I (NIC I
persistente) = tratamento destrutivo:
✓ Crioterapia
✓ Cauterização
Exérese: CAF ou CONE
CAF/ EZT (cirurgia de alta frequência/ excisão da
zona de transformação) – ambulatorial
CONE – em centro cirúrgico/  sangramento
Em caso de suspeita de invasão = conização
--------------------------------------------------------------Contraindicações de CAF:
•
Gestante
•
Suspeita de invasão
•
JEC não visível (colposcopia insatisfatória)
52
MED –2018
Obs.: se <2 cm = retirar com margem de 2 cm
CÂNCER CERVICAL
Câncer de colo mais comum = EPIDERMOIDE
(ESPINOCELULAR/ESCAMOSO)
(*) epidermoide = + comum em colo, vulva e vagina
2º. Mais comum : ADENOCARCINOMA (mais relacionado ao
HPV 18)
ESTADIAMENTO
TODOS OS CÂNCERES GINECOLÓGICOS = ESTADIAMENTO
CIRÚRGICO, EXCETO COLO
ESTÁDIO O
Carcinoma in situ
ESTÀDIO I
Restrito ao colo uterino (3,5-4 cm)
IA1
≤ 3 mm de profundidade
IA2
3 a 5 mm de profundidade
IB1
5mm a 4 cm de profundidade
IB2
>4 cm de profundidade
ESTÁDIO II
IIA
Parte superior da vagina
IIA1: até 4 cm
IIA2: maior que 4 cm
IIB
Invade paramétrio
ESTÁDIO III
IIIA
1/3 inferior da vagina
IIIB
Prede pélvica/ hidronefrose/ exclusão renal
ESTÁDIO IV
IVA Bexiga e reto
IVB Metástase a distância
Obs.: como avaliar paramétrio = toque retal
TRATAMENTO
ESTÁDIO 0
ESTÁDIO IA1
ESTÁDIO IA2
Cone é diagnóstico e terapêutico
Padrão: histerectomia tipo 1
Se deseja gestar: cone
Padrão: histerectomia tipo 2 +
linfadenectomia pélvica
Padrão: Wertheim-Meigs
Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia
ESTÁDIO IB1
ESTÁDIO IB2
ESTÁDIO IIA
ESTÁDIO ≥ IIB Quimiorradioterapia
O que mais cai em provas: estádio IB1 = clássica indicação de
Wertheim –Meigs
CIRURGIA DE WERTHEIM-MEIGS
histerectomia total + retirada paramétrios e uterossacros
+ terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica
**Anexectomia não é obrigatória**
CÂNCER DE VULVA
FATORES DE RISCO:
HPV.. tabagismo e linfogranulomas venéreos
•
•
•
•
CLÍNICA:
Úlcera – crônica, indolor (em uma mulher mais velha)
Prurido – sintoma mais comum e precoce (70%)
EXAMES:
Teste de Collins – para direcionar a biópsia (mas
geralmente não é necessária, pois a lesão é característica)
Biópsia
TIPO HISTOLÓGICO: ESCAMOSO – mais comum
LOCAL MAIS COMUM: GRANDES LÁBIOS
DISSEMINAÇÃO: LINFÁTICA
TRATAMENTO:
>2 cm = VULVECTOMIA
OUTRAS LESÕES VULVARES:
LÍQUEN
Idosa com apagamento de pequenos
ESCLEROSO
lábios, hipocromia vulvar e prurido =
BIÓPSIA
Lesão hiperpigmentada = BIÓPSIA
MELANOMA
PAGET
Erosão e descamação na vulva = BIÓPSIA
•
•
•
SANGRAMENTO NA PÓS-MENOPAUSA:
Atrofia endometrial (30%)
Uso de terapia hormonal (30%)
Câncer de endométrio (15%) USG com endométrio
espesso + fatores de risco
SUSPEITA DE CÂNCER
MENOPAUSA
COLPOCITOLOGIA
PODE SER
SUSPEITA
Endométrio > 4 mm sem TH
Endométrio > 8 mm com TH
Atipia glandular em >35 anos
Célula endometrial após menopausa
FATORES DE RISCO x FATORES DE PROTEÇÃO
FATORES DE RISCO
FATORES DE PROTEÇÃO
Obesidade,
>60
anos,
Multiparidade, tabagismo,
nuliparidade,
branca,
ACHO (pela progesterona),
anovulação
crônica,
DIU de progesterona
menacme
longo,
DM,
hiperplasia,..
QUAL É O PRINCIPAL
OBESIDADE
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA e USG  SUSPEITA
!
SUSPEITA = realizar BIÓPSIA
Cureta de NOVAK
Vantagem: ambulatorial
Desvantagens: às cegas/ muitos resultados falso negativos
Curetagem FRACIONADA
Desvantagem: às cegas/ possibilidade de falso negativo
HISTEROSCOPIA COM BIÓPSIA = biópsia sob visualização direta
(padrão-ouro)

•
LESÕES PRECURSORAS
•
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
LESÕES PRECURSORAS
Hiperplasias (precedem 80% dos CA)
HIPERPLASIA É LAUDO HISTOPATOLÓGICO
Tipos de hiperplasia
Tipo
Risco de malignização
Simples sem atipia
1%
Complexa sem atipia
3%
Simples com atipia
8%
Complexa com atipia
29%
Quem manda na conduta = ter ou não atipia
TRATAMENTO:
ATIPIA x DESEJO DE GESTAR
Simples ou
Progesterona: mais usado
complexa
Histerectomia: pós-menopausa ou falha de
SEM ATIPIA tratamento clínico (exceção)
Simples ou Histerectomia: eleição na presença de atipia
complexa
Progesterona: desejo de gestar ou alto risco
COM ATIPIA cirúrgico (exceção)
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Qual o tipo mais comum: ENDOMETRIOIDE
TRATAMENTO:
LAPAROTOMIA = estadiamento e tratamento
HTA + lavado + anexectomia bilateral + linfadenectomia
53
MED –2018
•
•
(se suspeito)
RADIOTERAPIA: ≥ 50% invasão miometrial (≥IB)
QUIMIOTERAPIA: metástases
54
MED2018
DOENÇAS CLÍNICAS NA GESTAÇÃO
HAS CRÔNICA
>35 anos
Multigesta
HA em qualquer semana
Proteinúria ou não
Calciúria>100mg/24h
Persiste após parto
PRÉ-ECLÂMPSIA
<18 anos e >35 anos
Primigesta
HA após 20 semanas
Proteinúria(>300mg) após 20 sem
Calciúria<100mg/24h
Normalização em 6-12 semanas
pós-parto (puerpério)
Obs.: qualquer paciente de alto risco para lesão renal, deve ter
uma avaliação de proteinúria no primeiro trimestre = se essa
paciente desenvolver proteinúria patológica (>300mg) na segunda
metade da gestação – é mais fácil diagnosticar a pré-eclâmpsia.
-------------------------------------------------------------------------------HIPERTENSÃO GESTACIONAL (TRANSITÓRIA)
PA ≥ 140 x 90 mmHg sem proteinúria após 20 semanas e
normaliza até 12 semanas pós-parto
-------------------------------------------------------------------------------PRÉ-ECLÂMPSIA
O que é
PA ≥ 140 x 90 mmHg + Proteinúria ≥300mg/dia ou ≥1+na fita
Obs.: padrão ouro para avaliar proteinúria = urina de 24h (um EAS
normal não descarta proteinúria -> diante de um EAS normal,
solicitar o padrão-ouro).
Proteinúria/ creatinina urinária ≥ 0,3 equivale à proteinúria de
24h ≥ 300mg
Por que após 20 semanas?
NORMAL: ondas de invasão trofoblástica ... queda da PA
1ª. ONDA = 6 a 12 semanas
2ª. ONDA = 16 a 22 semanas
O trofoblasto destrói a camada muscular da artéria espiralada >>
“abre a boca do vaso” >> cai a resistência >> aumento do fluxo ..
isso é o que deve ocorrer normalmente
Na pré-eclâmpsia: não há segunda onda >> vaso espiralado com
alta resistência >> isquemia com lesão endotelial >> liberação de
substâncias vasoativas >> TROMBOXANE (aumenta a resistência
vascular periférica / vasoconstrição) >> insuficiência placentária,
CIUR, sofrimento fetal crônico, centralização,...
PRÉ ECLÂMPSIA = AUSÊNCIA DA 2ª. ONDA DE INVASÃO
Vasculopatia prévia
(HAS, DM, Pré-eclâmpsia em gestação anterior)
Obs.: mola = pré-eclâmpsia pode cursar com pré-eclâmpsia antes
de 20 semanas
Obs2: alto risco (pré-eclâmpsia em gestação anterior, HAS
crônica) = AAS com 12 semanas / suplementação de cálcio em
caso de ingesta inadequada.
Classificação: LEVE x GRAVE
LEVE
GRAVE
PA ≥ 140 x 90 mas PAS≥160 OU PAD≥110
< 160 x 110 e sem Proteinúria >5g/urina 24h ou 2+ na fita
sinais de gravidade Edema agudo de pulmão (EAP)
Oligúria
Creatinina ≥ 1,3mg/dL
HELLP: LDH ≥600/ esquizócitos/ Bb≥1,2/
AST(TGO)≥70/ plaquetas < 100.000
Iminência de eclampsia: cefaleia
(refratária fronto-occipital), escotomas,
epigastralgia/ dor em barra em HD, 
reflexo
Conduta
ANTI-HIPERTENSIVOS:
•
Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
•
Objetivo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100
 Não medicar pacientes com pré-eclâmpsia leve
CRISE
MANUTENÇÃO
Hidralazina IV
Metildopa VO
Labetalol IV
Hidralazina VO
Nifedipina VO
Pindolol VO
(*) Nifedipina + Sulfato de magnésio >> pode provocar hipotensão
refratária ao tratamento, por isso tem-se preferência em utilizar a
hidralazina.
(*) Metildopa = categoria B
EVITAR: diurético, IECA e propranolol
O propranolol não é contraindicado, mas deve ser evitado, pois
pode fazer CIUR (e existem drogas mais seguras na gestação para
HAS).
PREVENÇÃO DA ECLÂMPSIA: EM
TODA: PRÉ-ECLÂPSIA GRAVE/ IMINÊNCIA / ECLÂMPSIA
** Se a paciente tiver qualquer critérios de pré-eclâmpsia grave,
mesmo se não apresentar qualquer sintoma = fazer sulfato!**
DROGA DE ESCOLHA: SULFATO DE MAGNÉSIO
(ataque + manutenção)
PRITCHARD Ataque: 4 g IV + 10g IM
Manutenção: 5g IM 4/4h
Deve ser utilizado em locais sem Bomba infusora
ZUSPAN
Ataque: 4g IV
Manutenção: 1-2g/h IV em BI
SIBAI
Ataque: 6g IV
Manutenção: 2-3g/h IV em BI
(*) Mais utilizados: Pritchard e Zuspan
A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min).
 Magnesemia terapêutica: 4-7 mEq/L
** Não é necessário fazer a dosagem para fazer o
acompanhamento. Pode-se fazer o acompanhamento clínico para
avaliar a intoxicação **
Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de magnésio =
repetir (porém faça metade da dose de ataque).
Risco de intoxicação
Reflexo patelar
Respiração (deve estar >12 irpm)
Diurese (>25mL/h)
OLIGÚRIA (= ou <25) não é sinal de intoxicação 
ajustar dose de Mg
INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR <12 irpm
•
Suspender o sulfato de Mg
•
Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO (deixar gluconato
de cálcio 10mL a 10% preparado a beira do leito) = na
prescrição da sulfatação é obrigatória a presença do
gluconato na beira do leito !!!
Interrupção da gestação
GRAVE
Expectante até o termo,
PARTO
e fetais
QUANDO?
<34 sem: avaliar bem estar
piorar
55
MED2018
Via de parto
... pode ser vaginal
Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP)
e fetais (SFA)
PARTO SÓ APÓS A ESTABILIZAÇÃO !!!
Obs.: em média demanda cerca de 4 horas a estabilização (sulfato,
anti-hipertensivos),..
Complicações da pré-eclâmpsia
COMPLICAÇÕES MATERNAS
COMPLICAÇOES FETAIS
DPP, eclampsia, AVC, rotura CIUR, centralização, óbito,..
hepática,..

REPETIR GLICEMIA DE JEJUM ENTRE 24-28 SEM
---------------------------------------------------------------COM FATOR DE RISCO OU GLICEMIA DE JEJUM ≥85 e <126

TOTG 75g
•
Glicemia de jejum = ou > 95 mg/dL
•
1 hora = ou > 180mg/dL
•
2 horas = ou > 155mg/dL
2 alterados  DMG
-----------------------------------------------------------------Conduta – DM gestacional
Dieta fracionada + atividade física +
controle glicêmico
1h <140/mg/dL
2h < 120mg/dL

Se não controlar = INSULINA
ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA
Clínica
3º. Trimestre, náuseas, vômitos, dor no hipocôndrio direito e
icterícia
Laboratório
Elevação de bilirrubina direta, aumento de TGO, TGP ,
leucocitose, hipoglicemia, hipofibrinogenemia e hiperuricemia
 Plaquetas normais e sem hemólise
Muito grave!
Evolui com insuficiência hepática e insuficiência renal
Morte fetal (principalmente por acidose materna)
Diagnósticos diferenciais
HELLP, hepatites virais e hiperêmese
DIABETES GESTACIONAL
O que é
(2012) Intolerância aos carboidratos iniciada durante a gestação
Por que na gestação ?
2ª. metade da gestação
 Placenta secreta: estrogênio, progesterona, cortisol e
lactogênio placentário
Resistência à insulina >> glicose circula mais tempo >> maior
disponibilidade para o feto
Qual o mecanismo de passagem da glicose pela placenta?
DIFUSÃO FACILITADA
Conduta – DM prévio
•
Antidiabéticos orais
•
INSULINA
----------------------------------------------------------------------------------1º. Trimestre/ pós-parto: diminuir dose da insulina
2º. E 3º. Trimestre: aumentar a dose da insulina
HIPOGLICEMIA NO 3º. TRIMESTRE  insuf. placentária (?)
Obs.:
Classificação Priscila-Whitte
A1 = DMG controle com dieta + atividade física
A2 = DMG com insulina
•
•
Complicações
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, polidramnia e
malformação fetal
Obs.:
Macrossomia: hiperglicemia na mãe >> hiperglicemia na criança
>> aumento da insulina >> insulina tem efeito de hormônio de
crescimento-símile
Polidramnia:
hiperglicemia
>>
diurese
osmótica
(hiperosmolaridade urinária pela glicose)
1ª. consulta (1º. Trimestre)
Obs.: valores devem ser repetidos e confirmados
GLICEMIA SEM JEJUM
(*) TOTG 75g (24-28 sem)
Glicemia de jejum = ou > 92 mg/dL
Após 1 hora = ou > 180 mg /dL
Após 2 horas = ou >153 mg/dL
1 valor alterado confirma DMG
MS 2012
1ª. consulta (1º. Trimestre)
GLICEMIA DE JEJUM
GLICEMIA DE JEJUM <85 e SEM FATOR DE RISCO*
(*) >35 anos, HAS, obesa, DM parente 1º. Grau, DMG prévio
Parto
Feto bem/ mãe bem  indicação obstétrica
Macrossomia, SFA ..  Cesariana
Qual a malformação mais específica do DM?
SÍNDROME DA REGRESSÃO CAUDAL (+ específica)
 Mais observada em diabéticas prévias
 DM gestacional não aumenta malformação (porque ela
ocorre depois do período de organogênese)
Obs.: DISTÓCIA DE ESPÁDUAS:
1ª. – Chamar ajuda
2ª. – Manobras: Mc Roberts: hiperflexão + abdução das coxas;
Pressão suprapúbica

•
•
Nas próximas não há ordem fixa:
Jacquemier = retirada do braço posterior (o diâmetro passa a
a ser axilo-acromial ao invés de biacromial)
Woods (saca-rolha) = pressão na parte clavicular, rodando
180º., jogando o braço que está embaixo para cima
O QUE NÃO FAZER: Kristeller / Tração cervical (lesão de plexo
braquial)
56
MED2018
GEMELARIDADE
Número de ovos Monozigótica: do mesmo ovo
fertilizados
Dizigótica: ovos diferentes
Número de
Monocoriônica: uma placenta (+ RISCO)
placentas
Dicoriônica: placentas diferentes
Número de
Monoamniótica: uma cavidade
cavidades
Diamnótica :cavidades diferentes
amnióticas
Toda dizigótica tem que ser dicoriônica e diamniótica. A
monozigótica irá depender do tempo de divisão do ovo.
Fatores de risco
•
História familiar/ raça/ idade  dizigótica
•
Técnicas de fertilização  monozigótica e dizigótica
Obs.: algumas mulheres tem tendência a ovular mais de uma vez.
Diagnóstico
•
Dicoriônica: SINAL Y/ LAMBDA
•
Monocoriônica: SINAL T
Obs.: só visto no 1º. Trimestre (USG no 1º. Trim  melhor para
avaliar a corionicidade)
Complicações específicas (MONOCORIÔNICAS)
SÍNDROME TRANSFUSÃO FETO-FETAL (diamniótica)
•
•
FETO DOADOR: pálido, oligodramnia, CIUR
FETO RECEPTOR: polidramnia, hidropsia
Tratamento:
•
Amniocenteses seriadas (casos leves)
•
Fotocoagulação com laser (casos graves)
Indicações de CESARIANA
Tripla, complicações (síndrome da transfusão feto-fetal,
unidos), monoamnióticas e 1º. Feto não cefálicob
57
Obs.: quando há diástole reversa = 90% da placenta não
funciona (a criança está sobrevivendo com apenas 10% do
fluxo)
INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA

AUMENTO DA RESISTÊNCIA UMBILICAL

PRIORIZA ÓRGÃOS NOBRES
Coração --- Cérebro --- Suprarrenais

CENTRALIZAÇÃO
SOFRIMENTO FETAL, FÓRCIPE E
PUERPÉRIO
-----------------------------------SOFRIMENTO FETAL
CRÔNICO
X
AGUDO
Progressiva O2
Súbita  O2
+ durante pré-natal (alto
risco)
+ durante trabalho de
parto
SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO
INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA
 Pós-maturidade (≥ 42 sem), pré-eclâmpsia, HAS,..
MANIFESTAÇÕES
•
•
•
CIUR
Doppler
Oligodramnia
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO (CIUR)
DIAGNÓSTICO
1º. PASSO: IG correta (USG 1º. Trimestre)
FUNDO UTERINO
FUNDO UTERINO (FU) = concorda com IG entre 18-30
semanas
FU 3 cm menor nesse período sugere CIUR

USG
Peso inferior ao percentil 10 para IG = CIUR
Indicador mais sensível
de CIUR
SIMÉTRICO
TIPO I
ASSIMÉTRICO
TIPO II
MISTO
TIPO III
S/D (A/B) umbilical
S/D (A/B) cerebral
Última alteração
Indicado para fetos < 32 semanas já
centralizados
Normal: onda A positiva
IR (ÍNDICE DE
Anormal: onda A negativa – risco iminente
RESISTÊNCIA) =
de morte = PARTO IMEDIATO
SÍSTOLE – DIÁSTOLE
Onda A = refle te a contração atrial direita (doppler positivo =
SÍSTOLE
sangue vai para frente / negativ = sangue está voltando) –
onda A positiva = sangue vai do AD para o AE e para o VD ;
onda A negativa = sangue volta para o território venoso –
parto imediato (não há tempo para se discutir p. ex. a
corticoterapia)
TIPOS
5-10% dos casos
Agressão no início da gravidez
Relação CC/ CA mantida
Ex.: trissomias, drogas, infecções do 1º.
trimestre
80% dos casos
Agressão 2º./3º. Trimestres
Relação  CC/ CA
Ex.: insuficiência placentária (HAS, DM)
Raro (associação de ambos)
“Assimétrico precoce”
Ex.: infecções, cromossomopatias
Obs.:
CC = circunferência cefálica
CA = circunferência abdominal
Durante acompanhamento pré-natal de baixo risco, qual a
medida utilizada com o objetivo de rastreamento de restrição
de crescimento fetal intra-uterino?
Aferição periódica da medida da altura do fundo uterino
UTERINA
UMBILICAL
CEREBRAL
MÉDIA
DUCTO
VENOSO
OLIGODRAMNIA
DIAGNÓSTICO
FUNDO UTERINO
FUNDO UTERINO (FU) = concorda com IG entre 18-30
FU menor que o esperado para a IG = SUSPEITA

USG
CONFIRMA
ILA < 5 cm ou maior bolsão menor que 2 cm
 CIRCUNFERÊNCIA
ABDOMINAL
DOPPLER
Circulação MATERNA
Incisura bilateral > 26 sem = risco de CIUR
e PRÉ-ECLÂMPSIA (aumento de 6x o risco
de a paciente evoluir com pré-eclâmpsia)
Circulação PLACENTÁRIA
Normal:  resistência ( fluxo)
Alterada:  resistência, diástole zero ou
reversa
Circulação FETAL
Normal: vaso de resistência = fluxo
Avalia centralização fetal
≥1
Causas: insuficiência placentária, RPMO, malformação
urinária, IECA, indometacina
ILA NORMAL entre 8-18 cm
Obs.: entre 5-8 cm = LA reduzido
SOFRIMENTO FETAL AGUDO
MOVIMENTAÇÃO FETAL
Anormal: < 6 / 2 horas – sono/ drogas/ hipóxia?
2. MICROANÁLISE SANGUE
Desuso – já foi padrão ouro
3. AUSCULTA CARDÍACA
INTERMITENTE:
•
Baixo risco: 30 em 30 min na dilatação
15 em 15 min no expulsivo
•
Alto risco: 15 em 15 min na dilatação
5 em 5 min no expulsivo
----------------------------CONTÍNUA – CARDIOTOCOGRAFIA
BCF x contração uterina x movimentação fetal
 NÃO É ROTINA EM BAIXO RISCO !!
1.
CARDIOTOCOGRAFIA
LINHA DE BASE: BCF médio em 10 minutos
TAQUICARDIA >160
bpm
BRADICARDIA <110
VARIABILIDADE: diferença entre maior e menor BCF
(excluindo acelerações/desacelerações periódicas)
58
transversa) – roda até 45º.
PIPER
–
cabeça
derradeira
KIELLAND - variedade
Livre canal de parto
Insinuação
Conhecer a variedade
Amniotomia
Reto/ bexiga vazios
Padrão + tranquilizador = ONDULATÓRIA
transversa (ROTAÇÃO)
(*) Todas as condições de aplicabilidade devem ser
preenchidas - e lembrar: OPERADOR DEVE SER
HABILITADO
ACELERAÇÕES: aumento de 15 bpm por 15 segundos
PEGADA IDEAL: BIPARIETOMALOMENTONIANA
REATIVO = 2 acelerações
/ 20 minutos
Complicações:
MATERNAS
Laceração vulvar, vaginal,
cervical, retal e vesical
DESACELERAÇÕES:
DIP I (precoce/ cefálico)
DIP coincide com a
contração
COMPRESSÃO
CEFÁLICA
DIP II (tardio)
DIP após contração
ASFIXIA - SFA
DIP variável em relação à
contração
COMPRESSÃO DE
CORDÃO
CONDUTA:
DIP I e III = não é sofrimento fetal !!
DIP II e III desfavorável =
O2, DLE, suspender ocitocina, corrigir  PA ...
e PARTO ! (via mais rápida)
*DIP III desfavorável* = desaceleração bifásica (“W”)/ não
volta para a linha de base original
A saúde fetal é melhor sugerida pela presença de qual
parâmetro durante o exame? ACELERAÇÕES
TRANSITÓRIAS !
4. PERFIL BIOFÍSICO FETAL
CARDIOTOGRAFIA + 4 PARÂMETROS DA USG
(Complementa o que foi visto na cardiotocografia)
CARDIOTOCOGRAFIA
4 parâmetros do USG:
o LÍQUIDO AMNIÓTICO
o MOVIMENTO FETAL
o MOVIMENTO RESPIRATÓRIO FETAL
o TÔNUS FETAL
*Cada parâmetro pontua de 0 a 2 (máximo = 10 pontos)
PARTO SE < 6 PONTOS e IDADE GESTACIONAL ≥ 32
sem
FCF é a primeira alteração do PBF
 LA é alteração crônica
FÓRCIPE
TIPOS
SIMPSON
variedade
–
qualquer
(exceto
FETAIS
SFA, prolapso de cordão,
cabeça derradeira, DPP
com feto vivo,..
FETAIS
Cefaloematoma, fratura de
crânio,
hemorragia
intracraniana, escoriações
fetais,..
PUERPÉRIO
DIP III (variável/umbilical)
•
•
Indicações:
MATERNAS
Descolamento de retina,
cardiopatia,
exaustão,
hérnia abdominal
CONDIÇOES PARA
APLICAR
Ausência de colo
Pelve proporcional
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO
•
IMEDIATO: 1º. – 10º. Dia
•
TARDIO: 11º. – 45º. Dia
-----------------------------------O que é normal?
1º. Dia = colostro
MAMA
Até 3º. Dia = apojadura (“descida”)
3 ETAPAS DA LACTAÇÃO
Mamogênese = desenvolvimento da mama
Lactogênese= início da lactação
Lactopoiese = manutenção da lactação
OVÁRIO
Ovulação em 6 a 8 semanas
ÚTERO
Na cicatriz umbilical após o parto
Intrapélvico em 2 semanas
Reflexo útero-mamário =  mais rápida FU
COLO
Fechado em 1 semana
VAGINA
“Crise vaginal”  atrofia
LÓQUIOS Até o 4º. Dia = AVERMELHADOS
A partir do 10º. Dia = ESBRANQUIÇADOS
Vermelho após 2ª. sem = RESTOS ??
Odor fétido, febre e pus = INFECÇÃO ??
PUERPÉRIO PATOLÓGICO
-----------------------------------------------------------1. Infecções puerperais
2. Alterações mamárias
3. Hemorragias
INFECÇÕES PUERPERAIS
Tax ≥ 38º.C por mais de 48 horas, do 2º. – 10º. dia pós-parto
ENDOMETRITE
FATORES DE
CESARIANA,
anemia,
desnutrição,
RISCO
RPMO,..
Polimicrobiana
ETIOLOGIA
Após 10º. Dia = pensar em
CLAMÍDIA
PROFILAXIA
ATB na cesariana (dose única – 1g
cefazolina), manter bolsa íntegra,
diminuir número de toques, assepsia
TRATAMENTO Clindamicina
(900mg
8/8h)+
Gentamicina (80mg 8/8h ou 240mg dose
única) IV
Até 72 horas afebril e assintomática
(liberar a paciente sem ATB para casa)
E SE A FEBRE PERSISTIR?
59
ABSCESSO
TROMBOFLEBITE
PÉLVICA
SÉPTICA
Febre persistente apesar da ATB e
massa pélvica
Trat: drenagem + ATB
Febre persistente apesar do ATB e sem
abscesso
Diagnóstico de exclusão
Imagem: doppler da veia ovariana
Trat: heparina + ATB
MASTITE/ ABSCESSO
MASTITE PUERPERAL
Staphylococcus aureus
•
CAUSAS: estase láctea e fissuras mamárias (qual a
maior causa de fissura = pega inadequada)
•
DIAGNÓSTICO: mastalgia + sinais flogísticos + febre
•
TRATAMENTO: AINEs, ordenha e ATB (cefal. 1ª.)
 MANTER A AMAMENTAÇÃO
ABSCESSO MAMÁRIO
 PODE AMAMENTAR !
 EXCETO: pus ou incisão na papila
(na contralateral: continuar amamentando)
•
TRATAMENTO: drenagem, ordenha e ATB
•
•
•
•
ABSCESSO SUBAREOLAR RECIDIVANTE
Relacionado ao= FUMO
TRATAMENTO: ressecar o ducto e interromper o
tabagismo
HEMORRAGIA PUERPERAL
PERDAS > 0,5 L (VAGINAL) e >1 L (CESARIANA)
FATORES DE RISCO: gemelar, polidramnia, mioma,
corioamnionite, trabalho de parto muito rápido (<4
horas) ou muito lento
CAUSAS: 4 Ts
o Tônus – ATONIA UTERINA (maior causa)
o Trauma – LACERAÇÃO CANAL DE PARTO
o Tecido – RESTOS PLACENTÁRIOS
o Trombo – COAGULOPATIA
ATONIA UTERINA – CONDUTA:
Massagem uterina
Ocitocina
Rafia de B-Lynch
Rafia vascular
Embolização de artéria uterina
Último: histerectomia
(Mnemônico = MORREU)
Obs.:
•
Balão de Bakri = no máximo 24 horas
PREVENÇÃO: 10 UNIDADES de OCITOCINA APÓS
EXPULSÃO FETAL
RETENÇÃO PLACENTÁRIA
CONDUTA:
•
Extração manual
•
Curetagem
•
Evitar tração excessiva

INVERSÃO UTERINA AGUDA
Conduta:
•
Manobras: Taxe (clínica – tentar reposicionar o útero) e
Huntington (cirúrgica – laparotomia)
60
MED2018
DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ
CLÍNICO
PRESUNÇÃO
PROBABILIDADE
CERTEZA
Percebido pela MÃE/ MAMA/ SISTÊMICO
Náuseas, polaciúria, mastalgia,..
Hipertrofia da glândula sebácea mamária –
tubérculo de Montgomery
Modificação na trama venosa (rede venosa
mais evidente na mama) – rede de Haller
Mudança da aréola (surgimento da aréola
secundária) – sinal de Hunter
ÚTERO, VAGINA e VULVA
Hegar: amolecimento do istmo (entre o
corpo e o colo do útero) -> pode ser
percebido pelo toque bimanual (há uma
sensação de que o corpo e o colo estão
separados)
Piskacek: assimetria uterina -> a região
onde ocorre a nidação cresce mais do que o
lado contralateral no início da gestação
Nobile-Budim: preenchimento do fundo de
saco vaginal -> o útero torna-se mais globoso
Jacquemier: meato e vulva roxos
Kluge: vagina roxa
OUVIR ou SENTIR a gestação ...
Puzos: (a partir de 14 sem) rechaço fetal ->
faz-se o toque vaginal, empurrando o útero
para cima, e temos a sensação de que algo
sobe, desce e bate no dedo
Movimentação: após 18-20 sem; pelo
médico (quando referido pela mãe é
presunção)
Ausculta: Sonar (>10sem)/ Pinard(>20sem)
*Sempre lembrar de comparar com o pulso
materno !
LABORATORIAL
hCG na urina ou no sangue
Pico: 8 a 10 semanas (após há uma estabilização)
BetaHCG
•
> 1.000 confirma (95% dos casos)
•
Dobra a cada 48h (normal) – abortamento ou
ectópica = não irá dobrar a cada 48h
BetaHCG > 1.500 com útero vazio  ectópica
ULTRASSONOGRAFIA
A partir do momento em que se vê o saco gestacional = já é
gestação – pode ou não evolui com surgimento do embrião
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Estrias gravídicas
Cloasma
RESPIRATÓRIA
Hiperventilação
-  expansão do tórax
-  expiração (protege o feto da acidose)
Alcalose respiratória compensada
HEMATOLÓGICAS
 do volume plasmático

Anemia fisiológica
-  20-30% eritrócito
-  50% plasma
•
Leucocitose (sem aumento de bastões)
•
Tendência pró-coagulante
Tríade de Virchow =  coagulação + estase + lesão
endotelial
** O período mais trombogênico é o pós-parto (quando
temos também a lesão endotelial – pela ferida placentária).
Profilaxia de evento tromboembólico no puerpério:
deambulação precoce.
METABÓLICAS
•
Glicose passa fácil pela placenta (difusão facilitada)
•
Tendência à hipoglicemia de jejum
•
Hiperglicemia pós-prandial
 2ª. metade da gestação: placenta secreta 
lactogênio placentário
------------------------------------------------------------EDEMA – Hiperaldosteronismo secundário
- Diminuição da pressão coloidosmótica
- Útero comprime cava
•
•
•
•
•
CUTÂNEAS
CORPO UTERINO
Correlação: IG e fundo uterino (FU): 18 – 30 sem
(3 cm abaixo do esperado neste período = suspeita de
crescimento intrauterino restrito)
12 sem  púbis
20 sem  umbigo
Compressão ureteral à direita
•
USG TRANSVAGINAL
MODIFICAÇÕES MATERNAS
URINÁRIAS
Aumento da taxa de filtração glomerular (50%)
-  Ureia e creatinina
- Glicosúria fisiológica
... FILTRA POR DOIS
•
4 semanas  SACO GESTACIONAL
5 semanas  VESÍCULA VITELÍNICA
6 semanas  EMBRIÃO (BCF até 7 sem)
USG 6-12 sem (erro = 5 dias)
CCN >> Idade gestacional mais fiel
OSTEOARTICULARES
Modificação do centro de gravidade
Acentua a lordose
Alarga a base – marcha anserina
•
•
CARDIOVASCULARES
Hipercinética = sopro sistólico
Placenta = funciona como uma “fístula” =  RVP
PA =  RVP x DC 
 DC (maior aumento): 20-24 sem (aumento em 30%)
A partir de um determinado limite, a placenta ultrapassa
o limite de aumento do DC – queda da PA
 PA > 2º. trimestre
GASTROINTESTINAL
Relaxa esfíncter esofagiano (refluxo)
Diminuição do esvaziamento gástrico (broncoaspira)
Relaxa vesícula (aumento do risco de cálculo) –
melhor período para cirurgia: 2º trim (vídeo é
permitido? Sim) – colecistectomia é a segunda cirurgia
não obstétrica mais realizada na gestante; a primeira é
a apendicectomia
Diminuição da peristalse (constipação)
Reduz secreção ácida ( úlcera péptica)
PRÉ-NATAL
Ministério da Saúde: mínimo 6 consultas ...
1º. Trimestre: 1 consulta
2º. Trimestre: 2 consultas
61
MED2018
3º. Trimestre: 3 consultas
** Se possível, fazer as consultas mensalmente até 28 sem,
de 28-36sem, de 15 em 15 dias e a partir de 36 sem, a cada
semana (em gestações de baixo risco).
•
•
SUPLEMENTOS
Ferro: profilático de 40 a 60mg de Fe elementar – a
partir da 20ª. sem até 3 meses após o parto
Ácido fólico: profilático: defeitos de tubo neural (0,4
mg /dia de 3 meses antes da gestação até completar o
1º. Trim  paciente com filho anterior com defeito de
tubo neural ou usuária de anticonvulsivantes = a dose
deve ser 10x maior que a habitual – de 4 a 5 mg) e
anemia megaloblástica
EXAMES (MS, 2012)
Tipagem sanguínea e Rh, hemograma, glicemia de
jejum, VDRL, HIV, HbsAg, EAS, urocultura e
toxoplasmose
(*) VDRL ou teste rápido para sífilis (o teste rápido é um
teste treponêmico) – em casos de gestante com histórico de
sífilis já tratada, não se pode pedir o teste rápido, nesse
caso teríamos de solicitar o VDRL / HIV = anti-HIV ou teste
rápido para HIV
Tipagem e Rh (Rh-  coombs indireto)
EAS e urocultura
Sexuais (HIV, HBsAg, VDRL)
Toxoplasmose (IgM e IgG)
Anemia (hemograma) e açúcar (glicemia de jejum)
Repetir ...
Repetir 30ª.
sem
Rastreio
infecção pelo
GBS
Hemograma
VDRL, HIV e HBsAg
Glicemia de jejum
EAS e urocultura
Swab vaginal e retal entre 35-37
sem
(*) não faz parte dos exames do MS
TOXOPLASMOSE
IgG(-)
IgG(+)
IgG(-)
IgG(+)
Avidez =
IgM(-)
Sem imunidade (pedir 3/3 meses)
IgM(-)
Com imunidade
IgM(+) Infecção aguda
IgM(+) Aguda ou crônica
se IgG e IgM(+) e paciente com <4 meses
TESTE DA AVIDEZ (IgG):
>60%  alta avidez  >4 meses
<30%  baixa avidez  <4 meses
------------------------------------------------------------------------INFECÇÃO AGUDA MATERNA
Espiramicina (1g de 8/8h) e rastrear o feto (amnio ou
cordocentese)
-------------------------------------------------------------INFECÇÃO FETAL
(+) Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico
(intercalar com esquema de espiramicina – geralmente a
cada 3 semanas)
Obs.: infecção materna com mais de 30 sem = já iniciar
tratamento para o feto (não é necessário fazer o exame
invasivo para rastrear o feto)
RASTREIO INFECÇÃO PELO GBS
Streptococcus do grupo B ou agalactiae
Deve ser universal ...
Não precisa
•
•
Bacteriúria atual para GBS
Filho anterior teve GBS
Profilaxia intraparto
Para quem fazer profilaxia intraparto?
Profilaxia
•
Bacteriúria atual para GBS
•
Filho anterior teve GBS
intraparto
•
Swab (+) 35-37 sem
•
Sem rastreio com fator de risco*
(*) Fatores de risco:
 Trabalho de parto < 37 sem
 Tax intraparto ≥ 38º.C
 RPMO ≥ 18 horas
Penicilina cristalina
5 x 106 IV (ataque) e
2,5 x 106 IV (manutenção) 4/4h
-------------------------------------------------------------------------•
Cesariana eletiva
NÃO FAZER
•
Swab negativo < 5 semanas
PENICILINA
•
Sem rastreio e sem fator de risco
VACINAÇÃO
•
•
•
•
•
Tétano/ difteria (dT / dTPa)
Hepatite B
sempre avaliar
Influenza
Raiva
Meningococo
(*) Toda gestação  fazer dTPa(27-36 sem) –
independente do número de doses que já tenha recebido ou
do tempo da última dose
(*) 3 doses de antitetânica com intervalo de 30 dias (2 de
dT e a última de dTPa + vacinação HBV).
ACONSELHAMENTO GENÉTICO
Exame não invasivo
Rastreio
Oferecer para todas
Exame invasivo
Diagnóstico
Rastreio (+) ou
Fatores de risco
Fatores de risco: > 35 anos, anomalia congênita
(feto/pais), perda de repetição, cosanguinidade.
EXAME NÃO INVASIVO
Biofísico
TN (normal <2,5mm)
11-14 sem
Osso nasal
Ducto venoso
hCG + PAPP-A
Teste duplo
(1º. Trimestre)
11-13 sem
Teste triplo
hCG + AFP + estriol
>15 sem
Quádruplo
hCG + AFP + estriol + inibina
>15 sem
Obs.:
Síndrome de Down = APAE(AFP, PAPP-A e Estriol)
EXAME INVASIVO:
•
Biópsia de vilo = entre 10-13 sem (até 1% óbito)
•
Amniocentese = entre 14-16 sem (até 0,5%)
•
Cordocentese = após 18 sem (+- 2%)
62
MED 2018 -
INCONTINÊNCIA E DISTOPIA
PERDA DE URINA
Transbordamento
Incontinência de esforço
Bexiga hiperativa
Fístula
Lesões neurológicas
Tosse, espirro
Urgência, polaciúria, noctúria
Cirurgia pélvica, radioterapia
Perda de urina:
•
Transbordamento (perda somente depois que a bexiga está
muito cheia; perda da capacidade de contração da bexiga –
ela urina poucas vezes e só perde depois que excede a
capacidade vesical – lesões neurológicas, diabetes)
•
Bexiga hiperativa (bexiga ativa demais – qualquer
quantidade de urina leva a contração da bexiga elvando a
uma vontade incontrolável de urinar- urina várias vezes ao
dia, urgência, polaciúria, noctúria)
•
Incontinência de esforço (perda de urina ao tossir, espirrar,
ao levantar da cadeira,.. existem graus de perda aos esforço
– para avaliar, o ideal é posicionar a paciente numa posição
semi-elevada, simulando uma situação cotidiana)
•
Fístula (perda insensível – são queixas de vulvovaginites,
corrimentos que não melhoram- que na realidade não é
corrimento, mas sim urina –> a paciente não perde pela
uretra, mas sim pela vagina - história de cirurgia pélvica –
clássico: Wertheim-Meigs, radioterapia)
Bexiga hiperativa
X
Incontinência de esforço
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
EXAMES COMPLEMENTARES:
EAS e URINOCULTURA – para diagnóstico diferencial (uma
infecção urinária pode ser causa de polaciúria, urgência,
incontinência,.) – a urocultura é essencial para seguir na
investigação (não se pode manipular a uretra da paciente
sem ter certeza de que não há infecção). Qual a utilidade do
EAS: paciente com >50ª, tabagista e hematúria = pensar em
neoplasia de bexiga (ca de bexiga pode simular bexiga
hiperativa); grande quantidade de oxalato de cálcio e
paciente com história de cálculo = caso um calculo tenha
caído na bexiga, isso irá provocar hiperatividade.
MOBILIDADE DO COLO VESICAL: USG/ TESTE DO COTONETE
TESTE DE BONNEY (250-300mL de soro na bexiga-> tenta-se
elevar o colo vesical -> se ao sustentar o colo, a paciente
deixa de perder -> suspeitar de hipermobilidade vesical ->
baixa sensibilidade e especificidade)
CISTOSCOPIA (>50ª, irritação súbita, hematúria): lembrar de
neoplasia de bexiga – para a incontinência a cistoscopia não
é um grande exame (o grande exame é a urodinâmica – o
melhor exame é a videourodinâmica – lembrar: o primeiro
exame é o EAS e urocultura)
URODINÂMICA – não deve ser solicitado para todos os
pacientes.
Incontinência urinária de esforço sem perda no
exame físico
Antes de cirurgia
Prolapso anterior
Incontinência urinária mista
Falha no tratamento clínico
EAS e urinocultura
Mobilidade do colo vesical: teste do cotonete/ USG
Teste de Bonney
Cistoscopia (>50ª, irritação súbita, hematúria)
Urodinâmica: IUE sem perda no exame físico, antes da
cirurgia, prolapso anterior, IU mista, falha no tratamento
clínico
URODINÂMICA: 3 etapas importantes
1. FLUXOMETRIA – fluxo livre
2. CISTOMETRIA – fase de enchimento (atividade do detrusor)
3. ESTUDO MICCIONAL – fase de esvaziamento
Inicialmente a paciente senta e urina em um funil – nesse funil
existe um transdutor que irá ver fluxo, volume..
Após ter esvaziado a bexiga, passa-se 2 sondas vesicais (um para
mediar a pressão da bexiga e o outro para encher a bexiga) e 1
retal (pressão abdominal) .
O que não pode ocorrer na fase de enchimento: perda de urina,
dor, contração do músculo detrusor (a contração deve ocorrer na
fase de esvaziamento).
Durante a fase de enchimento, verificamos se a paciente
apresenta perda aos esforços (e com qual pressão), quando
ocorre o primeiro desejo de urinar,..
Após, pede-se para que a paciente urine novamente, agora sob
monitorização.
PRESSÃO DETRUSOR = PRESSÃO VESICAL – PRESSÃO ABDOMINAL
Normal: pressão vesical aumente sob influência da pressão
abdominal (a pressão vesical é a pressão abdominal)
INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
Avaliar a pressão de perda:
•
Hipermobilidade vesical – PPE > 90cmH2O
•
Defeito esfincteriano – PPE < 60cmH2O
Algumas pacientes perdem urina somente ao fazerem uma força
capaz de mobilizar a bexiga (hipermobilidade vesical) – pressão
de perda aos esforços > 90cmH2).
O tratamento inicial para as duas situações é clínico.
A incontinência urinária de esforço é um problema anatômico,
ainda assim, é possível tentar um tratamento clínico inicial (em
casos leve a moderados) – o tratamento clínico, mesmo que não
resolva o problema, pode melhorar as condições para a cirurgia.
Tratamento:
CLÍNICO: perda de peso, fisioterapia e duloxetina*, alfaagonistas adrenérgicos**
CIRURGIA:
•
Hipermobilidade: Colpossuspensão retropúbica
Burch  Cooper
Marshall  Sínfise
•
Defeito esfincteriano: Sling (TVT – transvaginal/
TOT - transobturatório)
ATUAL: cirurgia para IUE
(*) Não é utilizada para incontinência na prática pois aumenta as
taxas de suicídio
(**) Fecha o esfíncter interno; porém, não é utilizado por
aumentar o risco de AVE – obs.: o esfíncter externo está sob
controle cortical.
O Sling (cirurgia clássica para o defeito esfincteriano) também
pode ser utilizada para a hipermobilidade, com bons resultados.
BEXIGA HIPERATIVA
Síndrome de urgência ou urgeincontinência
 Contrações não inibidas do detrusor
Podemos ter a síndrome da bexiga hiperatividade (urgência/
urgeincontinência) sem que haja hiperatividade do detrusor
(contrações não-inibidas do detrusor)  a hiperatividade
detrusora é laudo urodinâmico.
Não é necessário o laudo para tratar. Somente com a clínica da
paciente é possível iniciar o tratamento.
TRATAMENTO: sempre clínico !
Gerais: perder peso, reduzir cafeína/ fumo, cinesioterapia
Medicamentoso:
•
Anticolinérgicos: oxibutinina, tolterodina e darifenacina
•
Imipramina (opção)
63
MED 2018 PARASSIMPÁTICO (acetilcolina)
M2/M3  contração detrusora
M
Obs.: antigamente só era aceito oxibutinina e tolterodina como
gabarito em questões que solicitavam tratamento farmacológico
para bexiga hiperativa. A darifenacina é uma droga nova
Contraindicações (anticolinérgicos):
✓ Arritmias
✓ Glaucoma de ângulo fechado
✓ Gestação/ lactação
Obs.: quando o tratamento clínico não surte efeito, estaria
indicado videourodinâmica ou urodinâmica (ex.: podemos ter
uma incontinência urinária de esforço associada).
•
•
•
•
SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA
(Nome antigo: cistite intersticial)
Urgência e polaciúria
Dor à distensão vesical que alivia ao urinar
Úlcera de Hunner (aparecem quando da distensão da bexiga)
Diagnóstico de exclusão: sem ITU, sem hiperatividade
detrusora
Distopias
Lembrando..
APARELHO DE SUSPENSÃO – LIGAMENTOS:
Anteriores
Pubovesicouterinos
Laterais
Cardinais ou paramétrios
Posteriores
Uterossacros
APARELHO DE SUSTENTAÇÃO – MÚSCULOS:
DIAFRAGMA
PÉLVICO
•
•
DIAFRAGMA
UROGENITAL
•
•
Elevador
do
ânus
(ileococcígea,
pubococcígea e puborretal)
Coccígeo
Transverso superficial e profundo do
períneo
Esfíncter
uretral/anal
e
isquio/bulbocavernoso
Ao fazer uma episiotomia médio-lateral, quais músculos são
seccionados: bulbocavernoso e transverso superficial do
períneo. Se a episiotomia expandir: puborretal.
A episiotomia mediana (perineotomia) somente deve ser feita
para aquelas com corpo perineal longo (distância da vagina –
ânus grande).
DISTOPIAS GINECOLÓGICAS
PROLAPSO UTERINO
PROLAPSO DE CÚPULA
PROLAPSO ANTERIOR
PROLAPSO POSTERIOR
PROLAPSO UTERINO
Colo hipertrófico x Prolapso
COLO HIPERTRÓFICO
PROLAPSO
Colo longo sem prolapso de Colo normal e com prolapso de
fundo de saco
fundo de saco
Visualmente, o aspecto é o mesmo
TRATAMENTO:
•
Assintomáticas: não precisam operar
•
Sintomáticas: histerectomia total vaginal com reconstrução
do assoalho pélvico ou Manchester (ex.: nuligesta)
(Manchester: amputação parcial do colo e fixação no paramétrio
– “Manchester para manter o útero”).
•
Sintomáticas com alto risco cirúrgico: Kegel/ pessários
PROLAPSO DE CÚPULA
Sempre: complicação de pós-histerectomia
Tratamento:
•
Fixação da cúpula vaginal ao promontório ou colpocleise (Le
Fort)
Obs.: Colpocleise: não pode ser feita em pacientes que ainda
mantém atividade sexual.
PROLAPSO ANTERIOR
CISTOCELE
Conduta: colporrafia anterior (com correção da fáscia
comprometida – fáscia pubovesicouterina) – ex.: Kelly-Kenedy
PROLAPSO POSTERIOR
RETOCELE
Conduta: colporrafia posterior (com sutura da fáscia retovaginal)
Obs.: um toque retal pode ajudar a diferenciar uma retocele de
uma enterocele.
Classificação POP-Q
Olhar para as “letras minúsculas”:
Aa e Ba  parede anterior
Ap e Bp  parede posterior
C  Colo ou cúpula
D  fundo de saco de Douglas (paciente histerectomizada não
tem ponto D – neste caso, C, será a cúpula)
•
Negativo: dentro da vagina (não operar)
•
Positivo: além do hímen
Obs.: ROTURA PERINEAL
1º. Grau: pele e mucosa
2º. Grau: músculo
3º. Grau: Ânus
4º. Grau: Reto
SANGRAMENTO VAGINAL
Exemplo: em uma paciente de 12 anos:
•
Obstétrico
•
Infecção
Coagulopatia
•
Disfuncional: nos primeiros 2 anos após a menarca é a
principal causa
Hipotálamo
Hipófise
Ovário
Úterovaginal
CICLO MENSTRUAL
GnRH
FSH e LH
EeP
Proliferação/ Secreção/ Menstruação
A secreção de GnRH deve ser pulsátil. Pela forma como ocorre a
pulsatilidade (pulsos que variam em amplitude e frequência), a
hipófise irá liberar LH ou FSH
•
FOLICULAR: pulsos de alta frequência e baixa amplitude
(antes da ovulação)
•
LÚTEA: pulsos de baixa frequência e alta amplitude (depois
da ovulação)
Devemos lembrar que temos a adeno-hipófise e a neuro-hipófise
(a neuro-hipófise pode ser entendida como um prolongamento
do hipotálamo). A adeno-hipófise é a parte glandular.
Adeno-hipófise
FSH, LH, TSH, GH, ACTH, prolactina
Neuro-hipófise
Não produz hormônios; ela libera
hormônios hipotalâmicos: ocitocina e
ADH
O HIPOTALÁMO ESTIMULA HIPÓFISE;
EXCETO DOPAMINA QUE INIBE A PROLACTINA.
OVÁRIOS:
64
MED2018 –
•
TECA (estroma): produz androgênios
•
GRANULOSA: depende da fase
o
Folicular: estrogênio e inibina B (inibe FSH)
o
Lútea: progesterona e inibina A (inibe FSH)
Obs.: inibina B = before ovulação/ inibina A = after ovulação –
não tem implicação prática.
O androgênio é a base para a formação do estrogênio. O
androgênio vem a partir o colesterol. O colesterol é o substrato
para a formação dos esteroides sexuais.
Teoria das duas células 2 gonadotrofinas
TECA
COLESTEROL
LH
ANDROSTENEDIONA  TESTOSTERONA
DIVISÃO DO CICLO:
CICLO OVARIANO:
Fases: folicular, ovulatória(?) e lútea
Folicular
Ovulatória
Lútea
Recrutamento à ovulação
 FSH com regressão do corpo lúteo (ciclo
anterior)
Seleção do folículo dominante ( receptores FSH)
Pico estradiol  pico LH
Ovulação:
32-36h após o início da elevação do LH
10-12h após o pico máximo do LH
Folículo roto  corpo lúteo
Ocorre aumento da progesterona e duração mais
ou menos fixa de 14 dias
Regressão do corpo lúteo   estrogênio,
progesterona e inibina A   pulsos de GnRH e 
FSH  sinal para novo recrutamento ...
... tudo começa novamente ...
CICLO UTERINO:
Fases: proliferativa/ secretora/ menstrual
Quem prolifera: estrogênico
Quem torna o endométrio secretor: progesterona
Camadas do endométrio:
•
Compacta (superficial)
•
Esponjosa (média)
•
Basal (profunda)
Quem descama: compacta com parte da esponjosa (chamadas de
funcional)
E NOS DEMAIS ÓRGÃOS ...
MUCO CERVICAL:
Folicular: predomina ação estrogênio – filância + cristalização
Lútea: predomina ação da progesterona – sem filância/ muco
espesso + sem cristalização
65

MED2018 –
AMENORREIA PRIMÁRIA
AMENORREIA
•

AMENORREIA
PRIMÁRIA
14 anos sem menstruação e
sem desenvolvimento sexual
secundário
OU
16 anos sem menstruação com
desenvolvimento sexual
secundário
AMENORREIA SECUNDÁRIA
Sem menstruação por 6 meses
ou 3 ciclos
Obs.: o problema da amenorreia pode estar no compartimento IV
(hipotálamo), III (hipófise), II (ovário) ou I (uterovaginal).
AMENORREIA SECUNDÁRIA
INVESTIGAÇÃO:
1º.) Excluir gestação  HCG
2º.) DosarTSH e PROLACTINA
*hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de amenorreia
(lembrar que hipotireoidismo é causa de hiperprolactinemia) – os
dois exames sempre devem ser solicitados juntos
•
•
Hímen imperfurado
CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS PRESENTES?
NÃO
SIM
(não tem ação do estrogênio) – AVALIAÇÃO UTEROVAGINAL
causa ovariana x central
Anormalidade Mülleriana (?)
-  LH/FSH: solicitar cariótipo
= disgenesia gonadal (o
cariótipo é fundamental para
diagnóstico e para terapêutica
– retirar ou não a gônada)
-  LH/FSH: teste GnRH
(problema na hipófise ou
hipotálamo)
Diagnósticos diferenciais
HIPOTALÂMICAS (COMPARTIMENTO IV)
Tumores: craniofaringiomas
Síndrome de Kallman: amenorreia primária + anosmia +
cegueira para cores
Outras: estresse, anorexia, exercícios
HIPERPROLACTINEMIA
HIPOFISÁRIA (COMPARTIMENTO III)
*excluindo gravidez e hipotireoidismo*
Medicamentosa (várias medicações interferem com a Tumores: Prolactinoma
prolactina por interferirem com a dopamina): Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto
metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACHO
(hemorragia puerperal significativa – ex.: DPP, atonia uterina) –
Adenomas: diagnóstico – solicitar RNM / tratamento inicial: pode causar hipopituitarismo
clínico (agonista dopaminérgico: cabergolina e
OVARIANAS (COMPARTIMENTO II)
bromocriptina) – a cabergolina tem vantagem posológica e
Falência ovariana precoce (<40ª) (FSH>20)
possui menos efeitos colaterais (a cabergolina também é Síndrome de Savage: folículo resistente às gonadotrofinas (pode
utilizada em casos de pacientes HIV+ após o parto para inibir ser causa de amenorreia primária ou secundária) – o diagnóstico
a lactação)
diferencial entre falência ovariana precoce e Sd Savage é feita
Outras: gestação, lactação, estimulação mamária, lesão
através de biópsia ovariana (na prática não é feita pois o
torácica, insuficiência renal,.
tratamento das duas condições é o mesmo – reposição
hormonal)
---------------------------------------------------------------------------------Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primária
3º.) TESTE DA PROGESTERONA: avalia os níveis de
DISGENESIA COM Y  RETIRAR GÔNADA !
estrogênio e trato de saída
(ex.: Síndrome de Swyer 46XY: o fator determinante testicular
Medroxiprogesterona 10mg por 5-10 dias
está no Y  a gônada será o testículo  testículo fibrosado –
•
Houve sangramento: anovulação (não tem progesterona
não funciona = fenótipo feminino – genitália interna e externa
suficiente para estabilizar o endométrio) – ex.: SOP
feminina)
•
Síndrome de Turner (45XO) é a mais comum: pescoço alado,
- Falta de estrogênio (?)
tórax em escudo, baixa estatura,.. (estigmas de Turner)
UTEROVAGINAIS (COMPARTIMENTO I)
- Obstrução ao fluxo (?)
Malformações Müllerianas – ex.: Roktansky (amenorreia
primária, dor na relação sexual, e com caracteres sexuais
4º.) TESTE DO ESTROGÊNIO + PROGESTERONA : avaliasecundários presentes, sem útero e sem a parte superior da
endométrio e trato de saída
vagina)
Estrogênio + progesterona por 21 dias
Sindrome de Asherman – lesão endometrial
•
Hiperplasia adrenal congênita: diagnóstico diferencial com SOP
de estrogênio – problema no compartimento II ou III ou IV
(lembrar que SOP é diagnóstico de exclusão) – maior causa de
•
Sem sangramento: alteração uterovaginal (problema no
genitália ambígua na mulher (obs.: maior causa de HAC:
compartimento I) – avaliar: USG, histeroscopia, RNM,..
deficiência de 21-hidroxilase)
5º.) DOSAGEM DO FSH: define se a falta de estrogênio é
causa ovariana ou causa central
•
 FSH (>20): causa ovariana (compartimento II)
•
FSH normal ou  (<5): hipófise (compartimento III) ou
hipotálamo (compartimento IV)
6º.) TESTE DO GnRH: adminitrar GnRH
•
 LH e/ou FSH: hipotalâmica
•
Não  LH e/ou FSH: hipofisária
Síndrome de Roktansky
Agenesia Mülleriana
46 XX (feminino)
Clínica: amenorreia primária
com caracteres sexuais 2ários,
sem útero, vagina curta e pelo
normal
Tem ovários normais
Síndrome de Morris
Defeito no receptor de
androgênio
46 XY (masculino)
Clínica: amenorreia primária ,
mama pequena, sem útero,
vagina curta, mas sem pelos
Tem testículo (pode herniar)
66
MED2018 –
•
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP)
Anovulação crônica hiperandrogênica
Tríade clássica: menstruação atrasada + infertilidade +
hiperandrogenismo
Lembrar que: síndrome dos ovários policísticos ≠ ovários
policísticos
•
5-10% das mulheres
•
Maior causa de hiperandrogenismo
FISIOPATOLOGIA:
SHBG (proteína transportadora do hormônio sexual) – a fração
do hormônio ligada a proteína é simplesmente transportada, ou
seja, não têm função; na SOP temos uma diminuição dessa
proteína transportadora -> com isso, teremos hormônios livres
biologicamente ativos -> manifestações de anovulação e de
hiperandrogenismo.
É a resistência insulínica que diminui a produção hepática da
SHBG levando ao aumento das frações livres dos hormônios e,
consequentemente às suas manifestações (hiperandrogenismo e
anovulação).
Resistência insulínica   SHBG   estrogênio e androgênio
(frações livres)  hiperandrogenismo e anovulação
Resistência insulínica
Acantose nigricans
Hiperandrogenismo
Acne, alopecia, hirsutismo (pelos grossos com distribuição
tipicamente masculina em uma mulher),..
Obs.: hirsutismo – escala de Ferriman ≥ 8
Anovulação
Irregularidade menstrual, infertilidade
LABORATÓRIO:
EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS:
TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol
•
TSH, prolactina: outras irregularidades menstruais
•
17-OH-progesterona: diagnóstico diferencial com
hiperplasia adrenal congênita (<200 praticamente exclui
hiperplasia)
•
Cortisol: diagnóstico diferencial com Cushing
estimula LH – no SOP,temos FSH diminuído e LH alto  o LH
atual na teca e trasnforma o colesterol em androgênio  o
androgênio no tecido periférico é convertido em estrogênio 
ciclo
suprarrenal – S-DHEA (>700 pedir TC ou RM – neoplasia de
adrenal?)
DIAGNÓSTICO:
Ovários policísticos à ultrassonografia:
≥ 12 folículos de 2-9 mm ou ≥ 10cm³ ovário
Obs.: não é um achado necessário e também não é suficiente.
Lembrando que podemos ter até 20% de falso-positivos.
Oligo ou anovulação
Hiperandrogenismo
DIAGNÓSTICO: 2 dos 3
Obs.: falha desse critério (Critérios de Rotterdan) – não avalia o
ponto central da doença – a resistência a insulínica.
REPERCUSSÕES:
•
Resistência insulínica: DM, HAS, doença cardiovascular,.
•
Hiperandrogenismo: anovulação, estética
Anovulação: infertilidade, fator de risco para ca de
endométrio
TRATAMENTO:
Atividade física + dieta fracionada + perder peso (se acima do
peso) – devido ao problema central da doença de resistência
insulínica
+
Controle
insulina
Metformina
Tratar
hirsutismo
Estético
Ciproterona
Controle do
ciclo
Gestação
ACO ou
progesterona
Indutores de
ovulação clomifeno
Obs.: se o clomifeno não der certo = tentar associar clomifeno +
metformina
Obs.:
Hipertricose: excesso de pelos em locais habituais
Hiperandrogenismo: pelos grossos com distribuição masculina
INFERTILIDADE
Ausência de gravidez após 1 ano
PRINCIPAIS CAUSAS:
Fator masculino: 35%
Fator tuboperitoneal: 35%
•
Anovulação: 15%
Investigação do casal infértil & tratamento da infertilidade
Investigação do casal infértil
Idade da mulher:
< 35 anos: aguardar até 1 ano
> 35 anos: imediato ou após 6 meses
Frequência das relações:
2 a 3 vezes/ semana
•
SEMPRE CONVOCAR PARCEIRO
**Filhos anteriores não excluem o parceiro da investigação**
Avaliação básica
Hormônios:
FSH,
progesterona, TSH, prolactina
USTV
Histerossalpingografia
Espermograma
-
Avaliação avançada
Videolaparoscopia
Videohisteroscopia
Quando o básico vier
alterado!
Infertilidade masculina
ESPERMOGRAMA
NORMAL: não repetir
ANORMAL: repetir após 3 meses
•
•
Infertilidade feminina
FATOR OVARIANO
•
•
•
•
-
Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em
desuso)
Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia)
Dosagem de FSH:
Avalia reserva ovariana (boa se 3º dia <10)
Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio
antimülleriano
USGTV seriada:
Documenta ovulação: p/ programar coito ou intervenções
Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução
67
MED 2018–
assistida
•
•
FATOR TUBOPERITONEAL
Histerossalpingofraia: exame inicial para trompa
Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
Trompa obstruída = videolaparoscopia
Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e
peritoneal (é o tratamento inicial caso o fator seja
tuboperitoneal)
FATOR UTERINO
USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar
para histeroscopia
HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial
Obs.: Teste pós-coito ou teste de Sims: avalia interação do
espermatozoide com o muco  não é mais utilizado
•
Tratamento
•
•
•
•
•
MASCULINO: maioria é FIV
FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV
FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência,
endometriose – o ideal é que o foco seja retirado,
salpingoplastia) ou FIV
FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou
FIV
FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina
68
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
(SUA)
DISFUNCIONAL x ORGÂNICO
DISFUNCIONAL
ORGÂNICO
EXCLUSÃO
CAUSA ORGÂNICA
(descontrole do eixo
hipotálamo-hipófise-ovário)
... AVALIAR FAIXA ETÁRIA
NEONATAL
Privação de estrogênio materno
INFÂNCIA
Corpo estranho/ infecção
Excluir: trauma/ abuso sexual
ADOLESCÊNCIA
Disfuncional
Excluir: gravidez, infecção (neste caso
podemos ter infecções específicas), SOP,
coagulopatia (ex.: PTI, DvWB) – exemplo
clássico de coagulopatia: sangramento
intenso, mas com ciclos regulares
ADULTAS
Disfuncional/ Anormalidades da gestação
Excluir: neoplasias hormônio-dependentes /
infecção
PÓS-MENOPAUSA Atrofia/ terapia hormonal
Excluir: câncer de endométrio
CONTINUANDO A INVESTIGAÇÃO:
Tratamento: sintoma x desejo de gestação
•
Assintomático: não tratar
•
Sintomático
Leve/moderado
Clínico (ACHO)
pequeno
Intenso e nulípara Miomectomia
Intenso e multípara Histerectomia
Obs.: no caso de poucos miomas submucosos = retirar o mioma
por histeroscopia (mesmo se for multípara)
Remédio trata mioma? NÃO
Análogo de GnRH:  tumor e anemia antes de operar
•
•
•
Quando usar a embolização?
Múltiplos miomas
Não pediculados
Quer filhos (obs.: para nulíparas, a embolização é polêmica;
geralmente se indica para aquelas que já têm filhos mas
ainda querem mais)
Degeneração
•
Mais comum: HIALINA
•
Gestante: RUBRA (ou necrose asséptica)
Obs.: no USG – mioma = hipoecoico/ pólipo = hiperecoica
PRIMEIRO EXAME: ESPECULAR
pós-coito
Menacme
Medicamento
Intrauterino
✓ Cervicite
✓ Ca de colo
✓ Lesão vaginal
Se sexualmente ativa ..
e sem contraceptivo eficaz = pedir -HCG
✓ Escape do contraceptivo
✓ Terapia hormonal na pós-menopausa
✓ Avaliar USG-TV
USG-TV

Endométrio suspeito após a menopausa
>4mm sem terapia hormonal >8 mm com terapia hormonal

Avaliação endometrial + Biópsia
HISTEROSCOPIA É O PADRÃO OURO
Não necessita de investigação ou tratamento
Tecido endometrial no miométrio
Sangue irritando o miométrio => causa de dor
uterino (aumento total do útero)
USG (na maioria das vezes o laudo é normal)/
RNM (medida da zona juncional mioendometrial: se > 12mm
Biópsia é o padrão ouro
Obs.: antes da histerectomia é possível tentar tratamento com ACO
DISFUNCIONAL
Especialmente nos extremos de vida reprodutiva
TRATAMENTO
Intenso
ACO 8/8 horas durante 7 dias
Estrogênio conjugado (Premarim) 0,625 3x/dia
48h
Leve
a
AINES, antifibrinolítico, ACO ou progesterona
moderado
Obs.: quem faz parar o sangramento: estrogênio.
ENDOMETRIOSE
Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero
Local mais comum: ovário
Clínica: dismenorreia secundária, dispareunia (de profundidade),
infertilidade
Diagnóstico:
Clínico: história clínica
Exame físico: nódulo ao toque vaginal/ retal, útero fixo, doloroso
e massa anexial
USG simples: endometrioma (aspecto de tumor regular, cístico)
PÓLIPO
*USG com preparo intestinal: melhora muito a sensibilidade
Cervical: assintomático ou sinusorragia (sangramento pós-coito) Ressonância: limitação: não mostra implantes pequenos (não se
Endometrial: maioria assintomáticos
deve descartar endometriose diante de uma RNM normal)
Tratamento: polipectomia histeroscópica
Laparoscopia: PADRÃO-OURO!
MIOMAS
Maioria é assintomático
Subseroso: não causa SUA
Intramural e submucoso: podem ser causa de SUA – dificultam a
contração do útero para contenção do sangramento. Além disso,
como há abaulamento da cavidade (ex.: submucoso), há um
aumento da extensão endometrial. Os miomas podem ser
pediculados ou não – nos pediculados não se pode fazer
embolização.
Atividade das lesões: (+ativa) vermelha>preta>branca (- ativa)
NÃO HÁ CORRELAÇÃO DIRETA ENTRE:
extensão das lesões x intensidade da dor
Tratamento:
DOR: inicialmente clínico
Pílula combinada/ progesterona
Análogo do GnRH/ inibidores da aromatase
ENDOMETRIOMA: melhor é a cistectomia (tumorectomia)
Se o conteúdo for apenas aspirado, irá recidivar
Não retirar o ovário!
INFERTILIDADE: clínico não resolve!
69
-
Endometriose mínima/leve: laparoscopia
Endometriose severa: FIV
Obs.: CA-125: controle pós-tratamento
O CA-125 pode estar alterado: gestação, adenomiose, DIP, tumor
ovariano
Miomatose
Adenomiose
Endometriose
RESUMO:
SUA
SUA + dismenorreia
Dismenorreia + infertilidade
ANTICONCEPÇÃO
COMPORTAMENTAIS
Tabelinha, curva térmica, muco cervical
Período fértil: ciclo mais curta – 18/ ciclo mais longo - 11
DESACONSELHAR!
BARREIRA
Condon e diafragma: alta taxa de falha
Proteção para DSTs (parcial HPV e herpes)
Feminina: confere maior área de proteção
CLÁSSICO DE PROVA:
Mecanismo de ação e Contraindicações
Categoria 1
Pode usar
Categoria 2
Pode usar com cautela
Categoria 3
Categoria 4
Contraindicação relativa
Contraindicação absoluta
DIU
Mecanismo de ação
COBRE
Duração de 10 anos
Ação irritativa, inflamatória e espermicida
(mulheres com cólicas/ sangramento
intenso = não utilizar)
PROGESTERONA Duração de 5 anos
Atrofia endométrio e torna o muco hostil
NÃO SÃO ANOVULATÓRIOS
A proteção contraceptiva é próxima da laqueadura
(muito melhor do que a pílula, mesmo não sendo anovulatórios)
Contraindicações
•
Alterações intrauterinas: suspeita de gravidez, distorção da
cavidade, sangramento uterino anormal inexplicado, câncer
ginecológico, infecção
Obs.: paciente usuária de DIU e é feito diagnóstico de DIP – a
conduta iniciar é iniciar ATB e reavaliar 48h, caso o processo
esteja melhorando: não retirar o DIU, caso contrário, retirar.
•
Entre 48 horas e 4 semanas pós-parto
Mudança 2015: <48h qualquer DIU, mesmo se amamentando
PROGESTERONA
Mecanismo de ação
MINIPÍLULA Altera muco cervical e atrofia endométrio
Ideal: amamentando ou peri-menopausa (pois a
falha é muito grande – geralmente é utilizada
em situações em que a mulher não ovula
normalmente)
INJETÁVEL
Altera muco, endométrio e anovulação
TRIMESTRAL
Obs.: problemas: ganho de peso, aumento
E
da pilificação, osteoporose (se uso
IMPLANTE
prolongado principalmente do injetável
SUBDÉRMICO
trimestral)
Contraindicações
Categoria 3: gravidez, tumor hepático, HAS grave, AVE, TVP e TEP
aguda
Categoria 4: CA de mama atual
Mudança 2015: APÓS O PARTO - AMAMENTANDO?
•
•
Sim: minipílula e implante (categoria 2)
Não: toda progesterona é categoria 1
COMBINADO (ESTROGÊNIO + PROGESTERONA)
Mecanismo de ação
ORAL
Alteram motilidade tubária
ADESIVO
Alteram endométrio
Alteram muco cervical
ANEL VAGINAL
INJEÇÃO MENSAL
Anovulação
Estrogênio
Inibe FSH
Progesterona Inibe LH
Contraindicações
Categoria 4: amamentação <6 semanas pós-parto, câncer de
mama atual, fumo (≥15 cigarros) após 35 anos, IAM, TVP, TEP e
AVE atual ou prévio, enxaqueca com aura
EMERGENCIAL
Mecanismo de ação
LEVONORGESTREL
Altera ovulação e muco fica espesso
1 cp 1,5 mg dose única
1 cp 0,75mg 12/12h
LAQUEADURA TUBÁRIA
>25 ANOS OU ≥ 2 FILHOS VIVOS
*Com capacidade civil plena
✓
✓
✓
Fora do parto
Consentimento do casal
Mais de 60 dias entre a vontade e a cirurgia
Pode fazer na cesárea?
Se alto risco ou cesariana de repetição
CLIMATÉRIO
PRIMEIROS INDÍCIOS DE FALHA OVARIANA ATÉ 65 ANOS
Pré-menopausa
 Folículos e folículos envelhecidos
 Inibina (baixa inibição sobre o FSH)
 FSH
Menopausa
Ovário não produz estrogênio e progesterona
Continua a produzir androgênios – estrogênio
circulante por aromatização (estrona é o
principal estrogênio após a menopausa, fruto
da aromatização periférica)
COMO COFIRMAR MENOPAUSA
Clínico: >1 ano da última menstruação
Laboratório: FSH > 35  diagnóstico diferencial
INDICAÇÕES DE TERAPIA HORMONAL
FOGACHOS: indicação mais comum
Qual terapia escolher:
•
Com útero: sempre ESTROGÊNIO + PROGESTERONA
•
Sem útero: APENAS ESTROGÊNIO – exceção: pacientes com
endometriose
Qual via escolher: Estrogênio oral, adesivo, gel ou implante
Patologias em geral: parenteral
*DM, HAS, fumo, risco de trombose, hipertrigliceridemia,
doenças hepáticas
Colesterol alto: comprimido
Contraindicações:
•
Câncer de mama ou endométrio (prévio ou atual)
•
Tromboembolismo atual
•
Sangramento vaginal indeterminado
•
Doença hepática ativa grave
•
Porfiria (?) – não é unanimidade; a maioria dos autores a
coloca como contraindicação absoluta.
OPÇÕES NÃO HORMONAIS
Clonidina / Metildopa/ Fluoxetina
70
MED2018 -
O PARTO
ATITUDE
SITUAÇÃO
POSIÇÃO
APRESENTAÇÃO
FLEXÃO x DEFLEXÃO
FLETIDA OU OCCIPITAL Referência: LAMBDA
DEFLETIDA DE 1º. GRAU Referência: BREGMA
ou BREGMA
DEFLETIDA DE 2º. GRAU Referência: GLABELA
ou FRONTE
**Indicação absoluta de cesárea
DEFLETIDA DE 3º. GRAU Referência: MENTO
ou FACE
**Não é indicação absoluta de
cesárea, a não ser que seja mento
posterior
Obs.: se tivermos lambda e bregma = quem “manda” é o
lambda -> fletida
A flexão é o movimento que auxilia na insinuação (ao fletir a
cabeça

apresenta
o
menor
diâmetro

subocciptobregmático).
SINCLITISMO e ASSINCLITISMO
SINCLITISMO
Sem inclinação lateral
ASSINCLITISMO
Sutura sagital próxima ao pube
POSTERIOR
ASSINCLITISMO
Sutura sagital próxima ao sacro
ANTERIOR
Quem dá nome ao assinclitismo: é o parietal que desce
primeiro no canal.
Quem corrige assinclitismo: FÓRCIPE DE KIELLAND
VARIEDADE DE POSIÇÃO
Pontos de referência entre a apresentação fetal e pelve
PÉLVICA: referência  SACRO
Pélvica completa (preenche completamente a pelve)
Pélvica incompleta ou de nádegas
CÓRMICA: referência  ACRÔMIO
MANOBRAS DE LEOPOLD
1º. TEMPO: palpação do FU  determina a situação
2º. TEMPO: determina a posição
3º. TEMPO: determina a apresentação e a mobilidade
4º. TEMPO: determina insinuação (altura da apresentação)
GINECOIDE
ANDROIDE
PLATIPELOIDE
ANTROPOIDE
ESTÁTICA FETAL
Partes fetais entre si (mais comum: flexão
generalizada – ovoide)
Maior eixo fetal com maior eixo uterino
•
Longitudinal: mais comum (maior eixo
fetal coincide com o maior eixo
materno)
•
Transversa:
situação
transversa
mantida é indicação de cesárea
•
Oblíqua: transitória
Dorso fetal com abdome da mãe
O polo que desce primeiro na pelve
•
Cefálica: mais comum
•
Pélvica: maior ocorrência em partos
prematuros
•
Córmica (quando a situação é
transversa, a apresentação é córmica)
BACIA
Mais comum/ mais favorável
Forma ARREDONDADA
A mais associada a distócias
Mais rara
ESTREITO
SUPERIOR
ESTREITO
MÉDIO
ESTREITO
INFERIOR
Diâmetro transverso muito maior do que
o diâmetro anteroposterior (a bacia é
achatada)
O maior diâmetro é o anteroposterior
TRAJETO
Conjugata obstétrica: da face interna da
sínfise púbica até o promontório – esse é o
menor diâmetro do estreito superior (para
descobri-la: traça-se uma diagonal a
obstétrica é 1,5 cm menor que a diagonalis)
Conjugata diagonalis: da borda inferior da
sínfise púbica até o promontório – essa pode
ser medida e, a partir dela iremos estimar a
diagonalis
Espinhas isquiáticas: distância das espinhas
isquiáticas é o menor diâmetro do estreito
médio; mede 10cm
Plano das espinhas isquiáticas: plano zero
de De Lee (utilizado para estimar a
insinuação – quando o vértice da
apresentação alcança esse plano)
Referência para bloquear o nervo pudendo
interno
Retropulsão do cóccix  aumenta o diâmetro
(conjugata exitus)
CESARIANA
INDICAÇÕES ABSOLUTAS
•
Desproporção céfalo-pélvica absoluta
•
Placenta prévia total
•
Herpes genital ativo
•
Apresentação córmica e defletida de 2º grau
•
Cesárea clássica  corporal
•
Condiloma  se obstruir
Técnica consagrada e indicada para realização de cesariana:
Pfannenstiel
Nome da manobra de extração fetal na cesariana realizada na
apresentação cefálica: Manobra de Geppert
TEMPOS PRINCIPAIS x TEMPOS ACESSÓRIOS
TEMPOS PRINCIPAIS
TEMPOS ACESSÓRIOS
Insinuação
Flexão
Descida
Rotação interna
Desprendimento
Deflexão
Restituição
Desprendimento dos ombros
(RPMO)*
(*) Ruptura de bolsa antes do trabalho de parto
DIAGNÓSTICO
PADRÃO-OURO: EXAME ESPECULAR

Se o especular não confirmar: outros exames
•
•
*LA é rico em estrogênio -> cristalização
AmniSure (pesquisa de alfa-microglobulina placentária)
USG (oligodramnia)
CONDUTA
1º. CORIOAMNIONITE
CORIOAMNIONITE SEMPRE PARTO (tentar vaginal)
•
•
71
MED2018–Marcus Andretti
2º. AUSÊNCIA DE INFECÇÃO OU DE SFA
>32-34
PARTO
semanas
24 – 32/34
Corticoide (12mg IM betametasona 2 doses)
semanas
+
Antibiótico
(Ampicilina 2g IV 6/6+
Azitromicina 1g VO) aumenta o tempo de
latência (e também ajudam a diminuir o risco
de infecção)
Obs.: entre 32-34 sem é possível avaliar maturidade
pulmonar fetal (fosfatidilglicerol , relação lecitina/
esfingomielina) – se houver maturidade = parto; caso
contrário = conduta expectante.
COMO INDUZIR O PARTO
OCITOCINA Ideal para BISHOP ≥ 9
MISOPROSTOL Ideal para BISHOP desfavorável
*Cicatriz uterina: não usar misoprostol
nesses caso - Krause
KRAUSE
Preparo do colo com sonda de Foley
BISHOP: altura da apresentação + características do colo
(dilatação, apagamento, consistência e posição)
TRABALHO DE PARTO PREMATURO
•
•
•
•
•
•
•
•
FATORES DE RISCO
Prematuro anterior (mais importante!)
Fatores cervicais (colo curto, conização, incompetência
istmo-cervical,..)
Anemia
Desnutrição
Polidramnia (gemelaridade, macrossomia)
ITU/ bacteriúria assintomática
Vaginose/ tricomoníase
PREDIÇÃO
TESTE DA FIBRONECTINA: (fibronectina =“cola” que
gruda a membrana amniótica na placenta  quando a
membrana começa a descolar para deflagrar o TP  a
fibronectica pode ser encontrada) fibronectina fetal na
vagina
ajuda a avaliar em casos de dúvida se é
necessário internar a paciente ou se a paciente pode ser
liberada (com segurança de 1 semana) – tem maior valor
quando negativo
Se normal – pode liberar a paciente (VPN)
•
USG (18-24 sem): COLO < 25mm  progesterona
vagina
Somente para alto risco de prematuro
CONDUTA
24-34 semanas
>34 semanas
PARTO
Corticoide: 2x betametasona 12mg IM
24/24h (o ideal é que a criança nasça
24h após a última dose de corticoide)
Tocólise* :
Contraindicação absoluta:
SFA ou infecção (corioamnionite)
Neuroproteção: (Zuspam)
SULFATO DE MAGNÉSIO SE < 32 SEM
(*) TOCOLÍTICOS:
•
Beta-agonista: evitar se: EAP, DM (não é droga de 1ª linha)
•
Indometacina: não usar se: >32 sem (aumenta chance de
•
•
fechamento precoce de ducto arterioso  hipertensão pulmonar
na criança)
Nifedipina: evitar se:  PA, ICC (é a droga de escolha em
muitos serviços)
Atosiban: antagonista específico da ocitocina = menos
efeitos colaterais/ menor interferência em patologias de
base/ sem contraindicações formais/ problema: custo
PARTOGRAMA
Partograma = registro somente da fase ativa (trabalho de
parto franco)
ANORMAL
FASE ATIVA
Dilatação <1cm/h
PROLONGADA
Maior causa: discinesia
uterina
(hipocontratilidade uterina)
Conduta: ocitocina para aumentar a
intensidade e a frequência das contrações
uterinas
PARADA
Dilatação mantida em 2 horas
SECUNDÁRIA DA
Principal hipótese: desproporção céfaloDILATAÇÃO
pélvica (DCP)
Conduta: se não houver contração =
ocitocina/ se há contração (DCP) =
cesariana
PARADA
Período expulsivo: altura mantida por
SECUNDÁRIA DA
1 hora
DESCIDA
Conduta: acima do plano 0 = cesárea/
abaixo = fórceps
PERÍODO
Período expulsivo: descida é lenta (mas
PÉLVICO
não parou!)
PROLONGADO
Conduta: fórceps (rotação ou para
abreviar o período expulsivo – ex.: se o
feto estiver em OP)
TAQUITÓCITO Em até 4h -> iniciou o TP e já nasceu
Excesso de ocitocina/ multíparas
Obs.: na prática, o fórceps é utilizado a partir do plano +2
1)
2)
3)
4)
FASES CLÍNICAS
DILATAÇÃO
EXPULSIVO
SECUNDAMENTO
QUARTO PERÍODO
DILATAÇÃO
DEFINIÇAO: inicia com trabalho de parto
Colo útero: 2-3 cm com dilatação progressiva
Contrações: 2-3 em 10 min, rítmicas e regulares
CUIDADO: só saída de tampão mucoso não faz diagnóstico!
CONDUTA:
Dieta: líquidos claros (águas, chás)
Não é necessário acesso venoso de rotina
Deambulação é livre*/ evitar decúbito dorsal
(*) única exceção: bolsa rota e apresentação alta ->
risco de prolapso de cordão
Tricotomia: não / se necessário somente na
hora da incisão
Amniotomia: não fazer de rotina
Número de toques: a cada 1-2 horas
Ausculta do BCF: antes/durante e após contração
✓ Baixo risco: 30/30 minutos
Cardiotocografia: não é rotina em baixo risco!
EXPULSIVO
DEFINIÇÃO: após dilatação total
ANORMAL: >1h na multípara
>2h na primípara
QUAL A POSIÇÃO IDEAL? Não existem trabalhos que provem
superioridade de uma posição em relação a outra/ a decisão
deve ser da paciente – posição mais confortável (porém,
lembrar que: todas as manobras foram feitas para posição de
litotomia)
CONDUTA:
PROTEÇÃO DO PERÍNEO: fazer RITGEN modificada
(comprime a parte posterior do períneo com uma mão e com a
outra controla-se a deflexão)
EPISIOTOMIA: na maioria dos casos não é necessária
72
MED2018 Pode ser necessária em caso de: feto grande/ parto a fórcipe
Tipos de episiotomia:
MÉDIO-LATERAL
MEDIANA
(PERINEOTOMIA)
Menor lesão muscular
Menor risco de rotura de 3º.
Menor sangramento e dor
e 4º.
Reparo cirúrgico mais fácil
Menos dispareunia
Se a distância da vagina-anus for curta (corpo perineal
pequeno): não fazer mediana pois há maior risco de lesão de
esfíncter.
COMPLICAÇÕES NO PARTO PÉLVICO
•
•
•
Desprendimento in situ: é feita praticamente de rotina
– com a mão, retira-se um braço (fletindo), e depois com a
outra, retira-se o outro.
Manobra de Bracht: flexão da coxa sobre o abdome da
criança e ‘joga-se’ o dorso fetal em direção ao abdome da
mãe (ajuda a liberar tanto o braço quanto a cabeça)
Manobra de Rojas: rotação (rodar a criança 180º.)
E NA CABEÇA DERRADEIRA?
•
•
Manobra de Bracht
Manobra de Liverpool: solta a criança, deixando ela
pendente com a cabeça presa na mãe por 20 segundos –
quando o occipito aparecer, “Joga-se” a criança em
direção à mãe
•
Fórcipe de Piper
DISTÓCIA DE ESPÁDUAS
Ajuda + Mc Roberts (hiperflexão e abdução da coxa materna
 muda o ângulo de saída da bacia) + Pressão supra-púbica
KRISTELLER – NUNCA FAZER !!
SECUNDAMENTO
DEFINIÇÃO: saída da placenta
MECANISMOS:
•
SCHULTZE: sai com a face fetal (mais comum) – sai
primeiro a placenta e depois temos a hemorragia intensa
•
DUNCAN: sai com a face dos cotilédones/ cruenta – sai
expondo as laterais – a placenta sai e sangra ao mesmo
tempo
Sempre após a saída da placenta: REVISAR (integridade)
MANOBRAS AUXILIARES: (tirar rápido para parar o
sangramento – tirar rápido ≠ intempestiva)
•
10U IM de OCITOCINA pós expulsão fetal (ou assim
que houver saída do ombro anterior)
•
TRAÇÃO CONTROLADA do cordão
•
MANOBRA DE FABRE: avalia se já descolou (após
clampear o cordão  leve tração de cordão – caso
propagar-se para o fundo = placenta ainda está presa/
caso contrário  fazer leve pressão suprapúbica)
•
MANOBRA DE JACOB-DUBLIN: no momento em que sair
 rodar  ajuda a manter as membranas íntegras
QUARTO PERÍODO
DEFINIÇÃO: primeira hora após o secundamento
HEMOSTASIA:
•
Miotamponagem
•
Trombotamponagem
*Útero contraído = ligaduras vivas de Pinard
RISCO DE HEMORRAGIAS: 4Ts:
(1) Tônus (atonia/ hipotonia uterina) – principal causa
(2) Trauma (fórceps, feto grande) – sempre: revisão de canal
(3) Tecido (restos teciduais)
(4) Trombo (coagulopatia)
73
PREVENTIVA
MED 2018
74
MED –2018
PREVENTIVA2018 – SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE
Antes do SUS ...
1923 = CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões) –
cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para assistência
aos funcionários
Década de 30 = IAPs (Instituto de Aposentadorias e
Pensões) a União passou a participar dessas ‘caixas’ (Era
Vargas)
Década de 60 = INPS (Instituto
Nacional
da
Previdência Social) - militares (centralizadores) 
unificação dos Institutos. Como o controle passava a ser
Nacional, os hospitais que foram construídos na década
de 30 começaram a ficar sucateados. Nessa época
também foi gasta grande quantia de dinheiro com obras
faraônicas. O dinheiro público financiou a expansão do
sistema privado no Brasil.
1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma
tentativa de melhor controle dos gastos, e de contornar a
situação, é criado o INAMPS (instituto Nacional da
Assistência Médica e Previdência Social) – foi criado
um limite e um teto para cada procedimento (problema:
códigos foram desviados para procedimentos que
pagavam mais)
Os problemas ...
• O acesso era restrito (tinha direito à saúde apenas
aqueles que pagavam por ela)
• Ênfase na cura
• Ministérios (existia uma divisão ministerial muito
forte no Brasil. O Ministério da Saúde era
responsável pelas ações preventivas – saneamento
básico e vacinação. Quem exercia as ações curativas
era a Previdência)
• Medicina Ditatorial
As revoltas / discussões:
REFORMA SANITÁRIA
Plano CONASP/ AIS (Ações Integradas de Saúde)
VIII Conferência Nacional de Saúde (1986) – lema da
reforma sanitária “Saúde, direito de todos, dever do
Estado”
SUDS (Sistema Único e Descentralizado de Saúde) –
1987
SUS (Sistema Único de Saúde) – 1988 (Constituição)

