neurologia - Blog Elsevier Saúde
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Esta obra faz parte de uma série de manuais práticos que abrangem problemas veterinários específicos, utilizando uma abordagem única, consistente e com base em casos clínicos. Os livros da série oferecem conhecimento essencial, desde casos simples e rotineiros às mais complexas e desafiadoras situações, permitindo aos clínicos veterinários aperfeiçoar suas habilidades e prática clínica, e auxiliando os estudantes que se encontram próximos ao final da graduação, ao fornecer uma revisão imprescindível para os exames. Nova abordagem, com base em casos clínicos, ajudando a relacionar a teoria básica com o mundo real da prática clínica. Cada caso descreve uma apresentação inicial, sinais clínicos, técnicas de exame, diagnósticos diferenciais, opções de tratamento, dicas clínicas e informações relevantes para cuidados de enfermagem. Ricamente ilustrado com imagens coloridas em todo o livro para que as informações mais importantes sejam facilmente encontradas. Diversos testes de autoavaliação e questões de múltipla escolha, com orientação. Neurologia em Pequenos Animais enfatiza a importância da lógica e do exame clínico e neurológico completo, explicando em detalhes como realizá-lo. São fornecidas informações essenciais de como interpretar os resultados dos exames clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal. FITZMAURICE Classificação de Arquivo Recomendada MEDICINA VETERINÁRIA NEUROLOGIA VETERINÁRIA VETERINÁRIA NA PRÁTICA EM PEQUENOS ANIMAIS SUSAN N. FITZMAURICE Editor da Série: Fred Nind SÉRIE CLÍNICA VETERINÁRIA NA PRÁTICA NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS NEUROLOGIA SÉRIE CLÍNICA NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS Ideal para consulta no dia a dia da Clínica Veterinária Nova abordagem com base em casos clínicos www.elsevier.com.br Ilustrações atuais e de alta qualidade Série Clínica Veterinária na Prática Neurologia em Pequenos Animais C0425.indd i 6/3/11 7:18:41 PM Série Clínica Veterinária na Prática Neurologia em Pequenos Animais Editor da Série: Fred Nind BVM&S, MRCVS Susan N. Fitzmaurice BVSc DipACVIM(Neurology) DipECVN MRCVS Com a colaboração de Edward Friend BVetMed CertSAS MRCVS C0425.indd iii 6/3/11 7:18:41 PM © 2011 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4170-9 © 2010, Elsevier Limited. All rights reserved. First published: 2010 This edition of Small Animal Neurology, fi rst edition, by Sue N. Fitzmaurice is published by arrangement with Elsevier Limited. ISBN: 978-0-7020-2911-0 Capa Interface/Sergio Liuzzi Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] Preencha a fi cha de cadastro no fi nal deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br. NOTA O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ F582n Fitzmaurice, Sue Neurologia em pequenos animais / Susan N. Fitzmaurice ; editor da série Fred Nind ; com contribuições de Edward Friend ; [tradução de Fernanda Fidelis Gonsales... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. il. - (Clínica veterinária na prática) Tradução de: Small animal neurology, 1st ed Apêndices Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-4170-9 1. Neurologia veterinária - Manuais, guias, etc. 2. Animais domésticos - Doenças - Manuais, guias, etc. I. Friend, Edward. II. Título. III. Série. 10-4357. 31.08.10 C0430.indd iv 14.09.10 CDD: 636.08968 CDU: 636.1.09:616.8 021383 6/3/11 5:16:02 PM REVISÃO CIENTÍFICA Ragnar Franco Schamall Médico Veterinário Professor de Neuroclínica e Neurocirurgia do Instituto Bioethicus, Botucatu, SP Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp), Campus de Botucatu, SP Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) TRADUÇÃO Ana Helena Pagotto (Apêndices) Médica Veterinária, Técnica de Apoio à Pesquisa Científica do Instituto Butantan, SP Doutora em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP Mestre em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP Danuza Pinheiro Bastos Garcia de Mattos (Caps. 54 a 56) Professora Assistente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ Doutoranda em Medicina Veterinária pela UFF Mestre em Ciências pelo Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ Fabrizio Grandi (Caps. 37 a 49) Médico Veterinário Patologista Graduado pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP) Residência no Serviço de Patologia Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (FMVZ-Unesp), Campus de Botucatu, SP Mestre pelo Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Unesp, Botucatu Felipe Gazza Romão (Caps. 23 a 36) Mestrando em Clínica Veterinária pela Unesp, Botucatu Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais na Unesp, Botucatu Fernanda Fidelis Gonsales (Caps. 1 a 3) Médica Veterinária pela FMVZ USP Ivo Hellmeister Canal (Caps. 65 a 67) Médico Veterinário pela USP Pós-graduado em Acupuntura Veterinária pelo Instituto Bioethicus Diretor Clínico do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP Luiz Henrique de Araújo Machado (Caps. 73 a 75) Professor Assistente Doutor da FMVZ-Unesp, Botucatu Chefe de Serviço da Dermatologia Veterinária da FMVZ-Unesp, Botucatu Maialu Bertelli Canal (Caps. 61 e 62) Médica Veterinária pela USP Grupo POLIVET, Itapetininga, SP Maria Helena Lucatelli (Caps. 4 a 9) Médica Veterinária pela USP Residência em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais pela USP C0435.indd v 6/3/11 5:38:46 PM REVISÃO CIENTÍFICA vi Marie Odile Monier Chelini (Caps. 68 a 72) Médica Veterinária Mestre em Medicina Veterinária pela FMVZ USP Doutora em Psicologia Experimental pelo Instituto de Psicologia da USP Pós-doutoranda no Instituto de Psicologia da USP Marina