• Para o acesso restrito >> UNIVERSALIZAÇÃO
• Para a ênfase na cura >> INTEGRALIDADE
EQUIDADE
• Ministérios >> DESCENTRALIZAÇÃO
REGIONALIZAÇÃO / HIERARQUIZAÇÃO
•
Medicina ditatorial >> PARTICIPAÇÃO SOCIAL
PRINCÍPIOS DO SUS:
ÉTICOS/ DOUTRINÁRIOS:
Acesso a todos cidadãos
Prevenção, cura e reabilitação
Tratamento
desigual
(priorizando aquele que precisa
mais)
UNIVERSALIZAÇÃO
INTEGRALIDADE
EQUIDADE
ORGANIZACIONAIS/ OPERATIVOS
Divisão de poderes
Municipalização
Posto/ hospital/ diálise >>
organizar os níveis de
complexidade de assistência
(a porta de entrada deve ser
através da atenção básica)
PARTICIPAÇÃO SOCIAL Conselhos e Conferências
RESOLUBILIDADE
Resolver os problemas (em
cada nível de assistência e de
forma integral)
COMPLEMENTARIEDADE Contratar o privado ...
DESCENTRALIZAÇÃO
REGIONALIZAÇÃO
HIERARQUIZAÇÃO
A EVOLUÇÃO ...
LEI 8.080 vínculo para a prova: funcionamento do SUS
Cabe à direção: nacional/ estadual/ municipal
Nacional: define e formula políticas/ normas
Estado: controla o que foi definido
Município: executa (coloca em prática)
A direção Nacional pode executar?
Sim! Vigilância de portos, aeroportos e fronteiras ...
ou em situações inusitadas.
E o setor privado?
Pode atuar de forma livre e complementar
(preferência: instituições filantrópicas e privadas não
lucrativas)
Lei 8.142 = complementa lei 8.080 – sobre gastos e
participação popular
1. Transferência regular e automática
2. Conselhos e Conferências
o 50% = usuários
o 50% = profissionais de saúde (25%)/ profissionais
de serviço (12,5%)/ representantes do Governo
(12,5%)
•
•
•
•
CONSELHOS:
Controlam os gastos e a execução da saúde
Permanente
Deliberativo
Reunião mensal
•
•
•
CONFERÊNCIAS:
Acontecem de 4 em 4 anos
Convocadas pelo Executivo ou pelos Conselhos
Avaliam e criam diretrizes da Política de Saúde
NOB 91 (Norma Operacional Básica)
Centralizam a estão no nível Federal
Municípios se comportam como prestadores
Prestadores públicos e privados recebem dinheiro do MS
de acordo com a produção
NOB 92 (sem importância conceitual/ prática)
NOB 93
Municípios  passam a ser os GESTORES
Gestão: incipientes/ parcial/ semi-plena
Transferência regular e automática pelo número de
cabeças que vivem na cidade
75
MED –2018
Comissão Intergestores:
• Bipartite (Estadual): Estado, Município (COSEMS)
• Tripartite (Nacional): MS, Estados (CONASS),
Municípios (CONASEMS)
NOB 96
 Poder pleno pelo município
• Gestão plena da atenção básica >> atenção básica
• Gestão plena do sistema municipal >> atenção
básica, média e alta complexidade
 Piso da atenção básica (PAB)
• Fixo
• Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal,
família, NASF, PMAQ, academias de saúde,
consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe
multidisciplinar de apoio
NOAS 2001/ 2002
(Norma Operacional da Assistência a Saúde)
EQUIDADE NOS RECURSOS E NO ACESSO À SAÚDE
Regionalização Organizada
Acesso à saúde o mais próximo da residência ...
Município referência =$ para média complexidade
Ampliação da Atenção Ambulatorial
PAB ampliado
o Observação na urgência
o Atendimento domiciliar (médico/ enfermeira)
o Cirurgias ambulatoriais
o ECG, teste imun. De gravidez
PACTO DE SAÚDE 2006
Pacto em DEFESA .. social/mais recursos para saúde
Pacto de GESTÃO .. esferas
Pacto pela VIDA ... saúde
Saúde do idoso
Ca de mama e de colo
Mortalidade infantil e materna
Doenças emergentes e endemias
(Dengue, hanseníase, BK, malária e Influenza)
Promoção à saúde (qualidade de vida)
Atenção Básica à saúde (PSF)
.................................................................................................
Saúde Mental
Saúde do homem
Saúde do trabalhador
Pessoas com deficiência
Pessoas em risco de violência
Hepatite e AIDS
Oral (bucal)
UBS, CAPS, UPA = portas de entrada
PRINCÍPIOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA:
PRIMEIRO CONTATO
(porta de entrada do sistema de saúde  acessibilidade)
LONGITUDINALIDADE
(acompanhamento do indivíduo  criação de vínculo)
INTEGRALIDADE
(integral/ completo  atenção a todas as necessidades)
COORDENAÇÃO
(integração do cuidado)
ENFOQUE FAMILIAR
(.. na família  genograma)
ORIENTAÇÃO COMUNITÁRIA
(contato com a comunidade)
COMPETÊNCIA CULTURAL
(facilitar a relação)
Visão reorientada – centrada na pessoa e não no sintoma (visão
biopsicossocial)
Portarias:
648 – 2006
2488 – 2011
ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA
2006 – foram estabelecidas algumas áreas estratégicas:
ÁREAS ESTRATÉGICAS =BK, hanseníase, HAS, DM, saúde
bucal, criança, mulher, idoso, desnutrição ...
As 8 características de prova
✓ Princípios principais
✓ Reabilitação também faz parte da atenção básica
✓ Integral – 40 horas semanais (médico pode 20 horas)
✓ Equipe (multidisciplinar) – 1 médico + 1 enfermeiro + 1
auxiliar de enfermagem + 4 a 6 ACSs (agente comunitário
de saúde)
✓ Acolhimento/ autonomia (participação da comunidade)
✓ Reorientação (substitutivo)  centrado na pessoa
ELEVADA complexidade/ BAIXA densidade
✓ Adscrição de clientela/ territorialização (ideal = 3 mil/
máximo = 4 mil)
NASF (Núcleo de Apoio à Saúde da Família)
Não é porta de entrada !
NASF 1: 3 a 9 EFS, com mínimo de 5 profissionais e 200h/sem
NASF 2: 3 a 4 ESF, com mínimo de 3 profissionais e 120h/sem
NASF 3: 1 a 2 EFS, com mínimo de 2 profissionais e 80h/sem
Obs.: quando houve o predomínio do modelo Bismarckiano
no Brasil?
Antes do SUS
Depois do SUS  Beveridgiano
FINANCIAMENTO DO SUS
Seguridade Social  financia Saúde e Previdência
COFINS, CSLL ..., CPMF
A principal fonte da Seguridade Social = desconto compulsório
sobre a folha de salário do trabalhadores
** Desconto da folha de salários não entra na Saúde
“O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da
União, dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios”
EC no. 29 (2000)  LEI 141 (2012)  EC 86 (2015)
UNIÃO: 15% da receita vai para a Saúde (até 2019)/
ESTADOS: 12%/ MUNICÍPIOS: 15%
Curiosidade do financiamento: 6 blocos de R$
I.
Atenção básica: PAB fixo e variável
II.
Atenção média/ alta: SAMU, UPA, Tx, diálise
III.
Vigilância da saúde: epidemiologia ambiental/ sanitária
IV.
Ações farmacêuticas
V.
Gestão do SUS
VI.
Investimentos em saúde
76
MEDIDAS DE SAÚDE COLETIVA
COEFICIENTE DE MORBIDADE
OS INDICADORES DE SAÚDE
No. óbitos em tempo Y e região X
AVALIAR O RISCO: COEFICIENTE (TAXA)
Número de óbitos em ≥50 anos
População ≥ 50 anos
AVALIAR A PROPORÇÃO: ÍNDICE
COEFICIENTE DE MORTALIDADE GERAL = não compara regiões
– pois diferentes localidades têm diferentes composições
etárias
MORTALIDADE MATERNA
Número de óbitos em ≥ 50 anos
Número total de óbitos
COEFICIENTES ...
1) MORBIDADE: risco da população adoecer
2) MORTALIDADE: risco da população morrer
3) LETALIDADE: risco do doente morrer
COEFICIENTE DE MORBIDADE
População
PREVALÊNCIA
INCIDÊNCIA
(Coeficiente de ataque)
Em um tempo e lugar ...
PREVALÊNCIA ...
O que pode aumentar
Incidência
Imigração (de casos)
Drogas que  sobrevida
sem curar
Qual o melhor parâmetro para avaliar ...
Doença AGUDA (ex.: dengue) = INCIDÊNCIA
Doença CRÔNICA (ex.: hanseníase) = PREVALÊNCIA
A introdução de um novo medicamento para o tratamento de
diabetes, que melhore o nível glicêmico, diminuindo
complicações, produz qual efeito?
a) Aumento da incidência
b) Aumento da prevalência
c) Diminui incidência
d) Diminui a prevalência
COEFICIENTE DE MORTALIDADE
O RISCO DE MORRER ...
Número de óbitos
População EXPOST
Em um tempo e lugar..
COEFICIENTE DE
MORTALIDADE INFANTIL
CAUSAS: HIPERTENSÃO, HEMORRAGIA, INFECÇÃO
Obs.: mortes “violentas” = serão consideradas como causas
externas – exceto uma: aborto provocado (quem emite nesse
caso o atestado de óbito: IML, porém a contabilização será
como morte de causa materna)
No. óbitos em <1 ano
O que pode diminuir
Morte
Cura
Emigração
PREVALÊNCIA = INCIDÊNCIA x DURAÇÃO
COEFICIENTE DE
MORTALIDADE MATERNA
MORTE MATERNA DIRETA = não existia doença prévia
relacionada a essa causa de morte – foi a própria gravidez,
parto ou puerpério que acabaram levando ao óbito
MORTE MATERNA INDIRETA = mulher tinha doença prévia, a
qual foi piorada pela gravidez, parto ou puerpério levando a
morte (ex.: estenose mitral)
MORTALIDADE INFANTIL
Quem é maior – a prevalência ou a incidência?
Depende ...
Na relação entre esses indicadores existe uma variável
importante = DURAÇÃO
COEFICIENTE DE
MORTALIDADE GERAL
Gravidez/ parto/ puerpério (6 semanas pós-parto)
No. óbitos por causas maternas
No. de nascidos vivos
No. de óbitos <1ano
No. de nascidos vivos
**EXCELENTE INDICADOR DA QUALIDADE DE VIDA
PERINATAL
?/ Parto e RN/
mais alta no Brasil
NATIMORTOS
Avalia o obstetra
NEONATAL
(precoce e
tardia)
Avalia o pediatra
PÓS-NEONATAL
(Infantil tardia)
Avalia MEIO
AMBIENTE
Natimortos (>22sem)+<7 dias
No. de nascidos (vivos + mortos)
Natimortos (>22sem)
No. de nascidos (vivos+mortos)
Número de óbitos<28 dias
Número de nascidos vivos
No. de óbitos 28dias até 1 ano
Número de nascidos vivos
Segundo CID10, as 4 principais causas de óbito em <1 ano no
Brasil em 2011 foram:
1) Algumas afecções congênitas = neonatal
2) Malformações congênitas = neonatal
3) Doenças do aparelho respiratório = pós-neonatal
4) Doenças infecciosas e parasitárias = pós-neonatal
Mais fácil de ser reduzido: PÓS-NEONATAL
Mais difícil de ser reduzido: NEONATAL
LETALIDADE
AVALIA A GRAVIDADE
Em um tempo e lugar
No. óbitos
77
Sobre o HIV: como a letalidade é avaliada em um tempo (ano..),
nem todos os doentes neste período morreram.
MORTALIDADE PROPORCIONAL
No. total de óbitos
ÍNDICE DE SWAROOP-UEMURA
“Razão de mortalidade proporcional”
Causas externas: (1) Agressão / homicídio
Obs.: pensando somente nas mulheres: acidentes de transporte
Do 1-40 anos: (1) causas externas – de 1-15 anos: acidentes de
transporte/ de 15-40 anos: agressão e homicício.
.........................................................................................................
Obs.: Padronização:
•
Coeficiente de mortalidade geral: por 1000
•
Coeficiente de mortalidade infantil: por 1000
•
Coeficiente de mortalidade materna: por 100.000
............................................................................................................................. .........
TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA
Principais determinantes:
1) Queda da fecundidade -- PRINCIPAL -No. de nascidos vivos
No. de mulheres em idade fértil
EXCELENTE INDICADOR DO NÍVEL DE VIDA
1º. NÍVEL
2º. NÍVEL
3º. NÍVEL
4º. NÍVEL
≥75
50-74
26-49
<25
DESENVOLVIDOS
2)
3)
4)
Queda de mortalidade geral
Aumento da esperança de vida
Aumento do índice de envelhecimento
Idosos (≥60 a)
SUBDESENVOLVIDOS
Brasil  76%
EVOLUÇÃO:
Estreitamento a base e alargamento do ápice
CURVAS DE NELSON MORAES
TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA
•
•
•
Infantis: <1ª
Pré-escolares: 1-4 a
TRIPLA CARGA DE DOENÇAS
Adultos jovens: 20-49ª
Adultos meia idade – idosos: ≥50ª
Tipo I – MUITO BAIXO
N
TIPO II - BAIXO
L
TIPO III – REGULAR
U
TIPO IV – ELEVADO
J
MORTALIDADE POR CAUSAS
No BRASIL:
1)
2)
3)
4)
Diminuição das doenças transmissíveis
Aumento das doenças crônico-degenerativas
Aumento das causas externas
Doenças do aparelho circulatório
Neoplasias
Causas externas
Doenças do aparelho respiratório
Pensando somente nos homens: (2)
causas externas (3)
neoplasias. Pensando somente nas mulheres, as causas
externas ocupam o 4º. Ou 5º. Lugar.
CURIOSIDADES
As doenças de notificação compulsória com maior
incidência são:
(1) dengue/ (2) malária/ (3) tuberculose
As principais neoplasias malignas (não pele) são):
Homem: 1= próstata/ 2 = pulmão
Mulher: 1= mama/ 2 = colo de útero
As principais causas de internação pelo SUS são?
1- Gravidez, parto e puerpério
2- Doenças respiratórias
3- Doenças circulatórias
As principais causas de internação por causas externas no
SUS são?
1- Quedas
2- Acidente de transporte
Sistemas de informação
SIM
SI de Mortalidade
SINAN
SI Nacional dos Agravos de Notificação
SIAB
SI da Atenção Básica
SIH
SI Hospitalar
78
MEDICINA PREVENTIVA –2018
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS
Obs.: Coorte histórica: a seleção dos grupos e os
resultados aconteceram no passado.
Descritivos: apenas relata – ex.: relato de caso, série de
casos
Analíticos: provam uma relação de causa e efeito (ex.:
transversal, coorte, ..)
CLASSIFICAÇÃO:
1) INVESTIGADOS:
a. População: todos os indivíduos foram vistos como
um único “bloco” = estudo agregado ou
populacional
b. Indivíduos: avalia de forma individualizada cada
participante do estudo = individuado
2) INVESTIGADOR
a. Observação
b. Intervenção = ensaio
3) TEMPO
a. Transversal = seccional/ prevalência
b. Longitudinal
INVESTIGADOS
Agregado
Indivíduo
INVESTIGADOR
Observação
TEMPO
CASO CONTROLE
INDIVIDUADO
Ecológico
Longitudinal
Série temporal
Intervenção
Longitudinal
Observação
Transversal
Ensaio
comunitário
Inquérito
Doentes (casos)
Fator de risco
Sem fator de risco
Não doentes (controles)
•
•
Rápido/ barato
Bom para doença rara/ longa
Define riscos? Estima ...
Mais vulnerável a erros do que coorte (ex.: viés de
memória – o doente pode se lembrar mais dos
fatores de risco)
Ruim para fator de risco raro
•
FATOR DE RISCO <<<<< DOENÇA
Pode estudar vários fatores de risco
A doença pode ser rara, o fator de risco não !!
Ensaio clínico > Coorte > Ensaio clínico > Ecológico
ENSAIO CLÍNICO
INDIVIDUADO
Intervenção
•
•
•
•
Testes em animais
Longitudinal
Ensaio clínico
1) Segurança da droga em humanos
2) Farmacocinética (qual a dose correta para o efeito
desejado)
3) Estudos comparativos (com a placebo e com o
tratamento convencional)
4) Vigilância pós-comercialização (efeitos colaterais
mais raros ou a longo prazo)
OBSERVAÇÃO
TRANSVERSAL
COORTE
OBSERVAÇÃO
LONGITUDINAL
“Vou estar observando ...”
O ideal é que sejam trabalhados com dois grupos – com
fator de risco x sem fator de risco  avaliar quais ficam
doentes ao longo do tempo
Fator de risco
Sem fator de risco
•
•
LONGITUDINAL
Coorte
Caso controle
Fácil/ Barato/ Rápido
Geralmente utiliza dados secundários (dados que já
existem)
Gera suspeitas ... mas não confirma!
Erro ecológico (falácia ecológica): pode induzir erro
INDIVIDUADO
INTERVENÇÃO
Longitudinal
ECOLÓGICO
AGREGADO
LONGITUDINAL
Fator de risco
Sem fator de risco
NOME DO ESTUDO
Transversal
OBSERVAÇÃO
RETROSPECTIVO
Doentes
Não doentes
Doentes
Não doentes
Define riscos
Confirma suspeitas
Caro, longo e vulnerável a perdas
Ruim para doenças longas/ raras
Sempre parte do fator de risco e caminha em direção à
doença.
FATOR DE RISCO >> DOENÇA
Pode analisar várias doenças ...
O fator de risco pode ser raro

Substância
Efeito presente
Efeito ausente
Placebo/ Convencional
Efeito presente
Efeito ausente
•
Consegue controlar os fatores
Melhor para testar os medicamentos
Social, ético
Complexo, caro, longo .... perdas
EFEITO HAWTHORNE
comportamental
/
PLACEBO
=
efeito
CONTROLADO (grupo controle) = evita erro de
intervenção
➢ RANDOMIZADO (sorteio) = evita o erro de seleção/
confusão
➢ MASCARADO (cegamento) = evita o erro de
aferição
*aberto, simples-cego, duplo-cego,..
-------------------------------------------Obs.:
➢
79
MEDICINA PREVENTIVA –2018
•
Eficácia da droga = situação ideal  validade
interna
Efetividade da droga = situação real  validade
interna e externa
•
RESUMINDO:
1) TRANSVERSAL: Fotografia ...
Gera suspeitas, mas não confirma
Doença e fator de risco ao mesmo tempo
2) COORTE “Vou estar observando”
Bom para: definir riscos
Fator de risco antes da doença
3) CASO-CONTROLE “Vou estar observando”
Bom para doença rara/ longa. Define risco? Não. Estima
Doença antes do fator de risco
4) ENSAIO CLÍNICO: interfere no fator, prevenindo a doença
ANÁLISE/ INTERPRETAÇÃO DOS ESTUDOS
Frequência – medir a doença ...
✓ PREVALÊNCIA – transversal
✓ INCIDÊNCIA – coorte/ ensaio
2) Associação – fator x doença
3) Estatística – posso confiar na associação encontrada?
1)
ASSOCIAÇÃO
Cada estudo tem sua maneira de tentar associar o fator à
doença. Todos os estudos podem ser resumidos em uma
tabela com doentes, não doentes, expostos e não
expostos.
COORTE
Exemplo:
ODDS RATIO (OR): ad = 100 x 480 >> OR = 8
bc 300 x 20
*É uma chance de acontecimento
ENSAIO CLÍNICO
Exemplo:
Grupo
Doença SIM
Doença NÃO
Total
Nova droga
Controle
15
20
85
80
100
100
RISCO RELATIVO (RR) = IE = 15% >> RR = 0,75
IC 20%
REDUÇÃO DO RR (RRR) = 1 – RR >> 1 – 0,75 – 25%
REDUÇÃO ABSOLUTA DO RISCO (RAr) = IC – IE
>> 20%-15% >> RAR = 5%
*Maior (-) Menor
NÚMERO NECESSÁRIO AO TRATAMENTO (NNT) = 1
RAR
NNT = 1/5% >> NNT = 20
Eficiência da droga = relação custo x benefício
ESTUDO x ANÁLISE
Estudo
Transversal
Frequência
Prevalência
CIGARRO
Câncer de
pulmão
Sem câncer
de pulmão
Total
Caso-controle
Coorte
-Incidência
Fumante
Não
Total
90
5
95
10
95
105
100
100
200
Ensaio
Incidência
INTERPRETAÇÃO
RR, OR ou RP = 1
SEM ASSOCIAÇÃO
RR, OR ou RP > 1
FATOR DE RISCO
RR, OR ou RP < 1
FATOR DE PROTEÇÃO
RISCO RELATIVO (RR) = IE = 90% >> RR = 18
INE
5%
RISCO ATRIBUÍVEL AO FATOR (RAf) = IE – INE
RAf = 90% - 5% >> Raf = 85%
RISCO ATRIBUÍVEL À POPULAÇÃO (RAP%) = IPop – INE
(ou FRAÇÃO ATRIBUÍVEL Á POPULAÇÃO)
IPop
RAP% = 47,5% - 5% >> RAP% = 90%
47,5%
Interpretação: o cigarro causou 90% dos casos de câncer
nessa população => tirando o cigarro, reduzimos em 90% o
risco de câncer na população ..
IE
INE
IE - INE
IPop – INE
IPop
RISCO RELATIVO (RR)
RISCO ATRIBUÍVEL AO FATOR (RAf)
RISCO ATRIBUÍVEL À POPULAÇÃO (RAP%)
Associação
Razão de
prevalências
Odds ratio
Risco relativo
Raf/ RAP%
RR/ RRR
RAR/ NNT
CASO CONTROLE
Exemplo:
Jateamento
de areia
Pneumoconiose
Sem
pneumoconiose
Total
Expostos
Não
expostos
Total
100 (a)
20 (c)
300 (b)
480 (d)
400
500
120
780
900
ESTATÍSTICA
Posso confiar na associação encontrada?
(Prova de veracidade)
Ao fazer um estudo podemos errar de duas maneiras:
sistemática (viés) ou aleatória (ao acaso)
ERRO SISTEMÁTICO (VIÉS)
Seleção
Aferição (informação)
Confundimento
ERRO ALEATÓRIO (ACASO)
p< 0,05 (5%)
IC95%
PRECISO/
VÁLIDO/ ACURADO
Erro aleatório: das 100 vezes em que o estudo for
repetido, é necessária encontrar a mesma associação em
95% (o erro não pode ser maior do que 5 chances em
100). Se o acaso contribuir com mais de 5% = o estudo
não foi estatisticamente significativo – não confiar.
IC – intervalo de confiança = é utilizado muito mais do
que o p.
Obs.: não é necessário que em mais de 95% das vezes
precisamos encontrar o mesmo valor – o que precisamos
80
MEDICINA PREVENTIVA –2018
encontrar é a mesma associação (fator de risco < 1; fator
protetor <1).
C
D
RR versus INTERVALO DE CONFIANÇA
Exemplo:
RR = 5/ IC 95% (2,7 – 7,6)
IC95% = 2,6 a 7,6 significa que, embora o RR tenha sido
de 5 (MEU ESTUDO!!), ao repetir 100x, em 95 das vezes,
o RR esteve entre 2,7 e 7,6 – RR verdadeiro !!
Em quais situações:
Teste acertou? A e D
Teste errou? B e C
3 estudos de coorte:
Estudo 1 : RR=3 (IC95% = 2,5-4,1)
Estudo 2: RR= 5 (IC95% = 0,9-8,4)
Estudo 3: RR= 6 (IC95%= 3,2-9,9)
Estudo X: RR=6 (IC95% = 4,2-9,9)
REVISÃO SISTEMÁTICA
Unidade de análise = ensaio, coorte
METANÁLISE = método estatístico para integrar o
resultado dos estudos ...
Problemas:
• Viés de publicação: tendência para publicar, estudos
com resultados positivos
• Divergência entre os vários estudos
Vantagens:
• Capacidade de síntese de informação
• Baratos/ rápidos e “fáceis” de executar
ILUSÃO E REALIDADE – TESTES DIAGNÓSTICOS
As aparências para a mente podem ser de 4 tipos:
• São o que aparentam ser
• Não são, embora aparentem ser
• São e não aparentam ser
• Não são e nem aparentam ser
A
B
Com doença
A
C
A+C
Sem doença
B
D
B+D
Verdadeiro positivo
Falso positivo
ACURÁCIA = proporção de acertos do teste
A+D
A+ B + C + D
SENSIBILIDADE x ESPECIFICIDADE
Detectar VERDADEIRO POSITIVO
nos doentes
A
VP
A+C
VP + FN
ESPECIFICIDADE Detectar VERDADEIRO NEGATIVO
nos não doentes
D
VN
B+D
FP + VN
SENSIBILIDADE
A) Em qual estudo eu não confio? Estudo 2 (0,9 
demonstrou ser fator protetor. 8,4  demonstrou
ser fator de risco)
B) Qual estudo foi mais preciso? Estudo 1 (IC mais
estreito)
C) Qual estudo trabalhou com mais gente? Estudo 1
(Muita gente  por mais que uma pessoa responda
diferente, isso não terá muita diferença em relação à
média  IC estreito)
D) Houve diferença estatística entre o 1 e o 3? Para
dizer que teve diferença = sempre melhor 
algumas pessoas da droga 1 tiveram uma maior
sobrevida do que as pessoas da droga 3 
sobreposição dos intervalos de confiança  não teve
diferença
E) Houve diferença estatística entre o 1 e o X? Sim
(os intervalos de confiança não se sobrepõe – a
droga X sempre foi melhor)
Teste
Positivo
Negativo
Total
Falso negativo
Verdadeiro negativo
Total
A+B
C+D
A+B+C+D
ALTA
SENSIBILIDADE
QUANDO?
ALTA
ESPECIFICIDADE
QUANDO?
–
–
Evitar FALSO NEGATIVO ...
Ex.: doadores de sangue/ doença
letal
Evitar FALSO POSITIVO ...
Ex.: situações em que o positivo gera
traumatismos:
psicológico/
iatrogênico
Vínculo cerebral – TESTES DIAGNÓSTICOS
Sensibilidade – capacidade de detectar os DOENTES
Especificidade – capacidade de detectar os NÃO DOENTES
Nos testes com ALTA SENSIBILIDADE
Tem menos: falso-negativo
Se der resultado negativo: excluo a doença
Então, vamos usar para: triagem
Nos testes com ALTA ESPECIFICIDADE
Tem menos: falso-positivo
Se der resultado positivo: fecho o diagnóstico
Vamos usar para: confirmação
VALOR
PREDITIVO
POSITIVO (VPP)
VALOR
PREDITIVO
NEGATIVO (VPN)
Acertos nos resultados positivos
A
A+B
Acertos nos resultados negativos
D
C+D
Exemplo:
Teste:
Sensibilidade = 90%
Especificidade = 90%
Cidade A
10 mil habitantes
Prevalência = 80%
Cidade B
10 mil habitantes
Prevalência = 8%
CIDADE A
TESTE
POSITIVO
NEGATIVO
TOTAL
SEM DOENÇA
200
1.800
2.000
COM DOENÇA
7.200
800
8.000
VALOR PREDITIVO POSITIVO (VPP):
7.200/ 7.400 = 0,97 = 97%
VALOR PREDITIVO NEGATIVO (VPN):
1.800/2.600 = 0,69 = 69%
TOTAL
7.400
2.600
10.000
81
MEDICINA PREVENTIVA –2018
CIDADE B
TESTE
POSITIVO
NEGATIVO
TOTAL
COM DOENÇA
720
80
800
SEM DOENÇA
920
8.280
9.200
SENSIBILIDADE
ESPECIFICIDADE
VALOR PREDITIVO
POSITIVO
VALOR PREDITIVO
NEGATIVO
ENSAIO
TOTAL
1.640
8.360
10.000
VALOR PREDITIVO POSITIVO (VPP):
720/1.640 = 0,43 = 43%
VALOR PREDITIVO NEGATIVO (VPN):
8.280/8.360 = 0,99 = 99%
•
•
CASO CONTROLE
A SENSIBILIDADE e a ESPECIFICIDADE
características do teste – NÃO VARIAM !!
O VALOR PREDITIVO varia com a prevalência:
o
Quanto maior a prevalência:
▪
Maior o VP positivo
▪
Menor o VP negativo
o
Quanto menor a prevalência:
▪
Menor o VP positivo
▪
Maior o VP negativo
são
O resumo
TESTE
COM
SEM
TOTAL
SEM
DOENÇA
TOTAL
POSITIVO
TOTAL
TESTE
POSITIVO
NEGATIVO
TOTAL
COM
DOENÇA
VALOR PREDITIVO POSITIVO
VALOR PREDITIVO NEGATIVO
Complete as lacunas abaixo:
Quando aumentamos •
a sensibilidade de um
•
teste
Quando aumentamos
a especificidade de um
teste
•
•
O valor preditivo negativo
aumentará
Teremos mais falso-positivos
O valor preditivo positivo
aumentará
Teremos mais falso-negativos
Obs.:
1 – ESPECIFICIDADE = taxa de falso-positivos
SENSIBILIDADE
100%
0%
1 – ESPECIFICIDADE
Sobre a utilização de TESTES DIAGNÓSTICOS MÚLTIPLOS:
TESTES EM SÉRIE
Aumentam a especificidade
da estratégia
TESTES EM PARALELO
Aumentam a sensibilidade
da estratégia
COORTE
Coluna 1
Coluna 2
Linha 1
Linha 2
RR Relação dos riscos
RRR faz de cabeça ...
RAr Maior – Menor
NNT Número contrário ao tratamento
OR (Peixe)
Antes da doença/ Busca condições
RAP% Ipop-INE/IPop
Raf = IE - INE
82
MED –2018
-
DECLARAÇÃO DE ÓBITO
Paciente, 74ª, foi internado às pressas para correção
cirúrgica de fratura de colo de fêmur após queda há 7
dias. Seis dias após desenvolveu dor e edema em
panturrilha direita, seguida de dispneia súbita com
instabilidade hemodinâmica vindo a falecer de
insuficiência respiratória um dia após o quadro.
PARTE I
a. Tromboembolismo pulmonar
1 dia
b. Cirurgia ortopedia
7 dias
c. Fratura de colo fêmur
7 dias
d. Queda  CAUSA BÁSICA
7 dias
Obs.: evitar termos vagos (ex.: falência de múltiplos
órgãos).
A partir da causa básica, iremos saber quem preenche a
declaração – o primeiro raciocínio é saber se a morte foi
natural ou violenta  todas as mortes por causas
externas (morte violenta) que deve preencher
o
atestado de óbito é o médico legista do IML.
------------------------------------------------------------------------Dr. X é o único médico em um raio de 300km. Durante o
intervalo de almoço é chamado para atender um
paciente em PCR, após as medidas de reanimação, sem
sucesso, ele constata o óbito.
• Verificar se a causa é natural ou violenta:
o Morte violenta  IML
o Morte natural  ele preenche
• Se houver evidencias de morte suspeita, qual deve
ser a conduta visto que na localidade não há IML:
Comunicar à autoridade competente.
Ele será declarado perito.
Obs.: são 3 vias de declaração de óbito (branca, amarela
e rosa; a banca vai para a Secretaria de Saúde – para que
seja registrada no SIM, a amarela fica com o familiar e a
rosa fica na instituição na qual o paciente faleceu).
-----------------------------------------------------------------------Paciente, 98ª, acompanhado pelo Dr. X, em uso de 16
medicamentos diários, apresenta mal súbito em casa e é
levado as pressas por uma ambulância sem médico até a
UBS que Dr. X atende. Não resiste e vem a falecer durante
o trajeto. Não havia sinais de violência.
Morte natural ou violenta?
• Alguém prestou assistência no momento do óbito?
• Alguém prestava assistência?
Nesse caso, que preencheria o atestado, seria o médico X
que o acompanhava na UBS
------------------------------------------------------------------------Paciente, 54anos, trabalhador rural, recebeu diagnóstico
de ca de pâncreas há 5 meses e desde então vem
apresentando perda de peso e dor absmoninal
progressiva. Impossibilitado de comparecer à UBS, vinha
recebendo atendimento domiciliar pelo Dr. X. 2 sem após
a ultima visita, a família comunica que o paciente
apresentou insuficiência respiratória e veio a falecer.
Quem preenche o atestado:
Médico da UBS
-----------------------------------------------------------------------Caso o médico da UBS, nesse caso, por exemplo, não
esteja presente, quem deve preencher o atestado:
Responsável + duas testemunhas registram em cartório
Quando não emitir a declaração de óbito:
 Óbito fetal com gestação de 18 semanas (<20sem
- aborto)
 Peças anatômicas amputadas – pode-se emitir u
m
relatório (em papel timbrado do hospital) do que
ocorreu, caso o paciente queira, p. ex. fazer o
sepultamento do membro
 Óbito fetal com estatura de 20 cm (<25 sem – não
preenche)
 Óbito fetal com peso de 450g (<500g – aborto)
Declaração x Certidão
A declaração preenchida pelo médico não é o documento
definitivo. A via amarela que fica com familiar, é levada
até o cartório para que seja registrado o óbito. O cartório
emite a certidão de óbito – que é o documento definitivo,
com isso é possível sepultar/ cremar o corpo. Se a família
definir o desejo de cremar, é necessário que 2 médicos
assinem (em caso de sepultamento, apenas 1).
•
•
Morte natural
Com assistência
médica
(PSF, particular,
ambulância, plantonista) – médico preenche
Sem assistência médica – se ninguém prestava ->
SVO (caso não tenha SVO -> o médico do serviço
público mais próximo ou qualquer médico da
localidade realizará o preenchimento -> caso não
haja médico: 2 testemunhas + responsável em
cartório).
Com assistência médica
MÉDICO PREENCHE
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Sem assistência médica
Se ninguém prestava
SVO
Sem SVO: médico público ou qualquer médico
Sem médico: 2 testemunhas + responsável (cartório)
Não se pode cobrar para o atestado de óbito. Pode-se
cobrar pela consulta para averiguar se realmente o
paciente faleceu? Sim – não há valor limite.
•
Morte suspeita/ violenta
IML
Sem IML: médico “perito” eventual
ACIDENTES DE TRABALHO
Lesão, doença ou morte ... redução temporária ou
permanente
Trabalho forma ou informal
✓ Típicos
Trajeto
ADEQUAR O TRABALHO AO TRABALHADOR
LEMBRAR DE NOTIFICAR:
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA (forma e informal)
+
CAT – COMUNICAÇÃO DO ACIDENTE DE TRABALHO
(somente para formais – benefício previdenciário)
1º. Dia útil após o acidente
ACIDENTE FATAL: notificação e investigação IMEDIATA
Doenças degenerativas, endêmicas* e que não
incapacitem NÃO serão consideradas acidentes
83
MED –2018(*) caso a pessoa só tenha sido exposta a uma condição
de maior risco para a doença devido ao trabalho – nesse
caso, houve uma relação com o trabalho e poderá ser
considerado como acidente de trabalho.
Se o trabalhador é informal , ele entra nas estatísticas do
MS? Sim! Ele também será considerado como acidente de
trabalho.
Devemos adequar o trabalho ao trabalhador ou o
contrário? Devemos adequar o trabalho à capacidade
que aquela pessoa tem de exercer!
Qualquer médico pode preencher os dados médicos da
CAT e ela é exclusiva de trabalhadores formais
CLASSIFICAÇÃO DE SCHILLING
O trabalho é a causa
Ex.: pneumoconioses, benzenismo,..
II O trabalho é um fator de risco
Ex.: HAS, câncer, doenças locomotoras,..
III O trabalho é um agravante
Ex.: asma, transtornos mentais
I
ESGOTAMENTO PROFISSIONAL (BURN-OUT)
Mulher, idade de cerca de 40 anos
Maior em profissões que lidam com pessoas
Schilling II
Prevalência em torno de 4% da população geral
(entre profissionais de saúde: 40-50%)
Tríade: exaustão emocional/ despersonalização/
diminuição do envolvimento
Fadiga crônica, cefaleia, alterações do sono,..
Consumo excessivo de café, álcool e drogas,..
Bom: horário rígido destinado ao trabalho e horários
destinados ao lazer: atividade social, esportiva
INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS E
GASES TÓXICOS
BENZENO (benzenismo): petróleo/ siderurgia
Via de lesão: inalatória (gás toxico)
É mielotóxico
Investigação: história ocupacional + HMG (já em fase
inicial mostra alteração plaquetária)
CHUMBO (saturnismo): tintas/ baterias de carro
Clínica: dor abdominal intensa, gota (chumbo: aumenta
reabsorção de Na+, água – e, juntamente com o Na+, é
reabsorvido também o urato), HAS, linha gengival (linhas
de Burton), anemia.
MERCÚRIO (hidrargirismo):
Cl-soda
fuorescente
Clínica: rim (síndrome nefrótica) e
neurológicas
/lâmpadas
alterações
CROMO: galvanoplastia/ curtumes (couro)
Lesão irritativa (perfuração de septo nasal)/ câncer de
pulmão
CÁDMIO: enfraquece os ossos = osteoporose (fraturas)
É encontrado em alguns solos contaminados
ARSÊNICO: queimadura (às vezes com necrose de
extremidades)/ odor de alho
PREVENÇÃO DE DOENÇAS
História natural das doenças
Interação entre: agente/ suscetível e meio ambiente
2 períodos
PRÉ-PATOGÊNICO
Não houve ainda a interação
São fatores (ambientais, sociais,
genéticos) que podem propiciar essa
interação
PATOGÊNICO
Interação estímulo-suscetível – ex.:
elevação colesterol
Alterações bioquímicas, fisiológias,
histológicas -> período de
incubação
Manifestação de sinais e sintomas
Defeitos
permanentes/
cronicidade
DESENLACE
PREVENÇÃO
• Pré-patogênico: prevenção primária
• Período patogênico: prevenção secundária
• Desenlace: prevenção terciária
PRÉ-PATOGÊNICO – PRIMÁRIA
Promoção à saúde (primordial), moradia, alimentação,
higiene / proteção específica (ex.: uso de capacetes –
prevenção de acidentes)/ vacina, controle de vetores
PATOGÊNICO – SECUNDÁRIA
Diagnóstico e tratamento precoce  exames periódicos,
inquéritos, isolamento de casos
Limitação da invalidez  evitar sequelas
DESENLACE – TERCIÁRIA
Reabilitação, fisioterapia
EVITAR A IATROGENIA - QUATERNÁRIA
VIGILÂNCIA DA SAÚDE
CONTROLAR DOENÇAS ....
Coletar dados para ações de prevenção e controle
NOTIFICAÇÃO
NOTIFICAÇÃO: comunicar um agravo à autoridade de
saúde
Quem? Qualquer cidadão !! NA SUSPEITA ..
Como? Normal (semanal)/ Imediata (em até 24 horas)
O que? Agravos Nacionais (e Internacionais)/ Agravos
Estaduais e Municipais/ Agravos desconhecidos.
INTERNACIONAIS: VIPS
Varíola, Influenza (H5N1), Poliomielite e SARS
(coronavírus)
CRITÉRIOS PARA INCLUSÃO:
• Magnitude – frequência/ importância
• Disseminação – fonte de infecção
• Transcendência – consequência/ gravidade
• Vulnerabilidade – é controlável?
• Internacionais – são as VIPS ..
• Eventos inusitados – epidemia/ condição nova ..
A notificação compulsória de doenças enviada as
autoridades sanitárias é valida nas seguintes condições:
84
MED –2018- A partir da simples suspeita diagnóstica,
por qualquer cidadão.
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA:
Doenças internacionais (VIPS)
Varíola
Influenza
Poliomielite/ paralisia flácida aguda
SARS (coronavírus)
Vacinas (Ministério da Saúde)
Tuberculose
Hepatites virais
Difteria
Tétano
Coqueluche
Hemófilo “invasivo”
Rotavírus* (diarreia aguda/SHU)
Doença pneumocócica “invasiva”*
Síndrome gripal*
(*) apenas em unidades de saúde sentinelas
Doença meningocócica
Febre amarela
CAXUMBA
Sarampo
Rubéola
Varicela (se grave ou óbito)
Evento adverso grave pós-vacinal
Síndromes febris
Dengue
Chikungunya
Zika vírus
Malária
Leptospirose
Hantavirose
Febre tifoide
Febre maculosa/ Riquetisioses
Febre do Nilo Ocidental/ Arboviroses
Febre hemorrágica E-Reemergentes
(Febre purpúrica brasileira, Arenavírus, Lassa,
Ebola, Marburg)
Endêmicas
Doença de Chagas (apenas casos agudos)
Hanseníase
Esquistossomose
Leishmaniose
Acidente de trabalho (biológico/ grave/ doenças*)
Óbito materno e infantil
(*) Doenças do trabalho: somente em unidades de saúde
sentinelas
Doenças relacionadas ao terrorismo
Antraz
Botulismo
Tularemia
Violência
Bichos “loucos”
Doença de Creutzfeldt-Jacob
Peste
Peçonhentos (cobra, aranha,..)
Raiva/acidente com animal
Toxoplasmose (congênita/ gestante)
Exógenas
Agrotóxicos
Metais pesados
Gases tóxicos
Doenças que começam com “si...”
Sífilis
SIDA/HIV
Síndrome do corrimento uretral masculino*
Síndrome neurológica pós ”febre”*
“Sinistra” cólera
(*) Apenas em unidades de saúde sentinelas
Risco à saúde pública
Mnemônico:
B Bichos loucos
E Endêmicas
S Síndromes febris
T Terrorismo
E Exógenas
I Internacionais
R Risco de saúde pública
A Anticorpo
S Si
Questões:
1. Há 4 doenças provocadas pro protozoários, mas só a
forma aguda de uma dessas é de notificação: Chagas
2. Das doenças abaixo, aquela que não é de notificação
compulsória:
a) Intoxicação por agrotóxicos
b) Criptosporiodise
c) HIV
d) Febre tifoide
3.
a)
b)
c)
d)
São de notificação:
AIDS, febre reumática, hantavirose, hepatite A e B
Doença de chagas, caxumba, hepatites A e B, malária
Cólera, febre amarela, dengue, hantavirose
Febre maculosa, hepatites A,B e C, poliomielite,
gonorreia
e) Varíola, escarlatina, difteria, pediculose, meningite
4.
a)
b)
c)
d)
e)
Não faz parte:
Febre tifoide e brucelose
Hepatites virais e hidatidose
Peste e mucormicose
Leishmaniose tegumentar americana e criptococose
Difteria e leptospirose
•
•
Internacionais (VIPS)
Internacionais antigas (CPF): cólera, peste e febre
amarela
Vacinas: exceção – BK e hepatites virais
Síndrome febris – todas (obs.: dengue, chikungunya
e zika: óbito ou zika em gestante/ malária: se na
região extra-amazônica)
Terrorismo – antraz, botulismo, tularemia e
violência (sexual e suicídio)
Mata “todos”: raiva/ acidente por animal
transmissor
Outros acidentes: acidente de trabalho grave ou por
animais peçonhentos
Doença de Chagas aguda
Eventos de risco à saúde pública
•
•
•
•
•
•
•
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA:
85
MED –2018 Mnemônico:
I Internacionais
M Mata todos
E Eventos
D Doença de Chagas aguda
I Internacionais antigas
A Acidentes
T Terrorismo
A Anticorpo
S Síndromes febris
O PROCESSO EPIDÊMICO
•
•
•
EPIDEMIA x ENDEMIA
A diferença não depende do número de casos
Depende do padrão esperado (olhar para a doença
nos últimos 10 anos)
Gráfico que expressa a incidência média de uma
doença = diagrama de controle
Limite superior endêmico (limiar epidêmico)
CURVA ENDÊMICA
VARIAÇÃO DA INCIDÊNCIA:
DENTRO: ENDEMIA
ACIMA: EPIDEMIA
•
ABAIXO: DECRÉSCIMO ENDÊMICO
A duração de uma epidemia é chamada de: EGRESSÃO
• Fase de progressão epidêmica
• Fase de regressão epidêmica
Os conceitos:
ENDEMIA Dentro do padrão esperado
Frequência constante, com variações
cíclicas ou sazonais
EPIDEMIA Acima do padrão esperado
Frequência crescente, ultrapassa o limiar
epidêmico
Do ponto de vista GEOGRÁFICO: as epidemias podem
ser classificadas em:
SURTO
Restrita (mais localizada – casos com
relação entre si ou área geográfica
pequena)
PANDEMIA Ampla (atinge vários países/ mais de um
continente)
De acordo com a VELOCIDADE (progressão- tempo
até atingir a incidência máxima):
Tem como mecanismo de transmissão
EXPLOSIVA/
uma fonte comum (ar – legionela,
MACIÇA
água – cólera, alimento – maionese)
PROGRESSIVA/ Apresentam como mecanismo de
PROLONGADA transmissão um vetor ou pessoapessoa (ex.: respiratória, sexual:
gripe, meningite, BK, DST; mosquito:
dengue, febre amarela)
EXPLOSIVA/ MACIÇA:
Fonte pontual
Fonte persistente
Casos secundários
(exposição múltipla)
86
CLÍNICA MÉDICA
CIRURGIA
MED 2018
87
MED – aulas 11/01 e18/01/2018 – SÍNDROME ICTÉRICA
SÍNDROME ICTÉRICA
ICTERÍCIA = é a coloração amarelada de pele e mucosas
(principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre
devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos.
1.
2.
3.
4.
Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular)
Obstrução biliar
Hemólise
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina
Obs.: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA:
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem
na degradação de hemácias senis.
O produto final desta destruição de hemácias idosas é a
liberação de hemoglobina (Hb)
Obs.: na hepatite = inicialmente há um aumento de
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >>
excreção
SÍNDROME
HEPATOCELULAR
 Transaminases > 10x

Se > 1000 = origem viral
(TGP > TGO)

TGO> TGP (2x) =
etiologia alcoólica
 FA e GGT: “tocadas”
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
•
•
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela
precisa ‘caminhar’ pelo plasma ligada a uma proteína
solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de
BILIRRUBINA INDIRETA
SÍNDROME DE
GILBERT
HEMÓLISE (icterícia + anemia)
DISTÚRBIOS DE BILIRRUBINA (síndromes genéticas)
CRIGLER
NAJJAR
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos:
captação, conjugação e excreção (a excreção é a
etapa limitante do processo = a que mais gasta energia).
O fígado se encarrega de transformar a BI em um
composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é
secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e
atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é
metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um
novo composto = urobilinogênio – uma parte desse
urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser
excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas
fezes, sendo o responsável pela coloração fecal.
 Transaminases =
“tocadas”
 FA e GGT > 4x
E QUANDO AUMENTA A BILIRRUBINA INDIRETA? ...
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA
HEME: é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina
PROTOPORFIRINA IX  BILIVERDINA  BILIRRUBINA
SÍNDROME
COLESTÁTICA
•
•
•
A prevalência é de 8%
Quadros brandos (Bb < 4)
Precipitado por: jejum, estresse, álcool,
exercício..
•
Nesse caso temos uma enzima glucoronil
transferase ‘preguiçosa’- em algumas
situações (após exercício extenuante,
jejum prolongado), a enzima pode ficar
um pouco mais “parada” e assim, o
indivíduo torna-se um pouco mais ictérico
•
Melhora
com:
fenobarbital,
dieta
hipercalórica
•
Menor risco de aterosclerose e de alguns
tipos de ca
•
Início até 3º dia de vida
•
Existem dois tipos
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança
vai a óbito por kernicterus. O tratamento é
feito com exsanguíneo transfusão (até o
transplante)
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25).
Tratamento: fenobarbital
HIPERBILIRRUBINA DIRETA
ROUTOR-DUBIN-JOHNSON:
 Problema na excreção
 Enzimas hepáticas normais
GLOBINA: haptoglobina
carreia
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em
situações de hemólise teremos uma diminuição da
haptoglobina.
•
•
•
SÍNDROME ICTÉRICA
ACOLIA FECAL
COLÚRIA
PRURIDO >> mais característico de lesão biliar
(colestase)
SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA
As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA
Diferenciando:
✓ TGO (AST) e TGP (ALT)
✓ Fosfatase alcalina
✓ Gama-GT
DUBIN-
HEPATITES VIRAIS
HISTÓRIA + SOROLOGIA
Abuso de medicamentos, de álcool,
internações (hepatite isquêmica)..
88
As hepatites podem caminhar para uma forma
COLESTÁTICA
>>
início
típico,
porém,
na
convalescência, a Bb volta a se elevar, mas com colestase
(+ comum = vírus A)
AGUDA
X CRÔNICA
Até 6 meses
X
>6 meses
métodos moleculares (DNA viral/ carga viral)
Marcadores sorológicos
C
C
PERÍODOS DE INCUBAÇÃO*
Hepatite A = 4 semanas
Hepatite E = 5 a 6 semanas
Hepatite C = 7 semanas
Hepatite B e D = 8 a 12 semanas
PERÍODO DE INCUBAÇÃO*
INÍCIO DOS SINTOMAS
Prodrômica
Ictérica (30%)
Convalescença
Fase clínica =
Período de soroconversão = 1 a 10 sem
INCUBAÇÃO (1-6 meses)
Encefalopatia
hepática
em
até 8 semanas
do início do
quadro
SINTOMAS
Anti-HBc IgM
PRODRÔMICA (1-2 sem)
A forma de evolução irá depender da resposta imunológica
do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta
pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina,
contudo, tem maior chance de cronificação.




HBsAg
FULMINANTE
ICTÉRICA
(30%)
6 meses
Anti-HBs
CONVALESCÊNCIA
1º. PASSO: HBsAg
HBsAg (+): tem hepatite B
HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ...
** quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode
não ser detectado
2º. PASSO: ANTI-HBc TOTAL
ANTI-HBc total (-): nunca teve hepatite B
ANTI-HBc total (+): teve contato com o vírus
máximo : 6 meses
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Vírus >> defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se
à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam
ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus
também são destruídas, de modo a cursar com
LEUCOPENIA
LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE
NECROSE PERIPORTAL/ PONTE
3º. PASSO: ANTI-HBc IgM e IgG
IgM (+) = hepatite B aguda
IgG (+) = hepatite B curada ou crônica
Quem cura? ANTI-HBs
ANTI-HBs (+) = hepatite B curada
ANTI-HBs (-) = hepatite B crônica
MUTANTES
•
 Quando desconfiar: paciente com transaminases
elevadas (que mostra atividade de doença) e
HBeAg (-)
 Como confirmar: DNA HBV ↑↑
POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs
(+)
HEPATITE ALCOÓLICA
ÁLCOOL >> REAÇÃO LEUCEMOIDE
 Leucocitose neutrofílica
 Necrose centrolobular >> citocromo P450
é disposto principalmente neste local >> é o
padrão
também
encontrado
na
hepatite
medicamentosa,
isquêmica, congestiva
HEPATITE B
Transmissão:
Sexual (mais comum)
Vertical (+ cai nas provas)
 Mãe HbeAg (+) >>90%
 Mãe HbeAg (-) >> 15%
 Não há indicação de cesárea
 O aleitamento é permitido
 A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina +
HBIG(sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas
•
Percutânea
•
Transplante de órgãos
•
•
HBV = vírus DNA – 3 antígenos
Antígeno c (HBcAg) = está dentro do vírus
Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície
“O HBsAg é o próprio vírus”
Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem
PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que
o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).
✓
✓
✓
✓
EVOLUÇÃO BENIGNA (95%)
ASSINTOMÁTICA
ANICTÉRICA / ICTÉRICA
EVOLUÇÃO RUIM
FULMINANTE (1%)  resposta imune/ acs precoces
CRÔNICA
Adultos (1-5%)
Crianças (20-30%)
Recém-nascidos (90%)
 Cirrose (20-50%)
 Carcinoma hepatocelular (10%) = não
precisa passar pela cirrose; por isso a chance de
ca é maior do que na hepatite C
OUTROS ACHADOS
 PAN
 GN MEMBRANOSA
 GIANOTTI-CROSTI: lesão
eritematosa e não pruriginosa
Achados na HEPATITE C:
 Crioglobulinemia
 GN mesangio-capilar
 Líquen plano
maculopapular,
89
HEPATITE B AGUDA = tratar somente quando grave !
PROFILAXIA
•
Pré-exposição: VACINA 3 DOSES (UNIVERSAL)
Esquemas especiais
< 5 anos = 1 mono + 3 penta
Imunodeprimidos, IRC*, transplantados = 4 doses duplas
(*) Acompanhados anualmente (títulos anti-HBs)
Anti-HBs (-) após 3 doses >> revacinar >> se não
soroconverteu = não respondedor à vacina
•
Pós-exposição: IMUNOGLOBULINA
 Infecção perinatal
 Vítimas sexuais/ acidentes biológicos (não vacinados)
 Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado)
HEPATITE D (VÍRUS DELTA)
** Mediterrâneo/ Amazônia
 CO-INFECÇÃO: D e B agudas >> não aumenta
o risco de cronicidade
 SUPERINFECÇÃO: B crônica >> ↑ risco de hepatite
fulminante (20%) e cirrose
HEPATITE A
É a única que não cronifica!
C
INCUBAÇÃO
Obs.: diante de um paciente com síndrome colestática ... o
primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as
vias biliares).
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
Mulher / meia idade
Fadiga

Prurido

Icterícia

Hiperpigmentação

Xantelasmas

Dor óssea

Diminuição de vitaminas lipossolúveis


Doenças
auto-imunes
...
FAN,
MITOCÔNDRIA
Tratamento: UDCA, transplante
ANTI-
Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?
 Bilirrubina indireta: hemólise (principal)
 Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática
Anti-HVA IgM
PRODRÔMICA (dias a semanas)
ICTÉRICA
(dias a sem)
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas
Algumas dicas:
 Artralgia
 Vitiligo
 Atraso menstrual
 ANTI-MÚSCULO LISO
Tratamento: corticoide + azatioprina
SÍNDROME ICTÉRICA (PARTE II)
VÍRUS NO SANGUE E FEZES
↑ VIREMIA
SINTOMAS
HEPATITE AUTO-IMUNE
IgG
FA/ GAMA-GT
Existem em maior
quantidade nas células dos
ductos/ canalículos biliares
X
TGO/TGP
Existem em maior
quantidade nos
hepatócitos
NA SÍNDROME COLESTÁTICA:
CONVALESCÊNCIA (dias a semanas)
Nelson (pediatria): o isolamento está indicado por 7 dias
após o início da icterícia.
MS: por 15 dias ..
ATENÇÃO: IgG não dá o diagnóstico!





FORMAS CLÍNICAS
Assintomática
Sintomática
Fulminante
Recidivante
Colestática
*TGO e TGP = podem estar “tocadas”
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras >>
ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura 
colecistoquinina  estimula a contração da vesícula) 
ductos hepáticos direito e esquerdo  ducto hepático
comum  ducto cístico  colédoco
PROFILAXIA
Vacina: após 1 ano – 12/ 18 meses
(MS = 15 meses)
Pré-exposição:
< 1 ano: Ig (confere uma proteção temporária de até 3m)
>1 ano: vacina
Pós-exposição:
<1 ano: Ig
≥1 ano: vacina + Ig
HEPATITE E
Grávidas – fulminante em 20%
Um genótipo específico poderia cronificar
Como iniciar a investigação = USG ABDOMINAL
90
COLESTASE = USG ABDOMINAL  aponta o sítio de
obstrução.
Ex.:
Colédoco dilatado por inteiro + vesícula distendida =
obstrução baixa
Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias
biliares intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta.
CÁLCULOS BILIARES
3 tipos. A maioria forma-se no interior da vesícula
(amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são
os únicos que podem se formar na via biliar.
AMARELO
PRETO
CASTANHO
Mais comum (80%)
Radiotransparentes
2º mais comum
(15%)
Bilirrubinato
de
cálcio
Radiopaco
Fatores de risco
Hemólise crônica,
cirrose
hepática,
doença ileal
Mais raro (5%)
Bilirrubinato
de
cálcio
Radiopaco
Origem na via biliar
Fatores de risco
Colonização
bacteriana:
obstrução
(cisto/
tumor),
parasitas
(C. sinensis)
Fatores de risco
Mulher,
estrogenioterapia,
idade
avançada,
obesidade,
emagrecimento
rápido, clorfibrato,
doença
ileal
(Crohn, ressecção)
COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE
•
•
•
•
COLECISTITE
COLEDOCOLITÍASE
COLANGITE AGUDA
PACREATITE AGUDA BILIAR >> a grande característica é a
dor abdominal (“em barra”)
COLECISTITE AGUDA
INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA
VESÍCULA
DOR > 6 HORAS
•
FEBRE = pela natureza inflamatória da doença, e,
além disso, como a bile fica ‘parada’ por muito tempo
no interior da vesícula, isso facilita a proliferação de
bactérias
•
NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal
encontra-se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a
reabsorção da bile parada na vesícula, com algum
grau de ↑Bb
•
SINAL DE MURPHY = interrupção súbita da
inspiração profunda durante a palpação do
hipocôndrio direito
QUADRO CLÍNICO
DOR > 6H + FEBRE + MURPHY
** NÃO TEM ICTERÍCIA **
LABORATÓRIO
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares
>> mais cálculos de colesterol)
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido
pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile
no ciclo seguinte.
LEUCOCITOSE + BILIRRUBINAS “NORMAIS”
•
•
TRATAMENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
COLELITÍASE
CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR
QUADRO CLÍNICO
80% são assintomáticos
20% = DOR < 6 HORAS
Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais
vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS  nesse
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída
por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).
DIAGNÓSTICO
USG ABDOMINAL
(Sensibilidade =95% / Especificidade = 98%)
Cálculos biliares: imagens circulares hiperecogênicas
com sombra acústica posterior
TRATAMENTO
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
ASSINTOMÁTICO
SINTOMÁTICO
Não operar !
Operar !
Exceções*:
Exceções:
•
Vesícula em porcelana
•
Risco cirúrgico alto
•
Associação com pólipo
•
Não quer operar
↓
•
Cálculo>2,5-3cm
Tratar a doença clinicamente?
•
Anemia hemolítica
Dissolução farmacológica
(*) Risco de ca de veícula
ÁCIDO
URSODESOXICÓLICO
Condição:
cálculo de colesterol < 1 cm
DIAGNÓSTICO
USG abdome: exame a ser solicitado
CINTILOGRAFIA BILIAR: padrão-ouro
(E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) 
cobertura = gram (-) e anaeróbios
+
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE
(em até 72 horas)
** Em casos graves sem condição cirúrgica =
colecistostomia percutânea (conduta temporária)
COMPLICAÇÕES
EMPIEMA
GANGRENA  perfuração (livre para a cavidade,
fístula..)
Obs.: a fístula mais comum é a que se forma com o
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-se
na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução
intestinal (íleo biliar)
•
COLECISTITE ENFISEMATOSA  Clostridium =
seu metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo
não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no
interior e na parede (patognomônico)  mais
comum em homens com diabetes
•
•
COLEDOCOLITÍASE
CÁLCULO NO COLÉDOCO
Primária (10%) = cálculo formado no colédoco
Secundária (90%) = cálculo foi formado na vesícula e
migrou
•
QUADRO CLÍNICO
Icterícia flutuante: varia com a mobilização do
cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é
intermitente, a vesícula não chega a se distender de
91
 CA DUODENO
tal forma a tornar-se palpável.
QUADRO CLÍNICO
ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA
+
VESÍCULA DE COURVOISIER
+
EMAGRECIMENTO
ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE
VESÍCULA NÃO PALPÁVEL
DIAGNÓSTICO
Início com: USG abdominal
Melhores: CPRE, COLANGIO RNM, USG ENDOSCÓPICO
CPRE: exame invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas
confere a vantagem de potencial terapêutico.
•
•
SEMPRE QUE ESTIVERMOS DIANTE DE UM PACIENTE COM
INDICAÇÃO DE COLECISTETOMIA POR CÁLCULOS ... DEVEMOS
PENSAR
...
“SERÁ
QUE
ESTE
DOENTE
TEM
TAMBÉM
COLEDOCOLITÍASE?”
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA
(...)
RISCO
RISCO ALTO
RISCO
INTERMEDIÁRIO
RISCO BAIXO
DEFINIÇÃO
Icterícia
USG: cálculo no colédoco
Bilirrubina > 4mg/dL
Colédoco > 6 mm
Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL
Outro laboratório anormal
Tudo negativo
CONDUTA
CPRE (antes da
cirurgia
de
colecistectomia)
Colangio intraop
Colangio RNM
USG endoscópico
Só
colecistectomia ..
TRATAMENTO
CPRE (PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA)
Outras:
 Exploração cirúrgica do colédoco (se descoberta
durante a colecistectomia)
 Derivação bileo-digestiva (casos refratários, mas
com colédoco dilatado)
COLANGITE AGUDA
OBSTRUÇÃO (cálculo, tumor) + INFECÇÃO
Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação
bacteriana  infecção
NÃO GRAVE
(NÃO SUPURATIVA)
TRÍADE DE CHARCOT
 Febre com calafrios
 Icterícia
 Dor abdominal
GRAVE
(SUPURATIVA)
Sepse de origem biliar
PENTADE DE REYNOLDS
 Tríade de Charcot
 Hipotensão
 Queda do sensório
•
•
TRATAMENTO
Antibiótico
Drenagem biliar (em casos não graves pode ser
feita de forma eletiva; às vezes o processo resolve-se
apenas com antibioticoterapia)
•
•
DRENAGEM BILIAR
Obstrução baixa = CPRE
Obstrução
alta
=
drenagem
percutânea
DIAGNÓSTICO
USG abdome
TC helicoidal = padrão-ouro  lesão hipodensa
•
•
TRATAMENTO
Tratamento curativo (raro) = cirurgia de WHIPPLE
(duodenopancreatectomia)  retira-se também vesícula,
colédoco e às vezes, parte do estômago.
CA CABEÇA DO PÂNCREAS
 Marcador tumoral: CA 19.9
 Mais comum: adenocarcinoma ductal
CA AMPOLA DE VATER
 Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose
d
o
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor
volta a crescer, teremos novamente obstrução e
icterícia.
 Como diferenciar da coledocolitíase:

VESÍCULA DE COURVOISIER
MELENA = a necrose do tumor leva a sangramento
Complicação: COLANGITE
(obstrução por tempo prolongado >> estase >> proliferação
bacteriana).
OPÇÃO PARA TRATAMENTO PALIATIVO:
 Endopróteses
 Derivação bileo-digestiva
COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR
(TUMOR DE KLATSKIN)
 Colangiocarcinoma mais comum
 Quadro clínico: icterícia colestática progressiva
+ emagrecimento
 USG: vesícula murcha + dilatação da via biliar
intra-hepática
 Confirmação: colangio RNM e/ou TC
 CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
transhepática
Caso clínico:
COLESTASE + VESÍCULA PALPÁVEL
↓
 Obstrução da via biliar por tempo prolongado ..
 Processos obstrutivos baixos (próximos à ampola
d
e
Vater)
↓
TUMORES PERIAMPULARES
 CA CABEÇA DE PÂNCREAS
 CA AMPOLA DE VATER
 COLANGIOCARCINOMA
Obs.: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna
palpável, mas permanece indolor.
Tipo I
Tipo II
Tipo III A
Tipo III B
Tipo IV
Hepático comum
Junção dos hepáticos
Hepático direito
Hepático esquerdo
Ambos os hepáticos
 Prognóstico:
 Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
 Ressecável = 10-40% em 5 anos
92
Caso clínico: HEPATITE ALCOÓLICA
... bebedor crônico (o tempo de preparação enzimática é de
cerca de 6 anos)
HEPATITE ALCOÓLICA
Tipos de lesão hepática por álcool:
1. ESTEATOSE ALCOÓLICA
2. HEPATITE ALCOÓLICA: libação no bebedor crônico
3. CIRROSE ALCOÓLICA
Etanol:
No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o
etanol, de modo que ele não é absorvido
No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o
álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a
acetaldeído-desidrogenase, que converte o acetaldeído em
acetato.
O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a
hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito
importante – reação leucemoide).
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400;
sendo que TGO é maior que TGP (2x).
CARACTERÍSTICAS
 HEPATITE (icterícia, dor abdominal, febre,..)
 LEUCOCITOSE
 LESÃO CENTRO-LOBULAR
 CORPÚSCULOS DE MALLORY
BEBEDOR CRÔNICO
+
ICTERÍCIA
DOR ABDOMINAL
FEBRE
LEUCOCITOSE
TGO/TGP > 2x
TRANSAMINASES ATÉ 400
LESÃO CENTROLOBULAR
CORPÚSCULOS DE MALLORY
TRATAMENTO (QUE DIMINUI MORTALIDADE)
 CORTICOIDE (Prednisolona 40mg/dia)
 PENTOXIFILINA (28 dias) – 2ª. opção
** se não tratado = mortalidade ultrapassa 70%
Caso clínico: SÍNDROME DE MIRIZZI
SÍNDROME DE MIRIZZI
CÁLCULO IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO CAUSANDO
EFEITO DE MASSA SOBRE O DUCTO HEPÁTICO
É a complicação de uma colecistite  síndrome colestática
Tratamento: colecistectomia aberta (pois nesta situação
de Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares
>> maior risco de iatrogenia).
Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de
vesícula biliar.
DOENÇA AUTO-IMUNE DA VIA BILIAR
ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + ICTERÍCIA
CIRROSE BILIAR
PRIMÁRIA
Ductos do espaço porta
Mulher
AR, Sjögren, Hashimoto
Ac anti-mitocôndria
COLANGITE
ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
Grandes vias biliares
Homem
Retocolite ulcerativa
p-ANCA
Via biliar em conta de rosário
As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos
banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos
Tratamento:
Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico
Caso avançado: transplante hepático
Obs.: cirrose biliar primária = nova denominação a
partir de 2015 = COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
93
MED – CIR 3–2018
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTA
VASCULARIZAÇÃO NORMAL
ARTÉRIA >> CAPILAR >> VÊNULA >> VEIA
SISTEMA PORTA
VEIA QUE SE ENCONTRA ENTRE 2 REDES DE CAPILARES
ARTERIAL >> VENOSO >> VENOSO
O SISTEMA PORTA HEPÁTICO
VEIA PORTA HEPÁTICA =
VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA
Dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão
HIPERTENSÃO PORTA  gradiente de pressão > 5mmHg
Consequências: varizes esofagogástricas, esplenomegalia,
varizes anorretais, ascite, cabeça de medusa,
encefalopatia hepática
Classificação
PRÉ-HEPÁTICA
Trombose da
veia porta –
hipercoagulabilidade ex.: perda de
antitrombina III na urina – síndrome
nefrótica >> hipercoagulabilidade
Trombose de veia esplênica –
hipertensão porta segmentar; varizes de
fundo gástrico – lembrar: PANCREATITE
CRÔNICA
INTRA-HEPÁTICA
Pré-sinusoidal
Sinusoidal
Pós-sinusoidal
Esquistossomose
Cirrose
Doença
venooclusiva (obstrução da
veia centrolobular) –
ex.: chá da Jamaica
PÓS-HEPÁTICA
Budd-Chiari: trombose da veia hepática
(hipercoagulabilidade)
Obstrução de VCI: trombose, neoplasia
**edema MMII**
Doenças
cardíacas:
pericardite
constritiva, insuficiência tricúspide **
edema MMII, turgência jugular**
Obs.: Obstrução >> o sinusoide funciona como uma
‘válvula de escape’, de modo que o aumento da pressão
leva ao gotejamento de líquido para a cavidade (ascite).
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
FORMAÇÃO DAS VARIZES = GRADIENTE DE PRESSÃO > 10
mmHg
PORTA  CAVA
(em órgãos que possuem dupla circulação / “órgãos de passagem”)
GRANDE RISCO DE SANGRAR = GRADIENTE DE PRESSÃO > 12 mmHg
Abordagem das varizes
A) NUNCA SANGROU
CIRROSE = rastreamento com EDA
ALTO RISCO = PROFILAXIA PRIMÁRIA
 Varizes médio e grosso calibre
 Cherry red spots (manchas vermelho cereja)
 Child B / Child C
↓
Beta-bloqueador
(propranolol, nadolol, carvedilol)
OU
Ligadura elástica
B) SANGROU
1. Estabilizar
2. Descobrir a fonte e tratar
3. Prevenir complicações
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA
✓ Cristaloides
✓ Sangue
✓ Plasma (INR > 1,7)
DESCOBRIR A FONTE E TRATAR = EDA
ENDOSCOPIA  Escleroterapia
 Ligadura elástica (escolha)
Obs.: cianoacrilato >> varizes gástricas
DROGAS IV
 Somatostatina
 Octreotide
 Terlipressina
BALÃO
 Sengstaken-Blakemore (3 vias)
 Minnesota (4 vias)
** máximo = 24 horas **
TIPS
CIRURGIA
(URGÊNCIA)
Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular
Vantagem: bom para transplante
Desvantagem: encefalopatia, estenose
Contraindicação: IC direita, doença cística
Shunts não seletivos (shunt porto-cava
término-lateral ou látero-lateral) –
sobrevida de 10 meses
Shunts parciais (calibrados)
PREVENIR COMPLICAÇÕES
 Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
 Ressangramento
 Encefalopatia (lactulose?)
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Sangramento >> Hipoperfusão >> Translocação ...
CEFTRIAXONE 1g EV seguido por
NORFLOXACINO 400mg VO 12/12h
RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA)
70% de ressangramento em 1 ano
BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA
TIPS/ transplante
Cirurgias eletivas (shunt seletivo >> esplenorrenal distal
(Warren) / desconexão)
SHUNT SELETIVO
DESVASCULARIZAÇÃO
Vantagem:
mantém
fluxo
mesentérico portal
Desvantagem: pode piorar a
ascite
Desconexão ázigo-portal
Ligadura de veias gástricas +
esplenectomia
Mais simples, boa para
esquistossomose
ASCITE
Todo paciente com ascite deve ser submetido à
paracentese diagnóstica
Manobras: piparote, macicez móvel, semicírculos de
Skoda
94
MED – CIR 3–2018
Diferenciando:
GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA)
ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE
GASA ≥ 1,1
GASA < 1,1
ASCITE DA
CIRROSE
ASCITE
NEOPLÁSICA
ASCITE
CARDÍACA
ASCITE
TUBERCULOSA
Transudato
Hipertensão porta
Cirrose, ICC, Budd-Chiari
Exsudato
Doenças do peritônio
Neoplasias, TB, pâncreas
Mais comum
GASA alto
Citometria e bioquímica normais
(proteínas < 2,5)
Segunda mais comum
GASA baixo
Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑
GASA alto
Citometria e bioquímica normais
(proteínas > 2,5)
GASA baixo
Mononucleares (>500), ADA alta
Laparoscopia (~100% sensibilidade)
Tratamento da ascite
 Restrição de sódio (2g/dia)
** Restrição hídrica – se hipoNa+ dilucional
 Diuréticos (se a restrição não adiantar)
ESPIRONOLACTONA 100-400mg/dia
FUROSEMIDA 40-160mg/dia
↓ 0,5mg/dia (sem edema) ou ↓1kg/dia (com edema)
.
Ascite refratária = falência do trat./ recorrência precoce
 Paracenteses terapêuticas seriadas*
 TIPS
 Transplante
 Shunt peritônio-venoso
(*) Não há limite máximo de volume que pode ser
retirado
PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (>5L)
Repor 8-10g de albumina por litro retirado (contar desde
o primeiro litro retirado)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
↑Amônia (NH3)
Flapping, letargia, sonolência ...
Precipitado por: hemorragia, constipação, PBE, alcalose
(hipoK+, diuréticos)
Tratamento:
 Evitar restrição proteica (proteína vegetal?)
 Lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 >>NH4+)
 ATB: neomicina, metronizadol, rifamixina
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Translocação ... monobacteriana
Febre, dor abdominal, encefalopatia
PNM > 250/mm³
Ascite neutrofílica
> 250/mm³ / cultura (-)
Bacterascite
< 250/mm³ / cultura (+)
Tratamento
 Cefalosporina de 3ª. geração (cefoxima) por 5
diasProfilaxia:
 Primária:
Aguda pós-sangramento Ceftriaxone/ norfloxacino
por varizes
por 7 dias
Crônica (ptn ascite <2,5) Norfloxacin 400mg/dia
 Secundária (todos): norfloxacin 400mg/dia
Profilaxia síndrome hepatorrenal: albumina 1,5g/kg 1º.
dia e 1g/kg 3º. dia
Diagnóstico diferencial: peritonite secundária
Leucocitose com desvio ... polimicrobiana
2 ou mais na ascite:
✓ Proteína > 1g/dL
✓ Glicose < 50mg/dL
✓ LDH ↑↑
Conduta: associar metronidazol
SÍNDROME HEPATORRENAL
Doença hepática grave ... vasodilatação periférica >
vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/
obstrução
Cr >1,5
Na+urinário ↓
Tipo I: rápida progressão (<2 sem)
Tipo II: insidiosa, melhor prognóstico
Tratamento: albumina + terlipressina +/- transplante
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
Caso clínico:
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑bilirrubina direta,
Fadiga, eritema palmar,
↑TAP, ↓albumina, anemia, plaquetopenia
USG com alteração hepática
↓
Síndrome de insuficiência hepática
Arquitetura hepática: os hepatócitos estão organizados
em muros que formam estruturas poligonas; no meio
temos a veia centrolobular, e, nos vértices, os espaçosporta.
Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves
fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos
em nódulos de regeneração (deixam de ser funcionais).
Cirrose tem fibrose.
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda
de células parenquimatosas.
Funções hepáticas:
 Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção)
>> icterícia (↑bilirrubina direta)
 Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações
hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador)
 Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP
 Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑
glicemia, ↓testosterona, ↑estrogênio >> rarefação
de pelos, ginecomastia
95
MED – CIR 3–2018
Insuficiência hepática – quadro clínico:
Aguda
Icterícia, alterações circulatórias e
neurológicas
Crônica (>6m)
Fadiga, “estigmas
hepáticos”,
hipertensão porta
(*) Estigmas hepáticos: eritema palmar, telangiectasias
(aranhas vasculares), baqueteamento digital, contratura
palmar de Dupuytren (hepatopatia alcoólica), tumefação
de parótidas (hepatopatia alcoólica)
Causas
Vírus
Tóxica
Autoimune
HBV e HCV
Álcool, triglicerídeos, drogas
Hepatite auto-imune, cirrose biliar
primária
Estadiamento e prognóstico
 CHILD-PUGH >> 5 critérios (“BEATA”)
Diagnóstico: o cobre liga-se à ceruloplasmina; se o cobre não
consegue ligar-se à ceruloplasmina, tal como ocorre na doença
de Wilson, esta é rapidamente degradada.
Triagem: ↓ ceruloplasmina
Confirmação: ↑ cobre livre, urinário ou co. Anéis de KF
Tratamento: quelante (trientina/ penicilamina) / transplante
(casos graves/ refratários)
HEMOCROMATOSE
*acúmulo de FERRO*
Pode ser adquirida (sobrecarga de transfusão) OU
Hereditária: alteração genética = ↑absorção intestinal ..↑FERRO
6Hs:
 Hepatomegalia (95%)
 Heart
 Hiperglicemia
 Hiperpigmentação
 Hipogonadismo

H”artrite”
Diagnóstico:
Triagem: na e/ou saturação da transferrina
Confirmação: teste genético (C282Y e H63D)
Tratamento: flebotomia
Quelante: desferoxamina >> excreção
Transplante: casos mais avançados
Obs.: pior prognóstico: cirrose e diabetes no momento do
diagnóstico
HEPATITE B CRÔNICA
 ESCORE MELD >> Bilirrubina, INR, Creatinina (“BIC”)
Obs.: estabelece prioridade na fila de transplante
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
Resistência à insulina ... ↑ triglicerídeos
ESTEATOSE
↓
ESTEATO-HEPATITE (NASH)
↓>45 anos, DM, obeso
CIRROSE
Transaminase
Carência
folato/B1/B6
Biópsia
Associação
Ferritina
Clínica
Tratamento
EH alcoólica
AST>ALT
Sim
EH não alcoólica
ALT>AST
Não
Mallory (+++)
>40g etanol
Mallory (+)
Síndrome
metabólica
Alta
Assintomática
Normal
Febre, dor
abdomina, icterícia
Abstinência/
corticoide
Dieta/exercício
DOENÇA DE WILSON
↓Excreção biliar ... ↑COBRE
Forma hepática
Fulminante
Crônica ativa/ cirrose
Forma
Dist. Movimento (Parkinsonismo)
neuropsiquiátrica
Alteração da personalidade/ psicose
Anéis de Kayser-Fleisher
*JOVEM (5-30 anos)
*Pode ter anemia hemolítica Coombs (-)  não é imune
*Anéis de Kayser-Fleisher: 98% dos pacientes com lesão SNC
Vírus
+
Lesão hepática
ALT/Biópsia METAVIR ≥A2/F2
HbeAg/HBV-DNA
A = atividade inflamatória (A2 = moderada)
F = fibrose (F2 = fibrose portal + septos)
Manifestações extra-hepáticas: POLIARTERITE NODOSA
HbeAg (+)
INTERFERON
HbeAg (-)
TENOFOVIR
CIRROSE
ENTECAVIR
HEPATITE C CRÔNICA
Vírus
+
Lesão hepática
Metavir ≥F2 há 3 anos, F3 e F4
HCV-RNA
Manifestações extra-hepáticas: CRIOGLOBULINEMIA
Comorbidades: HIV, renal crônico, linfoma ...
INTERFERON + RIBAVIRINA
SOFOSBUVIR/ SIMEPREVIR/ DACLATASVIR
Genótipo 1: Sofosbuvir + Simeprevir ou Daclatasvir (12 sem)
96
MED2018– CIRURGIA
SÍNDROME DISFÁGICA
O esôfago é como se fosse um tubo de músculo que se
inicia no esfíncter esofagiano superior (EES) e termina
no esfíncter esofágico inferior (EEI); sua função é levar
o alimento da boca até o estômago.
O 1/3 superior do esôfago é composto de músculo
esquelético – e quem controla esse tipo de musculatura
é o próprio indivíduo. Já nos 2/3 inferiores temos
musculatura lisa, a qual é controlada de forma
involuntária, através de plexos nervosos.
DISFAGIA
Disfagia = dificuldade de engolir os alimentos
Pode ser de transferência ou de condução.
Na disfagia de transferência, o paciente tem dificuldade
de transferir o alimento da boca para o esôfago. Na
disfagia de condução o alimento já está dentro do
esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o
estomago.
TRANSFERÊNCIA
“engasgo”
Doenças musculares
Doenças neurológicas
CONDUÇÃO
“entalo”
Obstrução mecânica
Distúrbio motor
oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras
circulares) >> área triangular de maior fragilidade
(triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre
herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso
– por pulsão) >> acúmulo de alimentos no interior da
bolsa >> em determinado momento, essa ‘bolsa’ acaba
exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago.
Além disso, paciente pode ter halitose, regurgitação de
alimentos não digeridos, emagrecimento ...
De maneira característica, nas provas é informado de
que o paciente tem alívio das queixas com
compressão dessa ’bolsa’.
É muito mais comum na 7ª. década de vida e é mais
comum do lado esquerdo
Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem
de sonda) >> alimentos + bactérias caem na cavidade
torácica >> quadro grave de mediastinite
HIPERTONIA DO CRICOFARÍNGEO
HERNIAÇÃO DA MUCOSA E SUBMUCOSA
DIVERTÍCULO FALSO – PULSÃO
ENTRE OS MÚSCULOS TIREO E CRICOFARÍNGEO (TRIÂNGULO DE
KILLIAN)
IDOSOS/ 7ª. DÉCADA/ À ESQUERDA
CLÍNICA: DISFAGIA, HALITOSE, REGURGITAÇÃO
DIAGNÓSTICO:
Importante para a prova: a disfagia de transferência faz
parte do caso clínico – geralmente temos um paciente
com alguma síndrome neurológica grave e o ‘engasgo’ é
apenas uma das manifestações. Já no caso da disfagia de
condução, o ‘entalo’ é o principal sintoma do caso
clínico!
DISFAGIA DE CONDUÇÃO
CLÍNICA – “ENTALO”
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
Como o alimento fica por muito tempo também dentro
do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias
(putrefação) >> paciente pode apresentar halitose
ABORDAGEM INICIAL = esofagografia baritada
CAUSAS
Obstrução mecânica
Divertículo
Anéis e membranas
Estenose péptica
Tumor
EVITAR EDA= risco de perfuração
TRATAMENTO:
<2 cm = miotomia
≥2 cm = miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia
>3cm = EDA (miotomia + diverticulotomia)
ACALÁSIA
Distúrbio motor
Acalásia (Chagas)
Esclerodermia
Espasmo
esofagiano
difuso
DIVERTÍCULO DE ZENKER
Aumento da pressão do EES (hipertonia do esfíncter
esofagiano superior) >> a princípio, como se trata de
uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer
uma deglutição com mais força (deglutição ruidosa),
que o alimento consegue passar através do esfíncter >>
após muito tempo contraindo aquela musculatura com
mais intensidade ... expulsão da mucosa e submucosa
por entre as fibras >> divertículo (por pulsão) –
divertículo falso
A ORIGEM:
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras
DESTRUIÇÃO DO PLEXO DE AUERBACH
**na acalasia primária temos destruição apenas do plexo
de Auerbach, já na acalasia secundária, temos destruição
também do plexo de Meissner.
▪
▪
▪
Hipertonia do EEI (P>35mmHg)
Perda do relaxamento fisiológico o EEI
Peristalse anormal/ aperistalse
CLÍNICA:
• Disfagia
• Regurgitação
• Perda de peso
DIAGNÓSTICO:
• Esofagografia baritada (bico de pássaro/ chama
de vela >> afilamento do esôfago distal e retenção
do contraste com dilatação do corpo esofágico)
97
•
•
EDA
Padrão outo =ESOFAGOMANOMETRIA
▪
▪
▪
Hipertonia do EEI (P>35mmHg)
Perda do relaxamento fisiológico o EEI
Peristalse anormal/ aperistalse
↓
ferropriva, buloses)
•
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly:
presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva –
mais alto
•
Anel de Schatzki: malformação do esôfago terminal,
geralmente na junção escamo-colunar (transição esôfagoestômago) – mais baixo. É mais comum em pacientes >40
anos e trata-se de uma das principais causas de disfagia
intermitente para sólidos. A história de entalo súbito com um
pedaço de carne é tão característica que é chamada de
síndrome do ‘steakhouse’.
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO (EED)
Tratamento: de acordo com a evolução ...
Grau I
Até 4 cm
Nitrato, antagonistas de canal
de cálcio, sildenafil, botox
Grau II 4-7 cm
Dilatação pneumática por balão
Grau III 7-10 cm
Cardiomiotomia a Heller +
fundoplicatura (para evitar
refluxo)
Grau IV >10 cm
Esofagectomia
>10 cm  fator de risco para câncer escamoso
(epidermoide) do esôfago
Estágios iniciais: nitrato, antagonsitas de cálcio, botox,
sildenafil (I)
Estágios mais avançados:
• Dilatação pneumática por balão (II)
• Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar
refluxo) (III)
• Esofagectomia: megaesôfago (d>10cm) (IV)
ANEIS
Imagem clássica: ANEL DE SCHATZKI
Do anel para cima:
mucosa esofágica
Do anel para baixo:
mucosa
gástrica
(metaplasia)
• Estreitamento laminar em corpo de esôfago
• JEG em região torácica
CLÍNICA:
Disfagia de condução (ingestão de grandes pedaços de
alimentos
TRATAMENTO:
Ruptura endoscópica do anel – dilatação por balão
ANEIS E MEMBRANAS
Definição: são áreas de estreitamento circunferencial da luz do
esôfago. Ocorrem em até 10% da população, sendo comumente
assintomáticos.
Anéis: envolvem toda a circunferência do esôfago e predominam
na sua porção distal
Membranas: ocluem apenas parte da circunferência e costumam
ser mais proximais – geralmente estão associadas a condições
sistêmicas (doença do enxerto vs hospedeiro, anemia
Imagem clássica:
ESÔFAGO EM SACA-ROLHAS/ CONTA DE ROSÁRIO
Contrações simultâneas
Distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica,
no qual o peristaltismo normal é substituído de forma
intermitente por intensas contrações não-propulsivas
CLÍNICA:
Disfagia + precordialgia
**Diagnóstico diferencial com IAM**
Espasmo esofagiano difuso: mais comum em mulheres com
distúrbios psicossomáticos associados – ansiedade,
depressão,..
DIAGNÓSTICO:
• Esofagografia baritada (saca-rolhas/conta de
rosário)
• Padrão ouro: ESOFAGOMANOMETRIA (com teste
provocativo) = contrações vigorosas e simultâneas
TRATAMENTO:
Nitratos, antagonistas de cálcio, antidepressivos
tricíclicos, miotomia longitudinal
ESCLERODERMIA
Caso clínico: Duas coisas vem incomodando bastante D.
Raimunda. A primeira e mais antiga é uma dor que, sem
mais nem menos, surge nos dedos de ambas as mãos.
Quando o quadro se instala, os dedos ficam maio
azulados, frios, dormentes e doloridos por vários
minutos, mas D. Raimunda, já acostumada, pressente o
retorno à normalidade, anunciado por um estranho
formigamento nas mãos. O dedo anular da mão D já
apresenta uma pequena ulceração cicatrizada. A outra
queixa desta senhora é mais recente e diz respeito a
uma certa dificuldade para ingerir suas refeições. Tanto
faz o tipo de comida; até para beber líquidos está tendo
dificuldade. Se D. Raimunda força a alimentação,
engasga na hora e começa a tossir. Uma EDA
recentemente realizada, não revelou nenhuma
anormalidade significativa, exceto por uma discreta
esofagite de refluxo. D. Raimunda até estranhou, pois, há
muitos anos, ela sente uma dor retroesternal em
98
MED2018 – CIRURGIA
queimação. Geralmente no período pós-prandial, que
jurava ser ‘gastrite’. Ultimamente, D. Raimunda tem
ficado muito em casa, num desânimo total. Abatida, mal
consegue se locomover em sua própria casa. Ao exame
físico, apresenta telangiectasias em tronco, além de
enrijecimento da pele dos dedos das mãos, que se
encontra tensa e brilhante, com a pequena ulceração
cicatrizada já citada. O restante do exame é normal.
Qual a hipótese diagnóstica?
Síndrome de superposição (overlap): esclerodermia +
polimiosiste
(Fenômeno de raynaud + sinais sistêmicos = pensar em
esclerodermia)
Como você confirmaria sua hipótese?
Sorologia
autoimune:
FAN,
anti-Scl70,
anticentrômero/anti-jo1, anti-M2, anti SRP
Enzimas musculares: TGO, CPK, LDH e aldolase
Qual seria o tratamento para a paciente?
Tratamento: corticoide + prevenção de broncoaspiração
99
MED2018 –
SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA
SÍNDROME DISPÉPTICA
Basta a presença de uma das três manifestações abaixo:
DOR/ QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA
PLENITUDE PÓS-PRANDIAL
SACIEDADE PRECOCE
CAUSAS
Refluxo
Úlcera péptica
Câncer
Doença biliar
Dispepsia funcional (não há causa orgânica – é sempre
um diagnóstico de exclusão)
Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta
em um paciente com síndrome dispéptica?
INDICAÇÕES DE EDA
1. Idade > 45 anos
2. Presença de sinais de alarme para câncer
Emagrecimento
Anemia
Disfagia
Odinofagia (dor durante a deglutição)
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é
necessariamente patológico. Existe uma entidade
chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e
podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da
vida). Existe outra entidade, porém, que configura a
doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a
doença em si é um refluxo insistente, persistente, que
gera um incômodo/ sintoma para o paciente.
FISIOPATOLOGIA
PERDA DE MECANISMOS ANTIRREFLUXO:
EEI: hipotonia, relaxamento inadequado
Junção esôfago-gástrica alterada
Existe uma patologia denominada de hérnia de hiato, na
qual há alteração da junção esôfago-gástrica – assim, a
hérnia de hiato pode predispor à ocorrência de refluxo.
QUADRO CLÍNICO
ESOFAGIANO
EXTRA-ESOFAGIANO
TÍPICOS:
Faringite
PIROSE
Rouquidão
REGURGITAÇÃO
Tosse crônica
Broncoespasmo
Complicações:
esofagite,
PNM de repetição
úlcera, estenose péptica
(disfagia), esôfago de Barrett
ATÍPICOS
As complicações (vistas na EDA) são vistas em 50% dos
casos.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO !!
(PIROSE + REGURGITAÇÃO)
.... ENDOSCOPIA?
EDA normal: não exclui DRGE (as complicações
vistas na EDA são encontradas em apenas 50%)
EDA: afastar câncer e outras patologias
IDADE > 45 anos
SINAIS DE ALARME
REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO
I
H
H
O
A
L
A
R
M
E
DADE >45 ANOS
ISTÓRIA FAMILIAR
EMATÊMESE
DINOFAGIA & DISFAGIA
NEMIA
INFADENOPATIA
MARELÃO (ICTERÍCIA)
AUULL (VÔMITOS DE REPETIÇÃO)
ASSA
MAGRECIMENTO
*Mnemônico para indicações de EDA
ENDOSCOPIA: em metade dos paciente são encontradas
complicações – esofagite, ulcera, estenose, Barrett
ESÔFAGO DE BARRETT
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo
do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente da área
mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um
epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à
acidez).
Histologia: metaplasia INTESTINAL
O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá
diagnóstico de esôfago de Barrett, o que a EDA faz é
sugerir a existência de áreas esofagianas de esôfago de
Barrett (área esofagiana de cor vermelho-salmão >>
conduta: biópsia).
O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para
o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa)
DRGE – TRATAMENTO
MEDIDAS ANTIRREFLUXO
Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3
horas antes de deitar (para aqueles com sintomas
noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente
causem sintomas
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Objetivo: reduzir a acidez gástrica
Duração: 8 semanas
INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena”
Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg

Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã
*Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
*Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia)
Obs.: ao suspender a medicação, o indivíduo pode voltar
a apresentar sintomas – nesse caso é recomendável que
ele faça uso do IBP ‘sob demanda’ (durante o período em
que estiver sintomático); outra possibilidade é que ele
utilize a medicação de forma crônica (ininterrupta).
Para aqueles indivíduos que inicialmente não
apresentam melhora, deve-se dobrar a dose de IBP. E, o
indivíduo refratário é aquele que não responde à dose
dobrada da medicação.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Para quem:
Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x)
Alternativa ao uso crônico
Complicação: estenose/ úlcera
100
MED2018
– SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA
CIRURGIA: FUNDOPLICATURA

Fazer antes:
pH metria 24 horas
Esofagomanometria
FUNDOPLICATURA DE NISSEN / TOTAL (360º.)
Evitar se: esofagomanometria com
<30mmHg no esôfago distal
<60% de atividade peristáltica
Fundoplicatura parcial anterior (DOR/ THAL)
Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET/LIND)
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT
IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica)
Independente da manifestação de refluxo, eles devem
utilizar IBP 1x/dia. E, além disso, como esses pacientes
podem evoluir para adenocarcinoma ... devemos ter mais
cuidado (veja a evolução):
Pelo novo consenso americano (dezembro de 2015)
SEM DISPLASIA
EDA 3-5 anos

DISPLASIA DE BAIXO
Ablação endoscópica (ou
GRAU
EDA 12 meses)

DISPLASIA DE ALTO
Ablação endoscópica
GRAU

ADENOCARCINOMA
Aula de câncer ...
INVASIVO
ÚLCERA PÉPTICA
Estômago/ Duodeno
CÉLS D
No antro existem dois tipos de células:
1. Célula G: produtora de gastrina (estimuladora da
bomba de H+ >> acidez)
2. Célula D: libera outro hormônio chamado de
somatostatina, que irá inibir a gastrina.
Outro estímulo para as bombas de H+ é o nervo vago, e,
por último, temos também a histamina.
REDUZIR A ACIDEZ
Inibidor da bomba de próton (prazol)
Bloqueador histamínico (ranitidina...)
Vagotomia/ antrectomia
Anti-inflamatórios
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase)
(1) COX-1: prostaglandinas “do bem” >> são mantenedoras da
barreira mucosa
(2) COX-2: prostaglandinas “do mal”>> responsáveis pelo
processo inflamatório
Tipos de AINES:
Não seletivos: ao inibir a COX-1 >> perda da barreira
mucosa >> facilita a ação do ácido
Seletivos da COX-2 >> receio de que possam induzir
agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram
retirados do mercado)
QUADRO CLÍNICO & DIAGNÓSTICO
ÚLCERA GÁSTRICA
Dispepsia pior com
alimentação
Helicobacter pylori
Bacilo gram (-)
Mecanismo de ação:
ÚLCERA DUODENAL
Dispepsia pior 2-3 horas
após alimentação e à noite
INFECÇÃO NO ANTRO
>> destruição das células D (somatostatina)

HIPERCLORIDRIA

ÚLCERA PÉPTICA
**Câncer de duodeno é extremamente incomum, ao
contrário de câncer gástrico.
Ao alimentar >> o estômago aumenta a produção de ácido >>
a úlcera gástrica piora com a alimentação. Já no duodeno, para
que o ácido chegue até o duodeno e piore a dor, isso demanda
um certo tempo após a alimentação.
INFECÇÃO DISSEMINADA
>> destruição das células parietais (ácido)

HIPOCLORIDRIA + BARREIRA

ÚLCERA PÉPTICA
Outra patologia:
FISIOPATOLOGIA
AGRESSÃO: ÁCIDO
FACILITADORES: H. pylori, AINES
FISIOLOGIA GÁSTRICA
A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico
(onde há maior população das células que possuem as
bombas de prótons – células parietais). As bombas de
prótons para funcionarem, devem ser estimuladas.
ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B

LINFOMA MALT
Para todo paciente com diagnóstico de úlcera péptica
= pesquisa de HP
Por endoscopia
Sem endoscopia
(Testes invasivos)
(Testes não-invasivos)
TESTE DA UREASE NA
BIÓPSIA
HISTOLOGIA
CULTURA
TESTE
DA
RESPIRATÓRIA
AG FECAL
SOROLOGIA
UREASE
Obs.: a sorologia não serve para controle de cura – o anticorpo
pode permanecer (+) indefinidamente, ou, mesmo que o HP
101
MED2018
– SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA
seja erradicado, o ac pode demorar muito tempo para
Se gástrica: retirar a área do estômago que contiver a
negativar.
úlcera (pelo medo de câncer)
Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO
ÚLCERA DUODENAL
VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA
Úlcera péptica
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA
Linfoma MALT
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL)
Dispepsia funcional
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do
Prevenção de câncer gástrico: pós-gastrectomia
piloro (para permitir que o alimento passe
por CA, metaplasia intestinal no estômago, parente
gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se
de 1º. Grau com CA
o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular,
Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera
o cirurgião terá de associar ao procedimento uma
piloroplastia (nada mais é do que uma incisão na
Helicobacter pylori – esquema para erradicação
musculatura do piloro – que ficará permanentemente
CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia
relaxado, permitindo assim o esvaziamento do
7 dias
AMOXICILINA 1g 2x/dia
estômago) ou uma antrectomia (o porte da cirurgia é
OMEPRAZOL 20mg 2x/dia
muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito
mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos
Indicações de controle de cura:
as células G produtoras de gastrina). Se o antro for
ÚLCERA PÉPTICA
retirado, o trânsito deve ser reconstruído ...
LINFOMA MALT
RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO
≥4 semanas após o término do tratamento ...
BILLROTH I (gastroduodenostomia)

BILLROTH II (gastrojejunostomia+ alça aferente >>
Sorologia NÃO !!!
alça de duodeno que se continua com a anastomose
gastrojejunal)
Úlcera péptica refratária ...
Outra
opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva –
Quando não houver H. pylori e nem AINEs, lembrar de:
nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA)
paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico e
assim não será necessária a associação de outro
DISPEPSIA POR ULCERA?
procedimento.

VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
VAGOTOMIA TRONCULAR +
PILOROPLASTIA
VAGOTOMIA TRONCULAR +
ANTRECTOMIA

 recidiva
 complicações
Intermediária
 recidiva
 complicações
ÚLCERA GÁSTRICA
TIPO I
(HIPOCLORIDRIA)
Pequena curvatura
baixa
TIPO II
(HIPERCLORIDRIA)
Corpo
CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA
ÚLCERA PÉPTICA
(HIPERCLORIDRIA)
ÚLCERA PÉPTICA
(HIPOCLORIDRIA)
DUODENAL
GÁSTRICA II
(corpo gástrico)
GÁSTRICA III
(pré-pilórica)
GÁSTRICA I
(pequena curvatura baixa)
GÁSTRICA IV
(pequena curvatura alta)
TIPO II
TIPO I
TIPO III
(HIPERCLORIDRIA)
Pré-pilórica
TIPO IV
(HIPOCLORIDRIA)
ANTRECTOMIA +
RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I
VAGOTOMIA TRONCULAR +
ANTRECTOMIA +
RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II
(ou I)
Obs.: a antrectomia é estendida para
que seja retirada a área que contém a
úlcera.
VAGOTOMIA TRONCULAR +
ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A
BILLROTH II (ou I)
GASTRECTOMIA SUBTOTAL +
RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
Pequena curvatura
alta
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
Gastrectomia + reconstrução
Sìndrome de Dumping
Gastrite Alcalina
Síndrome da Alça Aferente
SÍNDROME DE DUMPING
Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia
Perde barreira pilórica  alimento direto ao duodeno
102
MED2018
– SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA
Dumping precoce
Dumping tardio
que o doente seja reoperado pela técnica de Y de Roux
Distensão intestinal:
2 a 3 horas – HIPOGLICEMIA
Obs.: a técnica de Y de roux é uma cirurgia de maior
Gastrointestinais
A refeição chega de uma vez
porte e mais sujeita a complicações, e, considerando que
(mecânicos): dor, náusea, só ao duodeno>> a refeição é
as complicações cirúrgicas com as demais técnicas são
diarreia,..
simultaneamente absorvida
relativamente raras, não se justifica operar todos os
Vasomotores:
taquicardia, >> liberação exagerada de
pacientes com a técnica de Y de Roux.
palpitação, rubor..
insulina >> com o passar do
Ocorre cerca de 15 -20 min tempo (2-3h) a glicose
Obs.:
após a alimentação
circulante acaba, mas ainda
NEM -1 (Síndrome de Werner)
há insulina sobrando ... >>
hipoglicemia
TRATAMENTO: dietético
Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento
ao duodeno
Fracionar as refeições
O piloro tem uma função de ‘barreira’ de maneira que ao
se relaxar aos poucos, permite a passagem gradual dos
alimentos do estômago para o duodeno. Com isso, há
também uma absorção gradual dos alimentos, e,
consequentemente, o pâncreas também libera pequenas
alíquotas de insulina.
Na síndrome de Dumping, há uma perda dessa barreira
pilórica (função de ‘freio’), de maneira que a refeição é
‘derramada’ diretamente no duodeno. Temos a Dumping
precoce e a tardia
GASTRITE ALCALINA
(Gastropatia por refluxo biliar)
Refluxo de conteúdo biliar e pancreático  Gastrite
MAIS COMUM: BILLROTH II
CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO
(BILIOSO)
TRATAMENTO: REOPERAÇÃO (Y DE ROUX)
Obs.: colestiramina: pode atenuar os sintomas (é uma
droga que inativa a bile – é na realidade, um quelante de
sal biliar)
Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e
irritado pois não está preparado para receber secreções
pancreática e biliar.
Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se
aproximando do estômago, de modo que refluem mais
facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é
mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em
sentido antiperistáltico.
Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há
melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a
reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga
que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a
bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela
secreção pancreática).
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
Angulação da alça aferente  semi-obstrução
Só ocorre em BILLROTH II
Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato)
Tratamento: Y de Roux
A alça aferente sofre uma angulação/ dobra de maneira
que há uma semi-obstrução >> a alça começa a
distender (pois ela recebe bile e suco pancreático mas
não há para onde drenar) >> dor >> em determinado
momento, essa obstrução pode se desfazer >> o
conteúdo da alça é rapidamente expulso >> vômito
bilioso >> melhora da dor após o vômito (são vômitos
não precedidos por náuseas – em jato).
Para que o doente não tenha novos episódios, o ideal é
PÂNCREAS
PITUITÁRIA (hipófise)
PARATIREOIDE
*Lembrar: 3Ps
Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou
HP  pensar em GASTRINOMA!
Síndrome de Zolliner –Ellinson (gastrinomas)
Confirmação
Gastrinemia (>1000pg/mL)
pH gástrico (<2,5)
Teste da secretina (gastrinemia)
Tratamento
Terapia antissecretora intensa
Localizar e extrair o tumor
HEMORRAGIA DIGESTIVA
(1) Estabilização clínica
Nas primeiras 48h:não confiar no hematócrito!
Avaliar diurese !!
(2) Descobrir fonte e tratar
Sangramento alto ou baixo?
(3) Prevenir novos sangramentos:
Drogas/ endoscopia/ cirurgia
DESCOBRIR FONTE
Quem faz a divisão entre o duodeno e o jejuno = LIGAMENTO
DE TREIZ. As hemorragias acima desse ligamento serão
denominadas de altas, e as hemorragias abaixo desse
ligamento, serão chamadas de baixas
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

LIGAMENTO DE TREITZ

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
ALTA
MAIS
COMUM
(80%)E
MAIS
GRAVE
BAIXA
Clínica: hematêmese/ melena
Sonda nasogástrica: presença de sangue
E xame confirmatório e terapêutico: E
D
Anas primeiras 24 horas (a EDA resolve até
98% dos casos de sangramento digestivo alto)
Clínica: hematoquezia/ enterorragia
Sonda nasogástrica: líquido bilioso sem
sangue
Exame confirmatório
e terapêutico:
colonoscopia
Enterorragia = sangramento vermelho-vivo em grande
quantidade
Hematoquezia = sangramento vermelho-vivo nas fezes em
pequena quantidade
Obs.: muitas vezes os termos são utilizados como sinônimos
nas questões.
103
MED2018 – SÍNDROME DISPÉPTICA
e HEMORRAGIA DIGESTIVA
O sangue para ser digerido no tubo digestivo demora cerca de
14h, assim, diante de grandes hemorragias de sítio alto, o
sangue não terá tempo para ser digerido e assim, o doente pode
ECTASIA
apresentar sangue vivo nas fezes – 10-20% das
VASCULAR
hematoquezias tem origem alta!
(ESTÔMAGO EM
icterícia
Diag. e tratamento: arteriografia
Mulher, cirrose,..
Clínica: anemia ferropriva
Tratamento: ferro, transfusão
MELANCIA)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DIEULAFOY
CAUSAS
ÚLCERA (+ comum)
VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS
LACERAÇÕES -MALLORY-WEIS (vômitos de repetição)
Mnemônico: ÚVULA
ÚLCERA PÉPTICA
As principais complicações de uma UP são:
sangramento, perfuração e obstrução. A que mais mata
é o sangramento!
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST
Risco de ressangramento
A – arterial
I
ALTO
B - babando
ALTO
A – vaso visível
II
MÉDIO
B- coágulo
BAIXO
C - hematina
BAIXO
III
Base clara
Para lembrar
FORREST
Conduta
1) Terapia clínica e endoscópica
Inibidor de bomba de protons
Suspender AINEs
Tratamento de Helicobacter pylori
I-IIA/B* Inibidor de bomba de próton IV +
Endoscopia (química/térmica/mecânica) – o
melhor é a combinação entre elas
Por definição, a falha endoscópica define-se com 2 tentativas
(*) teoricamente, na presença de coágulo, a conduta seria
lavagem; porém, na prática, ele é encarado como alto risco.
2) Terapia cirúrgica
Falha endoscópica: 2 tentativas
Choque refratário: >6U sangue;
recorrente
Hemorragia contínua: >3U/dia
PILOROTOMIA + ULCERORRAFIA + VAGOTOMIA
TRONCULAR + PILOROPLASTIA (de HEINEKEMIKULICZ)
Outras causas de HDA
VARIZES
MALLORYWEISS
HEMOBILIA
HEMATOQUEZIA
HEMATOQUEZIA ... HD BAIXA PROVÁVEL

EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL
(principalmente em pacientes jovens,
sem história para câncer)
EXCLUIR HD ALTA
(nos sangramentos volumosos)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
CAUSAS
DIVERTÍCULO
DIVERTÍCULO DE MECKEL (crianças/ adultos jovens)
ANGIODISPLASIA
É a principal causa de sangramento obscuro (delgado)
CÂNCER (principal tipo: adenocarcinoma)
Obs.: hoje o mais correto é que o sangramento só seja chamado
de obscuro quando for investigado o delgado e verificado que o
sangramento não é proveniente deste segmento.
ABORDAGEM
COLONOSCOPIA
Lesão visualizada
Lesão não visualizada
TRATAR ...
CINTILOGRAFIA* (0,1mL/min )

ARTERIOGRAFIA
(>0,5ml/min)
COLECTOMIA TOTAL ou SUBTOTAL
(*) Vantagens: capaz de detectar fluxo a partir de 0,1mL/min (mais
sensível)/ Desvantagens: localização imprecisa; não é terapêutica
hemorragia
Qual a cirurgia?
ÚLCERA
DUODENAL
Pressão portal > 12mmHg
Volume: reposição cautelosa
Droga: terlipressina, octreotide
EDA: ligadura ou escleroterapia
Profilaxia: beta-bloq+ligadura+atb
VÔMITOS VIGOROSOS
... junção esofagogástrica
90% dos casos são autolimitados
Sangue na via biliar
Trauma, cirurgia de via biliar
Tríade de Sandblom: hemorragia
digestiva + dor em hipocôndrio direito +
... no estômago: artéria dilatada na
submucosa
Mais comum em homens
Pode levar a sangramento maciço
Tratamento: EDA
DOENÇAS ANORRETAIS
Orientação
Posição:
1) Posição de Sims
2) Posição genupeitoral (melhor para o exame)
3) Posição de litotomia modificada
Obs.: a mais utilizada por proctologistas é a genupeitoral.
Inspeção e toque retal
Retossigmoidoscopia e anuscopia
1)
2)
3)
HEMORROIDAS
FISSURAS
ABSCESSOS
HEMORROIDAS
Hemorroidas externas: abaixo da linha pectínea
... dieta + higiene local
... EXCISÃO SE TROMBOSE < 72 HORAS
Hemorroidas internas: acima da linha pectínea
104
MED2018
– SÍNDROME DISPÉPTICA e HEMORRAGIA DIGESTIVA
SANGRAMENTO INDOLOR E PRURIDO
Obs.: a dor só estará presente se houver trombose
1º. Grau
2º. Grau
Sem prolapso
Redução espontânea
3º. Grau
4º. Grau
Redução manual
Sem redução
Dieta e higiene local
Ligadura/
escleroterpia/
infravermelho
Idem 2º. grau
Hemorroidectomia
FISSURA ANAL
SANGRAMENTO DOLOROSO À EVACUAÇÃO
Local mais comum: linha média posterior
(se ela foge da linha média: pensar em causa secundária
 Doença de Crohn – principalmente)
AGUDA
Dieta/ higiene/ analgesia/ corticoide
CRÔNICA* Relaxante
esfincteriano:
nitrato/
(>3-6 sem) bloqueador de canal de cálcio
Lateral esfincterotomia interna
(*)Fissura >> hipertonia >>vascularização >> fissura
Podem complicar: FÍSTULA ANAL
A mais comum é a interesfinctérica (45%)
REGRA DE GOODSALL-SALMON
Orifício externo posterior >> trajeto curvo e
chega até a linha média para drenar ..
Orifício externo anterior >> trajeto retilíneo
Tratamento:
Fistulotomia
Tração com seton
ABSCESSO ANORRETAL
DOR PERIANAL + FEBRE
Drenagem de urgência !!
105
MED -CLÍNICA MÉDICA – 2018
SÍNDROME DIARREICA
DIARREIA
Qual é a causa?
... tem que classificar:
ALTA (DELGADO)
BAIXA (COLÔNICA)
Volumosa
Pouco volume
Baixa frequência
Alta frequência
Sem tenesmo
Com tenesmo

TOPOGRAFIA DA SÍNDROME
A grande função do delgado é absorção de nutrientes, ferro,
proteína; já a grande função do cólon é a continência fecal
...quando o paciente apresentar lesão de delgado, ele terá um
problema de absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá ‘segurar’ as
fezes); já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o paciente
terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às vezes até mesmo
com tenesmo.

INVASIVA
NÃO INVASIVA
Com sangue/muco/pus
Sem sangue/muco/pus

GRAVIDADE DA SÍNDROME
Outro tipo de classificação é a diarreia invasiva (invade a
parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >>
altera permeabilidade vascular, presença de células
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença
de sangue/ muco/ pus.
AGUDA
<3 semanas
CRÔNICA
>3 semanas

PRINCIPAL MARCADOR DA ETIOLOGIA
Obs.: na prova, se ela disser “dias” de duração de diarreia, ela
estará se referindo a uma diarreia aguda; caso disser
“semanas” ou “meses”, está se referindo a uma diarreia crônica.
DIARREIAS AGUDAS
Principal causa: INFECÇÕES
VÍRUS (+ comum)
BACTÉRIAS >> padrão ‘disentérico’
VÍRUS
Norovirus (principal nos adultos)
Rotavírus (grave/ <2anos)
BACTÉRIAS
E. coli (EHEC- O157:H7) É a bactéria mais relacionada
com a SHU
Shiguela
2ª. mais envolvida com a
SHU; alterações no SNC –
cefaleia, alteração de
consciência, crise convulsiva
Campylobacter jejuni
Envolvido na síndrome de
Guillain Barré
Salmonela
Campylobacter e Yersinia
Clostridium difficile
Infecções a distância
Pseudoapendicite
Colite pseudomembranosa
Clostridium difficile ( colite pseudomembranosa )
Grande fator de risco: uso
recente
de
(clindamicina/cefalosporina/ quinolona)
Diagnóstico:
Pesquisa de toxina das fezes
Cultura (questionável)
Colonoscopia (imagem bastante característica)
Tratamento:
-Casos leves: metronidazol
-Casos graves: vancomicina (oral)
ATB
ABORDAGEM DAS DIARREIAS AGUDAS
Quando investigar?

SINAIS DE ALARME
Desidratação
Fezes com sangue
Febre (≥38,5º.C)
Não melhora após 48h
Idosos (≥70 anos)
Imunocomprometidos
Uso recente de antibióticos
Como investigar?
1. Hemograma
2. Bioquímica (eletrólitos, função renal)
3. Exame de fezes (leucócitos, sangue, cultura, antibiograma)
Obs.: sempre que solicitar exame de fezes, não esquecer do
parasitológico (por mais que o quadro seja típico de bactéria,
em nosso meio é sempre importante solicitar a pesquisa)
Como tratar?
Hidratação
Loperamida (disenteria NÃO) – a ideia é basicamente a
seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana,
logo, impedir as evacuações podem levar a um
‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico,
perfuração..
Antibiótico >> se sinais de alarme!
ATB de escolha (empírica) : QUINOLONA (ex.:
ciprofloxacino 1 cp de 12 em 12 horas por 5 dias)
CASO 1:
Febre alta e disenteria
Pequeno volume e associado a tenesmo
Sanguinolenta e com muco
Crise convulsiva generalizada

Classificação: baixa, invasiva e aguda
Principal hipótese: Shigella
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos
CASO 2:
Grande volume + perda de peso +anemia
Sem sangue/ muco/pus
Duração de meses
Paciente com síndrome de Down e
dermatite herpetiforme

Classificação: alta, não invasiva, crônica
Disabsortiva (anemia + emagrecimento)  ... diante d
e
disabsorção >> pensar em DOENÇA CELÍACA Base do
tratamento: dieta livre de glúten
DOENÇA CELÍACA
Reação à proteína do GLÚTEN
(trigo, centeio, cevada)
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ com a
proteína do glúten (incompatível), e essa proteína do glúten é
então reconhecida como uma substância estranha pelo HLA
106
MED -CLÍNICA MÉDICA –2018
gerando uma resposta inflamatória auto-imune. Além disso,
existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que fazem
com que a resposta seja desencadeada >> inflamação crônica e
insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa inflamação
pode ser pequena, em outras, muito intensa.
CLÍNICA = VARIÁVEL
Assintomático/ disabsorção parcial (cálcio, ferro,
esteatorreia)/ disabsorção total/ paranoia/ depressão/
ataxia (incoordenação motora),..
CONDIÇÕES ASSOCIADAS
Dermatite herpetiforme (mais comum em região
extensora do cotovelo; lesões relacionadas à autoimunidade e que lembram as lesões herpéticas)
Deficiência de IgA
Síndrome de Down
Risco aumentado de neoplasias
(LINFOMA e ADENOCARCINOMA DE JEJUNO)
**qualquer condição inflamatória crônica acaba sendo um fator
de risco para linfomas.
DIAGNÓSTICO
EDA + BIÓPSIA (padrão ouro)
SOROLOGIA
Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças <18 meses)
Anticorpo antiendomísio IgA(mais específico)
Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA* (maior
acurácia)  se (-) = solicitar antigliadina deaminada
IgG
(*) alguns pacientes celíacos não apresentam o anticorpo
antitransglutaminase tecidual IgA positivo porque existe uma
deficiência de IgA associada à doença celíaca
Obs.: a biópsia, apesar de ser padrão ouro, não é
patognomônica, mas é totalmente inespecífica (perda de
vilosidade + inflamação linfocitária >> qualquer condição
crônica intestinal pode apresentar esse aspecto)
TRATAMENTO
EXCLUIR GLÚTEN DA DIETA
CASO 3:
Aumento de volume/ restos alimentares
Sem sangue e muco
Duração de meses
Disabsortiva
Artralgia migratória
Movimentos involuntários repetitivos de convergência
ocular e contração da muscular mastigatória

Classificação: alta, não invasiva, crônica
MIOARRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA = DOENÇA DE
WHIPPLE
Tratamento: SMZ/TMP
DOENÇA DE WHIPPLE
Tropheryma whipplei (bacilo gram -)
O grande indutor da inflamação neste caso é uma bactéria (um
bacilo gram negativo). Leva a uma inflamção lenta e bastante
insidiosa da parede intestinal >> produção de interleucinas e
citocinas >> artralgia ou artrite reativa >> em fases mais
avançadas, o paciente passa a apresentar diarreia disabsortiva
e sintomas em SNC
CLÍNICA
Início: artralgia migratória +/- artrite
Fases mais avançadas: diarreia disabsortiva
Outras: cefaleia/ uveíte/ demência
Mioarritmia oculomastigatória >> patognomônica
DIAGNÓSTICO
Biópsia: macrófagos PAS positivos (dentro desses
macrófagos podem ser encontrados os bacilos)
TRATAMENTO
SMZ/TMP (Bactrin) por 1 ano
Obs.: utiliza-se na realidade o chamado de Bactrin F (dose
dobrada) pelo período de 1 ano.
CASO 4:
Trofozoítas/ paciente HIV (-)
Mal cheirosa e pálida
(= excesso de gordura/ esteatorreia >> disabsorção)

GIARDÍASE
Diagnóstico diferencial: doença celíaca
Abordagem terapêutica: tinidazol
TROFOZOÍTAS – PROTOZOÁRIOS
E. hystolitica ou Giardia lamblia
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a Entamoeba
hystolitica (a E. coli é comensal!).
Características
Unicelulares
Não causam eosinofilia
90% são assintomáticos = mas tem que tratar
(preocupação é com a comunidade)
Diagnóstico
Cistos/ trofozoítas nas fezes (não tem ovos!!)
Tratamento
“...nidazol”(metro/ secni/ ti)
Nitazoxanida (Annita®) – 1cp de 12/12h por 3 dias
Diferenças
AMEBÍASE
GIARDÍASE
Invasiva
(cólon)
>> Não invasiva (delgado) >>
disenteria,
ameboma, não invade o delgado, o que
abscessos (hepático)
ele faz é “atapetar” (barreira
física) >> má absorção **
Resistente
à
cloração
habitual da água
Tratamento nos
Detalhe do tratamento:
sintomáticos: “..nidazol” +
pode ser utilizado albendazol.
teclozan ou etofamida
Tratamento nos
assintomáticos: só teclozan/
ou etofamida
(**) DISABSORÇÃO >> diagnóstico diferencial com a doença
celíaca.
Obs.: em nosso meio, a giardíase é mais comum do que a
amebíase, um dos motivos para isso é que ela é resistente à
cloração habitual da água
CASO 5:
Rash cutâneo+ PNM + eosinofilia

HELMINTÍASE
Possíveis diagnósticos: ancilostomíase e estrongiloidíase
Lesões cutâneas: dermatite eritematosa migratória.
Penetração de larvas destes parasitas através da pele
Alterações pulmonares: parasita tem ciclo pulmonar,
causando a síndrome de Löeffler
HELMINTOS
Características básicas
Visíveis
107
MED -CLÍNICA MÉDICA –2018
Alguns deles levam a “rash cutâneo”
Podem fazer eosinofilia
Alguns passam pelo pulmão levando a manifestações
pulmonares (ciclo pulmonar)
A maioria é ASSINTOMÁTICA (tratar!)
Quadro clínico comum: DIARREIA e DOR ABDOMINAL
Base do tratamento: “...bendazol”
ASCARIDÍASE
Ascaris lumbricoides
Habitat: DELGADO
Ciclo evolutivo:
MACHO + FÊMEA

OVO
(... liberado pelas fezes ..contamina água e alimentos)
 INGESTÃO
LARVA
(perfura o intestino e vai em busca de oxigênio >> cai
dentro do alvéolo >> reação – tosse, expectoração >>
bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ...
glote >> deglutição >> esôfago, estômago, delgado>> verme
adulto)

Pulmão, vias aéreas, esôfago
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER)
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório,
eosinofilia

VERME
 INTESTINO
OVO
(FEZES)
Obs.: CICLO PULMONAR:
S
Strongyloides stercoralis
A
Ancylostoma duodenale
N Necator americanos
T
Toxocara canis
A
Ascaris lumbricoides
QUADRO CLÍNICO
Obstrução de orifícios
Intestinal inespecífico
Síndrome de Löeffler
Cólica biliar, pancreatite,..
Suboclusão intestinal
DIAGNÓSTICO
“Achar o parasita”
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (presença do ovo)
TRATAMENTO
“...bendazol”
Outros: levamisol, pamoato de pirantel
Obs.: SUBOCLUSÃO INTESTINAL:
Suporte: SNG + hidratação
Piperazina (‘curarizar’ o parasita) + óleo mineral
Após eliminação: completar o tratamento com “bendazol”
Obs.: isso é válido apenas para as provas, pois na prática não
está mais disponível a piperazina.
Não existe auto-infestação por Ascaris !
TOXOCARÍASE
Toxocara canis – larva migrans visceral
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO
HOSPEDEIRO ACIDENTAL: HOMEM (principalm.: crianças)
Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclodeno
intestino>> larva perfura o intestino, ganha a circulação e
chega ao pulmão >>ciclo pulmonar >> contudo, como se trata
de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o intestino
e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo)
QUADRO CLÍNICO
Hepatomegalia
Ciclo pulmonar
EOSINOFILIA (é que mais causa eosinofilia)
DIAGNÓSTICO
Sorologia (ELISA)
TRATAMENTO
Albendazol +/- corticoide
ANCILOSTOMÍASE
Ancylostoma duodenale/ Necator americanos
Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO
Pulmão, vias
aéreas, esôfago
Ciclo evolutivo:
Verme

OVO

Verme
 Intestino
OVO
Fezes
PELE
Larva filarioide
Larva rabdtoide
SOLO
QUADRO CLÍNICO
Intestinal inespecífico
Síndrome de Löeffler
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
TRATAMENTO
“...bendazol”
ESTRONGILOIDÍASE
Strongyloides stercoralis
Habitat: DELGADO/ GEO-HELMINTO
Pulmão, vias aéreas,
esôfago
Ciclo evolutivo:
Verme

OVO

Verme
 Intestino
OVO
Fezes
PELE
Larva filarioide
SOLO
Larva rabdtoide
FEZES
É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no interior do
intestino
Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente pelo
uso de corticoide em dose imunossupressora), começa a
formar muitas larvas filariaoides no intestino >>
AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse)
Essas larvas ao promoverem perfuração intestinal, levam à
lesão da mucosa intestinal e assimpodem levar à translocação
bacteriana (gram negativos entéricos),com risco de sepse.
QUADRO CLÍNICO
Lesão cutânea
Síndrome de Löeffler
108
MED -CLÍNICA MÉDICA –2018
Auto-infestação: forma disseminada e SEPSE (p
or gram
negativos entéricos)
DIARREIA + DOR ABDOMINAL +
EMAGRECIMENTO
RETOCOLITE
ULCERATIVA
DIAGNÓSTICO
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
(BAERMANN –MORAES- para larva)
TRATAMENTO
IVERMECTINA
Cambendazol
Tiabendazol
COLITE
INDETERMINADA
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
Só mais dois helmintos ...
TRICURÍASE
ENTEROBÍASE (oxiuríase)
Prolapso retal
Prurido anal
CASO 6:
Toxocaríase
Exame: sorologia ELISA
Conduta: albendazol +/- corticoide
CASO 7:
Pequeno volume
Alta frequência
Sem sangue/ muco/ pus
Ganho de peso / exames todos normais

Diarreia baixa, não invasiva e crônica
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Aponte 2 drogas que podem auxiliar no tratamento desse
quadro: loperamida + dimeticona
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Funcional
Mulheres (30-50 anos)
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal + alteração do hábito intestinal (diarreia e/ou
constipação)
DIAGNÓSTICO
Exclusão / Critérios de ROMA III
DOR ABDOMINAL Pelo menos 3 dias por mês nos
últimos 3 meses
+ pelo menos 2 dos
Melhora com evacuação
seguintes
Alteração na frequência
Alteração na forma das fezes
CUTÂNEAS
ERITEMA NODOSO*
PIODERMA GANGRENOSO  RCU
HEPATOBILIARES CÁLCULOS BILIARES  CROHN
COLANGITE ESCLEROSANTE  RCU
ARTICULARES
ARTRITE PERIFÈRICA*  CROHN
SACROILEÍTE
RENAIS
NEFROLITÍASE  CROHN
(*) MARCADOR DE ATIVIDADE DE DOENÇA
DIAGNÓSTICO
EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA
DOENÇA DE
“Pedras de calçamento”
CROHN
Úlceras (aftoides)
GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia) =
patognomônico
RETOCOLITE Mucosa eritematosa, friável, edemaciada
ULCERATIVA Pseudopólipos
Criptite (biópsia)
SOROLOGIA
CROHN
RETOCOLITE
P-ANCA (-)
P-ANCA (+)
ASCA(-)
ASCA (+)
Obs.: ASCA = “S”im “C”rohn
AMINOSSALICILATOS
CORTICOIDE
ANTIBIÓTICO
ALTERNATIVAS
TRATAMENTO
ORIENTAÇÕES + SINTOMÁTICOS
CASO 8:
1.
2.
3.
Diarreia invasiva, crônica e alta
Febre, emagrecimento
Artrite
Pneumatúria (fístula êntero-vesical)
Cálculo renal

PNEUMATÚRIA – 3 causas principais:
Diverticulite
Câncer colorretal
Doença de Crohn
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA
DOENÇA DE
CROHN
Lesão TRANSMURAL
Da BOCA AO ÂNUS
NÃO CONTÌNUA (“salpicada”)
ÍLEO TERMINAL = local mais comum
RESTRITA À MUCOSA (as vezes
acomete a submucosa por
contiguidade)
RETO E COLON
CONTÍNUA E ASCENDENTE
DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA
“mistura” das duas anteriores
TRATAMENTO
Remissão RCU e DC
Manutenção da RCU
Só para remissão – forma
moderada/ grave
Metronidazol +/- ciprofloxacino
DC fistulizante e perianal
AZATIOPRINA
6-MERCAPTOPURINA
METOTREXATE/ CICLOSPORINA/
INFLIXIMAB
E A CIRURGIA?
Na RCU: é curativa
Indicações:
✓ Casos refratários
✓ Displasia/ câncer
✓ Complicações
QUAL?
➢ Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com
anastomose anal)
➢ Urgência: colectomia a Hartmann
✓
✓
Na DC:
Nas complicações
Qual: ressecção local com anastomose primária
CASO 9:
RETOCOLITE ULCERATIVA >> eritema nodoso +
colangite esclerosante
109
MED –2018 -
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
•
•
•
Parada de eliminação de gases e fezes
Dor abdominal
Distensão abdominal

SÍNDROME DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
Se há um ponto de obstrução >> aquilo que entra, não vai mais
sair >> parada de eliminação de gases e fezes (isso será
relatado pelo paciente, mas não é um dado a ser avaliado ao
exame físico) >> o reflexo causado pela parada da eliminação
de gases e fezes pode ser avaliado >> para tentar vencer essa
obstrução, o intestino ‘luta’ contra essa obstrução com uma
contração mais vigorosa
>>
peristalse
aumentada
(peristalse de luta = timbre metálico) >> a cada contração
intensa, o paciente irá apresentar dor (dor em cólica). O
próprio intestino acaba secretando líquidos para o lúmen +
deglutição de ar pelo paciente >> distensão abdominal.
Quanto mais distal a obstrução, mais evidente será a distensão
>> com a distensão, a vascularização é prejudicada >> paciente
pode começar a apresentar isquemia, que pode, inclusive,
evoluir com necrose e perfuração.
Se há uma suboclusão >> podemos ter o que é chamado de
diarreia paradoxal
•
•
•
•
•
•
•
Parada de eliminação de gases e fezes
Se parcial: diarreia paradoxal
Aumento da peristalse (timbre metálico)
Dor (em cólica)
Distensão abdominal
Se alta: vômito precoce
Se grave: isquemia/ necrose
CLASSIFICAÇÃO
A obstrução intestinal pode ser classificada de várias
formas. A mais utilizada é a seguinte: obstrução
funcional x obstrução mecânica
FUNCIONAL
MECÂNICA
Comprometimento da
Barreira física (tumor,
função motora
brida, corpo estranho)
Íleo paralitico
Síndrome de Ogilve
ÍLEO PARALÍTICO
“Todo” o intestino na verdade fica ‘paralisado’
Causas:
• Pós-operatório – muito comum, tanto é que essa
condição é chamada de ‘íleo fisiológico’ (tempo para
que os segmentos voltem a funcionar >> ID: 24h/
estômago: 48h/ cólon: 72h)
Drogas
• Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia)
Tratamento: suporte (sonda nasogástrica, hidratação
venosa, suspensão da droga, correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos).
** como na maioria das vezes temos um quadro
fisiológico, o tratamento é apenas de suporte enquanto
esperamos o intestino voltar funcionar (de 24-72h).
SÍNDROME DE OGILVIE
Pseudo-obstrução colônica aguda
Nesse caso, não temos um evento fisiológico, mas
geralmente é encontrada em pacientes graves – sepse,
IAM, trauma (a doença é tão grave a ponto de
‘desregular’ o intestino).
Tratamento: além de todas as medidas de suporte, devese utilizar também a neostigmina (anticolinesterásico).
Em alguns casos a distensão é tão intensa que há risco
de ruptura do intestino (principalmente no ceco) >> por
isso, em casos mais graves, avaliar colonoscopia
descompressiva.
OBSTRUÇÃO MECÂNICA
Local mais comum de obstrução = DELGADO
Causa mais comum de obstrução do delgado = ADERÊNCIA
Causa mais comum de obstrução na infância = INTUSSUSCEPÇÃO
Causa mais comum de obstrução no cólon = CÂNCER
DELGADO Aderências (após cirurgias abdominais –
principalmente de andar inferior)*/
hérnias/ câncer/ íleo biliar
CÓLON
Câncer/ volvo (o principal = volvo de
sigmoide**)/ divertículo
INFÂNCIA
Intussuscepção/
Ascaris/
Bezoar
(corpo estranho)/ Hérnia
(*) uma vez feita cirurgia abdominal, as aderências
podem causar dor pelo resto da vida do paciente
(mesmo que esse paciente tenha feito cirurgia
abdominal aos 5 anos de idade e inicie com quadro de
dor abdominal aos 60 anos >> podemos pensar em
aderências)
** Volvo de sigmoide
“Torção sobre o próprio eixo”
Obstrução em alça fechada
(oclusão em 2 pontos
simultaneamente) >> o
grande problema é que não
conseguimos aliviar essa
pressão de nenhum dos dois
lados >> a evolução com
isquemia é muito mais
rápida
>>
e,
consequentemente
com
perfuração.
Raio-x = sinal do ‘grão de café’/ sinal do “U” invertido/
sinal do “bico de pássaro” (contraste retal)
Obs.: a causa mais comum de obstrução em alça fechada
é decorrente de uma obstrução colônica com válvula
ileocecal competente
OBSTRUÇÃO MECÂNICA - INVESTIGAÇÃO
TOQUE RETAL
Fezes, massa, FECALOMA
1º. Passo = TOQUE RETAL – avaliar presença de fezes,
massa e FECALOMA se, no toque retal for sentida
a presença de fezes, pensaremos
em
uma
obstrução funcional (em caso de
obstrução
mecânica – esse tumor/ corpo estranho não iria
permitir a passagem de conteúdo >> ampola retal
vazio)/ se, for sentida a massa, essa será justamente
a causa da obstrução/ ou ainda, pode ser sentida a
presença de fecaloma >> no caso de fecaloma, pode
ser feita até mesma a extração manual desse fecaloma.
110
MED –2018 ROTINA DE ABDOME AGUDO
Raio-x de tórax + abdome (ortostase e decúbito)
A rotina de abdome agudo, auxilia a identificar se
estamos diante de uma obstrução de delgado ou uma
obstrução colônica. Em alguns casos ela pode também
identificar a etiologia – ex.: volvo de sigmoide
VOLVO DE SIGMOIDE >> Raio-x = sinal do ‘grão de café’/
sinal do “U” invertido/ sinal do “bico de pássaro”
(contraste retal)
Intestino delgado
Distensão + centralizada
(‘organizada’)
Pregas coniventes (aspecto
de empilhamento de moedas)
•
•
•
Intestino grosso
Distensão + periférica
Distensão + grosseira
Haustrações colônicas
PNEUMOBILIA
DISTENSÃO DE DELGADO
CÁLCULO ECTÓPICO

ÍLEO BILIAR
(TRÍADE DE RIGLER)
ÍLEO BILIAR & SÍNDROME DE BOUVERET
ÍLEO BILIAR
Obstrução por um cálculo no íleo distal
Para que o paciente tenha íleo biliar, ele deve ter
colelitíase, e, deve ter um episodio de colecistite aguda
>> a vesícula acaba ‘’grudando” no duodeno, de maneira
a formar uma fístula >> passagem do cálculo >> ao
alcançar o íleo terminal (menor diâmetro), o cálculo não
consegue mais seguir, gerando assim um quadro de
obstrução mecânica,
SÍNDROME DE BOUVERET
A impactação do cálculo é mais alta = duodeno/ piloro
OBSTRUÇÃO INTESTINAL – TRATAMENTO
•
•
SUPORTE CLÍNICO: SNG, distúrbio eletrolítico
(inicialmente o paciente pode apresentar alcalose
metabólica por conta dos vômitos; com o
sofrimento das alças, pela produção de ácido láctico
pelo metabolismo anaeróbio das alças, podemos ter
uma acidose)
OBSERVAR OBSTRUÇÃO PARCIAL (24-48h) – a
tendência de um quadro de suboclusão é que com as
medidas de suporte, ocorra resolução espontânea
em 24-48h
AVALIAR CIRURGIA DE IMEDIATO:
ESTRANGULAMENTO, OBSTRUÇÃO TOTAL
descompressão não descarta a necessidade de tratamento
cirúrgico.
Câncer que evolui com quadro de obstrução =
caracteristicamente localizam-se no CÓLON ESQUERDO:
• Menor calibre
• Fezes mais consistentes
• Tumores mais infiltrantes
INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
Invaginação de uma alça intestinal
Local mais comum: VÁLVULA ILEO-CECAL
Pode ocorrer no adulto, mas é muito mais raro, e, nesses
casos há sempre uma ‘causa’ (cabeça de invaginação –
ex.: divertículo). Já nas crianças, geralmente são
idiopáticas.
Geralmente ocorrem de 3 meses a 6 anos
(principalmente nos 2 primeiros anos de vida = 2/3 dos
casos ocorrem nos primeiros 12 meses. O intestino
dessa criança ainda não é muito bem formado – onda de
peristalse >> essa onda acaba encontrando um
segmento que não consegue acompanhar essa onda de
peristalse >> gera uma invaginação / intussuscepção
(uma alça dentro da outra) >> ponto de obstrução >>
descamação da mucosa da alça >> eliminação de muco e
sangue nas fezes (fezes em geleia de framboesa). Ao
exame abdominal é possível sentir uma alça dentro da
outra (massa em forma de salsicha).
•
•
•
CLÍNICA
Dor abdominal
Massa palpável (salsicha)
Fezes em geleia de framboesa
DIAGNÓSTICO
Clínica + Exame de imagem (Rx/USG/ENEMA)
TRATAMENTO
ENEMA
CIRURGIA
O contraste retal sob pressão exerce uma pressão
contrária à peristalse >> na grande maioria dos casos,
através do enema, é possível a realização de uma
redução hidrostática dessa intussuscepção. Caso o
enema não resolva, é necessária a cirurgia.
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL
ANATOMIA
De dentro para fora ...
Vísceras (alças intestinais)
Peritônio
Gordura pré-peritoneal
Obs.: nos casos de íleo biliar: além de todas as
medidas citadas acima – incluir também a remoção
cirúrgica do cálculo + colecistectomia
CASO ESPECIAL: VOLVO DE SIGMOIDE
NÃO COMPLICADO
COMPLICADO
(ESTRANGULAMENTO,..)
Descompressão endoscópica
Cirurgia imediata:
Evitar recidiva:
sigmoidectomia a
sigmoidectomia eletiva
Hartmann
A descompressão endoscópica apenas transforma um
quadro de emergência em um quadro ‘eletivo’; a
PAREDE POSTERIOR
FASCIA TRANSVERSALIS
MÚSCULO TRANSVERSO DO
ABDOME
PAREDE ANTERIOR
APONEUROSE DO M. OBLÍQUO
EXTERNO*
111
MED –2018MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO
HÉRNIA FEMORAL (CRURAL)
ANEL INGUINAL INTERNO = marca o início do canal inguinal
(*) Possui um orifício = ANEL INGUINAL EXTERNO
(SUPERFICIAL) – marca o final do canal inguinal
Na aponeurose do músculo oblíquo externo há também um
espessamento =(reflexão da aponeurose sobre o seuppróprio
eixo) = ligamento inguinal (Poupart)
Se anuncia: ABAIXO DO LIGAMENTO INGUINAL
Epidemiologia:
Mais comum em mulheres*
Mais comum à direita
Maior risco de encarcerar (o canal femoral é muito
estreito e rígido / inelástico >> maior risco de
encarceramento)
Recobrindo a aponeurose teremos o subcutâneo e a
pele...
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS (inguinal e femoral)
CANAL INGUINAL – ESTRUTURAS
HOMEM
MULHER
Funículo espermático*
Ligamento redondo do
útero
(*) músculo cremáster, vasos deferentes, plexo pampiniforme,
conduto peritônio-vaginal obliterado
HÉRNIAS DA REGIÃO DA VIRILHA
Hérnia inguinal indireta (mais comum)
Hérnia inguinal direta
Hérnia femoral
I
II
III
IV
Indireta com anel inguinal interno normal
Indireta com anel inguinal interno dilatado
Defeito na parede posterior
a) Direta b) Indireta c) Femoral
Recidivante
a) Direta b) Indireta c) Femoral d) Mista
HÉRNIA INGUINO-FEMORAL TRATAMENTO
REDUTÍVEL
ENCARCERADA
HÉRNIA INGUINAL INDIRETA
Se anuncia pelo: anel inguinal interno
Causa: patência do conduto peritônio-vaginal
(defeito congênito/ hérnia da infância)
(a hérnia inguinal indireta “imita” o caminho do testículo;
porém, devemos lembrar que o testículo só consegue descer
do abdome para o escroto porque o peritônio sofre uma
evaginação, formando um conduto, que após, acaba se
obliterando, assim para que haja formação da hérnia é
necessária que haja patência do conduto peritônio-vaginal /
defeito congênito)
HÉRNIA INGUINAL DIRETA
Causa: enfraquecimento da parede posterior
Defeito adquirido
Se anuncia pelo: TRIÂNGULO DE HESSELBACH
(quem sofre o enfraquecimento é a fascia transversalis – existe
uma região específica triangular nessa fáscia que é onde
ocorre esse enfraquecimento = TRIÂNGULO DE HESSELBACH)
Limites do TRIÂNGULO DE HESSELBACH:
Ligamento inguinal
Vasos epigástricos inferiores
Borda lateral do músculo reto
ESTRANGULADA
(isquemia...)
Cirurgia de emergência
E se reduzir na anestesia ** = LE
(**) E se reduzir durante a anestesia? Nesses casos, deve-se
fazer a laparotomia, pois aqui não iremos saber qual alça
estará em sofrimento (nos demais casos, a abordagem é via
inguinotomia).
Obs.: em crianças = hérnia inguinal >> cirurgia imediata (sem
reforço da parede posterior)
ABORDAGEM ANTERIOR
Vasos
epigástricos
inferiores
Qual tem maior risco de encarcerar: INDIRETA
EXAME FÍSICO: DIRETA ou INDIRETA
POLPA DO DEDO
DIRETA
(*) o risco é de que uma hérnia encarcerada
transforme-se em uma hérnia estrangulada;
assim, a redução manual pode ser tentada
desde que o paciente se apresente estável
hemodinamicamente, sem sinais de irritação
peritoneal, sem sinais de obstrução
intestinal, sem sinais de flogose local.
Obs.: naqueles casos >6-8h = o risco de
estrangulamento
é
maior,
assim,
teoricamente não deveria ser tentada a
redução
Tipos de cirurgia
INDIRETA (LATERAL)
DIRETA (MEDIAL)
Cirurgia eletiva
Redução manual*
Cirurgia de urgência (caso refratário
ou com obstrução)
PONTA DO DEDO
INDIRETA
HERNIORRAFIA ANTERIOR + REFORÇO POSTERIOR*
(*) Reforço posterior – técnicas:
SHOULDICE
Imbricação de músculos
Pouca recidiva / tensão >> dor
LICHTENSTEIN
Tela livre de tensão
Técnica de escolha
MC VAY
Boa para hérnia femoral (lig. Cooper)
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
DOR CRÔNICA
ORQUITE ISQUÊMICA
Um algo a mais
DENOMINAÇÕES ESPECIAIS DAS HÉRNIAS
RICHTER Pinça borda antimesentérica:
isquemia sem obstrução
Mais comum na hérnia femoral
LITTRÉ
Contém DIVERTÍCULO DE MECKEL ...
112
MED –2018 -
HÉRNIA UMBILICAL
CRIANÇA
Congênita
Tendência: fechamento
espontâneo até os 2 anos
OPERAR SE:
Não fechar após 4-6 a
>2cm
Associada a DVP
Concomitante à hérnia
inguinal
ADULTO
Adquirida
OPERAR SE:
Sintomáticos
Ascite volumosa
113
MED –2018
SÍNDROME ÁLGICA - DOR ABDOMINAL
ABDOME AGUDO
Clínico x Cirúrgico
CLÍNICO
CIRÚRGICO
Intoxicação pelo
Apendicite
chumbo
Diverticulite
Porfiria
Pancreatite
Febre tifoide
Isquemia mesentérica
Colecistite
enzimas determina as porfirias. Essas reações podem
ocorrer na medula óssea e no fígado. No fígado, a
porfirina é utilizada para a detoxificação (citocromo
P450).
PORFIRIA
CUTÂNEA
TARDA
PORFIRIA
INTERMITENTE
AGUDA
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO (SATURNISMO)
Fonte de exposição: mineradoras, baterias, indústria
automobilística, tintas, projéteis de arma de fogo,
destilados clandestinos (moonshine)
Manifestações clínicas
Gastrointestinais dor
abdominal/ náuseas/
vômitos/ anorexia
Hematológicas
anemia
hipo
micro/
pontilhados basofílicos*
Renais
nefrite intersticial proximal
Neurológicas
encefalopatia/ dificuldade de
concentração
Outras
HAS,
gota,
infertilidade,
deposição da gengiva – linha
gengival azulada (linha gengival
de Burton)
(*)Obs: o chumbo (assim como o cobre) em excesso causa
hemólise >> quando há hemólise, como uma forma de
compensação, a medula começa a jogar reticulócitos para a
circulação (presença de células com pontilhados
basofílicos). O chumbo também dificulta a síntese de
hemoglobina, de maneira que podemos ter anemia
hipomicro (diagnóstico diferencial: presença de
pontilhados basofílicos, história de exposição)
Sobre a dor abdominal: interfere no metabolismo,
levando ao acumulo de mediadores tóxicos.
O chumbo inibe as enzimas da síntese do heme,
acumulando precursores desta via (porfiria).
•
Diagnóstico
Dosagem de chumbo sérico (a partir de 25
mcg/dl)
Outros achados: nefrite intersticial/ HAS/ gota
•
•
Tratamento
Interromper a exposição
Quelantes do chumbo: dimercaprol/ DMSA/ EDTA
•
PORFIRIA
Distúrbio na síntese da PORFIRINA DO HEME
Hemoglobina: heme + globina
A globina da hemoglobina normal (HbA) por duas
cadeias alfa e duas cadeias beta. O heme é formado por
ferro + protoporfirina IX (porfirina).
Succinil-CoA >> ácido aminolevulínico >> 7 reações em
cadeia >> PORFIRINA, Cada etapa dessa cadeia de
reações depende de uma enzima, e, a falha dessas
Deficiência
de:
descarboxilase
uroporfirinogênio
Deficiência de: HMB-SINTASE
Acúmulo de ALA e PBG
Quadro clínico
Dor abdominal (acompanhada de
hiperperistaltismo)
Hiperatividade(“crises adrenérgicas”)
Neuropatia periférica – diagnóstico
diferencial de síndrome de Guillain
Barré
Crises convulsivas
Sintomas psiquiátricos
Fatores precipitantes: álcool, tabagismo,
medicamentos, infecções, cirurgias, chumbo
Como confirmar o diagnóstico: dosar
os precursores da via de heme ...
porfobilinogênio
(PBG)
urinário
(PBGu>50/dia) – mais confiável ou
ALAu>20mg/dia
...
ocorre
um
escurecimento da urina (arroxeada)
Como tratar o paciente: suspender
fatores
precipitantes
(ex.:
barbitúricos)/
administrar
carboidratos ou heme (hematina ou
arginato de heme).
FEBRE TIFOIDE
Infecção por Salmonella entérica (sorotipo Typhi)
Transmissão: água/ alimentos/ contato
Fatores de risco: carga elevada/ hipocloridria
Local preferido de infecção da bactéria: íleo (placas de
Peyer) >> disseminação para medula/ baço/ fígado
(sistema reticulo-endotelial) - durante algum tempo a
bactéria persiste na medula >> passa pela vesícula >>
fezes
Manifestações clínicas
1-2ª sem: BACTEREMIA
Febre, sinal de Faget, dor abdominal
2-3ª. sem: HIPERREATIVIDADE
Rash (roséolas tíficas), hepatoesplenomealia, torpor
SANGRAMENTO (+ COMUM)
PERFURAÇÃO* (ILEAL, + GRAVE)
4ª. sem: CONVALESCÊNCIA
Portador crônico (<5%) ... risco: COLELITÍASE
(*) obs.: qual sinal fala a favor da perfuração =
hipertimpanismo pré-hepático (sinal de Jobert)
CULTURA
BIÓPSIA
SOROLOGIA/PCR
Diagnóstico
HEMOCULTURA
(1/2 sem)
COPROCULURA (3/4 sem)
MIELOCULTURA (+ sensível)
ROSÉOLAS
PLACAS DE PEYER
A sorologia pode ser feita, mas
geralmente não é muito confiável
114
MED –2018
Tratamento e Profilaxia
Ceftriaxone ou Ciprofloxacino
(Ministério da Saúde: Cloranfenicol)
Dexametasona: indicada em casos de choque/
coma
Existe vacina: pouco imunogênica e efeito
transitório.
Existe uma discreta preferência pela ceftriaxone devido
a um aumento de resistência ao cipro.
Apesar de ser recomendado pelo MS o cloranfenicol, ele
é muito pouco utilizado
Outros autores, contudo, afirmam que a anorexia não é
tão importante assim – que o sinal mais importante é
uma dor periumbilical que migra para FID!
Blumberg
Rovsing
Obturador
Dunphy
Lenander
SINAIS CLÁSSICOS:
Descompressão súbita dolorosa
em McBurney
Pressão em FIE e dor em FID*
Flexão de coxa + rotação interna
do quadril
Dor em FID que piora com a
tosse
T retal > Taxilar em pelo menos
1º.C**
APENDICITE AGUDA
A apendicite aguda é a causa de abdome cirúrgico não
traumático mais comum. É a grande causa de abdome
cirúrgico inflamatório.
O apêndice possui todas as camadas que o intestino
apresenta; além disso há um lúmen no qual há presença
de bactérias, secreção de muco, ... o apêndice deve ser
encarado como um “mini-intestino”, situado na
confluência das tênias.
Onde provavelmente iremos encontrar o apêndice no
exame físico: PONTO DE MC BURNEY = linha entre
crista ilíaca ântero superior e cicatriz umbilical – dividea em 3 e o ponto se localiza na junção da porção mais
lateral com a porção média
O grande problema é que a “ponta” do apêndice é
móvel, o que dificulta o diagnóstico.
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
Obstrução da luz do apêndice (fecalito, corpo
estranho,..)  hiperproliferação bacteriana + secreção
de líquido e muco para o interior da luz  distensão
 revestindo o apêndice temos o peritônio
visceral (que não está acostumado com essa distensão
>> dor) – a dor inicialmente na apendicite é
inespecífica, vaga,
em região periumbilical (as
fibras que fazem a inervação do peritônio visceral são
fibras não –mielinizadas)  a vascularização do
intestino vem de fora para dentro, quando há
distensão, há um aumento de pressão e
consequentemente uma dificuldade na irrigação que
pode levar à isquemia  em 12-24h, o apêndice
começa a sofrer um processo isquêmico, com
repercussão agora do peritônio parietal (que apresenta
fibras mielinizadas
– informações específicas da dor) – dor localizada em
fossa ilíaca direita
bactérias + muco >> distensão >> dor periumbilical
(peritônio visceral) >> 12-24h >> dor em FID (peritônio
parietal)
(*) Rovsing: é necessário deslocar o ar do cólon E para o
cólon D, em movimento de peristalse retrógrada >>
distensão do ceco >> o apêndice aderido ao ceco
também acaba sofrendo certa distensão >> dor
(**) Processo inflamatório na região da pelve >>
aumento da temperatura da região >> a temperatura
retal continua sendo mais elevada do que a axilar do que
pelo menos 1º.C (geralmente a Tretal é maior que a
Taxilar, mas o sinal de Lenander é quando essa elevação
é de pelo menos 1º.C).
DIAGNÓSTICO
É clínico, desde que haja uma alta probabilidade.
ALTA PROBABILIDADE
CLÍNICO
(HISTÓRIA CLÁSSICA)
PROBABILIDADE
INTERMEDIÁRIA OU
DÚVIDA
(criança, idoso, mulher)
IMAGEM
Mulher em idade fértil ou
criança: USG
Outros: TC
Se dúvida
LAPAROSCOPIA
SUSPEITA DE COMPLICAÇÃO
(MASSA ou TARDIO> 48h)
IMAGEM
TRATAMENTO
SIMPLES
(sem complicações e
<48h)
TARDIA (>48h) ou
COMPLICADA (massa)
ATB profilaxia + APENDICECTOMIA
(aberta ou vídeo)*
IMAGEM (USG ou TC)
Exame
normal
= simples
Abscesso >4-6 cm
ATB + drenagem de
abscesso + colono (24sem) + apendicectomia
tardia (6-8 sem)
(*) Apendicite aguda = a escolha é do cirurgião. A
tendência atual é a escolha pela cirurgia por vídeo.
Complicação mais comum: infecção do sítio cirúrgico
(principalmente em casos de cirurgia aberta)
Vômitos
Febre
Obs.: ANOREXIA = alguns autores dizem que a
apendicite aguda teria de respeitar uma sequência,
sendo que a anorexia deveria ser o primeiro sintoma.
Caso o paciente não apresente anorexia, o diagnóstico
deveria ser até duvidado.
Obs.: em casos de complicações, peritonite = pode-se
realizar a cirurgia por vídeo (inclusive, em casos de
peritonite, a vídeo é a escolha). A vídeo só estará
contraindicada
em
casos
de
instabilidade
hemodinâmica.
115
USG: massa de aspecto gorduroso, inflamada, junto ao
cólon
TC: tecido gorduroso com anel de atenuação
característico
representado
por
espessamento
peritoneal

APENDICITE EPIPLOICA (APENDAGITE)
Apêndice epiploico >> torção em seu próprio eixo >>
dificulta vascularização >> isquemia >> dor em FID ...
em 10-14 dias , essa gordura necrosa, cai e o paciente
melhora ... (evolução benigna)
Tratamento: analgesia e aguardar involução espontânea
(1-2 semanas)
Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, doença de
Crohn, cisto de ovário roto, salpingite, linfadenite
mesentérica, diverticulite a direita, diverticulite de
Meckel, infarto omental.
A
DIVERTICULITE AGUD
“Apendicite a esquerda”
TC: área hipodensa e bem delimitada, na topografia do
sigmoide, compatível com abscesso pericólico
Doença diverticular dos cólons
Presença de divertículos nos cólons
População ocidental *
Idosos
 pressão nos cólons
Assintomáticos (diagnóstico feito de maneira
incidental- achados de exames: colonoscopia/clister
opaco)
(*) dieta ocidental = rica em proteínas e carboidratos e pobre
em fibras >> bolo fecal fino e duro >> dificulta a peristalse >>
cólon necessita de contração intensa e vigorosa >> divertículo
– região de maior fragilidade = local de entrada dos vasos
Onde é mais comum?
CÓLON ESQUERDO (SIGMOIDE)
COMPLICAÇÕES:
HEMORRAGIA (+comum: CÓLON D/ 15%)
DIVERTICULITE (+ comum: CÓLON E/ 25%)

DIVERTICULITE AGUDA
(microperfuração com abscesso pericólico)
Obstrução da luz do divertículo (formado de mucosa
colônica) >> bactérias colônicas + secreção de líquido/
muco >> distensão >> isquemia >> evolui com
microperfurações >> o epíplon tenta bloquear essas
microperfurações >> microperfurações com abscesso
pericólico (diverticulite aguda)
Clínica
“Apendicite” do lado esquerdo
(dor há alguns dias e quadro recorrente...)
**principalmente naqueles pacientes com fatores de
risco: idosos, constipação crônica
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEY
ABSCESSO PERICÓLICO
Estágio I
Estágio II
ABSCESSO PÉLVICO
PERITONITE PURULENTA
Estágio III
PERITONITE FECAL
Estágio IV
Diagnóstico
História clínica + exame físico
Se dúvida: TC (padrão-ouro)
EVITAR: COLONOSCOPIA e ENEMA (são exames que
aumentam a pressão e podem complicar as
microperfurações).
Colono após 4-6 semanas: afastar neoplasias
Obs.: a colono não deve ser feita no momento da
inflamação, contudo, a colonoscopia é importante
depois de ‘esfriado’ o processo (4-6 sem) para afastar a
possibilidade de neoplasia.
Tratamento
COMPLICAÇÃO?
NÃO*
Sintomas
Sintomas
mínimos
exuberantes
Dieta sem
Dieta zero +
resíduos +
hidratação
ATB (oral) - EV + ATB EV
ambulatorial
SIM
Abscesso
Drenage
m + ATB
+ colono
+cirurgia
eletiva**
Peritonite
Obstrução
Cirurgia de urgência:
sigmoidectomia a
Hartmann
II
(*)
Operar
se:
após
2º.episódio, fístulas,
imunodeprimidos, <50 anos, incapaz de excluir CA
(**) cirurgia eletiva: sigmoidectomia com anastomose
primária.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Evento súbito = pensar em um evento vascular
Dor abdominal intensa + exame normal + fatores de
risco (cardiopatia, FA,..)
Causas
EMBOLIA
(30%)
VASOCONSTRIÇÃO
(20%)
TROMBOSE ARTERIAL
(15%)
TROMBOSE VENOSA
(5%)
FA, IAM recente
“dor desproporcional ao exame
físico”
Isquemia não oclusiva: ICC
grave, sepse, vasoconstritor,
cocaína
Paciente
vascular
(aterosclerose):
insuficiência
vascular periférica
Trombofilias, policitemia vera,
neoplasias, hipertensão porta
Qual a mais cobrada em prova: isquemia por embolia
Clínica
DOR ABDOMINAL INTENSA, DESPROPORCIONAL AO
EXAME FÍSICO
Êmbolo >> obstrução >> isquemia >> dor abdominal
muito intensa >> geralmente a obstrução ocorre na
artéria mesentérica superior (irriga quase todo o
intestino delgado, cólon ascendente e parte do cólon
transverso>> grande segmento sofre com isquemia >>
dor abdominal extremamente intensa). Esse intestino
porém, ainda não morreu (necrosou) >> ainda não há
irritação peritoneal >> exame físico ‘normal’ (a grande
marca da doença é a dor abdominal intensa,
desproporcional ao exame físico).
Com o tempo ocorre a necrose do intestino.
Não há inflamação e sim isquemia >> se não chega
sangue, a temperatura cai >> a temperatura retal é
menor do que a temperatura axilar.
116
MED –2018
Metabolismo anaeróbico >> ácido láctico >> acidose
metabólica com lactato aumentado >> paciente
tenta compensar >> taquipneia (ofegante)
T retal < T axilar
Metabolismo anaeróbio / acidose metabólica /
taquipneia/ ofegante
Irritação peritoneal = tardia
Diagnóstico
Mais comum: ANGIO TC
Padrão-ouro:
ANGIOGRAFIA
–
parada
na
vascularização intestinal
Achados na angiografia mesentérica:
Embolia (50%)
Oclusão arterial sem colaterais
Isquemia
não “Tudo estreitado”
oclusiva (20%)
Trombose
Oclusão arterial com colaterais
arterial (15%)
Trombose
“Tudo congesto”
venosa (5%)
Tratamento
Restaurar o fluxo vascular + avaliar alça intestinal
ÊMBOLO/ TROMBO ARTERIAL ou TROMBOSE VENOSA
Heparinização + laparotomia + embolectomia / trombectomia
+ avaliar a alça (ressecção se necessário)
Pós-operatório  papaverina (evitar vasoespasmo)
(*) em casos de dúvidas: na tentativa de preservar o segmento
é possível deixar o paciente em peritoneostomia e reabordá-lo
em 12h (para ver se é possível ou não manter o segmento)
Diagnóstico
2 dos 3 abaixo:
Dor abdominal em barra
Náuseas e vômitos
LABORATÓRIO Amilase ou Lipase (3x o valor da
normalidade)
IMAGEM
Tomografia
USG (colelitíase)
(*) lipase = é mais específica para pancreatite. Outras
causas podem causar hiperamilasemia.
Os valores de amilase e lipase não guardam relação com
a gravidade do caso.
CLÍNICA
Todo paciente com pancreatite aguda deve ser
submetido a uma USG => a USG não é um bom exame
para avaliar o pâncreas, mas ela deve ser solicitada para
avaliar a presença de colelitíase (objetivo: definir a
causa da pancreatite aguda).
TC: idealmente essa tomografia deve ser solicitada após
48-72 horas (caso seja feita antes desse período,
podemos subestimar a gravidade do quadro). A TC irá
mostrar se há necrose do parênquima pancreático,
contudo, antes de 48h essa necrose pode ainda não ter
se formado. Se a TC foi feita na admissão para
diagnóstico, ela deverá ser repetida em 48-72h.
PÂNCREAS
RIM
VASOCONSTRICÇÃO (não oclusiva)
Papaverina intra-arterial
Se complicar: laparotomia
PANCREATITE AGUDA
CAUSAS
BILIAR (30-60%)
Mais comum (<5mm)
ÁLCOOL (15-30%)
2ª. mais comum (causa principal
na pancreatite crônica)
Drogas
(ácido
valproico,
estrogênio, azatioprina,..); PósCPRE, idiopática, pós-traumática,
picada de escorpião (Tytius
trinitatis)
OUTRAS
(*) Origem biliar: obstrução das vias biliares com
obstrução do ducto pancreático principal >> acúmulo de
enzimas >> as enzimas começa a digerir o próprio
parênquima pancreático
(**) Álcool: é a segunda causa mais comum de
pancreatite aguda e a principal causa de pancreatite
crônica (é sempre importante diferenciar pancreatite
aguda de uma agudização de um quadro de pancreatite
crônica).
Sinal de Cullen: mancha equimótica preriumbilical
Sinal de Grey-Turner: mancha equimótica em flancos

HEMATOMA RETROPERITONEAL
(obs.: são sugestivos, mas não patognomônicos de
pancreatite aguda)
Obs.: macete: “C”ullen = é o central (periumbilical)
Abordagem
1º. PASSO: CAUSA E GRAVIDADE
CAUSAS:
Medicamentos: suspender
Biliar: avaliar necessidade de CPRE/ drenagem
Álcool: descartar agudização de pancreatite crônica
GRAVIDADE:
Critérios de ATLANTA: leve x grave
Disfunção orgânica (choque, IR, insuf resp aguda)
Complicação local (necrose, abscesso)
Complicação sistêmica (CIVD, Ca<7,5mg/dL)
Critérios de RANSON ≥3
Critérios de APACHE-II ≥8
Outros: PCR > 150 mg/mL (após 48h)

GRAVE
APACHE-II: avaliação de 12 parâmetros (idade e estado de
saúde prévia). A desvantagem é que não pode ser calculado
para todos os pacientes (apenas para aqueles internados em
CTI). RANSON: não consegue dizer de maneira imediata se o
quadro é leve ou grave (diferente do APACHE), mas pode ser
calculado para qualquer paciente (ex.: para aqueles internados
em enfermaria)
CRITÉRIOS DE RANSON
ADMISSÃO
PRIMEIRAS 48H
Leucocitose
Déficit de fluido
AST(TGO) (enzimas)
Excesso de base (-)
Glicose
Cálcio sérico
Idade (anos)
Queda hematócrito
117
MED –2018
i
LDH
PaO2
Ureia (BUN =ureia x 2,14)
Obs.: os valores de referência são diferentes para
pancreatite aguda de origem biliar e de origem não
biliar. Na pancreatite de origem biliar não se utiliza a
PaO2.
“Macete” :LEGAL/ FECHOU
2º. TRATAMENTO
LEVE (80-90%):
Repouso = dieta zero + analgesia (opioides) + hidratação
venosa + eletrólitos + suporte
Obs.: em 5-7dias pode-se retornar a dieta VO
GRAVE:
Medidas da leve + internação em CTI
Hidratação venosa: reanimação volêmica (objetivo: diurese
0,5 ml/kg/h)
Antibiótico NÃO (obs.: a infecção da necrose pancreática
aumenta muito a morbidade; assim, se necrose > 30% poderia
ser feita atb profilaxia com imipenem)
Suporte nutricional: enteral x NPT (a NPT será feita em duas
situações: 1- paciente não tolerar a dieta enteral/ íleo
paralítico 2- se não for possível ofertar uma quantidade
adequada de calorias com a dieta enteral).
Vias biliares: CPRE sempre que colangite ou obstrução
persistente/ mantida
COLEÇÃO
FLUIDA
AGUDA
(30-50%)
NECROSE
(GRAVE)
PSEUDOCISTO
(15%)
3º. COMPLICAÇÕES
Conduta:
expectante
Se infectado: punção + ATB
Estéril: ATB profilaxia se necrose >30%
(não é consenso)
Infectada:
punção
+
avaliar
NECROSECTOMIA
Por definição forma-se somente com >4-6
semanas
Suspeita quando: amilase ou massa)
Pseudocisto: não epitelizado
Tratamento: sintomático (compressão de
estruturas adjacentes) ou complicação
(hemorrágica, infecciosa) – EDA (drenagem
endoscópica transgástrica)
4º. PASSO: ALTA
Alta se: dor controlada e alimentação normal
Avaliar colecistectomia:
- Leve: na mesma internação
- Grave: após 6 semanas
Um algo a mais ... REVISÃO DOS CRITÉRIOS DE
ATLANTA (2012):
Pancreatite leve
Sem falência orgânica ou
complicações
Pancreatite
Falência orgânica transitória
moderadamente
(<48h) ou complicação local
grave
isolada
Pancreatite
Falência orgânica persistente
grave
118
MED –2018 PA ≥ 180 x 110 mmHg ou LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO
SÍNDROME METABÓLICA
DÚVIDA:
MAPA > 130 x 85 mmHg (média da vigília)
MRPA > 130 x 85mmHg
(PA ≥ 130/85mmHg)
HAS do JALECO BRANCO
HAS MASCARADA
MAPA: normal
CONSULTÓRIO: PA normal
CONSULTÓRIO: PA 

MAPA: PA 
(≥150g/dL)
Mulher > 88cm*
Jejum ≥
100mg/dL
•
•
•
 •
Glicose
Perfil lipídico
Ácido úrico
ECG
EXAMES
•
Potássio
•
Creatinina
•
Urina tipo I (EAS)
HAS - CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO
(*) Variáveis de acordo com a etnia
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Níveis elevados e persistentes de PA com alto risco
cardiovascular
(*) Valor de PA que aumenta risco cardiovascular: 115 x
75mmHg (os valores para tratamento contudo, são
diferentes).
•
•
Primária: 90-95%
Secundária: 5-10%
QUADRO CLÍNICO
A hipertensão é uma doença ASSINTOMÁTICA – quando se
manifesta, temos as LESÕES DE ÓRGÃO ALVO (LOA)
LESÃO DE ÓRGÃO ALVO
VASCULAR
SOBRECARGA
CORAÇÃO
CÉREBRO
RETINA
RIM
AORTA/ ARTERIOPATIA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER (KWB)
I
ESTREITAMENTO ARTERIOLAR
II
CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO
III
HEMORRAGIA/ EXSUDATO
IV
PAPILEDEMA
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
BENIGNA x MALIGNA
BENIGNA
MALIGNA
•
ARTERIOLOESCLEROSE
•
ARTERIOLOESCLEROSE
HIALINA
HIPERPLÁSICA (“BULBO DE
CEBOLA”)
•
HIPERTROFIA DA CAMADA
•
NECROSE FIBRINOIDE
MÉDIA
O que diferencia uma da outra: é o tempo de evolução.
Na benigna = as alterações ocorrem de forma lenta/ ao longo do
tempo (= há tempo para que ocorra compensação).
HAS ACELERADA MALIGNA: RETINOPATIA III, IV + LESÃO
RENAL
HIPERTENSÃO ARTERIAL – DIAGNÓSTICO
MÉDIA DE 2 MEDIDAS EM, PELO MENOS, 2 CONSULTAS:
≥ 140 x 90mmHg
ALTERNATIVA:
Classificação Norte Americana:
Classificação
PAS(mmHg)
Normal
<120
Pré-hipertensão
120-139
HAS estágio I
≥140
HAS estágio II
≥160
HAS sistólica isolada
≥ 140
Classificação Brasileira:
Classificação
Ótima
Normal
Limítrofe
HAS estágio I
HAS estágio II
HAS estágio III
Hipertensão sistólica
isolada
PAS(mmHg)
<120
120-129
130-139
140-159
160-179
≥180
≥140
PAD (mmHg)
<80
80-89
≥90
≥100
<90
PAD (mmHg)
<80
80-84
85-89
90-99
100-109
≥110
<90
Classificação
Pré-hipertensão
Tratamento
Mudança no estilo de vida: perda
de peso, atividade física,..
HAS estágio I
1 droga (monoterapia)*
(*)sem outro fator de risco:
mudança de estilo de vida por 36 meses antes de iniciar terapia
medicamentosa
HAS estágio II
2 drogas (associação)
Alto risco também: ≥ 3 fatores,
síndrome metabólica,..
HAS sistólica isolada
Depende da PA sistólica
Obs.: a perda de peso pode levar a uma redução de até 20
mmHg.
PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO
TIAZÍDICOS
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO
IECA
BRA
SEGUNDA LINHA DE TRATAMENTO
Beta-bloqueadores, clonidina, hidralazina, metildopa,
alisquireno,..
INDICAÇÕES ESPECÌFICAS (PRIMEIRA LINHA)
Maior benefício: jovens,brancos
Nefropatas, DM, ICC, IAM prévio,
hiperuricemia (losartan)
TIAZÍDICO
Negros, idosos
Osteoporose (retenção de cálcio –
benefício potencial)
BLOQUEADOR DE Negro, idoso
IECA/ BRA
119
MED –2018 CANAL DE CÁLCIO
FA, doença arterial periférica
EFEITOS ADVERSOS (PRIMEIRA LINHA)
prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin,
tansulosin)
Após alfa-bloqueio: beta-bloqueador
ACHADO
Roncos, sonolência diurna,
obesidade
Hipertensão resistente ao
tratamento, hipocalemia,
TIAZÍDICO
nódulo adrenal
Insuficiência renal, ureia
elevada, creatinina elevada,
proteinuria, hematúria
BLOQUEADOR
Hipertensão
paroxística,
DE CANAL DE
cefaleia,
sudorese,
CÁLCIO
palpitações, taquicardia
Sopro sistólico/ diastólico
(*) Contraindicação relativa.
abdominal,
edema
pulmonar
súbito,
ASSOCIAÇÃO:
hipocalemia, alterações da
função renal por IECA/ BRA
NÃO FAZER: IECA + BRA-II
“MELHOR”: IECA + BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO Intolerância ao calor, perda
de peso, palpitações, HAS
sistólica,
tremores,
PA ALVO?
taquicardia, exoftalmia
VIII JOINT:
Fadiga, ganho de peso,
(1) GERAL: < 140 x 90 mmHg
queda
de
cabelo,
hipertensão
diastólica,
(2) IDOSOS (≥60 anos): < 150 x 90 mmHg
fraqueza muscular
Cefaleia, fadiga, problemas
visuais, aumento de mãos,
pés e língua
≥ 3 DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICOS
Pulsos femorais reduzidos
 Má aderência ao tratamento
ou assimétricos, radiografia
 Efeito do “jaleco branco!
de tórax anormal
 HAS secundária (em prova: pensar em HAS secundária)
Litíase
urinária,
osteoporose,
depressão,
INÍCIO DA DOENÇA < 30 anos ou >50 anos
letargia, fraqueza muscular
+
Ganho de peso, fadiga,
“DICA” DA DOENÇA*
fraqueza, hirsutismo, face
(*) Cãimbras com constipação intestinal => hipocalemia
em lua cheia, corcova
dorsal, estrias purpúricas,
obesidade central
IECA/ BRA
IRA, K+ (não usar se Cr>3*; K+>5,5
o
u
estenose bilateral de artéria renal)
Angioedema
Tosse (por  de bradicinina – só com IECA)
4
HIPO: hipovolemia, hiponatremia,
hipocalemia, hipomagnesemia
3 HIPER: hiperglicemia, hiperlipidemia,
hiperuricemia (não usar na gota)
Dipinas (vasosseletivas): cefaleia, edema
de membros inferiores
Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas):
bradiarritmias
HAS RESISTENTE
SUSPEITA
APNEIA DO SONO
HIPERALDO
PRIMÁRIO
DOENÇA
RENAL
PARENQUIMATOSA
FEOCROMOCITOMA
HAS
RENOVASCULAR
(HIPERALDO 2º.)
EXAMES
Polissonografia
(noite)
Aldosterona
(alta)
Renina (baixa)
TFG, USG renal,
albuminúria,..
Catecolaminas/
metanefrinas
(urina)
Doppler,
angioRN, angio
TC,.
HIPERTIREODISMO
TSH, T4L
HIPOTIREOIDISMO
TSH, T4L
ACROMEGALIA
GH, IGF-1
COARCTAÇÃO
AORTA
DE
TC, aortografia
HIPER
PARATIREODISMO
PTH, cálcio
CUSHING
Cortisol
basal,
supressão com
dexa
HAS SECUNDÁRIA
HAS COM HIPOCALEMIA
RENINA

Hipertensão renovascular
ANGIOTENSINA I
(estenose de artéria renal)
ECA
HIPERALDO 2º.

ANGIOTENSINA II
Adenoma

Hiperplasia
ALDOSTERONA
HIPERALDO 1º.
(Córtex adrenal)
Lembrando: ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
HIPOFLUXO RENAL

ATIVA SRAA
IECA/ BRAII

PA MELHORA FILTRAÇÃO
(mas é deletéria para outros órgãos)
Obs.: IECA e BRAII: NÃO USAR NA ESTENOSE BILATERAL
OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO
FEOCROMOCITOMA
Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com
hipotensão
(pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos)
Como confirmar o diagnóstico:
Urina de 24h: catecolaminas e metanefrinas
Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET)
Abordagem terapêutica: CIRURGIA ... atenção para o
preparo:
Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na
CRISE HIPERTENSIVA
 súbito e expressivo da PA (em geral, PAD ≥ 120 mmHg)
EMERGÊNCIA
URGÊNCIA
Risco de lesão de órgão alvo
Lesão aguda de órgão
(IAM, AVE, IC prévios)
alvo
20-25% da PAM nas
primeiras horas*
DROGAS IV:
Nitroprussiato (Nipride)
Nitroglicerina (Tridil)
Labetalol, esmolol
Hidralazina (gestante)
PA≤160 x 100 em 24-48h
DROGAS VO:
Furosemida
IECA
Clonidina
(*) 2 EXCEÇÕES:
•
DISSECÇÃO AÓRTICA (redução brusca da FC/PA)
•
AVEi (reduzir se ≥ 220 / 120 ou 185/ 110 se usar
trombolítico)
Caso clínico:
•
Dor com irradiação interescapular
•
Diferença de PA entre os membros
•
Sopro diastólico na borda esternal esquerda médica

DISSECÇÃO AÓRTICA
DISSECÇÃO AÓRTICA
De Bakey
I
Origem na aorta ascendente,
estendendo-se por toda a aorta
II
Limitada à aorta ascendente
II
Origem distal à artéria subclávia
120
MED –2018 esquerda, acometendo a aorta
descendente
Envolve a aorta ascendente
Não envolve a aorta ascendente
A
B
Stanford
Exames:
Estável: RM/ TC
Instável: ECO transesofágico
Conduta:
FC < 60-70bpm e PA para 100-110mmHg
Beta-bloqueador IV + nitroprussiato de sódio ou
Labetalol IV
Cirurgia se dissecção na aorta ascendente (tipo A – Stanford)
INTOXICAÇÃO PELO NITROPRUSSIATO

CIANETO
Fígado
Rim
ACIDOSE
Como tratar essa condição:
Reduzir/ suspender nitroprussiato
Administrar:
o
Hidroxicobalamina (vit B12)
o
Nitrito ou tiossulfato de sódio
o
Hemodiálise
DISLIPIDEMIA
TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL
Lipoproteínas:
QUILOMÍCRON (intestino)
 IDL  LDL
VLDL (fígado)

HDL

COLESTEROL
FÓRMULA DE FRIEDEWALK
LDL = CT – HDL – TG/5
Lipídeos
TRIGLICERÍDEOS
Alvo
<150
HDL-colesterol
SEM
ALVO
SEM
ALVO
LDL-colesterol
Terapêutica
150-499: DIETA
≥ 500: FIBRATO, ômega-3
ÁCIDO NICOTÍNICO
(Sem recomendação)
ESTATINAS
(GRUPOS SELECIONADOS*)
(*) ESTATINAS – grupos selecionados
CATEGORIA
INTENSIDADE DO
TRATAMENTO
Doença aterosclerótica
LDL ≥ 190
Diabético
LDL 70-189
 Risco em 10 anos
ALTA
MODERADA A ALTA
Intolerância à estatina (miopatia,  3x transaminases)
•
Reduzir/ Substituir (flu ou pravastatina)/Suspender
•
Alirocumab (inibidor da PCSK9) –problema: pouco disp.
•
Ezetimibe (outra opção – bem menos potente)
121
Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o paciente
produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 toxicose >> no
casos de hiperfunção, caso queria-se investigar esses casos
raros, pode-se optar por dosar T3.
GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS
- PARTE I –
TIREOTOXICOSE
(-)
HIPERTIREOIDISMO x TIREOTOXICOSE
Hipertireoidismo = hiperfunção da glândula
Tireotoxicose = síndrome do excesso de hormônio
tireoidiano
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
QUADRO CLÍNICO
Aumento dos receptores beta-adrenérgicos = insônia,
tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (a PA
sistólica é altamente dependente da FC  PAS aumenta;
e a PA diastólica é altamente dependente da resistência
periférica  os receptores beta promovem
vasodilatação)
•
Aumento do metabolismo basal: aumento da TFG,
aumento da taxa de depuração hepática,.. >> aumento da
necessidade energética pelo aumento do metabolismo >>
polifagia,
emagrecimento,
hipercalcemia
(pelo
aumento do turn over ósseo),..
•
Aumento da produção de calor: intolerância ao calor,
aumento da temperatura corporal
3 causas que levam a “descarga” adrenérgica: tireotoxicose,
feocromocitoma e hipoglicemia.
•
COMO CONFIRMAR A TIREOTOXICOSE?
TSH + T4L + T3*
(*) T3 = não é obrigatória a sua solicitação
Entendendo os hormônios tireodianos
TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se de forma a
formar os folículos tireoidianos ... o folículo representa a
unidade morfofuncional da tireoide (tal como o glomérulo no
rim) >> para que o hormônio seja produzido, é necessária uma
proteína = tireoglobulina (que é produzida apenas pela célula
folicular) e também do iodo (proveniente da dieta) >> a
principal causa de hipotireoidismo é a carência de iodo da
dieta >> quem ‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a
tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade de
armazenar o hormônio produzido no interior do folículo
(coloide) >> o hormônio que circula em nosso organismo no
dia de hoje, na realidade, foi produzido há 2-3 semanas.
Hormônio = tireoglobulina (célula folicular) + iodo (dieta)
Tireoperoxidsae (TPO) = “quem faz”
Hormônio fica armazenado
São produzidos T3 e T4 >> o hormônio ativo é o T3, porém,
quem é produzido em maior quantidade é o T4 (20x)
TIREOIDE
T4 (20x)
Desiodase III
rT3
(sem efeito biológico)
T3
Desiodase I e II
T3
T3 = tem uma meia vida muito curta
Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4
Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 não
pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> aumento da
conversão periférica de T4 para manter o T3 dentro da
normalidade >> a partir de um momento, não há mais como
manter T3 >> queda de T3
Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também estará
alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal hormônio
para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.
TIREOIDE
T4/T3
Quem define a topografia da síndrome = TSH >> além disso, é
o hormônio mais sensível do eixo – é o primeiro a se alterar.
Qualquer alteração dos hormônios tireoidanos leva a uma
alteração do TSH.
Para completar ... Por que o T4 LIVRE?
Menos de 1% do T4 é o livre – 99% é o T4 ligado (proteína que
se liga ao T4 = TBG) - como 99% do T4 é dito ligado, podemos
denominar de forma geral essa fração ligada como T4 total
T4 ligado (TBG)
T4 livre
Em algumas situações podemos ter diminuição da fração do
T4 ligado – ex.: síndrome nefrótica (por perda de proteínas)
>> o eixo endócrino faz uma correção (pois ele trabalha de
acordo com a fração livre) >> T4 ligado baixo e T4L normal >>
T4 total diminuído
Se a alteração estiver somente no T4 total = alteração na
proteína transportadora (TBG diminuída ou aumentada)
T4 total
Síndrome nefrótica
diminuído
Hiperandrogenismo
T4 total
Hiperestrogenismo – gestantes, cirróticos
aumentado
Mais sensível que T3
Forma ativa
Sem influência da TBG
TSH Topografia a síndrome
Rastreamento
T3
T3 Toxicose (5% dos casos)
(*) T3 = sofre pouca influência de proteínas; por isso pode ser
solicitado T3 total (ao invés de livre)
T4
Livre
Hormônios no hiper primário
Hormônios no hiper secundário
Hormônios no hipo primário
Hormônios no hipo secundário
 T4L TSH
 T4L  TSH
 T4L  TSH
 T4L  TSH
1ª. OBSERVAÇÃO – OS BÓCIOS
Tanto hiper quanto hipotireoidismo causam bócio
Quem é o responsável pelo bócio = TSH
2ª. OBSERVAÇÃO
EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF = dá iodo e faz hipotireoidismo
FENÔMENO DE JOD-BASEDOW = dá iodo e faz hipertireoidismo
QUAL É A CAUSA DA TIREOTOXICOSE?
COM HIPERTIREOIDISMO
SEM HIPERTIREODISMO
•
•
Doença de Graves
Bócio Multinodular Tóxico
•
Adenoma tóxico (doença de
Plummer)
HIPER 1ário
-----------------------------------------•
Tumor hipofisário produtor
de TSH
HIPER 2ário
•
•
Tireodite
Tireotoxicose factícia (uso
do hormônio)
122
Obs.:
1 nódulo funcionante = doença de Plummer
Vários nódulos funcionantes = bócio multinodular tóxico
•
•
CRÕNICA
COMO DIFERENCIAR:
COM HIPER
SEM HIPER
Doença de Graves
Tireoidite
ÍNDICE DE CAPTAÇÃO DO IODO RADIOATIVO (RAIU)
NORMAL = 5 – 30%
COM HIPER = 35 -95%
SEM HIPER < 5
DOENÇA DE GRAVES
Doença autoimune
ANTICORPOS:
Anti-TRAb= estimulador >> anticorpo antirreceptor de TSH
>> ao invés de ‘destruir’, ele ‘estimula’ o receptor, ou seja,
funciona como se fosse o TSH
Anti-TPO = não é específico de nenhuma doença tireoidiana
>> marca que existe uma agressão auto-imune contra a
tireoide
Quadro clínico
Além da TIREOTOXICOSE ....
BÓCIO – MIXEDEMA - EXOFALMIA
Existem 3 manifestações características e que permitem o
diagnóstico clínico:
•
BÓCIO (difuso – pode vir acompanhado de sopro e
com frêmito) >> a única causa de tireotoxicose com
sopro e frêmito de tireoide é a doença de Graves >> outro
nome da doença de Grave é “BÓCIO DIFUSO TÓXICO” >>
o TSH está baixo, porém, devemos lembrar que o antiTRAb funciona tal como o “TSH” e por isso o paciente
apresenta bócio
•
MIXEDEMA >> não tem cacifo , inflamatório, rico em
proteínas – local + comum= pré-tibial
•
EXOFTALMIA >> paciente apresenta inflamação da
musculatura retrorbitária >> empurra o olho para frente
(o olho sai da órbita)
•
•
•
Diagnóstico:
Clínica
TSH ; T4L e T3 
Na dúvida: anticorpos/ RAIU
Tratamento
Medicamentoso:
•
Beta-bloqueador (sintomáticos)
•
Anti-tireodianos: metimazol ou propiltiuracil (1º.
Trim)
Obs.: metimazol = medicamento de escolha/ PTU está
relacionado a efeitos colaterais mais graves; porém, ele entra
como escolha na 1º. Trim da gestação.
Iodo radioativo = recidiva ou reação tóxica às drogas
Contraindicação: gravidez/ aleitamento/ grandes bócios
Tireoidectomia (subtotal- deixa ~20% da glândula) = sem
melhora farmacológica + contraindicação ao iodo radioativo
TIREODITES
INFLAMAÇÃO
HIPOTIREODISMO
AGUDA
SUBAGUDA
Induzida por drogas: amiodarona/lítio/
interferon-alfa
Granulomatosa
subaguda
(de
Quervain)
•
Dolorosa
Pós-viral
 VHS
Doença de Hashimoto
(linfocítica crônica)
•
Auto-imune (ANTI-TPO 95-100%)
•
Clínica:
- Tireotoxicose (hashitoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide
Principal causa de hipotireoidismo em
nosso meio
Obs.:
Amiodarona = tem 39% de iodo em sua composição >> pode
fazer tireoidite, Wolff Chaikoff, Jod Basedow,..
Lítio = paciente em uso de lítio e que começa a apresentar
manifestações orgânicas >> pensar em tireoidite >> a dose
tóxica é bem próxima da dose terapêutica
TRATAMENTO – TIREODITE:
Na fase de tireotoxicose ....
BETABLOQUEADOR
Na fase de hipotireoidismo ....
LEVOTIROXINA
HIPOTIREODISMO
•
•
•
QUADRO CLÍNICO:
Diminuição dos receptores beta: bradicardia, HAS
convergente
Diminuição do metabolismo basal: dislipidemia, ganho
de peso, anemia/ pancitopenia,..
Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio,
diminuição da temperatura corporal
DIAGNÓSTICO
Dosar TSH e T4L
Hipotireoidismo primário
 T4L  TSH
Hipotireodismo
secundário  T4L  TSH
(central)
Hipotireodismo
subclínico  TSH T4L (N)
(estágio inicial de um hipo primário)
CAUSAS
Hipotireodismo primário
Hashimoto
Outras tireoidites
Iatrogênica/ droga
 de iodo
Hipotireoidismo central
Doença hipofisária
Doença hipotalâmica (rara)
CONDUTA
Hipotireoidismo primário
ANTI- TPO
(+) = Hashimoto
(-) = Outras tireoidites
Hipotireoidismo central
RNM crânio
(sela túrcica)
TRATAMENTO
LEVOTIROXINA
Dose = 1,6 mcg/kg
Existem algumas situações em que devemos iniciar com doses
muito baixas e a progressão se faz de maneira muito lenta >>
CUIDADO COM CORONARIOPATIA !
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – QUANDO TRATAR: (1)
SINTOMÁTICO; (2) GRÁVIDA; (3) TSH > 10 um/L (normal: 0,5-5);
(4) ANTI-TPO EM ALTOS TÍTULOS
123
Diabetes Mellitus
DISTURBIO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO
SECREÇÃO BASAL
AÇÃO LENTA/
 PROLONGADA
 PICO PÓSBalança hormonal: insulina x hormônios contrainsulínicos
PRANDIAL
A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) – e, do  AÇÃO RÁPIDA/
outro lado, temos os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH, 
IMEDIATA

cortisol), que têm função catabólica.
•
•
HIPOINSULINISMO
SEM INSULINA
RESISTÊNCIA À INSULINA

HIPERGLICEMIA
CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1
Hipoinsulinismo absoluto
(Peptídeo C indetectável)*
Genético/ auto-imune
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA
< 30 anos, magro
Sintomático + outras
doenças (Hashimoto,
doença celíaca)
TIPO 2
Resistência periférica à
insulina
Genético/ ambiental
(o mais genético)**
>45anos, obesos
Assintomático +
complicações tardias
(macro e microvasculares)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um
peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C.
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90%
(enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)
Obs.:
•
Diabetes gestacional
•
Tipos específicos
LADA
(Late onset Auto-Imune Diabetes in Adults)
.. DM1 EM ADULTOS
MODY
(Maturity Onset Diabetes of the Young)
.. DM2 EM ADULTOS
DIAGNÓSTICO
Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL
Glicemia 2h pós-TOTG¹ ≥ 200 mg/dL
HbA1C¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
PRÉ-DM
Glicemia de jejum = 100- 125 mg/gL
Glicemia 2h pós-TOTG = 140 - 199 mg/dL
HbA1C = 5,7-6,4%
(¹) Repetidos em 2 ocasiões = precisamos ter 2 testes
glicêmicos alterados (não precisa ser o mesmo teste glicêmico
nas duas ocasiões).
Em caso de testes discordantes = valoriza-se o pior e repete-se
para confirmar o diagnóstico.
-----------------------------------------------------------------------------GLICEMIA CAPILAR = não serve para diagnóstico (apenas para
acompanhamento) ; a glicemia a qual estamos nos referindo
para diagnóstico é a de sangue periférico.
DIABETES
QUANDO RASTREAR
•
O rastreamento é feito para o DM tipo 2
•
Quando:
≥ 45 anos
Ou  IMC + fator de risco (história familiar, dislipidemia,)
De 3 em 3 anos
Obs.: provas de Preventiva = rastrear apenas se PA >
135/80 mmHg
TRATAMENTO
DIABETES TIPO 1
INSULINOTERAPIA
DOSE INICIAL = 0,5 a 1 U/kg/dia
NPH (2x/dia- antes do café e de jantar)
GLARGINA (1x/dia – dose única)
REGULAR (30 min antes de se alim.)
LISPRO (no momento da refeição)
ESQUEMA INTENSIVO
ESQUEMA 1: 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)
NPH 1/3
NPH 2/3
8h
R 12h R 19h R 21h
Café
Almoço Jantar Dormir
8h
ESQUEMA 2: 50% Glargina (1x) + 50% Lispro(3x)
Menor incidência de hipoglicemia
8h
ESQUEMA “POSTO” : 2 aplicações (NPH +regular)
8h
R
20h
OPÇÃO = BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA
-------------------------SECREÇÃO BASAL
PICO PÓS-PRANDIAL
NPH/ Glargina/ Detemir
Regular/Lispro/ Asparte/
Glulisina
Esquemas: intensivos (1 e 2)/ “Posto”/ Bomba
Alternativas: pramlintida (análogo da amilina)/ transplante
de pâncreas
MONITORIZAÇÃO
GLICEMIA CAPILAR:
Pré –prandial = 80-130mg/dl
Pós-prandial < 180mg/dL
HbA1C < 7% (MAIS IMPORTANTE)
TRATAMENTO
DIABETES TIPO 2
DIETA + EXERCÍCIO
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA = metformin e glitazona
 SECREÇÃO INSULINA = sulfonilurei e glinidas
 ABSORÇÃO GLICOSE = acarbose
INCRETINOMIMÉTICOS = tides e gliptinas
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE = glifozins
•
•
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA
METFORMINA (fígado):  peso/ risco de acidose
láctica/ não usar nas ‘insuficiências’ (disfunção avançada
do órgão – ex.:ClCr < 30)
GLITAZONAS (músculo): retenção de sal .. não usar na
IC/ risco de fraturas (desmineralização)
•
•
 SECREÇÃO INSULINA
SULFONILUREIA:  secreção basal
GLINIDAS:  secreção pós-prandial
 PESO, RISCO DE HIPOGLICEMIA
•
 ABSORÇÃO GLICOSE
Inibidor da alfa-glucosidase (acarbose):  glicemia
pós-prandial / flatulência
124
•
•
•
RASTREAMENTO: ALBUMINÚRIA (amostra aleatória matinal
ou urina de 24h) + TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
INCRETINOMIMÉTICOS
Incretinas:  insulina dependente da glicemia
Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): gliptinas
Análogo de GLP-1: exenatide, liraglutide ...  PESO/
risco de pancreatite (ainda é interrogado)
Inicialmente devido ao hiperfluxo >> a taxa de filtração glomerular se
mantém
1.
MICROALBUMINÚRIA (ALBUMINÚRIA AUMENTADA):
relação albumina/ creatinina ≥30mg/g
Controlar a glicemia + IECA ou BRA II (p/ controle da
albuminúria – mesmo na ausência de HAS)
2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
3. AZOTEMIA
Diálise mais precoce/ alto risco cardiovascular
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE
Inibidores da SGLT2-túbulo proximal
Dapa/ cana/ empaglifozin:  peso/ PA .., pode levar a
candidíase, ITU, poliúria
Quais levam a hipoglicemia
Quem diminui peso
Quais diminuem a glicemia
pós-prandial
SULFONILUREIAS e
GLINIDAS
METFORMIN, TIDES e
GLIFOZINS
GLINIDAS e ACARBOSE
QUAL A LESÃO MAIS COMUM:
GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA:
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
(KIMMELSTIEL-WILSON)
1) METFORMIN
2) METFORMIN + 2ª. DROGA ou INSULINA BASAL (NPH
NOTURNA 10U)
3) METFORMIN + 3ª. DROGA ou INSULINA PLENA
(BASAL + PRÉ- PRANDIAL)
NEUROPATIA DIABÉTICA
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
MAIS COMUM/ ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO
(principal causa de amputação não-traumática)
Uma das primeiras sensibilidades perdidas = vibratória
RASTREAMENTO: DIAPASÃO/ MONOFILAMENTO/
MARTELO
Controlar: glicemia + amitriptilina, gabapentina,..
OUTRAS FORMAS:
MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par
DISAUTONOMIA: cardiovascular/ TGI/ genito-urinária/
periférica
Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil,..
RESISTÊNCIA INSULÍNICA
1
GLICEMIA
2
PRODUÇÃO DE INSULINA
3
•
•
•
•
Cetoacidose diabética
INSULINA DESDE O INÍCIO SE
Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10% , glicemia ≥ 300,
sintomas)
Gravidez
Estresse (cirurgia/ infecção)
Doença renal/ hepática em fase avançada
É um paciente que tem “zero” de insulina >> DM TIPO I
(ou em fases avançadas de DM TIPO II)

Aumento da GLICOSE
O problema principal é que se o indivíduo tem “zero” de
insulina, os hormônios contrainsulínicos começam a trabalhar
sem oposição, levando a uma intensa destruição dos tecidos..