Godoy Gimeno (Caps. 16 a 22) Médica Veterinária Patologista Graduada pela FMVZ-USP Residência no Serviço de Patologia Animal da FMVZ-USP Pós-graduanda do Departamento de Patologia da Universidad de Zaragoza (UNIZAR), Zaragoza-Espanha Natália Coelho Couto de Azevedo Fernandes (Caps. 57 a 60) Médica Veterinária graduada pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP com Aprimoramento Profissional em Patologia Animal no Hospital Veterinário (Hovet) da USP Pedro Pinczowski (Caps. 10 a 15) Doutorando do Departamento de Patologia Animal da UNIZAR, Espanha Mestre em Patologia Animal pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, UNESP, Botucatu Residência em Patologia Animal na Fundação de Ensino Octávio Bastos (UNIFEOB,) São João da Boa Vista, SP Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ-Unesp, Botucatu Raoní Bertelli Canal (Caps. 63 e 64) Médico Veterinário pela USP Médico Veterinário Adjunto do Grupo POLIVET, Itapetininga, SP Renata Jurema Medeiros (Índice) Doutoranda em Vigilância Sanitária pelo Instituto de Controle de Qualidade em Saúde da Fiocruz Mestre em Medicina Veterinária pela UFF Thaís Rosalen Fernandes (Caps. 50 a 53) Médica Veterínária pela Universidade Anhembi Morumbi, SP Residente 2 em Patologia Animal pela Unesp, Botucatu C0435.indd vi 6/3/11 5:38:46 PM DEDICATÓRIA Aos meus pais vii C0440.indd vii 6/3/11 5:43:57 PM Agradecimentos IX Agradecimentos Agradeço ao professor Brian Farrow, da Escola de Medicina Veterinária da Universidade de Sidney, cujos ensinamentos me inspiraram a aprender mais sobre neurologia, e ao professor Sheldon Steinberg, da Escola de Medicina Veterinária da Universidade da Pensilvânia, meu supervisor de residência, que me permitiu realizá-la. Apreciei o enorme suporte dos enfermeiros veterinários com quem eu trabalhei por muitos anos e os companheiros veterinários dos centros de referência Wey e Vale. Agradeço em particular ao Departamento de Patologia e Radiologia do Centro Tecnológico em Saúde Animal, que proporcionou uma assistência valorosa nos mais extravagantes casos neurológicos por muitos anos. Nada disso seria possível sem as indicações provenientes dos clínicos gerais: sou grata por me confiarem os animais de seus clientes. Agradeço ao Fred Nind por ter me convidado a escrever algo resumido e prático sobre neurologia em pequenos animais para a Elsevier Ltda., ao Edward Friend pela contribuição nos Capítulos 7 e 35, e, por último, ao Graeme, por tudo. ix C0445.indd ix 6/3/11 5:48:14 PM Introdução XI Introdução A série Clínica Veterinária na Prática é uma nova coleção de livros-texto veterinários, que, nos próximos anos, se tornará uma minibiblioteca, abrangendo todos os principais assuntos na prática de pequenos animais. Os leitores devem compreender que não é a intenção dos autores abordar tudo o que se sabe sobre cada tópico. Dessa maneira, os livros da série não são trabalhos de referência padrão. Na verdade, o objetivo é fornecer informações práticas sobre as situações mais comuns, de uma forma acessível e com base em casos reais: desde os de rotina aos que merecem ser encaminhados a centros de referência. Os livros auxiliarão os clínicos com particular interesse em determinado assunto ou os que se preparam para uma qualificação como especialistas. Os casos encontram-se dispostos de acordo com os sinais apresentados e não pela enfermidade subjacente, uma vez que é essa a maneira como os colegas veterinários deparam-se na clínica. Espera-se ainda que, por essa razão, os livros sejam do interesse de estudantes de medicina veterinária dos últimos períodos de curso e de enfermeiros veterinários.* A educação profissional continuada é obrigatória para muitos veterinários e uma prática recomendada para outros. Esta Série representa um recurso de reciclagem economicamente viável, que pode ser compartilhado entre colegas e utilizado em qualquer lugar. Além disso, permite aos profissionais muito ocupados o acesso rápido a informações confi áveis acerca do diagnóstico e tratamento de casos interessantes e desafiadores. Sua capa resistente foi desenvolvida para proteger contra alguns contaminantes que podem ser encontrados em clínicas veterinárias; é esse o local onde, espera-se, os livros serão utilizados. Joyce Rodenhuis e Mary Seager foram a inspiração destas obras. O editor e os autores de cada livro lhes são gratos por sua perspicácia em comissionar esta série e por seu incansável apoio e orientação durante toda a sua produção. NEUROLOGIA Os casos neurológicos podem ser desafiadores, confusos e até mesmo assustadores. Em muitos casos, lidamos com um dos poucos órgãos em que o seu grave comprometimento funcional não é compatível com a vida. É fácil pensar que todos os casos neurológicos não têm esperança. Este livro demonstra que isso nem sempre é verdade. Para muitos pacientes, o tratamento está disponível e visa proporcionar uma qualidade de vida aceitável. Contudo, antes de selecionar o tratamento, deve ser feito um diagnóstico. O diagnóstico neurológico sustenta-se sobre a base de um completo e coerente exame clínico neurológico. Sem isso, nem mesmo toda a magia dos aparelhos eletrônicos lhe dará o diagnóstico. Este livro o guiará através dos processos básicos, indicando o tipo de auxílio extra que a magia eletrônica pode proporcionar, e esperamos que esses casos neurológicos não sejam tão assustadores no final. Mesmo naqueles casos em que é realizada a eutanásia, você saberá pelo menos por que está fazendo isso. Fred Nind Editor da Série 2010 *Nota da Revisão Científica: Observe que em vários trechos deste livro será feita menção ao enfermeiro veterinário; apesar de pouco comum no Brasil, há cursos de formação desses profissionais. xi C0450.indd xi 6/3/11 5:51:13 PM Nota da Autora XIII Nota da Autora Se você não ler nada além disso, considere essas três coisas: 1. O diagnóstico das afecções neurológicas é barato e requer somente observação e interpretação (ou seja, não há desculpas para não tentar). 2. A diferenciação de qual afecção é responsável pelos sintomas neurológicos pode ser possível com base na sintomatologia e histórico (ou seja, a resposta pode estar na sua frente). 3. A imagem do sistema nervoso provavelmente nunca substituirá o exame neurológico e a anmanese na gestão dos casos (ou seja, você não pode depender somente da tecnologia). A maioria das pessoas não faz o primeiro item, não verifica o segundo e coloca as suas esperanças no terceiro. Essas pessoas são chamadas de clientes. Você conhece bem. A intenção deste livro é tornar o reconhecimento e a interpretação da sintomatologia neurológica mais fácil para aqueles que trabalham na clínica geral. Ele está orde- nado da forma que eu normalmente conduziria uma investigação de um caso. Primeiro, pergunte aos proprietários. Segundo, examine o paciente. E, depois, localize a lesão. Finalmente, se necessário, faça os testes diagnósticos complementares. As afecções neurológicas são apenas brevemente descritas, como exemplo da forma como os sintomas clínicos podem se apresentar. Os testes diagnósticos estão resumidos porque, se você tiver chegado até esse ponto no gerenciamento de casos, deve procurar mais informações em livros-texto de radiologia e patologia clínica. Eu tentei limitar a quantidade de informações sobre neuroanatomia, que afasta da neurologia clínica a maioria dos veterinários, mas é difícil se livrar da terminologia específica sem correr o risco de deixar a mensagem pouco clara. A grande maioria dos diagnósticos é proveniente do histórico e do exame clínico; portanto, compre este livro e não uma máquina de ressonância magnética. Susan Fitzmaurice, 2010 xiii C0455.indd xiii 6/3/11 5:54:32 PM Sumário XV Sumário Agradecimentos Introdução Nota da autora ix xi xiii 21 Epilepsia idiopática 22 Mudança de comportamento pós-ictal 104 109 5 FUNÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS 1 O CASO NEUROLÓGICO 1 Obtendo um histórico 2 O exame neurológico 3 Localizando as lesões 3 6 34 23 24 25 26 27 47 52 59 28 29 30 31 32 33 34 35 36 2 ALTERAÇÃO NO ESTADO MENTAL (CONSCIÊNCIA) 4 Alteração no estado mental (da consciência) – introdução 5 Trauma craniano 6 Encefalopatia metabólica: insulinoma 7 Encefalopatia metabólica: encefalopatia hepática 8 Encefalopatia metabólica: osmolalidade 9 Meningoencefalite granulomatosa 62 63 66 Cegueira Controle do diâmetro pupilar Alterações na função pupilar Secreções Alteração da posição e movimento das pálpebras Síndrome de Horner Paralisia facial idiopática Mandíbula caída Doença da orelha média Infecção intracraniana otogênica Surdez Espirros Tosse Mudanças na voz e na deglutição 115 119 121 125 127 131 135 138 141 143 146 150 152 158 6 MARCHA 3 ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL 10 11 12 13 14 15 Alteração comportamental − introdução Perda dos hábitos de eliminação Defecação: incontinência fecal Psicológico Cisto aracnoide intracraniano Agressão 71 74 79 82 84 86 4 CONVULSÕES 16 17 18 19 20 Convulsões − introdução Tumores cranianos Meningioma Hemorragia cerebral Hidrocefalia 37 38 39 40 41 42 43 44 45 91 94 96 97 100 46 47 48 49 Marcha − introdução NMS: empiema espinhal NMS: infarto medular NMS: malformação vertebral NMS: doença do disco intervertebral NMS: fratura da coluna vertebral Paresia e paralisia do NMI − introdução Paresia e paralisia do NMI: miastenia grave adquirida Paresia e paralisia dos NMI: avulsão de plexo braquial Paresia e paralisia dos NMI: flacidez da cauda Ataxia: ataxia espinhal Ataxia: ataxia cerebelar Ataxia: ataxia vestibular 163 167 171 174 177 181 184 186 194 196 199 205 208 xv C0460.indd xv 6/3/11 5:58:38 PM xvi SUMÁRIO 7 CLAUDICAÇÃO 50 51 52 53 Claudicação − introdução Claudicação: compressão de raiz nervosa Claudicação: tumores de raiz nervosa Claudicação: isquemia 12 INCONTINÊNCIA URINÁRIA 213 214 218 221 73 Incontinência urinária – introdução 74 Ausência de tentativa de urinar 75 Vazamento e gotejamento urinário 293 295 297 APÊNDICES 8 POSTURA 54 Postura − introdução 55 Torcicolo 56 Colapso 227 229 232 9 EQUILÍBRIO 57 58 59 60 Equilíbrio − introdução Perda do equilíbrio Ataxia de tronco Ventrofl exão do pescoço 241 244 247 250 10 PALPAÇÃO 61 62 63 64 65 66 67 Tônus muscular − introdução Tremor Tétano Hipocalcemia Trismo Atrofi a bilateral dos músculos mastigatórios Atrofi a unilateral dos músculos mastigatórios 255 258 260 264 266 268 270 Questões Respostas Apêndice 1 Abreviações Apêndice 2 Líquido cefalorraquidiano e o sistema ventricular Apêndice 3 Coleta do LCR Apêndice 4 Análise do LCR Apêndice 5 Imagem do sistema nervoso Apêndice 6 Neuropatologia Apêndice 7 Encaminhamento de um paciente Leituras sugeridas Índice 301 307 309 310 312 314 315 319 325 327 329 11 DOR 68 69 70 71 72 C0460.indd xvi Dor − introdução Dor no pescoço Meningite em cães de grande porte Doença retroperitoneal Prurido 275 278 281 284 286 6/3/11 5:58:38 PM 3 Localizando as lesões William de Occam (morto aproximadamente em 1350) foi o pioneiro do método “KISS” (do inglês Keep It Simple, Stupid!)