LIPÓLISE EXAGERADA

CORPOS CETÔNICOS
Ácido beta-hicroxibutírico
Ácido acetoacético
Acetona
Esses ácidos darão origem a ânios >> aumento do ânion-GAP

ACIDOSE METABÓLICA com ÂNION-GAP
Diabetes Mellitus - Complicações
•
•
CRÕNICAS
MACROVASCULAR: doença coronariana, AVE
Aterosclerose ... matam o paciente !
MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia
Hiperglicemia ... debilitam o paciente !
AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
RASTREAMENTO ANUAL...
DM 1: 5 anos após o início da doença
DM 2: no momento do diagnóstico
RETINOPATIA DIABÉTICA
Rastreamento: FUNDOSCOPIA
NÃO
PROLIFERATIVA
Microaneurismas
Exsudato duro
Hemorragia em chama
de vela
Exsudato algodonoso
Veias em rosário
PROLIFERATIVA Neovascularização
CONTROLAR
GLICEMIA

•
•
•
GLICOSE > 250mg/dL
CETONEMIA/ CETONÚRIA (3+/4+)
pH < 7,3 e HCO3 < 15



RITMO DE KUSSMAUL


FOTOCOAGULAÇÃO
A LASER


CONDUTA
NEFROPATIA DIABÉTICA
Eventos iniciais = HIPERFLUXO

VOLUME
SF 0,9% = 1L/hora
125
























Célula
Plasma
H2O
Na+
*em um paciente hiperglicêmico>> hipoNa+
dilucional (cada aumento de 100mg/dL da
glicose >> queda de 1,6mEq/L de Na+)
Pedir exames .. se Na+ normal ou aumentado :
mudar para NaCl 0,45%
INSULINA
QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL >> iniciar
SG5% (mas não suspender insulina!!)
POTÁSSIO
HCO3
Se pH < 6,9  100mEq
COMPENSADO
HCO3 > 15
AG <12

PRÓXIMO PASSO:
Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após 1-2h)
Retirar insulina IV 1-2h depois
•
•
COMPLICAÇÕES
Edema cerebral (crianças) / trombose
Mucormicose
(zigomicose)
= micose destrutiva
rinocerebral (anfotericina B + desbridamento)
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
DM TIPO 2
Por ter pouca insulina >> hiperglicemia (glicose) >>
geralmente são pacientes acamados e que não têm acesso à
água >> paciente desidrata ainda mais >> paciente fica
“intoxicado” pela glicose >> a glicose aumenta a osmolaridade
 GLICOSE (mas não bebe água)   OSMOLARIDADE
Mas ainda tem insulina  SEM CETOACIDOSE
GLICEMIA > 600mg/dL
OSMOLARIDADE > 320
pH > 73 / HCO3 > 18
TRATAMENTO = cetoacidose (volume/ insulina/ K+)
ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO!
O ideal seria que a hidratação fosse feita com salina hipotônica
(o,45%)
126
MEDi2018
GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL)
•
•
Duas glândulas localizadas acima do pólo superior dos
rins
Possui duas porções (que funcionam como estruturas
independentes entre si):
o Córtex (mais externa)
o Medula (mais interna)
CÓRTEX DA SUPRARRENAL



HIPOTÁLAMO (CRH) >> HIPÓFISE (ACTH) >> CÓRTEX ADRENAL

GLICOCORTICOIDE (CORTISOL)**
ANDROGÊNIOS

(*) A liberação de mineralocorticoide (aldosterona) não é
controlada pelo ACTH, mas sim pelo sistema renina
angiotensina aldosterona
(**) Glicocorticoides (cortisol): o único a fazer o feedback (-)
hipotalâmico-hipofisário (excesso de glicocorticoide/ cortisol
>> inibe hipotálamo / hipófise >> inibe a liberação de ACTH; o
contrário também é verdadeiro)
Hipófise: Pro-opiomelanocortina (POMC) >> é clivada em
vários fragmentos que são liberados ao mesmo tempo >> um
dos fragmentos é o ACTH, outro fragmento de importância
prática é o hormônio estimulador de melanócito >> quando há
excesso de ACTH há também excesso de hormônio
estimulador de melanócitos >> hiperpigmentação cutânea.
MEDULA DA SUPRARRENAL
Produção hormonal CATECOLAMINAS (ex.: noradrenalina)
AÇÕES HORMONAIS
Ação catábolica (quebra de nutrientes
armazenados >> visando a formação de
glicose) -  glicose (hiperglicemiante)
Ação permissiva às catecolaminas
ALDOSTERONA
Reabsorção de Na+, trocando por K+ ou H+
ANDROGÊNIOS
Pilificação feminina *
CATECOLAMINAS  Tônus vascular – vasoconstrição
(*) Para os homens, os androgênios da suprarrenal não fazem
diferença – pois a maior produção é testicular
CORTISOL
Insuficiência adrenal
Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma
Prednisona = é um glicocorticoide – exerce o papel do cortisol
endógeno >> faz feedback (-) no hipotálamo e na hipófise >>
quem usa cronicamente >> não libera mais ACTH >> suas
adrenais não irão mais produzir cortisol >> contudo, enquanto
ela receber o corticoide exógeno, este fará o papel do
hormônio endógeno >> contudo, a suspensão abrupta é um
problema, pois não há tempo para que o eixo seja ‘desinibido’
>> doente abre um quadro de insuficiência adrenal (o que
geralmente é feito para suspensão = a cada 2 semanas >>
redução lenta da dose)
HIPOFUNÇÃO
HIPERFUNÇÃO
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Estamos nos referindo à insuficiência de hormônios
produzidos no CÓRTEX
•
Se o problema for primário (no córtex) = insuficiência
adrenal primária (Doença de Addison)
•
Se o problema estiver no hipotálamo/ hipófise =
insuficiência adrenal secundária
PRIMÁRIA (ADDISON)
 CORTISOL, ANDROGÊNIO
e ALDOSTERONA
 ACTH
SECUNDÁRIA
 ACTH
 CORTISOL e ANDROGÊNIOS
ALDOSTERONA NORMAL
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL:
Primária (Addison)
Destruição da glândula
•
Adrenalite auto-imune
•
Infecções
•
•
•
Secundária
Interrupção do eixo
Suspensão abrupta de
corticoide exógeno
Lesão de hipófise
Lesão de hipotálamo
CLÍNICA E LABORATÓRIO:
As manifestações clínicas são dependentes do comportamento
hormonal
 CORTISOL
PA, dor
abdominal,
glicose,
eosinofilia
 ANDROGÊNIO  Pilificação feminina
 ALDOSTERONA  Na+,  K+, acidose (H+)
 ACTH
Hiperpigmentação (POMC)
(+ evidente em áreas de cicatrizes prévias,
mucosa labial e áreas fotoexpostas)
Os glicocorticoides de forma geral possuem um efeito
eosinopênico, ou seja, induzem a apoptose de eosinófilos.
Somente na insuficiência adrenal primária **
TRATAMENTO:
•
Reposição de glicocorticoide (1ª. opção – hidrocortisona)
•
Reposição de mineralocorticoide se for insuficiência
adrenal primária (Fludrocortisona – Florinef ®)
Obs.: reposição androgênica = é opcional
DESMAME DE CORTICOIDE
Uso de corticoide por período < 2-3 semanas (independente
da dose) = não é suficiente para inibição do eixo >> pode
ser suspenso abruptamente
Dose de prednisona em
uso
≥ 40 mg
20-40 mg
10-20 mg
5-10 mg
 da dose a cada
2 semanas
10 mg
5 mg
2,5 mg
1 mg
SÍNDROME DE CUSHING
Excesso de glicocorticoide (cortisol)
CAUSAS:
•
Iatrogênica = principal causa
•
Doença de Cushing: adenoma de hipófise produtor de
ACTH
•
Secreção ectópica de ACTH: oat cell, carcinoide, ca
medular de tireoide
•
Adenoma/ hiperplasia suprarrenal
•
Carcinoma suprarrenal
Quais causas são cobradas nas provas:
ACTH DEPENDENTES
ACTH INDEPENDENTES
Doença de Cushing
Adenoma/
hiperplasia
Secreção ectópica de ACTH
suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
CLÍNICA E LABORATORIAL:
•
Obesidade central
•
Gibosidade e face de “lua cheia”
•
Hiperglicemia
•
Hirsutismo (pelos em áreas até então desprovidas de
pilificação)
127
•
•
•
Estria violácea/ espessas/ principalmente no abdome
Osteopenia
Hipertensão + hipocalemia (efeito mineralocorticoide do
excesso de cortisol >> o excesso de cortisol produz efeitos
no rim semelhantes ao efeito dos mineralocorticoides)
•
Hiperpigmentação (se ACTH)
ALGORITMO DIAGNÓTISCO E TERAPÊUTICO:
SUSPEITA
TRIAGEM (SCREENING)
(1) 1mg de dexametasona às 23h >> sem  cortisol sérico de 8h
(2) Cortisol livre urinário (24h) >> elevado
(3) Cortisol salivar à meia noite >> elevado
Se 2 exames alterados ...
Adenoma/ hiperplasia
suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
SÍNDROME DE CUSHING
Doença de Cushing
ACTH ectópico
DOSAR ACTH
ACTH ALTO/ NORMAL
RNM de sela túrcica
Teste de supressão com altas doses de
dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”
RNM (+) e SUPRESSÃO
RNM (-) e SEM SUPRESSÃO
DOENÇA DE
CUSHING
ACTH ECTÓPICO
•
•
Cirurgia
transesfenoidal
ACTH SUPRIMIDO
TC DE ABDOME
Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia
ADRENALECTOMIA
Exames de imagem
Cirurgia (se possível)
1mg de dexametasona às 23h - em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) >> feedback (-) no hipotálamo e hipófise >> ao receber a
dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir cortisol) >> se o cortisol plasmático for dosado
às 8h, haverá redução do cortisol plasmático.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2”: é possível que altíssimas doses de dexametasona
consigam inibir a produção hormonal pela tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão/ timo/ pâncreas/ timo produtores de
ACTH , essa supressão não ocorre
HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO
CÁLCIO
•
•
•
•
•
Metabolismo do cálcio:
Cálcio =um dos principais constituintes da massa óssea
(fosfato de cálcio)
Principal fonte de cálcio = alimentar
Absorção de cálcio intestinal = necessita de vitamina D
(para que ocorra ativação da vitamina D = é necessário
uma hidroxilação feita pelos rins >> portanto, os rins
devem estar funcionantes)
Remodelamento ósseo (turn over)=processo contínuo
Paratormônio = cálcio ‘sai do osso’ e vai para o sangue
VITAMINA D (ativada pelo RIM)
INTESTINO
Absorve cálcio
Causas:
ADENOMA SOLITÁRIO (>80%) – as outras paratireoides ficam
atrofiadas pois não precisam produzir hormônio, visto que há
um excesso de produção pelo adenoma
HIPERPLASIA/ CARCINOMA
Laboratório: PTH Cálcio
Obs.: no pós-operatório
Clínica:
pode
ser
esperado
•
Assintomático
hipocalcemia por 3-5 dias
– no caso de adenoma
•
FRAQUEZA, MIALGIA
devemos lembrar que as
•
Nefrolitíase
outras
paratireoides
(por hipercalciúria)
estavam atrofiadas
•
Doença óssea
(osteíte fibrosa cística)
Tratamento (Paratireoidectomia)
(1) SINTOMÁTICO
(2) ASSINTOMÁTICO SE:
PARATORMÔNIO (PTH)
SANGUE
Tira Cálcio do osso
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
(1) Hiperparatireoidismo primário – PTH alto
(2) Neoplasia (metástase, PTH-rP)- PTH baixo
(3) Hipervitaminose D – PTH baixo (sem OSTEOPOROSE)
Ca > 1,0mg/dL do limite
<50 anos
Osteoporose (T-score< -2,5)
Cl Creatinina < 60
Fratura vertebral
Calciúria > 400mg/24h + outra alteração urinária de
risco para cálculo
Nefrolitíase
128
TERAPIA INTENSIVA
ABORDAGEM INICIAL:
•
Chamar ajuda ... BLS/ ACLS
•
OVM (oxigênio – veia – monitor)
•
Anamnese + exame dirigido
•
Glicemia capilar + avaliar diurese
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO
Instabilidade hemodinâmica (choque)
Insuficiência respiratória
Alteração da consciência
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE)
CHOQUE >> estado de baixa perfusão tecidual
(hipoperfusão orgânica generalizada)
* geralmente ele estará hipotenso*
Obs.:
Um paciente hipotenso pode não estar chocado.
Enquanto que um indivíduo normotenso pode estar chocado.
Pressão de perfusão= DC x RVP
Quem determina o DC = volume + bomba íntegra
E quem determina a RVP = arteríolas
CHOQUE – CLASSIFICAÇÃO:
HIPODINÃMICO Hipovolêmico: hemorragia, diarreia, ..
 DC ...  RVP Cardiogênico: IAM, miocardite,..
Obstrutivo: TEP, tamponamento
HIPERDINÂMICO Distributivo: sepse, anafilaxia,..
 DC ...  RVP
Para diferenciar: monitorização OXI-HEMODINÂMICA
Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz):
1)
Átrio direito = é quem recebe todo o retorno venoso >>
permite uma noção da volemia da paciente >> Pressão
venosa central - PVC (5 mmHg)
2) Artéria pulmonar = pressão na artéria pulmonar – PAP
(20 mmHg)
3) Átrio esquerdo >> congestão pulmonar >> pressão capilar
pulmonar – Pcap ou PoAP (12 mHg)
4) Débito cardíaco – DC = 5 L/ min ou IC =3-4L/min/m²
5) Índice de resistência vascular sistêmica (IRVS): alto/baixo
Distributivos
especiais *
(*)
Neurogênico = bradicardia
Insuficiência suprarrenal = K 
Na
Anafilaxia = “exposição” (adrenalina IM/ IV)
CHOQUE – TRATAMENTO:
1. Reposição volêmica: cristaloide (SF0,9%)/ coloide
2. Tônus arteriolar – drogas vasopressoras:
Noradrenalina / Dopamina (>10mcg/kg/min)
3. Melhorar a bomba – inotrópicos
Dobutamina/ Dopamina (3-10 mcg/kg/min)
4. Refratários: depende da causa
-------------------------------------------------------------------------------Obs.; Dopamina: dose alta = efeito alfa; dose baixa = efeito beta
TEP (TROMBOEMBOLISMO PULMONAR)
ECG = PADRÃO s1q3t3
CHOQUE OBSTRUTIVO POR TEP MACIÇO
DC  RVS  PCap Normal
PCV 
Exame para confirmação diagnóstica: angio TC
Tratamento: além de trombolítico (⧍ t = 14 dias) para TEP
maciço:
Repor volume (com cautela)
Noradrenalina
Dobutamina
Tromboembolectomia
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
DC  RVS  PCap  PVC 
Pressão sistólica do paciente:
Normal = grau I ou II >> apenas cristaloide
o
Grau I = tudo normal
o
Grau II = qualquer parâmetro alterado (taquicardia/
taquipneia)
< 90mmHg = grau III ou IV >> cristaloide + sangue
o Grau IV (perda > 40%)/ FC > 140 / FC > 40 (>35)
SEPSE
Resposta imune inadequada à infecção ....
Com a hemodinâmica iremos avaliar qual o tipo de choque, e,
com a oximetria, iremos avaliar a gravidade do sangue.
Sangue venoso misto (SvO2 > 65%) >> valores indicam
que as células estão sofrendo com a hipóxia >> depende
do DC e da Hb
Sangue venoso central (que é usado na prática) - SVcO2
> 70%

TNF-ALFA, IL-1, IL-6,..
TROMBOSE

Outras formas de monitorização: ECO, variação da pressão
de pulso (DPP),..
Como avaliar:
TIPO HIPODINÂMICO
Choque
PVC/ PCap
DC
RVP
Cardiogênico* 


Hipovolêmico 


Obstrutivo**
(*) IAM VD = PVC () e PCap (N)
(**) Tamponamento = Cardiogênico/ TEP = IAM de VD
SIRS: ≥ 2 critérios:
Temperatura > 38º.C ou <36º.C
Taquicardia (FC > 90 bpm)
Taquipneia (FR > 20irpm ou pcO2 < 32)
Leucócitos (>12.000, < 4.000, >10% céls jovens)
Sepse grave = disfunção de órgão
Choque séptico = não responsivo a volume
TIPO HIPERDINÂMICO
Choque
PVC/ PCap
DC
Distributivo

ou 
normal
(Séptico)
SOFA (≥ 2 pontos)
Sangue – plaquetas
Oxigênio – PaO2 e FiO2
Fígado – bilirrubina
RVP

129
MED2018 –
Alerta – Glasgow
Arterial – PAM
Anúria – creatinina, débito urinário
qSOFA (≥2)
FR > 22irpm
PAS < 100mmHg
Alteração mental

Avaliação inicial ...
CHOQUE SÉPTICO:
Após reposição de volume : precisa de vasopressor para
manter PAM ≥65 + lactato (>2mmol/L)
SEPSE – COMO TRATAR:
Em 3 horas: cultura + ATB + Lactato + Volume
Em 6 horas: early goal
PAM = ou > 65 mmHg
Diurese = ou > 0,5 mL/kg/ hora
PVC 8 -12 mmHg
SVcO2 = ou > 70% ou SV mista = ou > 65%
Alternativas: (à PVC e saturação)
Ecocardiograma
Hemodinâmica funcional
...
OU EXAME CLÍNICO: sinais vitais, enchimento capilar ,..
Obs.: as vias reflexas se alteradas = falam a favor de doença
estrutural (ex.: reflexo vasomotor)
REFLEXO
FOTOMOTOR
Resumindo:
Lesão difusa do mesencéfalo >> MÉDIO-FIXA
Lesão do mesencéfalo posterior >>MIDRÍASE FIXA
Lesão da ponte >> PUNTIFORME
Lesão do III par (hérnia de uncus) >> MIDRÍASE FIXA
UNILATERAL
REFLEXO CORNEOPALPEBRAL
Córnea >> V par (trigêmeo) >> ponte >> IIV par (facial) >>
pisca (bilateral)
Se lesão da ponte >>> NÃO PISCA
REFLEXO OCULOCEFÁLICO
Labirinto >> VIII par (vestíbulo coclear) >> tronco >>III, IV e
VI pares >> olho na direção oposta da cabeça
Se lesão do tronco >>olho acompanha a cabeça
(olho não mexe)
REFLEXO OCULOVESTIBULAR
Tímpano >> IIIV par >> tronco >> III, IV e VI pares >>
olho na direção do estímulo gelado
Se lesão do tronco >> olho não mexe
INICIAL >>> Volume (30 mL/kg)
PAM < 65, oligúria >>> Noradrenalina
REFRATÁRIOS >> Hidrocortisona
SVcO2 < 70% >> Transfusão (Hb ≤ 7) ou Dobutamina
ATENÇÃO:
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Diminuição do nível de consciência
Cefaleia
Papiledema
Vômitos (podem ser em jato)
Paralisia do VI par = estrabismo convergente
Tríade de Cushing = HAS +  FC + respiração irregular
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
1.
2.
3.
AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA:
Escala de coma de Glasgow:
Abertura ocular
Melhor resposta verbal
Melhor reposta motora
Mínimo = 3 / Máximo = 15
Intubar se < 8
OUTRAS: Jouvet, FOUR
PPC (PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL):
PPC = PAM – PIC
Objetivo: PPC > 70 e PIC < 20
INVESTIGAR A CAUSA:
** Avaliação do coma
✓
✓
✓
AVALIAÇÃO DO COMA:
✓
LESÃO/ DISFUNÇÃO:
Formação reticular ativadora ascendente
Cortical (desde que difusa)

(1) Tóxica/ metabólica: drogas, hipoglicemia, uremia
(2) Estrutural: tumor, AVE, hemorragia,..
Se dano estrutural:
Déficit focal
Reflexos de tronco alterados
Obs.: hipoglicemia pode confundir!
Coma >> sinônimo de avaliação das pupilas
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS
SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
Hipotálamo >> tronco e
Mesencéfalo (posterior) >>
medula >> cadeia simpática
III par (oculomotor) >>
cervical >> MIDRÍASE
MIOSE
Luz >> II par (óptico) >> mesencéfalo
(posterior) >> III par (oculomotor) >>
MIOSE (BILATERAL)
Drenagem do líquor (ventriculostomia)
Elevação da cabeceira (30ª 45º.)
Osmoterapia (manitol, salina hipertônica)/ Corticoide
(tumor, abscesso)
Sedação, hiperventilação, hipotermia,craniectomia
CHECAR IRREVERSIBILIDADE:
Critérios para morte encefálica:
Causa definida: não pode ser hipotermia ou intoxicação
Exame neurológico:
✓ Coma
✓ Pupilas fixas e arreativas
✓ Reflexos de tronco ausentes (corneopalpebral,..)
✓ Apneia
Intervalo entre exames
≥ 7 dias de vida: 48h
≥ 2 meses:24h
≥ 1 ano: 12 h
≥ 2 anos: 6h
3. Exame complementar:
✓ Atividade elétrica
✓ Metabólica
✓ Perfusão
1.
2.
130
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Captação deO2
 Eliminação de CO2
DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO DE O2:
TIPO 1: HIPOXÊMICA
Distúrbio V/ Q (ventilação/ perfusão)
>> Shunt (distúrbio V/Q = 0)
Causas: pneumonia, SDRA,..
PaO2/FiO2< 300
P (A-a) O2 > 15-20
DIMINUIÇÃO DA ELIMINAÇÃO DE CO2:
TIPO 2: HIPERCÁPNICA
Hipoventilação: neuromuscular, obstrutiva
PCO2 > 60
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
(SDRA)
Edema pulmonar inflamatório ... principal causa: sepse
S: ete dias
D: escartar cardiogênica/ hipervolemia
R: aio-x com opacidade bilateral sem outra causa
A: lteração PaO2/ Fi O2
≤300 (leve)
≤ 200 (moderada)
≤100 (grave)
Tratamento: ventilação protetora
 volume corrente: < 6 mL/kg (hipercapnia permissiva)
 PEEP
Pressão de platô ≤ 30 cmH2O
Pressão de distensão ≤ 15 cmH2O
Opções: recrutamento alveolar, ventilação em posição prona
ABORDAGEM INICIAL AO PACIENTE GRAVE
Alteração da
consciência
Monitorização
neurológica
(PIC/ escalas)
Estrutural x
Metabólica
Exame
neurológica
(déficit focal?)
Avaliar
reversibilidade
Critérios de
morte encefálica
Choque
Monitorização oxihemodinâmica
(DC/PVC/Pcap)
DC
Distributivo (sepse)
DC - PVC/PCap
Cardiogênico/obstrutivo
DC - PVC/PCap
Hipovolemia
Insuficiência
respiratória
Monitorização
respiratória
(PaO2,P/F, P(Aa)O2, PCO2)
Tipo 1
(hipoxêmico)
Distúrbio V/Q
Tipo 2
(hipercápnica)
Hipoventilação
131
PNEUMONIAS
O diagnóstico de pneumonia é clínico (queda do estado geral,
febre, tosse com expectoração, crepitações, broncofonia). A
imagem serve para avaliar a extensão e complicações do
processo.
Dias depois: pneumonia necrosante e polimicrobiana
Tratamento: clindamicina ou clavulin
Obs.: metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura. E,
lembrar que o tratamento prolongado com metronidazol pode
causar: neuropatia periférica.
Localização típica: pulmão D (segmento posterior – lobo
superior / segmento superior – lobo inferior)
PNEUMONIA COMUNITÁRIA (PAC)
S. pneumoniae
Mycoplasma*
Chlamydia*
Vírus*
Principais agentes
Graves .. pensar também em:
Klebsiella
Legionella*
H. influenzae
S. aureus
(*) ATÍPICOS
✓ Não detectados no Gram
✓ Não crescem em cultura comum
✓ Não respondem aos beta-lactâmicos
cefalosporina)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
(penicilina,
Streptococcus pneumoniae (Diplococo Gram +)
É o agente mais comum em todas as faixas etárias – com
exceção dos RNs !
Opções de tratamento: Macrolídeo/ Doxicilina/
Amoxicilina (Brasil)
Resistente: amoxicilina com dose dobrada / ou
cefalosporinas (2ª. geração – cefuroxima/ 3ª. geração –
ceftriaxone) ou quinolona
respiratória (levo/
moxi/gemifloxacin) – não se usa ciprofloxacino !
Mycoplasma pneumoniae (atípico)
Faixa etária típica: 5-20 anos
Quadro semelhante a de uma síndrome gripal arrastada
Associada a miringite bolhosa
Anemia hemolítica – IgM (crioaglutininas)
Pode causar lesões cutâneas: Síndrome de StevensJohnson/ Síndrome de Guillain Barré
Tratamento:
macrolídeos/
doxicilina/
quinolona
respiratória
Haemophilus influenzae (cocobacilo Gram -)
Faixa etária: idosos (pacientes com DPOC) >> nesses
paciente , supera o pneumococo
Tratamento: Amoxacilina + clavulanato/ cefalosporina de
2 -3º. Geração, quinolona respiratória.
Klebiessla (bacilo gram -)
Faixa etária: idosos (pacientes
Etilistas e diabéticos (DM e TB)
Necrose/”Lobo pesado”
Tratamento: cefalosporoina de 3ª. geração, quinolona
respiratória
Staphylococus aureus (cocos gram +)
Necrosantes, pneumatoceles, derrame pleural
Fibrose cística/ bronquiectasas e drogas IV
Tratamento: oxacilina
Resistentes: (MRSA): vancomicina, linezolida
Legionella pneumophila (atípico)
Relação com ar condicionado, sistema de tubulações,
encanamentos
Pneumonia grave; pode fazer hiponatremia por SIADH
Diarreia, dor abdominal, aumento de ALT/ AST
Teste do antígeno urinário (TAU)
Tratamento: macrolídeo/ quinolona respiratória
Anaeróbios (Peptoestreptococcus, Prevotella,
Fusobacterium)
Macroaspiração (etilistas, neuropatias,..)
+ dentes em mau estado

Nas próximas horas fará uma pneumonite química
(Sídnrome de Mendeson) – aqui: acompanhar/ não tratar!

PORT
PAC – ABORDAGEM
1º PASSO: internar?
CURB-65
PAC GRAVE (UTI)
CURB-65:
C
Confusão mental
U
Ureia ≥ 43 (50)
R
FR≥ 30
B
Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤60)
65 ≥ 65 anos
CURB-65 0 ou 1 >> ambulatório
CURB-65 ≥ 2 >> internação
1
1
1
1
1
PAC GRAVE
UTI se 1 MAIOR ou 3 MENORES
CRITÉRIOS MAIORES
CRITÉRIO MENORES
Choque séptico
Confusão mental
Ventilação mecânica
Ureia ≥ 43 (50)
invasiva
Respiração ≥30 ripm
Baixa pressão (<90x60)
Multilobar
PaO2/FiO2 < 250
Leucócito/ plaquetas,
temperatura
INTERNAÇÃO = buscar agente (Escarro –Gram e Cultura) !
Um ATB
2º. PASSO : escolher ATB
Um ou dois ATBs
Dois ATBs
HÍGIDO
Pneumococo/ Mycoplasma
Macrolídeo ou Doxicilina ou Amoxicilina (Brasil)
COMORBIDADES ou Pneumococo resistente
ATB < 3 meses
Mycoplasma
H. influenza
INTERNADOS
Quinolona respiratória ou
Macrolídeo + beta-lactâmico – (amoxicilina dose alta/
cefalosporina de 2 ou 3ª, geração)
UTI
Graves
Quinolona respiratória + beta-lactâmico (cefa de 3ª.)
Ou macrolídeo + beta-lactâmico (cefa de 3ª. )
Obs.: DERRAME PLEURAL
•
Conduta: realizar toracocentese diagnóstica
•
Critérios de Light (1 ou mais = exsudato)
o
Poteína líquido pleural/ sérica =0.5
o
LDH líquido pleural/ serica >0,6
o
LDH líquido pleural >2/3 valor nomal
•
Drenagem complicada (empiema):
o
pH <7,2
o
Glicose < 40-60
o LDH > 1.000
o
Pus ou bactérias no gram
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Após 48h de internação
(Após 48h de intubação = PNM associada à ventilação mecânica
– PAVM)
132
RISCO PARA AGENTES MDR (multidroga resistentes)?
Se sim .. cobrir :
Se não ..
P. aeruginosa
S. pneumoniae
MRSA
H. influenzae
Acinetobacter sp
Klebsiella

QUINOLONAS
- Tardia (= ou >5 dias de
RESPIRATÓRIAS,
internação ou VM)
CEFALOSPORINAS DE 3ª. ,..
- Últimos 90 dias: uso de
ATB/ internação
- Neurocirurgia
- Asilados ou em hemodiálise
- Imunossupressão
CEFEPIME ou CEFTAZIDIME
ou TAZOCIN ou IMIPENEM/
MEROPENEM
+
LEVO ou CIPRO ou
AMICACINA
+/VANCOMININA ou
LINEZOLIDA (TCE,
queimadura,DM,DRC,..)
133
ENDOCARDITE
Lembrar: SOPRO + FEBRE
Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com isso,
bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os
indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite
quem quer, mas quem pode”).
PATOGENIA
LESÃO DO ENDOCÁRDIO
(uso de drogas IV – drogas “batizadas”; cateteres profundos;
próteses valvares (maior risco – principal fator de risco
individual); cardiopatia estrutural (o principal em termos de
número total de casos) – principalmente: prolapso de valva
mitral)

Ativação da cascata de coagulação
FORMAÇÃO DE TROMBOS
(Plaquetas + Fibrina)

ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA
+
BACTEREMIA
(estafilo e estrepto)

ENDOCARDITE BACTERIANA

DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA
Abscessos, imunocomplexos, infecções a distância
Ecocardiograma:
•
Vegetação/
abscesso/
deiscência
•
Nova regurgitação valvar
•
•
petéquias
–
conjuntival, Janeway
Fenômenos
imunológicos:
manchas
de
Roth,
GNDA, nódulos
de
Osler, FR+
Faltou
uma
hemocultura (hemo que
não preenche critérios
maiores)
TRATAMENTO
Tratar por: 4 a 6 semanas
Valva nativa: penicilina + oxacilina + gentamicina
•
Usuários de drogas: vancomicina + gentamicina
•
Valva protética (<1ª): vancomicina + gentamicina +
rifampicina
PROFILAXIA
Quando?
Gengiva, dentes, perfuração da mucosa oral
ou respiratória
Para quem?
Prótese valvar, endocardite prévia,
cardiopatia cianótica não reparada,
correção incompleta de cardiopatia
congênita
Com o que?
Amoxicilina 2g VO
1h antes do procedimento
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
VALVA
NATIVA
AGENTES
Estreptococos, estafilococos e enterococos
SUBAGUDA:
Streptococcus viridans (mais comum)
Enterococcus faecalis
Streptococcus gallolyticus (bovis) – fazer
colono!
VALVA
PROTÉTICA
AGUDA:
Staphylococcus aureus
 Usuários de drogas IV
(tricúspide- sem sopro-MRSA)
<2 meses de troca: S. aureus e S. epidermidis
>1ano de troca: o mesmo para valva nativa
Entre 2m e 1ª: mistura dos anteriores
CLÍNICA
•
Febre (90% dos casos), sudorese, calafrios
•
Sopro (em 85% dos casos) – clássico: regurgitação valvar
•
Manifestações periféricas:
Embólicas
Petéquias,
hemorragias
subungueais,
manchas de Janeway
Imunológicas GNDA, FR+, nódulos de Osler, manchas de
Roth
•
Aguda (toxemiante) x Subaguda (infecciosa)
•
Nódulos de Osler (dolorosos) x Manchas de Janeway
(sem dor)
CRITÉRIOS DE DUKE
•
2 maiores
•
1 maior + 3 menores
•
5 menores
CRITÉRIOS MAIORES
CRITÉRIOS MENORES
Hemocultura:
•
Fator
de
risco
(predisposição, drogas
•
Agentes típicos em 2
IV)
amostras
•
Persistentemente +
•
Febre ≥ 38º. C
Fenômenos vasculares:
•
Coxiella
burnetti •
aneurisma micótica,
(sorologia ou cultura +)
--------------------------------hemorragia craniana,
ITU: doença predominantemente feminina – e um dos fatores de
risco mais importante é a atividade sexual
Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga (onde
encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria assintomática
>> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga (cistite) >>
outras mais virulentas ainda podem alcançar o parênquima
renal (pielonefrite)
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
≥105 UFC/mL ou ≥10²UFC/mL (cateterizado)
Quando tratar: grávidas e procedimento urológico invasivo
CISTITE (ITU BAIXA)
A cistite é uma ‘mucosite’ – sintomas irritativos, sem
manifestações sistêmicas (sem febre!)
Clínica
Disúria, polaciúria, urgência urinária,
noctúria, SEM FEBRE
Diagnóstico
EAS – piúria, esterase leucocitária, teste do
nitrito
Urinocultura – nem sempre é preciso
Tratamento
1ª. escolha: Fosfomicina trometamol (dose
(MS)
única)
2ª. escolha: quinolona (3 dias)
Obs.: cistite recorrente/ homem – tratar por
7 dias
PIELONEFRITE – ITU ALTA
Classificação:
•
Não complicada: trato urinário normal
•
Complicada: cateter, cálculo, abscesso
Agente: E. coli
Clínica: febre + dor no flanco + calafrios + sinal de Giordano
+/- sintomas de cistite
Diagnóstico: EAS (pesquisar piúria)/ urinocultura
E a imagem?
TC com contraste – indicações: dúvida; falha terapêutica;
abscesso ou obstrução
Tratamento:
•
Não complicada: cipro-levofloxacino
•
Complicada: pipe/tazo – cefepime – imipenem
Por quanto tempo = em média 14 dias
134
MED2018 -
ERISIPELA x CELULITE
Profundidade
Coloração
Bordas
Sensibilidade
Agente
Tratamento
(10-14d)
ERISIPELA
Superficial
Vermelhidão
Bem definidas
Dor intensa
S. pyogenes
Penicilina
CELULITE
Subcutâneo
Rósea
Imprecisas
Dor
S. aureus ou
S. pyogenes
Cefalosporina 1ª.
geração / oxacilina
Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o estrepto
quanto o estafilo).
A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já apresentam
algum grau de deficiência na drenagem linfática (aqueles com
insuficiência venosa também acabam sobrecarregando o
sistema linfático).
OSTEOMIELITE
Obs.: diagnóstico diferencial a se pensar na infância = leucemia
linfocítica aguda >> anemia + plaquetopenia
CLASSIFICAÇÃO:
HEMATOGÊNICA (20%)
Agente mais comum:
S. aureus
*Falcêmico= Salmonela
SECUNDÁRIA A INFECÇÃO
CONTÍGUA (80%)
Agente mais comum:
S. aureus
Quadro com caráter crônico
Crianças – ossos longos Lesão penetrante no pé 
(metáfise) – agudo >> Pseudomonas
preferência por ossos mais
vascularizados
Adultos – coluna lombar¹ –
subagudo
(¹) Tuberculose (Mal de Pott) – prefere coluna torácica
DIAGNÓSTICO:
•
Raio-x simples: não é um bom exame; alteração somente
após 10 dias
•
RNM: maior acurácia
•
Cintilografia: na presença de prótese
•
Hemocultura, PCR, VHS
Obs.: nunca indicar RNM para indivíduos com prótese metálica
(ex.; quadril) – risco de deslocar a prótese
TRATAMENTO:
•
Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina
•
Salmonela (falciforme) = ceftriaxone
•
Quanto tempo: 4-6 semanas (vertebral – 6 a 8 semanas)
FEBRE DE ORIGEM OBSCURA/
INDETERMINADA
Febre > 38,3º.C (2 ocasiões) = ou > 3 semanas +
Ausência de imunocomprometimento +
Diagnóstico incerto após investigação
(pelo menos 1 semana)
Causas:
Neoplasias
•
Infecções = TB extrapulmonar, abscessos
•
Doenças inflamatórias não infecciosas
Idosos >> arterite temporal
Medicamento >> fenitoína
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO
Causas:
Colangite
Colecistite
•
Embolia séptica
Agentes: E. coli + K. pneumoniae
Via hematogênica = S. aureus
Clínica:
Febre
•
Dor em hipocôndrio direito
•
Icterícia
Leucocitose, anemia, aumento de VHS, aumento de
transaminases e aumento de FA
Diagnóstico: clínica + imagem (RNM)
Tratamento:
Drenagem
• Beta lactâmico com inibidor de beta-lactamase ou
cefalosporina de 3ª. geração + metronidazol
135
MED –2018
Kaposi,
linfoma não
Hodgkin
Pneumocistose (PCP)
Micoses disseminadas
Neurotoxoplasmose
Chagas (reativação)
SÍNDROMES DE
TradiciIoM
naUlm
teEsFãIoCdIÊ
ivN
idCid
as em primárias (genéticas
NeOnD
IA
– mais raras) e secundárias (que será o grande enfoque
deste capítulo, em particular, o vírus HIV).
O VÍRUS HIV
•
•
•
•
•
Vírus da família dos retrovírus.
Conteúdo genético = RNA (carga viral)
Esse RNA precisa ser transformado em DNA
(transcrito) dentro da célula hospedeiro, o que é
feito através das enzimas de replicação presentes
no vírus.
Antígeno p24 = pode-se fazer a pesquisa desse
antígeno para que o vírus possa ser encontrado
(técnicas de PCR que podem detectar o vírus de
forma mais precoce)
Glicoproteínas 120 e 41 = favorecem a entrada do
vírus na célula
Vírus HIV não tem tropismo por nenhum tecido
especificamente. Inicialmente ele invade céls
dendríticas e macrófagos, mas seus ‘alvos’ são linfócitos
T helper que expressam CD4 (maestros da imunidade)
>> com isso ele acaba ‘abrindo portas’ para que consiga
entrar em todos os sistemas (acaba também ‘abrindo
portas’ para diversas outras doenças oportunistas)
História natural – 3 fases
1. Latência aguda
2. Latência clínica
3. Sintomática
Infecção aguda:  CV,  CD4 ...
 Síndrome retroviral aguda (mononucleose-like)
 todo paciente com síndrome de mononucleose like
devem ser investidos quanto a Epstein-Barr, mas
também quanto a outras condições, como, por
exemplo – HIV
 Soroconversão em 4-10 semanas!
Latência clínica: “setpoint viral” = esse é o principal
marcador prognóstico na infecção pelo HIV (é ele quem
determina se a doença rá caminhar mais rápida ou
devagar) – se o ponto de equilíbrio for com uma carga
viral indetectável, a doença irá caminhar muito mais
devagar ...
 Assintomático
 Linfonodomegalia persistente (>3-6 meses)
Sintomática:
 Precoce
 AIDS (CD4 < 200)
PRECOCE
Candida boca/vagina
TB pulmonar
Herpes-zóster
EBV (leucoplasia pilosa)
Displasia/ ca cervical in
situ
Angiomatose bacilar
Alterações hematológicas
AIDS
Candida esôfago/
via
aérea
TB extrapulmonar
CMV (exceto
fígado/
baço/ linfonodo)
JC (vírus) – LEMP
HIV (encefalopatia, nefro –
GESF)
Ca cervical invasivo,
Existem 3 neoplasias definidoras de AIDS:
• Câncer cervical invasvo
Sarcoma de Kaposi
• Linfoma não Hodgkin
≤ 18
meses
DIAGNÓSTICO
Pesquisa do VÍRUS – 2 opções:
• RNA (carga viral) = preferencial
• DNA- pró viral = ainda não é validado
no Brasil
Diagnóstico:
2 RNAs ou
DNA pró-viral + confirmação com RNA
>18
meses
Pesquisa de ANTICORPOS
Imunoensaio (IE)/Teste rápido (TR)
+
Pesquisa do VÍRUS: RNA (carga viral)
Para situações especiais:
TR1 (+) + TR2(+) + RNA
Obs.: utilizar 2 testes rápidos (TR) de 2
kits/2 fabricantes diferentes
Tradicional: IE + RNA
IE (-): amostra não reagente
IE (-), mas suspeito: repetir em 30 dias
IE (+), RNA (-): Western Blot ou Imunoblot
IE (+), RNA (+): nova amostra só com IE
para confirmar
O que está faltando?
6 meses, carga viral ()
10 anos, imunoensaio
(+)
15 anos, TR1 (+)
30 anos, TR1 (+), TR2(_),
carga viral ()
RNA
RNA / nova amostra com
IE
TR2 + RNA
Nada
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV)
Para quem?
• Sintomáticos ou assintomáticos com CD4 ≤ 500
• Assintomáticos com CD4>500
o HBV e indicação de tratar hepatite B (tenofovir =
trata tanto o vírus da hepatite B quanto o HIV)
o Considerar:
Risco cardiovascular alto
Carga viral > 100.000
Neoplasia com QT/ RT indicada
HCV
Gestantes
TODOS COM HIV (+)
Como fazer?
O vírus inicialmente precisa sofrer um processo de
fusão com a célula hospedeira (CCR-5) >> internaliza o
RNA viral >> RNA viral é transcrito em DNA
136
MED –2018(transcriptase reversa) >> esse DNA precisa ser
integrado ao código genético da célula hospedeira
(integrasse) >> quem junta e constrói o vírus é uma
enzima (protease) >> o vírus sai da célula, levando um
‘pedaço’ de sua membrana >> a célula é destruída
INIBIDORES DA
TRANSCRIPTASE
REVERSA (ITR)
INIBIDORES DE
PROTEASE (IP)
Zidivudina (AZT), lamivudina (3TC),
tenofovir (TDF)
---------------------------------------------Efavirenz (EFV), nevirapina (NVP)
semanas (após esse período pode-se fazer a
pesquisa de RNA – antes disso, não é confiável);
associar NVP se a mãe não fez TARV ou CV
≥1.000 ou desconhecido; SMX+TMP: a partir
de 4-6 sem até 1 ano ou até excluir HIV
MANIFESTÕES SISTÊMICAS
•
•
... NAVIR (lopinavir, ritonavir,..)
Inibidores de fusão
Enfuvirtida
Raltegravir
Inibidor de integrase
Inibidor de CCR5
Maraviroque
Obs.: medicações de resgate.
TDF (TENOFOVIR) + 3TC (LAMIVUDINA) +
DTG (DOLUTEGRAVIR ) 2018 - NOVO
TDF >> nefrotoxicidade  trocar por AZT
3TC >> praticamente sem efeitos adversos
EFV >> efeitos neuropsiquiátricos (alucinações, letargia,
pesadelos,..)  trocar por NVP (nevirapina) >> problemas da
NVP – exantema e hepatotoxicidade  se a NVP não puder
ser utilizada, trocar por lopinavir/ritonavir (LPV/r)
Hoje, o MS recomenda o EFV na gestante (antes era
considerada uma medicação teratogênica).Efavironha efeito
como(maconha) saiu, agora é pra usar Dolutegravir.
OBJETIVO= CARGA VIRAL INDETECTÁVEL
Falha virológica: CV detectável após 6 meses = conduta:
GENOTIPAGEM
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO DE RISCO (PEP)
Exposição de risco até 72h (ideal = 2h)?
Infectante: sangue (ou tudo o que contenha sangue =
hematêmese, hematúria,..), secreção genital, líquidos
compartimentalizados
(serosa,
líquor,
líquido
amniótico,..)
Obs.: saliva, urina, fezes = não são
Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura
com sangue
RESPIRATÓRIAS
Doenças comuns (da comunidade) x Oportunistas
PNEUMOCISTOSE (PCP) - Pneumocystis jirovecii
CD4 < 200
• Fator bastante associado à PCP: candidíase
• Clínica: arrastada, tosse seca, hipoxemia, LDH>500
Raio-x: infiltrado bilateral, pneumatocele, normal,..
Sem linfonodomegalia hilar ou derrame pleural!
• Diagnóstico: escarro (opções: lavado e biópsia)
Tratamento: SMX + TMP 21 dias
(PaO2<70>>corticoide)
• Diagnóstico diferencial: TUBERCULOSE
Diagnóstico diferencial: TUBERCULOSE
- Pode aparecer com qualquer CD4 (se CD4 alto = forma
cavitária, se CD4 baixo = forma miliar)
- Lesão apical
- Tratamento: RIPE por 6 meses
•
•
•
•
Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido)
• EXPOSTO (+) ou FONTE (-)  não fazer profilaxia
•
EXPOSTO (-) e FONTE (+ ou desconhecido)  profilaxia
por 28 dias
TDF + 3TC +DTG
PROFILAXIA HIV: TRANSMISSÃO VERTICAL
Se nada for feito – risco de transmissão é de 25%
Caso medidas forem tomadas – o risco cai para 2% (ou
mesmo 0%).
Existem 3 momentos nos quais podemos intervir:
TDF + 3 TC + EFV
Principal momento de transmissão (75%)
Cesárea eletiva: 38 sem/ ⩟ =3-4cm/ bolsa
íntegra
AZT IV: 3h antes (ou no TP) até clampeamento
Se fez TARV e CV<1.000 após 34 sem:
indicação obstétrica/ sem AZT
Amniorrexe após 34 sem: resolver parto
(vaginal/ cesárea de urgência)
PUERPÉRIO Mãe: manter a TARV
RN: contraindicar aleitamento + AZT por 4
PRÉ-NATAL
PARTO
Neurológicas
Respiratórias
Gastrointestinais
•
•
TB e HIV:
Primeiro tratar TB
Iniciar RIPE ... TARV 2-8 semanas depois
Obs.: em quadros neurológicos – esperar 8 semanas
(pois a síndrome de reconstituição imune poderia
ser muito deletéria ao organismo)
OUTRAS DOENÇAS OPORTUNISTAS
HISTOPLASMOSE
Invasão de outros órgãos = hepatoesplenomegalia/
pancitopenia / lesões cutâneas
LDH > 1.000
SARCOMA DE KAPOSI (Herpes-8)
Lesões violáceas: pele- pulmão, gastro – gânglio
Diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar
(Bartonella henselae)* o mesmo agente da doença da
arranhadura do gato
PROFILAXIA - DOENÇAS OPORTUNISTAS
CD4<200 ou
Candidíase oral
ou Febre > 2 sem
CD4<100 e IgG+
CD4<50
PPD ≥ 5 ou
contactante ou
raio-x com
cicatriz ou reator
prévio
PC
SMX-TMP
Neurotoxoplasmose
MAC
(micobacteriose
atípica)
BK
SMX-TMP
Azitromicina
Isoniazida
137
MED –2018
•
•
•
•
NEUROLÓGICAS
Pode lesar:
Encéfalo *encefalite*
Medula espinhal
Nervo periférico
Meninge *meningite*
MENINGITE CRIPTOCÓCICA
Criptococcus neoformans
• Clínica: subaguda ... febre, cefaleia, confusão mental
• Diagnóstico: punção lombar
ACHADOS GERAIS
ACHADOS ESPECÍFICOS
Tinta nanquim
 pressão liquórica
Ag criptocócico (látex)
(muito característico)
Cultura
 células (mononuclear)
 proteína e glicose
• Tratamento: ANFOTERICIDA B (2 semanas) ...
FLUCONAZOL (8 semanas)
GASTROINTESTINAIS
•
•
Se forem vários focos progressivamente ... e de
substância branca
3º. Diagnóstico:
LEMP (Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva)
• Vírus JC
RM: hiperintensidade em T2
• Tratamento: TARV – como não existe um tratamento
específico, o tratamento é baseado em melhorar a
imunidade do paciente
ENCEFALITE – LESÃO DIFUSA
ENCEFALOPATIA PELO HIV
• Tríade:
o Perda cognitiva
o Alteração comportamental
o Alteração motora
Tratamento: TARV
Obs.: por isso, alguns recomendam a realização de um
minimental na primeira consulta de um paciente com HIV
 para ter um parâmetro no qual se basear após.
ESÔFAGO
Queixa: odinofagia/ disfagia
Principal agente: Candida  candidíase
CANDIDA NO ESÔFAGO (doença definidora de AIDS)
= FLUCONAZOL
Se não responder  EDA = é provável o achado de
úlceras
•
•
•
•
o
o
•
ENCEFALITE – LESÃO FOCAL
NEUROTOXOPLASMOSE
1º. Diagnóstico: NEUROTOXOPLASMOSE
Clínica: hemiparesia, convulsão
Diagnóstico: clínico-radiológico – qual a imagem que
esperamos encontrar: imagem clássica:
• Lesões hipodensas (geralmente múltiplas)
• Edema ao redor das lesões (perilesional)
• Captação/ realce de contraste de forma anelar
Obs.: embora a imagem não seja patognomônica, uma
vez diante dela, o tratamento está autorizado.
Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina (+ ácido
folínico)
Se não melhorar até 14 dias ...
2º. Diagnóstico: LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC
(a imagem na TC é igual à da neurotoxoplasmose)
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC
CD4 < 50
• PCR- líquor: EBV
• Prognóstico: ruim
Esôfago
Intestino
▪
•
ÚLCERAS:
CMV (10-40%)
– úlcera profunda /
ganciclovir
HSV(2-5%) – úlceras rasas/ trat: aciclovir
trat:
LESÕES INTESTINAIS
Queixa: diarreia crônica
Agentes:
Criptosporidio: + comum/ via biliar .. trat:
nitazoxanida
Isospora: eosinofilia ... trat: SMX+ TMP
MAC
CD4 <50
CMV
MAC = TB miliar ..claritromicina + etambutol
CMV=
“ites”
(retinite,
encefalite,
pneumonite associadas)
HIV/ TARV: por exclusão
Obs.: retinite por CMV = “ketchup com queijo”
138
ONCOLOGIA
Raio-x de tórax ----> lesão = medir a lesão:
≤ 3 cm = NÓDULO
Se não houver mais nada além do nódulo =
nódulo pulmonar solitário
BENIGNO
MALIGNO
Ex.: cicatriz de TB Ex.: câncer de pulmão (o que + mata)
A sobrevida do câncer de pulmão em países desenvolvidos é de
20% em 5 anos (mortalidade muito elevada). E, além disso, não há
nenhum screening universalmente aceito para o câncer de pulmão
(diferente do que temos, por exemplo, para ca de mama, colo de
útero, colorretal). Alguns trabalhos mais recentes tentam
demonstrar o benefício do rastreio com a tomografia, porém, isso
ainda não é universalmente aceito.
Enquanto a lesão ainda é um nódulo pulmonar solitário, é possível
o tratamento, com sobrevida que chega até a 80%
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
BENIGNO
Cicatriz de tuberculose
(BK)
MALIGNO
Câncer
CARCINOMA BRONCOGÊNICO – CLÍNICA
*Tosse*/ Hemoptise/ Dispneia/ Dor torácica
SÍNDROME DE PANCOAST: dor torácica + compressão do
plexo braquial + síndrome de Horner

Mais comumente associada ao: EPIDERMOIDE
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: varizes (tórax);
edema de face; turgência jugular

Mais comumente associada ao: OAT CELL
----------------------------------------------------------------------SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
OAT CELL Síndrome miastênica de Eaton-Lambert
ADENOCARCINOMA Osteoartropatia hipertrófica pulmonar
EPIDERMOIDE Hipercalcemia (PTH-like)
Síndrome miastênica de Eaton Lambert (ataca a placa motora 
paciente apresenta fraqueza)
CARCINOMA BRONCOGÊNICO – DIAGNÓSTICO
Histopatológico – BIÓPSIA
CENTRAL = escarro ou broncoscopia
PERIFÉRICO = toracotomia ou videotoracoscopia
procedimento percutâneo
ou
ESTADIAMENTO
anos
NÓDULO > 2 CM
NÓDULO
CALCIFICAÇÃO / FORMA DO NÓDULO
CENTRAL
CONCÊNTRICO
DIFUSO
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO: um hemitórax
EXTENSO: espalhado
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: lesão < ou = 3 cm (nódulo pulmonar solitário)
T2: lesão 3-7 cm (massa) E a 2 cm ou mais da carina
T3: lesão > 7 cm OU a menos de 2 cm da carina
T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão
(geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2
lesões presentes no mesmo pulmão = ainda é ressecável)
N1: linfonodos hilares do mesmo lado da lesão
N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado da lesão
N3: linfonodos contralaterais  irressecável
M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame pleural/
pericárdico neoplásicos
PIPOCA
SALPICADO
EXCÊNTRICO
HAMARTOMA
Falam a favor de lesão maligna: salpicado e excêntrico
CARCINOMA BRONCOGÊNICO
(brônquio, bronquíolos e alvéolos)
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes, periférico (associado a derrame)
Epidermoide (30%):
Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação
Grandes células (10%):
Periférico
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) (20%)
Menos comum
Mais agressivo
Central
TRATAMENTO
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO: QT + RT (cura 15-25%)
EXTENSO: QT paliativa
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Sempre que possível: CIRURGIA + QT
*IA(T1N0M0 – nódulo pulmonar solitário) = só cirurgia
IRRESSECÁVEL: T4, N3, M1 (IIIb ou IV) = QT +/- RT
CÂNCER DE TIREOIDE
BEM DIFERENCIADO
Mulher (20-40ª); mais comum (90%); bom prognóstico
-
-
PAPILÍFERO
FOLICULAR
POUCO DIFERENCIADO
Somente 9%; pior prognóstico
-
-
MEDULAR (CMT)
ANAPLÁSICO
139
MED2018
PAPILÍFERO
Bem diferenciado
FOLICULAR
Bem diferenciado
Características gerais
Mais comum
Mulher 30-40 anos
Excelente prognóstico
Disseminação linfática
Associado à radiação
Corpos psamomatosos
Segundo mais comum
Mulher 40-60 anos
Bom prognóstico
Disseminação hematogênica
Associado à carência de iodo
 células foliculares
Diagnóstico
PAAF (o diagnóstico é citológico)
PAAF = não consegue diferenciar um
adenoma folicular de um câncer folicular
de tireoide
Diagnóstico é HISTOPATOLÓGICO
Tratamento
<1cm e sem risco: parcial (1lobo+istmo)
>2cm ou com risco: total
(se <15anos, história de irradiação: total)
<2cm e sem risco: parcial
(se adenoma: ok/ se câncer: total)
>2cm ou com risco: total
Seguimento
Tireoglobulina /
Cintilografia
Tireoglobulina /
Cintilografia
Tipo
ESTADIAMENTO – CÂNCER DE TIREOIDE
Idade
Sexo
Extensão
Metástase
Tamanho
Grau
ESCORES DE AMES/ AGES
BAIXO RISCO
ALTO RISCO
<40 anos
>40 anos
Feminino
Masculino
Tumor confinado à Extensão
tireoide
extratireoidiana
Ausência
de Metástase regional ou à
metástase
distância
<2cm
>4cm
Bem diferenciado
Pobremente
diferenciado
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE - CMT
(Células C ou Parafoliculares: calcitonina)
•
Marcadores: CALCITONINA
Diagnóstico: PAAF
ESPORÁDICO (80%)
FAMILIAR (20%)
Associação com NEM-2
NEM2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREODISMO
NEM2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS
•
Protooncogene RET: pesquisar em parentes de 1º.grau
Se positivo = tireoidectomia profilática
Tratamento: tireoidectomia + linfadenectomia
Seguimento: calcitonina
ANAPLÁSICO ou INDIFERENCIADO
(mais raro, PIOR prognóstico, mais agressivo, idoso)
•
Diagnóstico: PAAF
Tratamento: traqueostomia + QT/RT
Um algo a mais ...
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
(variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular)
Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia
NÓDULO TIREOIDIANO
História + Exame físico

Avaliar função tireoidiana = TSH
*Câncer não altera a função da tireoide
TSH
BAIXO

CINTILOGRAFIA
NORMAL

USG
QUENTE
FRIO

ADENOMA TÓXICO

SEGUIMENTO
>1cm

PAAF
CÂNCER DE PRÓSTATA
ADENOCARCINOMA
É o 2º. câncer mais comum em homens (em primeiro = câncer
de pele não melanoma). Qual o que mais mata = pulmão
Fatores de risco
Idade, história familiar, raça negra
Clínica
Maioria assintomático (periférico)
Se avançado: sintomas obstrutivos e
irritativos
Metástase
Óssea (mais comum)
RASTREAMENTO
Recomendação do Ministério da Saúde = NÃO RASTREAR!
Obs.: as sociedades de urologia ainda mantêm a orientação de
fazer o rastreamento.
Quando indicar?
>50 anos  TODOS até 76 anos
>45 anos  negros/história familiar
O que indicar?
Toque retal + PSA
Para confirmar ..
USG transrretal com biópsia
-
✓
✓
✓
BIÓPSIA, quando indicar?
Toque retal suspeito OU
PSA
>4  BIÓPSIA
2,5-4*  REFINAR (buscar dados de malignidade)
(*) Se <60ª  BIÓPSIA
PSA sugestivo de câncer (refinamento)
FRAÇÃO LIVRE DO PSA <25%
DENSIDADE DO PSA > 0,15
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75ng/mL/ano
Doença localizada
Metástase
TRATAMENTO
Prostatectomia OU Radioterapia
Privação androgênica (“castração”)
Segundo o Ministério da Saúde, a única neoplasia a ser rastreada
em homens é o câncer colorretal (colonoscopia a partir dos 50ª)
140
MED2018
CÂNCER DE BEXIGA
(hematúria e mais nada ...
no máximo uma anemia por uma perda sanguínea crônica)
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS
Homem branco > 70 anos
-------------------------------------------------------------------Fatores de
Tabagismo, arilaminas, hidrocarbonetos,
Schistosoma haematobium
risco
Clínica
Hematúria
Diagnóstico
Cistoscopia com biópsia
Tratamento
Superficial (submucosa)
Ressecção endoscópica +/- BCG intravesical
Invasivo (muscular)
QT adjuvante + neoadjuvante
Cistectomia + linfadenectomia
Metastática
QT +/- ressecção da doença residual
(*) BCG = bacilo atenuado de M. bovis >> objetivo = inflamar a
bexiga, fazendo com que o sistema imune destrua algum ‘foco’
que ainda tenha restado (é como uma modalidade de QT)
Tipo I
Polipoide
Tipo II
Ulcerado/ bordos nítidos
Tipo III Ulcerado/bordos não nítidos
Tipo IV Infiltrante (linite plástica)
Tipo V
Não classificável
Obs.: Maioria dos diagnósticos = tipo III
Classificação
macroscópica
(BORMANN)
Estadiamento
Tratamento
= esôfago
(até T1 = tumor precoce)
Obs.: ASCITE = VIDEOLAPAROSCOPIA
para o estadiamento
Curativo (sem metástase):
GASTRECTOMIA + LINFADENECTOMIA +/- QT + RT
DISTAL: GASTRECTOMIA SUBTOTAL (retira cerca de
2/3 do estômago)
PROXIMAL: GASTRECTOMIA TOTAL
CÂNCER COLORRETAL
ASSOCIAÇÃO:
endocardite infecciosa por S. bovis e câncer
CÂNCER DE ESÔFAGO
História
Na história natural tudo começa com um
ADENOMA , que sofre degeneração 
ADENOCARCINOMA
Clínica
Tipos
Clínica
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento
palpável, febre
Fumo, álcool, tilose, acalasia
ADENOCARCINOMA - esôfago distal
Barret (metaplasia intestinal)
Disfagia
progressiva,
odinofagia,
emagrecimento,..
EDA + biópsia
Tis
Mucosa
T1
Submucosa **TUMOR PRECOCE**
T2
Muscular
T3
Adventícia
T4
Outra víscera
N0
Sem metástase para linfonodos
N1
Metástases em 1 a 2 linfonodos
N2
Metástase em 3 a 6 linfonodos
N3
Metástase em = 7 ou mais linfonodos
M1
Doença metastática
CÓLON ESQUERDO: diarreia, constipação
RETO: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo
QT + RT neoadjuvante +
ESOFAGECTOMIA + LINFADENECTOMIA
exceção: T4 (*irressecável) e M1 -> paliativa
(*) aorta, corpo vertebral, traqueia
ATENÇÃO:
Só mucosa envolvida >>> mucosectomia
endoscópica
Até a submucosa >> esofagectomia +
linfadenectomia (não é preciso de QT e RT)
Tumor que foi até a submucosa = tumor precoce! –importante-CÂNCER GÁSTRICO
Tipos
(LAUREN)
Clínica
Outros dados
Diagnóstico
CÓLON DIREITO: anemia ferropriva, massa
ESCAMOSO - esôfago médio-superior
ADENOCARCINOMA (90%)
Intestinal:
homem, >50ª, melhor
prognóstico, bem diferenciado, associado
a gastrite crônica atrófica
Difuso: mulher, jovem, pior prognóstico,
pouco diferenciado, disseminação linfática
Dispepsia + emagrecimento
Krukenberg
(ovário),
Virchow
(linfonodo
supraclavicular),
dermatomiosite (manif paraneoplásica)
EDA + Biópsia
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento
Colonoscopia + Biópsia
Os tumores colônicos podem ser sincrônicos –
por isso, uma retossigmoidoscopia irá
visualizar apenas uma parte do intestino >>
diagnóstico incompleto (lembrando que mais
comumente teremos tumores a D)
CEA = acompanhamento
TeM
= ESTÔMAGO
N0
Sem linfonodo regional
N1
1 a 3 linfonodos regionais
N2
= ou > 4 linfonodos regionais
CÓLON:
•
Ressecção com margem de segurança +
linfadenectomia
•
QT adjuvante
RETO: ----- importante---•
QT + RT neoadjuvante
•
QT adjuvante
TUMORES ALTOS (≥6cm): ressecção abdominal
baixa (RAB) + anastomose colorretal
TUMORES
BAIXOS
(≤5cm):
ressecção
abdominoperineal
(MILES)
+
colostomia
definitiva
Quando ressecar a doença metastática?
No fígado >> se até 3 lesões unilobares
No pulmão e peritônio >> metástase única
Obs.: o câncer colorretal tem um crescimento muito lento
(demora cerca de 2 anos para dobrar de tamanho).
CÂNCER DE PÂNCREAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%)
Homem, negro, idoso, tabagista
Clínica
Dor abdominal + emagrecimento
Síndromes
Síndrome de Trousseau – tromboflebite
paraneoplásicas migratória
141
Diabetes – se lesar >90%
Virchow
SÍNDROME COLESTÁTICA
(COURVOISIER)
Se cabeça de
pâncreas
(mais comum..)
Diagnóstico
TC de abdome (a imagem , mesmo sem
biópsia já orienta para um tratamento
curativo – cirúrgico – ou não)
Marcador: CA19-9 > acompanhamento
Curativo: sem metástase e sem invasão
vascular
Tratamento
CABEÇA = PANCREATODUODENECTOMIA
(WHIPPLE)
CORPO E CAUDA = PANCREATECTOMIA
DISTAL + ESPLENECTOMIA
..........
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
TUMORES HEPÁTICOS
MALIGNOS
BENIGNOS
METÁSTASE
HEPATOCARCINOMA
ADENOMA
HEMANGIOMA
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
MALIGNOS
METÁSTASE
HEPATOCARCINOMA
CÓLON/ PÂNCREAS/ MAMA
Múltiplos nódulos de tamanho semelhante
Tratamento: paliativo
Ressecar se: primário do cólon com até 3
lesões unilobares
FATORES DE RISCO: CIRROSE, HEPATITE B
DIAGNÓSTICO; alfafetoproteína/ TC dinâmica
(trifásica)* ou RNM
Na dúvida = biópsia
TRATAMENTO:
LESÃO ÚNICA + CHILD A = ressecção
LESÃO ÚNICA < 5 cm ou ATÉ 3 LESÕES < 3
cm (CHILD B e C) = transplante
LESÃO IRRESSECÁVEL= embolização
METÁSTASE = paliativo
(*) TC dinâmica (trifásica): sem contraste/ arterial/ portal
 captação arterial (“wash-out”)
BENIGNOS
HEMANGIOMA
HIPERPLASIA
NODULAR
FOCAL
ADENOMA
HEPÁTICO
Mais frequente
Tratamento: expectante – exceção: sintomas,
sangramento
Risco de ruptura
Segunda mais frequente
Cicatriz central (grande característica)
Tratamento: expectante
Associação: anticoncepcional oral
Risco de ruptura e malignização > ressecção
TC DINÂMICA (TRIFÁSICA)
HEMANGIOMA
HIPERPLASIA
NODULAR FOCAL
ADENOMA HEPÁTICO
Captação arterial periférica
Captação arterial “Roda de Carruagem”
Captação arterial heterogênea
142
SÍNDROMES FEBRIS
DENGUE
Agente: Flavivírus – 5 sorotipos: DEN 1/2/3/4/5*
(*) o 5º. Sorotipo por enquanto foi isolado somente na
Tailândia.
Uma vez infectado por determinado sorotipo, o indivíduo fica
protegido apenas contra aquele sorotipo (o ac produzido pode
até mesmo acabar “atrapalhando” em episódios posteriores).
Vetor: Aedes aegypti
Incubação: 3 a 15 dias
**nas doenças infecciosas, o tempo de incubação é muito
importante** - na definição de caso de dengue, o indivíduo
deve ter passado por área de transmissão nos últimos 14 dias
Atenção: Aedes transmite outros vírus (ARBOVIROSES)
Quadro clínico
Podemos caracterizar o paciente em 3 grupos (de acordo com
o último documento do Ministério da Saúde):
1. Dengue
2. Dengue com sinais de alarme
3. Dengue grave
DENGUE
Quadro febril agudo (<7 dias) + mialgia + dor retroorbital,..
Obs.: qualquer quadro febril agudo no Brasil = devemos pensar
em Dengue
DENGUE COM SINAIS DE ALARME
Aumento do hematócrito
A
B
C
D
Sem alteração
Tratamento domiciliar
Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina) ... manter
até que esteja 48h sem febre
Sangramento de pele
(espontâneo ou induzido pela prova do laço)
Risco social/ especiais (<2ª/>65ª/ gestantes)
Portadores de comorbidades
Hidratação VO
Checar hemograma
- Hematócrito normal = alta
-  hematócrito = grupo C
Com sinais de alarme
Internação
Hidratação IV: 20mL/kg em 2 h ...repetir até 3x
Manutenção: 25mL/kg em 6-8h ou
Caso o paciente não melhorou= grupo D
Dengue grave
Internação em UTI
Hidratação IV: 20mL/kg em 20 min ... repetir até 3x
Se melhorar: grupo C
Se não melhorar: albumina/hemácias/plasma
Como reduzir a mortalidade por dengue? Melhorar porta
de entrada (fazer com que o indivíduo seja adequadamente
tratado nas primeiras horas)
ALTA: 48h sem febre + Hematócrito normal + Plaquetas >
50.000
PRECISA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO?
Obrigatório: grupos C e D
Na fase aguda (viremia) –
Isolamento viral/
PCR/
até 5 dias
Antígeno NS1 (1-3º.dias)
Após soroconversão (> ou = Solorogoia: ELISA IgM (até 30
6 dias)
dias)
FEBRE AMARELA
Agente: Flavivírus
Vômitos persistentes
CICLO SILVESTRE
Vetor: Haemagogus
Hospedeiro: Macaco
Seja por uma característica genética do indivíduo ou por
características dos vírus, existe uma amplificação da resposta
imune que tem predileção pela parede do vaso (hemodiluição) e
pelas plaquetas (plaquetopenia).
A = Aumento do hematócrito
L = Letargia e lipotimia
A = Abdome (dor)
R = Raul (Vômitos)
M = Megalia
E = Edema (ascite, pleural)
S = Sangramentos
DENGUE GRAVE
 Extravasamento grave de plasma
* SINAIS DE CHOQUE (3P): pressão, pulso e periferia
* INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 Sangramento grave (hematêmese, melena, SNC,..)
 Comprometimento grave de órgãos (encefalite,
miocardite)
Incubação: 3-6 dias
ATENÇÃO: Não temos urbana no Brasil (desde 1942) ...
mas o risco existe !!
Quadro clínico
AUTOLIMITADO (90%): febre, cefaleia, mialgia,..
Sinal de FAGET = dissociação pulso-temperatura
Sinal de FAGET: 2 doenças que mais cursam com este sinal
Febre Amarela
Febre Tifoide
GRAVE (10%): disfunção HEPATOrrenal
Icterícia + Hemorragia + Oligúria
Lembrar sempre da febre amarela como um vírus que causa
hepatite (grave!) – nas formas graves, até 50% dos indivíduos
vão a óbito.
Diagnóstico ... Isolamento , PCR/ Elisa IgM
Tratamento ... Suporte
Profilaxia ... Vacina
Abordagem
•
•
•
•
Notificar caso suspeito
Sintomáticos (Dipirona, Paracetamol) **Exceto: AAS
Realizar prova do laço (≥20 petéquias ou ≥10 em
crianças)
Estadiamento: A/ B/ C/D
CICLO URBANO
Vetor: A. aegypti
Hospedeiro: Homem
ARBOVIROSES ....
DENGUE
Diferenciais
1- FEBRE AMARELA
2- CHIKUNGUNYA:
143
- Gravidade menor que a da dengue
- Mais sintomas articulares
3- ZIKA:
- Gravidade menor que a da dengue
-  rash (desde o início), hiperemia conjuntival
- Danos neurológicos: Guillan-Barré, microcefalia?
LEPTOSPIROSE
Agente: Leptospira interrogans
A leptospira por conceito é uma zoonose (bactéria do rim do
rato)
Reservatório: ratos, camundongos ..
O contato: enchentes, esgotos,.. (quem contém a bactéria é a
urina dos ratos)
Incubação: 1-30 dias
Sd pulmão-rim
Quadro clínico
Febre + mialgia importante
ANICTÉRICA
(panturrilhas)*
(90%)
Sufusão conjuntival !!
Meningite asséptica
ÍCTERO4º. Dia .. piora do quadro (doença de
HEMORRÁGICA Weil)
(10%)
Hemoptise, icterícia (rubínica) e lesão
renal (NIA)
Vasculite infecciosa!
(*) enchentes >> quando a Leptospira entra pela perna, ao
perfurar a panturrilha, ela inflama este músculo, o que causa
dor.
Diagnóstico
Inespecíficos
 plaquetas,  CPK, IRA com K+
Específicos
Microaglutinação (padrão-ouro)
Na prática: ELISA
A cultura também pode ser feita
Tratamento
GRAVES: penicilina G cristalina*/ suporte
(*) opção: ceftriaxone
LEVES: doxiciclina
RATOS e CARRAPATOS ....
LEPTOSPIROSE
Diferenciais
1- HANTAVIROSE
2- FEBRE MACULOSA
3- DOENÇA DE LYME
HANTAVIROSE
FEBRE
MACULOSA
DOENÇA DE
LYME
Vírus .. contato ou inalação (urina, fezes,
saliva de roedor silvestre)
Brasil: forma cardiopulmonar (grave) –
choque
+
insuf
respiratória
Ásia/ Europa: febre hemorrágica com
comprometimento renal
Tratamento: suporte
Rickettsia
Transmitida pelo carrapato estrela
(Amblyomma) .. equídeos, capivaras
Febre, cefaleia, e RASH  dor abdominal,
insuficiência renal e choque
Tratamento: doxiciclina
Borrelia ... Carrapato Ixodes .. roedores e
aves
Eritema migratório  neurocardio 
artrite ... doxicilina/ ceftriaxone
LEISHMANIOSE
Agente: Leishmania chagasi
Vetores: FLEBÓTOMOS (Lutzomyia longipalpis)
Reservatório: cães
Incubação: 10 dias – 24 meses
ATENÇÃO: os casos estão aumentando (urbanização)!
Quadro clínico
Patogenicidade baixa ... a maioria não adoece
Imunidade celular (TH1) – baixa
Disseminação .... hepatoesplenomegalia e pancitopenia
**baço** = é o grande órgão que acumula a leishmania
Teste de Montenegro negativo !!
Imunidade humoral (TH2) – alta
Hipergamaglobulinemia policlonal
Obs.: mieloma – monoclonal
Diagnóstico
1) Parasitológico
•
Aspirado de medula óssea (preferencial) S=70%
•
Punção esplênica (risco de sangrar) S = 95%
2) Sorológico: teste rápido, IFI, ELISA rK39
Tratamento
•
•
Antimonial pentavalente
Efeitos cardiotóxicos  prolongamento do intervalo QT
Anfotericina B (lipossomal ou desoxicolato)
Gestantes e graves/ Insuficiências, Imunodeprimidos e
Idade < 1 , < 50 anos  preferência pela anfotericina B
Obs.: quais as principais causas de “BAÇO GIGANTE” em provas:
✓ MALÁRIA (forma imunorreativa)
✓ ESQUISTOSSOMOSE
✓ LEISHMANIOSE VISCERAL
✓ GAUCHER (mucopolissacaridose)
✓ DOENÇA HEMATOLÓGICA – hemólise e neoplasias (LMC,
MMA, tricoleucemia)
MALÁRIA
Agente: Plasmodium
mais comum: Plasmodium vivax
TERÇÃ
mais grave: Plasmodium falciparum
mais raro: Plasmodium malariae
QUARTÃ
Vetor: Anopheles
Incubação: 8 – 30 dias
Quadro clínico
Malária  parasita de hemácias
Anemia hemolítica + Crises febris
Malária grave ... Plasmodium falciparum
 Parasitemia: infecta hemácias de TODAS AS IDADES
Proteínas de aderência: obstrução e disfunção
Hipoglicemia/ hiperlactatemia: consumo pelo parasita
Diagnóstico
GOTA ESPESSA/ esfregaço/ teste rápido
Tratamento
Esquizonte tecidual
P. vivax
P. falciparum
Cloroquina + Primaquina*
(*) Não usar nas gestantes
Coartem®
GRAVE: Clindamicina + Artesunato
PARASITOSES SISTÊMICAS ...
CALAZAR
Diferenciais
1- MALÁRIA
2- DOENÇA DE CHAGAS
- T. cruzi ... transmissão oral/ vertical/ triatomíneo
- Aguda: mononucleose-like ... Benznidazol
3- ESQUISTOSSOMOSE
- S. mansoni (HELMINTO) .. caramujos e cercárias
- Aguda: febre de Katayama
- Crônica: salmonelose septicêmica
- Praziquantel, oxaminiquine
144
145
GERIATRIA E PREVENÇÃO DE DOENÇAS
•
PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA - Reabilitação/
Iatrogenia
GERIATRIA
1º. Erro = banalizar as queixas do paciente (atribuir as
queixas ao envelhecimento). NÃO É NORMAL UM IDOSO
DOENTE – o que ocorre: ele é mais suscetível (tal como
um carro, é como se o idoso estivesse sempre na
“reserva”).
1.
•
•
•
•
•
•
•
✓
✓
✓
✓
✓
Alterações fisiológicas do envelhecimento
Alterações de neurotransmissores
Atrofia cerebral
Alterações reflexas: suscetível a PA,  FC
Aumento da rigidez: vaso (maior chance de HAS),
ventrículo (IC com FE preservada – IC diastólica) e
parede torácica (expansibilidade reduzida)
 Músculos respiratórios, função mucociliar (idosos
são mais suscetíveis à PNM)
 Filtração glomerular /  continência urinária
Perda de massa óssea e massa muscular
 Água/  tecido adiposo (= influência sobre as
medicações utilizadas)
Insuficiência cerebral
Imobilidade
Incontinência
Instabilidade
Iatrogenia
5”I”s da geriatria
2.
HUMOR
CAPACIDADE
FUNCIONAL
OUTROS
Fluência verbal
Desenho do relógio
Mini-mental*
Escala de depressão geriátrica (5 pontos=
investigar depressão) - Yesavage
Katz – atividades básicas de vida diária
(transferência  continência  banheiro 
banho  vestir  alimentar)
Lawton - atividades instrumentais de vida
diária (telefonar – passear – compras –
finanças – cozinhar – lavar / passar –
arrumar a casa – trabalho manual –
remédio)
Marcha/ visão/ audição/ continência ...