* de resolução de problemas, partindo do princípio filosófico de que o menor número de suposições devem ser feitas para explicar alguma coisa. Essa filosofia é conhecida como navalha de Occam, e é utilizada para localizar as lesões neurológicas. O objetivo é encontrar o foco da patologia. Desse modo, todos os sintomas são avaliados e julgados, no sentido de poderem ou não ser atribuídos a uma única lesão. Uma vez que esse exercício intelectual esteja terminado, o clínico deve listar todos os exames necessários para diagnosticar a doença real. Se o local anatômico da lesão for desconhecido, os exames não poderão ser aplicados de forma lógica, racional, rápida e com custo-benefício conveniente (Tabela 3.1). ETIOLOGIA DA LESÃO O histórico proporciona informações importantes quanto à natureza da doença de base. É errado supor que o histórico possa ser substituído por diversos exames de sangue e técnicas de imagem. De fato, esse é um dos piores erros que o clínico pode cometer. A avaliação do tempo de aparecimento, o período de progressão, qualquer piora ou melhora do quadro, bem como a duração dos sintomas, nos fornecem as primeiras pistas sobre o diagnóstico e, consequentemente, um possível prognóstico. Os processos patológicos possuem padrões de comportamento típicos e podem ser demonstrados de modo simplista através de gráficos. Essas são apenas as diretrizes. As doenças possuem nuances e variações de aspecto clínico. Os livros somente descrevem as apresentações frequentemente apresentadas (Fig. 3.1). É importante considerar a natureza da doença de base antes de planejar qualquer exame. Se todas as possibilidades da doença de base (diagnósticos diferenciais) são uniformemente fatais no curto prazo, é justo informar esse fato ao proprietário, que é quem está financiando a investigação. Igualmente, se a suspeita etiológica pode ser solucionada sem a necessidade de intervenção em curto período de tempo, é importante mencionar isso ao proprietário, e, para tanto, considere o uso do termo “negligência benigna”, ou seja, espere e observe. Se esse animal não responder como esperado, dentro do prazo estipulado, mais investigações são certamente justificadas. Categorias das doenças 1. 2. 3. 4. 5. Malformação Inflamação Degeneração Trauma Tumor Alguns proprietários querem saber, o mais rapidamente possível, o que está acontecendo com o seu animal. O clínico deve ser sincero na avaliação do benefício da investigação para o animal. O clínico deve ser capaz de explicar ao proprietário o significado dos resultados anormais (ou da ausência deles) nos exames necessários. Como priorizar os exames diagnósticos 1. Utilidade • Esse exame irá alterar o tratamento do animal? • Esse exame fornecerá mais informações sobre a possível doença de base do que as outras opções diagnósticas? 2. Morbidade • Qual o risco para o animal na realização desse exame? (Como esse risco pode ser atenuado?) • Qual o risco para o animal se NÃO realizar esse exame? (Existe outro método diagnóstico?) • Qual é o maior risco? 3. Interferência • Esse procedimento pode confundir o resultado de exames futuros? 4. Custo • O proprietário pode arcar com os custos que serão derivados dos resultados desse exame? (Ou seja, este exame altera o tratamento do animal?) *Nota da Revisão Científica: A sigla KISS será mantida como no original. A tradução mais próxima para essa expressão seria “Mantenha a coisa simples, seu burro!”. Ao longo do texto há outras referências a este “principio”. 34 C0015.indd 34 6/2/11 8:44:54 PM 3 Localizando as lesões A precisão do diagnóstico neurológico Tabela 3.1 O processo de pensamento necessário para o diagnóstico Questão Resposta 1. O que é anormal? 2. Qual sistema corpóreo é responsável? 3. É o sistema nervoso? 4. Onde está a lesão? Obtenha o histórico Examine o animal 5. Qual poderia ser a lesão? 6. Qual a melhor forma de diagnosticar? 7. Qual o melhor tratamento? 35 Efetue o exame neurológico Interprete os achados do exame físico Considere a identificação do paciente, seu histórico, localização anatômica Considere a localização anatômica Consulte livros e periódicos O diagnóstico anatômico e etiológico baseado unicamente no histórico e no exame físico é preciso, na maioria dos casos. Em um estudo com pacientes neurológicos humanos, os erros no diagnóstico clínico foram atribuídos à coleta incompleta ou incorreta dos dados do histórico e achados físicos, ao conhecimento insuficiente em relação ao espectro das manifestações clínicas associadas à doença do paciente e à análise incorreta dos achados (raciocínio diagnóstico fraco). Avaliação inicial incorreta reduz a eficiência do atendimento ao paciente e retarda o início do tratamento adequado. A tecnologia não pode ser admitida como panaceia para as dificuldades diagnósticas, pois os resultados dos exames podem ser negativos. Segundos Minutos /Va sc las Infe ia cçã o op Horas Dias Semanas Meses o çã ra ne ge Ne Distúrbios paroxísticos a asi opl Ne r ula Tra um a Gravidade dos sinais clínicos Interpretação dos sinais neurológicos De Anos Tempo Além do histórico inadequado, os principais obstáculos para fechar diagnósticos são a incapacidade de examinar o sistema nervoso e, mais frequentemente, a incapacidade de interpretar os resultados dos exames. O segredo do exame físico é seguir sempre uma rotina e acostumar-se a reconhecer o normal e o anormal. A interpretação dos resultados requer a compreensão básica de como o sistema nervoso funciona. Felizmente, existem características associadas a cada seção do sistema nervoso (Quadros 3.1-3.9). Faça uma lista das anormalidades, aplique a navalha de Occam e veja se os déficits podem ser atribuídos a uma área do sistema nervoso (Fig. 3.2). Figura 3.1 Padrões temporais da doença neurológica. Não se esqueça do básico... doenças concomitantes 1. Os pacientes neurológicos podem ter afecções em outros locais, por exemplo, artrites nos membros anteriores e ataxia de membros posteriores. O exame físico é importante. 2. Animais podem ter novos déficits agudos e sintomatologia crônica não relacionada, por exemplo, perda aguda de equilíbrio devida a uma doença vestibular periférica e déficits proprioceptivos residuais não resolvidos, secundários à compressão de medula toracolombar devida a DDIV. Obter um histórico detalhado é importante. 