OBJETIVO: identificar o paciente com fragilidade (3 ou
mais fatores ...)
Fadiga --- Fatless (perda de peso) ---  Força ---  Física
(atividade) ---  Função (marcha)
(*) Mini-mental = depende da escolaridade/ teste para
rastreamento (o mini-mental não faz diagnóstico de
nada!)
Na geriatria, o que mais queremos é a garantia da
autonomia do paciente, pois, nos idosos temos muitas
doenças as quais não são passíveis de cura (ex.:
hipertensão, DM,..)
PLANO DE CONSULTA – Prova prática !!
•
•
Outras;
• Tríplice viral: até 49 anos
• SBim: hepatite A/ meningocócica ACWY , Herpes
zoster (≥60 anos)
1.
2.
3.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
Rastreamento de doenças
Doenças
do
aparelho
circulatório:
DM,
dislipidemia e aneurisma de aorta abdominal
Câncer: colorretal, pulmão, colo uterino e mama
Causas externas: osteoporose (acidentes-quedas)
20 a
Dislipidemia
Perfil lipídico
25 a
Papanicolaou
45 a
Ca
colo
uterino
Diabetes
50 a
Ca colorretal
Colono, RSG,
sangue oculto
55 a
Ca de mama
Ca de pulmão
Mamografia
TC de baixa
dose
Osteoporose
Aneurisma de
aorta
abdominal
Densitometria
USG
Avaliação geriátrica ampla
COGNIÇÃO
•
PREVENÇÃO PRIMÁRIA E PROMOÇAO DE SAÚDE
Imunização:
Hepatite B
• Dupla (dT): reforço a cada 10 anos
Influenza: a partir dos 60 anos, anual
• Pneumococo: a partir dos 60 anos, reforço em 5
anos ASILADO/ MORBIDADE
• Febre amarela: áreas recomendadas, viagem
PROBLEMAS URGENTES/ EMERGENTES - queixa
principal e morbidades: dor, dispneia, hipertensão
PREVENÇAO PRIMÁRIA E PROMOÇÃO DE SAÚDE - Estilo
de vida / Imunização
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA - Rastreamento de doenças
65 a
Teste
glicêmico
5/5 anos
*H >35ª
M > 45ª
Até 65 anos
USPSTF:
PA
>135/80
40-70ª+sobrepeso
USPSTF:
não
orienta pesquisa
de ca de próstata
Tabagistas ou que
cessaram há 15
anos (com carga
tabágica
de
30maços/ano)
Mulheres
Homens
65-75
anos
que
já
fumaram
PREVENÇÃO TERCIÁRIA E QUATERNÁRIA
Medicações no idoso
 meia vida dos lipossolúveis
 concentração das hidrossolúveis
 metabolização hepática/ eliminação renal
EVITAR/ CAUTELA (Critérios de Beers)
 Antidepressivos: tricíclicos/ fluoxetina
 Benzodiazepínicos e antivertiginosos
 Outros: digital, diuréticos, laxativos, relaxantes
musculares
PREVENÇÃO DE DOENÇAS
Mordedura:
• Lavar ferida com água e sabão
• Não suturar (o que se pode fazer: aproximação dos
bordos)
• ATB (Clavulin®) 3-5 dias – indicado nas lesões
profundas, extremidades, imunodeprimidos
146
PROFILAXIA DA RAIVA
Vírus RNA  SN periférico  SNC  encefalite 
hiperexcitabilidade – o vírus da raiva vive na saliva de
mamíferos (principalmente cães e gatos)
*Ratos, porquinho da índia, hamster, coelho = não fazer
profilaxia
ACIDENTE LEVE
ACIDENTE GRAVE**
CÃO/ GATO NÃO
SUSPEITO
Observar o animal
por 10 dias ...
- Raiva, morre ou
desaparece: vacina
(5 doses – 0,3,7,14
e 28)
Idem
+
SORO (se raiva,
morre ou
desaparece)
CÃO/ GATO
SUSPEITO*
Vacina (2 doses) e
observa por 10
dias ...
- Raiva, morre,
desaparece:
completar
o
esquema
(com
mais 3 doses)
Vacina (5 doses)
+
SORO
(*) Agressão espontânea, procedência, hábitos,..
(**) Acidente grave: extremidade/ profunda/
lambedura de mucosa
Obs.:
Animais silvestres/ interesse econômico (bovino, suíno)
= sempre 5 doses
Morcego = é grave!
PROFILAXIA DO TÉTANO
= ou > 3 doses
Incerta ou < 3
doses
Ferida de baixo
risco
Vacina se a
última dose foi
há >10 anos
Vacina
Ferida de alto
risco
Vacina (se a
última dose há >
5 anos)*
Vacina + soro
Alto risco = profundos ou superficiais
queimaduras, mordeduras, por armas
sujos,
(*) Fazer soro se a última dose > 5 anos em: idoso,
imunodeprimido ou desnutrido grave,
147
TOSSE
CLASSIFICAÇÃO
SUBAGUDA
(3-8 sem)
AGUDA
CRÔNICA
(<3 semanas)
(>8 sem)
Infecção,
3 causas
irritação,
congestão ...
Nos casos de tosse aguda, a introdução de
medicamentos não fará nenhuma diferença (ou fará
pouca diferença). A tosse aguda ocorre por causas
autolimitadas, que durarão poucos dias.
Com relação as causas subagudas, podem ser situações
agudas que duram um pouco mais ou situações crônicas,
mas que ainda não cronificaram.
Nos casos de tosse crônica, devemos pensar em 3
condições: tosse da via aérea superior (alguma
condição inflamatória da via aérea superior que
perduraram um pouco mais de tempo) – geralmente o
tratamento é feito com antialérgico + vasoconstrictor;
asma; refluxo (DRGE).
TUBERCULOSE
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
Os primeiros indícios da existência da TB na
humanidade remontam: 3º. Milênio A.C
•
•
consegue iniciar uma resposta imune eficaz (resposta
imune do tipo celular)  as células fazem uma espécie
de “cordão de isolamento” ao redor do bacilo (a
micobactéria é um microrganismo aeróbico – precisa de
oxigênio para se multiplicar), o que afasta o bacilo do
contato com o oxigênio – situação de latência da TB (o
mo está vivo, porém, silenciado, quiescente diante desse
cordão de isolamento)  esse “cordão” é chamado de
granuloma  no caso da TB esse granuloma contém
debris celulares, áreas de necrose com aspecto
brancacenta – granuloma caseoso (na prática médica
isso não é patognomônico, mas nas provas, pode ser
considerado como um achado patognomônico).
No raio-x podemos visualizar grandes granulomas
formados na primo-infecção, que são chamados de
nódulo de Gohn (que tendem a regredir om o tempo –
ficando como resquício um foco de calcificação no tórax,
ainda contendo o bacilo = foco latente de TB).
Algumas pessoas podem adoecer anos depois por
reativação de foco primário (por exemplo por
imunodeficiência) ou então por um novo contato com o
bacilo – reinfecção.
DOENÇA
PULMONAR (80-85%)
EXTRAPULMONAR
Bacilo precisa de oxigênio = local de maior
disponibilidade de oxigênio = pulmão (por isso a forma
pulmonar é muito mais frequente).
Infecção
Doença
Tratamento
Controle
INFECÇÃO
Nem todo mundo que tem TB doença irá transmitir a
doença para os outros (=liberar o bacilo pela via aérea –
bacilíferos). Os bacilíferos são aquelas tem a doença e
liberam o bacilo para o ambiente (que pode ser
aspirado/ inalado por pessoas suscetíveis). A TB é uma
doença de aglomeração (é preciso pessoas em locais
fechados para que haja a transmissão) –a TB é uma
doença de meio urbano. Por esse motivo houve um
aumento da TB nos últimos 100 anos.
Quando um suscetível inala o bacilo – este primeiro
contato é chamado de PRIMOINFECÇÃO (no Brasil, essa
primo-infecção geralmente ocorre na infância, pois
trata-se de uma doença de elevada prevalência).
PRIMOINFECÇÃO (via inalatória – tosse, espirro)
Até 3 semanas: proliferação/ disseminação de
bacilos
• 3-8 semanas: imunidade celular específica
•
TB PRIMÁRIA
(adoecimento na primoinfecção)
TB PÓS-PRIMÁRIA
(Reativação do foco anos depois/ novo
contato – reinfecção)
Nas 3 primeiras semanas não há competência imune
para conter o bacilo  disseminação do bacilo por todo
o corpo  a partir desse período, o ser humano
TUBERCULOSE PULMONAR
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
No Brasil, quem geralmente tem a primoinfecção =
crianças. O quadro típico é o de uma pneumonia
arrastada.
Essas
crianças
são
geralmente
paucibacilíferas = não tem grande capacidade de
transmissão da doença – o problema é o caso-índice
(que transmitiu o bacilo para essa criança). Além disso,
as crianças não conseguem escarrar.
Existe uma forma de Tb primária extremamente grave –
em pessoas com imunodeficiência imune importante – o
bacilo irá se disseminar e causar doença por todo o
corpo = TB miliar
Típico: criança (1º. Contato)
Quadro: pneumonia arrastada, adenomegalia unilateral,
paucibacilífero
Atenção: < 2 anos, imunodeprimidos, não vacinado =
forma MILIAR
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA
Típico: adulto/ adolescente (reativação ou reinfecção)
Infiltrado geralmente em regiões mais altas do pulmão
(regiões mais ricas em oxigênio). Em determinado
momento, a multiplicação dos bacilos será tão intensa, o
“cordão de isolamento” será rompido, de modo que os
bacilos irão ganhar a via aérea pacientes bacilíferos.
Com o passar do tempo, o raio-x poderá ter seu aspecto
alterado – liberação para a via aérea de bacilos, nerose e
tecido pulmonar = cavitações.
148
FORMA CAVITÁRIA
(bacilífera)
• Lobo superior: (1) apical e (2) posterior
• Lobo inferior: superior (6)
*Complicação: bola fúngica (aspergiloma) – este
fungo acaba ocupando a cavidade existente no pulmão
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO + RX TÓRAX + ESCARRO
QUADRO CLÍNICO
TOSSE ≥ 3 semanas, febre (vespertina), perda
ponderal e do apetite
RAIO-X DE TÓRAX
ESCARRO
•
Baciloscopia (BAAR): no mínimo, 2 amostras
(coletadas em momentos diferentes do dia)
• Cultura: casos duvidosos, resistência (?)
• Teste rápido (TRM-TB): teste de escolha – dentro
do escarro ele irá procurar a sequência genética do
bacilo
Obs.: a acurácia do teste rápido é superior ao da
baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra 24-48h
da baciloscopia), além disso, há menor risco biológico. E,
também informa sobre a sensibilidade do bacilo à
rifampicina.
Se houver clínica e radiografia compatíveis, o tratamento
pode ser iniciado (mesmo que o escaro seja negativo).
Diagnóstico na criança: a criança não sabe escarrar,
porém, por reflexo, ela deglute a secreção – a expetativa
é de que existam bacilos no estômago. O MS coloca que o
lavado gástrico em teoria, poderia ser utilizado, porém,
na prática, é muito difícil de ser feito.
O que se utiliza é um escore, que leva em consideração:
1. Quadro clínico
2. Raio-x de tórax
3. Contato com tuberculose
4. PPD (ou prova tuberculínica)
5. Estado nutricional
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
Não
há
transmissibilidade
na
tuberculose
extrapulmonar (não é bacilífera)
TUBERCULOSE PLEURAL
Forma extrapulmonar mais comum no Brasil
Obs.: em pacientes HIV (+) = forma mais comum é a
ganglionar
Características do líquido;
Exsudato, glicose baixa, PMN  linfomonocitário
Sem eosinófilos
Sem células mesoteliais
ADA > 40 U- muito sugestivo !!
Diagnóstico
• Baciloscopia do líquido pleural (<5%%)
• Cultura do líquido pleural (<40%)
• Biópsia pleural = até 90%
TUBERCULOSE MENÍNGEA
Crianças não vacinadas, imunodeprimidos,..
Características:
Subaguda
• Alterações / déficits de pares cranianos
• Líquor: proteínas, 
glicose, PMN
linfomonocitário
• TC = hidrocefalia
Diagnóstico:
Baciloscopia (15%)
Cultura (50-80%)

TRATAMENTO
1.
2.
3.
4.
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
•
BÁSICO (RIPE por 6 meses): 2 meses (RIPE) + 4
meses (RI) – obs.: se < 10 anos: não fazer etambutol
(E) – tem possibilidade de induzir um efeito
colateral chamado de neurite óptica com
consequente cegueira caso a medicação não seja
retirada, e as crianças podem não reconhecer tal
efeito
MENÍNGEA (RIPE por 9 meses): 2 meses (RIPE) + 7
meses (RI) – obs.: corticoide: 1 a 3 meses iniciais
FALÊNCIA/ MULTIRRESSISTÊNCIA (R+I): 18 meses
= P/ E/ Estreptomicina/ Levofloxacin/ Terizidona
•
•
Obs.: Critérios de falência:
(1) BAAR (+) ao final do tratamento
(2) BAAR (+2/+3) até o 4º. Mês
(3) BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses
Para considerar falência: basta apresentar um dos três
critérios
EFEITOS ADVERSOS
Qualquer droga Intolerância gástrica
pode causar
Hepatotóxica
R, I e P são
(Pirazinamida é a pior)
drogas
Alternativa:
SEO
(estrepto/
etambutol/ofloxacin)
Agora, especificamente de cada uma
Isoniazida
Neuropatia (repor vitamina B6 –
piridoxina)
Rifampicina
Suor/
urina
alaranjada,
hipersensibilidade
Pirazinamida
Hiperuricemia
Estreptomicina Lesão renal e auditiva
Etambutol
Neurite óptica
Etionamida
Diarreia, icterícia
CONTROLE
(1) Tratar bacilífero/ vacina BCG (formas graves)
(2) Avaliar contactantes (vive ou trabalha no mesmo local
que um bacilífero)
o
Sintomáticos: avaliar doença (TB ativa) – BAAR + RX
o
Assintomáticos: avaliar risco de doença (TB latente)
– PPD
149
▪
Não reator (<5 mm) = sem infecção
(*) Repetir em semanas (viragem?)
▪
Reator (≥ 5 mm) = infecção
(**) ≥ 10 mm se BCG há < 2 anos
O PPD não indica a doença. Ele indica infecção (quem teve
contato com o bacilo).
A BCG só consegue tornar o PPD reator nos dois primeiros
anos após a vacina, e, além disso, nesses casos sempre teremos
valores inferiores a 10 mm.
TUBERCULOSE – INFECÇÃO LATENTE
Tratamento: isoniazida 5-10 mg/kg por 9-12 meses ...
(1) ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV)
(2) ≥ 10 mm: doença debilitante (IRC em diálise, DM sem
controle glicêmico, silicose)
(3) Viragem tuberculínica recente (12 meses): acréscimo no
valor do PPD em pelo menos 10 mm (ex.: 3 mm  13
mm)
HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
FORMA AGUDA: síndrome gripal
FORMA CRÔNICA: aparece com mais frequência em
pneumopatas (favorece a colonização do pulmão por
fungos)
Sintomas respiratórios arrastados
Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais = BK
DIAGNÓSTICO: escarro/ medula/ sorologia
TRATAMENTO:
• Casos não graves: itraconazol
Casos graves: anfotericina B
Prevenção: RN contactantes de bacilíferos
Isoniazida por 3 meses + PPD:
•
Se (+) (≥5mm): +isoniazida 3-6 meses
Se (-) (< 5 mm): BCG
PREVENÇÃO (RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS)
Não vacinar
Se (+) (≥5mm) Isoniazida por 36 meses
Isoniazida por 3m
Fazer PPD
Se (-) (< 5 mm) Interrompe
isoniazida e faz
BCG
Isoniazida
270 doses
(9-12
meses)
TRATAMENTO
HIV (-) ≥5 mm
Contactantes
Imunodeprimidos
≥10 mm
Debilitados (IRC, silicose,
DM)
Dez mm em 12 meses
(viragem)
Todos
HIV (+) ≥5mm
<5mm
Contactantes, raio-x com
cicatriz, história de PPD
prévio
PARECE TUBERCULOSE, MAS ...
HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA INCOMPATÍVEL ..
INFECÇÕES FÚNGICAS SISTÊMICAS
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides braziliensis
FORMA AGUDA: crianças/ adultos < 30 anos
Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia
FORMA CRÔNICA: adultos > 30 anos
Sintomas respiratórios arrastados/ infiltrado pulmonar
= infiltrado típico é o peri-hilar bilateral (em asa de
morcego)
Lesão cutâneo-mucosa
DIAGNÓSTICO:
• Escarro/ raspado/ biópsia
• Aspecto de “roda de leme” ao microscópio
TRATAMENTO:
• Casos não graves: itraconazol
Casos graves: anfotericina B
Atividades agrícolas (“BK rural”)
Cavernas, galinheiro !!
COQUELUCHE
•
•
•
•
Bordetella pertusis
Fase catarral (gripal), que evolui para tosse
paroxística, associada a guinchos e vômitos
Sugestivo: leucocitose com linfocitose
Certeza: isolamento (cultura) ou PCR da secreção
nasofaríngea
Tratamento: azitromicina (se alérgica = SMZ + TMP)
Lembrar:
notificação
e
quimioprofilaxia
(azitromicina) de comunicantes (crianças com < 1
anos de idade, crianças de 1-7 anos com cobertura
vacinal incompleta ou desconhecida)
150
DISPNEIA
DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO
Edema assimétrico de MMII  considerar TVP
TVP  tromboembolia pulmonar (TEP)
A TVP pode induzir vasoespasmo, o que faz com que seja
notadas áreas de palidez – Phlegmasia alba dolens
(palidez-espasmo). A trombose pode dificultar tanto o
retorno venoso de modo que teremos o acúmulo de Hb
carboxilada = Phlegmasia cerúlea dolens (cianose 
tardio).
DOENÇA VENOSA PROFUNDA
TVP
e
TEP
TVP e TEP = diferentes espectros da doença venosa
profunda. Todo caso de TEP será precedido de uma TVP,
geralmente de membros inferiores. A TVP pode não se
manifestar clinicamente, porém, TVP e TEP são
indissociáveis.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Anteriormente o pulmão não tinha nada. O indivíduo tinha
um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, de
maneira que subitamente o êmbolo impacta em um pulmão
que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita
Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo
cujos níveis estão elevados diante de insuficiência
ventricular = BNP.
Além disso, como o VD não consegue ejetar o sangue para
o pulmão, a pressão no interior do VD torna-se muito
aumentada  mecanicamente temos a compressão da
parede de VD  essa compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede de VD  quando há infarto
no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas, sendo
que a mais cardio-específica é a troponina.
Exames complementares
INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas
não confirmam ...
Gasometria
ECG
Raio-x
tórax
de
Manifestações clínicas  EVENTO SÚBITO
•
Dor torácica pleurítica (piora com a inspiração)
Hemoptise
•
Sibilância
Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
Principal sinal da TEP
Principal sintoma da TEP
TAQUIPNEIA
DISPNEIA
Obstrução vascular súbita do leito pulmonar  ativação de
receptores J alveolares  induz o aumento da FR
(taquipneia)
Na embolia pulmonar, existe um território do pulmão que
parou de receber sangue (embora ainda continue
ventilando)  não é possível transporte de oxigênio para o
sangue  hipoxemia  sensação de desconforto
respiratório de falta de ar (dispneia)
SE GRAVE = TEP MACIÇO
•
Hipotensão (choque obstrutivo)
•
Cor pulmonale (falência de VD por alteração pulmonar)
•
Detalhe:  BNP e troponina ...
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade
do leito vascular .. levando a manifestações muito mais
significativas:
O sistema cardiovascular é totalmente fechado, assim,
diante de um TEP maciço (obstrução significativa)  VD
não joga sangue adequadamente no pulmão  não há
sangue em quantidade suficiente chegando em VE 
hipoperfusão periférica  choque por obstrução ao fluxo
normal de sangue
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o
sangue adequadamente para o pulmão (VD começa a entrar
em disfunção/ insuficiência) – sempre que ocorrer uma
insuficiência de VD por conta de alteração pulmonar = cor
pulmonale = paciente pode apresentar turgência jugular,
edema de MMII, hepatomegalia.
Ecocardio
Marcadores
ESPECÍFICOS
Podem confirmar ...
INESPECÍFICOS
Hipoxemia/ hipocapnia
Descarga adrenérgica pela dor/ ansiedade /
hipoxemia = alteração mais comum:
taquicardia sinusal
Alteração mais característica = padrão
S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q em DIII, e
inversão da onda T em DIII) – obs.: essa
alteração não dá o diagnóstico de TEP,
apenas reforça a hipótese
Normal = mais comum (clínica pulmonar
rica e raio-x normal – dissociação clínicoradiológica)
Inespecífico = derrame, atelectasia,
Específico = WESTERMARK, HAMPTON,
PALLA (raros)
Obs.: por mais específicos que sejam alguns
achados radiológicos, eles não dão
diagnóstico de TEP
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela
irá ocorrer em VD ..
Disfunção de VD = pior prognóstico (TEP
mais grave, pois já houve certa repercussão
retrógrada)
BNP/ troponina = pior prognóstico
Atenção: D-dímero*
WESTERMARK
HAMPTON
PALLA
Oligoemia localizada (região mais
‘preta’ – hipertransparente)
Hipotransparência triangular periférica
(justapleural)
Dilatação do ramo descendente da
artéria pulmonar
(*) D-dímero:
Depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para
que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o
coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do
trombo/ coágulo – fibrinólise = com isso são liberados na
circulação alguns fragmentos da rede de fibrina
D-dímero – produto da degradação de fibrina
(“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver
embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores
elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em qualquer
situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,.
Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP!
Doppler de MMII
ESPECÍFICOS
TVP e TEP são dois espectros de
uma mesma doença.
Se a clínica é de TEP e o doppler
de MMII mostra TVP, podemos
151
CINTILOGRAFIA
ANGIOTOMOGRAFIA
ARTERIOGRAFIA
PULMONAR
confirmar o diagnóstico
Alteração perfusional
Alteração perfusional
Exame invasivo.
O de maior acurácia
(padrão-ouro)
✓
•
Se TEP maciço (instabilidade, insuficiência VD):
 Trombólise até 14º. Dia
•
Filtro de veia cava inferior?
 Se contraindicação ou falha de anticoagulação
O filtro impede que novos trombos que tenham se formado
atinjam o pulmão (basicamente têm o mesmo objetivo da
anticoagulação)
Algoritmo diagnóstico:
SUSPEITA
BAIXA PROBABILIDADE
WELLS ≤ 4
D-DÍMERO
ALTA PROBABILIDADE
WELLS >4
Alto
Normal
SEM TEP
Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina ...)
EMBOLIA GORDUROSA
FRATURAS DE OSSOS LONGOS E PELVE
IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª. escolha)
CINTILOGRAFIA
(+) = TEP
NEGATIVO
DOPPLER MMII
NEGATIVO
ARTERIOGRAFIA
(*) CRITÉRIOS DE WELLS
Clínica de TVP
Sem outro diagnóstico mais provável
FC > 100 bpm
Imobilização >3 dias/ cirurgia < 4 semanas
Episódio prévio de TVP/TEP
Hemoptise
Malignidade
3 pontos
3 pontos
1,5 pontos
1,5 pontos
1,5 pontos
1 pontos
1 ponto
Mnemônico: para critérios de Wells
E
Episódio prévio
M Malignidade
B “Batata” inchada
O Outro diagnóstico
L
Lung bleeding
I
Imobilização
A Alta FC
Tratamento:
Não é obrigatório o uso de trombolítico para todos os
indivíduos, pois o próprio organismo é capaz de dissolver o
trombo.
Para todos os pacientes é preconizado o uso de
anticoagulação
–
objetivo:
“frear”
o
processo
tromboembólico (o indivíduos não irá formar novos
trombos/ êmbolos). O tempo de anticoagulação poderá ser
prolongado caso o indivíduo apresente algum fator de risco
para TVP/ TEP não modificável (ex.: câncer, trombofilia) –
6, 12, 18 meses ou pela vida inteira. Caso o fator de risco
seja modificável, o tempo será de 3 meses.
Nos casos de maior gravidade, não podemos esperar que o
próprio organismo dissolva o trombo – além da
anticoagulação também faremos a trombólise (o ⩟t nesses
casos é de 14 dias – que é muito mais alargado quando em
comparação com casos de AVC – 4,5h e de IAM)
•
Anticoagulação por 3 meses*:
(*) Opções principais:
✓ Heparina + Warfarin 5mg/dia (começam juntos ...)
– suspender heparina com 2 INRs entre 2 e 3 (faixa
terapêutica) - nos primeiros dias quem anticoagula o
paciente é a heparina, o warfarin irá começar a fazer
efeito cerca de 5 dias após (o warfarin começa a ter
efeito anticoagulante quando INR entre 2-3)
✓ Heparina 5 dias, depois dabigatran 150m 2x/dia
•
•
•
PULMÃO = hipoxemia
SNC = alteração neurológica
PELE = rash petequial
Tratamento: suporte
Não há comprovação científica, é muito empregada na
prática médica – o problema na embolia gordurosa é a
inflamação que sucede a impactação das micropartículas de
gordura = metilprednisolona
Prevenção:
•
Imobilização precoce
•
Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica
precoce)
DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois
parâmetros importantes:
•
VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo
•
CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o
paciente coloca para forma em uma expiração forçada)
OBSTRUTIVO
RESTRITIVO
(*) TIFFENAU
VEF1


CVF


VEF1/CVF*

Variável
Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo é mais
importante / significativa durante a expiração.
Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar, por
prolongar a expiração, a redução de CVF será menos
intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um tempo fixo de
1 segundo para que o paciente expire). O que define a
obstrução de via aérea é quando índice de Tiffeneau < 0,7
(<70%).
As doenças restritivas são aquelas que evoluem com
fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o
parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o
indivíduo não consegue colocar “para dentro” um volume
normal de ar, logo, também não terá um volume expirado
normal. Nesses casos, a queda de VEF1 e CVF será
proporcional.
152
Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de
obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer no
paciente uma prova broncodilatadora (dar um
broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro
deverá ser repetida para verificar se houve melhora da
obstrução.
Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA
Positiva se: VEF1 ≥ 200mL e ≥12%
Asma – doença obstrutiva que reverte (prova
broncodilatadora positiva)
DPOC – doença obstrutiva fixa da via aérea (sem reversão)
Obstrutivas Asma, DPOC
Restritivas
Pneumopatias intersticiais difusas
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE)
Pneumoconiose = doença pulmonar ocupacional (associada
ao trabalho) associada à inalação de micropartículas
INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA
(<10micrômetros)

INFLAMAÇÃO (alveolite)

FIBROSE
Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não
há como revertê-la (não há como everter a fibrose). O mais
importante é a prevenção.
Diagnóstico: história ocupacional + clínica + raio-x
Ex.: asbestose = o asbesto sempre foi encontrado em
telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas
em revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas
que trabalharam na construção civil/ demolição –
podem ter sido expostas ao asbesto
Silicose = existem várias ocupações de risco – pedreiras,
jateamento de areia, jateamento de vidro,
cerâmica,..
•
•
SILICOSE
Infiltrado micronodular em zonas superiores 
fibrose em zonas superiores
Linfonodos com calcificação em casca de ovo
(“eggshell”)
Só para lembrar: PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS
FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO
Fibrose superior
SILICOSE
SARCOIDOSE
Fibrose inferior
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB
tem mais propensão a causar doença pulmonar em zonas
superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB.
Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB
(silico-tuberculose).
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
Obstrução crônica e geralmente irreversível ...
Existem duas formas de lesão que podem, de forma
independente, levar ao desenvolvimento da DPOC:
(1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via
aérea  fibrose
(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracterizase pela destruição dos septos alveolares, de modo que
iremos observar um “saco único” – lesão de caráter
irreversível
O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão.
Existem mais de 1000 substâncias tóxicas descritas 
inflamação da via aérea – essas substâncias induzem uma
resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos  terá
uma evolução para fibrose. Essas células irão liberar
enzimas proteolíticas nos alvéolos  destruição do septo
alveolar.
Bronquite obstrutiva crônica
Enfisema pulmonar
Inflamação/ fibrose
Enzimas proteolíticas
Fatores de risco:
Tabagismo (pelos dois mecanismos)
•
Deficiência de alfa-1-antitripsina (só enfisema)
A tripsina é uma enzima proteolítica, caso ela esteja livre na
via aérea, pode causar enfisema. Alguns indivíduos têm
deficiência de alfa-1-antitripsina = a tripsina fica livre para
agir = enfisema.
Independente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o
paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo aéreo (a
fibrose comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos
septos, leva a uma perda da propriedade elástica do
pulmão) = por uma lesão ou por outra, teremos uma certa
obstrução ao fluxo aéreo.
E, essa obstrução será mais acentuada no momento da
expiração = com o passar dos anos, esse paciente vai
guardando alíquotas de ar no tórax = hiperinsuflação
(aumento do diâmetro AP do tórax)
Alguns alvéolos irão receber menos ar do que deveriam =
alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território
bem perfundido porém mal ventilado = distúrbio V/Q. Por
conta disso, o MV estará reduzido.
Como o alvéolo é mal ventilado, a troca gasosa nesses
pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente
hipoxêmicos.
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (distúrbio V/Q)
CO2 (retentor)/ O2 (dispneia, cianose)
Existe um controle voluntário da respiração, porém ,
também há um controle autônomo – centro respiratório
bulbar  esse controle depende da quantidade de CO2 no
sangue (que altera o pH sanguíneo) – como esses pacientes
são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo
desses pacientes tornem-se “resistentes” ao CO2, de
maneira que o drive respiratório será dependente da
hipoxemia.
Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório
alterado. A respiração não depende do CO2, mas sim, da
manutenção da hipoxemia. Dar O2 para portadores de
DPOC para conforto do paciente/ atenuar a hipoxemia –
sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende
da hipoxemia para manter o controle ventilatório).
A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria
pulmonar  sofrimento de VD  com o tempo esses
153
pacientes DPOC podem desenvolver insuficiência de VD
secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale).
•
•
Sintomas: tosse crônica, dispneia, cansaço..
Alterações esperadas na espirometria: padrão
obstrutivo
o VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1)
o VEF1/CVF reduzida (<70%)
Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo
mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar em
doenças obstrutivas
Exacerbação aguda (DPOC descompensada)
•
•
•
INFECÇÃO BACTERIANA
H. influenzae
S. pneumoniae
Moraxella catarrhalis
B
C
D
DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO
ESTÁGIOS 1-2 (VEF1≥50%)
E 0-1 exacerbação/ano
ANTIBIÓTICO (*)
Em casos de:
•
Escarro purulento
•
Casos de maior gravidade (VM): VNI,
intubação
BRONCODILATADOR inalatório de ação curta
Beta-2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
CORTICOIDE sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
DAR OXIGÊNIO
•
O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min)
•
VNI: pH ≤7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg
•
Intubação: rebaixamento de consciência
(*) Pode ser feito: macrolídeo, amoxa+clavulanato.
Existem casos em que é necessário aumentar a cobertura
antibiótica para Pseudomonas = caso grave ou em caso
de uso frequente de ATB - ex.: cefepime, pipetazo
DPOC é retentor crônico de CO2, logo, seu drive
respiratório depende da queda da PaO2: hiperóxia
reduz ventilação e causa hipercapnia / carbonacose
Obs.: DPOC COMPENSADA: o que nos mostra que a DPOC
está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade
(o rim reteve bicarbonato a médio e longo prazo
compensando assim a retenção de CO2)
ESTADIAMENTO DA DPOC
VEF1: gravidade ...
ESTÁGIO I
VEF1≥80%*
ESTÁGIO II
VEF1 50-79%
ESTÁGIO III
VEF1 30-49%
ESTÁGIO IV
VEF1 < 30%
VEF1<50% + pO2<60
(*) do valor previsto
ESTÁGIO 3-4 (VEF1<50%)
OU ≥2 exacerbações/ano
GRUPO A
GRUPO B
GRUPO C
GRUPO D
 sintoma
 sintoma
 sintoma
 sintoma
Cessar tabagismo
Vacina (pneumococo e influenza)
Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
Aumento do volume do escarro
Escarro purulento
Aumento da dispneia
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos
clínicos que são chamados de sinais cardinais – são
parâmetros de piora no padrão respiratório.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com
muita frequência é de origem infecciosa – a presença de
escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão
da decompensação seja de origem infecciosa (e não um
quadro de embolia, infarto).
A
Essa classificação irá guiar o tratamento de manutenção do
doente.
(beta-2 agonista/anticolinérgico)
(retirar áreas pulmonares
mais alteradas)
(*) AVALIAR O2 DOMICILIAR:
•
PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso
•
PaO2 56-59 + policitemia (Ht>55%) ou cor pulmonale
Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente). Essa
gaso deve ser coletada em pacientes clinicamente estáveis
(fora e distante das descompensações) – para que o
paciente seja avaliado em seu status respiratório basal (em
média: 60-90 dias fora da última descompensação).
O oxigênio domiciliar quando bem indicado, consegue
reduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo
fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve
utiliza-lo ao menos 15 horas/dia.
ASMA BRÔNQUICA
Inflamação crônica com episódios reversíveis de
hiperrreatividade brônquica (“crises asmáticas”)
*Relação com atopia: ceratoconjuntivite, rinite, dermatite,.
Inflamação crônica  Hiperrreatividade (obstrução)
Inflamação crônica da via aérea por diversos e diferentes
motivos ... essa inflamação não ocorre às custas de lys e
monócitos (como era na DPOC), mas sim, às custas de
eosinófilos – em geral não há evolução com fibrose. A via
aérea torna-se mais hiperreativa (ao se expor a alguns
estímulos comuns – pólen, poeira,..- que para outras
pessoas seriam banais, para tais pessoas asmáticas,
promovem broncoespasmo).
•
•
•
•
QUADRO CLÍNICO DA CRISE
Tosse
Dispneia
Sibilo
Aperto no peito
Obs.: pilar terapêutico da asma = já que a asma se
caracteriza pro inflamação crônica, se tivermos de escolher
um único medicamento para utilizar na asma – corticoide
inalatório (a base da doença é a inflamação da via aérea)
CRISE ASMÁTICA
Clínica e peak-flow (PFE – pico de fluxo expiratório)
LEVE A MODERADA
PFE >50%
Paciente clinicamente bem
GRAVE
PFE 30-50%
Alcalose respiratória, fala frases
incompletas, FC > 110 bpm
154
MUITO GRAVE
•
•
(*)
•
PFE < 30%
Acidose respiratória, MV abolido, sem
sibilos
TRATAMENTO:
O2: Sat ≥92% (criança≥94%)  muito grave = tubo
Beta-2 agonista de curta (3 doses 20/20 min)
 melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio
Corticoide sistêmico: iniciar na primeira hora
(*) Sem melhora: considerar sulfato de magnésio
Na hora da alta:
•
Manter: corticoide VO 5-7 dias e beta-2 agonista 48h (a
cada 4 ou 6h – para evitar broncoespasmo a curto
prazo)
•
Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”)
CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA
Atividades limitadas
Broncodilatador de alívio
Calada da noite
(sintoma)
Dia (sintoma)
Espirometria (PFE;VEF1)
Adequado
Não
≤2x/sem
Não
Inadequado
Sim
>2x/sem
Sim
≤2x/sem
Normal
>2x/sem
<80%
ASMA CONTROLADA: todos os adequados
ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: até 2 inadequados
ASMA NÃO CONTROLADA: mais de 2 inadequados
TRATAMENTO CRÔNICO
Controle do ambiente
ETAPA 1 •Broncodilatador SOS
(+) corticoide inalatório (dose baixa)
ETAPA 2
(+) Beta-2 agonista de longa duração
ETAPA 3
(+) Aumentar a dose do corticoide inalatório
ETAPA 4
Especialista (anti-IgE, corticoide VO)
ETAPA 5
Asma controlada por 3 meses: reduzir uma etapa
Asma parcialmente controlada: considerar subir uma
etapa
Asma não controlada: subir uma etapa
155
MED –2018 -
DEMÊNCIA E PARKINSON
SÍNDROME DEMENCIAL
Alteração cognitiva ou comportamental que:
Interfere com a vida (nas atividades diárias,
trabalho,.)  pode ser testada através do mini-mental
(mini-mental é teste de rastreamento – não dá
diagnóstco)
Piora progressiva (não existe demência aguda – a
demência é progressiva; “demência aguda” = delirium)
DIAGNÓSTICO:
História característica (esquecimento progressivo em
paciente idoso,..) + exclusão de outras causas
O diagnóstico é essencialmente clínico !!
(obs.: o diagnóstico de certeza só poderia ser dado com
biópsia cerebral)
Essencialmente clínico
Descartar alterações reversíveis
“Demência aguda” = Delirium
✓
“Demência pessimista” = Depressão
✓
✓
Qual é a causa?
DOENÇA DE ALZHEIMER
Morte neuronal – HIPOCAMPO
 ACETILCOLINA
Doença degenerativa => neurônios morrem => redução
do volume encefálico (toda doença neurodegenerativa
cursa com essa redução). O que irá diferenciá-las = por
onde começa a degeneração.
Na doença de Alzheimer – a morte neuronal inicia-se
pelo HIPOCAMPO (região importante para a memória).
Além do substrato anatômico, também existe um
substrato
bioquímico
(relacionada
aos
neurotransmissores). Na doença de Alzheimer, o
transmissor deficitário é a ACETILCOLINA (o
tratamento consiste em aumentar os níveis de
acetilcolina no cérebro do paciente).
O Alzheimer é uma “amiloidose cerebral” – acúmulo de
proteína beta-amiloide (A-42) – essa proteína
deposita-se na forma de placas senis, levando à lesão.
Existe ainda uma outra proteína – proteína tau – forma
os emaranhados neurofibrilares.
Proteína amiloide (beta A-42) – placas senis
Proteína tau – emaranhados neurofibrilares
QUADRO CLÍNICO
FATORES DE RISCO:
Idade > 60 anos
+ importantes
História familiar
Genético (apoE 4)
Estilo de vida (físico e intelectual)
Síndrome de Down (Alzheimer mais precoce)
Com o tempo há perda de outras áreas importantes:
função renal, hepática,
vitamina B12 e cálcio
TC/ RNM = atrofia cortical, hidrocefalia compensatória
(os sulcos cerebrais tornam-se cada vez mais profundos;
e os ventrículos dilatam-se de forma compensatória).
PET = hipoperfusão temporal e parietal
TRATAMENTO:
Anticolinesterásicos de ação central
(Donepezil/ Rivastigmina/ Galantamina)
 Para que a doença “caminhe mais devagar”
Antagonistas do receptor NMDA do Glutamato
(Memantina)
 Na fase moderada-avançada
Vitamina E (?) – poderia trazer benefícios em fases
bem iniciais
DEMÊNCIA VASCULAR
1.
VASOS CALIBROSOS (multi-infarto)
 Doença aterosclerótica
 Evolução em “degraus” (AVEs prévios)
2.
VASOS PERFURANTES (infarto lacunar/ doença de
Binswanger)
 Mais branda
 Degeneração de substância branca periventricular
(leucoaraiose)
A base do tratamento é: TRATAR FATORES DE RISCO
(HAS, DM,..)/ é possível tentar  acetilcolina
OUTRAS DEMÊNCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
COM CORPÚSCULOS DE LWY
DOENÇA DE PICK
HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA
POR PRÍONS (VACA LOUCA)
CORPÚSCULOS
DE LEWY
DESORIENTAÇÃO
... 10 anos
Morte por complicações da imobilidade (TEP,
broncoaspiração, pneumonia, úlcera de pressao
infectada, sepse,...
DOENÇA DE
PICK
(demência
frontotemporal)
 ALUCINAÇÃO (principalmente
visuais)
 Flutuação do nível de consciência
(melhora/ piora)
 COMPORTAMENTO (desinibição,
agressividade)

Alteração comportamental
(lobo frontal) seguida de outras
perdas cognitivas
 Geralmente é mais jovem que
n
o
Alzheimer; pode ter a memória
preservada, mas há alterações do
comportamento (agressividade,
desinibição sexual,..)
156
HIDROCEFALIA
NORMOBÁRICA
PARALISIA
SUPRANUCLEAR
PROGRESSIVA
DEMÊNCIA POR
PRÍONS
(“vaca louca”)
 TC: atrofia
frontotemporal,
dilatação ventricular compensatória
 MARCHA – ATAXIA
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA
 Demência + ataxia de marcha
+ incontinência urinária =
tríade clássica
da
hidrocefalia normobárica
 A drenagem liquórica torna-se
maislenta  acúmulo ao longo de
meses ou anos  a pressão não se
altera devido ao curso arrastado
 Pode ser feita derivação ventrículoperitoneal
 DESVIO DO OLHAR – geralmente
superior
 MIOCLONIA
 Príon = proteína mutada infectante
(pode ser por alteração genética/
transfusão/ ingestão de carnes)
 Forma mais clássica: CreutzfeldtJakob
 Encefalopatia espongiforme
 Demência rapidamente progressiva
+ mioclonia
 Prognóstico péssimo, A maioria
morre em meses
Obs.: HIDROCEFALIA NORMOBÁRICA – DIAGNÓSTICO:
 Clínica – tríade – demência + ataxia de marca
+ incontinência urinária
 Imagem: dilatação ventricular sem atrofia cortical
SÍNDROME PARKINSONIANA
É uma síndrome do sistema extrapiramidal
3 componentes assumem importância nesse sistema:
1. Córtex pré-motor: libera exageradamente o movimento
2. Gânglios da base – estriado (acetilcolina): “segura” o
3.
córtex pré-motor (inibe grosseiramente o córtex prémotor)
Mesencéfalo – substância
negra
(dopamina):
determinam a fluidez do movimento (evita que a inibição
do estriado ocorra em excesso)
PARKINSON:
DOPAMINA  estriado “cresce” e inibe o córtex pré-motor
= pobreza de movimentos, rígido, bradicinético
PARKINSON:  DOPAMINA
SINAIS CARDINAIS
(1) TREMOR DE REPOUSO* (tremor de contar moedas) –
assimétrico e unilateral
(2) BRADICINESIA
(3) INSTABILIDADE POSTURAL
(4) RIGIDEZ “PLÁSTICA” (sinal da roda denteada)
(*) TREMOR DE REPOUSO – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TREMOR ESSENCIAL
Postural, rápido e bilateral
TREMOR CEREBELAR Intencional (com o movimento),
dismetria
Muitas vezes o que predomina ou precede os achados
motores, são os achados “não motores”.
Achados não-motores:
 ALTERAÇÃO OLFATÓRIA
 DISAUTONOMIA
 ALTERAÇÃO DE HUMOR/ COGNIÇÃO
 SEBORREIA (dermatite seborreica)
 DISTÚRBIO DO SONO
 SÍNDROME ÁLGICA
SÍNDROME PARKINSONIANA
Sinais cardinais + Achados não motores
Principal causa: DOENÇA DE PARKINSON
Outras causas (Parkinsonismo secundário):
 Drogas (antagonistas
dopaminérgicos):
metoclopramida, flunarizina, haloperidol,..
 Dano: AVE, trauma, hidrocefalia,..
 Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear, Prion,.
... na dúvida: tratar !
Doença de Parkinson responde melhor!!
DOENÇA DE PARKINSON – TRATAMENTO:
~Degeneração da substância negra = REDUÇAO DA
DOPAMINA
No início: agonista dopaminérgico (pramipexol)
Padrão: levodopa (+/- inibidor de descarboxilase
periférica)
Outros: selegilina, amantadina, biperideno (Ach)
REFRATÁRIOS: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA
Apesar de o efeito motor ser melhor, quando mais a levodopa é
utilizada, o receptor acaba sendo modulado e levará a problemas
motores futuros para o paciente. Por isso ela acaba sendo ‘poupada’ no
início.
157
MED2018
FRAQUEZA MUSCULAR
Entendendo a fraqueza muscular:
Fraqueza = não conseguir vencer a resistência (seja a
resistência da gravidade ou a resistência imposta por alguém)
Para levantar o braço (ato motor voluntário) – são necessários
apenas 2 neurônios: como o ato é voluntário, o estímulo deve
sair do córtex cerebral, onde está o núcleo do primeiro
neurônio motor  neurônio emite seu prolongamento
(axônio)  cruza no bulbo e desce pela medula espinhal  faz
sinapse com o segundo neurônio motor  o axônio do
segundo neurônio chega até o músculo (o axônio do segundo
neurônio motor nada mais é do que o nervo periférico). O
primeiro neurônio está completamente dentro do SNC (=
aquele que é envolvido pela meninge). O primeiro neurônio
é central e o segundo, periférico.
Na fraqueza muscular não devemos avaliar somente a
condução do estímulo, mas também o músculo.
O músculo é tecido muscular estriado esquelético – que
trabalha a partir de canais iônicos. Já os neurônios trabalham a
partir de neurotransmissores; assim, entre o neurônio motor
(2º.) e o músculo temos a junção neuromuscular / placa
motora (contato entre o sistema nervoso e o músculo), que
funciona tal como um interruptor.
Para o movimento existir:
•
Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios)
•
Transmissão (placa motora)
•
Área efetora (músculo)
A FRAQUEZA pode ser por problema de:
CONDUÇÃO
1º. Neurônio ----- > AVE/ TCE/ Tumor
SNC
2º. Neurônio ----- > Neuropatia periférica
TRANSMISSÃO Placa motora --- > miastenia/ botulismo
ÁREA
Músculo --- > miosite (droga, infecciosa)
EFETORA
SÍNDROMES CLÍNICAS
CONDUÇÃO
FORÇA
REFLEXOS TENDINOSOS
TÔNUS
ATROFIA
BABINSKI
MIOFASCICULAÇÃO
1º.
NEURÔNIO
/ 

Espasticidade
Hipotrofia
Presente
Ausente
2º.
NEURÔNIO
/ 
/ 
Flacidez
Atrofia
Ausente
Presente
Reflexos tendinosos: martelo  estímulo entra por receptores
sensitivos  sobe pelo nervo sensitivo  entra na medula 
faz sinapse com o 2º. neurônio sensitivo (que praticamente já
cruza na medula)  sinapse com o 3º. neurônio sensitivo
(tálamo)  córtex sensitivo. Quando o estímulo chega na
medula ele tem 2 caminhos a percorrer: um é subir para o
córtex (e avisar o indivíduo sobre o que ocorreu), e o segundo,
é através de interneurônios (ligação entre neurônio sensitivo e
neurônio motor )  estimulação do nervo motor 
movimento. O arco reflexo avalia a integridade do nervo
periférico. Se o indivíduo tem uma neuropatia periférica
(diabética, por deficiência de vitamina B12, por FAF)  o
nervo está lesado  paciente perde o reflexo.
No caso de lesão do 1º. neurônio  temos uma
hiperestimulação  exacerbação dos reflexos (que podem
ocorrer ao estimular qualquer parte no músculo, não
necessariamente o tendão) – isso porque o 2º. neurônio estará
livre para agir.
O ideal ao examinar reflexos é distrair o paciente – lembrando
que o 1º. neurônio é voluntário e inibe o 2º.
Tônus: o músculo é parcialmente “ligado” (diante de uma
necessidade, precisamos fugir)  todos têm um tônus basal
muscular, quando o 2º. neurônio é lesado, não temos mais
estímulos nervosos chegando ao músculo (músculo está
desconectado do sistema nervoso)  músculo flácido/ sem
tônus. Quando o paciente tem um traumatismo raquimedular/
AVE/ tumor (lesão de 1º. neurônio)  o 1º. neurônio manda
no 2º. e ao mesmo tempo, também inibe o 2º. neurônio motor
 ao lesar o 1º. neurônio  o 2º. neurônio fica livre 
hiperestimulação  o músculo torna-se ‘hiperligado’  tônus
aumenta  postura espástica (no membro superior= flexão/
membro inferior = extensão)  “sinal do canivete” / “rigidez
elástica”
Atrofia: ao lesar o 2º. neurônio, não conseguimos mais avaliar
a musculatura do paciente (paciente sem músculo) – pois não
há qualquer estimulo chegando.
Babinski: calcâneo até a raiz dos dedos  ver o movimento do
hálux (normal: flexão plantar do hálux). Quando o paciente
lesa o 1º. neurônio motor  o hálux tem uma resposta de
extensão plantar (sinal de Babinski). Ao lesar o 2º. neurônio
(nervo periférico), o estímulo não consegue entrar ou sair
(pois não há reflexo) = Babinski indiferente.
Miofasciculação: pode ocorrer por diferentes motivos. Porém,
quando junto com fraqueza indica o processo de perda de
inervação (ou seja, perda do 2º neurônio).
O primeiro neurônio motor também é conhecido como
neurônio piramidal. Quando temos um conjunto de sinais e
sintomas de lesão do 1º. neurônio = SÍNDROME PIRAMIDAL
TRANSMISSÃO
Fraqueza que PIORA com o movimento (FATIGABILIDADE)
Como avaliar: manobras que estimulem a fadiga muscular –
ex.: pedir para que o paciente fique com os braços estendidos
(Mingazini).
SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
O primeiro neurônio caminha muito próximo ao neurônio
sensitivo  por proximidade podemos ter alterações motoras
+ sensitivas. Paciente com trauma raquimedular , por exemplo,
pode ter perda motora e sensitiva. Como na junção
neuromuscular estamos tratando de um ponto específico, não
teremos alteração sensitiva.
MÚSCULO
Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas (TGO,
CPK, ALDOLASE, LDH)
SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
-----------------------------------------FRAQUEZA: pescoço, subir escadas e levantar os braços
(dificuldade para pentear os cabelos)
Olho roxo/ descamação nas mãos (alteração dermatológica)
Nódulo suspeito na mama (câncer?)
TGO e CPK aumentadas

MIOPATIA
Qual distúrbio muscular?
DERMATOPOLIOMIOSITE
•
•
•
Colagenose
Auto-imune
Mais comum em: mulheres
158
QUADRO CLÍNICO
 FRAQUEZA: proximal/ simétrica/ disfagia
(deengasgo)/ poupa face e olho
 MIALGIA
 Associação com NEOPLASIAS (constante vigilância!)
 MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS
Existem 2 manifestações que são patognomônicas:
(1) HELIÓTROPO (olho roxo sem história de trauma)
(2) PÁPULAS DE GOTTRON (pápulas vermelhas na
superfície extensora dos dedos nos nós articulares)
DIAGNÓSTICO:
 Aumento das enzimas musculares
 Eletroneuromiografia
 Biópsia muscular (padrão ouro)
E os ANTICORPOS?
• ANTI-JO 1/ ANTI-MI2
• FAN (inespecífico)
A eletroneuromiografia é um exame fundamental nos
quadros de fraqueza, pois pode demonstrar a
integridade do nervo periférico, da placa motora e da
musculatura. Quando a suspeita recai em algum deles, o
grande exame para confirmar a topografia, é a
eletroneuromiografia (= ela só não irá servir para lesão
do primeiro neurônio).
TRATAMENTO:
 CORTICOIDE
Do 3º. Até o 12º. NC = são nervos periféricos. Porém, recebem
o nome de pares cranianos porque saem do tronco encefálico.
Quanto mais alto emerge, menor é o seu número  não são
acometidos na esclerose múltipla
(*) 5º. NC - Nervo trigêmeo – seu núcleo é muito grande, assim,
antes de emergir e sair do tronco, ele pode ser acometido
Na prova: mulher jovem que começou a perder a visão:
pensar em esclerose múltipla
Jovem com neuralgia do trigêmeo = o grande motivo é a
esclerose múltipla.
DIAGNÓSTICO:
 Clínica: doença disseminada no tempo e espaço
(surta e remite)
 Líquor: bandas oligoclonais de IgG/ IgG
 Ressonância magnética (com contraste):
múltiplas placas desmielinizantes
TRATAMENTO:
 Não tem cura !
 Surto: corticoide/ plasmaferese
 Manutenção: interferon/ glatirâmen,..
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - FRAQUEZA: dificuldade para manter os braços elevados
Queda das pálpebras superiores com diplopia
Ptose ao esforço
Incapacidade de estender os braços por minutos
POLIOMIOSITE
Quase igual a dermatopoliomiosite, mas ..
• Não ocorre lesão de pele
• Sem associação com neoplasias
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - -- - - - - FRAQUEZA: hemiparesia em membro superior direito
=
Tremor em mão direita
Disfonia ao contar

ALTERAÇÃO NA PLACA MOTORA
Qual distúrbio da placa motora?
MIASTENIA GRAVIS
(1) MIASTENIA GRAVIS
(2) SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON LAMBERT
(3) BOTULISMO
Diminuição da acuidade visual
Hemiparesia espástica em dimidio direito
Alteração de sensibilidade no dimidio direito
Alteração da papila óptica direita

ALTERAÇÃO 1º. NEURÔNIO
Qual distúrbio do 1º. neurônio?
ESCLEROSE MÚLTIPLA
•
•
•
Doença auto-imune
Mais comum em: mulheres em idade fértil
Alvo
da
auto-imunidade
da
doença:
desmielinizante do SNC (agressão contra bainha
de mielina de todo o SNC – substância branca)
QUADRO CLÍNICO = “BAGUNÇA NEUROLÓGICA”
NEURITE OPTICA
 SÍNDROME DO 1º. NEURÔNIO
 SINTOMAS SENSITIVOS
 SINAIS MEDULARES/ CEREBELARES
 INCONTINENCIA URINÁRIA/ NEURALGIA DO TRIGÊMEO*
 SINTOMAS DE UHTHOFF (piora com o calor)/
LHERMITTE (choque)
MIASTENIA GRAVIS
AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA)
~ O grande neurotransmissor da placa motora é a
acetilcolina.
QUADRO CLÍNICO
 FRAQUEZA + FATIGABILIDADE
 FORMA OCULAR* (PTOSE/ DIPLOPIA/ OFTALMOPATIA)
 FORMA GENERALIZADA (OLHO  MUSC BULBAR
(paciente não engole, não articula – músculos inervados por
neurônios que saem do bulbo)  PROX MEMBROS
(paciente não consegue elevar os braços)
 SENSIBILIDADE NORMAL
 PUPILAS NORMAIS
 MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO
 TIMO ANORMAL (em 75% dos casos) – timoma
o
u
hiperplasia do timo
Miastenia gravis: paciente não consegue produzir quantidade
adequada de acetilcolina. Ao descansar: preenche as vesículas
armazenadoras de ACh (paciente acorda bem). A utilização do
gelo = melhora a condutividade da Ach; melhora a
sintomatologia. Ao iniciar o movimento: libera a Ach, porém,
ao continuar o movimento, não consegue entregar mais Ach
(quando a Ach cai na fenda sináptica, ela é rapidamente
degradada pela acetilcolinesterase)  fatigabilidade.
159
A fatigabilidade pode existir por 2 motivos: pela placa
motora ou também por um músculo mal preparado.
Pessoas ‘normais’ -> a fatigabilidade ocorre por
‘cansaço’ da musculatura.
(*) Na miastenia gravis: a musculatura ocular extrínseca
é quem é afetada!
DIAGNÓSTICO

ENMG
Potencial decremental
De fibra única (mais sensível)
 ANTICORPOS
Anti-AChR
Anti-MuSK (somente forma generalizada)
 OUTROS
TC/ RM de tórax
Teste da anticolinesterase
(edrofônio)
=
aumento do efeito colinérgico melhora rápida /
Gelo
TRATAMENTO:
ALIMENTOS
FERIDAS
INTESTINAL
(INFANTIL)
Causa mais comum de óbito: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
-------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA: subir escadas
Piorou, perdendo a força dos MMSS
Dormência nos pés
Hipotonia nos 4 membros
Reflexos profundos abolidos
=
Reflexos profundos abolidos
Hiperproteinorraquia com contagem celular normal
TRATAMENTO
• Piridostigmina + timectomia (<55ª ou timoma)
• Sem melhora  imunossupressor
• Na urgência (crise miastênica): Ig ou plasmaferese
Há duas semanas com quadro de diarreia

ALTERAÇÃO NO 2º. NEURÔNIO
SÍNDROME MIASTENICA DE
EATON LAMBERT
AUTO-IMUNE (ANTIRRECEPTOR DO CANAL DE CÁLCIO)
ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA (CA de pulmão – oat cell)
Em 50% dos casos é uma síndrome paraneoplásica - ca de
pulmão (oat-cell)
QUADRO CLÍNICO

FRAQUEZA
 Musculatura afetada: proximal de membros inferiores
(simétrica)
 Musculatura da face/ ptose/ manifestação autonômica
(disautonomia) – alteração de pupila, arritmias,
hipotensão postural
DIAGNÓSTICO
 ENMG (incremental)
~ele tem receptores de Ach e quantidade correta de Ach
=> ao estimular o músculo => entregará mais Ac => mais
força; contudo, como ele não tem uma produção
constante => fraqueza a seguir (fatigabilidade)
 Anticorpo anticanal de cálcio
TRATAMENTO
 Piridostigmina
 Imunossupressores
GUILLAIN-BARRÉ
AUTO-IMUNE PÓS-INFECCIOSA (Campylobacter jejuni)
CONTRA BAINHA DE MIELINA DO NERVO PERIFÉRICO
QUADRO CLÍNICO
 FRAQUEZA
FLÁCIDA, ARREFLEXA, SIMÉTRICA
e
ASCENDENTE
 DISAUTONOMIAS (arritmias, hipotensão postural,..)
 SENSIBILIDADE E
ESFÍNCTERES
GERALMENTE
PRESERVADOS – DOENÇA PREFERENCIALMENTE MOTORA

AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA – a
doença é aguda e autolimitada
DIAGNÓSTICO
 Dissociação proteinocitológica no líquor – é muita
proteína para pouca célula !
 Eletroneuromiografia
TRATAMENTO (para encurtar o tempo de evolução)
 Plasmaférese ou Imunoglobulina – não tem
melhor! Pode-se escolher qualquer um dos dois – os
benefícios são idênticos !!
No caso da prova: marcar imunoglobulina (é mais fácil
de ser feita)!
CORTICOIDE NÃO !!!
------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA: está arrastando o pé direito
Miofasciculações
BOTULISMO
NEUROTOXINA do C. botulinum
Essa neurotoxina faz uma ligação irreversível com o receptor
da acetilcolina  o receptor fica bloqueado para sempre!
TIPOS:
(1) Dos alimentos (conservas, carnes,..)
(2) A partir de feridas
(3) Intestinal (infantil – relação com o mel)
QUADRO CLÍNICO
 PARALISIA FLÁCIDA, SIMÉTRICA, DESCENDENTE
 DISARTRIA/ DIPLOPIA/ DISFONIA/ DISFAGIA
 ALTERAÇÃO PUPILAR
DIAGNÓSTICO:
 Achar o microorganismo ou toxina
Antitoxina equina
Antitoxina equina + ATB (penicilina
cristalina)
Ig botulínica humana
Hiperrreflexia generalizada
Sinal de Babinski bilateral
Espasticidade muscular
=
Nítida atrofia muscular
Sem alteração de sensibilidade

ALTERAÇÃO NO 1º. E 2º. NEURÔNIO
Qual o distúrbio do 1º. E 2º. Neurônio?
160
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
DOENÇA DEGENERATIVA DO 1º. E 2º. NEURÔNIO MOTOR
QUADRO CLÍNICO

FRAQUEZA
 1º. NEURÔNIO: BABINSKI, ESPASTICIDADE e HIPERREFLEXIA
 2º. NEURÔNIO: ATROFIA, MIOFASCICULAÇÕES e CÂIMBRAS
 SEM ALTERAÇÕES SENSITIVAS
Na prova: a palavra-chave para ELA é: miofasciculações
Em 2 a 3 anos de evolução o paciente só estará movendo o
olho e controlando o esfíncter. Para que sobreviva deve estar
gastrostomizado e traqueostomizado ligado ao ventilador
mecânico.
DIAGNÓSTICO
 De exclusão
TRATAMENTO
 Suporte
 Riluzol
MONONEURITE MÚLTIPLA
-------------------------------------------------------------------------------FRAQUEZA E DORMÊNCIA na mão
Paralisia flácida em pé direito
Dormência na outra mão
Fadiga, mialgias, artralgias, febre baixa, emagreceu
Hepatite B (HbsAg+)/ pulmão sem alterações
=
Fisgada súbita no testículo esquerdo
Hipertensão com K+ baixo (HAS renovascular)

POLIARTERITE NODOSA
POLIARTERITE NODOSA
•
•
•
Vasculite de médio e pequeno calibre
Associação com HEPATITE B
Diagnóstico:
o Biópsia: nódulos inflamatórios
• Tratamento: ciclofosfamida + prednisona
161
EPILEPSIA
NEUROCISTICERCOSE
Cisticerco: forma larvária da tênia (helminto). A
neurocisticercose está relacionada à tênia do porco
(Taenia solium)
Larva da Taenia solium
Ingestão do OVO (verduras, água,..)
Homem  ingere ovo  eclode  libera larva 
cisticerco ganha a circulação  SNC (aloja-se no
cérbero, medula espinhal, meninge). Neste caso, o
homem comporta-se como o hospedeiro intermediário
(porco); porém, no homem, a larva não busca a
musculatura estriada esquelética, mas sim o SNC (lesões
císticas com a presença do escólex em seu interior).
CLÍNICA
Cisticerco  SNC  inflamação (cisto cerebral) – esta
inflamação é mais ou menos contida. A sintomatologia
ira depender basicamente da localização do cistos
(neurônios motores – fraqueza, ..). A manifestação mais
comum é a crise epiléptica.
 Variada (fraqueza, sensibilidade, alt. comportamento)
 Crises epilépticas (mais comum)
DIAGNÓSTICO
 Imagem (TC, RNM)
 Líquor: eosinofilia, testes imunológicos
Múltiplos cistos cerebrais – com a visualização da
cabeça do parasita (parasita vivo).
Qual o melhor exame de imagem para avaliar a
neurocisticercose em atividade? RNM (T1)
A RNM é muito melhor para visualização de parênquima
cerebral. Logo, para visualizar um cisto cerebral, a RNM
é melhor.
RNM em T1, o líquor é “preto” (os cistos aparecerão em
preto e os escólex em branco). Em T2 o líquor é
“branco” (os cistos aparecerão em branco,
impossibilitando visualizar a cabeça do parasita).
Albendazol ou Praziquantel + Corticoide
O tempo mínimo de tratamento aceitável para
neurocisticercose é de 8 dias.
Paciente com múltiplas lesões – serão muitas áreas
inflamadas  irá cursar com edema cerebral,
hipertensão intracraniana e óbito  por isso, nesses
casos há indicação de corticoide (dexametasona) que
pode ser iniciado até 1 dia antes.
EPILEPSIA
Definição: crises epilépticas de repetição

Sem relação com hipoNa+, droga, encefalite
*estima-se que 2% da população mundial seja epilética. E, estima-se que
pelo menos 10% da população terá ao longo da vida ao menos uma
crise.
CRISE EPILÉPTICA
Descargas elétricas cerebrais anormais e excessivas
ETIOLOGIA
A epilepsia pode ser primária (não há motivo para que
ela exista – não há alteração estrutural) ou secundária
(ex.: AVE, neurocisticercose).
 Distribuição bimodal (maior freq.: crianças
e idosos)
 Etiologia:
Neonatal
Anóxia, doenças congênitas
3m–5a
Convulsão febril
5 – 12 anos
Genética
Adulto
TCE, neurocisticercose
Idoso
AVE isquêmico
CLASSIFICAÇÃO
Simples (sem perda da consciência)
Complexa (com perda da consciência)
Com generalização secundária
Generalizada (acomete os dois hemisférios)
Cicatriz cerebral: morte de uma área do cérebro 
morte de neurônios e das células da glia  as células da
glia acabam se multiplicando e ocupam o lugar que
antes era ocupado pelos neurônios  presença de
gliose.
Outra forma de cicatrização (além da gliose) é a
presença de múltiplas calcificações cerebrais (que
serão melhor visualizadas na TC)  podem servir de
focos epileptogênicos (e o paciente mantém-se em
crise).
As infecções congênitas também podem deixar como
sequela calcificações cerebrais, evoluindo com crises
epilépticas.
Porém, a presença de múltiplas calcificações cerebrais
cuja única manifestação clínica são as crises epilépticas
(sejam crianças ou adultos)  NEUROCISTICERCOSE
TRATAMENTO
Ausência/ Mioclonica/ Tonicoclonica/ Atônica
Cerca de 1/3 dos pacientes quando fazem crise, na
realidade são “pseudocrises”.
Parcial Complexa
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL (esclerose hipocampal)
 Síndrome epiléptica mais comum no adulto
 Outra denominação: esclerose mesial temporal
 Alteração do comportamento
Generalizada
AUSÊNCIA TÍPICA (ausência infantil/pequeno mal):
•
Grande fator deflagrador: hiperventilação
•
Tem prognóstico excelente
ATÔNICA:
•
Perde o tônus muscular
•
Crise rápida (segundos)
•
Grande deflagrador: susto
162
MIOCLÔNICA:
•
Apesar de ser uma crise generalizada, o paciente
pode manter a consciência
TONICOCLÔNICA GENERALIZADA (grande mal):
•
Paciente inicia com uma fase tônica (todo
•
•
contraído), a seguir faz movimentos mioclônicos
Pode ocorrer sialorreia, liberação esfincteriana
Período pós-ictal: até recuperação completa
neuronal
DIAGNÓSTICO
 Anamnese
 Eletroencefalograma (EEG) - complexo ponta-onda
 RNM/ TC (>18 anos ou “anormalidades”)
TRATAMENTO
 Valproato (“é a amiodarona da arritmia”)
 Focal/ tonicoclônica generalizada: carbamazepina,
fenitoína, lamotrigina
 Miocônica: lamotrigina
 Ausência: etossuximida
 Período neonatal: fenobarbital
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
(STATUS EPILEPTICUS)
Crises contínuas ou repetitivas
(sem melhora da consciência)
Duração: 15 a 30 minutos
TIPOS
Status epilepticus convulsivo (tonico-clonico)
Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal,
confusão mental)
TRATAMENTO
1º. Glicose a 50% + tiamina IV
2º. Diazepam IV (10mg) – ou retal
*não faça IM – absorção errática
Se não melhorar ... repetir a dose
Se não melhorar ...
3º. Fenitoína IV (20mg/kg)
Se não melhorar ... repetir com metade da dose
Se não melhorar ...
4º.
Fenobarbital
IV
(20mg/kg)
Se não melhorar ... repetir com metade da dose
Se não melhorar ...
5º. Anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital
163
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
 Isquêmico (AVEi) – 80%
 Hemorrágico (AVEh) – 20%
Para diferenciar: NEUROIMAGEM
Abordagem inicial:
TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
Objetivo: afastar hemorragia
• AVEi: normal no início – lesão hipodensa em 2472h
• AVEh: lesão hiperdensa
perfundida. Assim, o próximo passo será a terapia
antitrombótica – a base é muito semelhante à conduta no IAM
– porém, sempre devemos ter mais medo das complicações (e
logo, seremos mais conservadores). A preferência é sempre
pelo trombolítico – rTPA – ele pode ser feito desde que o delta
t permita (até 4,5h); com PA bem controlada e sem
contraindicações. AAS/ heparina profilática (para profilaxia de
TVP  não se faz heparina em dose plena na fase aguda do
AVC) – devem ser feitos caso não tenha sido feito rTPA ou só
depois de 24 horas.
Atualmente temos ainda a terapia endovascular – o delta t =
até 6 horas, e em casos de oclusão de grande artéria.
ABORDAGEM – PREVENÇAO SECUNDÁRIA
Depende da causa ... para definir a causa – 3 exames:
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
Vantagens no AVEi: precoce/ lacunar/ fossa posterior
Melhores técnicas: difusão (DWI)/ perfusão (PWI)
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que morreu).
Perfusão: mostra não só a área que morreu mas também
aquela que está mal perfundida (área de penumbra). Diante de
um AVE isquêmico – não nos importamos com os neurônios
que morreram (pois não há como regenerá-los), mas o que
importa é a área de penumbra, que ainda é passível de
recuperação.
AVE ISQUÊMICO
ABORDAGEM – FASE AGUDA (primeiros 3 dias)
1. Estabilização clínica:
Controlar: temperatura, sódio, glicemia
HAS permissiva
Reduzir apenas se:
 Outra emergência (edema agudo de
pulmão, dissecção de aorta,..)
 Ou > 220 x 120 mmHg
Droga: Labetalol (escolha) ou nitroprussiato
Terapia antitrombótica
Trombolítico (rTPA)
2.
 ⩟ t = 4,5h
 PA < 185 x 110 mmHg
 Sem história de AVEh e TCE/AVE nos últimos 3 meses
AAS/ HEPARINA PROFILÁTICA (TVP)*
 Se não fez rTPA ou
 Só depois de 24h
(*) Não fazer heparina em dose plena
ENDOVASCULAR: trombectomia mecânica
 Até 6 horas
 Oclusão de grande artéria
ECO
Duplex scan (carótidas e vertebrais)
EMBÓLICO (45%)
** Súbito e máximo
desde o início **
arterioembólico,
-----------------------------------------------------------------------------TROMBÓTICO (30%)
gradual **
< 2 cm), Artérias de médio e
grande calibre
é
reere
para a abertura do vaso é a endarterectomia  benefício:
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
Isquemia transitória sem infarto cerebral
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico
RISCO DE AVE: ABCD2
AGE: idade ≥ 60 anos
BLOOD PRESSURE: PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90
CLÍNICA: distúrbio da fala/ paresia, plegia*
DURAÇÃO: 10-59 min/ ≥ 60 min*
DIABETES
(*) Pontos em dobro
Escore > 3 INTERNAR
Localizando o Infarto Cerebral
Lesão obstrutiva  os neurônios ao redor morrem  uma
área ao redor que continua sendo nutrida pela circulação
Pé, Perna
PARIETAL
FRONTAL
colateral continua viva (área de penumbra)  o objetivo é
Corpo
Braço
 Sensibilidade
salvar a área de penumbra.
Mão
Não podemos deixar o paciente ficar hipertérmico. A glicose
Face
OCCIPITAL
também não pode estar alterada (pois é o combustível
do Motricidade

Visão
neurônio). A osmolaridade também é importante (o sódioé o Linguagem
Fala:
área
de
Broca
os
grande determinante da osmolaridade) – pois os neurôni
‘incham e desidratam’ muito facilmente. Todas essas medidas  Olhar conjugado
TEMPORAL
Desvia para a lesão
são importantes para ‘pouparem’ os neurônios.
Se a PA for reduzida – as colaterais que ainda nutrem a área
de Comportame nto Linguagem
Vontade
Compreensão (área de Wernicke)
penumbra, irão deixar de perfundir a área de penumbra 
e
 Memória (hipocampo)
estes neurônios irão morrer. Porém, se a PA estiver muito alta
 Audição e música
– e se houver outra emergência ou risco de transformação
hemorrágica – nesses casos, a PA deve ser reduzida.
TRONCO E CEREBELO
Após a estabilização, devemos lembrar que enquanto não
 Pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem,..)
resolvermos a obstrução, aquela área continuará mal
164
MED2018
- 
Coordenação (ataxia)
 Cefaleia: intensa (“pior da vida”), pode
ter“sentinela”
 Rebaixamento de consciência
 Rigidez de nuca (após 12-24h)
Vascularização
BASILAR
CARÓTIDA INTERNA
VERTEBRAL
•
•
•
Tronco
Cerebelo
Cerebral posterior
*Cerebral anterior
*Cerebral média
CARÓTIDA EXTERNA
HSA é um quadro gravíssimo, com mortalidade elevada.
Uma boa parte desses pacientes (10%) morrem antes de
chegar ao hospital; 25% morrem nas primeiras 24h. E
apenas 1/3 deles se recuperam. É um quadro
potencialmente muito grave.
É importante estratificar o paciente. Dentro das escalas
utilizadas, a mais importante é a escala de Hunt-Hess
ESCALA DE HUNT-HESS
POLÍGONO DE WILLIS
GRAU 1
Lúcido, leve cefaleia
GRAU 2
Cefaleia + rigidez
GRAU 3
Sonolento
GRAU 4
Torpor, déficit focal
GRAU 5
Coma
Pacientes com Hunt-Hess 4/5 – elevada mortalidade.
DIAGNÓSTICO
TC de CRÂNIO sem contraste (imagem de permeio –
descrição como lesão em imagem de “Mickey”))/
Arteriografia (localização da lesão vascular)
Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido mais leve,
e pode não ser visualizado, porém, devido à clínica do
paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses casos, antes de
descartar o diagnóstico, pode-se fazer a punção lombar.
RAMOS PENETRANTES
Artérias lentículo-estriadas (a. cerebral média)
•
Cápsula interna
•
Gânglios da base
1º. ACHAR O LADO DA LESÃO ... PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO
PLEGIA: é cruzada
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão
2º. ACHAR O VASO CULPADO ... AVALIAR A SÍNDROME
1) MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/ AFASIA/ DESVIO DO
OLHAR CEREBRAL MÉDIA
2) MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ ABULIA CEREBRAL
ANTERIOR
3) MOTOR COMPLETO
CÁPSULA INTERNA (lentículo/
estriadas)
4) DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (tronco/ cerebelo) VÉRTEBROBASILAR
5) DÉFICIT VISUAL CEREBRAL POSTERIOR
AVE HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
Os neurônios ao redor da
área
hemorrágica
são
comprimidos
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
O sangramento inicia-se por
fora e vai adentrando em
sulcos – imagem de permeio
(não comprime neurônios) 
não se espera um déficit focal
Começa com DÉFICIT FOCAL
DÉFICIT
complicar
FOCAL
Hemorragia Subaracnoide (HSA)
CAUSAS
se
Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR:
 >100. 000 hemácias/ mm³
 Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo)
 Xantocromia
O sangue, particularmente a Hb(e o heme) são metabolizados
a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar origem a pigmentos
amarelados, assim, paciente com HSA pode se apresentar com
líquor amarelado (xantocrômico)  para que haja líquor
xantocrômico é necessário um período de pelo menos 2 horas
(para que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de
acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto
xantocrômico.
ESCALA DE FISHER (TC)
GRAU 1
Sem sangue
GRAU 2
Lâmina de sangue fina (<1 mm)
GRAU 3
Lâmina > 1mm
GRAU 4
Hemorragia intracerebral/ ventricular
Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior
prognóstico.
TRATAMENTO
 INTERVENÇÃO PRECOCE
Até 3º dia (ou só após 14º. dia): clipagem cirúrgica ou
endovascular (coil)
 CONTROLE DA PA
Sem intervenção: PAS < 140-160
Com intervenção: PAS < 200 (?)
 NEUROPROTEÇÃO
Nimodipina 60mg 4/4h por 21 dias (se paciente tolerar)
 ESTATINA (previne espasmo, dano cerebral,..)
 Mais comum: ruptura de aneurisma sacular
(artéria comunicante anterior)
COMPLICAÇOES
 Jovens (10-30ª): malformação artério-venosa (AV) 1) Ressangramento
QUADRO CLÍNICO
2)
3)
4)
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Hiponatremia
165
MED2018
-
RESSANGRAMENTO
1ª. semana (1as. 24 horas)
Prevenção: intervenção precoce
VASOESPASMO
3-14º. dia (acompanha com Doppler Transcraniano)
Tratamento: HAS, hemodiluição e hipervolemia (3H’s)
Refratários: infusão intra-arterial de papaverina, angioplastia
HIDROCEFALIA
Coágulo: bloqueia drenagem do LCR
Tratamento: derivação ventricular externa (aguda) ou
peritoneal
HIPONATREMIA
Existem dois mecanismos que levam à hipoNa+
Hipovolemia: síndrome cerebral perdedora de sal -> repor
volume
Normovolemia: SIADH -> restringir volume
Hemorragia Intraparenquimatosa
CAUSAS
 HAS (aneurisma de Charcot-Bouchard)
 Angiopatia amiloide (idosos, Alzheimer)
CLÍNICA
Cefaleia
 Rebaixamento do nível de consciência
 Compressão de alguns grupos neuronais = déficit
neurológico focal
DIAGNÓSTICO
TC de crânio sem contraste
Principal local de AVE hemorrágico intraparenquimatoso =
PUTAME
(obs.: próximo ao putame, temos a cápsula interna – a
localização mais comum da HIP leva a compressão dessa
estrutura pode levar levar a uma hemiplegia controlateral tal
como um AVEi da cápsula)
TRATAMENTO
 Suspender anti-hemostáticos
 Controle da PA:
o
PA sistólica: 140 mmHg
o
Atentar para PIC (manter PPC 60-80)
CIRURGIA SE HEMATOMA CEREBELAR > 3cm
166
CEFALEIA
CEFALEIA PRIMÁRIA x CEFALEIA SECUNDÁRIA
CEFALEIA PRIMÁRIA
Recorrência (ao longo da
vida o paciente apresenta
sempre a mesma cefaleia)
Exame físico normal
CEFALEIA SECUNDÁRIA
Sinais de alarme
SINAIS DE ALARME
 Início após os 50-55 anos
 A pior cefaleia da vida (remete a HSA)
 Súbita (quando o início é súbito= devemos pensar em
trauma ou evento vascular – o vascular que “dói” é o
hemorrágico)
 Progressiva (por que o individuo desenvolve cefaleia? O
cérebro não dói! Quem é capaz de causar dor de cabeça: (1)
meninge – é inervada como toda serosa; (2) periósteo da
calota craniana; (3) grandes vasos da base possuem
inervação, logo, se estiverem inflamados, podem causar
dor. Ex.: paciente com tumor inicialmente pequeno que
começa a crescer e passa a comprimir tais estruturas
acima, mas no início ele irá recrutar poucas terminações
sensitivas. Conforme ele cresce, ele aumenta sua área de
abrangência, ativando mais terminações -> a dor aumenta
de intensidade e se torna cada vez mais frequente -> a dor
pode se tornar contínua; assim, o caráter progressivo nos
remete a alguma lesão expansiva).
 Sinal neurológico focal (sinal neurológico focal = é a
representação clínica de uma lesão neurológica focal ->
existe uma agressão cerebral -> logo, a cefaleia é
secundária)
 Achados sistêmicos (calafrios, febre, petéquias, rigidez de
nuca,..)
 Doença sistêmica (câncer – se o paciente iniciar com
cefaleia, devemos aventar a possibilidade de metástase;
HIV – meningite, encefalite, abscessos, neoplasias)
 História de queda ou TCE recente
 Edema de papila

EXAMES COMPLEMENTARES

“(...) O exame físico e neurológico não apresentar
anormalidades. A história pregressa mostra eventos
semelhantes no passado ... ”  CEFALEIAS PRIMÁRIAS
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
•
•
•
Segunda mais comum
Mulheres
Tem forte história familiar
A enxaqueca é muito mais do que dor de cabeça. A dor de
cabeça é um dos sintomas da enxaqueca, e podemos ter uma
crise de enxaqueca sem dor de cabeça (embora não seja
comum). O cérebro do enxaquecoso é um cérebro
hiperexcitável -> qualquer mudança de homeostase é capaz de
irritar esse neurônio (alimentos, mudança de temperatura,
sono,..). Um fator desencadeante muito importante é a
menstruação (alteração hormonal). Esse neurônio
hiperexcitável começa a liberar NTs de forma incorreta, sendo
que um dos principais é a serotonina -> essa descarga de
liberação hormonal chega até os neurônios que inervam os
vasos -> processo vascular inflamatório -> dor (dor pulsátil ou
latejante)
DOR
 Pulsátil/ latejante
 Unilateral
 Piora com movimento
 Moderada / forte/ incapacitante
 Duração de 4 a 72 horas
Isso é uma consequência da alteração de NTs de um cérebro
hiperexcitável -> essa alteração também leva a outros
sintomas associados: paciente fica irritado, não consegue se
concentrar, bocejar constantemente, repetitivo (repete a
pergunta várias vezes), .. a enxaqueca incapacita a vida do
paciente (barulho, luz, cheiros, podem irritar o paciente).
O sono pode ajudar na regulação dos neurotransmissores.
A serotonina é produzida também pelas células
enterocromafins intestinais –> esse segmento gastrointestinal
também pode ser afetado com a desregulação dos NTs ->
pacientes com enxaqueca podem ter gastroparesia (náuseas e
vômitos durante a crise); crianças em especial, podem
apresentar quadro de dor abdominal
SINTOMAS ASSOCIADOS
 Náuseas
 Vômitos
 Fotofobia
 Fonofobia
Obs.: dica de prova: mulher/ cefaleia latejante e com náuseas
= enxaqueca.
Podemos ter vasos mais dilatados durante a crise (cujas áreas
irrigadas irão receber mais sangue – devido à menor
resistência vascular). Na crise teremos também alteração de
fluxo cerebral – algumas áreas podem receber menos sangue
de modo a causar um sofrimento neuronal durante a crise, que
pode inclusive levar a um sinal neurológico focal (ex.: paciente
pode ficar temporariamente cego, hemiplégico, dormência
pelo corpo, escotomas cintilantes) – quando o paciente
apresenta esse tipo de crise -> enxaqueca clássica (e esses
sinais neurológicos focais são chamados de aura)
ENXAQUECA CLÁSSICA (20%)
 Presença de aura (sinal neurológico focal)
Tratamento:
ABORTIVO (CRISE)
•
Triptanos (escolha) – agonistas 5HT1 (Ex.: suma, riza)
•
Analgésicos e AINEs
•
Metoclopramida
Falha terapêutica  corticoide, clorpromazina
Hoje é considerado o medicamento de escolha o grupo dos
triptanos (agonistas 5HT1 – seletivos da serotonina). A
ergotamina também é um agonista, porém, não seletiva.
Pode-se fazer analgésicos e AINEs.
Cuidado com a prescrição de medicamento abortivo para crise
de enxaqueca – o paciente pode desenvolver cefaleia crônica
diária por abuso de analgésicos. Assim, o limite máximo é de
duas vezes (duas doses) por semana.
É importante abortar a crise o mais rápido possível para que
as medicações não precisem ser recorrentemente
administradas.
PROFILÁTICO (>3-5 crises/mês)
•
Betabloqueador (escolha) – ex.: atenolol. Propranolol
•
Antidepressivos tricíclicos – ex.: amitriptilina,
nortriptilina
•
Bloqueadores dos canais de cálcio – ex.: flunarizina
•
Anticonvulsivantes – ex.: valproato, topiramato
Obs.: é possível associar os medicamentos acima.
167
MED –2018
Geralmente o tratamento profilático é feito durante 6m a 1
ano. Normalmente há boa resposta.
CEFALEIA TENSIONAL
•
•
•
destruição (aneurisma de a comunicante anterior), o sangue
irá cair no espaço subaracnóideo (HSA); se o rompimento for
de vasos de perfusão, teremos uma hemorragia
intraparenquimatosa.
Mais comum
Mulheres
O fator desencadeante mais importante: estresse
Neste
caso
também
neurotransmissores.
existe
uma
alteração
de
DOR
 Opressiva
 Bilateral
 Leve a moderada (não incapacita)
 Dura: 30 minutos a 7 dias
SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperestesia
e
hipertonia
da
musculatura
pericraniana
Tratamento:
ABORTIVO (CRISE): analgésicos e AINH
PROFILÁTICO (>15 dias crise/mês): amitriptilina –
nortriptilina
•
•
•
CEFALEIA EM SALVAS
Rara
Etilismo
Homens
TRIGÊMEO-DISAUTONÔMICA
DOR
 “Facada”
 Unilateral/ periorbitária
 Insuportável
 Duração: 15 a 180 min
SINTOMAS ASSOCIADOS
 Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão
nasal, sudorese facial, miose, ptose e edema
palpebral
** Faz diagnóstico diferencial com as cefaleias secundárias –
HSA, trombose de seio cavernoso, meningite – primeira crise +
sinal focal  indicar exame de imagem.
TRATAMENTO
ABORTIVO (crise): sentar o paciente na maca, com o tronco
um pouco inclinado + dar oxigênio (máscara) 7-12L/min por
cerca de 30 minutos.
O2 – Sumatriptano (6mg via subcutânea)
PROFILAXIA (a partir da 1ª. crise): VERAPAMIL – VALPROATO
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
CEFALEIA SÚBITA

VASCULAR (HEMORRÁGICO)
Quando o paciente tem evento espontâneo:
•
Hemorragia subaracnoide
•
Hemorragia intraparenquimatosa
Vasos intracranianos -> podemos separa-los em dois grandes
grupos, os de maior calibre distribuem o sangue pelo encéfalo
– esses vasos em determinado momento passam pelo espaço
subaracnoide, que é o espaço por onde corre o líquor. Temos
também os vasos de perfusão, que estão dentro do
parênquima, nutrindo os neurônios. Esses vasos podem
‘entupir’ – nos casos dos vasos de perfusão (AVCi lacunar), nos
casos dos vasos de distribuição (AVCi extenso). Nos casos de
sangramento, quando são acometidos os grandes vasos de
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
Cefaleia súbita intensa + rebaixamento do nível de
consciência + rigidez de nuca
*Como o sangue está fora do parênquima cerebral, ele irá
“desenhar” as estruturas ao redor (mesencéfalo).
O crânio é uma caixa fechado com conteúdo em seu interior,
que exerce determinada pressão. A pressão intracraniana é
dependente do parênquima cerebral + líquor + sangue (são os
3 compartimentos que exercem a pressão). Se algum desses
compartimentos aumentar, a pressão intracraniana irá se
elevar. Em caso de um evento agudo, ela irá subir de forma
rápida, de modo que o neurônio não poderá ser nutrido
adequadamente -> rebaixamento do nível de consciência. O
aumento da PIC também começa a comprimir estruturas que
são inervadas -> cefaleia súbita e descrita como a pior da vida.
Como nestes casos o parênquima estará ‘limpo’, não são
comuns sinais neurológicos focais, por outro lado, o sangue no
espaço subaracnoide irá causar uma irritação – rigidez de nuca
(aparece em 24h).
Cefaleia sentinela: ocorre dias a semanas antes da ruptura do
aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser acompanhada de
náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do
aneurisma, sem consequências catastróficas.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Cefaleia súbita intensa + sinal focal + rebaixamento do
nível de consciência
*Há um foco de sofrimento neuronal devido ao acúmulo de
sangue, determinando um sinal neurológico focal.
Obs.:
•
Paciente jovem com sangramento espontâneo pensar em:
malformação arteriovenosa rota
•
Paciente idoso não hipertenso pensar em: angiopatia
amiloide (principal fator de risco: doença de Alzheimer)
•
•
•
•
SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Tríade de Cushing = hipertenso + bradicárdico + ritmo
respiratório irregular
Edema de papila
Estrabismo convergente
Rebaixamento de consciência
HIC x CEFALEIA
CEFALEIA PROGRESSIVA
 Parênquima: sinal focal

Com febre = abscesso

Sem febre = neoplasia
 Líquor: sem sinal focal

Hidrocefalia
CEFALEIA SÚBITA
 Sangue:

Com sinal focal = hemorragia intraparenquimatosa

Sem sinal focal = hemorragia subaracnoide
•
•
ARTERITE TEMPORAL (DE CÉLULAS GIGANTES)
** Vasculite de grande e médio calibre**
>50 anos
Associada à polimialgia reumática em 40% (fraqueza
muscular em cinturas escapular e pélvica)
CLÍNICA:
168
MED –2018
•
Sintomas constitucionais
•
Cefaleia temporal
•
Claudicação de mandíbula (diminuição de irrigação para
o masseter)
•
Cegueira - amaurose (grande preocupação)
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA ARTÉRIA TEMPORAL
•
VHS – nos mostra a atividade da doença
TRATAMENTO: Prednisona (em dose imunossupressora)
A dose da medicação só poderá ser reduzida quando o VHS
voltar a seus valores normais.
MENINGITE
** Cefaleia, febre, rebaixamento de consciência (sonolência) =
pensar em meningite – não necessariamente é preciso que se
tenha rigidez de nuca **
Qual a causa:
•
Bactéria
•
Vírus
•
Fungo
•
Tuberculose
•
Não infecciosa
MENINGITE BACTERIANA AGUDA
ETIOLOGIA:
Recém-nascido
1 mês-20 anos
≥ 20 anos
Após TCE/
fístula liquórica
Streptococcus grupo B, E coli, Listeria
N. meningitidis, S. pneumoniae,
H, influenzae
N. meningitidis, S. pneumoniae
S. pneumoniae
(*) Listeria = gosta de colonizar indivíduos com certo grau de
imunodeficiência. As gestantes tem um sistema imune um
pouco mais “suprimido”, de forma que este agente pode se
propagar para o RN. Outro grupo que pode ser afetado por
este agente são os idosos  ou seja, extremos de idade
(porque isso é importante: porque ela possui um antibiótico
específico)
FISIOPATOLOGIA:
A bactéria raramente chega através de via hematogênica (pois
temos a BHE). Geralmente temos inicialmente a colonização da
VAS – se o agente for virulento o suficiente e o sistema imune
não for capaz de contê-lo, ele chegará até o SNC.
Colonização das vias aéreas superiores

Invasão SNC

Inflamação (aumento da permeabilidade vascular)

Edema

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
CLÍNICA:
FEBRE – RIGIDEZ DE NUCA – CEFALEIA
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
HIPONATREMIA – CRISE CONVULSIVA – RASH PETÉQUIAS
A meninge está toda inflamada (ela envolve cérebro, tronco e
medula, até o cone medular) – o pescoço é o local onde ela
apresenta maior mobilidade. Logo, quando inflamada, assim
como em qualquer inflamação, teremos uma certa rigidez no
local.
Patologias que afetam o SNC podem levar a SIADH, o que
explica a hipoNa+ - a hipoNa+ por sua vez, irá prejudicar os
neurônios, piorando o quadro clínico do paciente.
Quando o paciente faz uma crise convulsiva na vigência de
uma meningite -> infecção chegando por continuidade ao
encéfalo = meningoencefalite (quando há manifestação
neurológica associada). Em termos práticos, isso não faz
diferença.
A doença meningocócica possui 3 espectros: o meningococo
pode inflamar apenas a meninge (meningite), ou então causar
um quadro de sepse (meningococcemia) ou ainda um quadro
de meningite + meningococcemia.
As petéquias são consequências da meningococcemia que faz
uma vasculite inflamatória grave, com necrose importante. É
capaz de levar o indivíduo a óbito em menos de 24 horas de
evolução.
Febre + petéquias e quadro com menos de 48 horas de
evolução (agudamente enfermo) = sempre afastar
meningococemia (obs.: um quadro arrastado >48h – pensar
em dengue).
EXAME FÍSICO: **focar em sinais de irritação **
•
BRUDZINSKI: paciente em decúbito dorsal -> o
examinador tenta encostar o mento no tórax do paciente > fletir a coxa sobre o abdome e a perna sobre a coxa ->
sinal de irritação meníngea
•
KERNIG: paciente em decúbito dorsal -> elevar o membro
inferior fletido -> o examinador irá estender a perna do
paciente -> dor na região posterior -> sinal indicativo de
possível irritação meníngea
Obs.: Lasegue: ao elevar a perna -> dor bilateral -> possível
sinal de irritação meníngea. Na hérnia, a dor é apenas de um
dos lados.
DIAGNÓSTICO:
Qualquer infecção grave com necessidade de internação =
hemocultura
•
Hemocultura
•
Exame do líquor (punção lombar)*
(*) Se: imunocomprometido (risco da presença de um
abscesso), papiledema, alteração do nível de consciência,
déficit neurológico focal, história de TCE prévio -> risco de
herniação

Exame de neuroimagem antes da punção
** Tempo porta-antibiótico = 60 minutos **
Obs.: PED: lactente – indicar exame de imagem antes da
punção? O lactente possui a caixa aberta (fontanelas), logo,
ele sofre muito menos com a HIC – pode-se puncionar a
necessidade da realização de exames de imagem.
LÍQUOR:
•
Pressão de abertura > 18 cm H2O
•
Células (até 4/mm³) -  PMN
•
Proteínas (até 30mg/dL) > 45 mg/dL
•
Glicose (de 50-80mg/dL) < 40mg/dL
•
Antígenos bacterianos (látex)
•
Cultura (80-90%)
•
Bacterioscopia pelo Gram (60-80%)
A glicorraquia varia de acordo com a glicose sérica (cerca de 2/3 da
glicose sérica).
Diplococo Gram (-)
Diplococo Gram (+)
Bacilos Gram (-)
Bacilos Gram (+)
Cocos Gram (+) em cachos
MENINGOCOCO **mais cai em prova
PNEUMOCOCO
HAEMOPHILUS
LISTERIA
ESTAFILO
169
LÍQUOR:
 POLIMORFONUCLEARES + GLICOSE BAIXA
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE BAIXA
 LINFOMONONUCLEARES + GLICOSE NORMAL
BACTÉRIA
FUNGO
TUBERCULOSE
VÍRUS**
ASSÉPTICA
OU
OU
(*) A meningite fúngica é a principal no paciente com HIV –
Cryptococcus
(**) Enterovírus – vírus coxsackie e echovírus
TRATAMENTO: antibioticoterapia empírica
Recém-nascido
Cefotaxime + Ampicilina
Até 55 anos
Ceftriaxone +/- Vancomicina (na
suspeita de pneumococo resistente)
>55 anos ou
Ceftriaxone +/- Vancomicina +
comorbidades
Ampicilina
-----------------------Corticoide ? **Benefício só para Haemophilus e Pneumococo
Isolamento ?
Isolamento respiratório (gotícula -> máscara cirúrgica) –
primeiras 24h do tratamento – a gotícula é uma molécula
grande/pesada, assim, a gravidade rapidamente a joga para
baixo, de modo que ela alcança distâncias de até 1 metro (já o
aerossol é uma molécula pequena, capaz de subir e se espalhar
de forma muito mais fácil no ambiente -> a máscara cirúrgica
não é suficiente, pois seus poros são muito grandes, sendo
necessária a máscara N95 ou “bico de pato” -> ex.: TB)
** O isolamento só tem benefício para Haemophilus e
Meningococo ** -> são os mesmos para os quais serão
utilizados a quimioprofilaxia
QUIMIOPROFILAXIA:
Doença Meningocócica
•
Todos os contatos: familiares – íntimos – profissionais de
saúde (que tenham entrado em contato com via aérea)
•
Com o que: Rifampicina 600mg/dose - 12/12h por 2 dias
•
Alternativas:
o Ceftriaxone (de escolha para grávidas nos EUA)
o Ciprofloxacino
o Azitromicina
Meningite por Haemophilus
•
•
Todos os contatos, desde que haja: criança com menos de
5 anos além do caso índice e não vacinada ou
imunodeprimido
Com o que: Rifampicina 600mg/dose – 1x dia por 4 dias
ATENÇAO:
Se não tratar com CEFTRIAXONE (Haemophilus/
Meningococo) ... quimioprofilaxia para o paciente (pois o
agente não será erradicado das VAS caso não seja utilizado
uma cefalosporina de 3ª. geração).
Lembrar = NOTIFICAÇÃO !!
Meningite
asséptica
Meningite por
Criptococo
Meningite
tuberculosa
Meningite
pneumocócica
Síndrome de Behcet
Paciente HIV (+)
Tinta da China (nanquim)
Trat: anfotericina B
Tratamento recomendado:
RIPE por 2 meses + RI por 7 meses + corticoide
por 4 a 8 semanas
Condição predisponente: fístula liquórica (ex.:
fratura de base de crânio)
170
SÍNDROMES GLOMERULARES
Caso clínico 1: avermelhamento da urina
Hematúria
Outros:
mioglobinúria, hemoglobinúria,
pigmentos (beterraba, rifampicina)
FARINGOAMIGDALITE
1-3 semanas
Mais comum nos meses frios
porfiria,
Qual a definição de hematúria:
2 a 5 hemácias /campo de grande aumento (400x)
Qual a abordagem inicial:
“De onde vem essa hemácia presente na urina?”
Capilares glomerulares: mesângio (sustentação)/ membrana basal/
prolongamentos podocitários (célula podocitária) – formam as
fendas de filtração (são essas fendas que irão definir o que irá ou
não passar para a urina) – se uma hemácia sair de dentro do
capilar, ela terá de passar por essa fenda, porém, como a hemácia é
grande, ao passar por esse espaço ela irá sofrer certa deformação
(dismorfismo eritrocitário)
EAS: para confirmação da hematúria
Análise da morfologia:
glomerular (dismórfica) x não glomerular