3. Uma lesão neurológica pode começar com um foco e expandir-se, causando danos às estruturas adjacentes, conferindo aspecto multifocal à doença, por exemplo, uma extrusão de disco intervertebral levando à mielomalácia. A repetição do exame neurológico é importante. C0015.indd 35 Quadro 3.1 TELENCÉFALO: cérebro ● ● ● ● ● ● ● ● Estado de alerta alterado Comportamento alterado Convulsões Déficit visual contralateral Alteração mínima da marcha Marcha compulsiva, ritmada, em círculos Déficit proprioceptivo contralateral Paresia contralateral 6/2/11 8:44:54 PM NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS 36 Cerebelo (metencéfalo dorsal) Cérebro Medula espinhal Cervical Cervicotorácica (intumescência) Toracolombar Lombossacra (intumescência) superior Neurônio motor Tálamo Diencéfalo Hipotálamo Mesencéfalo Ponte (mesencéfalo ventral) Periférico Central Bulbo Neurônio motor inferior Sistema vestibular Neurônio motor inferior Figura 3.2 As divisões do sistema nervoso. Quadro 3.2 DIENCÉFALO: tálamo, pituitária Quadro 3.6 MIELENCÉFALO: bulbo ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● Estado de alerta alterado Comportamento alterado Convulsões Défi cits visual e de refl exo pupilar à luz Alteração mínima da marcha Marcha compulsiva, ritmada, em círculos Défi cit proprioceptivo contralateral Paresia contralateral Alteração de temperatura, apetite e sede Disfunção endócrina ● ● ● ● Quadro 3.7 APARELHO VESTIBULAR ● ● Quadro 3.3 MESENCÉFALO ● ● ● ● ● ● ● ● Estado de alerta alterado Défi cit de refl exo pupilar à luz Nervos cranianos III, IV Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia Défi cit proprioceptivo contralateral Paresia contralateral ● ● ● ● ● ● ● ● ● Estado de alerta alterado Nervo craniano V Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia Défi cit proprioceptivo ipsilateral Paresia ipsilateral Quadro 3.5 METENCÉFALO DORSAL: cerebelo ● ● ● ● ● ● C0015.indd 36 Alerta Défi cit ipsilateral de ameaça (não cego) Dilatação pupilar ipsilateral ou contralateral ±Sintomas vestibulares Principal alteração da marcha: ataxia, tremores Preservação da força ±Alteração do estado de alerta Nistagmo espontâneo Alteração postural: rolar, cair, encostar-se, inclinar a cabeça Principal alteração da marcha: ataxia ±Déficit proprioceptivo ipsilateral ±Paresia/paralisia ipsilateral Quadro 3.8 MEDULA ESPINHAL: NMS ● Quadro 3.4 METENCÉFALO VENTRAL: ponte ±Alteração do estado de alerta Nervo craniano VI-XII Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia Déficit proprioceptivo ipsilateral Paresia ipsilateral ● ● ● ● Principal alteração da marcha: ataxia/paresia-paralisia Fraqueza ipsilateral Déficit proprioceptivo ipsilateral Reflexos medulares normais/aumentados Tônus muscular normal/aumentado Mínima atrofia muscular ±Ausência de sensibilidade caudal à lesão Quadro 3.9 NMI: corno ventral, raiz nervosa ventral, nervo, junção neuromuscular, músculo ● ● ● ● ● Principal alteração da marcha: paresia-paralisia Fraqueza ipsilateral ±Diminuição dos reflexos medulares ±Diminuição do tônus muscular Grave atrofia muscular 6/2/11 8:45:02 PM 3 Localizando as lesões 37 Tabela 3.2 Função do nervo craniano Nervos cranianos Componentes Função Olfação Visão Movimento do globo ocular Elevação da pálpebra dorsal Constrição pupilar Movimento do globo ocular Músculos da mastigação Face, olhos, mandíbula, cavidade oral Movimento do globo ocular Músculos da expressão facial Lágrimas e glândulas salivares Paladar Orelha média, vasos sanguíneos da cabeça, palato Equilíbrio Audição Faringe Glândulas salivares Faringe Seios e corpo carotídeo Paladar Faringe, laringe, esôfago, vísceras Faringe, laringe, vísceras Paladar Conduto auditivo externo Músculos trapézio, esternocefálico, braquiocefálico Língua I II III Olfatório Óptico Oculomotor Sensitivo Sensitivo Motor IV V Troclear Trigêmeo VI VII Abducente Facial Motor Motor Sensitivo Motor Motor Sensitivo VIII Vestibulococlear Sensitivo IX Glossofaríngeo Motor Sensitivo X Vago Motor Sensitivo XI XII Acessório Hipoglosso Motor Motor Veja na Tabela 3.2 as funções dos nervos cranianos e na Tabela 3.3 os reflexos medulares. Movimentos voluntários do membro anterior (Tabela 3.4) Resumo • Ciático [L6,7, S1,(2)]: flexão do joelho, tarsos, dígitos e extensão do coxal, tarsos e dígitos • Femoral [L4,5,6]: flexão do coxal e extensão do joelho. A ação de um músculo pode variar de acordo com a posição do membro (Fig. 3.3). Resumo • Nervo • • radial C7, 8, T1, (2): extensão do membro anterior Nervo musculocutâneo C6,7,8: flexão do cotovelo Nervos ulnar e mediano C8, T1,(2): flexão dos carpos e dígitos. Movimentos voluntários do membro posterior (Tabela 3.5) A Figura 3.4 mostra os nervos periféricos do membro posterior. C0015.indd 37 DOR REFERIDA O fenômeno da injúria tecidual ocorrendo em determinada região, porém aparentando ter-se originado de um local distante, é conhecido como dor referida. Áreas saudáveis e lesadas compartilham a inervação segmentar. A dor referida em estruturas somáticas a partir de lesões viscerais é bem reconhecida em seres humanos, provavelmente devido às habilidades de comunicação do paciente. Isso é raramente considerado em medicina veterinária. Um exemplo comum de dor referida em pequenos animais é a claudicação originada da compressão ou infiltração de 6/2/11 8:45:08 PM NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS 38 Tabela 3.3 Reflexos medulares Reflexo Nervo sensitivo Músculo Nervo(s) periférico(s) Segmento medular Refl exo do bíceps Musculocutâneo Musculocutâneo C6,7,8 Refl exo do tríceps Extensor do carpo radial Reflexo flexor/retirada do membro anterior Radial Radial Bíceps braquial Músculo braquial Tríceps braquial Extensor do carpo radial Radial Radial C7,8, T1,2 C7,8, T1,2 Flexores do membro anterior Nervos axilar, musculocutâneo, mediano, ulnar, parte do radial C6,7,8, T1,2 Quadríceps femoral Tíbial cranial Gastrocnêmio Coxal, joelho, flexores tarsais Femoral Fibular Tibial Ciático L4,5,6 L6,7, (S1) (L6),7, S1 L6,7, S1 Esfíncter anal externo Esfíncter anal e flexores da cauda Cutâneo do tronco Pudendo Pudendo, caudal S1,2,3 S1-3, Cd 1 à última caudal C8, T1 Refl exo patelar Tíbial cranial Gastrocnêmio Reflexo flexor/retirada do membro posterior Refl exo anal Refl exo perineal Ulnar: lateral do dedo V Radial: dorso do dígito III, IV Musculocutâneos: medial, 2 cm distal ao cotovelo Axilar: lateral, 2 cm caudal ao ombro Femoral Fibular Tibial Dígito lateral: ciático Dígito medial: femoral Pudendo Pudendo Refl exo cutâneo do tronco Segmentos dos nervos espinhais uma raiz de nervo que o inerva. Extrusões discais cervicais lateralizadas e tumor da raiz do nervo são os diagnósticos mais comuns nos membros anteriores. A compressão de L7-S1 e a discoespondilite são os dois problemas comuns que resultam em claudicação por dor referida (ou sinal de lesão na raiz) dos membros posteriores. Tumores cerebrais podem produzir dor no pescoço. Acredita-se que seja uma forma de dor referida, pois não é encontrada meningite nesses casos. A dor visceral inicia espasmos reflexos do músculo abdominal denominado “guarda”. Os músculos abdominais e epaxial tornam-se rígidos, na tentativa de limitar o movimento durante a dor na coluna. Esses mecanismos protetores não são classificados como dor referida. Diferenciação entre lesões de tronco encefálico e da medula espinhal (Fig. 3.5) 1. tronco encefálico consiste em bulbo, ponte, mesencéfalo e tálamo. 2. sistema ativador reticular ascendente (SARA) percorre o tronco encefálico em direção ao cérebro. Se ele estiver lesionado, o estado de alerta é diminuído. 3. Os nervos cranianos II ao XII são originados no tronco encefálico e numerados de rostral para caudal. C0015.indd 38 Nervo torácico lateral 4. As lesões caudais ao núcleo rubro mesencefálico causam fraqueza ipsilateral e déficits de propriocepção. 5. As lesões rostrais ao núcleo rubro mesencefálico causam fraqueza contralateral e déficits de propriocepção. 6. Algumas, é difícil diferenciar entre as lesões bulbares e as da medula cervical. Localização das lesões medulares 1. A força e a propriocepção são afetadas caudalmente à lesão. 2. As reações posturais distinguirão os membros normais dos membros anormais. 3. Presença ou ausência de reflexos medulares em membros anormais indica o nível de segmentação da lesão (Fig. 3.6): • Reflexos intactos em membros paralisados: a lesão é rostral a esses segmentos. Paralisia de NMS. • Ausência de reflexos em membros paralisados: a lesão está nos segmentos testados. Paralisia de NMI. 4. Algumas das lesões em medula cervical de C1-5 causam paresias mais graves nos membros anteriores do que nos membros posteriores. Isso é conhecido como síndrome medular central, porém as lesões extradurais, 6/2/11 8:45:08 PM 3 Localizando as lesões 39 Tabela 3.4 Movimentos músculos, nervos e segmentos medulares do membro anterior Movimento Músculo Nervo Segmento medular Avançar o membro anterior, elevá-lo, empurrá-lo, puxá-lo e movimentar o ombro para a frente e para trás Trapézio Omotransverso Romboide Serrátil ventral Cleidomastoideo Peitoral superficial Supraespinhoso Deltoide Redondo maior Redondo menor Subescapular Infraespinhoso Peitoral profundo Supraespinhoso Infraespinhoso Subescapular Bíceps braquial Músculo braquial Coracobraquial Extensor radial do carpo Pronador redondo Tríceps braquial Ancôneo Flexor radial do carpo Flexor digital superficial Flexor ulnar do carpo Flexor digital profundo Músculos entre os tendões flexores Músculos palmares interósseos Extensor radial do carpo Extensor ulnar do carpo Extensor digital comum Extensor digital lateral Extensor longo do polegar Extensor próprio do indicador Acessório, nervo craniano XI Nervos medulares cervicais Medula espinhal cervical (C5),6,7 Supraescapular Axilar (C6),7,8 Peitoral caudal Supraescapular C8, T1 (C5),6,7 Subescapular Musculocutâneo C6,7 C6,7,8 Radial Mediano Radial C7,8, T1,(2) C8, T1,(2) C7,8, T1,(2) Mediano C8, T1,(2) Ulnar Mediano/Ulnar C8, T1,(2) Ulnar Radial C7,8 T1,(2) Radial C7,8 T1,(2) Flexão do ombro Extensão do ombro Flexão do cotovelo Extensão do cotovelo Flexão carpal e dos dedos Extensão carpal Extensão dos dedos como a extrusão de disco intervertebral, são as causas mais frequentes. Raízes dos nervos sacrais • Redução/ausência do tônus do esfíncter anal e urinário, e do reflexo perineal Síndrome da cauda equina A cauda equina descreve a aparência das raízes nervosas que percorrem caudalmente o canal medular, antes de sua saída através do forame intervertebral adequado. A síndrome da cauda equina descreve os sintomas clínicos resultantes da lesão nessa área anatômica. • Atonia de bexiga • Redução/ausência da sensibilidade de pele no períneo. Raízes dos nervos caudais (coccígeos) • Redução/ausência do tônus da cauda, movimento e sensibilidade. Raízes do nervo ciático • Diminuição do reflexo de retirada do flexor (em especial da fl exão do jarrete) • Pseudo-hiper-reflexia do reflexo patelar • Sustentação do peso da superfície dorsal da pata • Atrofi a do glúteo e do grupo de músculos caudais coxa • Sensibilidade reduzida nos dermátomos associados. C0015.indd 39 LESÕES FOCAIS COM SINTOMAS MULTIFOCAIS da Crânio Veja na Tabela 3.6 os déficits múltiplos de nervos cranianos. 