Não glomerular:
Glomerular:
Cistoscopia/urografia/ TC
Biópsia renal
SÍNDROMES GLOMERULARES
1.
2.
3.
4.
5.
Síndrome nefrítica
Alterações assintomáticas
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Trombose glomerular
SÍNDROME NEFRÍTICA
Definição: INFLAMAÇÃO (“Glomerulite”/ GNDA)
INFLAMAÇÃO
OLIGÚRIA
CONGESTÃO
TRÍADE: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA
Outros achados:
✓ Piúria
✓ Cilindros celulares: hemáticos e piocitários
✓ Proteinúria subnefrótica: 150mg – 3,5g/24h
✓ Aumento de ureia e creatinina (se oligúria prolongada)
Na síndrome nefrítica temos uma inflamação glomerular – os
glomérulos são microscópicos assim, não teremos os sinais
flogísticos clássicos da inflamação, mas sim um infiltrado de células
inflamatórias. Tudo começa por uma inflamação (condição
autoimune, infecciosa, neoplásica, idiopática) as células
inflamatórias obstruem as fendas de filtração oligúria
gradualmente o indivíduo torna-se mais congesto. Na síndrome
nefrótica o paciente tem edema por hipervolemia. Devido ao
processo inflamatório na via urinária teremos a presença de piúria
(leucocitúria). As células tubulares secretam diariamente uma
proteína chamada de Proteína de Tamm Horsfall , que acabam
sendo moldadas na forma do túbulo – essas proteínas acabam
“grudando” em células/ hemácias presentes ao longo de seu
percurso (formando os cilindros). Os cilindros piocitários são
característicos da nefrite intersticial. No glomérulo, temos
caracteristicamente os cilindros hemáticos. Esses pacientes
também podem perder proteína pela urina – em uma faixa
subnefrótica. E, diante de uma oligúria prolongada, poderemos ter
aumento das escórias nitrogenadas.
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA
(GNPE)
*É o grande exemplo dentro da síndrome nefrítica*
Definição: sequela de cepas nefritogênicas de estrepto betahemolítico do grupo A
FARINGOAMIGDALITE
PIODERMITE
PIODERMITE
2-6 semanas - contato com as
células de defesa é mais
demorado (pois a infecção
está na pele)
Mais comum nos meses mais
quentes
Infecção esteptocócica depois da infecção são gerados acs
contra o estrepto são formados complexos imunes capazes de
lesar os glomérulos.
Quadro clínico:
5-12 anos ... com síndrome nefrítica pura *
*(hematúria+ HAS+ edema)
•
•
•
•
OLIGÚRIA (melhora em 2-3 dias/ até 7 dias)
 COMPLEMENTO (C3) (dura até 8 semanas)
HEMATÚRIA MICROSCÓPICA (até 1-2 anos)
PROTEINÚRIA LEVE (até 5 anos)
Diagnóstico:
Ausente na
piodermite
1. Houve faringite ou piodermite recente?
2. O período de incubação é compatível?
em até 50%
3. A infecção foi estreptocócica?
Anti-estreptolisina O (ASLO)
Anti-DNAse B
Se a fonte infecciosa foi uma piodermite (a pele serve para
defesa –> tem enzimas como as peroxidases –> em contato
com a bactéria elas inativam a estreptolisina O –> o organismo
não irá produzir acs contra estreptolisina O –> a ASLO pode
estar ausente nas piodermites em até 50%)
4. Houve queda transitória do C3 ?
Obs.: por dúvida ou por gravidade = biópsia !
Quando indicar a biópsia?
ANÚRIA / IR ACELERADA
OLIGÚRIA > 1 SEMANA (Pela SBP: > 72HORAS)
HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 SEMANAS
PROTEINÚRIA NEFRÓTICA
HAS ou HEMATÚRIA MACRO > 6 SEMANAS (SBP)
EVIDÊNCIA DE DOENÇA SISTEMA
Microscopia óptica: PROLIFERATIVA DIFUSA – é uma lesão
inespecífica (a LES por exemplo, pode dar um aspecto
semelhante)
Microscopia eletrônica: GIBAS (HUMPS/ CORCOVAS) depósitos elétron-densos (depósitos subepiteliais de Igs,
imunocomplexos)
Tratamento:
•
REPOUSO RELATIVO
•
RESTRIÇÃO HIDROSSALINA
Na maioria é o suficiente
•
DIURÉTICOS (furosemida)
•
VASODILATADORES (hidralazina, antagonistas de cálcio)
•
DIÁLISE (se necessário)
•
ANTIBIÓTICOS (penicilina, macrolídeo) - o antibiótico
não previne a GNPE/ não evita formas graves/ não evita
novos episódios – porém, atb deve ser feito para
erradicar as cepas nefritogênicas e evitar a disseminação
na comunidade.
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS
*O grande exemplo: Doença de Berger (glomerulopatia
primária mais comum*
DOENÇA DE BERGER
(Nefropatia por IgA)
Em todo momento de grande estresse predisposição a
secretar e depositar Imunoglobulina do tipo A no mesângio. O
mesângio está muito próximo do capilar, por isso que diante de
lesão mesangial teremos a hematúria.
171
Tratamento: corticoide + ciclofosfamida ou azatioprina
Agudamente (para retirar os acs que estão causando a
lesão = plasmaférese)
Quadro clínico:
15-40 anos
Origem asiática
Logo após infecção * ..
(*) Neste caso não temos período de incubação – a alteração é
sincrônica à infecção
HEMATÚRIA MACRO INTERMITENTE (50%)
(hematúria – nada – hematúria)
-----------------------------------------HEMATÚRIA MICRO PERSISTENTE (40%)
(Descoberta ocasional)
-----------------------------------------SÍNDROME NEFRÍTICA (10%)
Diferença para GNPE: COMPLEMENTO NORMAL
O que paciente que faz Berger com síndrome nefrítica -> dx
diferencial com GNPE -> Berger ocorre logo após a infecção
(não tem o período o incubação) – em alguns casos pode levar
alguns dias para que a alteração apareça; além disso, embora
possa ser viral, a doença de Berger também pode ser deflagrada
por uma infecção por estrepto -> a melhor diferença entre elas
é que as doenças primárias do rim geralmente não consomem
complemento !
Diagnóstico:
•
IgA sérica + depósitos de IgA na pele
•
Biópsia renal: proteinúria >1g/dia, aparecimento de HAS
ou de insuficiência renal
(biópsia -> depósitos de IgA no mesângio)
Tratamento:
•
Maioria: conservador IECA (albuminúria)/ estatina/
ômega-3 (?)
•
Graves: corticoide +/- ciclofosfamida
Caso 1: HD = Doença de Berger
Jovem asiática, hematúria glomerular assintomática, sem
infecção estreptocócica e complemento NORMAL
Caso clínico 2:
Lesão renal (= Berger) + púrpura/ artralgias/ dor abdominal
(= vasculite)
“Berger sistêmica” = púrpura de Henoch Schonlein
Obs.: diferentemente das telangiectasias, as púrpuras não
desaparecem à digitopressão.
TROMBOSE GLOMERULAR
SHU (Síndrome hemolítico urêmica): hemólise + uremia +
plaquetopenia
SÍNDROME NEFRÓTICA
Definição:
PROTEINÚRIA >3-3,5g/dia ou >50mg/kg/dia (crianças)
Hipoalbuminemia ... e perda de outras proteínas
EDEMA: matutino, periorbital e com tendência à
hipovolemia (cuidado com diuréticos)
Proteínas perdidas
ANTITROMBINA III
IMUNOGLOBULINAS
TRANSFERRINA
Edema
Lipidúria (cilindros graxos)- perda de lipoproteínas -> o
fígado passa a produzir mais lipoproteínas -> paciente
torna-se dislipidêmico
Dislipidemia
Obs.: quando a peritonite é no cirrótico, o mecanismo é a
translocação bacteriana e o principal agente : E. coli. No
nefrótico, o mecanismo é a falta de imunoglobulina, e o
principal agente etiológico é o pneumococo.
Quadro clínico:
EDEMA / HIPOALBUMINEMIA
+
COMPLICAÇÕES
1.
2.
3.
Tipo 1:
anticorpos anti-membrana basal (MB) – Goodpasture
Padrão de imunofluorescência: linear
------------------------------------------------------------------------------Tipo 2:
imunocomplexos – LES
Padrão de imunofluorescência: granular
------------------------------------------------------------------------------Tipo 3:
paucimunes – vasculites ANCA+
Padrão de imunofluorescência: pouco visível
GOODPASTURE = síndrome pulmão-rim
Hemorragia pulmonar + glomerulonefrite
Infecções (principalmente por pneumococo)
Aterogênese acelerada
Trombose venosa profunda - TROMBOSE DE VEIA RENAL
TROMBOSE DE VEIA RENAL:
•
Câncer renal
•
Sìndrome nefrótica
TROMBOSE DE VEIA RENAL
CLÍNICA: DOR LOMBAR, HEMATÚRIA, PIORA DA PROTEINÚRIA,
 CREATININA
SOLICITAR: DOPPLER/ ANGIO-T/ ANGIO RM
DICA: VARICOCELE SÚBITA ESQUERDA
GLOMERULONEFRITE
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)
A inflamação é grosseira/ exagerada -> o glomérulo começa a
reagir de forma desordenada -> crescentes glomerulares em
mais de 50% dos glomérulos (depósitos fibrino-celulares que
passam a comprimir os capilares glomerulares)
Consequências
Trombose
Infecções (pneumococo)
Anemia refratária
SÍNDROME NEFRÓTICA = BIÓPSIA RENAL (*2 exceções:
crianças e diabéticos).
1.
2.
3.
4.
5.
FORMAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA
LESÃO MÍNIMA
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
NEFROPATIA MEMBRANOSA
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
LESÃO MÍNIMA
Mais comum em
Achado histológico
Clínica
Associada com
O tratamento
Complica com
Crianças
Fusão e retração podocitária
Proteinúria – e nada
Linfoma Hodgkin / AINEs
Resposta dramática ao corticoide
Peritonite (pneumococo)
172
Há
consumo
complemento?
de
NAO
Fusão + retração podocitária  as fendas são perdidas 
maior passagem de proteínas.
A membrana basal é seletiva para albumina  perda da
membrana basal  perda da barreira de carga  albuminúria
significativa  síndromes edemigênicas importantes,
anasarca. É chamada de mínima porque não há achados na
microscopia óptica.
A resposta aos corticoides é dramática (resolução de 90-95%
dos casos). Mesmo sem tratamento, a criança tende a melhorar
espontaneamente.
Pode vir associada com:
1. Linfoma Hodgkin
2. AINEs
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR
(GESF)
É a principal causa em adultos – principalmente em negros.
Existem algumas condições associadas à GESF – a lista de
causas de GESF é muito grande.
Não há consumo de complemento.
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA
MESANGIAL
Até hoje existe uma discussão se ela deveria ser colocada de
forma separada ou como um subtipo.
Lesão mesangial -> hematúria
LES está associada à GN proliferativa mesangial (embora
possa estar associado às outras formas também).
NEFROPATIA MEMBRANOSA
Mais comum em
Achado histológico
Clínica
Associada com
O tratamento
Complica com
Há
consumo
complemento?
de
Adultos
Espessamento da membrana basal
Sinal inicial do LES
Neoplasias/ hepatite B/ IECA/ sais
de ouro/ penicilamina
Nada (quadros mais brandos) ou
corticoide
Trombose da veia renal
NÃO
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR
(MEMBRANOPROLIFERATIVA)
Mais comum em
Achado histológico
Clínica
Associada com
O tratamento
Complica com
Há
consumo
complemento?
de
Criança/ adulto jovem
Expansão mesangial e duplo
contorno
Diferencial com GNPE:
•
Proteinúria nefrótica
•
Queda do complemento > 8
semanas
Hepatite C
Depende da causa
Trombose da veia renal
SIM
173
MED2018 –
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS
INTERSTICIAL/ VASCULAR
140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os túbulos para a
formação de urina -> reabsorção de 98% (cerca de 2 litros de
urina).
DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL
1.
2.
3.
4.
5.
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA
NECROSE TUBULAR AGUDA
NECROSE DE PAPILA
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
Causas: alergia medicamentosa (beta-lactâmicos, sulfa,
rifampicina, AINEs), infecção, autoimune
O interstício começa a ser invadido por células inflamatórias
(leucócitos) = a inflamação ocorre da mesma forma em todos
os lugares do corpo -> o interstício renal sofre um processo de
edema/inchaço -> com isso, os túbulos são comprimidos ->
não há mais descida normal/adequada de ultrafiltrado
Clínica:
•
Insuficiência
renal OLIGÚRICA (inflamação do
interstício -> compressão tubular)
•
Dor lombar (acúmulo de ultrafiltrado -> aumento renal > distensão da cápsula -> dor)
•
Febre (pela inflamação)
•
Rash*(alergia medicamentosa -> rash)
Laboratório: (além do  creatinina)
•
Hematúria não dismórfica
•
Proteinúria subnefrótica
•
Piúria/ cilindro leucocitário
•
Eosinofilia/  IgE sérica/ eosinofilúria – método
Hansel* (quando temos processo alérgico)
(*) Alterações da NIA alérgica
O diagnóstico é classicamente dado pela história do doente –
ingesta medicamentosa + oligúria + rash + eosinofilia. O
padrão ouro é a biópsia, mas na prática em geral não é
necessária (infiltrado intersticial eosinofílico).
Padrão ouro (diagnóstico): BIÓPSIA (em geral, não faz)
Tratamento:
eliminar fator causal (suspender o
medicamento)/ corticoide se necessário
Geralmente a suspensão da medicação já é o suficiente para
garantir o sucesso terapêutico.
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)
INFLAMAÇÃO FIBROSE + ATROFIA
(perde função tubular)
Causas: evolução da NIA, gota, chumbo
~é uma inflamação que dura muito tempo presente no
interstício renal – pode ser decorrente de uma perpetuação da
NIA (é raro que ocorra perpetuação da NIA por alergia
medicamentosa; mas a NIA por LES por exemplo, pode se
prolongar mais comumente), gota (o excesso de ácido úrico
pode depositar-se no interstício), chumbo (o chumbo em
excesso pode depositar-se no interstício provocando um
processo inflamatório arrastado). Qualquer processo
inflamatório muito arrastado tem uma tendência a evoluir
com fibrose (cicatriz) – neste caso, temos este mesmo
desfecho – com uma consequente desorganização estrutural –
a modificação do interstício acaba levando a modificações
também na arquitetura dos túbulos, que acabam perdendo
suas funções.
Marcas:
•
POLIÚRIA ( reabsorção)
•
ANEMIA “PRECOCE” ( eritropoetina)
•
ACIDOSE “PRECOCE”
(*) pacientes com doença renal –> para que tenham acidose –>
geralmente é esperado que tenham uma função renal muito
prejudicada com ClCr<30mL/min.
Desproporção entre a síndrome urêmica e o clearance de
creatinina (são manifestações ditas “precoces)
As lesões do néfron distal na NIC provocam poliúria ao
diminuir a reabsorção
A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as
células tubulares proximais que produzem eritropoetina
são destruídas, e costuma ser desproporcional ao
aumento das escórias nitrogenadas
A acidose metabólica também ocorre em uma fase mais
precoce na NIC já que as células tubulares proximais
deixam de produzir amônia essencial na eliminação do
acido
Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo
não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria. Não
encontramos eosinófilos
A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo
antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre
distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da
secreção de renina
O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce.
Na IR, a uremia ocorre com ClCr <30mL/min
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
Caso clínico 1:
NIA: oligúria, rash, EAS “rico” após medicamento
Justificativa para oligúria: compressão tubular pelo
edema intersticial
Justificativa para a piúria: inflamação -> extravasamento
de leucócitos *NIA alérgica= eosinofilúria
Justificativa para o desconforto lombar: distensão da
cápsula renal
Resultado esperado na biópsia infiltrado eosinofílico
intersticial
Tratamento: suspensão da medicação envolvida na
gênese da NIA
Obs.:
Clearance de creatinina = (140 – idade) x peso
72 x Cr plasmática
Manifestações urêmicas são esperadas quando clearance < 30
mL/min
CONTORCIDO
PROXIMAL
ALÇA DE HENLE
Reabsorve 65% do ultrafiltrado
GLICOSE/ ÁCIDO ÚRICO/ FOSFATO/
BICARBONATO
CONCENTRA A MEDULA
174
CONTORCIDO
DISTAL
COLETOR
Reabsorve SÓDIO ou CÁLCIO
Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+
ADH: reabsorve ÁGUA / CONCENTRA URINA
ADH: ao chegar no coletor da medula -> abre ‘portões’ de água
(se a medula não estivesse concentrada, a água não seria
reabsorvida).
Contorcido Proximal
GLICOSE
Glicosúria
ATENÇÃO: SEM HIPERGLICEMIA
ÁCIDO ÚRICO
FOSFATO
BICARBONATO
Uricosúria
Fosfatúria
Bicarbonatúria
Acidose tubular renal (tipo II)
Obs.: Glicosúria: a principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos
pensar em lesão tubular quando: glicosúria sem hiperglicemia
Bicarbonatúria: perda de bicarbonato pela urina -> como fica o pH no
sangue -> ácido -> acidose tubular renal do tipo II
quem é geralmente “arrastado” é o K+ -> hipocalemia (K+
sérico baixo)
Alça de Henle
Concentra a medula (Na-K-2Cl)
*e é impermeável à água.
 ação da aldosterona
Existem doenças que se caracterizam por uma disfunção desse
carreador (Na-K-2Cl) – existem inclusive medicações que
levam a disfunção desse carreador -> consequências: não
consegue concentrar a medula -> não irá ocorrer a reabsorção
de água no coletor (poliúria); com o carreador inibido,
teremos mais Na+ no túbulo, logo, iremos ofertar maiores
quantidades de Na+ para as próximas porções tubulares – a
aldosterona reabsorve mais Na+ e com isso, joga muito K+ e
H+ para fora (hipocalemia e alcalose)
•
Furosemida (Lasix)
•
Síndrome de Bartter
Obs.: Bartter mimetiza a intoxicação por Lasix
Alguns pacientes apresentam falha em todo o processo
reabsortivo proximal (falha generalizada): SÍNDROME DE
FANCONI (MIELOMA MÚLTIPLO)
Obs.: mieloma múltiplo: pode acarretar consequências túbulointersticiais. O mieloma múltiplo é um ca hematológico que se
caracteriza pela proliferação de plasmócitos -> células que
produzem anticorpos (igs) -> excesso de IgA, de IgG -> o ac
tem um pedaço maior (cadeia pesada) e um pedaço pequeno
(cadeia leve) -> alguns portadores de meiloma, ao produzirem
grande quantidade de Igs, podem ter grande quantidade de
cadeia leve sendo filtrada pelo glomérulo renal -> essa cadeia
leve passa pelos túbulos e é eliminada na urina -> perda
urinária de proteínas de cadeia leve -> proteinúria de BenceJones -> essas proteínas podem levar à lesão tubular
O tumor de plasmócito está localizado no interior da medula
óssea -> destruição óssea -> liberação de cálcio ->
hipercalcemia -> esse cálcio em excesso pode se depositar no
interstício, levando à lesão tubular.
Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE
Diante de neoplasias também podemos ter um excesso de
produção de ácido úrico, que também leva a agressão tubular.
Algumas proteínas ganham uma propriedade amiloide
(tornam-se “grudentas”) -> amiloidose (síndrome nefrótica)
•
•
•
•
Contorcido Distal
Reabsorve Na+ ou Ca++
HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE
 ação da aldosterona
Existe uma doença e medicações que inibem a reabsorção de
Na+ -> se o Na+ não pode ser reabsorvido, o Ca++ será
reabsorvido em seu lugar -> hipocalciúria (menor risco de
cálculo renal -> tiazídicos são utilizados para prevenção de
recorrência de nefrolitíase) -> teremos mais Na+ no túbulo
que será oferecido consequentemente às porções posteriores > mais Na+ será ofertado para a aldosterona -> maior
reabsorção de Na+ (que será trocado por H+ ou K+)
•
•
Coletor Cortical
•
Proteínas de Bence Jones (cadeia leve)  lesão tubular
proximal
Hipercalcemia  lesão tubular distal
Hiperuricemia  lesão tubular completa
Amiloidose  síndrome nefrótica
Resumindo acidose tubular renal:
ACIDOSE TUBULAR RENAL
TIPO I
TIPO II
(distal)
(proximal)
Causa
 acidificação Bicarbonatúria
pH
Alcalino
Normal
urinário
(ácido)*
Calemia
HipoK
HipoK**
Lembrar
Sjögren
Mieloma
de
múltiplo
Obs.: tipo III: existência controversa
TIPO IV
aldosterona
Em geral,
ácido
HiperK
Diabetes
*Quando a doença se inicia -> na perda inicial de bicarbonato > pH urináro estava alcalino-> porém, quando a doença se
estabelece, não há mais tanto bicarbonato no sangue para ser
perdido pela urina -> o pH urinário volta ao normal
(ligeiramente ácido).
** Sempre que se perde carga negativa -> é necessário manter
a eletroneutralidade da urina -> um íon positivo é arrastado ->
Tiazídico
Síndrome de Gitelman
Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+
Acidose tubular renal tipo I: continua a ter níveis
normais de aldosterona -> o problema é que o carreador
responsável por excretar H+ através do estímulo da
aldosterona não funciona mais.
Como o H+ não pode ser excretado -> a troca será apenas
pelo K+ -> hipoK
K+
H+
•
SANGUE
Na+
Acidose tubular renal tipo IV: como a aldosterona age
com menor intensidade -> o K+ não é excretado com a
mesma intensidade -> hiperK+. Embora em menor
quantidade, o H+ ainda é excretado, o que mantem um pH
urinário ácido (normal).
Coletor Medular
ADH: reabsorve água/ concentra urina
•
Diabetes
insipidus
NEFROGÊNICO
(poliúria,
hipostenúria*, polidipsia)
(*)  densidade urinária.
NECROSE DE PAPILA
(ou Papilite necrosante)
Papila (é onde ficam ancorados os túbulos coletores) – depois
da papila já temos a pelve renal (iniciado o trato urinário
175
MED2018 –
propriamente dito). A localização da papila é muito
desfavorável em termos perfusionais.
A papila deve ser interpretada como uma estrutura
cronicamente mal perfundida. As causas de necrose são
situações que de uma forma ou de outra prejudicam a
perfusão da papila, que inicialmente já é ruim. Quando
prejudicamos a já difícil perfusão da papila -> isquemia e
necrose da papila -> a papila se solta e cai na pelve renal (tal
como um cálculo – um corpo sólido no meio da urina -> clínica
similar).
Depois que a papila sofre necrose e se desprende, o local que
ela ocupava é invadido por células inflamatórias -> pode
cursar com febre.
Clínica:
•
Febre
•
Dor lombar (“cálculo”)
•
Hematúria
O diagnóstico é difícil, pois as manifestações são similares a
outras doenças que são muito mais frequentes.
•
Angio-TC/ AngioRNM: CONFIRMAÇÃO
Dúvida diagnóstica/ planejamento intervencionista:
•
Arteriografia renal = padrão-ouro (exame invasivo)
Tratamento:
•
Displasia fibromuscular: angioplastia (não é necessária
a colocação de stent)
•
Aterosclerose: IECA ou BRA-II
 não usar se
Estenose bilateral/ estenose em rim único
(chamadas de nefropatia isquêmica)
Nesses casos: revascularização (angioplastia ou cirurgia)
Obs.: embora essas medicações atuem de forma a eliminar o
mecanismo compensatório utilizado pelo rim com estenose, ele
de fato irá diminuir a filtração, porém, o rim contralateral
poderá compensar essa perda de função – e, o mais importante,
poderá seguir de forma saudável, sem as consequências
deletérias da hipertensão.
INFARTO RENAL
Diagnóstico diferencial: Nefrolitíase/ Pielonefrite
Diagnóstico: Urografia excretora: falhas de enchimento
(SOMBRAS EM ANEL)
Causas:

P IELONEFRITE
H EMOGLOBINOPATIA (anemia falciforme)
O BSTRUÇÃO URINÁRIA
D IABETES
A NALGÉSICO (podem induzir certa vasoconstrição)
Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial)
Clínica:
•
DOR SÚBITA (flanco)
•
HAS + febre
•
 LDH (inclusive na urina)
Tratamento: afastar causa + avaliar ITU
Diagnóstico:
Angio TC/ Angio RNM/ Arteriografia
DOENÇA VASCULAR RENAL
1.
2.
3.
Causas e manifestações:
A grande causa é um trombo formado em outra região que se
solta e funciona como um êmbolo. A grande fonte de doenças
tromboembólicas é o coração – fibrilação atrial.
Artéria renal -----------------Veia renal
Vasos glomerulares
Tratamento: anticoagulação
*se bilateral: trombolíticos/ revascularização
ATEROEMBOLISMO
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL
Causas:
Causas:
ATEROSCLEROSE
>70-90% dos casos
Idosos
Proximal à aorta
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Menos comum
Mulheres jovens
Distal à aorta
Consequências:
Hipofluxo Liberação de renina Ativação do Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona
RENINA

ANGIOTENSINA I
 ECA

ALDOSTERONA
Principal causa: procedimento vascular (ex.: aortografia)
Manifestações clínicas:
RIM
(insuficiência renal)
Fissuras biconvexas
EXTREMIDADES
(síndrome do dedo azul)
PELE
(livedo reticular)
Áreas pálidas (obstrução com
placas
de
colesterol)
entremeadas com hiperemia
(vasos vizinhos não afetados
que sofrem vasodilatação
compensatória)
RETINA
(Placas de Hollenhorst)
PA
RETENÇÃO Na+
EOSINOFILIA/ EOSINOFILÚRIA/  COMPLEMENTO
Obs.: eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo
Diagnóstico:
Exames iniciais:
•
Cintilografia renal: renograma (em 2 fases: sem e com
IECA)
“Compensado” ->  angiotensina II
Com captopril ->  angiotensina II (perda do
mecanismo compensatório -> redução da filtração)
USG renal com doppler: assimetria (o rim sem estenose
tem tamanho normal e o rim com estenose é um pouco
menor)  fluxo
o
o
•
Tratamento: suporte
176
SÍNDROME URÊMICA
Funções do rim:
1. Filtram o sangue
2. Mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
3. Função endócrino-metabólica
Na síndrome urêmica:
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO
Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)
Pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção
plaquetária
(pericardite
hemorrágica
>
tamponamento cardíaco; sangramento no trato
gastrointestinal)
DESEQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDOBÁSICO
Hipervolemia
HiperH+ (acidose metabólica), K+, Mg+2, PO43Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao cálcio,
levando à queda deste cátion), Na+ (hiponatremia
pela hipervolemia) >> “na síndrome urêmica, tudo
aumenta, só cai cálcio e sódio”
Acidose “protege” da hipocalcemia ...
Os efeitos da hipocalcemia não ocorrem de forma
contundente no paciente urêmico, pois a acidose acaba
protegendo o paciente da hipocalcemia – a acidose
“descola” o cálcio da albumina, aumentando a fração de
cálcio livre.
DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA
Diminuição da eritropoietina: anemia
Diminuição de vitamina D = alteração óssea
Dislipidemia, aterogênese, desnutrição (pelo
processo de inflamação crônica)
Obs.: Anúria = diurese < 100mL em 24 horas
LESÃO RENAL: AGUDA X CRÔNICA
SINAIS DE LESÃO CRÔNICA
Anemia / alteração óssea
Creatinina prévia alterada
Alterações na USG

Alterações na USG
Tamanho renal
Relação córtico-medular
AGUDA > 8,5 cm
AGUDA: preservada
CRÔNICA < 8,5 cm
CRÔNICA: perdida
LESÃO RENAL AGUDA
Definição: reversibilidade/ evolução rápida
 Creatinina ≥ 0,3 (em 48h)/ ≥50% (em 7 dias)
Pré-renal (55%)
Intrínseca (40%)
Pós-renal (5%)
Hipovolemia
Hipotensão
NTA, NIA,
glomerulopatia
Restaurar volemia
Próstata
TU pélvico
Desobstruir
Abordar a causa
Abordagem: quando indicar DIÁLISE DE URGÊNCIA
HIPERVOLEMIA
HIPERCALEMIA
ACIDOSE METABÓLICA
ENCEFALOPATIA
PERICARDITE
HEMORRAGIA
SE REFRATÁRIAS
UREMIA FRANCA
Para a prova: PRÉ-RENAL x NTA
HIPOTENSÃO
Normal
Pré-renal
NTA
Rim mal perfundido = ávido por reabsorver Na+ e água
= na NTA, o túbulo não está funcionante (urina diluída e
com mais sódio), já na pré-renal, o túbulo pode
reabsorver (Na+ urinário baixo e urina concentrada).
Pré-renal (consigo reabsorver): urina concentrada e
com menos sódio
NTA(não consigo reabsorver): urina diluída e com
mais sódio.
Parâmetro
Na urinário
FENa
Densidade urinár
Osmolaridade
PRÉ-RENAL
<20mEq/L
<1%
>1020
>500mOsm/L
NTA
>40mEq/L
>1%
<1015
<350mOsm/L
Não
*Cilindros
hialinos*
Sim
urinár
Cilindro
epitelial/
granuloso
Obs.: fração excretória da ureia: 35% (pré-renal) e
>50% (na NTA).
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definição: irreversibilidade/ evolução lenta
Anormalidade estrutural/ funcional ≥ 3 meses
OU
TFG < 60mL/ min/1,73m²
OU
Débito urinário < 0,5 mL/ kg/ hora (em 6 horas)
Classificação:
1. Pré-renal (o rim não está recebendo sangue
suficiente – hipotensão, hipovolemia)
2. Intrínseca (o problema está dentro do órgão)
3. Pós-renal (problema na via urinária – ex.:
obstrução)
Na lesão renal aguda, o único uso da TFG é para a
correção da dose de medicamentos.
Como estimar a TFG?
Clearance de creatinina (normal: 90-120) Possibilidades:
urina de 24h, MDRD, CKD-EPI, Cockroft-Gaut
FÓRMULA DE COCKROFT-GAULT
(140- IDADE) x PESO
Crpl x 72
(*) MULHER = x 0,85
TIPOS
CAUSAS
TRATAMENTO
177
Causas:
Principais: DM, HAS, glomerulopatias
*No mundo: DM/ No Brasil: HAS
Em geral, o paciente com DRC é pequeno, porém temos
algumas causas que levam a rim de tamanho normal ou
aumentado.
Se rim de tamanho normal ou aumentado:
Amiloidose, esclerodermia, diabetes mellitus,
anemia falciforme, HIV, obstrução, policística
DOENÇA RENAL CRÔNICA
ESTÁGIO (TFG)
ACHADOS
TRATAMENTO
G1 (≥90)
Albuminúria
Evitar a
A1(<30), A2(30progressão:
G2 (≥60)
300), A3(>300) IECA (ou BRAII)
G3 (≥30)
Azotemia,
anemia,
osteodistrofia
Terapia
específica das
complicações
Uremia,
K+
G4 (≥15)
Preparar para
terapia de
substituição
renal
Falência renal:
G5 (<15)
Terapia de
uremia e  K
substituição
graves
renal
Pacientes com TGF acima de 60, só terão doença renal
crônica quando também apresentarem albuminúria.
COMPLICAÇÕES DA DRC
de osteoclastos ativados pelo PTH, crânio em sal e
pimenta, coluna em rugger-jersey
Tratamento:
G3:  Fosfato da dieta (800-1000mg/dia)
G4/G5:
✓ Quelantes de fosfato (carbonato ou acetato de
cálcio, sevelamer)
✓ Repor vitamina D – calcitriol (se  vitamina D)
Atenção: hipercalcemia refratária
Avaliar paratireoidetomia (hiperpara terciário)
OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)
Alto turn over/ tratar com  fosfato e vitamina D
2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (PTH)
Baixo turn-over/ reduzir “intensidade” do tratamento
-----------------------------------------------------------------------------Síndrome urêmica crônica:  metabolização da insulina
Obs.: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim >> se o
doente está precisando de menos insulina >> devemos pensar
que ele está retendo esta droga >> pensar em nefropatia
diabética.
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL
Transplante e Diálise
O que preferir: transplante
TRANSPLANTE:
•
•
Anemia
Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI,..)
Principal:  eritropoetina (EPO)
Tratamento:
Reposição de EPO/ Darbopoetina
Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%:
dar ferro parenteral
Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de
anemia com macrocitose)
Alvo: Hb 10-11,5g/dL
Obs.:  EPO >>  viscosidade do sangue >> aumento da
PA, aumento do risco de eventos como IAM, AVE >> por
isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5.
Osteodistrofia renal
O osso vive em
remodelamento.
INTESTINO
PARATIREOIDE
um
processo
contínuo
de
Vitamina D (ativada pelo rim)
Absorve cálcio
Paratormônio (PTH)
“tira” cálcio
1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARA 2ário)
 Função renal
 fosfato (quelante de Ca) vit D(absorção Ca)
 Cálcio
PTH
Achados no raio-x: reabsorção subperiosteal da
falange, tumor marrom (osteoclastoma) – acúmulo
Preferencial – melhora a sobrevida
Limitações:
doadores,
contraindicações,
complicações
(rejeição,
infecções
–
citomegalovirose, pneumocistose,)
DIÁLISE :
•
Reverte
achados
“agudos”
(hipervolemia,
eletrólitos, acidose, disfunção plaquetária,
pericardite)
• Indicações:
(1) Urgência para casos agudos e graves
(2) Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio IV)
Modalidades:
o Hemodiálise (90%): mais fácil de ser feita
o Diálise peritoneal: criança, paciente sem
acesso ou intolerante à hemodiálise
Obs.: não reversíveis com a diálise: anemia,
osteodistrofia, aterosclerose, desnutrição.,
178
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E
ÁCIDO-BÁSICO
Distúrbios do sódio
Na HIPONATREMIA AGUDA (<48H) e SINTOMÁTICA
Obs.: mulher = 0,5 x peso x variação de sódio
Variação de sódio = 8 a 10 mEq/L/dia
Na+ (EXTRACELULAR)
K+
K+
Na+
(NORMAL: 135-145 mEq/L)
Qual a célula que mais sofre?
NEURÔNIO
 Na+
 ÁGUA
 ADH (retenção de água livre)
HIPONATREMIA
 ÁGUA
 ADH
HIPERNATREMIA
 ÁGUA
 ADH
Abordagem da hiponatremia
1.
Checar a osmolaridade plasmática
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6
(normal: 290 mOsm/L)
Obs.: osmolaridade efetiva – não é incluída a ureia
Hiponatremia é hipo-osmolar – com 2 exceções:
•  Glicemia >> hiperosmolar
•  Lipídeos/ proteínas >> isosmolar (ocorre neste
caso uma leitura errada por parte do aparelho)
2) Avaliar a volemia
• HIPOVOLEMIA: sangramento, perda GI, urinária mecanismo mais comum
•
•
HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, insuficiência renal..
NORMOVOLEMIA:
SIADH,
endócrinas
(hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal)
Restrição hídrica
Furosemida (para retirar água livre)
Vaptans (antagonistas ADH)
Imagine um neurônio de um paciente com hipoNa+ : nos
primeiros dias que o paciente fica hiponatrêmico, se o
neurônio nada fizesse, o que aconteceria é que o
neurônio sofreria edema com posterior hipertensão
intracraniana e óbito. Para que isso não ocorra, para
tentar se adaptar, o neurônio tenta se equilibrar com o
meio, eliminando osmólitos (sorbitol) que atraiam água
(isso leva cerca de 48h).
Caso o Na+ for reposto de forma muito rápida, o meio
muito concentrado “rouba” a água do neurônio – ao
sofrer uma desidratação súbita >> desmielinização
osmótica (antiga mielinólise pontinha)
A tendência hoje, pelos artigos é
conservadora, de 4 a 6 mEq.
Ex.: Paciente, feminina, P=68kg Na+= 110
Déficit de sódio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mE q
(1gNaCl=17mEq)
340 mEq = 20g
(NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL
Repor 660mL de salina hipertônica em 24 horas
SIADH
x
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL (SCPS)
SIADH:
Pensar em lesões do
SNC: hemorragia subaracnoide, meningite;
• Medicamentos: neurofármacos (anticonvulsivantes
– carbamazepina, antidepressivos, antipsicóticos);
• Pulmões: Legionella, oat cell
Outras: HIV, cirurgia
ADH >> retenção de água livre >> diluição do sódio.
Se o paciente está retendo água, por que não está
hipervolêmico? Retenção de água >> aumento do
retorno venoso (hipervolemia transitória) >> distensão
do átrio >> peptídeo natriurético atrial >> perda do
excesso de água >> a urina do paciente com SIADH é
marcante, pois o estímulo natriurético estimula
liberação de sódio e água e também de ácido úrico >>
hipouricemia (ácido úrico baixo no sangue).
 ADH = hipervolemia transitória ....
ANP = natriurese
URINA:  ácido úrico, sódio e osmolaridade
(obs.:
sódio
e
osmolaridade
urinária
desproporcionalmente elevados em relação à natremia
plasmática)
*NORMOVOLEMIA*
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL:
Pensar em lesões do: SNC
 BNP (peptídeo natriurético cerebral) = NATRIURESE
Este paciente não tem o excesso de ADH que o paciente
com SIADH tem >> o paciente com síndrome cerebral
perdedora de sal apenas perde >> HIPOVOLEMIA
Hipernatremia:
Diabetes insipidus central
✓
SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
(MIELINÓLISE PONTINA)
Letargia, tetraparesia, disfagia, disartria,..
E o NaCl
3%?
ainda mais
•
✓
•
✓
Diagnósticos diferenciais: poliúria + polidipsia
Diabetes mellitus
Polidipsia primária
Qual teste para confirmar o diagnóstico:
Diabetes insipidus x Polidipsia: teste da restrição
hídrica
Como você esperaria encontrar o sódio plasmático e
a osmolaridade e a densidade urinária:
179
MED2018 –
•
•
✓
•
•
Na+ plasmático: normal ou 
Osmolaridade/ densidade urinária: 
Após a confirmação do diagnóstico, quais as
principais medidas terapêuticas?
Administrar desmopressina (ddAVP)
Se diabetes insipidus nefrogênico: restrição de
solutos da dieta (sal, proteínas) – refratários:
tiazídicos, indometacina
Distúrbios do Potássio
K+ = 3,5 -5 mEq/L
Qual a célula que mais sofre?
MÚSCULO
K+:
• É “guardado” nas células
• Perda: renal e digestiva – o rim evolutivamente
criou um mecanismo importante para controlar o
potássio a partir da bomba de aldosterona (que
‘puxa’ sódio e ‘joga’ potássio ou hidrogênio)
COLETOR
SANGUE
Na+
K+
H+
BOMBA DE ALDOSTERONA
HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+
Guarda muito: insulina, adrenalina, alcalemia
Perde muito: vômitos, poliúria, hiperaldosteronismo,
acidose tubular renal.. (obs.: vômitos: quem vomita
perde potássio pela urina – o suco gástrico tem muito
pouco potássio. Ao vomitar, ela perde HCl, fazendo
alcalose > em resposta, a aldosterona “segura” o H+ e
ao invés dele, “joga” K+)
HipoK+ refratária: pensar em hipomagnesemia!
Abordagem da hipercalemia:
1ª. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA
Se ECG alterado: Gluconato de cálcio a 10%
2ª. medida: REDUZIR O POTÁSSIO
“Guardar” na célula:
✓ Glicoinsulinoterapia
✓ Beta-2-agonista
✓ NaHCO3 (se acidose)
Perda renal/ digestiva:
✓ Furosemida/ Sorcal ®
Refratários: DIÁLISE
Distúrbios ácido-básicos
Controle do pH:
pH = HCO3-/ CO2
pH: 7,35-7,45
HCO3- (Base): 22-26 mEq/L  dist. metabólico
CO2 (Ácido): 35-45 mmHg  dist. respiratório
Sempre que um falha (ex.: metabólico) o outro tentará
compensar (ex.: compensação respiratória)
Gasometria arterial:
Exemplo 1:
pH= 7,12
pCO2 = 27 mmHg
HCO3- = 10 mEq/L
Exemplo 2:
pH= 7,56
pCO2 = 45 mmHg
HCO3- = 30 mEq/L
HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+
Guarda pouco: rabdomiólise, acidemia,..
Perde pouco: insuficiência renal, hipoaldosteronismo
(acidose tubular renal tipo IV – única ATR que cursa
com hipercalemia, IECA, drogas que antagonizam a
aldosterona)
Alterações no ECG:
O potássio interfere primordialmente na repolarização
ventricular (a onda T acompanha o potássio)
HIPO K+
Achatamento da onda T
Onda U
 onda P e do intervalo QT
 QRS
HIPER K+
Onda T alta e apiculada
 onda P e intervalo QT
 QRS
Abordagem da hipocalemia:
Via de escolha para reposição: oral
*Intolerância GI/ K+<3,0/ECG alterado: IV
“Regra: 20 .... 300 .... 40”
Velocidade: 20 mEq/h
Reposição: para cada queda de 1mEq/L de K+ ..
estimativa de reposição de 300mEq de K+
Concentração de 40mEq/L
1g KCl = 13 mEq de K+
2 amp KCl10% ou 1 amp KCl19,1% / soro 500mL
Evitar usar SG5%
Preferência por salina hipotônica (NaCl 0.45%)
Exemplo 3:
pH= 7,60
pCO2 = 22 mmHg
HCO3- = 17 mEq/L
Exemplo 4:
pH= 7,20
pCO2 = 50 mmHg
HCO3- = 26 mEq/L
1. pH baixo (acidose) ou alto (alcalose)?
2. Quem justifica a acidose/alcalose?
Quando temos um problema respiratório, quem
compensa é o rim – isso, porém, leva dias; caso o rim já
tenha tido tempo para compensar, o distúrbio será
crônico.
BE = -3 a +3
pH = 7,15
pCO2 = 60
HCO3=24
BE = 0
AGUDO
Exemplo 5:
pH= 6,4
pH=7.34
pCO2=50
HCO3= 30
BE = 7
CRÔNICO
180
MED2018–
pCO2 = 55 mmHg
HCO3 = 15 mEq/L
Qual a causa provável desta alteração?
ATR II (túbulo proximal): perda de ácido úrico, PO4, K, glicose,
bicarbonato .. provável mieloma.
Exemplo 6:
pH= 7,80
pCO2 = 20 mmHg
HCO3 = 32 mEq/L
Qual o tratamento indicado para o caso?
Reposição de bases (citrato de potássio)
Abordagem da alcalose metabólica
Exemplo 7:
pH= 7,19
pCO2 = 32 mmHg
HCO3 = 10 mEq/L
não foi tão boa quanto se
pCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8
Obs.: variação permitida +/- 2
Exemplo 8:
pH= 7,40
pCO2 = 55 mmHg
HCO3 = 32 mEq/L
**pH NORMAL NÃO EXCLUI DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO**
ALGORITMO DO DISTÚRBIO ÀCIDO-BÁSICO
1) O pH é de acidose ou de alcalose?
pH < 7.35 = ácido
pH > 7.45 = alcalino
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3-?
pCO2 = respiratório (agudo x crônico)
HCO3- = metabólico
3) Pode ser distúrbio misto?
Resposta compensatória inadequada
pH normal + pCO2/HCO3 alterados
Abordagem da acidose metabólica
Na+ = Cl- + HCO3- + ÂNION GAP
Se o bicarbonato cai ...
Ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap
(que são ânions que geralmente não são medidos)
ÂNION GAP =
ÃNION GAP
NORMAL
(HIPERCLORÊMICA)
Na+
– (Cl- + HCO3-) = 8-12mEq/L
Perda infrapilórica (diarreia, fístula)
Urinária (ATR, ureterossigmoidostomia)
Uremia
Intoxicações (AAS, etilenoglicol,metanol)
Acidose láctica*
Cetoacidose*
Tratar com NaHCO3 (geralmente IV) ou CITRATO VO
(*) Não fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH < 7,10-7,20
ÂNION GAP
AUMENTADO
Senhora, 53 acompanhada pela ortopedia por lombalgia e
fratura espontânea de duas vértebras lombares, é
admitida com quadro de desorientação temporo-espacial.
Nega sintoma respiratório ou urinário. ECG sem
alterações isquêmicas. Exames: anemia normo/normo
Leucograma inaterado VHS=60
Na = 143 K = 3,0 Ácido úrico= 3,0 Cálcio -11 Glicose = 80
Albumina = 3,0 Globulina =5,0
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 HCO3=14 Cl=120
EAS: glicosúria 3+/4+ , ausência de hematúria
Distúrbio ácido-básico encontrado:
pCO2 esperada: (1,5x14) + 8 = 29
 AG = 143 – (120+14)=9 (normal)
Ácidose metabólica .. com AG normal (hiperclorêmica)
HCO3
HCO3
HCO3
ACIDÚRIA PARADOXAL
HIPOVOLEMIA
HIPOK+/ HIPOCl-
... sempre pensar em um paciente HIPOVOLÊMICO (a
hipovolemia impede o rim de ‘jogar’ bicarbonato) – diante de
uma hipovolemia, o rim torna-se ávido para reabsorver sódio
e água  quando o rim ‘puxa’ Na+, ele também reabsorve
HCO3- juntamente com o sódio.
HIPOCLOREMIA  pouca carga negativa; o rim ‘segura’ HCO3que também é uma carga negativa
HIPOCALEMIA  o rim passa a perder H+ (no lugar de K+) e
sempre que isso ocorre, ele regera o HCO3São essas 3 situações que não permitem ao rim ‘perder’ HCO3-
1.
2.
3.
HIPOVOLEMIA: vômitos de repetição –
tratar com SF0,9% + KCl
HIPERALDOSTERONISMO: suprarrenal x estenose
a.renal
Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia: espironolactona
Estenose: IECA/ revascularização
No trauma: HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA (citrato)
Professora, 52ª, admitida para investigação de gânglio
cervical endurecido e aderido. Laudo: compatíveis com
tumor oat cell. Iniciada quimioterapia uma semana
depois, no hospital-dia. Durante o tratamento apresentou
vômitos em grande quantidade e consequente
desidratação.
pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5
Na=128 Ca= 0,8 K=2,5
Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
pCO2 esperada = HCO3 + 15 = 32+15=47
ALCALOSE METABÓLICA por vômitos
Hipovolemia, hipoK+ e hipoCl- impedem a eliminação do
HCO3
Como deve estar o pH urinário desta paciente?
Ácida (acidúria paradoxal) – o rim não consegue jogar HCO3
fora.
Qual o tratamento indicado para a correção do distúrbio?
Administrar SF0,9% e KCl
Justifique os valores encontrados para sódio, potássio e
cálcio séricos nesta paciente:
HipoNa+: por vômitos e SIADH (oat cell)
HipoK+/Ca++: alcalose metabólica
181
TRAUMA
Atendimento inicial
(*) Não desenvolveu de forma adequada o sistema de cartilagem
de forma que irá desenvolver estenose se for feita crico cirúrgica.
1º. CONDUTA: GARANTIR A SUA SEGURANÇA
(Extra-hospitalar: garantir a segurança da cena, sinalizar; no intrahospitalar: paramentação adequada)
A
B
C
D
E
•
•
Atendimento inicial:
Coluna cervical + via aérea
Respiração
Circulação + controle da hemorragia
Disfunção neurológica
Exposição + controle do ambiente
A) COLUNA CERVICAL + VIA AÉREA
Estabilizar a coluna cervical (colar + prancha)
Via aérea: via aérea está pérvia?
VIA AÉREA ESTÁ PÉRVIA?
SIM
NÃO
Fonação preservada
Afastar corpo estranho
Via aérea artificial
12l/min
•
•
•
•
Apneia
Proteção de via aérea
VIA AÉREA – TIPOS: DEFINITIVA X TEMPORÁRIA
Via aérea definitiva
Protege a via aérea
Balonete
Ex.: intubação orotraqueal,
intubação naso, crico cirúrgica,
traqueostomia
Via aérea temporária
Não protege a via aérea
Ex.: crico por punção
Obs.: a intubação orotraqueal é a mais utilizada, mas o padrão
ouro irá depender da situação de cada paciente.
Para uma intubação nasotraqueal é necessário um paciente
cooperativo, o que nem sempre teremos em caso de trauma. A
crico cirúrgica não é feita por todos os médicos e por isso não é
tão utilizada. A traqueostomia é deixada como um procedimento
eletivo.
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL (IOT)
SEQUÊNCIA RÁPIDA
•
Etomidato (0,3 mg/kg)
•
Succinilcolina (1mg/kg)
Obs.: manobra de Sellick: ao fazer a compressão da traqueia
contra o esôfago -> esôfago colaba, diminuindo assim o risco de
broncoaspiração (de forma indireta pode até auxiliar na
visualização).
AVALIAÇÃO DO TUBO:
•
Visualização (da passagem do tubo pelas pregas vocais)
•
Exame físico (ausculta)
•
Capnografia
•
Radiografia de tórax
TRAQUEOSTOMIA
Grande indicação: FRATURA DE LARINGE
(Presença de rouquidão, enfisema, palpação de instabilidade na
região da laringe).
Obs.: fratura de laringe: pode-se tentar a intubação orotraqueal,
não a conseguindo, partiremos para a traqueostomia (última
edição do Sabiston e do ATLS).
B) RESPIRAÇÃO
•
C)
CIRCULAÇÃO + CONTROLE DA HEMORRAGIA
Até que se prove o contrário, paciente vítima de trauma
apresenta CHOQUE HEMORRÁGICO HIPOVOLÊMICO
Obs.: De onde o paciente pode sangrar: tórax, abdome, pelve e
fratura de ossos longos.
1º. – ACESSO VENOSO:
Escolha: acesso venoso periférico
(Outras: veia central, dissecção de safena, punção intra-óssea –
obs.: crianças < 6 anos: a primeira escolha é o acesso venoso
periférico, e a segunda opção é a punção intra-óssea).
2º. – REPOSIÇÃO COM CRISTALOIDE (SF0,9% ou RL) AQUECIDA
Volume: Adulto: 1 a 2 litros // Criança: 20 mL/kg
Avaliação da resposta: avaliação dos sinais vitais ou da diurese
RÁPIDA
(PERDA: 1020% DA
VOLEMIA)
SINAIS
VITAIS
(3 tipos de
resposta)
TRANSITÓRIA
(PERDA: 20-40%
DA VOLEMIA)
MÍNIMA/
AUSENTE
(PERDA: >40% DA
VOLEMIA)
*hemoderivados
DIURESE:
Adulto (o,5mL/kg/h); Criança (1ml/kg/h); <1ano (2ml/kg/h)
Obs.: para avaliar a diurese do paciente = SONDA VESICAL
Porém, se sangue no meato, hematoma perineal, retenção
urinária, fraturas de pelve, deslocamento cefálico da próstata
(ao toque: “próstata flutuante”) => pensar em LESÃO DE URETRA
= NÃO SONDAR!
(antes
de
sondar,
realizar
URETROCISTROGRAFIA
RETRÓGRADA!)
Obs.: controle da hemorragia: se sangramento externo ->
compressão. O torniquete pode ser feito em alguns casos quando
não se puder conter o sangramento apenas com a compressão.
FRATURAS DE PELVE
Fratura em livro aberto (open book) – disjunção do anel pélvico:
Sangramento venoso difuso na pelve
•
Fazer a redução da pelve (com tiras específicas, lençol
amarrado à pelve); em alguns casos é necessária a fixação
externa
D)
Obs.: no ATLS quanto tempo temos para intubar o paciente? O
tempo de uma apneia!
Não posso ou não consigo intubar...
(distorção anatômica – fraturas, incapacidade de visualização,
sangramento)
O que fazer: CRICO CIRÚRGICA
... crianças < 12 anos*ou “sufoco” = CRICO POR PUNÇÃO
(40-50PSI – 15l/min O2) – inspiração (1 seg): expiração (4seg) –
tempo máximo de utilização: 30-45 min
(após esse tempo paciente pode cursar com carbonacose)
Oferecer O2
Exame respiratório
Oximetria de pulso
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA
Escala de Glasgow
Avaliar pupilas
Movimento das extremidades
E)
•
EXPOSIÇÃO + CONTROLE DO AMBIENTE
Avaliar o paciente – virar o paciente/ retirar as roupas
Prevenir a hipotermia
182
TRAUMA DE TÓRAX
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
Pode ser decorrente de um trauma penetrante ou de um trauma
contuso; porém, a grande causa de pneumotórax hipertensivo é a
ventilação com pressão positiva em um paciente com lesão
pleuro-pulminar,
No trauma contuso: “lesão em saco de papel” – parênquima
choca-se contra a caixa torácica -> os alvéolos cheios de ar
(distendidos /finos como ‘saco de papel’) acabam rompendo-se > escape de ar para o espaço pleural “bola de ar no espaço
pleural” -> empurra e colaba o pulmão. Essa ‘bola de ar’ cresce
tão rapidamente que também ‘empurra’ o mediastino, fazendo
um balanço mediastinal -> levando ao desvio da traqueia,
dobramento dos vasos da base (o sangue não consegue fluir ->
turgência jugular, hipotensão). No pneumotórax hipertensivo,
além do problema ventilatório também temos um problema
hemodinâmico. Paciente grave -> não se faz exame de imagem (o
diagnóstico é clínico e a conduta é imediata).
CLÍNICA:
•
Murmúrio vesicular diminuído ou abolido
Hipertimpanismo
Desvio da traqueia
•
Turgência jugular, hipotensão
DIAGNÓSTICO: é CLÍNICO
CONDUTA IMEDIATA: TORACOCENTESE DE ALÍVIO
(2º. EIC, linha hemiclavicular, do lado acometido – buscar a borda
superior da costela inferior).
CONDUTA DEFINITIVA: TORACOSTOMIA (drenagem torácica)
PNEUMOTÓRAX ABERTO
LESÃO > 2/3 DO DIÂMETRO DA TRAQUEIA
Obs.: ao fazer a inspiração -> distensão da caixa torácica ->
diminuição da pressão intratorácica -> o ar entra através da
traqueia -> o ar deve vencer uma certa resistência para que isso
ocorra. No pneumotórax aberto, ao fazer a inspiração, o ar entra,
porém, ao invés de entrar pela traqueia, ele irá entrar pelo
orifício do ferimento (pelo local de menor resistência),
empurrando e colabando o pulmão. Na ausculta teremos redução
do MV e hipertimpanismo.
CONDUTA IMEDIATA: CURATIVO EM 3 PONTAS
(se for feito curativo oclusivo, o pneumotórax aberto poderia
tornar-se um pneumotórax hipertensivo).
CONDUTA DEFINITIVA: TORACOSTOMIA
TÓRAX INSTÁVEL
FRATURA EM 2 OU MAIS ARCOS COSTAIS CONSECUTIVOS EM
PELO MENOS 2 LOCAIS
(a região entre as fraturas perde o contato com o restante da
caixa torácica – segmento instável).
CLÍNICA:
•
Dor - a dor é tão intensa que o paciente não consegue
manter um drive ventilatório adequado, podendo evoluir
com insuficiência respiratória.
•
Respiração paradoxal: na inspiração, como temos um
segmento instável (que não acompanha o movimento da
caixa torácica) -> a caixa torácica distende e a pressão
intratorácica diminui -> o segmento instável sofre uma
retração (o contrário do movimento da caixa torácica). Na
expiração, retraímos a caixa torácica, aumentando a pressão
intratorácica -> nesse caso, o segmento sofre uma distensão
ou um abaulamento. Respiração paradoxal chama a atenção,
mas não mata o paciente!
CONDUTA: ACOMPANHAMENTO
(analgesia, oxigênio se necessário,..)
Obs.: Para que o paciente tenha tido tantas fraturas é necessário
que o trauma tenha sido muito intenso -> associado ao tórax
instável podemos ter uma contusão pulmonar (pulmão se choca
contra a caixa torácica) -> paciente não irá realizar troca gasosa
de forma adequada.
CONTUSÃO PULMONAR
CONDUTA: ACOMPANHAMENTO. SE HIPOXEMIA (SatO2 <90%
ou PaO2 ≤ 65)  IOT
HEMOTÓRAX
Presença de sangue no espaço pleural -> decorre de:
LESÃO DOS VASOS INTERCOSTAIS OU PARÊNQUIMA
Maioria dos casos: auto-limitado.
CLÍNICA:
•
Diminuição do murmúrio vesicular
•
Macicez à percussão
•
Hipotensão (a depender do volume do hemotórax)
CONDUTA: DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA
Ao retirar o sangue garantiremos a reexpansão pulmonar -> o
próprio parênquima comprime os vasos intercostais, diminuindo
a chance de novo sangramento.
Se, o sangramento não for auto-limitado, somente a drenagem
não será suficiente -> toracotomia.
INDICAÇÕES DE TORACOTOMIA:
•
Hemotórax maciço (>1500mL)
•
Drenagem constante (>200mL/hora)
•
Necessidade persistente de transfusão
Obs.: TORACOTOMIA DE REANIMAÇÃO:
Lesão penetrante no tórax + Sinais de vida (pupilas reagentes,
movimentos, ECG com atividade organizada).
TAMPONAMENTO CARDÍACO
Lesão no coração -> sangramento para dentro do saco
pericárdico -> como o saco pericárdico não se distende, quem
sofre é o coração -> o coração fica “apertado” e não consegue
receber o retorno venoso -> turgência jugular. Como o coração
também não contrai de forma adequada, o paciente pode
apresentar hipotensão. Como existe uma “carapaça” de sangue
ao redor do coração, as bulhas ficarão abafadas (TRÍADE DE BECK
= turgência jugular + hipotensão + hipofonese de bulhas).
CLÍNICA:
•
Turgência jugular
•
Hipotensão
•
Hipofonese de bulhas
DIAGNÓSTICO: Clínica + FAST
CONDUTA IMEDIATA: PERICARDIOCENTESE (10-20ml)
CONDUTA DEFINITIVA: TORACOTOMIA COM REPARO DA LESÃO
Obs.: se possível, diante de um tamponamento cardíaco deve-se
fazer a toracotomia com reparo da lesão, caso isso não esteja
disponível no momento do atendimento, realiza-se então a
pericardiocentese (retirar 10-20mL de sangue).
Obs.:
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: DRENOU E NÃO MELHOROU ...
LESÃO DE BRÔNQUIO-FONTE
Método diagnóstico: broncoscopia
Conduta imediata: 2º. Dreno ou IOT seletiva
Conduta definitiva: toracotomia com reparo da lesão (se
possível, já realizar a conduta definitiva)
183
TRAUMA DE ABDOME
LESÕES MAIS COMUNS:
CONTUSO (FECHADO)
PENETRANTE (ABERTO)
Baço
Fígado (como um todo)
Arma de fogo: intestino delgado
Arma branca: fígado
Obs.:
SINAL DO “CINTO DE SEGURANÇA”: lesão mais comum =>
intestino delgado
LESÃO ARMA BRANCA:
O ABDOME É “CIRÚRGICO”?
(choque, peritonite, evisceração)
NÃO
EXPLORAÇÃO DIGITAL DA
FERIDA
SIM
NEGATIVA
Não violou peritônio
POSITIVA ou DUVIDOSA
EXAMES:
•
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: o melhor exame para
avaliação de trauma abdominal; embora seja o melhor
exame, ela exige que o paciente esteja estável
hemodinamicamente.
 Avalia de forma específica as lesões abdominais
 Também avalia o retroperitônio
ALTA
•
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO: mais sensível para
detectar sangue na cavidade abdominal*
 Positivo se:
Aspirado inicial: ≥ 10mL de sangue ou conteúdo do TGI
Pós-lavagem:
▪
Gram(+)
▪
Hemácias > 100.000 /mm³
▪
Leucócitos > 500/mm³
▪
Fibras alimentares, bile
(*) pequena incisão supraumbilical -> abrir a aponeurose,
peritônio, ao chegar na cavidade peritoneal, coloca-se um cateter
de diálise peritoneal -> a primeira conduta, na realidade é um
aspirado -> se houver presença de sangue (10mL ou mais) ou
presença de conteúdo do TGI -> lavado positivo. Se o lavado
inicial não for positivo -> instilar soro na cavidade -> aguardar 25min -> coletar o soro e enviar ao laboratório.
•
FAST (Focus Assessment Sonography in Trauma):
 Procura líquido livre
 Onde procurar:
Obs.: isso é válido para lesões em abdome anterior.
TRAUMA CONTUSO NÃO CIRÚRGICO
(NÃO TEM PERITONITE)
AVALIAR A HEMODINÂMICA
ESTÁVEL
FAST antes da TC
TC COM CONTRASTE
Avaliar o grau da lesão
INSTÁVEL
POLITRAUMA
NÃO
POLITRAUMA
LAPAROTOMIA
Obs.: FAST extendido (E-FAST): avalia também o espaço
pleural.
FAST/ LPD
(+)
----------------------------------------------------------------------------------Obs.: LESAO ESPLÊNICA – quando pensar?
•
Fratura de arcos costais
•
Sinal de Kher
----------------------------------------------------------------------------------
QUANDO INDICAR A LAPAROTOMIA?
•
•
CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANO
Sempre que o abdome for CIRÚRGICO
Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE, EVISCERAÇÃO
Trauma fechado: PERITONITE

SIM: LAPAROTOMIA
•
•
•
•
TRAUMA PENETRANTE NÃO CIRÚRGICO
(NÃO tem choque/ peritonite/ evisceração)
Arma de fogo: a intensidade do trauma é muito elevada
sendo que em mais de 95% dos casos temos lesão intraperitoneal – assim, independentemente de o abdome ser
cirúrgico ou não, a LAPAROTOMIA estará indicada
PIA (pressão intra-abdominal) normal: 5-7 mmHg
Hipertensão intra-abdominal: PIA ≥ 12 mmHg
Prevenir tríade letal: hipotermia + coagulopatia + acidose
Cirurgia inicial breve
Reanimação em UTI (48-72h)
Reooperação planejada
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA)
•
Grau I
Grau II
Grau III
Grau IV
12-15mmHg
16-20mmHg
21-25mmHg
>25mmHg
SCA:
PIA ≥ 21mmHg + lesão de órgãos
(IRA, IRPa- dificuldade de
ventilação, hipotensão, HIC)
LAPAROTOMIA
•
Arma branca: ver fluxograma a seguir
Tratamento:
•
SCA (com HIA III): conservador – SNG, posição supina,
reposição cautelosa, drenagem das coleções intraabdominais, analgesia e sedação. (Descompressão: se não
melhorar, IRA, IRPa)
184
•
SCA (com HIA IV): medidas conservadoras
DESCOMPRESSÃO (peritoneostomia)
+
SE HIA grau III ou IV + TCE com HIC = DESCOMPRESSÃO
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
ESCALA DE COMA DE GLASGOW:
ABERTURA
RESPOSTA VERBAL
OCULAR
ESPONTÂNEA
4
ESTÍMULO VERBAL 3
ESTIMULO DOLOROSO 2
AUSENTE
1
ORIENTADA
CONFUSA
INAPROPRIADA
INCOMPRENSÍVEL
AUSENTE
5
4
3
2
1
RESPOSTA
MOTORA
OBEDECE COMANDO
LOCALIZA A DOR
RETIRA O MEMBRO
FLEXÃO ANORMAL
EXTENSÃO ANORMAL
AUSENTE
6
5
4
3
2
1
TCE LEVE: 13-15
TCE MODERADO: 9-12
TCE GRAVE: ≤ 8
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS
Concussão cerebral
“Nocaute”
Lesão por desaceleração
(ocorre uma desaceleração
tanto do tronco quanto do
córtex)
Clínica:
Perda súbita da consciência
(por até 6 horas)
Conduta: observação
Lesão axonal difusa (LAD)
“Lesão por cisalhamento”
Além da desaceleração, na LAD
também temos uma rotação. A
grande
causa
é
o
capotamento. Ocorre uma
lesão por cisalhamento.
Clínica:
Perda súbita da consciência
(por mais de 6 horas)
Atenção: Glasgow baixo + TC
“inocente”
LESÕES CEREBRAIS FOCAIS (HEMATOMAS)
Espaço subaracnóideo
Espaço subdural
Espaço epidural
•
•
•
•
•
HEMATOMA
EXTRA/ EPIDURAL
Espaço epidural
Vaso: artéria meníngea
Mais raro: fator de risco é
o trauma intenso no osso
temporal
Clínica: intervalo lúcido
Neuroimagem: imagem
“biconvexa”
Líquor
Veias ponte
Artéria meníngea
•
•
•
•
•
HEMATOMA
SUBDURAL
Espaço subdural
Vaso: veias ponte
Mais comum: fator de
risco é a atrofia do córtex
(idoso,
alcoólatra,
coagulopatia)
Clínica: progressiva
Neuroimagem: imagem
“crescente”
Obs.: drenagem do hematoma -> desvio da linha média ≥ 5
mm
185
DOR LOMBAR
Caso clínico 1: OSTEOARTROSE
•
Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias)
•
Rigidez pós-repouso < 30 min
•
Ausência de manifestações sistêmicas
•
Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo)
•
Dor uniarticular no início, progressiva
OSTEOARTROSE
*Doença degenerativa articular*
Articulação: ponto de encontro entre dois ossos – o espaço
articular é praticamente virtual. O líquido sinovial funciona para
lubrificar estruturas que estão em contato na articulação (“ponta
dos ossos”); entre os ossos temos também a cartilagem articular
(‘amortecimento’). A osteoartrose começa com a degeneração da
cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade avançada
(pode ocorrer em indivíduos mais jovens quando a articulação é
sobrecarregada). Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao
se ‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor.
ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS: cervical e lombar, quadril,
joelho e interfalangianas.
DIAGNÓSTICO: Radiografia
Osteófitos – Redução do espaço articular – Esclerose subcondral
O espaço articular é um espaço virtual. O espaço entre os ossos
que vemos na radiografia (espaço ‘preto’) é a cartilagem articular.
Nos indivíduos com artrose teremos uma diminuição do espaço
articular (perda da cartilagem articular). A cartilagem uma vez
perdida não será regenerada. O osso, ao contrário da cartilagem
pode regenerar – o osteoblasto fará uma hiperprodução óssea
para tentar compensar a perda da cartilagem, tentando sustentar
a articulação, com isso teremos a formação de osteófitos e
deformidades articulares.
A clínica da artrose não acompanha o achado radiográfico!
TRATAMENTO:
•
Fisioterapia
•
Perda de peso
•
Sintomáticos (AINEs)
Quando lidamos com a articulação, devemos lembrar que a
principal estrutura que sustenta a articulação é a musculatura,
assim, a fisioterapia visa principalmente o fortalecimento
muscular visando estabilizar a articulação.
Geralmente, como são pacientes idosos com outras
comorbidades, deve-se tentar utilizar os anti-inflamatórios por
curto período de tempo.
Obs.: Até 20% dos idosos têm fator reumatoide (+) em baixos
títulos. Assim, diante de um caso cuja HD seja de osteoartrose, o
fato de encontrar FR(+) em baixos títulos, não deve mudar a
principal hipótese diagnóstica inicial.
Caso a paciente apresentasse exame de imagem normal, não
apresentasse rigidez e a dor tivesse se iniciado de maneira
subaguda há 3 dias, qual seria a principal hipótese diagnóstica:
LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) – contratura muscular
benigna
LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA)
Espasmo doloroso muscular
•
Dor lombar
•
Raramente irradia
•
Pode ser súbita
•
Dura em média de 3 a 4 dias
•
Diagnóstico de exclusão
•
Tratamento: repouso e sintomáticos
Obs.: é a principal causa de dor lombar (70% dos casos)
Caso clínico 2: OSTEOARTROSE
•
Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias)
•
Rigidez pós-repouso < 30 min
•
Ausência de manifestações sistêmicas
•
Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo)
•
Dor uniarticular no início, progressiva
OSTEOARTROSE
186
DOR LOMBAR
Caso clínico 1: OSTEOARTROSE
•
Dor que melhora com repouso (lesões não inflamatórias)
•
Rigidez pós-repouso < 30 min
•
Ausência de manifestações sistêmicas
•
Exames normais (VHS normal e fator reumatoide negativo)
•
Dor uniarticular no início, progressiva
OSTEOARTROSE
*Doença degenerativa articular*
Articulação: ponto de encontro entre dois ossos – o espaço
articular é praticamente virtual. O líquido sinovial funciona para
lubrificar estruturas que estão em contato na articulação (“ponta
dos ossos”); entre os ossos temos também a cartilagem articular
(‘amortecimento’). A osteoartrose começa com a degeneração da
cartilagem articular. O principal fator de risco é a idade avançada
(pode ocorrer em indivíduos mais jovens quando a articulação é
sobrecarregada). Quando essa cartilagem é destruída, os ossos ao
se ‘encontrarem’, começam a causar quadro de dor.
ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS: cervical e lombar, quadril,
joelho e interfalangianas.
DIAGNÓSTICO: Radiografia
Osteófitos – Redução do espaço articular – Esclerose subcondral
O espaço articular é um espaço virtual. O espaço entre os ossos
que vemos na radiografia (espaço ‘preto’) é a cartilagem articular.
Nos indivíduos com artrose teremos uma diminuição do espaço
articular (perda da cartilagem articular). A cartilagem uma vez
perdida, não será regenerada. O osso, ao contrário da cartilagem
pode regenerar – o osteoblasto fará uma hiperprodução óssea
para tentar compensar a perda da cartilagem, tentando sustentar
a articulação, com isso teremos a formação de osteófitos e
deformidades articulares.
A clínica da artrose não acompanha o achado radiográfico!
TRATAMENTO:
•
Fisioterapia
•
Perda de peso
•
Sintomáticos (AINEs)
Quando lidamos com a articulação, devemos lembrar que a
principal estrutura que sustenta a articulação é a musculatura,
assim, a fisioterapia visa principalmente o fortalecimento
muscular para estabilizar a articulação.
Geralmente, como são pacientes idosos com outras
comorbidades, deve-se tentar utilizar os anti-inflamatórios por
curto período de tempo.
Obs.: Até 20% dos idosos têm fator reumatoide (+) em baixos
títulos. Assim, diante de um caso cuja HD seja de osteoartrose, o
fato de encontrar FR(+) em baixos títulos, não deve mudar a
principal hipótese diagnóstica inicial.
Caso a paciente apresentasse exame de imagem normal, não
apresentasse rigidez e a dor tivesse se iniciado de maneira
subaguda há 3 dias, qual seria a principal hipótese diagnóstica:
LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA) – contratura muscular
benigna
LOMBALGIA IDIOPÁTICA (MECÂNICA)
*Espasmo doloroso muscular*
•
Dor lombar
•
Raramente irradia
•
Pode ser súbita
•
Dura em média de 3 a 4 dias
•
Diagnóstico de exclusão
•
Tratamento: repouso e sintomáticos
Obs.: é a principal causa de dor lombar (70% dos casos)
Caso clínico 2: HÉRNIA DE DISCO
•
Dor lombar irradiada para membro inferior
•
Diminuição do reflexo de Aquileu
O reflexo tendinoso (ou arco reflexo) diminuído ou ausente
mostra um sofrimento do nervo periférico. Classicamente, a
causa mais comum de associação de dor lombar com
comprometimento de nervo periférico é a hérnia de disco.
HÉRNIA DE DISCO
O disco intervertebral possui uma parte interna- tecido
cartilaginoso/fibroelástico que é o núcleo pulposo (que é o
responsável por absorver o impacto) e uma parte que envolve
esse núcleo, que é o chamado de anel ou ânulo fibroso.
Alguns indivíduos (talvez por fator genético), apresentam um
anulo fibroso frágil, de forma que ele permite a passagem do
núcleo pulposo (hérnia de disco). O ponto mais frágil do ânulo
fibroso é o póstero-lateral (que é justamente onde temos a saída
da raiz nervoso), assim, diante da herniação teremos compressão
da raiz nervosa (como os locais mais comuns são L4-L5, L5-S1,
teremos frequentemente dor com irradiação para os membros
inferiores.
LOCAL MAIS COMUM: L4-L5 e L5-S1
CLÍNICA: LOMBOCIATALGIA
•
Diminuição da força, sensibilidade, reflexos
•
Sinal de Lasègue positivo
Obs.: Lasègue: decúbito dorsal -> elevar o MI esticado -> quando
há irritação de raiz nervosa, a partir de 10º. de inclinação, o
paciente pode referir dor no membro acometido (e não no
membro levantado). Na meningite o Lasègue também pode ser
utilizado para pesquisar irritação meníngea, mas nesse caso
teremos dor em ambos os membros.
DIAGNÓSTICO: RNM
O problema não é ósseo, mas sim de partes moles – para
visualização de partes moles, o melhor exame é a ressonância.
•
•
•
:
Repouso
Corticoide
CIRURGIA SE:
•
•
•
clínico (6-8 sem)
Déficit motor (fraqueza)
Incontinência fecal/urinária
excisão do disco herniado
Caso clínico 3: ESPONDILITE ANQUILOSANTE
•
Rigidez de 1 hora (fala a favor de dor inflamatória articular)
•
Piora com o repouso (fala a favor de dor inflamatória)
•
Hiperemia conjuntival bilateral sem secreção (uveíte)
•
Raio-x confirma o diagnóstico
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
*Inflamação da coluna que leva a uma fusão articular*
ENTESITE ASCENDENTE (COLUNA VERTEBRAL)
Sempre começa de uma SACROILEÍTE
Perfil epidemiológico: HOMEM JOVEM (média: 23 anos)
A êntese é o ponto de fixação da parte mole (tendão, ligamento)
no osso. Por continuidade teremos uma inflamação das partes
moles, com calcificação e união da coluna do paciente.
CLÍNICA: LOMBALGIA + RIGIDEZ MATINAL
•
Melhora com atividade física
•
Posição do esquiador (coluna rígida –“em bambu”)
•
Uveíte anterior (manifestação extra-articular mais comum)
•
Teste de Schöber positivo
187
Obs.: fazer uma marca no ponto correspondente a L5, e traçar
nova linha 10 cm acima. Solicitar ao paciente que coloque as
mãos no chão. Em indivíduos normais, ao realizar esse
movimento, essas linhas ficarão a uma distância mínima de 15
cm. Indivíduos com EA terão um aumento de <5 cm, e com o
passar do tempo e evolução da doença, a distância irá diminuir
cada vez mais.
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICA (>3 meses) + SACROILEÍTE (imagem)
HLA-B27 positivo (90%)
FATOR REUMATOIDE e ANTI-CPP (-)  artrite soronegativa
TRATAMENTO:
•
Fisioterapia
•
Parar de fumar (tabagismo acelera a progressão da doença)
•
AINEs
•
Anti-TNF alfa (infliximab) – embora seja um medicamento
bom para “segurar” a doença, é um medicamento caro e
que leva a uma imunossupressão importante (infecções
secundárias)
DIAGNÓSTICO:
≥ 10% de plasmócitos na medula
+
Componente M sérico >3g/dL ou componente M na urina
Mais um dos seguintes (órgãos-alvo)
Lesões líticas ou anemia ou hipercalcemia ou insuficiência renal
OBS.: SEM LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO: MIELOMA INDOLENTE
ESTADIAMENTO:
Principal fator prognóstico da doença: 2 MICROGLOBULINA
TRATAMENTO: paliativo
Quimioterapia ou transplante
*Gamopatia por IgM não é Mieloma Múltiplo =
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM
Caso clínico 5: NEFROLITÍASE
Caso clínico 4: MIELOMA MÚLTIPLO
Câncer com lesão lítica: (1) pulmão; (2) mama e (3) mieloma
múltiplo. Ca de pulmão e de mama também podem cursar com
lesões blásticas.
NEFROLITÍASE
* Tipos de cálculos:
•
Oxalato de cálcio (70-80%)
•
Causas:
✓ HIPO citratúria
✓ HIPER oxalúria (doenças disabsortivas)
✓ HIPER calciúria (principal: hipercalciúria idiopática)
Estruvita (10-20%)
MIELOMA MÚLTIPLO
*Tumor de plasmócitos (células que secretam anticorpos)*
Essa célula neoplásica produz excesso de imunoglobulinas (ao
invés do excesso de células, temos na realidade, um excesso do
que é produzido por aquela célula).
Imunoglobulina (anticorpos-gamaglobulina)
Obs.: a imunoglobulina possui a cadeia pesada e a cadeia leve
(cadeia pesada: 5 tipos -A,D, E, G e N; cadeia leve- é quem dá a
especificidade antigênica). Os tipos de mieloma são
determinados pelos tipos de imunoglobulina. A cadeia leve leva a
lesão tubular e pode aparecer na urina (quando aparece na urina
= proteína de Bence Jones)
Na suspeita de mieloma temos de achar esse excesso de
imunoglobulina
Como descobrir esse excesso?
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS
Normal:
Gamoplatia monoclonal:
Alb 12  
COMPONENTE M ou
PARAPROTEÍNA
Alb 1 2  

•
•
•
•
•
•
ANEMIA
Aumentar 0,8 no
Obs.: a fosfatase alcalina é um grande marcador de
remodelamento ósseo, mas a FA depende da atividade do
osteoblasto, que no caso do mieloma estará “parado”. A cintilo
óssea também depende da atividade do osteoblasto (a
cintilografia é o grande exame para lesões blásticas).
MIELOMA MÚLTIPLO É A PRINCIPAL CAUSA DE AMILOIDOSE
PRIMÁRIA (não é secundária! É primária, formada por cadeia
leve) – a amiloidose pode cursar com síndrome nefrótica,
macrogrossia, ICC,..
CLÍNICA:
•
Maioria assintomática
•
Hematúria (mais comum)
•
Cólica nefrética (dor lombar com ou sem irradiação)
•
Maioria é assintomática (cálculos pequenos e facilmente
expelidos na via urinária)
•
Cálculos maiores podem impactar na via urinária -> sob
pressão do fluxo urinário, esses cálculos podem lesar o
urotélio = hematúria (mais comum)
•
Alguns cálculos podem impactar de forma a não se
movimentar mais -> distensão e dor -> cólica nefrética (dor
lombar com ou sem irradiação) – embora seja chamada de
cólica, por definição não se trata de cólica (não é contração
involuntária da musculatura lisa)
DIAGNÓSTICO:
•
USG
•
TC de abdome sem contraste (padrão ouro)
TRATAMENTO AGUDO:
•
Analgesia (AINE)
•
Hidratação (não queremos um paciente desidratado, pois
isso ‘alimentará’ o cálculo, e nem uma hiperidratação ->
piora o quadro de distensão e dor) – paciente normohidratado
•
Intervenção urológica
INTERVENÇÃO UROLÓGICA:
>7-10mm/ Sintomas refratários/ Sintomas recorrentes
LECO (litotripsia
extracorpórea)
Proximal (rim e ureter proximal) e <2 cm
Gestante: NÃO!
Nefrolitotomia
percutânea
Proximal (rim e ureter proximal) e >2cm
Melhor método para cálculo em pólo renal
inferior
Ureter médio e distal
Ureteroscopia
188
(diminui de tamanho) e tornam-se também “hipocrômicas”
(perdem a cor) >> anemias microcíticas e hipocrômicas.
ANEMIAS
Alguns conceitos:
NA MEDULA ÓSSEA: ocorre a produção das células sanguíneas.
Stem cell (célula tronco)

Linfócito T e B/ Granulócitos/ Monócitos-Macrófagos/
Hemácias/ Plaquetas
O caminho até a formação das hemácias especificamente é
chamado de “eritropoiese”.
A eritropoiese: o rim libera eritropoetina (produzida pelas células
tubulares proximais do rim) que na medula óssea estimula a
produção das hemácias – para que ocorra a produção das
hemácias a partir dos eritroblastos há a perda do núcleo e
formação da Hb. Ao perder o núcleo, as células são lançadas na
circulação (essas células são chamadas de reticulócitos = hemácias
jovens), e, esses reticulócitos após 24h na circulação
transformam-se em hemácias (“saco de hemoglobina”).
RIM
>>
MEDULA ÓSSEA >> CIRCULAÇÃO
(Eritropoetina)
(Eritroblastos)
(Reticulócitos)
 24h
Hemácias
Na queda das hemácias: hipoxemia >> aumento da eritropoetina
>> aumento dos eritroblastos >> aumento dos reticulócitos
No momento em que há queda das hemácias temos um aumento
dos reticulócitos, assim, teoricamente, não deveríamos ter anemia
já que existe um mecanismo compensatório. Apesar de diversas
etiologias, há apenas dois motivos que fazem com que o paciente
tenha anemia: perda de sangue em grande volume (a perda é
muito maior do que aquilo que consegue ser reposto) ou a
produção é interrompida (a medula não consegue responder)
•
•
Se a medula óssea consegue responder:
HIPERPROLIFERATIVA >> RETICULOCITOSE
Anemia hemolítica
Sangramento agudo
DIAGNÓSTICO
HEMOGRAMA
Diagnóstico:
VALORES NORMAIS
Hemácias: 4 a 6 milhões / mm³
Hemoglobina (Hb): 12- 17g/dL
Hematócrito (Ht): 36-50%
(obs.: o hemacrótico é cerca de 3x o valor da Hb).
Quem deve ser visto primeiro: Hb (por definição a anemia seria a
queda de hemoglobina – pois as hemácias nada mais são do que
“sacos de hemoglobina”).
O hematócirto é o pior marcador para o diagnóstico de anemia
pois depende do volume circulante.
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
VCM: 80-100 fL
HCM: 28-32 pg
CHCM: 32-35g/dL
RDW: 10-14%
VCM = tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou
macrocítica)
HCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia
(hipocrômica/ normocrômica/ hipercrômica – obs.: hipercromia
na prova = esferocitose)
CHCM = quantidade de hemoglobina no interior da hemácia
RDW= diferenças ente os tamanhos das hemácias (RDW alto nas
anemias carenciais).
RETICULÓCITOS: 0,5-2%
LEUCÓCITOS: 5.000 – 11.000/mm³
PLAQUETAS: 150.000 – 400.000/mm³
anemia
Se a medula óssea não consegue responder: anemia
HIPOPROLIFERATIVA >> SEM RETICULOCITOSE
Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)
Anemia de doença crônica
Insuficiência renal crônica (queda de EPO)
A HEMOGLOBINA (o conteúdo da hemácia)
SIDEROBLÁSTICA FERROPRIVA
DOENÇA CRÔNICA
PROTOPORFIRINA + FERRO  HEME
TALASSEMIA/ ANEMIA FALCIFORME
4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA
Quando não conseguimos produzir protoporfirina = anemia
sideroblástica (nesse caso o ferro não é consumindo, ‘sobrando’
na célula jovem da medula, por isso o termo ‘sideroblástica’ –
laboratorialmente esse paciente irá apresentar Fe alto)
Quando não há ferro = anemia ferropriva ou anemia de doença
crônica (na anemia ferropriva teremos uma ‘sobra’ de
protoporfirina).
Podemos ter dois defeitos relacionados à globina = defeito de
quantidade = talassemia ou defeito de qualidade = anemia
falciforme
No caso da anemia sideroblástica, anemia ferropriva, anemia de
doença crônica e talassemia >> menor produção de hemoglobina
>> “saco” de Hb (hemácia) com menor conteúdo >> a tendência
dele é “diminuir de tamanho” >> a hemácia portanto, “encolhe”
ANEMIAS
MICROCÍTICAS
ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
ANEMIAS
MACROCÍTICAS
CLASSIFICAÇÃO
Ferropriva
Doença crônica
Talassemia
Sideroblástica(forma hereditária)
Ferropriva
Doença crônica
Insuficiência renal
Anemias hemolíticas
Anemia aplásica
Megaloblástica
Etilismo crônico
Sideroblástica (forma adquirida)
Hemolítica
ANEMIA FERROPRIVA
QUADRO CLÍNICO:
SÍNDROME ANÊMICA: palidez, astenia, cefaleia, angina
CARÊNCIA NUTRICIONAL:
•
Qualquer carência: glossite, queilite angular,..
•
Carência de Ferro: perversão do apetite (PICA –ex.: pacientes
comem terra, gelo,..), coiloníquia (unhas em formato de
colher), disfagia (Plummer-Vinson – fibrose ao redor do
esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à
ferropenia, podendo aparecer também em casos de
tireoidopatias).
DIAGNÓSTICO:
Obs.: ciclo do ferro: o ferro presente nos alimentos é absorvido
nos enterócitos (a absorção do Fe é difícil e diversos fatores
influenciam negativamente a absorção) - para que possa chegar
189
até a medula óssea, o ferro é transportado pela transferrina – ao
chegar na MO será utilizado na produção de hemácias. A hemácia
tem uma vida média de 120 dias, ao se tornar senil, é fagocitada
pelo baço (hemocaterese = morte fisiológica das hemácas) – e
seus componentes são reaproveitados, a protoporfirina na forma
de bilirrubina indireta; o ferro pode ser aproveitado para
formação de novas hemácias ou pode ser armazenado na forma
de ferritina.
Balanço negativo do ferro:
Depleção dos estoques (ferritina)

Aumento da transferrina
TIBC aumenta

Ferro sérico diminui

ANEMIA
Normocítica/ Normocrômica
Microcítica/ Hipocromica
Obs.: TIBC = capacidade total de combinação do Ferro
Ex.: cada molécula de transferrina consegue se ligar a dois átomos
de Fe = se temos 8 transferrinas, a capacidade total de
combinação do Fe seria de 16 (TIBC seria de 16) ; na anemia
ferropriva temos um aumento da transferrina (para tentar
aumentar a captação de Fe pelo enterócito) – ex.: 15
transferrinas, nesse caso o TIBC passaria para 30 (o TIBC reflete o
sítio de ligação da transferrina) - na realidade não podemos fazer
essa conta simples, pois temos outros fatores implicados, mas a
grosso modo esse exemplo nos mostra que o TIBC reflete a
transferrina, com a vantagem de que é mais facilmente dosado.
Saturação da transferrina = FERRO/ TIBC
(normal: 30-40%)
Hemograma
Índices de
Ferro
✓
✓
✓
Anemia
 Normo/normo (no início)
 Hipo/micro (clássico)
 RDW (nl: 10-14%) – anisocitose
Trombocitose
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
 Ferritina (nl:20-200ng/mL)
 Transferrina (nl: 200-400mg/dL)
 TIBC (nl: 250-360mcg/dL)
 Receptor solúvel da transferrina
 Ferro sérico (nl: 60-150mcg/dL)
 Saturação da transferrina (nl: 30-40%)
 Protoporfirina
CONDUTA:
(1) Investigar a causa
•
Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)
•
Adultos: hipermenorreia, perda gastrointestinal crônica de
sangue (essa perda é tão importante que diante de um
indivíduo >50 com anemia ferropriva = solicitar colonoscopia
e endoscopia digestiva alta).
>50 anos e anemia ferropriva = colonoscopia + EDA
(2) Iniciar sulfato ferroso
Dose: 300mg (ou 60mg de ferro elementar) 3 vezes ao dia
•
Como avaliar a resposta: contagem de reticulócitos (a
medula óssea irá voltar a responder – deve ser feita dentro
de 5 a 7 dias do início do tratamento)
•
Duração: 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50ng/mL)
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Doenças crônicas (infecciosas/ inflamatórias/ neoplásicas)

Citoquinas

Fígado

HEPCIDINA
*Aprisionamento do Ferro*
* Redução da absorção intestinal do Ferro*
LABORATÓRIO:
Hemograma
✓
Índices de
Ferro
✓
✓
✓
✓
✓
Anemia (leve a moderada)
 Normocítica e normocrômica
Ferro sérico: diminuído
Saturação da transferrina: baixa
Ferritina: elevada
TIBC: diminuído
Receptor solúvel da transferrina: baixo
TRATAMENTO: tratar a doença de base
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Falha na síntese do HEME
(hereditária, causas secundárias: álcool, intoxicação por chumbo)
•
Pode ser microcítica e hipocrômica
•
Ferro sérico aumentado
Ferritina alta
TIBC normal
Diagnóstico definitivo:
ASPIRADO DE MO (MIELOGRAMA)
** >15% de sideroblastos em anel **
SANGUE PERIFÉRICO
** Corpúsculos de Pappenheimer **
RETICULÓCITOS – normal: até 2% ou 100.000
Índice de correção dos reticulócitos (IRC) = Ht x reticulócitos
40
TALASSEMIA
Defeito na quantidade de globina
4 HEME + 4 GLOBINA >> HEMOGLOBINA
A principal Hb circulante é a Hemoglobina A (97%) –
2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
(essa é a hemoglobina “boa”, que é aquela que entrega oxigênio
adequadamente para os tecidos, e que passa a predominar em
indivíduos normais a partir dos 6 meses de idade).
Existem alguns genes que codificam outras cadeias de globina
(delta, gama) – assim, temos também outros tipos de
hemoglobina:
HbA2 (2 cadeias alfa + 2 cadeias delta) = 2%
HbF (2 cadeias alfa + 2 cadeias gama) =1%
 cadeia : BETA-TALASSEMIA
 cadeia : ALFA-TALASSEMIA
BETA-TALASSEMIA
0: sem produção
+:  produção
A fisiologia da doença é a mesma, mas ela pode apresentar vários
espectros – leve, moderada ou grave.
190
MED2018 HEMÁCIA PEQUENA E COM SOBRA DE CADEIA  LIVRE (TÓXICA)
✓
✓
✓
✓
✓
Eritropoiese ineficaz (“hemólise na medula óssea”)
Hemólise (baço e fígado)
Anemia microcítica hipocrômica com RDW normal
Acúmulo de ferro
Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina ( HbA, HbA2 e
HbF)
FORMAS CLÍNICAS
BETA-TALASSEMIA MAJOR (0,0/ 0,+) – COOLEY
•
Anemia hemolítica grave depois dos 6 meses de idade
•
Hepatoesplenomegalia / baixa estatura
•
Expansão de medula óssea (deformidades) – “crânio em
cabeleira”; “fáscies de esquilo”
•
Tratamento: ácido fólico/ quelante de Fe/ esplenectomia/
transplante de medula óssea
BETA-TALASSEMIA INTERMEDIA (+,+)
•
•
Clínica mais branda
Tratamento: folato e quelante do Ferro
BETA-TALASSEMIA MINOR (+,/0,) - TRAÇO
•
•
Somente anemia micro/hipo
Tratamento: somente acompanhamento
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de ÁCIDO FÓLICO e/ou VITAMINA B12
Para o DNA ser formado, ele precisa do ácido fólico (uma das
matérias primas para o DNA). Ao ingerir o ácido fólico, o fazemos
através do MTHF (folato inativo) – ao entrar na célula, a vitamina
B12 catalisa uma reação que retira o heme do MTHF,
convertendo-o em THF (folato ativo). Assim, diante da deficiência
de ácido fólico ou de vitamina B12 temos um bloqueio na síntese
do DNA.
MTHF (folato inativo)
THF (ativo)
Vitamina B12
O citoplasma cresce, o núcleo amadurece, porém, como este é
mal formado, em determinado momento temos um citoplasma
bem amadurecido que fica esperando a divisão celular, porém,
esta divisão não ocorre pois o núcleo não consegue amadurecer
totalmente – com isso, teremos células gigantes (as células não se
dividem). Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma
Acarretando:
Na MEDULA ÓSSEA:
MEGALOBLASTOS
(células que não “dividiram”)
Dieta
MTHF
inativo Vit B12
HOMOCISTEÍNA
THF
ativo
METIONINA
“Depende de B12 e consome homocisteína”
Deficiência de folato (vitamina B9)
•
Má nutrição (principalmente em: crianças, alcoólatras)
•
Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
METABOLISMO DA VITAMINA B12:
Vitamina B12 – alimentos de origem animal
A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago – no
estômago, a pepsina separa a B12 da proteína  a vitamina B12
liga-se então ao ligante R (saliva)  B12 + ligante R chegam ao
duodeno  do duodeno, através das proteases pancreáticas,
temos a separação da vitamina B12 do ligante R  a vitamina B12
liga-se agora ao fator intrínseco (produzido no estômago)  no
íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e assim, a
vitamina B12 pode então ser absorvida.
A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores: da dieta,
da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas e do íleo terminal.
Causas de deficiência de vitamina B12 (cobalamina):
•
Anemia perniciosa (doença auto imune = anticorpos contra o
fator intrínseco – mais prevalente em mulheres idosas)
Vegetariano
Gastrectomizados
•
Pancreatite crônica
•
Doença ileal
•
Diphylobthrium latum (“tênia do peixe”)
QUADRO CLÍNICO
Deficiência de B12 e ácido fólico
•
Síndrome anêmica
•
Glossite + queilite + diarreia
Somente na deficiência de B12
•
•
Síndromes neurológicas (neuropatia-mielopatia-demência)
Doenças autoimunes associadas (vitiligo)
Obs.: DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Distúrbio de marcha e do
equilíbrio/ Déficit cognitivo/ Polineuropatia sensitiva/
Priamidalismo em MI (Oppenheim)/ Aumento da homocisteína e
do ácido metilmalônico
Por que os sintomas neurológicos?
VIT B12
ÁCIDO METILMALÔNICO
SUCCINIL-CoA
Eritropoiese ineficaz
(“hemólise na medula”)
No SANGUE PERIFÉRICO:
Macrocitose
Pancitopenia
•
NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS (1 neutrófilo com ao
menos 6 segmentações já dá o diagnóstico)
Obs.: as células que sofrem são aquelas de alto turn over (que
sempre estão em divisão e que, portanto, sempre necessitam de
DNA novo) – ou seja, as células sanguíneas – por isso podemos ter
uma pancitopenia.
METABOLISMO DO FOLATO:
O folato está presente nas “folhas verdes” (dieta)  iremos ingerilo sob a forma inativa de MTHF, que, ao entrar na célula, será
convertido em THF (reação catalisada pela vitamina B12) – o
grupamento metil retirado é utilizado para transformar a
homocisteína em metionina
Obs.: o ácido metilmalônico só estará elevado no paciente com
deficiência de vitamina B12.
LABORATÓRIO:
•
Anemia macrocítica/ neutrófilos hipersegmentados
•
 RDW e Normocromia
•
 Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
•
 LDH e bilirrubina indireta (eritropoiese ineficaz)
 HOMOCISTEÍNA: os dois causam
 ÁCIDO METILMALÔNICO: somente vitamina B12
TRATAMENTO:
•
Deficiência de vitamina B12: repor B12 IM
•
Deficiência de ácido fólico: repor folato VO
191
PANCITOPENIA
Plaquetas < 150.000/ Hemoglobina < 12 / Leucócitos < 4.500
CLÍNICA:
• Sangramentos
• Cansaço, palidez, sonolência
• Infecções
Clássico: paciente pálido, febril e com petéquias.
TRATAMENTO DE SUPORTE:
• Anemia: transfusão de hemácias (1 concentrado de
hemácias = aumento da hemoglobina em 1g/dL).
Indicação: Hb < 10g/dL nos sintomáticos ou com
comorbidades
• Plaquetopenia: transfusão de plaquetas (a transfusão
é feita de acordo com o peso do paciente: 1 U de
plaquetas para cada quilo de peso = cada unidade
feita irá aumentar as plaquetas em média, em 10.000).
Indicação: plaquetas < 10.000 (pelo risco de
sangramento espontâneo em SNC)
Obs.: existem duas situações em que há queda de
plaquetas mas nas quais deve-se evitar a transfusão =
PTT e PTI (na PTT o paciente apresenta uma patologia
grave na qual mediadores inflamatórias causam lesão
do endotélio vascular da microcirculação -> os
microtrombos consomem plaquetas -> caso for feita
transfusão de plaquetas, essas plaquetas irão
alimentar o processo trombótico, piorando o quadro
neurológico do paciente -> para a retirada das
proteínas inflamatórias deve ser usada a
plasmaferese. Na PTI temos uma doença auto-imune
onde os anticorpos atacam as plaquetas -> caso for
feita transfusão, essas plaquetas também serão
atacadas -> o tratamento de escolha é a
corticoterapia).
• Neutropenia ( neutrófilos = barreira inicial contra a
infecção bacteriana); por definição, a neutropenia
ocorre quando há < 1.500 neutrófilos; porém, o que
nos preocupa é a neutropenia grave (neutrófilos <
500 e febre ≥ 38,5º.C) – conduta: colher culturas +
radiografia de tórax + betalactâmico com ação
antipseudomonas (ex.: cefepime) + vancomicina se
evidência de MRSA (mucosite, cateter infectado,
celulite,..) + antifúngico se ainda > 4-7 dias com febre
(anfotericina B, caspofungina ou variconazol)
CAUSAS:
ASPIRADO DE MEDULA (MIELOGRAMA):
avaliar celularidade
MEDULA ÓSSEA VAZIA x MEDULA ÓSSEA CHEIA
Medula óssea vazia
Medula óssea cheia
- Aplasia
- O restante
- Fibrose
Obs.: inicialmente na fibrose, teremos um processo de
inflamação intensa (hiperproliferativa).
FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA
PANCITOPENIA +
“MEGALIAS” (ESPLENO, HEPATO, LINFONODOS)
No sangue periférico:
HEMÁCIAS EM LÁGRIMA (DACRIÓTICOS) +
LEUCOERITROBLASTOSE
Primária: Metaplasia mieloide agnogênica
Secundária: Mieloftise
Tratamento: suporte.
A célula-tronco percebe que ali na medula óssea não existe
mais espaço para ela, e assim, volta para sítios antigos de
produção sanguínea (sistema reticuloendotelial – baço,
fígado e linfonodoso), onde tenta continuar com a
formação das células sanguíneas -> com isso temos um
crescimento desses órgãos, principalmente do baço
(esplenomegalia).
No sangue periférico temos ‘pistas’ de que as células não
estão sendo mais formadas na medula – as células não são
bem formadas.
Quando a fibrose de medula é primária, ela é também
chamada de metaplasia mieloide agnogênica. E quando é
secundária, mieloftise.
O tratamento é apenas de suporte.
APLASIA DE MEDULA ÓSSEA
(ANEMIA APLÁSICA)
LESÃO DA CÉLULA TRONCO
PANCITOPENIA (E MAIS NADA) !!
Tratamento:
• <45 anos: transplante alogênico de medula óssea
• >45 anos: imunossupressão
Neste caso a célula tronco será atacada em qualquer local
(seja na medula, no baço, fígado) – por isso não há
recrutamento de outros sítios, e, consequentemente, não
há crescimento de vísceras. Temos pancitopenia e mais
nada.
Na aplasia de medula teremos uma biópsia de medula
óssea com hipocelularidade com infiltração gordurosa (no
caso de fibrose de medula óssea, teríamos a presença de
fibrose propriamente dita).
MIELODISPLASIA
Padrão clássico:
IDOSO + CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS
(Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócicos,
acantócitos)
O mais comum é que inicialmente se tenha queda apenas
de uma das séries – principalmente anemia (história
clássica: idoso com anemia refratária e que não consegue
ser esclarecida). O prognóstico da doença é ruim; doença
de difícil manejo. O tratamento consiste basicamente em
suporte. Em alguns casos pode ser avaliada possibilidade
de quimioterapia e, em casos muito selecionados, de
transplante de medula óssea.
DIAGNÓSTICO:
CITOPENIAS + CÉLULAS ANORMAIS + < 20% BLASTOS NA MO
Obs.:
LEUCEMIA AGUDA ≥ 20%
MIELODISPLASIA <20%
TRATAMENTO: suporte/ quimioterapia/ transplante de
MO
192
LEUCEMIA AGUDA
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
A celula tronco se divide em dois grandes ramos: linfoide e
mieloide. Assim, temos dois tipos de leucemias agudas.
O que ocorre na leucemia aguda é o BLOQUEIO DE
MATURAÇÃO DAS CÉLULAS DA MEDULA ÓSSEA
(BLASTOS).
Além do bloqueio, esse blasto bloqueado, entra em um
processo de proliferação, de modo a ocupar a medula –
assim não haverá mais espaço medular para a produção
das outras células sanguíneas. A partir de determinado
momento, o blasto acaba ganhando a circulação (em um
processo chamado de “leucemização”) – nesse caso o
paciente irá apresentar uma leucocitose (a leucocitose
ocorre em função dos blastos, que no aparelho do
laboratório serão contados como leucócitos). O próximo
passo será a infiltração tecidual com o envio de
metástases.
Proliferação do clone leucêmico (BLASTO)