6/2/11 8:45:08 PM 4 Alteração do estado mental (da consciência)* — introdução INTRODUÇÃO Essa é a razão mais comum de consulta veterinária. Os proprietários afirmam que o animal “não é mais o mesmo” ou que está “diferente do normal”. Quando perguntado a respeito de detalhes, a próxima observação costuma ser inespecífica: letargia, depressão. Isso não deve ser surpresa, já que muitas doenças resultam em estado mental menos reativo, sonolência ou aparente indiferença a estímulos. O estado de alerta é promovido pelo sistema ativador reticular ascendente (SARA), uma rede de neurônios que se projetam do tronco encefálico para o córtex cerebral. Lesões no SARA alteram o nível de consciência. DICA CLÍNICA Nem todos os animais letárgicos têm doença cerebral. Sinais presentes no caso Alguns animais são descritos como portadores de expressão vaga, olhar fi xo e perdido. Isso pode sinalizar redução no estado de alerta. Midríase, cegueira, ausência de piscadas e postura cervical rígida podem criar a mesma impressão. Surdez e intolerância a exercícios alteraram a capacidade de resposta do animal a comandos. O que é consciência? Consciência é o estado de percepção de si mesmo e do ambiente. O primeiro é antropomorfizado pelos proprietários, enquanto o último é usado pelos veterinários para julgar o nível de capacidade de resposta mental. Esse estado de percepção baseia-se no estado de alerta do animal. A consciência é graduada pelo nível reduzido de função, de alerta a comatoso. O termo semicomatoso tem sido usado em textos, mas uma vez que o coma é definido como *Nota da Revisão Cientifi ca: No Brasil, é mais utilizada a expressão “Alterações da consciência”. Porém, neste texto, optamos por uma tradução mais fi el ao original “mental state”. C0020.indd 47 ausência total de respostas a estímulos, o uso do prefixo “semi” pode causar confusão. Descrevendo o estado mental 1. Alerta • Consciente; capaz de responder a estímulos sensoriais. Uma afirmação mais útil seria descrever a qual estímulo o animal responde e se a resposta é normal ou apropriada. 2. Obtuso/deprimido/letárgico • Interação com o ambiente ou interesse por ele leve a moderadamente reduzidos • Responde lentamente a estímulos verbais • Aumento nas horas de sono. 3. Torpor** • Não responde, a menos que seja acordado por estímulo nocivo • Aparenta estar em sono profundo, para o qual retorna assim que cessa o estímulo. 4. Coma • Totalmente sem resposta a qualquer estímulo. Não é possível acordá-lo • Graduado de acordo com uma escala para monitorar a progressão da doença causadora. Delírio: Nos humanos é caracterizado por desorientação, medo, irritabilidade, agitação e má percepção dos estímulos sensoriais, que pode ser episódico e intercalado por intervalos de lucidez. Resulta de uma diminuição generalizada da função cerebral e ocorre nos distúrbios metabólicos ou tóxicos ou na doença cerebral multifocal. Pode preceder ou seguir o torpor/coma. Demência: É uma redução insidiosa e persistente na qualidade da consciência ou capacidade de compreensão, em paciente alerta. O termo é geralmente aplicado, em seres humanos, aos pacientes portadores de problemas crônicos que apresentam pequena probabilidade de melhora, p. ex., degeneração, trauma, tumor. **Nota da Revisão Científica: O termo torpor também é conhecido como estupor. 47 6/2/11 8:53:35 PM NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS 48 Localizando a lesão Músculos respiratórios expiratórios O torpor e o coma resultam de um ou dos dois seguintes: • Diminuição da função cerebral difusa, bilateral • Lesão do SARA, no tronco encefálico rostral, na porção média da ponte e estendendo-se rostralmente até o tálamo. • Usados na respiração forçada. Os músculos intercostais DICA CLÍNICA Torpor e coma usualmente resultam de doença cerebral aguda ou subaguda Uma lesão no tronco encefálico compacto danifica uma proporção maior do SARA, com efeito mais profundo na consciência do que faria uma lesão do mesmo tamanho no cérebro, a qual remove somente uma pequena fração das fi bras agora dispersas. DICA CLÍNICA É mais comum que o coma seja resultado de lesões no tronco encefálico do que de doença cerebral Cinco observações ajudam a especificar a área de disfunção: 1. Estado de consciência 2. Padrão respiratório 3. Tamanho e reatividade das pupilas 4. Movimentos oculares e respostas oculovestibulares 5. Respostas motoras musculares esqueléticas. PADRÃO RESPIRATÓRIO Respiração normal A respiração mantém a oxigenação normal e o equilíbrio ácido-básico. Anormalidades podem alterar o estado mental, a capacidade de exercitar-se e a produção de voz. Músculos respiratórios inspiratórios • Diafragma: responsável pela maior mudança no volume • torácico durante a respiração leve. É inervado pelo nervo frênico, que se origina de segmentos medulares e raízes dos nervos C5-7, encontrados em nível vertebral C4-C6 Os músculos intercostais externos elevam as costelas inferiores. São inervados pelos nervos espinhais segmentares. Cada grupo de músculos isoladamente pode fornecer ventilação adequada no repouso. A maior parte do trabalho da respiração é movimentar os tecidos elásticos da parede torácica e dos pulmões. C0020.indd 48 internos e os músculos abdominais contraem a caixa torácica caudalmente, diminuindo o volume intratorácico. A pressão intra-abdominal aumenta, empurrando o diafragma cranialmente. Estímulo para a respiração A respiração espontânea é produzida por descarga rítmica dos neurônios motores no bulbo. Ela é estimulada por alterações nas concentrações de CO2 ou H+ e O2 no sangue arterial e no líquido cefalorraquidiano (LCR)/líquido extracelular (LEC) cerebral. Essas alterações químicas são detectadas pelos corpos aórticos, que são coleções de células especializadas próximas