Infiltração da medula - PANCITOPENIA

“Leucemização” – blastos na circulação
(leucocitose por blastos)

Infiltração tecidual
CÂNCER MAIS COMUM NA INFÂNCIA
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
HOMENS – IDOSOS
CLÍNICA: além da pancitopenia ...
• Cloromas (metástase blástica localizada)
• CIVD (subtipo M3)
• Hiperplasia gengival (subtipos M4 e M5)
DIAGNÓSTICO: ≥ 20% de blastos na MO
Características dos blastos:
- Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico)
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black
- Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14
- Citogenética: t(8,21), t(15,17), inv/del16
M0
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
Prognóstico ruim
LMA COM DIFERENCIAÇÃO Prognóstico ruim
CLÍNICA: além da pancitopenia
• Infiltração do SNC + testículo
• Dor óssea
Adenomegalia
DIAGNÓSTICO: ≥20% blastos na MO
Características dos blastos:
- Citoquímica: PAS positivo
- Imunofenotipagem:
CD 10,19,20 (linfócito B)
CD 2, 3, 5 (linfócito T)
- Citogenética: t(8;14), t(9;22), t(4;11)
L1
VARIANTE INFANTIL
L2
L3
VARIANTE DO ADULTO
Bom prognóstico, (chance
de cura até 85%)
Prognóstico ruim
BURKITT-LIKE
LEUCEMIA DE CÉLULA T
TRATAMENTO: Quimioterapia
PROLIFERAÇÃO CELULAR NÃO-BLÀSTICA
(Células maduras)
Hemácias
Plaquetas
Granulócitos
Linfócitos
Policitemia vera
Trombocitemia essencial
Leucemia mieloide crônica
Leucemia linfoide crônica
SD. LINFOPROLIFERATIVA
LEUCEMIAS CRÔNICAS
EXCESSO DE CÉLULAS MADURAS
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA
LMA INDIFERENCIADA
MÍNIMA
LEUCEMIA
MIELOBLÁSTICA AGUDA
LEUCEMIA
PROMIELOCÍTICA AGUDA
Subtipo mais comum
Esse cromossomo codifica um gene que irá levar a produção de
proteína que por sua vez irá estimular a produção de
granulócitos.
Associada
a
CIVD
Melhor prognóstico –
chance de cura > 90%
Hiperplasia gengival
LABORATÓRIO:
• Leucocitose granulocítica acentuada com desvio para
a esquerda
• Fosfatase alcalina (FA) leucocitária baixa (em quadros
infecciosos, essa enzima estará alta)
LEUCEMIA
MIELOMONOCÍTICA
AGUDA
LEUCEMIA MONOCÍTICA Hiperplasia gengival
AGUDA
ERITROLEUCEMIA AGUDA Prognóstico ruim
LEUCEMIA
Prognóstico ruim
MEGACARIOCÍTICA
AGUDA
TRATAMENTO: Quimioterapia/ transplante de MO
M3 => ácido transretinoico (ATRA)
CLÍNICA:
Anemia
Esplenomegalia
• Síndrome de leucostase (hiperviscosidade sanguínea)
• Sem infecção
• Evolui para LMA (crise blástica) – em determinado
momento o paciente irá apresentar um bloqueio de
maturação.
DIAGNÓSTICO: clínica + cromossomo Philadelphia
193
TRATAMENTO: Mesilato de Imatinibe (remissão
citogenética) ... se não responder: transplante de medula
óssea.
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA
Linfócito B que não vira plasmócito
CLÍNICA:
Idosos
Adenomegalia
Esplenomegalia
• Infecções de repetição (principalmente por
encapsulados)
• Associação com PTI e anemia hemolítica auto-imune
(AHAI)
DIAGNÓSTICO: > 4.000 linfócitos B CD5+ (o linfócito B
CD5+ deve estar presente na medula óssea também)
TRATAMENTO: paliativo (se houver penias) com QT (para
tentar diminuir a carga tumoral).
Corticoide se PTI ou AHAI
Obs.: pode ocorrer a transformação da LLC em linfoma não
Hodgkin agressivo (síndrome de Richter)
POLICITEMIA VERA
CLÍNICA:
• Prurido – esplenomegalia – “pancitose”
• Síndrome de hiperviscosidade – úlcera péptica
• Pletora facial – eritromelalgia (regiões palmoplantarem ficam vermelhas + dor em queimação
associada)
Obs.: policitemia vera e linfoma (principalmente Linfoma
de Hodgkin) – associados a prurido crônico.
DIAGNÓSTICO:
1º. Passo: estimar a massa eritrocitária (radioisótopo) –
afastar hemoconcentração
2º. Passo: gasometria arterial – afastar hipoxemia
(SatO2>92%)
3º. Passo: clínica + mutação JAK2
TRATAMENTO: flebotomia de repetição/ hidroxiureia (em
altas doses bloqueia a formação de células sanguíneas)/
fósforo radioativo
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
CLÍNICA:
Plaquetas > 500.000 + esplenomegalia
• Trombose – sangramento – eritromelalgia
• Anisocitose plaquetária
DIAGNÓSTICO: exclusão
TRATAMENTO:
Hidroxiureia/ anagrelida (mais plaqueta-específca).
Eritromelalgia  AAS em dose baixa
Obs.: qual a causa mais comum de trombocitose: reativa
(infecções, neoplasias,..)
194
ANEMIAS
ANEMIAS – passo inicial:
HIPERPROLIFERATIVA
RETICULÓCITOS > 2%
•
Hemólise
Sangramento agudo
X
HIPOPROLIFERATIVA
RETICULÓCITOS ≤ 2%
•
•
Carenciais
Doença crônica
...
HEMÓLISE
ANEMIA + ICTERÍCIA – LITÍASE BILIAR – ESPLENOMEGALIA




CRISES ANÊMICAS:
Sequestro esplênico (falcêmicos, <2 anos, + grave!)
Crise aplásica (parvovírus B19)
Crise megaloblástica (deficiência de folato)
Hiper-hemolítica (rara)
Na hemólise, a tendência é que a medula não consiga repor na
mesma proporção em que ocorre a destruição. Na hemólise a
anemia não vem isoladamente (com a destruição das hemácias
temos a liberação de Hb -> biliverdina -> bilirrubina -> icteríca) –
ou seja, o paciente não estará apenas hipocorado, mas também
estará ictérico. Esses pacientes também tem tendência à
formação de cálculos na vesícula.
Essa destruição precoce de hemácias pode ocorrer dentro do
vaso (intravascular), porém, isso não é o mais comum, o que
geralmente ocorre é uma destruição das hemácias pelos
macrófagos esplênicos – assim, é comum que seja encontrada
esplenomegalia.
Geralmente não são doenças graves. Pois a medula acaba
compensando de alguma forma, mesmo que não totalmente. Ou
seja, o indivíduo pode levar uma vida praticamente normal.
Porém, se por algum motivo, esse paciente ‘perder o equilíbrio’ –
descompensar, sofrendo as chamadas de “crises anêmicas”, sua
Hb irá cair acentuadamente, o que pode resultar em quadros
graves.
LABORATÓRIO:
Reticulocitose -  VCM -  LDL –
 Bilirrubina indireta -  Haptoglobina sérica
Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise
intravascular)
ABORDAGEM DA HEMÓLISE:
IMUNE x NÃO-IMUNE
É ou não causada por anticorpos?
Quando há acs ligados às hemácias, é possível acrescentar à
solução o reagente de coombs que promovem a aderência dos
acs e, como consequência, teremos a aderência das hemácias =
hemaglutinação = como são acs ligados diretamente às hemácias
= COOMBS DIRETO
As não imunes ainda podem ser divididas em congênitas e
adquiridas. Quando o problema é congênito (problema na
estrutura da hemácia que faz com que ela seja destruída), ele
pode ocorrer na membrana da hemácia (ex.: esferocitose),
enzimático (deficiência de G6PD), ou na hemoglobina (falciforme
– defeito na qualidade, talassemia – defeito na qualidade da Hb).
Das causas adquiridas temos o hiperesplenismo, fragmentação
(SHU) e a hemoglobinúria paroxística noturna (hemólise +
pancitopenia + trombose)
Obs.: hemácia normal = centro mais pálido e periferia mais
corada. Na esferocitose, há perda desse centro mais pálido. Os
esferócitos não são patognomônicos de esferocitose hereditária.
A anemia hemolítica imune também pode cursar com células
semelhantes. O que pode ajudar a diferenciar uma da outra é o
teste de Coombs.
•
•
•
IMUNE
NÃO IMUNE
COOMBS (+)
COOMBS (-)
CONGÊNITA
Membrana (esferocitose)
Enzima (defic G6PD)
Hemoglobina
(falciforme/ talassemia)
ADQUIRIDA
•
•
•
Hiperesplenismo
Fragmentação (SHU)
Hemoglobinúria
paroxística
noturna
(hemólise + pancitopenia
+trombose)
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
 ESPECTRINA e ANQUIRINA -> ALTERAÇÃO NA MEMBRANA
CLÍNICA:
•
Hemólise
•
Hipercromia/ esferócitos/ Coombs (-)
DIAGNÓSTICO: teste de fragilidade osmótica
TRATAMENTO:
Alteração hematológica Não cura – pois é defeito genético
Quadro clínico
Cura – com esplenectomia!
Obs.: a esplenectomia pode ser utilizada em outros tipos de
anemias, mas em nenhum a resposta será tão boa quanto na
esferocitose. Após uma esplenectomia não devemos esperar uma
melhora dos esferócitos, mas sim da clínica do paciente.
Na esplenectomia eletiva devemos ter alguns cuidados: imunizar
paciente 14 dias antes para germes encapsulados; e, no
planejamento da esplenectomia deve ser feito USG de abdome
para investigação de litíase.
O paciente com esferocitose não produz espectrina e anquirina ->
a hemácia perde pedaços de sua membrana -> hemácia fica
menor -> como não há citoesqueleto, também há perda da
tração -> perda do formato característico da hemácia (centro
achatado e bolas mais achatados).
Conforme a hemácia ‘caminha’ pelo organismo, acaba passando
pelo baço; na esferocitose, a hemácia não é capaz de voltar pelas
fenestras do sinusoide, pois perde sua maleabilidade, ficando
então presa no baço -> torna-se alvo fácil para os macrófagos ->
hemólise.
Essas hemácias em um meio de baixa osmolaridade, ficarão mais
frágeis, sendo destruídas muito mais rapidamente do que
hemácias normais.
DOENÇA FALCIFORME
Neste caso temos um defeito na Hb. A Hb do adulto é formada
por duas cadeias alfa e duas cadeias beta. Na doença falciforme,
ele irá produzir cadeias alfa e beta- a cadeia beta no entanto é
uma cadeia defeituosa. Quem codifica a cadeia bete é um gene
localizado no braço curto do cromossomo 11 - no caso da doença
falciforme temos uma troca de um ácido glutâmico por valina (na
posição 6), o que faz com seja codificada a cadeia beta defeituosa
(HbS).
Existem variantes entre a doença falciforme e o traço falciforme:
S-TALASSEMIA, HEMOGLOBINOPATIA SC
 
S S
TROCA DE ÁCIDO GLUTÂMICO POR VALINA
ANEMIA FALCIFORME – eletroforese: HbS > 85-90%
Pessoas que tem HbS – o afastamento entre as hemácias não
ocorre, e, diante de situações como febrem desidratação,
acidose, desoxigenação (situações de stress), o que há na
195
verdade é uma aproximação entre elas, ou seja, ocorre uma
polimerização.
HbS
Febre, desidratação,
acidose, desoxigenação
POLIMERIZAÇÃO
Existe um afoiçamento das hemácias, o que faz com que elas
percam a maleabilidade e fiquem mais suscetíveis à hemólise.
Esse paciente, diferentemente da esferocitose, tem uma
condição multissistêmica. Essas hemácias tendem a formas plugs
oclusivos em vasos, levando a quadros de ISQUEMIA
(diferentemente do que ocorre nos outros quadros hemolíticos).
Como toda isquemia, teremos manifestações agudas e
manifestações crônicas.
QUADRO AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS
Uma característica desses pacientes com anemia falciforme é que
eles geralmente são negros ou pardos (no continente africano, a
presença de hemácias em foice acabava protegendo os
indivíduos da infecção por plasmódio). A princípio, ao
nascimento, o RN será assintomático, sendo que as
manifestações irão se iniciar por volta dos seis meses de idade
com uma dactilite (ao nascer, a criança ainda tem grande
quantidade de Hb fetal – a Hb fetal não se polimeriza -> não
existe afoiçamento) – esse quadro deverá sempre diferenciado
de uma osteomielite (a osteomielite tende a ser mais localizada,
mas a diferenciação pode ser difícil de ser feita – lembrar que a
osteomielite no paciente com anemia falciforme, o grande
agente a ser lembrado é a Salmonela).
Conforme o paciente envelhece, ele tende a apresentar outras
crises álgicas mais generalizadas (óssea, dor abdominal, hepática,
priapismo – o sangue aprisionado leva a uma ereção prolongada
involuntária e extremamente dolorosa).
O paciente também pode se apresentar com tosse, febre,
radiografia alterada, dessaturando – síndrome torácica aguda.
Outro problema é a lesão neurológica – tanto AVE isquêmico
quanto hemorrágico podem aparecer.
DACTILITE
CRISE ÁLGICA
SÍNDROME
TORÁCICA
AGUDA
SNC
Isquemia de mãos e pés: 6m -3ª
Diferenciar de osteomielite (lembrar da
Salmonela).
Óssea, dor abdominal, hepática, priapismo
Multifatorial (infecção, TEP, embolia gordurosa)
AVEi (2-15 anos)
AVEh (adultos)
QUADRO CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS
BAÇO
RIM
OUTROS
Autoesplenectomia até os 5 anos de idade (risco
de sepse pneumocócica)*
Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido)
GEFS, hematúria (papila) – obs.: alguns pacientes
com traço falcêmico podem ter hematúria isolada
Úlceras, retinopatia, osteonecrose de fêmur – a
retinopatia e a osteonecrose de fêmur são mais
frequentes na hemoglobinopatia SC
Obs.: a presença de corpúsculos de Howell-Jolly não está
associada exclusivamente à anemia falciforme, mas sua
associação se dá devido a ausência de baço.
(*) Se o baço persistir palpável após os 5 anos: pensar em
variantes!
Obs.: HEMÁCIA EM ALVO: centro mais escuro – é mais frequente
na hemoglobinopatia SC
TRATAMENTO AGUDO
•
•
•
HIDRATAÇÃO / O2/ ANALGESIA (NÃO POUPAR OPIOIDE)
ANTIBIÓTICO SE FEBRE: CEFTRIAXONE
TRANSFUSÃO RESTRITA (se for fazer: o ideal é que seja feita
com hemácias filtradas e fenotipadas – para que o paciente
não seja muito exposto a múltiplas bolsas) – fazer em caso
de crises anêmicas, crises álgicas refratárias, síndrome
torácica aguda, AVE, priapismos (nesses casos mais graves,
se houver disponibilidade: transfusão de troca). Priapismo:
drenagem de corpo cavernoso se duração > 3-4 horas.
A dor é um item obrigatório a ser tratado, pois a dor pode levar
ao estresse, e o estresse por sua vez, leva ao afoiçamento das
hemácias.
TRATAMENTO CRÔNICO
EVITAR COMPLICAÇÕES:
•
Infecções: penicilina V oral (3m-5anos) + vacina (pneumo,
hemófilo)
•
Crise megaloblástica: folato
•
Múltiplas crises álgicas (≥3/ano)/ síndrome torácica aguda/
AVE/ anemia grave sintomática/ crianças assintomáticas
dos 9-18 meses: hidroxiureia (aumenta a HbF e com isso,
previne o indivíduo do afoiçamento).
TRANSPLANTE DE MEDULA: potencial de cura
ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNE (AHI)
COOMBS DIRETO (+) / ESFERÓCITOS
IDIOPÁTICA / SECUNDÁRIA
IgG (quente): 75% das agressão são por IgG – LES, HIV, LLC,
DROGAS (penicilina, metildopa)
IgM (frio): o grande exemplo é a infecção por Mycoplasma
TRATAMENTO: é direcionado para a forma idiopática,
Corticoterapia – 1 a 2 mg/kg/dia (dose imunossupressora)
Nos pacientes que não respondem: esplenectomia
Naqueles pacientes que não querem ser submetidos à cirurgia/
ou que não tenham condições cirúrgicas: rituximab (anti-CD20)
DEFICIÊNCIA DE G6PD
Estresse oxidativo por drogas e infecções
Obs.: nas provas quase sempre está relacionado à medicações:
SULFA- PRIMAQUINA – DAPSONA
•
•
CORPÚSCULOS DE HEINZ
CÉLULAS MORDIDAS (“BITE CELLS”)
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU)
•
•
Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli O157:H7)
Hemólise (com esquizócitos)
Uremia
Sangramento (plaquetopenia)
É grande causa de insuficiência renal em crianças mais novas.
Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de
anticoagulantes. O melhor tratamento para a doença é a terapia
de suporte.
196
HEMOSTASIA
PRIMÁRIA
Plaquetas
SECUNDÁRIA
Fatores de coagulação
Sangramento cutâneomucoso
Não para de sangrar
Sangramento
mais
profundo (músculos e
articulações)
Para, mas volta a sangrar
TAP
(tempo
de
protrombina)
PTTa
(tempo
de
tromboplastina
parcialmente ativada)
TAP (via extrínseca): 10 s
Ativ. de protrombina >70%
INR <1,5
PPTa (via intrínseca): 30s
Relação paciente/ controle
< 1,5
Contagem de plaquetas
Tempo de sangramento
(TS) – avalia a função
das plaquetas (avaliação
qualitativa)
Contagem: 150-450 mil
TS: 3-7 min
** TS só avalia função se
plaquetometria normal!
Diagnóstico: depósitos hialinos subendoteliais (em até
50% dos casos)
Tratamento: plasmaferese. NÃO REPOR PLAQUETAS !!
(seria mais “combustível” para a trombose)
** Grande diagnóstico diferencial:
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
PTT
Etiologia
Clínica
Pródromos
Tratamento
HEMOSTASIA PRIMÁRIA
ADESÃO ---------------> ATIVAÇÃO ----------> AGREGAÇÃO
(Fator de Von Willebrand) (ADP/ TXA2)
SHU
Crianças
E. coli O157:H7
Anemia hemolítica,
trombocitopenia e
insuficiência renal
Diarreia
Suporte
DOENÇA DE VON WILLEBRAND
Obs.: HEMOSTASIA TERCIÁRIA: Fibrinólise

Adulto
Mulheres
 ADAMST13
Anemia hemolítica,
trombocitopenia e
alterações
neurológicas
Dor abdominal
Plasmaferese
•
•
•
Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia!
Tipo I (80%): deficiência parcial/ exames normais
Tipo II: níveis normais – distúrbio qualitativo/ TS alargado
Tipo III (<5%): redução intensa/ TS alargado e PPTa alargado
(GPIIb/IIIa)
Perda FATOR 8
TROMBOCITOPENIA (quantidade)
DISFUNÇÃO (qualidade)
TROMBOCITOPENIA
Quantidade
Aumento da destruição:
- PTI
- PTT
Outros:
- Sequestro
-  produção
DISFUNÇÃO
Qualidade
Tratamento:
Inicialmente: Desmopressina (DDAVP)
Nos casos mais graves: Fator 8/ Crioprecipitado/
Plasma
Hereditária:
Doença de von Willebrand
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
Adquirida:
Uremia/ antiplaquetários
EXTRÍNSECA
(TAP)
➢
Púrpura Trombocitopênica Imune
➢
 ADAMTS13 --> FvWB”gigantes” -->
microangiopatia trombótica
P – Plaquetopenia
E – Esquizócitos
N - Neurológicas
T – Temperatura elevada
A – Anúria
CUMARÍNICO (WARFARIN)
 fatores vitamina K dependentes (2,7,9 e 10) –
dentre estes fatores, o mais sensível é o 7 (meiavida mais curta),assim, o TAP altera mais
rapidamente do que o PPTa diante do uso de
warfarin.
➢  proteínas C e S (anticoagulantes endógenos) –
pode ter efeito pró-trombótico
Necrose cutânea hemorrágica
•
•
•
Efeito pró-trombótico do Warfarin: warfarin inibe a
síntese das proteínas C e S (anticoagulantes
endógenos)
Para evitar: iniciar heparina junto com o warfarin
(neutraliza o efeito pró-coagulante)
Qual a trombofilia hereditária frequentemente
associada a essa condição: deficiência de proteína C
VIA INTRÍNSECA (PTTa) ------------FATORES 8, 9 e 11
PTT
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
INTRÍNSECA
(PTTa)
VIA EXTRÍNSECA (TAP) ------------------ FATOR 7
PTI
PLAQUETOPENIA E MAIS NADA !
- Idiopática (crianças): infecção respiratória prévia
- Secundária: HIV, LES, droga (heparina),.. – a
principal causa de trombocitopenia por droga é a
heparina
Tratamento:
- Maioria – observar !
- Plaquetas < 20 mil ou <30mil + sangramento
mucoso: corticoide VO (prednisona 1-2mg/kg/dia)
- Sangramento grave (SNC, GI): Corticoide IV + Ig
polivalente IV (em casos extremos: plaquetas –
mas lembrar que as plaquetas não são a base do
tratamento – a plaqueta transfundida é logo
destruída pelos anticorpos circulantes)
- Refratários: esplenectomia/ rituximab
COMUM
(TAP+PTTa)
HEMOFILIA A (8)/ HEMOFILIA B (9)/ HEMOFILIA C (11)
➢
Anticorpo antifator 8 (LES, câncer,..)
Heparina (via antitrombina III)
VIA COMUM (TAP+PTTa)
FATORES 5 e 10
Protrombina (fator 2)  trombina
Fibrinogênio (fator 1)  fibrina
➢
Doença hepática, heparina, afibrinogenemia
CIVD
197
Obs.: laboratorialmente, a CIVD é o oposto da doença de
von Willebrand.
Obs: Paciente com sangramento por fatores de
coagulação, mas com TAP e PTTa normais  FATOR 13
 estabiliza a rede de fibrina, porém, é um fator que
“vem de fora”, ou seja, não faz parte nem da via
intrínseca, nem da via extrínseca.
Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)
Ac contra complexo
“heparina/fator 4 plaquetário(PF4)”
•
•
•
•
5-14 dias de heparina
Pode ocorrer com qualquer heparina (heparina não
fracionada: risco maior!) e com qualquer dose
Trombose: até 50% dos casos
Suspender heparina e iniciar: inibidor de trombina
(argatroban)/ inibidor do fator X (fondaparinux)
Alteração
laboratorial
TS alargado e
plaquetas normais
TS alargado e
plaquetas baixas
TAP alargado e
PTTa normal
TAP normal e PTTa
alargado
Distúrbio da
hemostasia
Disfunção
plaquetária
Plaquetopenia
TAP e PTTa
alargados
Via intrínseca
+ extrínseca ou
via comum
Fator 13
Paciente com
sangramento
secundário com
TAP e PTTa
normais
Via extrínseca
(fator 7)
Via intrínseca
(fatores
8,9,11)
Exemplos
Uremia, doença de von
Willebrand
PTI, PTT
Cumarínico
Com sangramento:
hemofilias, doença de Von
Willebrand, heparina
Sem sangramento:
fatores de contato (ex.:
pré-calicreína)
CIVD
Deficiência de fator 13
TROMBOFILIAS
•
•
Tríade de Virchow:
estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade
Adquiridas: câncer,
puerpério,
síndrome
nefrótica, SAF
Hereditárias:
o Fator V de Leiden (resistência à proteína C –
mais comum)
o Mutação no gene da protrombina
o Deficiência de anticoagulantes (ATII, ptn C,S)
o Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa)
198
ARTRITES
POLIARTRITE
MONO/OLIGOARTRITE
4 ou mais articulações
No máximo 3 articulações
POLIARTRITE
Migratória, grandes articulações
Migratória, pequenas articulações
FEBRE REUMÁTICA
COLAGENOSES
(artrite lúpica)
ARTRITE GONOCÓCICA
(fase inicial)
ARTRITE REUMATOIDE
SÍNDROME
REUMATOIDE
Lesão cutânea
Aditiva, pequenas articulações
Parece AR - mas não fecha critérios
para AR
ARTRITE REUMATOIDE
Mulher de meia idade (35-55 anos)
PATOGENIA
Idiopática
O que se conhece é uma participação imunológica:
✓ FATOR REUMATOIDE
✓ ANTI-CCP (anti-peptídeo citrulinado cítrico)
✓ CITOCINAS (TNF-alfa)
FATOR REUMATOIDE
ANTI-CCP
CITOCINAS (TNF-alfa)
Positivo em 70-80%
IgM contra IgG “self”
Alta especificidade
Alvo terapêutico
(infliximab, etanercept,..)
DOENÇA SISTÊMICA COM MARCO ARTICULAR
A unidade de lesão articular da artrite reumatoide é uma
SINOVITE (revestimento interno das articulações – inflamação da
membrana sinovial) – porém, trata-se de uma sinovite crônica (e
essa cronicidade acaba por destruir os componentes articulares
 isso leva a um marco da doença que a difere de outras
artrites: deformidade articular).
SINOVITE CRÔNICA  DEFORMIDADE ARTICULAR
Articulações mais comuns: MÃO,
PÉ, PUNHO
Padrão articular:
PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS
ADITIVA E SIMÉTRICA
MÃOS
PÉS
PUNHOS
-
-
“Poupa IFD
da artrite”
Desvio ulnar dos dedos
Pescoço de cisne (flexão da IFD; extensão da IFP)
Abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP)
Desvio dos dedos
Joelho: cisto de Baker - protrusão da cápsula
articular em direção à fossa poplítea; uma
evolução peculiar é a ruptura do cisto, de
maneira que o conteúdo do cisto desce em
direção à panturrilha, dissecando a
musculatura, simulando uma TVP
Dorso de camelo
Por deformidade do punho pode ocorrer
compressão do nervo mediano – risco de
síndrome do túnel do carpo
Obs.: ESQUELETO AXIAL:
PESCOÇO - C1 e C2 (subluxação atlanto-axial): a
primeira vértebra pode deslizar sobre a
segunda vértebra cervical  pode complicar
com síndrome de compressão medular alta
- Cricoaritenoide: cricoaritenoidite – iniciase com uma rouquidão  pode complicar,
pois nos casos muito intensos, haverá um
edema importante de modo a obstruir a
via aérea (indivíduo pode ir a óbito por
insuficiência respiratória).
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
Estão associadas a altos títulos de FR e anti-CCP
Manifestações extra-articulares:
PERICARDITE (mais comum de todas)
NÓDULOS REUMATOIDES (em qualquer local do corpo –
ex.: nódulos subcutâneos – mais comuns na face
extensora do braço)
SÍNDROME DE SJÖGREN (síndrome “seca” – xerostomia,
xeroftalmia – a secura ocular é manifestação ocular mais
comum da artrite reumatoide
DERRAME PLEURAL (característica:  glicose)
SÍNDROME DE CAPLAN (associação entre: artrite
reumatoide + pneumoconiose dos mineradores de
carvão)
Mnemônico: PEGUEI NOJO DE VASCA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
ARTICULAÇÕES
1 grande
0 ponto
(desconsiderar IFD) 2-10 grandes
1 ponto
1-3 pequenas
2 pontos
4-10 pequenas
3 pontos
>10 (1 pequena)
5 pontos
SOROLOGIA
Ambos negativos
0 ponto
(FR/ANTI-CCP)
Baixos títulos
2 pontos
Altos títulos
3 pontos
REAGENTE DE FASE Ambos normais
0 ponto
AGUDA
1 deles aumentado 1 ponto
(VHS/PCR)
DURAÇÃO
< 6 semanas
0 ponto
≥ 6 semanas
1 ponto
DIAGNÓTISCO: ≥
6 PONTOS
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
SINTOMÁTICOS
AINES
Corticoide (dose baixa)
ALTERAM A
Droga antirreumática modificadora
EVOLUÇÃO DA
de doença: metotrexate (de
DOENÇA
escolha), hidroxicloroquina,..
Droga biológica (rastrear TB antes):
inibidor de TNF-alfa (infliximab,
etanercept), anti-CD20 (rituximab)
PARECE ARTRITE REUMATOIDE ... MAS NÃO FECHA CRITÉRIOS:
SÍNDROME REUMATOIDE
Obs.: alguns a chamam de poliartrite viral, pois ocorre na vigência
de infecções virais
SÍNDROME REUMATOIDE
POLIARTRITE VIRAL
Principais: RUBÉOLA, HBV, HCV, PARVOVÍRUS B19
Diagnóstico: de exclusão
Tratamento: sintomático
acompanhamento clínico
(AINEs,
analgésicos)
FEBRE REUMÁTICA
PATOGENIA
Complicação tardia de uma infecção estreptocócica faringoamigdalite - (Streptococcus pyogenes) – estreptococo
+
199
beta-hemolítico do grupo A – por um processo imune chamado
de reação cruzada
Após quanto tempo a infecção o indivíduo pode complicar com
Febre reumática:
✓ FARINGOAMIGDALITE: 2-4 semanas
✓ PIODERMITE
Ocorre por REAÇÃO CRUZADA
(o ac produzido contra a bactéria acaba atacando algumas
estruturas do corpo do indivíduo – que são estruturalmente
parecidas com antígenos bacterianos)
Complicação tardia de faringoamigdalite estreptocócica por
reação cruzada: típico de escolares (5-15 anos)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Mais comuns: artrite e cardite
ARTICULAÇÃO
Poliartrite (2-4 semanas)
Padrão articular:
- Grandes articulações
- Migratória (2-3 dias cada articul.)
- Assimétrica
•
Não evolui com sequela articular
CORAÇÃO
Pancardite (8 sem*) – existe um
potencial de envolvimento de todos
(*) a cardite
os folhetos cardíacos: pericardite +
reumática é a
miocardite + endocardite – o surto
agudo irá durar no máximo, 8
única que pode
deixar sequelas,
semanas
especialmente
Endocardite – as
válvulas
em
válvulas
são projeções do endocárdio ->
cardíacas
lesão valvar:
grande
manifestação da cardite reumática
Lesão aguda: insuficiência mitral
Lesão crônica: estenose mitral
SNC
Coreia de Sydenham: movimentos
involuntários, sem propósito, não
(gânglios da
estereotipados, principalmente em
base)
membros superiores e face.
É a lesão mais tardia (1-6 meses)
Por ser tardia, geralmente as outras
manifestações já não estarão mais
presentes
Desaparece no sono
Não deixa sequelas
PELE
Nódulos subcutâneos (geralmente
em face extensora dos braços)
Eritema marginado (margem
eritematosa, centro mais pálido,
geralmente no tronco)
Manifestações
dermatológicas:
relação com a cardite
CRITÉRIOS DE JONES
Poliartrite
MAIORES
Cardite clínica/ subclínica (ecocardiograma)
Nódulos subcutâneos
Eritema marginado
Coreia de Sydenham
MENORES Poliartralgia
Febre (= ou >38,5º.C)
 VHS e/ou PCR
 Intervalo PR
(*) Se moderado ou alto risco:
✓ Poli/monoartrite ou poliartralgia
✓ Febre (= ou > 38º.C)
2 maiores OU
+
1 maior e 2 menores
DIAGNÓSTICO
Infecção recente estreptocócica
(anticorpos, cultura, antígeno)
Obs.: a grande exceção: Coreia de Sydenham - mesmo seu
aparecimento isolado permite o diagnóstico de um surto agudo
de febre reumática (não necessita de outros critério maior, nem
menor, nem evidência de infecção estreptocócica – muitas vezes
não conseguimos encontrar evidência de infecção pelo fato de a
coreia ser uma manifestação muito tardia).
•
•
•
•
TRATAMENTO DO SURTO
ANTIBIÓTICO: embora não traga benefício para o surto
atual, ele irá promover a erradicação da bactéria da
orofaringe, evitando a transmissão para a comunidade, e
evitando também a reinfeccão pela mesma criança
Droga de escolha: PENICILINA BENZATINA IM (dose única)
Alérgico: Eritromicina VO
ARTRITE: AINES (droga de escolha: AAS – dose antiinflamatória – de 4 a 8 gramas/dia)
CARDITE: prednisona em dose imunossupressora
COREIA: repouso/ fenobarbital/ carbamazepina/ valproato
PRIMÁRIA
(faringoamigdalite
bacteriana)
SECUNDÁRIA
(evitar recorrência)
PROFILAXIA
Penicilina benzatina IM dose única
Alérgico: eritromicina VO
Penicilina benzatina IM (21/21d) até ..
Sem cardite: 21 anos ou 5 anos póssurto*
Cardite sem sequela: 25 anos ou 10
anos pós-surto*
Cardite grave ou com sequelas:
sempre **
(*) O que durar mais
(**) Alguns consideram interromper a profilaxia aos 40 anos
(desde que o indivíduo não tenha mais contato íntimo com
crianças em idade escolar).
MONOARTRITE
ARTRITE IDIOPÁTICA
<16 anos
JUVENIL
SÍNDROME DE REITER
Artrite + uretrite + conjuntivite
ARTRITE GOTOSA
Podagra, fator precipitante
OSTEOARTROSE
>50 anos, quadro crônico
ARTRITE SÉPTICA
GONOCÓCICA
(fase tardia)
ARTRITE SÉPTICA NÃO
GONOCÓCICA
(S. aureus)
JOVEM + MONO/OLIGOARTRITE
•
•
•
•
Artrite gonocócica
Síndrome de Reiter
ARTRITE MUITO INFLAMATÓRIA (ERITEMA INTENSO)
= ARTROCENTRESE
Artrite gotosa
Artrite séptica (gonocócica ou não)
ARTRITE SÉPTICA
Clínica
Gonocócica
(N. gonorrhoeae)
1ª fase: poliartrite +
lesão de pele
2ª fase: monoartrite
Não gonocócica
(S. aureus)
Já inicia com monoartrite
200
Tratamento Ceftriaxone 7-10 dias
Oxacilina 3-4 semanas
*Artrocentese: turvo, glicose baixa, proteínas altas, leucócitos:
10 mil a 100 mil
ARTRITE GOTOSA
FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
HIPERURICEMIA
O ácido úrico em níveis elevados no
ASSINTOMÁTICA sangue começa a se precipitar
(precipitação de cristais de ácido úrico
(>7mg/dl)
nas articulações)  apenas 5%
caminham para gota
ARTRITE
Leucócito intra-articular  fagocita
GOTOSA AGUDA cristais de ácido úrico  liberação de
citocinas inflamatórias  inflamação 
Reação ao ácido artrite
úrico
O cristal de ácido úrico que é precipitado
precipitado após na articulação, é precipitado na forma de
variar uricemia tofos gotosos; porém, esses tofos não
ou após trauma podem ser fagocitados, assim, algo
articular
precisa ocorrer (fator precipitante) para
que esses tofos sejam destruídos e
permitam então a fagocitose – ex.:
trauma articular, alterações na uricemia
(álcool -> reduz a excreção urinária de
ácido úrico; ingestão de grande
quantidade de arne, alopurinol)
GOTA
Período sem crise ...
INTERCRÍTICA
•
•
•
MARCOS
Fator precipitante (varia uricemia/ trauma)
Podagra (na gota: quanto mais distal, mais típico de gota)
Monoartrite muito intensa (diagnóstico diferencial com
artrite séptica) – essa intensidade traz uma obrigatoriedade
de realização de artrocentese (obs.: na prática isso nem
sempre é feito; porém, na prova, por mais característico que
seja o quadro de artrite gotosa, é necessária a realização de
artrocentese)
DIAGNÓSTICO
ARTROCENTESE
Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa
sob luz polarizada
Obs.: aspecto leitoso
TRATAMENTO
INTERROMPER A CRISE:
•
Não fazer alopurinol (e nenhuma outra droga que promova
variação da uricemia)
•
AINEs (indometacina, naproxeno) – não usar AAS (promove
variação da uricemia)
•
Colchicina – não é obrigatório, mas promove benefício
adicional; atua sobre o citoesqueleto, “paralisando” o
leucócito
Obs.: o paciente irá sair da crise com ou sem medicação
--------------------------------------------------------------------------------------PREVENIR A RECIDIVA:
•
Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico,..)
•
Colchicina (por pelo menos 3 dias)
•
Após: redução da uricemia:
o
Redução da síntese: alopurinol
o
Aumento da eliminação: uricosúricos (ex: probenecida)
Obs.: alopurinol, uricosúricos e AAS: não devem ser iniciadas na
crise, pois variam a uricemia, porém, caso o paciente já faça uso
crônico de tais medicações, as mesmas não devem ser suspensas.
MONOARTRITE CRÔNICA
•
•
Osteoartrose
Artrite idiopática juvenil (AIJ)
•
•
Artrite tuberculosa
Artrite fúngica
monoartrite crônica em jovem
Conduta diagnóstica: ARTROCENTESE (cultura: BK e fungo)
Artrite tuberculosa: esquema RIPE por 6 meses
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
< 16 anos com artrite > 6 semanas
FORMA
PAUCIARTICULAR
≤ 4 articulações
FORMA
PAUCIARTICULAR
FORMA
POLIARTICULAR
DOENÇA DE STILL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DOENÇA DE STILL
FORMA
POLIARTICULAR
Forma sistêmica
>4 articulações
Forma mais comum
Meninas ≤4 anos
FR(-)/ VHS normal
Se FAN(+): uveíte anterior
Semelhante à AR do adulto
Meninas > 10 anos
FR variável/  VHS
Se FAN(+): uveíte anterior
Febre
Rash de cor salmão (tronco)
Artrite
ARTRITE REATIVA
FISIOPATOLOGIA
Processo infeccioso à distância
•
Intestinal: Shiguella, Salmonella,..
•
Genital (uretrite/ cervicite): Chlamydia trachomatis
Protótipo: SÍNDROME DE REITER
Tríade clássica: ARTRITE + URETRITE / CERVICITE + CONJUNTIVITE
Outros achados: dactilite, balanite circinada e ceratoderna
blenorrágico
Tratamento:
Sintomáticos
Erradicar clamídia: doxicilina ou azitromicina
201
2018-P á g i n a | 1
COLAGENOSES
Colagenoses: doença auto-imune em que o paciente produz
anticorpos contra o tecido conjuntivo.
1. Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
2. Esclerodermia
3. Miopatias inflamatórias idiopáticas (dermato/polimiosite)
4. Síndrome de Sjögren
5. Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC)
As colagenoses em termos clínicos são muito diferentes umas das
outras – e a forma de ataque dos anticorpos é a grande
responsável por essa diferenciação.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
EPIDEMIOLOGIA
Mulher, jovem (15-45 anos)
Raça negra
CLÍNICA
“ITES” e “PENIAS” em SURTOS E REMISSÕES
A doença lúpica se manifesta em surtos (fase em que há maior
produção de anticorpos) e remissões. O que os anticorpos fazem
é basicamente a inflamação – assim, teremos inflamação
(dermatite, nefrite, pleurite, pericardite, cerebrite) em surtos e
remissões. Os anticorpos também podem atacar as células
sanguíneas, levando as “penias”.
DIAGNÓSTICO DE LÚPUS (CRITÉRIOS)
Colégio Americano de Reumatologia
Diagnóstico: 4 de 11 critérios
PELE/ MUCOSA
(1) Rash malar (em asa de borboleta)
(2) Fotossensibilidade (aparecimento de
novas erupções cutâneas após pouco
tempo de exposição solar)
(3) Lúpus discoide (classicamente evolui
com uma cicatriz atrófica central)
(4) Úlceras orais (são úlceras indolores)
ARTICULAÇÕES
(5) Artrite não erosiva de ≥ 2
articulações*
SEROSAS**
(6) Pleurite OU pericardite
HEMATOLÓGICO** (7) Anemia
hemolítica
com
reticulocitose
Leucopenia (<4.000)
Linfopenia (<1.500)
Plaquetopenia (<100.000)
RENAL**
(8) Proteinúria > 500mg/dia (ou ≥3+) OU
cilindros celulares
NEUROLÓGICO** (9) Convulsão OU Psicose
IMUNOLÓGICO1** (10) Anti-DNAdh/anti-Sm/antifosfolipídio
IMUNOLÓGICO2
(11) FAN positivo
(*) Se deforma: artropatia de Jaccoud (ocorre por frouxidão
ligamentar). É possível o realinhamento manual da articulação.
(**) Esses critérios são contados apenas uma vez – ex.: mesmo
que o paciente tenha pleurite e pericardite ao mesmo tempo, ela
ganhará apenas 1 critério – critério de serosas.
Obs.: A anemia mais comum do LES é a anemia de doença crônica
(porém, ela não entra como critério para diagnóstico de LES).
Obs2: O ac antifosfolipídio pode interferir no VDRL, tornando o
VDRL positivo na ausência de sífilis – assim, o VDRL falso-positivo
(VDRL em baixos títulos, FTA-ABS negativo) é uma forma
indireta de se encontrar o ac antifosfolipídio.
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A GRAVIDADE DA DOENÇA
•
Lúpus brando: restrito a pele/mucosa; articulações e
•
•
serosas. Nesses casos não é necessária a imunossupressão;
é possível a utilização de corticoides tópicos (para lesões de
pele e mucosas), antimaláricos (para queixas articulações),
corticoides sistêmicos em dose anti-inflamatória (para as
serosites). Obs.: o lúpus discoide às vezes é tratado com
talidomida.
Lúpus moderado: quando atinge células sanguíneas. Nesses
casos a terapêutica é imunossupressora – corticoide
sistêmico em dose imunossupressora.
Lúpus grave: quando tem manifestações renais/
neurológicas. Neste caso também é necessária
imunossupressão.
SÍNDROME LÚPUS-LIKE (FARMACO-INDUZIDO)
Remédio  induz no organismo alterações que são semelhantes
ao lúpus.
A síndrome lúpus-like se expressa como um lúpus brando
(acomete pele/mucosas; articulações e serosas).
Principais drogas (mnemônico: PHD)
P = Procainamida (maior risco)
H = Hidralazina (mais comum)
D = Difenilhidantoína (fenitoína)
Mnemônico para critérios de LES
F
Fotossensibilidade
A
Anticorpos
N
Neurológico
D
Discoide
A
Aftas (úlceras orais)
R
Renal
A
Artrite
S
Serosas
H
Hematológico
NOVIDADE – CRITÉRIOS SLICC
4 de 17 critérios - sendo obrigatório: 1 imunológico
OU
Biópsia com nefrite lúpica + (FAN ou anti-DNAdh)
ARTICULAÇÃO
Artrite ou rigidez matinal das articulações
HEMATOLÓGICOS Desmembrou critérios hematológicos em 3
(anemia hemolítica/ leuco-linfopenia/
plaquetopenia)
IMUNOLÓGICOS Desmembrou critérios imunológicos em 6 e
adicionou:
✓ Queda do complemento
✓ Coombs direto
LES x AVC isquêmico
Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC isquêmico:
(1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo sanguíneo para o
parênquima cerebral)
(2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral espessada
pela inflamação  fragmentos imunológicos da valva se
soltam  êmbolos imunes se soltam, podendo impactar na
vasculatura cerebral)
(3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio
SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF)
A SAF pode ser primária ou secundária. A SAF secundária mais
comum é a relacionada ao LES.
SAF  acs contra fosfolipídios de membrana de células
endoteliais  lesão do vaso  trombose – venosa, arterial. Em
gestantes pode ocorrer trombose de vasos útero-placentários 
abortamento (SAF é causa de abortos de repetição)
DIAGNÓSTICO: 1 critério clínico + 1 critério laboratorial
Clínico:
•
Trombose (arterial ou venosa)
202
-
Página|2
•
Morbidade gestacional:
(1) 3 ou mais abortos < 10 semanas*
(2) Aborto > 10 semanas*
(3) Prematuridade ≤ 34 semanas**
(*) desde que excluídas causas genéticas e maternas (ex.:
sinéquias intrauterinas).
(**) desde que em decorrência de insuficiência útero-placentária
(pré-eclâmpsia, eclampsia, crescimento intra-uterino restrito).
Laboratorial:
•
Anticardiolipina IgM/IgG (>p99)
•
Anti beta-2-glicoproteína I IgM/IgG (>p99)
•
Anticoagulante lúpico
Obs.: o teste alterado deve ser repetido em 6-12 semanas.
TRATAMENTO:
•
ASSINTOMÁTICOS COM ANTICORPO POSITIVO: AAS dose baixa
(100mg/dia) – dose de antiagregação – controverso, pois
nesses casos o paciente não fecha critérios para SAF
•
SINTOMÁTICOS (TROMBOSE): anticoagulação
•
GESTANTE + PERDA FETAL PRÉVIA: AAS em dose baixa (em dose
de antiagregação) + heparina profilática
ESCLERODERMIA
EPIDEMIOLOGIA
Mulheres de meia idade (35-55 anos)
FISIOPATOLOGIA
O ataque é insistente, permanente e ininterrupto – com necrose
e consequente FIBROSE do tecido conjuntivo. Fibrose é processo
de cicatrização.
Teoria vascular (teoria mais aceita): o ataque imune permanente
sobre o tecido conjuntivo  VASOCONSTRIÇÃO PERMANENTE
(vasoespasmo mantido)  redução da perfusão  lesão tecidual
 necrose e fibrose do tecido
Principais lesões PELE, ESÔFAGO, RIM e PULMÃO
ESCLERODERMIA - FORMAS
Existe uma forma de esclerodermia que atinge somente a pele =
ESCLERODERMIA LOCALIZADA.
Existem também as FORMAS SISTÊMICAS (que acometem os
órgãos internos).
•
ESCLERODERMIA – FORMAS SISTÊMICAS*
CUTÂNEA DIFUSA:
•
•
CUTÂNEA LIMITADA: ANTI-CENTRÔMERO
VISCERAL (<5%)
ANTI-TOPOISOMERASE I (ANTI-SCL70)
ANTI-RNA POLIMERASE III
NEFRITE LÚPICA
•
•
•
•
Mais comum e mais grave: classe IV (nefrite difusa)
Manifestação com síndrome nefrótica: classe V (nefrite
membranosa)
Síndrome nefrótica  mais suscetível a eventos
trombóticos  ex.: trombose de veia renal (forte dor
lombar, piora da função renal, hematúria)
O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à
ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente
consome as proteínas do sistema complemento – a única
exceção a essa regra laboratorial é a nefrite lúpica classe V
LES E OS AUTO-ANTICORPOS
•
•
•
Anti-nucleares: FAN (indica que no organismo do indivíduo
existe pelo menos 1 anticorpo antinuclear – assim, deve-se
fazer um painel para descobrir qual ou quais foram
responsáveis pela positivação do exame – ver abaixo os
principais)
Anti-citoplasmáticos: ANTI-P (associado à psicose lúpica)
Anti-membrana: ANTI-HEMÁCIA (anemia hemolítica), ANTILINFÓCITO
(leucopenia/linfopenia),
ANTI-PLAQUETA
(plaquetopenia), ANTIFOSFOLIPÍDIO (SAF), ANTINEURÔNIO
(convulsão)
ANTINUCLEARES – FAN
(1) Anti-DNAdh: mais associado à nefrite lúpica/ é o segundo
mais específico para LES
(2) Anti-histona: associado ao lúpus farmacoinduzido
(Síndrome Lupus Like)
(3) Anti-ENA:
Anti-Sm: mais específico para LES
Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo
Anti-Ro (anti-SSA): associa-se a ocorrência de lúpus
neonatal (maior facilidade para atravessar a barreira
útero-placentária  lesões do tecido elétrico de condução
cardíaco – BAVT); é um dos dois anticorpos da síndrome
de Sjögren
Anti-La (anti-SSB): associado à uma proteção contra a
nefrite lúpica; é outro anticorpo associado à síndrome de
Sjögren
(*) Esses nomes dizem respeito à forma como a pele é envolvida.
Na cutânea difusa, a pele pode ser acometida em qualquer
território. Na cutânea limitada, a lesão de pele é restrita a
localizações mais distais / periféricas. E, na forma visceral, a pele
não é acometida.
MANIFESTAÇÕES
•
ESCLERODACTILIA: fibrose dos dedos das mãos (isso ocorre
ao longo de anos) – no início, o que se percebe é a perda do
‘enrugamento’ da pele sobre as articulações
interfalangianas; com o tempo, a fibrose/ retração pode
evoluir com a chamada “mão em garra”. Podem ocorrer
também úlceras nas pontas dos dedos, o que induz a
reabsorção da falange distal (em outras palavras, temos um
encurtamento dos dedos)
MÃO EM GARRA/ ÚLCERAS/ ENCURTAMENTO DOS DEDOS
•
FÁSCIES DA ESCLERODERMIA: afinamento do nariz (pela
retração da pele); os dentes ficam à mostra, e, a retração da
pele é tão importante a ponto de não permitir a abertura da
boca - microstomia
MICROSTOMIA, AFINAMENTO DO NARIZ
•
•
•
CALCINOSE: calcificação do subcutâneo – às vezes é tão
grave que pode ser vista a olho nu
TELANGIECTASIAS: dilatações vasculares (ex.: em mucosa
labial - vários vasos sofreram vasoconstrição  os vasos
remanescentes
sofreriam
uma
vasodilatação
compensatória)
FENÔMENO DE RAYNAUD: vasoconstrição – Raynaud
clássico é descrito como uma vasoconstrição transitória
com alteração trifásica dos dedos das mãos.
Com frequência temos alguns fatores que induzem a
ocorrência dessa vasoconstrição, como frio, tabagismo.
1.
2.
3.
PALIDEZ
CIANOSE
RUBOR
203
- P á g i n a |3
Obs.: existe o fenômeno de Raynaud secundário a algumas
doenças (sendo que o mais comum é o secundário à
esclerodermia), bem como pode ser primário – neste caso é
chamado de Doença de Raynaud
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – ESÔFAGO
REFLUXO/ DISFAGIA DE CONDUÇÃO
Disfunção de musculatura lisa do esôfago (esfíncter esofágico
inferior): refluxo/ disfunção da musculatura lisa do corpo do
esôfago: disfagia de condução.
Quando ocorre na forma cutânea limitada, está associada a
outras manifestações, na chamada de SÍNDROME CREST
C
R
E
S
T
CALCINOSE
RAYNAUD
ESOFAGOPATIA
ESCLERODACTILIA
TELANGIECTASIA
Vasculites primárias
Existe um processo imunológico que ataca o vaso,
desencadeando um processo de inflamação (pode ser por
leucócitos que atacam vasos, por anticorpos que atacam vasos,
imunocomplexos depositando-se nos vasos). Esse processo
imune no entanto, é idiopático.
Vasculites primárias
Lesão: processo imune gerando inflamação
•
•
QUADRO CLÍNICO
Sintomas constitucionais
Relacionados aos vasos acometidos
Predomínio
GRANDES
VASOS
Arterite de Takayasu
Arterite temporal
MÉDIOS
VASOS
Poliarterite nodosa (PAN)
Doença de Kawasaki
PEQUENOS
VASOS
Poliangeíte microscópica
Churg-Strauss
Wegener
Crioglobulinemia
Henoch-Schönlein
VARIÁVEL
Behçet
Buerger
Obs.: na forma cutânea difusa também ocorre acometimento do
esôfago, porém, nessa forma o acometimento esofágico não
ocorre em conjunto com essas outras manifestações citadas
acima.
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – RIM
Crise renal da esclerodermia (tipicamente manifesta-se na forma
cutânea difusa) – ocorre uma vasoconstrição difusa de toda a
vasculatura renal (redução da perfusão renal  ativação do
sistema renina-angiotensina-aldosterona  hipertensão;
vasoconstrição difusa  insuficiência renal oligúrica; anemia
hemolítica microangiopática)
LESÕES DE ÓRGÃOS INTERNOS – PULMÃO
(*) Neste caso, devemos intervir na fase de alveolite (TC:
imagem em vidro fosco) – tratamento com imunossupressores,
pois uma vez que o processo tenha evoluído com fibrose, não há
qualquer terapêutica que possa reverter o processo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA + ANTICORPOS + CAPILAROSCOPIA DO LEITO UNGUEAL
CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES
Exemplos
Quadro clínico
Redução do lúmen
vascular  redução do
fluxo  claudicação, 
pulso, sopro
Livedo/ nódulos
subcutâneos/
mononeurite múltipla/
microaneurisma
Calibre pequeno e parede
delgada  na inflamação,
temos um aumento ainda
maior da permeabilidade
 hemácias extravasam e
se acumulam ao redor do
vaso  púrpura palpável,
hemorragia alveolar/
glomerulonefrite, uveíte
Variavél
(Obs.: a grande causa de mononeurite múltipla é o diabetes;
porém, quando falamos de vasculites, trata-se de uma
manifestação de médios vasos).
Sempre que o paciente tiver ao mesmo tempo, lesão de pulmão
com sangramento (hemoptise) e lesão glomerular  Síndrome
PULMÃO-RIM  existem vasculites que podem ser responsáveis
pela síndrome pulmão-rim: POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA e
WEGENER
Obs.: vasculites predominam em homens, com exceção das de
grande calibre, que predominam em mulheres.
DIAGNÓSTICO - LABORATÓRIO
TRATAMENTO
Depende da complicação
(Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP,..)
RESUMINDO
DIFUSA
LIMITADA
RIM/ TOPOISOMERASE 1/ ALVEOLITE
CREST/ ANTICENTRÔMERO/ HIPERTENSÃO ARTERIAL
PULMONAR
VASCULITES
•
•
•
•
•
 VHS e PCR
Anemia normo-normo (anemia de doença crônica)
Leucocitose
 plaquetas
ANCA*
Lembrar: ASSOCIAÇÃO COM LESÃO
GLOMERULAR
(*) Existe um ac em vasculite que é especialmente importante,
pois se associa à ocorrência de 3 vasculites.
ANCA = anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo.
Diante de um ANCA positivo  imunofluorescência (aponta onde
existem acs “grudados” seja em uma célula ou em um tecido)
para saber qual o padrão de ANCA; os principais padrões são: CANCA (padrão citoplasmático) e P-ANCA (padrão perinuclear).
O ANCA tem uma predileção muito forte por glomérulos, assim,
devemos lembrar uma associação com lesão glomerular
C-ANCA
P-ANCA
204
Página
Granulomatose de Wegener
•
•
Poliangeíte microscópica
Churg-Strauss
DIAGNÓSTICO – CONFIRMAÇÃO
BIÓPSIA (vaso ou da estrutura por ele irrigada)
ANGIOGRAFIA (em casos de vasos de grande calibre nos
quais a biópsia não é possível).
Vasculites de grandes vasos
Vasculites de grandes vasos
TAKAYASU
TEMPORAL*
IDADE
ARTÉRIA
CLAUDICAÇÃO
LESÃO GRAVE
DETALHE
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
MULHERES JOVENS
SUBCLÁVIA, CARÓTIDA E
RENAL
*Caract: acometimento é
mais intenso do lado
esquerdo
MEMBROS SUPERIORES
HAS RENOVASCULAR
(por estenose de aa.
renais)
COARCTAÇÃO REVERSA
(coarctação de aorta:
redução de fluxo para
mmii/ coarctação reversa:
redução de fluxo para os
mmss)
AORTOGRAFIA
CORTICOIDE
REVASCULARIZAÇÃO
(avaliar necessidade)
MULHERES IDOSAS
TEMPORAL
MANDÍBULA
CEGUEIRA
(pelo acometimento do
ramo oftálmico da a.
temporal)
CEFALEIA
 VHS (>100)
FEBRE INDETERMINADA
BIÓPSIA
CORTICOIDE
(resposta dramática!)
(*) Arterite temporal = arterite de células gigantes
Vasculites de médios vasos
POLIARTERITE NODOSA (PAN)
Epidemiologia: homem de meia idade
------------------------------------------------------------------------------------Patogênese:
•
Idiopática
•
Secundária ao vírus B da hepatite (HBsAg/HBeAg) = quando
a PAN é secundária ao vírus B, isso geralmente ocorre na
fase de replicação viral
Obs.: todos os pacientes que abrem caso de PAN = devem ser
investigadas para infecção pelo vírus B
------------------------------------------------------------------------------Quadro clínico:
•
Mononeurite múltipla (vasa nervorum)
•
Insuficiência renal e HAS renovascular (a PAN pode
acometer a vasculatura renal -> com mais frequência
atingindo ramos proximais da artéria renal; porém,
geralmente não se espera comprometimento glomerular)
•
Sintomas gastrointestinais (angina mesentérica)
•
Dor testicular
•
Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera)
------------------------------------------------------------------------------Diagnóstico:
•
Biópsia (nervo, pele, testículo) -> onde houver manifestação
•
Angiografia -> em caso de ramos de artéria mesentérica/
ramos iniciais de artéria renal (vasos nobres que não
permitem sua biópsia)
PAN POUPA PULMÃO/ PAN POUPA GLOMÉRULO
Obs.: a PAN é o protótipo das vasculites de médio calibre.
Um algo a mais ...
CRIOGLOBULINEMIA
•
•
•
|4
Pode ser secundária à: HEPATITE C
CONSOME COMPLEMENTO
Clínica: PÚRPURA PALPÁVEL, Raynaud, artralgia,..
DOENÇA DE KAWASAKI
Epidemiologia: meninos 1-5 anos
-----------------------------------------------------------------------------Critérios diagnósticos: 5 dos 6
(1) Febre por mais de 5 dias
(2) Congestão ocular
(3) Alteração oral
(4) Linfadenopatia cervical
(5) Exantema polimorfo
(6) Alteração de extremidades (edema indurado de mãos e pés
que evolui com descamação)
------------------------------------------------------------------------------Complicação: ANEURISMA DE CORONÁRIA
------------------------------------------------------------------------------Tratamento: os primeiros dez dias de Kawasaki são os de mais
intensa inflamação – e onde a intervenção é mais importante –
até o 10º. dia deve ser feita uma dose de IMUNOGLOBULINA IV,
e durante os 10 primeiros dias é feito também AAS em doses
altas – em doses anti-inflamatórias. Passados os dez dias
iniciais, mantém-se o AAS em dose baixa - em dose de
antiagregação plaquetária (até a normalização da contagem
plaquetária ou, caso a criança tenha desenvolvido aneurisma de
coronária, mantém-se o AAS para sempre).
Mnemônico:
M
E
L
E
C
A
Mucosite
Exantema
Linfonodomegalia
Edema de mãos e pés
Congestão ocular
Aumento de temperatura (febre >5 dias)
Síndrome Pulmão-Rim
1.
2.
3.
4.
5.
HEMOPTISE + GLOMERULNEFRITE
Granulomatose de Wegener
Poliangeíte microscópica
Síndrome de Goodpasture
Leptospirose
Lúpus
GRANULOMATOSE DE WEGENER
Quadro clínico:
•
Vias aéreas superiores (sinusite, rinite, deformidade,..)
•
Pulmão (hemoptise, nódulos)
•
Rim (glomerulonefrite – pode ocorrer: GNRP)
•
Olho (pseudotumor de órbita)
Lembrar: PULMÃO-RIM QUE TAMBÉM
ACOMETE NARIZ !
Sorologia: C- ANCA
Diagnóstico: Biópsia
Tratamento: corticoide em dose imunossupressora +
ciclofosfamida (se o doente já abre o quadro de Wegener em
uma forma extremamente grave: pulsoterapia; em caso de
GNRP: plasmaferese -> quem lesa o glomérulo é o ANCA, assim, a
ideia é retirar da circulação os anticorpos que lesam diretamente
os glomérulos).
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA = PAN + SÍNDROME PULMÃO-RIM
SOROLOGIA: P-ANCA
EPIDEMIOLOGIA: HOMENS DE MEIA IDADE
205
SÍNDROME DE GOODPASTURE
SÍNDROME PULMÃO-RIM +
PADRÃO LINEAR NA IMUNOFLUORESCÊNCIA
(acs anti-membrana basal)
TRATAMENTO: plasmaferese (elimina os anticorpos circulantes)/
prednisona + ciclofosfamida (impede nova produção de
anticorpos)
SÍNDROME DE CHURG STRAUSS
Quadro clínico:
(1) Asma “tardia” – fase prodrômica
(2) Eosinofilia – fase eosinofilia (infiltrado pulmonar migratório
-> diagnóstico diferencial com parasitoses)
(3) Fase vasculítica (pele, nervo, pulmão)
----------------------------------------------------------------------------Sorologia: P-ANCA
Obs.: ANCA – associado à lesão glomerular -> em Churg Straus,
caso fosse biopsiado o rim, teríamos lesão glomerular, porém a
lesão é muito branda, clinicamente insignificante (não
expressando uma disfunção renal).
----------------------------------------------------------------------------Diagnóstico: biópsia (geralmente pulmonar)
VASCULITE COM ASMA
Um algo a mais ...
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
Menino 3-20 anos
Infecção de via aérea superior (ex.: resfriado comum)  
produção de IgA por conta da IVAS  IgA deposita-se em
pequenos vasos sanguíneos
•
Quadro clínico:
✓ PÚRPURA PALPÁVEL (em membros inferiores e nádegaspor questões gravitacionais)
✓ HEMATÚRIA (lembra Berger – existe uma tese de que a
•
•
✓
✓
púrpura de Henoch-Schönlein é a forma sistêmica de Berger)
DOR ABDOMINAL
ARTRALGIA
PLAQUETAS NORMAIS OU ELEVADAS
(importante para diagnóstico diferencial com PTI)
DOENÇA DE BUERGER
(TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE)
Epidemiologia: homens, 35 anos, tabagista (é o tabagismo que
faz a carga genética se expressar)
-------------------------------------------------------------------------------Acomete de forma intensa e disseminada vasos de médio e de
pequeno calibre – induzindo isquemia e necrose de
extremidades
-------------------------------------------------------------------------------Como diferenciar de doença aterosclerótica:
•
Idade (Buerger – homens jovens/ doença aterosclerótica –
idosos)
•
Vasos proximais poupados (a doença de Buerger acomete
preferencialmente vasos de médio e de pequeno calibre/ na
doença aterosclerótica temos comprometimento por exemplo,
de carótida – não há territórios poupados)
TABAGISMO COM ISQUEMIA E NECROSE DE EXTREMIDADES
DOENÇA DE BEHÇET
Epidemiologia: 20-35 anos (sem predileção por sexo)
-------------------------------------------------------------------------------Quadro clínico:
•
ACNE
•
ÚLCERAS ORAIS e GENITAIS
•
LESÃO OCULAR - HIPÓPIO (pus estéril na câmara anterior do olho)
Página|5
•
PATERGIA (hiper-reatividade cutânea – pápula eritematosa de pelo
menos 2 mm em 48h)
•
ANEURISMA DE ARTÉRIA PULMONAR
--------------------------------------------------------------------------------------------------
Sorologia: ASCA (em fases mais tardias)
ANTICORPOS
Nefrite lúpica
Lúpus fármaco-induzido
LES neonatal
Lúpus cutâneo subagudo
Lúpus FAN-negativo
Psicose lúpica
Síndrome CREST
Esclerodermia cutânea difusa
Síndrome de Sjögren
Doença mista do tecido conjuntivo
Granulomatose de Wegener
Síndrome de Churg Strauss
Poliangeíte microscópica
Anti-DNAdh
Anti-histona
Anti-Ro
Anti-Ro
Anti-Ro
Anti-P
Anti-Centrômero
Antitopoisomarase I
Anti-Ro/ Anti-La
Anti-RNP
C-ANCA
P-ANCA
P-ANCA
206
SÍNDROME EDEMIGÊNICA
ABORDAGEM DO EDEMA
Disfunção orgânica (coração, rim,
(anasarca)
fígado, tireoide)
LOCALIZADO
Vascular (venoso, linfático, arterial,
alérgico)
CAVITÁRIO
Serosa (pleura, pericárdio, peritônio)
(derrame)
Obs.: edemas: conforme são pressionados contra uma
proeminência óssea ficam deprimidos (cacifo ou sinal de
Godet)  o edema quando de origem linfático, não é
depressível!
GENERALIZADO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO
Não existe um tempo claramente definido
(ex.: HAS de longa data com cardiopatia ->
crônico/ ruptura de cordoalha tendínea ->
aguda)
DIREITA
Em todas elas, o paciente pode apresentar
x
sintomas de baixo débito. O que as
ESQUERDA
diferencia é o tipo de congestão: direita
 congestão sistêmica / esquerda 
congestão pulmonar
Obs.: ICC = temos de ter tanto congestão
sistêmica quanto congestão pulmonar –
(do contrário, deveremos dizer que o
paciente tem apenas “insuficiência
cardíaca”)
Geralmente são de baixo débito. Porém,
ALTO DÉBITO
alguns pacientes podem ter IC mesmo com
X
BAIXO DÉBITO DC normal ou aumentado (por aumento
da demanda dos tecidos, por exemplo)
DC normal = 5 L/min
CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO: anemia, tireotoxicose,
fístula, deficiência de B1 (beribéri), doença de Paget
ICFER
Do ponto de vista funcional podemos ter:
X
diminuição da ejeção (insuficiência
ICFEP
cardíaca sistólica) ou uma diminuição do
enchimento
(insuficiência
cardíaca
diastólica). Porém, atualmente, o que se
usa é: insuficiência cardíaca com fração de
ejeção reduzida (ICFER) e insuficiência
cardíaca com fração de ejeção preservada
(ICFEP). A partir daí, pautado o problema
central da disfunção, é possível um
tratamento mais específico.
MAIORES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
MENORES
Dispneia paroxística noturna
Turgência jugular patológica
Estertoração pulmonar
Cardiomegalia no raio-x
Edema agudo de pulmão
Terceira bulha (B3)
Aumento da altura do pulso
jugular (PVC>16 cm)
Refluxo hepatojugular
Perda >4,5kg em 5 dias de
diureticoterapia
8.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Edema maleolar bilateral
Tosse noturna
Dispneia aos esforços
Hepatomegalia
Derrame pleural
Diminuição da capacidade
vital
FC >120 bpm
Para dúvida ou prognóstico (quanto maior o valor = maior a
chance de ser insuficiência cardíaca e pior será o prognóstico):
BNP (>100) e NT-proBNP (>300-400) – o grande valor
desse teste é o valor preditivo negativo
Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a
classificação e ainda fornece o prognóstico (a FE é um dos
mais importantes marcadores prognósticos)
AGUDA
x
CRÔNICA
CAUSAS
PRINCIPAIS: doença coronariana/ HAS
TRATAMENTO
O coração, no momento em que começa a falhar,
diferentemente de outros órgãos, não “se poupa”, ao contrário,
ele acaba se sobrecarregando como uma forma de
compensação  ativação neuro-humoral (sistema renina
angiotensina aldosterona -> volume e adrenérgico -> FC) 
sobrecarga ventricular  em um primeiro momento, isso
mantém o paciente com uma função estável, porém, com o
tempo teremos alteração na estrutura cardíaca
(remodelamento cardíaco)  assim, o que aumenta a
sobrevida desses paciente é a atuação sobre esse
remodelamento (e não apenas sobre os sintomas).
DISFUNÇÃO CARDÍACA

NEURO-HUMORAL
ANGIOTENSINA II

SOBRECARGA VENTRICULAR
ALDOSTERONA
REMODELAMENTO CARDÍACO
NORADRENALINA
A
B
IC FE REDUZIDA
Tratar HAS, DM..
SOMENTE FATORES
DE RISCO
DOENÇA
ESTRUTURAL
ASSINTOMÁTICA
2 medicações:
IECA ou BRAII
Betabloqueador
IC com FE REDUZIDA
B3 (sobrecarga de volume)
IC com FE PRESERVADA
B4 (sobrecarga de pressão)
ICTUS GLOBOSO, DIFUSO
RX: CARDIOMEGALIA
(HIPERTROFIA EXCÊNTRICA)
ECOCARDIOGRAMA
ICTUS NORMAL/ PROPULSIVO
RX: NORMAL/ ECG: ALTERADO
IECA (ou BRAII):
Contraindicações:
 Cr >3 (relativa)
 K+ > 5,5 mEq/L
 Estenose bilateral da artéria renalSe
o paciente não tolerar IECA/BRAII:
HIDRALAZINA + NITRATO
BETABLOQUEADORES:
(HVE – HIPERTROFIA CONCÊNTRICA)
(METOPROLOL – succinato, CARVEDILOL, BISOPROLOL)
FE ≤ 40%
 CAVIDADES
ECOCARDIOGRAMA
FE > 40-50%
CAVIDADES NORMAIS
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de IC é essencialmente clínico !
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
Os critérios maiores – devemos lembrar: ABC (Aumento da
jugular/ B3/ Congestão pulmonar)
Início:
Paciente deve estar compensado
Começar com baixa dose (e titular aos poucos)
SINTOMÁTICO
C
Avaliar NYHA
(classificação funcional)
Classificação NYHA
I
Sem
limitação: Manter
IECA/BRAII
sintomas
com betabloqueador
grande esforço (>6
METs)
II Limitação
leve: Acrescentar:
ESPIRONOLACTONA
médios esforços (4-6 •
e
207
METs)
III
(ALDACTONE)* – não usar
se Cr >2,0-2,5/ K+>5,0
•
DIURÉTICOS
(FUROSEMIDA) – em caso
de hipervolemia
•
DIGITAL – em caso de
sintomas persistentes
Adicionar:
HIDRALAZINA + NITRATO
Obs.: benefício maior em negros
Limitação
moderada:
pequenos esforços
(<4 METs)
IV Limitação
grave: Tentar otimizar as medicações
em repouso
(*) O maior benefício da espironolactona é a partir da classe
III, mas já pode ser utilizada na classe II
D
SINTOMAS
•
Suporte circulatório
REFRATÁRIOS
•
Transplante
RESUMINDO - TRATAMENTO
QUAIS DROGAS AUMENTAM A SOBREVIDA
IECA/ BRAII
BETABLOQUEADOR
ALDACTONE (ESPIRONOLACTONA)
Obs.: hidralazina + nitrato = até pode mudar a sobrevida, mas
esse benefício é mais evidente em negros
SE QRS > 120-150ms
RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR (marca-passo)
POSSO ADICIONAR SE FC ≥ 70 bpm
IVABRADINA (inibidor de corrente If)
2016
Substituir IECA por  VALSARTAN + SACUBITRIL
Pacientes que toleram o IECA, mas ainda continuam
sintomático -> efetuar essa troca
•
•
•
IC com FE PRESERVADA
Tratar os “problemas”!
Congestão: diuréticos em baixas doses
Controle da PA/FC: IECA/ betabloqueador/antago. Ca++
NÃO UTILIZAR: DIGITAL (além de não haver benefícios,
só teríamos os prejuízos por conta da intoxicação ->
contraindicação formal nesses casos)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Avaliar:
•
Congestão
•
Baixa perfusão
CONGESTÃO
NÃO
SIM
B
(B) QUENTE/ÙMIDO
A N (A) QUENTE/SECO
Investigar outra causa
Vasodilatador
I Ã
X O
(TEP, anemia,)
(IECA/nitrato/
A
nitroprussiato)
+ Diurético
P
(C)
FRIO/SECO
(D)
FRIO/ÚMIDO
E
Hidratação venosa
Dobutamina +/R
cautelosa
Noradrenalina
F S
U I
S M
Ã
O
Obs.:
Devemos suspender o betabloqueador de todo paciente
que interna com IC descompensada?
Não! Pois essa classe de drogas tem um benefício
imprescindível na IC sistólica. Assim, ele só seria retirado nas
descompensações graves, a ponto de o paciente apresentar
sinais de hipoperfusão periférica e precisar de um agente
inotrópico (como a dobutamina). Assim, o betabloqueador
poderia ser mantido na maioria dos pacientes
“descompensados”.
CARDIOMIOPATIA
DILATADA
RESTRITIVA
HIPERTRÓFICA
FE reduzida: idiopática, Chagas, álcool,
periparto,..
FE preservada: endocardiomiofibrose,
amiloidose
FE preservada: idiopática, obesidade
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Septo hipertrofiado  aproxima-se da mitral e obstrui a saída
do VE (é como se fosse uma estenose aórtica)  sopro
sistólico  na estenose aórtica, a obstrução é fixa; já na
cardiomiopatia hipertrófica, a obstrução é dinâmica  a
obstrução piora com o coração “vazio”  sopro piora com o
coração “vazio”
GENÉTICO – JOVEM – HISTÓRIA FAMILIAR
•
SOPRO SISTÓLICO:
Piora com Valsalva
Melhora com agachamento
•
ECG: sinais de HVE
•
ECO: espessura septal assimétrica
•
Movimento anterior sistólico da mitral (MAMS)
•
Tratamento: controlar PA e FC, ablação com álcool,
miomectomia
•
Evitar: nitrato e diurético (tipicamente o paciente
descompensa ao utilizar uma dessas medicações!)
•
CDI (cardiodesfibrilador implantável): história de
morte súbita abortada, síncope e taqui ventricular
208
•
DOR TORÁCICA
PERICARDITE
AVALIAÇÃO INICIAL: Clínica + ECG + raio-x de tórax
Caso clínico:
•
Dor ventilatório-dependente (ou pleurítico)
•
Dor postural dependente (melhora sentado e piora
deitado)
•
Som áspero (sistólico e diastólico) – atrito pericárdico
•
ECG: supra-ST

Pericardite

CARDÍACAS
•
•
•
•
•
NÃO CARDÍACAS
Isquêmica
Dissecção de aorta
Pericardite
Cardiomiopatia
Valvopatias
•
•
•
•
•
Tipo B: somente em casos complicados!
Pleuropulmonar
Gastrointestinal
Músculo-esquelética
Herpes zoster
Psicogênica

DISSECÇÃO AÓRTICA

Caso clínico:
•
Dor com irradiação interescapular
•
Sopro cardíaco (diastólico mais audível em borda
esternal esquerda média – foco aórtico acessório) 
insuficiência aórtica
•
Diferença de PA entre os membros

Dissecção aórtica
Quadro clínico: DOR TORÁCICA INTENSA E SÚBITA
A aorta é um vaso bastante grande, e por isso é dividida em
três compartimentos principais:
Aorta ascendente IAM (dica: dor torácica intensa desde o
início e que se irradia para região
dorsal/interescapular); insuficiência
aórtica; tamponamento cardíaco (o
tamponamento não ocorre apenas pela
quantidade de sangue, mas também
pela velocidade com que ele se
acumula).
Arco aórtico
Subclávia: diferença de PA
Carótida: síncope/ AVE isquêmico
Hemotórax
Aorta
Isquemia mesentérica
descendente
Isquemia renal
**A dissecção aórtica não é apenas diagnóstico diferencial de
IAM, mas também é considerada uma causa de IAM.
O índice de mortalidade é mais elevado quando o
acometimento se der em porções mais altas (tratamento
cirúrgico). Para as porções mais baixas, pode-se manejar o
paciente apenas com medidas de suporte.
Diagnóstico:
•
Estável: RM de tórax
•
Instável: ECO transesofágico
... se indisponíveis ou contraindicados: ANGIO TC DE TÓRAX
Classificação
STANFORD
A)
B)
DE BAKEY
I)
II)
III)
Acomete aorta ascendente
Não acomete aorta ascendente
Aorta ascendente e descendente
Aorta ascendente
Aorta descendente
Tratamento:
Clínico:
•
Betabloqueador
(esmolol,
propranolol,..)
nitroprussiato de sódio
•
Labetalol (bloqueio alfa e beta)
•
ALVO: PAS 100-110 mmHg/ FC < 60 bpm
Cirúrgico:
•
Tipo A: SEMPRE!
+/-
Pericardite
aguda
•
•
Idiopática/ viral (coxsackie B)
Dor contínua, pleurítica, que aumenta
deitado e diminui sentado; atrito
pericárdico (sisto e diastólico)
Pericardite
subaguda
•
•
Hipotireoidismo
Derrame grande e assintomático
Pericardite
constrictiva
•
•
Tuberculose
Turgência jugular (sinal de Kussmaul),
hepatomegalia
AGUDA
Idiopática/ Vírus – Coxsackie B
Outras: pós-IAM, autoimune, piogênica, urêmica,..

ECG
SUPRA DE ST DIFUSO (CÔNCAVO)
INFRA DE PR (MAIS ESPECÍFICA)
Diagn. diferencial com IAM: sem onda Q de
necrose/ poupa V1 e AVR
RAIO-X
CORAÇÃO EM MORINGA
ECO
DERRAME PERICÁRDICO
Tratamento:
•
AINE +/- colchicina/ corticoide (para casos refratários)*
exceção: pericardite pós-IAM (pois esse esquema pode
atrapalhar o processo de cicatrização)
•
Forma constrictiva: pericardiectomia
COSTOCONDRITE – SD DE TIETZE
Caso clínico:
•
Dor à digitopressão da borda esternal
•
Inflamação
•
Episódios recorrentes

Costocondrite – conduta: repouso, gelo local, AINE
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
Caso clínico:
•
Dor pós-prandial
•
Parece coronariana (pode ser deflagrada com exercício)
•
Melhora com nitrato
•
Testes cardíacos normais

Espasmo esofagiano difuso – contrações intensas,
exacerbadas e difusas, ineficazes
209
Clínica: CÓLICA ESOFAGIANA = ~ angina/ DISFAGIA
Diagnóstico: esofagografia baritada (“SACA-ROLHAS”)/
PADRÃO-OURO = ESOFAGOMANOMETRIA
Tratamento: nitrato/ antagonistas dos canais de cálcio;
antidepressivos, sildenafil, Botox ®
Se refratários: esofagomiotomia longitudinal
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
•
Angina típica: tem três componentes básicos ou principais
•
•
•
Dor ou desconforto retroesternal
Piora com estresse ou com exercício
Alívio com repouso ou com utilização de nitrato
•
•
Angina estável: isquemia crônica
Angina instável/ IAM: síndrome coronariana aguda
•
•
•
Variantes:
Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra-ST transitório
Microvascular (síndrome X): mulheres, disfunção
endotelial
Silenciosa/ atípica: idoso, DM, renal crônico,
transplantado
ISQUEMIA CRÔNICA – ABORDAGEM E CONDUTA
Solicitar: ECG de repouso
Se o paciente tiver doença isquêmica de fato, e se essa
doença aparecer no eletrocardiograma, esperamos dois
achados:
•
Inversão da onda T
•
Infra de ST
**O ECG geralmente é inespecífico.
No repouso esses pacientes tendem a ficar bem. Em atividade
porém, a reserva coronariana é esgotada e por isso passam a
apresentar sintomas.
TESTE ERGOMÉTRICO
•
Teste (+): infra de ST ≥ 1mm
O infra que deve ser valorizado pode aparecer de duas
formas: RETIFICADO ou DESCENDENTE.
A primeira grande limitação é a limitação física (para que o
paciente faça um exame adequado, deve atingir 85% de sua
FC máxima – caso contrário, o teste não será confiável –ex.:
pacientes com osteoartrose não conseguem fazer o exame).
Outra limitação é quanto ao ECG de base do paciente (ex.:
HVE, BRE) – nesses casos podemos perder parâmetros para a
avaliação – se o ECG não for estável para avaliação do infra,
temos de tentar outras alternativas como a perfusão por
radionuclídeos.
PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS
(Cintilografia/ PET de repouso e de esforço*)
(*) Dipiridamol – pode ser utilizado ao invés do esforço físico
– efeito colateral: broncoespasmo.
•
Teste (+): defeito na perfusão durante o esforço
•
Vantagens: esse teste possui duas grandes vantagens –
podemos ver diretamente a parede desejada (localiza
melhor a lesão), e, além disso, a cintilo nos permite
avaliar o conceito da viabilidade miocárdica (ex.:
paciente com área hipocinética e acinética – a
cintilografia irá nos mostrar se essa área ainda é viável,
ou seja, se o defeito é reversível, e consequentemente,
se valeria a pena voltar a perfundi-la).
TESTES ANATÔMICOS
•
ANGIO TC DE CORONÁRIAS: é mais utilizada. Permite
uma reconstrução tridimensional. Pode mostrar algumas
1.
2.
3.
características da lesão além da localização. A TC pode
ainda permitir avaliar o escore de cálcio (vasos com
maiores chances de complicações -> escore de cálcio
mais elevado). O maior benefício do exame: VALOR
PREDITIVO NEGATIVO ELEVADO (grande capacidade de
excluir). Contudo, ao encontrar uma lesão, não teremos
certeza se ela é significativa ao ponto de ser necessário
abordá-la.
ANGIO RM
CORONARIOGRAFIA (CAT)
PADRÃO DE OURO
Causa indefinida
Angina limitante e refratária
Alto risco pelos testes – isquemia com baixa carga,
múltiplos déficits de perfusão
Paciente com doença isquêmica miocárdica: ECG de repouso
(geralmente inespecífico)  testes provocativos (funcionais)
– a primeira opção é o teste ergométrico; caso o paciente
tenha ECG de base alterado: perfusão por radionuclídeos
(cintilo/PET)  Se limitação física: estresse farmacológico
(cintilo com dipiridamol – exceto em asmáticos/ ECO ou RM
com dobutamina)  se os testes continuarem inconclusivos
 testes anatômicos (angio-TC ou RM)  se necessário: CAT
(exame mais invasivo, que deve ser deixado como
instrumento final para avaliação).
CONDUTA
 PERFUSÃO CORONARIANA x  DEMANDA MIOCÁRDICA
DE O2
Controlar obstrução
Controlar PA e FC
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TERAPIA ANTIISQUÊMICA
TERAPIA
ANTITROMBÓTICA
•
•
TERAPIA ANTIISQUÊMICA
OUTRAS*
•
AAS (ou clopidogrel – em caso
de intolerância ao AAS)
Estatina (independe do LDL)
•
•
Betabloqueador
(ou
antagonista do canal de Ca++)
IECA (se HAS, DM, IC ou IRC)
Nitrato (sintomática apenas)
•
•
•
Ivabradina
Trimetazidina
Ranolazina
Geralmente, se o paciente está utilizado as cinco medicações
(AAS, estatina, betabloquador, IECA e nitrato), porém
continua sintomático/ refratário, embora existam algumas
outras opções, estaria indicado neste caso o CAT.
*CAT: definir se intervenção por cirurgia x angioplastia
Quanto mais grave é a lesão  maior é o benefício da
cirurgia.
Cirurgia é preferência:
•
Localização: tronco, DA proximal, trivascular
•
Diabéticos
•
Disfunção de VE
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
PLACA INSTÁVEL
SUBOCLUSÃO
OCLUSÃO TOTAL
Angina instável
IAM transmural
IAM subendocárdico
(COM SUPRA ST)
(SEM SUPRA DE ST)
(*) Como diferencia-las: marcadores de necrose (troponina)
– se a troponina estiver aumentada, é porque já existe
infarto, caso contrário, teremos apenas angina instável.
210
•
•
ABORDAGEM:
ECG: em 10 minutos (deve ser realizado e interpretado)
Marcador de necrose miocárdica: TROPONINA – em
dois tempos: 0h – 3h (existem alguns protocolos de
troponina extremamente sensíveis em que se pode fazer
o exame nos tempos 0h e 1h). A CK-MB só deverá ser
solicitada se a troponina não estiver disponível
TERAPIA PADRÃO PARA CORONARIOPATA AGUDO:
TERAPIA
•
AAS + clopidogrel (melhor do que
ANTITROMBÓTICA
o clopidogrel é o ticagrelor –
assim, se houver disponibilidade,
este deve ser utilizado)
•
Estatina (atorvastatina)
•
Heparina
Diabetes, renal crônico,
FE <40%
Revascularização prévia
Obs.: ESCORE TIMI:
•
Infra de ST
•
2 anginas em 24 horas
•
3 fatores de risco
•
Troponina
•
50% de obstrução
•
65 anos
•
7 últimos dias (prévios) fez uso de AAS
Casa critério vale 1 ponto; um TIMI maior que 2 -> paciente
com benefício para realização de CAT
VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA
•
•
•
TERAPIA ANTIISQUÊMICA
Betabloqueador (preferência VO)
IECA (aguardar estabilidade 4-6h)
Morfina*, O2*, nitrato (oral ou
venoso )
(*) não são indicações de rotina. A
morfina não é mais indicação de
rotina. O oxigênio deve ser feito
apenas para aqueles que estiverem
dessaturando, caso contrário pode ser
lesivo ao organismo, causando
vasoconstrição.
Coronária Direita
Circunflexa
Descendente anterior
ANTERIOR
(ANTEROSSEPTAL)
LATERAL ALTA
LATERAL BAIXA
ANTERIOR EXTENSO
Uso de sildenafil 24h: não fazer nitrato
Intoxicação por cocaína: não fazer betabloqueador
IAM de VD: não fazer morfina, nitrato ou
betabloqueador* (*) contraindicação formal: morfina,
nitrato/ os beta-bloqueadores podem ser usados caso o
paciente não esteja bradicárdico e não esteja hipotenso.
TERAPIA ESPECÍFICA
SEM SUPRA DE ST x COM SUPRA DE ST
SEM SUPRA DE ST
ALTO RISCO
NÃO
SIM
Otimizar a medicação e
•
marcador de necrose)
•
(cintilo, eco) se disponível
Internar na unidade
coronariana
Cateterismo cardíaco
em 2-72h (a depender
de quão alto é o risco)
RISCO
FATORES
CONDUTA
MUITO ALTO
Angina refratária, recorrente
ou em repouso
Instabilidade hemodinâmica
IC aguda
TV sustentada ou FV
INVASIVA
IMEDIATA
(até 2h)
GRACE > 140
Alteração de troponina
Alterações de ST e T
TIMI > 2
INVASIVA
PRECOCE
(até 24h)
INVASIVA
ALTO
MODERADO
Ventrículo direito
*Posterior, inferior e base do
septo  em 70% dos casos
Lateral
Parede anterior, septo e ápice
DERIVAÇÕES DO ELETROCARDIOGRAMA
Lembrar: medicações que alteram desfecho em
coronariopatas:
“ABC”
–
AAS,
atorvastatina,
betabloqueadores, captopril, clopidogrel, clexane.
•
•
•
RETARDADA
(até 72h)
VENTRÍCULO DIREITO
INFERIOR
DORSAL (POSTERIOR)
DA
V1-V4
CX
CX
D1, aVL
V5, V6
TCE
ou
DA+CX
CD
CD (70-80%)
CD (70-80%)
V1-V6, D1, aVL
V3R, V4R
D2,D3, aVF
V7, V8
Todas as vezes que tivermos infarto anterior (isquemia de CD)
 devemos solicitar V3R, V4R, V7 e V8 para uma avaliação
completa.
Obs.: Imagem em espelho:
PAREDE LATERAL ALTA  PAREDE INFERIOR
PAREDE DORSAL  PAREDE ANTEROSSEPTAL
Ex.: se temos um supra de ST na parede lateral alta,
encontraremos um infra na parede inferior.
Assim, sempre que encontrarmos um infra, devemos nos
perguntar se isso não pode ser uma imagem em espelho.
Lembrando que o SUPRA sempre domina !
COM SUPRA DE ST
•
•
Terapia “padrão”: MONABC ..
Reperfusão imediata se:
✓ Sintoma compatível
✓ ⩟T de até 12 horas
✓ Supra de ST em 2 derivações consecutivas ou BRE
novo
(*) Embora seja essa a recomendação formal, se após 12
horas o paciente ainda persiste com dor e com ECG alterado,
isso indica que o processo isquêmico continua em vigência e
assim ainda seria possível tentar a reperfusão.
•
Trombolítico x angioplastia = preferência é a
angioplastia
TROMBOLÍTICO >90-120 minutos
Trombolítico deve ser feito em até
30
minutos
–
opções:
211
ANGIOPLASTIA
•
estreptoquinase, tPA, rPA, TNK
(preferência)
PA < 185 x 110 mmHg
Não fazer se: sangramento ativo ou
risco para SNC (AVEh, AVEi ou TCE <
3 meses, tumor)
Critérios de reperfusão:
1. Melhora da dor
2. Redução do supra de ST (≥50%)
3. Arritmias de reperfusão (ex.:RIVA)
Se inadequada: encaminhar pra
angioplastia de resgate
<90-120 minutos
Contraindicação ao trombolítico
Choque cardiogênico
Diagnóstico duvidoso
Avaliar complicações:
1. Arritmia: FV é a principal causa de óbito
(indicações de CDI: paciente que já teve PCR/ TV
sustentada/ FE< 30%)
2. Hemodinâmico: abordagem do choque
cardiogênico (dobutamina + noradrenalina; balão
intra-aórtico)/ atentar se for IAM de VD = não usar
nitrato/morfina e evitar betabloqueadores
3. Mecânica: sopro novo (insuficiência mitral, CIV)
4. Dolorosa: angina x pericardite (aguda x Dressler) –
avaliar clínica/ ECG//marcadores/eco.
212
SÍNCOPE E ARRITMIAS
Introdução
O estímulo nasce em uma estrutura localizada no teto do AD
chamada de nodo sinusal, e a partir daí percorre todo o
tecido elétrico do coração.
Nodo sinusal  feixes atriais  nodo AV (passagem
lentificada*)  feixes de His e ramos  fibras de Purkinje
(*) essa lentificação do estímulo é importante, pois caso ela
não ocorresse, os átrios e os ventrículos seriam estimulados
praticamente ao mesmo tempo e assim, contrair-se-iam
também ao mesmo tempo, o que seria ‘catastrófico’ para
nossa hemodinâmica.
O coração é um órgão que tem uma característica ímpar:
automatismo elétrico (todas as regiões são capazes de gerar
estímulos elétricos automaticamente).
Se todas as regiões cardíacas são dotadas de automatismo,
porque o estímulo normalmente nasce no nodo sinusal?
Porque existe uma “hierarquia” de velocidade – assim, a
região que gera estímulos com a maior velocidade
(frequência) é o nodo sinusal (60-100 estímulos automáticos
a cada minuto = FC normal), e por isso, é ele quem acaba
comandando o coração. Os átrios e o nodo AV por exemplo,
conseguem gerar estímulos a uma frequência de 40-60
estímulos/min; os ventrículos têm uma capacidade de
geração de estímulos em uma frequência de 8-40/min. Logo,
o normal é que o coração seja comandado pelo nodo sinusal
(ritmo sinusal).
ONDA P
COMPLEXO QRS
ONDA T
ONDAS
Despolarização (ativação) atrial
Despolarização ventricular
Repolarização ventricular
Atropina: tem como mecanismo de ação a inibição da ação
vagal (vago = inervação parassimpática - atua reduzindo a FC)
 apenas as áreas cardíacas mais altas são providas de
inervação vagal  as bradiarritmias benignas são condições de
doença localizadas em regiões altas do coração (que recebem
inervação vagal e portanto, podem ser tratadas com atropina).
Nas bradiarritmias malignas, a patologia em si está localizada
em regiões mais baixas (ventriculares), desprovidas de
inervação vagal, e, portanto, não têm boa resposta à atropina.
•
•
•
•
•
INTERVALO PR
INTERVALO QT
FREQUÊNCIA CARDÍACA
1500
Número de quadradinhos entre RR
 (FC < 60 bpm) = BRADICARDIA
Se R-R < 3 (FC >100 bpm) = TAQUICARDIA
DISFUNÇÃO SINUSAL
Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lento – benigna;
geralmente é assintomática. Todos os indivíduos podem
fazer episódios de bradicardia durante a noite (maior
tônus vagal)
Pausa sinusal: ritmo sinusal com pausa – o indivíduo
tem momentos de “silencio elétrico” ou pausas elétricas,
e após, volta com ritmo sinusal. Geralmente é benigna
(até porque geralmente é muito rápida); contudo, uma
pausa sinusal longa (>3 seg) pode levar à síncope.
BRADICARDIA
SINUSAL
(ritmo sinusal
lento)
PAUSA
SINUSAL
(ritmo sinusal
com pausa)
RITMO SINUSAL
Onda P positiva em DII antes de cada QRS
INTERVALOS
Do início da onda P ao início do
complexo
QRS
marca
a
‘competência do nodo AV’ – condução
AV
Duração: 120-200ms )
Do início do complexo QRS ao final da
onda T
marca todo o processo
elétrico ventricular (desde o início da
despolarização até o final da
repolarização) – intervalo QT longo =
risco de taquiarritmias
Duração: até 440 ms )
BRADIARRITMIAS
Disfunção sinusal
Ritmos de escape
Bloqueios AV
•
•
•
DISFUNÇÃO SINUSAL
Vagotonia, droga bradicardizante,..
Benigno
Vagotonia, droga bradicarzante: benigno
(pausas sinusais rápidas)
Doença do nodo sinusal (fibrose): maligno
(>3 segundos) marca-passo (doença de
localização alta, mas que não irá responder
à atropina visto que as medicações não
conseguem atuar sobre a fibrose).
RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..)
Escape atrial (ritmo idioatrial)
Escape junconal (ritmo idiojuncional)
Escape ventricular (ritmo idioventricular)
RITMOS DE ESCAPE (ou IDIO..)
ESCAPE ATRIAL FC = 40-60 bpm
Onda P diferente da P sinusal
Benigna
ESCAPE
FC = 40-60 bpm
JUNCIONAL
Sem onda P/ QRS estreito
Benigno
ESCAPE
FC = 8-40 bpm
Sem onda P + QRS alargado
VENTRICULAR
Maligno (muito sintomático – síncope
com frequência) marca-passo
**Obs.: ritmo típico de parada em AESP
Se R-R > 5
Bradiarritmias
•
•
BRADIARRITMIAS
Benigna: pouco sintomático ou assintomático/ conduta:
expectante (observação) ou atropina ( vagal)
Maligna: grave/ não respondem adequadamente à
atropina/ conduta: marca-passo
•
•
BLOQUEIOS AV
Supra-hissianos: benignos
Infra-hissianos: malignos
BAV 1º. GRAU
Intervalo PR > 200ms (>5)
Lentificação da condução atrioventricular
Benigno (supra-hissiano)
BAV 2º. GRAU – MOBITZ I
Bloqueio não sequencial de P
COM WENCKEBACH: alargamento progressivo do intervalo
213
PR precedendo o bloqueio da onda P
Benigno (supra-hissiano)
BAV 2º. GRAU – MOBITZ II
Bloqueio não sequencial de P
SEM WENCKEBACH
Maligno (infra-hissiano) marca-passo
BAV 2º. GRAU – 2:1
Bloqueio não sequencial de P
De cada 2 ondas P 1 está bloqueada
Não consigo avaliar WENCKEBACH
Estudo eletrofisiológico para avaliar localizar a lesão
BAV 3º. GRAU (BAVT)
Todas as ondas P são bloqueadas
Maligno (infra-hissiano) marca-passo
Exemplos
do ECG
Causas
Terapia
MALIGNAS
Pausa sinusal longa
(>3seg)
BAV 2º grau Mobitz II
BAVT (3º grau)
Vagotonia
Doença do nodo sinusal
Droga bradicardizante Doença de Le-Lenegre
Marca-passo
Observação
(dopa, noradrenalina:
Sintomáticos:
temporário
->
até
atropina
implantação do MP)
“Head tilt, Chin lift” –
Hiperextensão da cabeça com elevação do mento
(essa manobra anterioriza a língua e com isso é possível abrir
a via aérea) – não fazer em caso de lesão cervical
BREATHE
2 VENTILAÇÕES
(com o que tiver a disposição)
Obs.: é possível fazer apenas as compressões torácicas,
embora o melhor seja também ventilar
COMPRESSÃO : VENTILAÇÃO
30: 2
(1 ciclo de RCP)
*Em adultos, independente do número de socorristas, é
sempre respeitada essa relação de 30 compressões para cada
2 ventilações  fazer isso de modo repetido até a chegada do
desfibrilador  monitorizar o ritmo
DEFIBRILLATION
Se ritmo chocável: FV/ TV
Choque único: monofásico (360J)/ Bifásico (200J)
BENIGNAS
Bradicardia sinusal
BAV 1º grau
BAV 2º grau Mobitz I
Parada Cardiorrespiratória
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)
CERTIFICAR A SEGURANÇA DA CENA !!

TESTAR RESPONSIVIDADE*
(*) Como testar a responsividade: as duas mãos apoiadas
sobre os ombros do paciente, fazer um leve estímulo
mecânico e chamar o paciente (se possível, chamar pelo
nome)

AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO (10 segundos)

CHAMAR AJUDA* (com desfibrilador)
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
(*) para crianças, o ideal é fazer 2 min de RCP antes de sair
para procurar ajuda, pois crianças geralmente param por
hipoxemia. Em adultos, primeiro chamar por ajuda.
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR
C-A-B-D
CIRCULATION
Assegurar circulação (compressão cardíaca)
•
Técnica: paciente deve ser colocado sobre uma
superfície rígida ; local no tórax onde devem ser feitas as
compressões = metade inferior do esterno; posição de
compressão = mãos sobrepostas em paralelo e dedos
entrelaçados, braços estendidos; o local do corpo que faz
o movimento de flexão para a compressão torácica é a
articulação do quadril
•
Frequência: 100-120 compressões/ minuto
•
Intensidade: 5-6 cm
Obs.: inicialmente: fazer 30 compressões a uma velocidade de
100-120/min.
AIRWAY
Abrir via aérea
DEPOIS DO CHOQUE
VOLTAR A RCP (2 minutos ou 5 ciclos) – 30:2
Após: checar o ritmo
Fiz o BLS (CABD primário) e a pessoa inda está em PCR ...
e agora?
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS)
TUBO* + VEIA **
(*) Compressão e ventilação independentes
Compressão: 100-120/min
Ventilação: 10/min
(*) se não conseguir acesso venoso -> acesso intra-ósseo ->
caso não consiga, é possível administrar algumas drogas pelo
tubo = VANEL (vasopressina, atropina, naloxone –
antídoto para opioides, epinefrina, lidocaína)
Obs.: para intubar + acesso venoso -> de preferência, não
interromper a RCP, caso necessário, parar por no máximo 10
segundos.
•
•
Como prosseguir: depende do ritmo de parada
FV/ TV sem pulso
Assistolia/ AESP
BLS
FV/ TV SEM PULSO
CHOQUE (mono: 360J/bif: 200J) RCP 2 min
Checar ritmo

CHOQUE

ACLS: tubo + veia  FV/ TV sem pulso

RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg)
 CHECAR RITMO - CHOQUE
RCP 2 min + ANTIARRÍTMICO
(amiodarona ou lidocaína)
Lidocaína somente se amiodarona não disponível
 CHECAR RITMO - CHOQUE
RCP 2 min + VASOPRESSOR (adrenalina 1 mg)

RCP + DROGA -> CHECAR RITMO -> CHOQUE
Obs.: antiarrítmicos = utilizar apenas 2 doses (1ª. 300mg – 2
amp/ 2ª. 150 mg – 1 amp) – após, utilizar apenas adrenalina
214
ASSISTOLIA/ AESP
BLS ASSISTOLIA*/ AESP
(*) Atenção - protocolo da linha reta (“cagada”):
✓ Checar cabos
✓ Aumentar ganhos
RCP (2min) +
✓ Trocar derivação
VASOPRESSOR
Adrenalina 1 mg
BLS ACLS: tubo + veia

Checar RITMO
(*) Não existe uma conduta mais correta do que a outra
quanto à decisão de reversão ou não da FA. A tendência é que
se tente a reversão no primeiro episódio de FA/ e em
pacientes muito sintomáticos/ pacientes jovens. A conduta
irá depender de cada caso, de cada paciente.
CONTROLE DA FREQUÊNCIA
Inibidores do nodo AV: antagonistas de cálcio
(diltiazem, verapamil), betabloqueadores, digital (se
ICC associada), amiodarona
2. Terapia antitrombótica crônica:
✓ Anticoagulação se prótese valvar ou paciente
considerado de alto risco para episódios
tromboembólicos
✓ Warfarin/ dabigatran/ rivaroxaban, apixaban ou
edoxaban
Obs.: Warfarin – preferência: se já usam, TFG < 30 ou
prótese valvar.
1.
(*) Quando checar pulso novamente: quando presença de
ritmo organizado
•
•
•
•
•
•
•
•
EM CASO DE REFRATARIEDADE
Diagnósticos diferenciais
5H
5T
Hipovolemia
•
Tension Pneumothorax
Hipoxemia
•
Trombose coronariana
Hipotermia
•
Toxicidade exógena
H+ (acidose)
•
Tamponamento
Hipo/hiperK
•
TEP
CUIDADOS PÓS-PARADA
Otimizar oxigenação (manter Sat >94%)
Tratar hipotensão
Controle direcionado da temperatura
✓ Se comatoso: 32-26º.C, por pelo menos 24 horas
✓ Evitar hipertermia sempre (piora o prognóstico
neurológico)
QUEM É ALTO RISCO?
CHA2DS2VASC
(1) Congestive (IC)
(2) Hipertensão
(3) Age (idade ≥ 75 anos) – 2 pontos
(4) Diabetes
(5) Stroke (AVE, AIT< embolia) – 2 pontos
(6) Age (65-74 anos)
(7) Sexo feminino
0 ponto: nada
1 ponto: tanto faz (nada/ antiplaquetário/ anticoagular)
2 pontos ou mais: ANTICOAGULAR
Taquiarritmias
1.
2.
TAQUIARRITMIAS
1.
2.
3.
4.
5.
•
Existe taquicardia? RR < 3
Existe onda P? Se existir: ou é atrial ou é sinusal
Existe onda F de flutter atrial? Se existir: é flutter
QRS estreito ou alargado? Se alargado: ventricular
RR regular ou irregular?
Se irregular: fibrilação atrial
Se regular: taqui supraventricular
•
3.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Causas: cardiopatia (HAS, reumática,..)/ reversíveis
(tireotoxicose, distúrbio hidroeletrolítico, pós-operatório)/
isolada (pacientes jovens nos quais não são identificados
fatores de risco)
Classificação:
Quanto mais tempo de FA menor a chance de reversão
✓ PAROXÍSTICA: < 7 dias
PERSISTENTE: > 7 dias
✓ LONGA DURAÇÃO: > 1 ano
✓ PERMANENTE: opção por não se reverter mais a FA
✓
4.
REFRATÁRIOS:
ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA/ CIRURGIA
FLUTTER ATRIAL
(raciocinar de forma semelhante à FA)
... se o paciente está estável:
1. Inibidores do nodo AV
2. Reversão do ritmo:
INSTÁVEL ou ESTÁVEL: preferência pela reversão com
CHOQUE (50-100J)
SE REVERSÃO QUÍMICA: Ibutilida (pouco disponível)
1º EPISÓDIO x RECORRENTE
Complicações:
Hemodinâmica:  FC + perda da contração atrial*
Tromboembólica: estase atrial
(*) Qual a bulha ausente no paciente com FA: B4
Abordagem do paciente com FA:
INSTÁVEL x ESTÁVEL
INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO
ELÉTRICA
 PA, síncope, dor torácica,
(choque sincronizado)
congestão pulmonar
ESTÁVEL
Duas opções possíveis:
•
Controle da FC
•
Controle do ritmo reversão
CONTROLE DO RITMO (REVERSÃO)
Inibidores do nodo AV
Controle do ritmo (elétrico ou químico)
Pré-reversão: avaliar duração e risco
<48 horas: heparina
>48h/indeterminado ou <48h com alto risco:
ECO transesofágico (-): heparina
ECO transesofágico (+)/ sem ECO: anticoagular
por 3-4 semanas
Pós-reversão: anticoagular por 4 semanas
Profilaxia
de
FA (amiodarona,
sotalol,
propafenona)
Terapia antitrombótica crônica (depende do risco)
3.
4.
Profilaxia do flutter: ABLAÇÃO
Terapia antitrombótica crônica CHA2DS2Vasc
TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV)
1. Reentrada nodal (70%) – mulher jovem
ECG: onda P retrógrada (P’) próxima ao QRS (RP’<70ms)
2. Reentrada na via acessória (30%) – criança
ECG: P’ se afasta do QRS (RP’ ≥ 70ms)
Reconhecendo a via acessória:
ECG de base: síndrome de pré-excitação ventricular
PR curto + onda delta
215
Se taquicardia pela via acessória:
WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
Conduta:
•
Manobra vagal
•
Próximo passo: adenosina em bolus 6-12mg
•
Tratamento curativo: ablação por radiofrequência
TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA
•
•
•
•
INSTÁVEL: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
DROGAS: PROCAINAMIDA/ AMIODARONA/ SOTALOL
TV AGUDA (IAM, cocaína,..): abordar condição de base
TV
ESTRUTURAL
(pós-IAM,
cardiomiopatia):
cardiodesfibrilador implantável (CDI) a indicação de
CDI só pode ser feita após terapia medicamentosa
otimizada!
Síncope
SÍNCOPE
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus
Avaliação inicial: história/ exame físico/ ECG
1. DESCARTAR:
2.
✓
✓
✓
✓
•
•
•
CONVULSÃO (tem aura, pós-ictal) e HIPOGLICEMIA
PROCURAR CAUSA DA SÍNCOPE
NEUROMEDIADA (neurocardiogênica)
ORTOSTÁTICA (postural)
NEUROLÓGICA
CARDÍACA
NEUROMEDIADA (neurocardiogênica)
*Sintomas pré-síncope*
Vasovagal: ansiedade, dor fludrocortisona; betabloqueadores (em pacientes jovens)
Hipersensibilidade do seio carotídeo: estímulo
cervical/ marca-passo
ORTOSTÁTICA (postural)
*  20mmHg na PAS após ortostase*
Hipovolemia/ drogas/ disautonomia: fludrocortisona,
midodrine
CASOS DUVIDOSOS/ OCUPACIONAL: TILT TEST
Obs.: para síncope neuromediada/ ortostática = não é
necessário fazer o teste
NEUROLÓGICA
*Exame neurológico alterado*
Isquemia vertebrobasilar/ doença carotídea bilateral/
enxaqueca basilar
CARDÍACA
*Súbita, precedida de palpitações, pós-exercício*
•
Jovens/ atletas: cardiomiopatia hipertrófica/ commotio
cordis/ síndromes arritmogênicas
•
>45 anos: estenose aórtica/ IAM/ BAVT
SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS
Via acessória
WOLFFPARKINSONPR curto + onda delta
WHITE
BRUGADA
Alteração nos canais de sódio
Pseudo-BRD + supra de ST em V1-V3
QT LONGO
Congênita (Jervell-Lange-Nielsen): SURDEZ
Drogas/ inseticidas/ “hipos” (K+, Ca++,
Mg++)/ BAVT
Torsades: trata com sulfato de magnésio
DISPLASIA DE Degeneração do VD – com IVD
VD
ECG: onda épsilon
216
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO
Objetivo: identificar e controlar fatores com impacto na
evolução cirúrgica
Exames pré-operatórios
Avaliação do risco cirúrgico
Medicação de uso crônico
Profilaxia de TVP/TEP
Profilaxia antibiótica
EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS
Não existe rotina pré-operatória (não existe nenhum exame
universalmente obrigatório antes de alguma cirurgia) – é
necessário individualizar os exames de acordo com o paciente
e de acordo com a cirurgia.
**Dependem do paciente e do tipo de cirurgia**
IDADE
Para o coração aguentar a cirurgia, o coração irá precisar
gastar durante o ato cirúrgico-anestésico 4 METs. Se no dia a
dia o paciente já chega ou ultrapassa 4 METs, ele já nos prova
que seu coração irá suportar a cirurgia. O que nos preocupa
são aqueles indivíduos que não chegam a 4 METs em suas
atividades diárias
<4 METs = alto risco cardiovascular
Alguns indivíduos não chegam a 4 METs porque seu
organismo não aguenta, outros podem suportar, mas não
chegam a esse gasto por “preguiça”. Logo, nessa situação, o
que se deve fazer é o teste de stress farmacológico – se este
for normal, pode-se liberar o paciente para a cirurgia.
COMO MINIMIZAR O RISCO
Beta-bloqueador se IRCR ≥ 3
(iniciar com mais de 1 dia de antecedência – para avaliar a
tolerância ao medicamento)
COM RELAÇÃO AO PACIENTE
EXAMES
<45 anos
45-54 anos
55 -70 anos
>70 anos
ECG para homens
ECG + hemograma
ECG + hemograma + eletrólitos + função
renal + glicemia
Exames adicionais podem ser solicitados na dependência de
patologias de base que o paciente possa apresentar.
EXAME
COAGULOGRAMA
COM RELAÇÃO A CIRURGIA
SITUAÇÕES
RAIO-X DE TÓRAX
Estimativa de perda superior a 2
litros,
neurocirurgia,
cirurgias
cardíaca e torácica
Cirurgias cardíaca e torácica
AVALIAÇÃO DO RISCO CIRÚRGICO
A magnitude do risco depende do paciente e da cirurgia.
**Avaliar (paciente e cirurgia) e, depois, minimizar ...**
CARDIOVASCULAR
PULMONAR
RENAL
HEPÁTICA
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
Quantos preditores de risco cardiovascular o paciente tem?
Existem diversos escores que se prestam a avaliação de risco.
O que se recomenda para o uso atualmente é o índice de risco
cardíaco revisado.
ÍNDICE DE RISCO CARDÍACO REVISADO (IRCR)
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
Coronariopatia
Insuficiência cardíaca
IRC (Cr>2mg/dL)
DM com insulina
Doença cerebrovascular (AVC ou AIT)
Cirurgia: torácica, abdominal ou vascular suprainguinal
<2 preditores LIBERAR CIRURGIA
≥2
AVALIAR A CAPACIDADE FUNCIONAL
preditores
(METs)
≥ 4 METs = CIRURGIA
<4 METs = TESTE DE STRESS FARMACOLÓGICO
Se normal = CIRURGIA
Capacidade funcional
É o gasto energético diário do coração.
Essa capacidade funcional é mensurada através de uma
unidade chamada de METs (gasto energético diário do
coração)
<4 METs: comer, vestir, andar em volta de casa,..
4-10METs: subir um lance de escadas, andar rápido,
trabalho doméstico,..
>10 METs: exercício físico aeróbio (natação, tênis,
futebol)
ASA
I
RESUMO DO ESTADO CLÍNICO
Classificação
Indivíduo saudável
II
Doença sistêmica sem limitação
(ex.: HAS controlada, DM com controle glicêmico,
paciente fumante – o tabagismo já coloca o paciente
como ASA II)
III
Doença sistêmica que limita, mas não incapacita
(ex.: HAS não controlada, DM sem controle glicêmico,
infarto prévio)
IV
Doença sistêmica que limita e incapacita
(ex.: insuficiência cardíaca grave)
V
Moribundo
(ex.: expectativa de óbito com ou sem a cirurgia –
aneurisma de aorta roto, AVC hemorrágico com HIC)
VI
Morte encefálica
(ex.: doença de órgãos)
Cirurgia de emergência: sufixo “E”
MEDICAÇÃO DE USO CRÔNICO
MANTER
(INCLUSIVE NO DIA)
CORTICOIDE
hidrocortisona (uma
dose
na
indução
anestésica e após de
8/8h por 24-48h de
pós-operatório para
mimetizar a resposta
ao trauma)
ANTI-HIPERTENSIVOS
INSULINA NPH: 2/3
da dose na noite que
antecede a cirurgia e
na manhã da cirurgia,
fazer ½ da dose que
estava habituado a
fazer.
SUSPENDER
(7-10 dias
antes da cirurgia. Se o doente fizer
uso de AAS por conta de doença
coronariana, ele
deve
ser
mantidoem
alguns
casos
consideramos retira-lo mesmo
nessa condição como em casos de
neurocirurgia, RTU de próstata)
ANTICOAGULANTE (o warfarin
deve ser suspenso 5 dias antes da
cirurgia e deve-se acompanhar o
comportamento do INR, cuja meta
para a cirurgia deve ser de ≤ 1,5. Ao
retirar o warfarin deve-se de
imediato iniciar a heparina que será
mantida até poucas horas antes da
cirurgia: HNF = 6 horas antes da
cirurgia/ HBPM = 24h antes da
cirurgia)
AINES (deve ser retirado de 1-3
dias antes da cirurgia)
ANTIAGREGANTES
ANTIDIABÉTICOS
ORAIS
suspender no dia da cirurgia.
PROFILAXIA TVP/ TEP
RISCO TROMBOEMBÓLICO
Muito baixo (<0,5%)
Cirurgia ambulatorial
ESTRATÉGIA
Deambulação precoce
217
Baixo (1,5%)
Cirurgia >45 min, veia central,
restrição ao leito >72h, câncer
Moderado (3%)
2 anteriores, TVP/TEP prévio,
cardíaca, torácica
Alto (6%)
Ortopédica (quadril, joelho)
Oncológica de pelve/abdome
Não farmacológica
Compressor
pneumático
intermitente (CPI)
Farmacológica
(enoxaparina 40mg SC
1x/dia;
heparina
não
fracionada 5000 UI 12/12h
ou 8/8h) ou
Não farmacológica
Farmacológica e
não
farmacológica
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
Evitar infecção de ferida operatória (S. aureus)
Tipo
Definição
Esquema
LIMPA
---Não
penetra
Exceções: (1) corpo
tratos
respiratório,
estranho
(ex.:
gastrointestinal,
prótese); (2) se a
urinário
infecção existir, ela
(ex.:
cirurgia será catastrófica –
para
hérnia, ex.: neurocirurgia –
meningite/
cirurgias
meningoencefalite;
ortopédicas,
cirurgia cardíaca –
neurocirurgia)
mediastinite)
LIMPA –
Penetra de forma Direcionar
Em
geral:
CONTAMINADA* controlada - na
ausência
de cefazolina
inflamação; sem
(cefalosporina
de
a ocorrência de
primeira
geração,
extravasamento
que cobre bem os
de conteúdo.
germes
gram(ex.:
positivos, que são os
colecistectomia
principais, são os
por colelitíase)
germes encontrados
CONTAMINADA Penetrar
na na nossa pele).
vigência
de Cirurgias colorretais:
inflamação
ou esquema capaz de
com ocorrência cobrir também gramnegativos
e
de
anaeróbios
(ex.:
extravasamento
gentamicina
+
de conteúdo
metronidazol)
(ex.:
colecistectomia
por colecistite)
INFECTADA
“ite” abdominal ATB
terapia
supurada,
(mantém-se o ATB
contaminação
como terapêutico)
fecal
(*) Sinônimo: potencialmente contaminada
Obs.: quando replicar a dose do antibiótico profilático
durante a cirurgia: em cirurgias que duram muito tempo (ex.:
para a cefazolina, caso a cirurgia dure mais do que 4 horas, a
dose deve ser replicada) ou caso ocorra sangramento
importante durante a cirurgia (nesse caso ele perde grande
quantidade do antibiótico pelo sangue).
Qual o momento ideal de fazer a dose do antibiótico
profilático (dose única):
30-60 minutos ANTES da primeira incisão cirúrgica
Obs.: o que ocorre geralmente no momento da indução
anestésica.
Obs.: Na avaliação nutricional no pré-operatório estaria
indicada a solicitação de algum exame laboratorial?
TRANSFERRINA, PRÉ-ALBUMINA e ALBUMINA
Através de que medida poderíamos reduzir os riscos de
complicação no pré-operatório:
Pré-operatório: suporte nutricional na desnutrição grave
(perda >10% do peso em 6 meses)
Indicação de suporte nutricional:
Pós-operatório: suporte nutricional na desnutrição ou jejum >
7 dias (preferir via enteral)
INTRA-OPERATÓRIO
MALLAMPATI
Classe 1
+ pilar amigdaliano
Classe 2
+ abertura da orofaringe
Classe 3
+ palato mole e base da úvula
Classe 4
Palato duro
Mallampati = prediz a dificuldade de intubação.
ANALGESIA
Opioide
Anestésico local
REDUÇÃO DA
CONSCIÊNCIA
Halogenado (gás)
Hipnóticos
Opioide
1.
2.
3.
4.
5.
ANESTESIA
RELAXAMENTO MUSCULAR
Bloqueador neuromuscular
Anestésico local
BLOQUEIO
NEUROVEGETATIVO
Opioide
Anestésico local
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
Local
Bloqueio de nervo periférico
Raquianestesia
Peridural
Anestesia geral
ANESTESIA DO NEUROEIXO
RAQUIANESTESIA
PERIDURAL
Espaço
subaracnoide Espaço peridural (bloqueio
(bloqueio “daqui para baixo”
segmentar)
Menor
quantidade
do Maior quantidade da droga
fármaco (contato direto com
as fibras)
Menor duração
Maior duração (cateter –
permite replicar as drogas)
Efeito adverso: hipotensão, Efeito adverso: hipotensão
 PIC, cefaleia
(*) Se o paciente está instável hemodinamicamente =>
anestesia geral
Obs.: Hipotermia e dor são as principais causas de
hipertensão no pós-operatório.
ANESTESIA GERAL
ANALGESIA/  CONSCIÊNCIA/ BLOQ MUSCULAR E VEGETATIVO
Indução
Manutenção
Despertar (ou emergência)
INDUÇÃO
HIPNÓTICO IV e/ou HALOGENADO (GÁS)

VENTILAÇÃO SOB MÁSCARA

BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR + OPIOIDE

TOT
Obs.: sequência rápida (risco de aspiração sem jejum) – sem
ventulação
218
Pacientes com estômago cheio = sequência rápida (não é feita
a ventilação sob máscara). Nesses casos são utilizados
fármacos de ação mais rápida, como por exemplo a
succinilcolina (bloqueador neuromuscular).
Grávidas com gestação avançada = útero comprime o
estômago = é considerada uma paciente com estômago cheio
mesmo que esteja em jejum.
Obs.
RESPOSTA AO TRAUMA
ELEVAÇÃO: cortisol, catecolaminas, glucagon, GH,
aldosterona, ADH
REDUÇÃO: insulina
HIPERTERMIA MALIGNA
Síndrome muscular hereditária fármaco-induzida
Associa-se a alterações genéticas e fica a vida inteira
silenciosa, de maneira que a doença só é induzida quando o
paciente é exposto a alguns fármacos.
Exposição a: ANESTÉSICO INALATÓRIO/ SUCCINILCOLINA

AUMENTO DE CÁLCIO MUSCULAR

✓
✓
✓
HIPERMETABOLISMO MUSCULAR:
HIPERTERMIA (elevação de 1ºC a cada 3-5min)
HIPERCAPNIA (altera capnografia)
RABDOMIÓLISE (aumento de K e enzimas musculares)
Tratamento:
Interromper a exposição ao fármaco
Resfriamento (soro gelado, compressas geladas)
Bicarbonato (para a acidose, hipercalemia)
Antídoto: DANTROLENE
Quem são os pacientes mais suscetíveis a esta complicação:
história familiar e doenças musculoesqueléticas
(distrofia muscular e osteogênese imperfecta)
PÓS-OPERATÓRIO
COMPLICAÇÕES DA FERIDA OPERATÓRIA
SEROMA
Linfa no subcutâneo (abaulamento claro)
Prevenção: dreno
Tratamento:
compressão
(curativo
compressivo – acelera a reabsorção do
líquido linfático) ou aspiração
HEMATOMA
Sangue acumulado no subcutâneo
(abaulamento escuro)
Risco: infecção secundária (sangue – meio
de cultura)
Tratamento: reabrir se volumoso
DEISCÊNCIA
Defeito músculo-aponeurótico
APONEURÓTICA Clínica: 7-10 de pós-op. Líquido de cor
salmão; risco de evisceração
Tratamento: reoperar
INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA
<30 dias após procedimento (ou <1ano se prótese)
SUPERFICIAL
Pele + subcutâneo
Febre + dor + flogose + drenagem
purulenta
Tratamento: retirar os pontos, drenagem
e lavar
PROFUNDA
Idem (exame físico define)
Tratamento: acrescentar antibiótico
DE ÓRGÃOS E
Febre + distensão + toxemia
CAVIDADES
Tratamento: antibiótico + drenagem
FEBRE NO PERIOPERATÓRIO
Infecção pré-existente
Reação a droga ou transfusão
Hipertermia maligna
ATÉ 72 HORAS PO Atelectasia
(principalmente
cirurgias torácicas e abdominais)
Infecção
necrosante
de
(Streptococcus, Clostridium)
APÓS 3º. DIA
Infecção (ferida operatória,
pneumonia,..), TVP
219
INTOXICAÇÕES
ABORDAGEM GERAL
SUPORTE CLÍNICO
Prioridades: via aérea e circulação
DESCONTAMINAÇÃO (diminuir a absorção)
Intoxicação oral: lavagem gástrica, carvão ativado, vômito (?)
Intoxicação cutânea: lavagem abundante com água.
ANTÍDOTO
Sempre que houver antídoto, ele deve ser fornecido ao
paciente.
A lavagem gástrica vem sendo cada vez mais utilizada devido
à questão temporal. Se a lavagem for realizada 5 min após o
paciente ter ingerido uma substância, o sucesso é de 90%; em
10 min, o sucesso da lavagem cai para 45% e, após 1h, a
lavagem nem teria mais indicação.
Carvão ativado (1g/kg de peso do paciente): é o mais
utilizado nos dias de hoje. O carvão tem uma propriedade de
adsorção (“puxa a substância para perto de si, tal como uma
esponja”), impedindo assim a absorção da substância pela
parede intestinal. No entanto, também está ligado à questão
temporal.
A indução do vômito (com xaropes) é uma medida não
recomendada – o paciente pode eventualmente
broncoaspirar a substância.
INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO
Dose máxima autorizada: 4 gr/ dia
A principal droga cuja intoxicação está relacionada a uma
agressão hepática é o acetaminofeno.
90% da dose vai para o fígado onde passa por metabolização –
glicuronídeos e sulfatos, e, tais compostos são excretados pela
urina. Do restante, 5% são excretados puro na urina, e, os 5%
restantes, vão para outra via de metabolização hepática que
utiliza a via do citocromo p450, onde é convertido em uma
substância extremamente tóxica, chamada de NAPQI – esse
NAPQI, no entanto, consegue ser neutralizado pelo glutation
no fígado, sendo após excretado pela urina.
Ao ingerir uma quantidade exagerada (geralmente esperada
quando o paciente ingere >12-14 gramas/dia) – a via principal
é saturada, e assim, o metabolismo acaba sendo desviado para
a via do citocromo p450, gerando uma quantidade muito
grande de NAPQI (que não consegue ser totalmente
metabolizado, pois não há glutation suficiente).
CULPADO: NAPQI
 doses de acetaminofeno desviam metabolização para o
citocromo P450 = que gera o NAPQI
Primeiras 24h
Sintomas gerais inespecíficos
24-48 horas
Hepatotoxicidade
–
insuficiência
hepática
Insuficiência renal (necrose tubular)
Obs. casos graves: acidose metabólica pela
insuficiência renal e acidose láctica pela
insuficiência hepática.
1-2 semanas
Recuperação
TRATAMENTO
•
•
•
Suporte clínico: não há em geral, comprometimento
ventilatório e circulatório. Controlar hipoglicemia,
coagulopatia; se grave: considerar transplante
hepático
Descontaminação: carvão ativado só terá utilidade nas
primeiras 2-4 horas
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (nas primeiras 24h
de preferência) – funciona como uma ‘doadora’ de
glutation, de forma a conseguir neutralizar uma
quantidade maior de NAPQI.
INTOXICAÇÃO PELO ACETAMINOFENO (PARACETAMOL)
Manifestação: HEPATOTOXICIDADE
Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Na+ e K+ são os principais eletrólitos do nosso organismo. O
principal eletrólito presente em nosso sangue é o Na+ (135145mEq/L), porém, corporalmente falando, a quantidade
desses dois eletrólitos é equivalente (pois no interior das
células há muito mais K+). Na membrana de nossas células
existe uma bomba: Na+K+ATPase, que coloca K+ para dentro
da célula e Na+ para fora. O mecanismo de ação dos digitais é a
inibição da bomba de Na+K+ATPase no coração  menor
troca desses eletrólitos a nível cardíaco – quando passamos a
ter acúmulo de Na+ no miócito, passamos a ter maior ação de
um trocador: cálcio e sódio  maior quantidade de cálcio no
miócito  maior força de contração. A dose terapêutica do
digital é uma dose muito próxima à sua dose tóxica (que induz
manifestações patológicas). Existe uma grande alteração
eletrolítica no miócito, que acaba alterando
o
comportamento elétrico do coração (arritmias) –
as
principais alterações são: redução da condução pelo nodo
AV (pacientes podem apresentar BAV), aumento do
automatismo ventricular e atrial (extrassístoles, fibrilação
atrial,.). Se houver realmente uma intoxicação digitálica, o
doente ainda pode complicar com hipercalemia
Intoxicação digitálica
QUADRO
Náuseas,
vômitos,
dor
abdominal,
GERAL
alteração
visual
(borramento,
cromatopsia – alteração da percepção da
cor)
ALTERAÇÃO
Diminuição da condução do nodo AV
ELÉTRICA
Aumento
do
automatismo
atrial/
ventricular
ALTERAÇÃO
Hipercalemia
ELETROLÍTICA
Principais alterações arritmogênicas
Extrassístole ventricular: mais comum e mais precoce
TV bidirecional: quase patognomônica de intoxicação
digitálica
✓ Taquicardia atrial com BAV: quase patognomônico
✓ BAVs: os BAVs de forma geral são comuns na intoxicação
digitálica, com exceção do BAV 2º grau Mobitz II
✓ Fibrilação atrial: alteração mais rara
✓ Flutter atrial: raríssimo
Obs.: impregnação digitálica (≠intoxicação): o uso de
digitálico em dose terapêutica pode levar a alteração elétrica –
infra de ST com aspecto em “pá de pedreiro”.
Fatores que aumentam o risco da intoxicação
✓
✓
•
•
•
•
Insuficiência renal
Doenças cardíacas
Alterações eletrolíticas (hipoK+,hipoMg++, hiperCa++)
Drogas: amiodarona, bloqueadores de canal de cálcio,
ciclosporina, diuréticos,.
•
Idade avançada
Tratamento da intoxicação digitálica
•
Suporte clínico: correção eletrolítica (especial atenção
para o potássio); cuidado com arritmia (marca-passo,
tratar FA,..) – a fenitoína tem uma certa ação antiarrítmica
, mas é utilizada principalmente porque parece reduzir a
meia-vida do digital
•
Descontaminação: intoxicação oral – carvão ativado
•
Antídoto: anticorpo anti-Fab (anti-digital) – é
prescrito apenas para casos mais graves: arritmias,
hipercalemia
Obs.: a toxicidade digitálica predispõe a arritmias
ventriculares após a cardioversão.
220
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA
Manifestação: arritmias (extrassístole ventricular, TV
bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio, BAV, FA,
flutter atrial), hiperK+
Antídoto: ANTICORPO ANTI-Fab
SÍNDROME COLINÉRGICA
Sistema nervoso periférico: é dividido em dois tipos:
1. Sistema nervoso somático (voluntário)
2. Sistema nervoso autônomo (involuntário)
Funções motoras voluntárias
Sistema
nervoso
ACETILCOLINA
Receptor Nicotínico
somático
(voluntário)
MÚSCULO
Funções vegetativas
Sistema
nervoso
SIMPÁTICO
PARASSIMPÁTICO
autônomo
CATECOLAMINA
ACETILCOLINA
(involuntário)
(adrenérgico)
(muscarínico)
ÓRGÃOS
ÓRGÃOS
(descansar ou
(luta ou fuga)
digerir)
Síndrome colinérgica: excesso de acetilcolina
Quadro clínico
Muscarínico
Miose, broncoconstrição, incontinência
(órgãos)
urinária, redução da FC, salivação –
CLÍNICA PARASSIMPÁTICA
Nicotínico
Miofasciculação, fraqueza,. (excesso de
(junção
forma desorganizada sobre a junção
neuromuscular)
neuromuscular)
Fisiopatologia
•
Dando um agonista da acetilcolina: raro
•
Inibindo a degradação da acetilcolina: mais comum!
Ao derramar a Ach em uma fenda sináptica, após ela ter
exercido sua função no receptor, existe uma enzima
(acetilcolinesterase), que degrada a Ach. Assim, a grande
causa de síndrome colinérgica é a inibição da degradação da
Ach pela inibição da enzima acetilcolinesterase. Existem dois
grupos de inibidores da acetilcolinesterase: reversíveis e
irreversíveis.
REVERSÍVEIS
Carbamatos: pesticidas, neostigmina,
rivastigmina
IRREVERSÍVEIS Organofosforados: pesticidas, gás sarin
Tratamento
•
Antídoto para a clínica muscarínica: ATROPINA
•
Antídoto para a clínica nicotínica: PRALIDOXIMA
*Lembrar também das medidas gerais de suporte clínico.
Obs.: o diagnóstico de síndrome colinérgica é clínica.
Pode-se dosar a atividade da acetilcolinesterase sérica e
eritrocitária, no entanto, isso não tem utilidade prática.
SÍNDROME COLINÉRGICA
Inibidores da acetilcolinesterase
Reversíveis: CARBAMATOS
Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS
Clínica
Antídoto
Muscarínica: miose, broncoconstrição,
ATROPINA
incontinência urinária, redução da FC,
salivação – clínica parassimpática
Nicotínica: miofasciculação, fraqueza
PRALIDOXIMA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Atuação em vários receptores ...
Analgesia
Depressão respiratória (o opioide pode reduzir a
percepção do centro respiratório bulbar quanto à
elevação do CO2)
Redução
de
trânsito
intestinal
–
constipação/anorexia
Miose
Supressão da tosse
Náusea/ vômito/ prurido
Tratamento
Suporte ventilatório: via aérea – depressão respiratória
= pensar em intubação
Descontaminação: se for IV ou intratecal = não tem
como../ caso a administração fosse via oral, poderia ser
utilizado carvão ativado
Antídoto: NALOXONE
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
Manifestação: depressão respiratória, miose,..
Antídoto: NALOXONE
BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
Hipoxemia com frequência respiratória rápida e curta
Como reverter: neostigmina (aumenta a quantidade de
acetilcolina -> volta a ter força de contração)
INTOXICAÇÃO POR TRICÍCLICO
(amitriptilina, nortriptilina, imipramina)
Depressão: faltam serotonina, noradrenalina, dopamina
Ação dos ADT: inibem recaptação de serotonina,
noradrenalina e dopamina
Efeitos colaterais:
•
Bloqueio muscarínico: síndrome anticolinérgica
•
Alteração neurológica: convulsão, sedação, coma
•
Bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão
•
Bloqueio de canais de Na+ cardíaco: FC, altera
condução, QT longo (Torsades)
ANTÍDOTO: BICARBONATO DE SÓDIO
DROGA
ACETAMINOFENO
BETA-BLOQUEADOR
DIGITAL
ANTIDEPRESSIVOS
TRICÍCLICOS
INTOXICAÇÃO POR BENZODIAZEPÍNICO
Antídoto: FLUMAZENIL
OPIOIDES
INTOXICAÇÃO POR OPIOIDE
Quadro clínico
CARACTERÍSTICA
S
Lesão hepática
Bradiarritmia,
redução
da
contratilidade
cardíaca
Náuseas e vômitos,
taqui atrial com
BAV, taquicardia
bidirecional
Neuro:
sedação,
convulsão
Cardíaca: FC, PA,
altera
condução
(alarga QT e QRS)
Anticolinérgica:
midríase, retenção
urinária, boca seca,
diminuição
da
motilidade
intestinal
Constipação,
analgesia,
depressão
respiratória
ANTÍDOTO
NACETILCISTEÍN
A
GLUCAGON
ANTICORPO
ANTI-FAB
BICARBONATO
DE SÓDIO
NALOXONE
221
COMPOSTOS
CARBAMATOS e
ORGANOFOSFORADO
S
BENZODIAZEPÍNICOS
Síndrome
colinérgica
Muscarínica:
salivação,
lacrimejamento,
diminuição da FC,
miose,
broncoespasmo,
micção
Nicotínico:
fraqueza,
fasciculações
Depressão do SNC
ATROPINA
PRALIDOXIMA
CORAL
(Gênero Micrurus,
Família Elapidae)
Acidente elapídico
FLUMAZENIL
ANIMAIS PEÇONHENTOS
ANIMAIS PEÇONHENTOS
Animais peçonhentos: inoculam o veneno na vítima
Animais venenosos: não inoculam o veneno
•
Ofidismo
•
Escorpionismo
•
Araneísmo
•
Outros
✓
✓
✓
OFIDISMO
Espécies de cobras (4 principais)
Identificar a cobra
Prevenção e tratamento de acidente
ESPÉCIES DE COBRAS
JARARACA
Acidente ofídico mais comum no
(Gênero Bothrops) território brasileiro (90%)
Acidente botrópico Veneno tem 3 ações diferentes:
Proteolítica: no local da picada da
cobra existe grande destruição
tecidual – necrose, edema, bolhas
Coagulante:
é muito incomum
manifestações de trombose, o que se
percebe mais é o consumo de fatores
de coagulação – CIVD, alargamento
de tempo de coagulação (maior
tendência hemorrágica)
Hemorrágica: por lesão endotelial
direta
SURUCUCU
Veneno = as mesmas ações do veneno
(Gênero Lachesis)
da jararaca (= botrópico)
Acidente laquético Diferenças:
- Ambientes florestais
- Ações parassimpáticas do veneno
CASCAVEL
Existe uma ação coagulante muito
(Gênero Crotalus)
discreta do veneno (sem muitas
Acidente crotálico
repercussões
laboratoriais
ou
clínicas); as ações clínicas mais
importantes são:
Neurotóxica: dificuldade de liberação
de
acetilcolina
na
junção
neuromuscular (a Ach é importante
para contrações voluntárias) =
fraqueza muscular (essa fraqueza não
costuma ser tão generalizada – ex.; não
há comprometimento da musculatura
respiratória). Essa fraqueza manifestase principalmente por dificuldade de
movimentação ocular
(diplopia,
turvação visual, fáscies miastênica –
ptose palpebral, queda de lábio)
Miotóxica: ação mais importante.
Nesse caso existe destruição de
musculatura pode complicar com
rabdomiólise NTA IRA
É o acidente ofídico que mais mata
no Brasil (e o óbito ocorre por
falência renal)
É o mais raro em nosso país
As ações do veneno são semelhantes
aos da cascavel (acidente crotálico),
porém, não tem a ação miotóxica. O
veneno da coral é de baixo peso
molecular = maior circulação pode
cursar com fraqueza muscular
generalizada,
inclusive
com
dificuldade ventilatória (sempre
grave!)
ESPÉCIES DE COBRAS- RESUMO
JARARACA
Acidente botrópico
(Gênero Bothrops)
Ações:
proteolítica, coagulante,
hemorrágica
SURUCUCU
Acidente laquético
Ações: idem ao botrópico + acidente
(Gênero Lachesis)
+ cobra encontrada em ambientes
florestais
CASCAVEL
Acidente crotálico
(Gênero Crotalus)
Ações:
neurotóxica, miotóxica,
coagulante discreta
CORAL
Acidente elapídico
(Gênero Micrurus,
Ações: neurotóxica, coagulante
Família Elapidae)
discreta - idem crotálico, mas sem
ação miotóxica
Mais comum
Menos comum
Mais mata
Perfil da vítima
RESUMO
Botrópico
Elapídico
Crotálico (IRA)
Meio rural
Homem (15-49 anos)
Local mais comum de ataque: membro
inferior
IDENTIFICAR A COBRA
Peçonhenta ou Não peçonhenta?
PEÇONHENTA
•
Fosseta loreal (estrutura entre as narinas e os olhos)
•
Presas avantajadas(dentes inoculadores)
Exceção: CORAL (anéis coloridos) = não tem fosseta, e,
embora tenha dentes inoculadores, estes são mais discretos.
Diferenciando pela anatomia
JARARACA: CAUDA LISA
CASCAVEL: CHOCALHO
SURURUCU: ESCAMAS
Diferenciando pela clínica
NECROSANTE
(ação local, proteolítica)
BOTRÓPICO
LAQUÉTICO
Mais comum Parassimpática
Floresta
NEUROTÓXICA
(fáscies miastênica)
ELAPÍDICO
CROTÁLICO
Miotóxico
COMO PREVENIR
•
Usar luvas e botas
•
Eliminar os roedores (alimento preferencial das cobras)
•
Evitar andar em locais com matas e entulhos
O QUE NÃO FAZER:
 Torniquete
 Dar bebidas alcoólicas
 Amputar o membro picado
222
Obs.: única forma de tentar reduzir a absorção do veneno é a
realização de um curativo compressivo (bandagem) – mas não
torniquete!
Loxosceles
O QUE FAZER
Medidas gerais:
Cuidados locais: repouso e limpeza da região
Profilaxia antitetânica
Notificação compulsória
Medidas específicas: SOROTERAPIA
Via intravenosa
Indicação: sempre
Dose varia com gravidade
Casos especiais:
Acidente botrópico
Acidente crotálico
Acidente elapídico
Desbridamento, fasciotomia
Prevenção
de
IRA
por
rabdomiólise, hidratação venosa,
manitol, bicarbonato
Tentativa de reverter a ação
neurotóxica
Neostigmina/ fisostigmina
Obs.:
•
Coral verdadeira: anéis completos, dentes inoculadores
pequenos, tricolor
•
Coral falsa: anéis apenas na parte dorsal, sem dentes
inoculadores, bicolor
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO
LEVE MODERADO GRAVE
Clínica local
+
+++
Dor, edema, equimose
Sistêmica
+
Choque, anúria, hemorragia
Ampolas
4
8
12
✓
✓
✓
ARMADEIRA
Phoneutria
TIPOS DE ARANHAS
•
Mais comum no sudeste
•
Errantes
•
Agressivas
•
Ataca mais extremidades
•
Clínica: sinais locais leves e
sistêmicos precoces (iniciam-se de
imediato)
VIÚVA NEGRA •
Latrodectus
•
ARANHA
MARROM
Mais comum no nordeste
Manifestações principais são em
fibras motoras: contraturas e flexões
(pode causar dor abdominal
–
“abdome
agudo”);
fáscies
latrodestísmica
** é a que cai nas provas**
•
Mais comum no sul (PR e SC)
Mais comum e mais grave
Sexo feminino (16-46ª)
Principais regiões acometidas: coxa
(20%), tronco (15%)
•
Não é naturalmente agressiva; ataca
regiões mais centrais do corpo
•
Formas clínicas:
a. Cutânea
(99%)
–
lesão
característica: base eritematosa +
áreas de isquemia central + áreas
violáceas (placa marmórea). As
alterações cutâneas demoram a
aparecer (horas a dias depois).
Evolução: necrose e úlcera de difícil
cicatrização
b. Cutâneo-visceral (hemolítica -1%):
lesão de hemácias -> liberação de Hb
na circulação -> lesão de túbulo renal
com IRA; lesão de endotélio ->
ativação mais intensa da coagulação,
com CIVD.
Hemólise + insuficiência renal + CIVD
COMO PREVENIR
•
•
Verificar roupas / calçados
Tentar se livrar dos alimentos das aranhas – baratas,
insetos em geral
TRATAMENTO
Soro anti-aracnídeo: não deve ser feito em casos leves!
Obs.: se não houver disponibilidade, pode ser usado o soro
contra escorpião, pois ambos têm propriedades semelhantes.
Casos especiais:
Acidente por
LATRODECTUS
Soro INTRAMUSCULAR
Benzodiazepínico
Gluconato de cálcio
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR LOXOSCELES
LEVE
MODERADO
GRAVE
Clínica
Lesão
Lesão <3cm
Lesão >3cm ou
atípica
hemólise
Soro*+
Soro +
Tratamento
prednisona
prednisona por
específico
por 5 dias
7-10 dias
Seguimento Retorno
Retorno
Encaminhar
diário
diário por 5
para centro
por 72
dias
específico de
horas
terapia por
envenenamento
ARANEÍSMO
Mecanismo de ação (é o mesmo para aranha e escorpião)
Tipos de aranhas
Prevenção e tratamento do acidente
MECANISMO DE AÇÃO
VENENO DA ARANHA e ESCORPIÃO
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local)

•
Em fibras sensitivas: dor
•
Em fibras autônomas: simpático/parassimpático
•
Em fibras motoras: contraturas musculares
•
•
•
(*) No Paraná = o soro é feito somente em casos graves
•
•
•
•
•
ESCORPIONISMO
ESCORPIÃO AMARELO (Tityus serrulatus)
É mais comum e mais grave que o araneísmo
Mais grave nos extremos de faixa etária (óbito em
crianças)
MG e SP
Mais comum em membros superiores
Bem adaptado ao meio urbano
Tratamento:
SORO ANTI-ESCORPIÔNICO (ou anti-aracnídeo): não fazer
em casos leves!
Após o soro = manter o paciente em observação por 6-12
horas
223
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
FM = único foco que não é fixo. Está no local do ictus (ictus
tópico = 5º EIC E na linha hemiclavicular)
FT = borda esternal esquerda baixa
FA = 2º EIC direito
FP = 2º EIC esquerdo
FA acessório = 3º EIC esquerda
Mitral e tricúspide (B1)
Aórtica e tricúspide (B2)
Entre B1 e B2 = sístole
Entre B2 e B1 (do ciclo seguinte) = diastólico
B3= sobrecarga de volume – ocorre em situações de
insuficiência cardíaca sistólica
B4 = sobrecarga de pressão – ocorrência em situações de
falência diastólica
DESDOBRAMENTO DA 2ª. BULHA
O que ocorre na inspiração: aumenta retorno venoso 
atrasa o fechamento da valva pulmonar (P2 – componente
pulmonar da segunda bulha) – nesta situação pode ocorrer
o desdobramento da segunda bulha (tum-tra)
Desdobramento paradoxal: é o paciente que já tem um
desdobramento na expiração  e, ao inspirar, o som
torna-se único = o doente já tinha uma valva aórtica cujo
fechamento era atrasado. Com a inspiração, a pulmonar
também atrasa, e o som então torna-se único.
Desaparece na inspiração (tinha componente aórtico –A2
atrasado – BRE, estenose aórtica)
Desdobramento constante/ fixo: se ele já tinha um
fechamento da pulmonar atrasado, na inspiração esse
atraso se acentua ainda mais.
Acentua ou mantém na inspiração (já tinha P2 atrasado:
BRD, CIA)
VALVOPATIAS
Estenose: restrição à abertura
Insuficiência: fechamento inadequado
VALVOPATIA: ESTÁGIO DE PROGRESSÃO
A Fatores de risco para valvopatia
B Valvopatia leve a moderada e assintomática (doença
progressiva)
C Valvopatia grave e assintomática
D Valvopatia grave e sintomática
INDICAÇÃO CIRÚRGICA (classe I): doença grave desde que
sintomática (D) ou com redução da FE (alguns C) ou com
indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo.
ESTENOSE MITRAL Sopro (ruflar) diastólico
Hiperfonese B1
Estalido de abertura
Reforço pré-sistólico – é justificado
pela
contração
atrial
(desaparecimento evolutivo: FA)
ESTENOSE AÓRTICA Sopro mesossistólico
Desdobramento paradoxal de B2
Pulso de baixa amplitude, mas de
longa duração (parvus e tardus)
Presença de B4
INSUFICIÊNCIA
Sopro holossitólico
MITRAL
Presença de B3
Ictus de VE desviado
INSUFICIÊNCIA
AÓRTICA
Lesão aguda mais comum da febre
reumática
Sopro protodiastólico
Sopro de Austin Flint- sangue
retornando pela valva aórtica
insuficiente, restringe a abertura
da mitral (estenose mitral
funcional)  como diferenciá-lo
de uma lesão mitral orgânica: B1
normofonética, sem estalido de
abertura
Ictus VE desviado
Tudo pulsa na insuficiência
aórtica: pulso de Corrigan
(martelo d’ água) – pulso de
rápida ascensão e rápida queda;
sinal de Musset (pulsação da
cabeça do paciente); sinal de
Müller (pulsação da úvula); sinal
de Quincke (pulsação do leito
ungueal)
Pode ocorrer presença de B3
MANOBRAS SEMIOLÓGICAS – SOPROS CARDÍACOS
Manobra
Consequência
Valsalva
Diminui os sopros (2 exceções)*
Agachamento
Aumenta os sopros (2 exceções)*
(acocoramento)
Handgrip
 Insuficiência aórtica/
 estenose aórtica
Vasodilatador
 insuficiência aórtica
 estenose aórtica
Inspiração
Aumenta sopros do coração D
(Rivero-Carvalho)
(*) Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
224
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
SISTEMA MOTOR
Entendendo a motricidade voluntária:
Para existir o movimento: são necessários 2 neurônios
motores – o primeiro neurônio (cujo núcleo está no
córtex motor frontal) faz sinapse com o segundo
neurônio (cujo corpo esta no corno anterior da medula)
– o axônio do segundo neurônio nada mais é do que o
nervo motor, que chega até o músculo. O trajeto do
primeiro neurônio é muito comprido, de forma que
pode ser lesado em vários pontos desse trajeto e,
consequentemente a clínica também pode ser variada.
Coroa radiada  capsula interna (confluência dos
neurônios motores) – um AVE pequeno nessa região
faria um grande estrago, com muitas manifestações
motoras  os neurônios descem, passam pelo
mesencéfalo, ponte e cruza para o outro lado (nas
pirâmides bulbares) - a motricidade voluntária é
cruzada devido à decussação das
pirâmides
bulbares -> o primeiro neurônio motor também é
chamado de neurônio piramidal  sinapse com o
segundo neurônio  nervo periférico  músculo.
FORÇA
REFLEXOS TENDINOSOS
TÔNUS
ATROFIA
BABINSKI
MIOFASCICULAÇÃO
1º. NEURÔNIO
2º. NEURÔNIO
/ 

Espasticidade
Hipotrofia
Presente
Ausente
/ 
/ 
Flacidez
Atrofia
Ausente
Presente
NEUROPATIA PERIFÉRICA
Causas:
•
Síndrome de Guillain-Barré
•
Álcool
•
Endócrina
•
Infecciosa
•
Nutricional
•
Uremia
•
Reumatológica
•
Trauma
•
Oncológica
•
Porfiria
•
Amiloidose
NEUROPATIA POR DIABETES
Tipo mais comum
Nervo mais acometido
Par craniano mais
acometido
Lesão III par em diabetes x
outras causas
•
•
•
LESÃO NA PONTE – SÍNDROME DE FOVILLE
Síndrome cruzada
Fraqueza:
• Braço e perna contralateral
• Face do mesmo lado da lesão
LESÃO NO MESENCÉFALO – SÍNDROME DE WEBER
Síndrome cruzada
Fraqueza:
• Face, braço e perna contralateral
• Estrabismo divergente (mesmo lado)
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
Doença degenerativa do 1º e 2º neurônios motores
•
•
•
•
SENSIBILIDADE PRESERVADA
Babinski,
espasticidade,
hiperreflexia,
atrofia,
miofasciculações
Paciente consegue: movimentar olhos e controlar
esfincter
Diagnóstico de exclusão
Tratamento: suporte + riluzol
Ausência de midríase
GUILLAIN-BARRÉ
Polineuropatia desmielinizante aguda
75%  pós-infecção por Campylobacter jejuni
Paraparesia flácida, arreflexa, ascendente, simétrica
Diagnóstico: líquor (DISSOCIAÇÃO PROTEÍNA
CITOLÓGICA)
•
Tratamento:
plasmaferese,
Corticoide NÃO!
imunoglobulina.
MEDULA
A síndrome clínica do primeiro neurônio motor é
chamada genericamente de síndrome piramidal. E a
do segundo neurônio motor, de neuropatia periférica.
Observações:
• Síndrome
piramidal
em
fase
tardia:
classicamente com  reflexos e tônus
• Síndrome piramidal aguda: inicialmente o
paciente estará com  reflexos e  tônus.
Polineuropatia
Mediano (Sd. túnel do carpo)
III/ VII
Dor e temperatura
Vias motoras
Tato, vibração e
propriocepção
Do lado oposto
Do mesmo lado
Do mesmo lado
CONCEITOS
1. As vias motoras já cruzaram ...
2. Dor e temperatura cruzam ao entrar, subindo
cruzadas
3. Tato, vibração, propriocepção sobrem direto, sem
cruzar (só cruzam no tronco)
HEMISSECÇÃO MEDULAR
Perde:
• Dor e temperatura (do lado oposto)
• Movimento (do mesmo lado)
• Tato, propriocepção e vibração (do mesmo lado)
Obs.: também e conhecida como síndrome de BorwnSéquad
•
•
•
•
SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR
Clínica: perde do tato, vibração, propriocepção,
marcha tabética
Causas: deficiência
de vitamina B12/ sífilis
terciária
DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA
Cordão posterior + piramidal
Clínica: perda do tato, vibração, propriocepção e
motricidade
225
•
Causas: deficiência de vitamina B12
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
PARKINSONIANA Bradicinética – hipertônica
*Doença de Parkinson, doença de
Lewy, medicamentos, AVE, TCE
COREIFORME
Hipercinética - hipotônica
•
•
•
•
•
•
•
SÍNDROME CEREBELAR
Tremor intencional
Força preservada
Hipotonia
Disdiadococinesia/ dismetria
Reflexo normal/ pendular
Sistema sensitivo inalterado
Marcha ebriosa / atáxica
•
•
•
TRANSMISSÃO
Fraqueza que piora com o movimento
(fatigabilidade)
Doença contra a placa motora
Miastenia
Eaton Lambert
Botulismo
•
•
•
•
•
•
•
•
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Cefaleia
Queda do nível de consciência
Papiledema
Vômitos (podem ser em jato)]
Paralisia do VI par (abducente) – estrabismo
convergente
HAS
Bradicardia
Tríade de Cushing
Respiração irregular
226
REUMATISMO DE PARTES MOLES –
SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Sequência correta:
INSPEÇÃO  PALPAÇÃO  PERCUSSÃO  AUSCULTA
1.
2.
INSPEÇÃO
Inspeção estática: pedir para o paciente tirar a camisa para
observar forma (escavado, em tonel – típico do DPOC, plano
– associado a síndrome consultiva), abaulamentos,
depressões e cicatrizes
Inspeção dinâmica: frequência respiratória; tipo
respiratório (abdominal, torácico, toracoabdominal),
cianose; tiragem intercostal (na população pediátrica
observar também tiragem subcostal); padrão respiratório
específico (Cheyne-Stokes- intervalos de hipercapnia e
apneia – típico de alterações do SNC, podendo também
estar presente em ICC descompensada, uremia; Kussmaul –
respiração profunda, com grande esforço, mas breve- típica
de acidose metabólica; Biot – bastante irregular – típica de
HIC e de lesões graves do SNC)
PALPAÇÃO
•
Expansibilidade
•
Elasticidade
•
Frêmito tóraco-vocal
Para avaliar a expansibilidade e elasticidade, pode-se colocar as
duas mãos sobre a região supraclavicular do paciente e pede-se
que ele respire – em seguida, faz-se o mesmo, porém agora com
as mãos na altura dos mamilos.
Para pesquisa do FTV, é preferível posicionar-se atrás do
paciente, com a parte anterior dos dedos sobre o dorso do
paciente e, de cima para baixo (ao final, ao invés de espalmar
toda a mão, coloca-se apenas a face ulnar da mão no local onde
acaba o pulmão para que não se tenha uma falsa impressão de
que o FTV está diminuído), pede-se que ele repita “trinta e três”
– o objetivo é avaliar se o ar está se ‘espalhando’ corretamente
pelo tórax – p. ex.: pacientes com derrame pleural podem ter
diminuição do FTV.
Lembrar que no tórax sempre trabalhamos com uma comparação
entre os dois lados.
PERCUSSÃO
•
•
•
Som clássico do pulmão: som claro pulmonar (ou
atimpânico)
Hipertimpanismo: pneumotórax
Macicez/ submacicez: hemotórax, derrame pleural
AUSCULTA
*Sempre com o diafragma do estetoscópio e sempre por
comparação
•
Murmúrio vesicular:
Universalmente audível
Reduzido
Aumentado
•
Transmissão da voz:
Sem alteração (ressonância vocal)
Broncofonia
Pectorilóquia afônica
Egofonia
•
Ruídos adventícios  localizar
Ausentes
Sibilos
Roncos
Estridor
Atrito pleural
Sopro tubário
Estertor crepitante
Estertor subcrepitante
BURSITES E TENDINITES
Distúrbios musculoesqueléticos com origem fora da articulação,
mas ainda em território periarticular, especialmente, tendões e
bursas.
Tendões: fixam os músculos aos ossos
Bainha sinovial: permitem um deslizamento
pelos tendões com menor atrito
Bursa: fica entre a bainha e o tendão
•
•
Tendinite: inflamação do tendão
Tenossinovite: tendão e bainha sinovial inflamados em
conjunto
•
Bursite: inflamação da bursa
•
Epicondilite: é o termo usado para tendinite no cotovelo em
alusão ao epicôndilo de onde o tendão inflamado se origina
(medial ou lateral)
ETIOLOGIA
Envolve o uso repetitivo e inadequado das estruturas
periarticulares
CLÍNICA
•
Dor em movimentação
•
Fraqueza progressiva (às vezes até parestesia)
TRATAMENTO
1. Crioterapia: gelo reduz a inflamação aguda e fornece
analgesia
2. Repouso: evita o agravamento dos sintomas
3. AINEs: uso durante 7-14 dias
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR – OMBRO
As patologias osteoarticulares são as mais complexas, devido a
ampla gama de movimentos - graças ao MANGUITO ROTADOR
1. Músculo supraespinhoso: principal responsável pela
abdução e elevação do braço, especialmente nos primeiros
45º.
2. Músculo infraespinhoso: principal músculo na rotação
externa
3. Músculo redondo menor: auxilia na rotação externa
4. Músculo subescapular: rotação interna
DOR NO OMBRO
Saber se é mesmo do ombro: pedir para o paciente
mobilizar o ombro (lembrar: não e incomum que uma dor
cervical possa se irradiar pelo ombro)
2) Será uma lesão do manguito rotador ou do bíceps? O bíceps
tem implantação dupla e é responsável principalmente pela
flexão do antebraço e supinação.
Dor mais lateral: manguito rotador (tendinite ou rotura)
Dor mais anterior: bíceps
1)
MANOBRAS PARA SÍNDROME DO IMPACTO
TESTE DE IMPACTO DE NEER: com a escápula estabilizada pelo
examinador, faz-se elevação passiva do braço em rotação
interna (polegar para baixo) – o teste é positivo para síndrome
do impacto (tendinite do m. rotador) se houver dor.
227
TESTE DO IMPACTO DE HAWKINS: rotação interna passiva do
braço em flexão anterior e com o cotovelo fletido a 90º. Se
houver dor, o teste é positivo.
TESTE DE YOCUM: o paciente apoia a mão do lado lesado no
ombro contralateral, enquanto passivamente eleva-se o
membro pelo cotovelo
MANOBRAS PARA ROTURA DO TENDÃO DO MANGUITO
ROTADOR
TESTE DE JOBE: elevação do memebro em rotação interna
contra a resistência. A incapacidade aponta para lesão do
supraespinhoso.
realizar elevação do braço contra a resistência enquanto se
palpa o sulco biccipital
DISTÚRBIOS DO PUNHO
TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN
Inflamação dos tendões e das bainhas sinoviais dos músculos
abdutor longo e extensor curto do polegar
Diagnóstico:
Dor à flexão e extensão repetida do
polegar
Dor à extensão ou abdução do polegar
contra a resistência
Dor à palpação do processo estiloide
Teste de Finkelstein (pede-se para que o
paciente coloque o polegar entre os
dedos e o examinador faz então um
desvio ulnar passivo  se dor,
provavelmente ele tem tenossinovite de
De Quervain)
DISTÚRBIOS DO COTOVELO
•
Epicondilite lateral (cotovelo do tenista)
•
Epicondilite medial (cotovelo do golfista)
Para diferenciar, avalie se há dor em dorsoflexao (epicondilite
medial) ou extensão (epicondilite lateral) do punho contra a
resistência.
TESTE DE PATTE: rotação externa do membro contra a
resistência.
TESTE DE GERBER: após colocar o braço para trás em rotação
interna, tentar afastar a mão do dorso.
MANOBRAS PARA TENDINITE BICIPITAL
TESTE DE YERGASON: com o braço abduzido ao tórax e cotovelo
flexionado a 90º., fazer supinação contra a resistência
TESTE DE SPEED: com o antebraço estendido e supinado,
228
OTORRINOLARINGOLOGIA
ALTERAÇÕES DA LÍNGUA
Causa carencial
LÍNGUA LISA (GLOSSITE ATRÓFICA)
EXAME GERAL
NARIZ
LÁBIOS
ORELHA
EXTERNA
CAVIDADE
ORAL
Deformidades
Fenda palatina; outras alterações
Normais; implantação baixa; presença de
tofos gotosos
Dentes
Língua
Mucosas
Orofaringe
Glândulas
salivares
Estado de conservação
Despapilada;
geográfica;
candidíase
Alterações
Alterações
Alterações
LÍNGUA GEOGRÁFICA
LÍNGUA EM FRAMBOESA
Idiopática
Escarlatina
ALTERAÇÕES DO NARIZ
NARIZ EM SELA
Idiopático,
congênita,
Wegener
NARIZ LEONINO
Hanseníase
traumático, sífilis
granulomatose de
LÍNGUA FISSURADA
Desidratação
ALTERAÇÕES – AIDS
CANDIDÍASE ORAL
ALTERAÇÕES NOS LÁBIOS
FENDA PALATINA + FISSURA
LABIAL
QUEILITE ANGULAR
ANGIOEDEMA
LEUCOPLASIA PILOSA
Anemias carenciais (ferropriva)
Candidíase
SARCOMA DE KAPOSI
Alergias
OTOSCOPIA
QUEILITE ACTÍNICA
CÁRIES
Excesso de luz solar
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS
Brancas  escurecimento (e
até mesmo ulceração
dentária)
DENTES DE HUTCHINSON
LINHA PLÚMBICA
(DE BURTON)
Sífilis congênita
Intoxicação por chumbo
Exame do meato acústico externo e da membrana timpânica,
através do espéculo auricular ou otoscópio, empregando-se a
iluminação direta ou indireta.
229
Indicações:
Infecções do trato respiratório superior – irritabilidade – levar
as mãos aos ouvidos (crianças pequenas) – febre – otalgia –
dificuldade de dormir – otorreia – hipoacusia
Técnica:
• Informação e autorização
• Posição do paciente (sentado ou em decúbito dorsal
com a cabeça virada)
• Segurar o otoscópio de forma adequada – segurar o
otoscópio com a mão dominante
• Utilizar o polegar e o
indicador para retrair o
pavilhão
auricular
posteriormente
e
superiormente
Objetivo: observar o meato
acústico externo livre, e,
principalmente,
a
MEMBRANA TIMPÂNICA
Posicionamento
Translucência
Cor
Mobilidade
*otoscópio conectado a
uma pêra*
RINOSCOPIA POSTERIOR: mais
importante e elaborado que o
anterior, pode ser feito com o
tubo rígido de 4mm (quando
colocado a 30º.) ou com tubo
flexível de 3,4mm (a 0o.)
Normal
Adenoidite
Pólipo nasal
• Neutra
• Abaulada
• Retraida
Hipertrofia da
adenoide
• Translúcida
• Opaca
• Âmbar
• Branca
• Amarela
• Movimento brusco:
normal
• Redução de mobilidade:
presença de efusão na orelha
média
OMA
EFUSÃO
RINOSCOPIA
Exame de suma importância para o médico otorrino, pode ser
feita de duas formas: rinoscopia anterior (exame especular
das narinas) ou rinoscopia posterior (rinofibroscopia)
RINOSCOPIA ANTERIOR: no exame normal, devem ser
visualizados os cornetos (ou conchas nasais) inferiores, os
cornetos médios, o septo nasal, o vestíbulo nasal e os meatos
(inferior e médio)
LARINGOSCOPIA
Exame essencial na avaliação da via respiratória alta – faringe,
e, principalmente laringe. Divide-se em direta e indireta.
INDIRETA: método raro nos dias de
hoje. É feito com um espelho convexo
(de
Garcia),
que
visualiza
indiretamente a laringe e as cordas
vocais.
DIRETA:
1) Com laringoscópio rígido ou
flexível: utiliza-se anestesia tópica
e até mesmo sedação leve
2) Com laringoscópio de
suspensão e microscopia: neste
caso a anestesia é geral e a
epiglote é abordada pela frente,
devendo ser rebatida para a
visualização das cordas vocais.
Feita somente em ambiente
hospitalar.
230
LARINGOSCOPIA - IMAGENS
NORMAL:
Nódulos vocais
causados pelo mal
uso da voz
Hiperemia, edema
e nódulos (mal uso
crônico da voz)
Laringite crônica
Fenda aberta –
disfonia crônica
benigna
Lesão neoplásica
AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA
SURDEZ  é de condução ou de percepção?
TESTE DE WEBER
TESTE DE RINNE
Diapasão  ao iniciar a Diapasão  ao iniciar a
vibração  colocar no meio vibração, encostar o cabo no
da cabeça do paciente  deve osso atrás do pavilhão
ouvir igualmente dos dois auricular  se o paciente não
lados.
estiver ouvindo = surdez de
Se o paciente referir que a D percepção (a transmissão
ouve muito melhor = ou o
óssea está inoperante). Após,
paciente tem uma surdez de colocar o diapasão próximo à
condução a D ou tem uma
orelha do paciente, o ideal é
surdez de percepção do outro
que ele continue a ouvir a
lado
vibração; caso ele não ouça =
surdez de condução (a
transmissão aérea ao longo do
meato está inoperante)
EPISTAXE
Trata-se de um sangramento de origem na mucosa nasal, que
acomete 60% da população ao longo da vida, sendo que de 6-10%
necessitam de atendimento médico.
TIPOS
ANTERIOR
• Provém da área de Little (plexo de
Kiesselbach) – anastomoses entre os
sistemas carotídeos interno e externo
• 90% dos casos
• Causas principais: trauma e irritação
• Geralmente se exterioriza
POSTERIOR
• Origina-se nos ramos posterolaterais
da artéria esfenopalatina
• 10% dos casos
• Causas principais: anticoagulantes,
discrasias
• Pode levar à broncoaspiração
CONDUTA:
1) Assegurar a via aérea
2) Interromper sangramento e estabilidade hemodinâmica
3) Descobrir a causa
SECUNDÁRIO:
• Assoar o nariz
• Borrifar oximetazolina (Afrin) – vasoconstritor
• Compressão com o paciente sentado e fletido (30º.) – evitar
broncoaspiração (pode-se utilizar gelo para ajudar na
vasoconstrição e interrupção do sangramento)
EPISTAXE  GARANTIR VIA AÉREA  INTERROMPER SANGRAMENTO E
ESTABILIDADE  SE NÃO CONSEGUIU INTERROMPER: AVALIAR SE O
SANGRAMENTO É ANTERIOR OU POSTERIOR
ANTERIOR: cauterização química ou elétrica -> se não conseguir:
tampão
POSTERIOR: cateter com balão ou Foley -> se não conseguir: ligadura
da artéria esfenopalatina ou etmoide anterior
... APÓS INTERROMPER O SANGRAMENTO: DESCOBRIR A CAUSA
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO DA ORELHA
Queixa comum em Pronto Socorro e ambulatórios de ORL, a
incidência é mais comum na população pediátrica e psiquiátrica. Na
grande maioria das vezes é voluntária; mas também pode ser
involuntária (ex.: insetos).
Sintomas
Tratamento
Extração
mecânica
Irrigação
Sucção
Assintomático – dor – prurido – agitação –
hipoacusia – otorreia fétida
Remoção imediata do corpo estranho, após
manobras e posicionamento típicas da
otoscopia
Formas: extração mecânica, irrigação e sucção
Sob visualização direta, com ajuda de pinça de
baioneta ou jacaré
Com o auxílio de um cateter e uma seringa de
60mL, deve-se irrigar de forma cuidadosa o
canal auditivo
Otoscopia posterior após irrigação
Evita-se quando suspeita da presença de
matéria orgânica
Através de uma sonda de aspiração
Nova otoscopia após a sucção
231
ABORDAGEM:
E se for um inseto vivo?
1) Fora do ambiente hospitalar:
Complicações mais comuns de remoção de corpo estranho: otite,
•
Tranquilizar o paciente
perfuração de MT, lesão do conduto auditivo
•
Buscar ajuda
Primeiro: matar o inseto (ex.: lidocaína) para depois retirá-lo
•
Análise da cavidade oral
•
Evitar TAPOTAGEM (manobra de dar tapas nas costas do
paciente)
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NASAL
•
Realizar, se tiver conhecimento, manobra de Heimlich
Responsável por cerca de 10-15% dos atendimentos de urgências de
(posicionar-se atrás do paciente  com a mão fechada
otorrino; a prevalência é muito maior na faixa etária pediátrica.
posicionada no apêndice xifoide e a outra mão espalmada 
Sintomas
Espirros – coriza – obstrução – dor – rinorreia
movimentos de baixo para cima)
unilateral fétida – cacosmia
Diagnóstico
Anamnese + clínica sugestiva + rinoscopia
direta
Tratamento Retirada!
Do que depende a sucesso da retirada do corpo estranho?
• Habilidade do médico
• Visualização do corpo estranho
• Formato do corpo estranho
• Equipamentos
• Ausência de manipulação prévia
• Cooperação do paciente
Técnicas
Complicações
• Explicar o procedimento e obter o
consentimento
• Elevar a pressão no lado em que está
presente o corpo estranho (pedir para o
paciente ocluir o lado são e realizar uma
expiração forçada; utilizar uma sonda)
• Utilizar pinças de preensão com o
auxílio de um rinoscópio
• Aspiração do corpo estranho
• Perfuração do septo nasal
• Epistaxe
2) Ambiente hospitalar:
•
Diagnóstico: laringoscopia, raio-x, TC, EDA
•
Extração
LAVAGEM AURICULAR
Retirada do cerume, que trata-se de uma secreção de cera
proveniente das glândulas sebáceas do canal auditivo externo,
agindo como um bactericida e prevenindo otites agudas.
CLÍNICA: sensação de tamponamento – estalidos – redução da
acuidade auditiva (hipoacusia)
DIAGNÓSTICO: otoscopia
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO: otalgia – hipoacusia – dificuldade em
realizar otoscopia – desconforto auditivo – zumbido – tontura e
vertigem – tosse crônica
DICAS:
•
Realizar a otoscopia antes e depois do procedimento
REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO NA LARINGE
•
Nunca insistir no procedimento na vigência da dor
Ocorrem devido a alterações na fisiologia normal da deglutição,
•
Não utilizar muita pressão na lavagem e utilizar um soro
típicos em idosos, crianças e pacientes psiquiátricos.
aquecido (cuidado para não superaquecer e também não
Na fisiologia normal da deglutição, a base da língua empurra o
deixa-lo gelado)
alimento após ele ser mastigado – a epiglote fecha a glote e o
alimento passa para o esôfago.
CONTRAINDICAÇÕES:
As crianças possuem uma fase voluntária da deglutição ainda imatura
•
Otite aguda
e assim tendem a não ter um bom controle  maiores chances de
•
História de perfuração timpânica
que corpos estranhos entrem na laringe.
•
História de cirurgia otológica
Em idosos, há maior predisposição por lentificação do reflexo da
•
Paciente não cooperativo
tosse.
Além disso, há também relação com algumas lesões neurológicas:
Músculos da cavidade oral Nervos: V (trigêmeo) e VII (facial)
Músculos da língua
Nervo XII (hipoglosso)
Músculos da faringe
Nervos: IX (glossofaríngeo) e X
(vago)
CLÍNICA: tosse – dispneia – estridor – dor torácica – taquicardia –
taquipneia – tremor – ansiedade – agitação – afasia – cianose –
hemoptise
COMPLICAÇÕES:
•
Lesões das cordas vocais
•
Fístula laríngeo-esofágica
•
Laringite
•
Disfagia
232
ZIKA
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✓
✓
✓
✓
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•
•
Zika vírus
RNA fita única
Flavivírus
Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – mais comum
em regiões tropicais e albopictus – mais comum em
regiões temperadas)
Além da picada do mosquito ...
Transmissão VERTICAL
Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido vaginal e
no sêmen – em concentrações superiores à do plasma)
Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE
Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL
Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em sua
forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão ainda
não foi documentada (assim: vírus presente, mas não
transmite!)
Manifestações clínicas
80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são
percebidos)
Os 20% restantes, após um período de incubação de 2-14
dias apresentam um quadro caracterizado por: febre baixa
+ conjuntivite não purulenta + rash maculopapular
pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor retro-orbital + artralgia
– principalmente em pequenas articulações de mãos e
pés + dor abdominal, diarreia, úlceras mucosas
Em gestantes (apesar do problema da zika congênita) não
há nenhuma evidência de que o quadro seja mais grave
Em crianças após o nascimento também não há indícios de
que a infecção seja mais sintomática ou mais grave
(mesmo em recém-nascidos)
Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes justifica
manifestações neurológicas pós-natais (vírus invade o
tecido nervoso, causando lesões). O maior problema
relacionado ao zika vírus é a síndrome de zika congênita,
em que o vírus cruza a barreira placentária e invade o SNC
do feto causando entre outras coisas a microcefalia
congênita. Outra manifestação neurológica associada ao
zika é a síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-Barré:
Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes
Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da
infecção pelo Zika e o início das manifestações da
síndrome de Guillain-Barré)
ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por
toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-Barré
habitual temos um processo de desmielinização das
radículas nervosas
Clinicamente: paralisia flácida arreflexa ascendente,
podendo comprometer a mecânica respiratória
(quadro idêntico ao da Síndrome habitual). Muitos
pacientes tiveram curso prolongado de recuperação.
Microcefalia congênita
Microcefalia congênita
ZIKAV cruza a barreira placentária
Invasão de neurônios primitivos de SNC  necrose,
bloqueio de migração e maturação (principalmente
durante as primeiras 8 semanas)
Esse “estrago” no SNC irá cursar com uma diminuição da
massa encefálica, o que se expressa clinicamente pelo
achado de microcefalia (perímetro cefálico 2 DP abaixo
da média para IG e sexo - quando abaixo de 3 DP =
microcefalia “grave”)
São utilizadas curvas de PC diferentes na dependência da
IG:
- RN a termo (> ou = 37 sem): curvas da OMS
- RN pré termo (<37 sem): curvas do estudo Intergrowth*
(*) se fossem utilizadas as curvas da OMS teriam muitos falsopositivos para microcefalia
•
Outros detalhes importantes: para correta medição do PC
 medir após 24 horas em crianças nascidas de parto
normal (cavalgamento de suturas = falso-positvo) e 6 dias
e 23 horas de vida!
•
Não se sabe o exato risco de transmissão do vírus para o
concepto = a literatura reporta incidências variáveis (130%)
•
Período mais crítico: 1º trimestre de gestação (período da
organogênese) - quanto mais precoce a infecção fetal,
maior a chance de complicações mais graves
(malformação cerebral mais intensa). Porém, é importante
lembrar que foi demonstrada a teratogenicidade do vírus
Zika durante todo o período gestacional, inclusive no
período periparto
•
Além da redução do perímetro cefálico por redução da
massa encefálica, também podemos esperar em grande
parte dos pacientes alterações estruturais do SNC (uma
infecção precoce prejudica a diferenciação e o
desenvolvimento do cérebro  estruturas complexas que
seriam formadas durante a organogênese, deixam de ser
formadas)
•
Consequências:
✓ Retardo mental
✓ Epilepsia
✓ “Paralisia cerebral”
✓ Artrogripose múltipla congênita: artrogripose =
congelamento das articulações  congelamento de
múltiplas articulações que tem origem na vida fetal: o
bebê não sai da posição fetal (hidranencefalia =
paciente possui um bolsão de líquor ao invés de um
hemisfério -> sem função motora -> degeneração das
articulações ainda na vida intra-uterina)
✓ Distúrbios da visão e da audição
•
Rastreio pré-natal (USG): principalmente a USG
morfológica pode dar pistas quanto à infecção congênita
do feto – o melhor momento para observar na USG
alterações no SNC relacionadas a Zika congênita é após a
20ª semana (mesmo que a mulher tenha tido Zika no
início do primeiro trimestre) – as principais estruturas do
SNC nesse período já devem estar evidentes. A principal
alteração é a presença de CALCIFICAÇÕES SUBCORTICAIS (não
é patognomônica!). Outras alterações: ventriculomegalia
ex-vacuum, alteração de fossa posterior, agenesia do
corpo caloso
•
•
Diagnóstico
Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o
diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da
Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um
paciente com complicações neurológicas (ex.: GuillainBarré), não se faz necessário lançar mão de exames
laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika (por
questões de contenção de recursos)  em adultos não
gestantes e sem complicações neurológicas, o diagnóstico
é feito por meio da clínica-epidemiologia
Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da
polimerase com a transcriptase reversa) – pode-se aplicar
o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia segundo o
CDC  o período de viremia é muito curto – para a grande
maioria dos casos, até o 7º dia de doença) ou na urina (o
período de eliminação viral é um pouco mais longo – até o
14º dia ou até o 21º dia segundo o CDC)  RT-PCR (-) mas
com suspeita clínica grande ou quando se deseja fazer o
diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) = MAC ELISA
233
(IgM anti-Zika) – a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre
a 2ª e a 12ª semana após o início dos sintomas (os kits de
MAC ELISA disponíveis ainda não possuem boa
especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada com
acs contra outros flavivírus parece ser significativa = assim,
é necessário confirmar que o IgM anti-Zika é realmente
positivo, e isso é feito através de um outro exame
chamado de PRNT)
•
•
•
•
Situações especiais
Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue + PCR na
urina
Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no sangue e
urina da mãe + pesquisar outras possibilidades de
infecções congênitas (TORSCH) +/- amniocentese
RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram
sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou
alterações, mesmo que a mãe seja assintomática):
- Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue)
- RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor)
- Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR
 Se microcefalia: exames de imagem do SNC
(o método de escolha é a USG transfontanela;
porém, se o RN tiver microcefalia grave, o
exame é a ressonância magnética)
Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também aplicar
técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos
Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser NOTIFICADO
GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA
•
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•
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Prevenção e Tratamento
Não há vacina  como se proteger: evitar mosquito!
Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que teve
a doença
Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs  existe uma
chance significativa de infecção por dengue, pois o vetor é
o mesmo, e além disso, existe a possibilidade de
coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá aumentar a
chance de sangramento)
Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação
individualizada.
CHIKINGUNYA
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Vírus de RNA fita única
Gênero: Alphavírus (família Togaviridae)
Também é transmitido por mosquitos do gênero Aedes
(tal como dengue, zika) - porém, existem outros vetores
possíveis: Culex – Mansonia – Anopheles
No Brasil, o principal vetor é o Aedes
No meio urbano, o homem é o reservatório e o hospedeiro
definitivo do vírus; porém, no meio silvestre, o vírus passa
por hospedeiros intermediários, que também servem
como reservatórios como pequenos mamíferos, roedores
e aves
Descrito em 1952 no Oeste Africano ... por que só agora se
espalhou pelo mundo? Acredita-se que uma mutação
(mutação A226V) adquirida pelo vírus facilitou a sua
replicação nas glândulas salivares do vetor – e, além
disso, devido ao turismo, a infecção acabou se
disseminando
Manifestações clínicas
Período de incubação: 1-12 dias após a picada
Febre alta (40º C)
Poliartralgia (mãos, punhos e tornozelos) – a artralgia é
•
•
•
•
intensa
Edema periarticular/ derrame sinovial
30-50% = acomete esqueleto axial
A partir do 3º dia = rash maculopapular
Tirando essa intensidade dos sintomas em uma fase inicial,
a doença costuma ter um curso benigno – auto-limitada,
não deixa sequelas; mas como complicações principais,
observa-se que alguns pacientes passam por uma fase
subaguda (fase subaguda – persistência dos sintomas por
até 3 meses), podendo chegar a uma fase crônica (fase
crônica – persistência dos sintomas por ate 3 anos)
Fase SUBAGUDA (até 3 m)
Dor/ edema / rigidez
matinal
Curso
contínuo
ou
intermitente
Tenossinovite hipertrófica
 túnel do carpo
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Fase CRÔNICA (até 3 anos)
Artropatia crônica (pode
ser destrutiva)
Fenômeno de Raynaud
(20%)
Manifestações
gerais:
fadiga, cefaleia, prurido,
alopecia, alterações do
sono, depressão
A chance de apresentar sintomas persistentes por longo
período (fase crônica) é maior no seguinte grupo de
pacientes:
(1) Idade > 45 anos
(2) Doença articular prévia
(3) Fase aguda mais intensa
Podem ocorrer formas graves, complicadas por:
meningoencefalite, miocardite, hepatite, nefrite. As
chances de essas lesões ocorrerem, é maior em: extremos
de idade; gestantes; usuários crônicos de AINEs
(incluindo AAS em baixas doses); comorbidades. Já foram
descritos óbitos relacionados ao vírus chikungunya
Não há relatos de efeitos teratogênicos – porém, a
transmissão periparto causa doença grave no concepto!
Não ocorre transmissão pelo aleitamento
Laboratório
Leucopenia e plaquetopenia (na dengue a plaquetopenia é
muito mais pronunciada)
Aumento de reagentes de fase aguda (PCR, VHS)
Crioglobulinas (fase subaguda/ crônica)
Diagnóstico
Coletar na 1ª semana após o início dos sintomas: RT-PCR +
ELISA IgM/IgG anti-CHIKV – a sorologia (principalmente se
o RT-PCR for negativo) deve ser repetida após 14-45 dias
A Chikungunya é uma doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
IMEDIATA (EM ATÉ 24H)
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Prevenção e tratamento
Não há vacina evitar mosquito
Fase aguda: sintomático – paracetamol/ dipirona +/codeína (devido à artralgia) – evitar AINEs (pela
possibilidade de dengue)
Fase subaguda: pode associar AINEs
Fase crônica: metotrexate
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