ao arco aórtico, e pelos corpos carotídeos, encontrados associados à bifurcação da carótida bilateralmente. Células quimiorreceptoras também estão presentes no bulbo. O metabolismo celular aumentado eleva a concentração de CO2 e, consequentemente, a concentração de H+ que, por sua vez, estimula a respiração por meio dos quimiorreceptores, particularmente aqueles do bulbo. A acidose dos corpos cetônicos estimula a respiração causando hiperventilação. A perda de HCl nos vômitos diminui a ventilação, permitindo que o CO2 (e o H + ) aumente. A hipóxia (baixa PaO2 ou liberação de O2 diminuída na estase vascular) também aumenta a ventilação por meio de estímulo aos corpos aórticos e carotídeos. Aferentes do corpo carotídeo se projetam no bulbo via IX nervo craniano, e os aferentes do corpo aórtico, via X nervo craniano. Vias motoras autonômicas do bulbo descem para inervar os músculos respiratórios. O controle voluntário da respiração é mediado pelo cérebro, e vias descendentes desviam-se do bulbo e inervam os músculos respiratórios. O centro pneumotáxico na ponte e os sinais aferentes do nervo vago durante a expansão ou esvaziamento pulmonar modificam as descargas bulbares espontâneas. O movimento das articulações estimula a respiração. Isso é usado durante a anestesia para combater a parada respiratória durante a indução. Estender e flexionar cuidadosamente os membros pode estimular a inspiração. Respiração anormal A Figura 4.1 mostra os padrões respiratórios. Hipoventilação mecânica A hipoventilação ocorre a com fraqueza muscular esquelética causada por doença do neurônio motor inferior (NMI), por exemplo, polirradiculoneurite, botulismo ou doença do 6/2/11 8:53:35 PM 4 Alteração do estado mental (da consciência)* — introdução Normal (em repouso) Anormal 1 Respiração periódica (Cheyne-Stokes) 49 neurônio motor superior (NMS), como a extrusão de disco cervical. O animal é fisicamente incapaz de ventilar por si, e o movimento da parede torácica é mínimo ou ausente. A preservação do movimento diafragmático com a perda da função muscular abdominal e intercostal pode produzir ventilação paradoxal, na qual o tórax retrai na inspiração e expande durante a expiração. Cães incapacitados de expandir o tórax não podem latir ou tossir. Lesões na medula cervical cranialmente aos segmentos C5-7 enfraquecem o diafragma e os músculos intercostais; lesões graves, como aquelas que obliteram as vias da dor, produzem paralisia respiratória e morte. O grau de hipoventilação é julgado pela pressão parcial arterial de CO2 (PaCO2). Respiração periódica (respiração de Cheyne-Stokes) 2 Respiração agrupada (ofegos) 3 Hiperventilação neurogênica central A lesão cerebral pode produzir hipersensibilidade à PCO2 arterial. Segue-se hiperventilação, reduzindo a PCO2 arterial. Como resultado, ocorre apneia. A hipóxia então estimula os quimiorreceptores carotídeos e aórticos, e a respiração reinicia. À medida que o CO2 endógeno aumenta, o padrão se repete. A fase de hiperventilação dura mais tempo que a apneia. A respiração regular ocorre em suave progressão, terminando em suave diminuição. A respiração periódica, com um ciclo mais curto, menos regular, desenvolve-se com aumentos graves na PIC e a resultante isquemia do tronco encefálico (respiração agrupada ou ofegos). Ocorre com uma lesão que pode estar localizada em qualquer lugar entre os hemisférios cerebrais até a ponte superior. Também pode ocorrer no sono, hipóxia, uremia e insuficiência cardíaca congestiva grave. Hiperventilação com lesão no tronco encefálico 4 Respiração apnêustica 5 Respiração atáxica (respiração com frequência e profundidade irregulares) A hiperventilação rápida, regular e uniformemente profunda ocorre com lesões rostrais no tronco encefálico. Também acompanha complicações pulmonares de lesão cerebral que causam hipóxia sistêmica ou acidose metabólica: aspiração, congestão, infecção ou edema pulmonar neurogênico. Respiração apnêustica A ventilação pausa na inspiração completa e novamente no final da expiração. Ocorre com lesões de ponte. Respiração atáxica Figura 4.1 Padrões respiratórios. C0020.indd 49 Um padrão imprevisível de movimentos respiratórios profundos e não profundos ocorre aleatoriamente, com pausas irregulares. É vista em lesões dos centros respiratórios bulbares (central), por exemplo, trauma, herniação ou hemorragia cerebelar. 6/2/11 8:53:35 PM 11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio APRESENTAÇÃO INICIAL Alteração comportamental: perda dos hábitos de eliminação. INTRODUÇÃO Casos ocasionais de micção e defecação dentro da casa pelos animais de estimação são geralmente justificados pelos donos como “acidentes”. Caso altere o padrão de comportamento aprendido durante a vida tornam-se anormais. A perda dos hábitos de eliminação é sinal precoce comum de disfunção cerebral. Causas médicas, como incapacidade do reservatório (bexiga ou reto) ou incompetência do esfíncter e desordens de ansiedade, devem ser descartadas. RESENHA IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE andou normalmente, mas com tendência a andar em círculos para a direita. O saltitamento e o posicionamento proprioceptivo do lado esquerdo estavam lentos. O reflexo de ameaça estava ausente em ambos os olhos. O reflexo pupilar era normal. O tamanho pupilar era normal, assim como o exame de fundo de olho. DIAGNÓSTICO NEUROANATÔMICO Cérebro direito demonstrado pela alteração de comportamento, apatia, andar em círculos para a direita e déficits de reações posturais do lado esquerdo. A perda bilateral do reflexo de ameaça pode estar relacionada ao estado apático do gato. Gato doméstico de pelo curto de 11 anos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SINAIS PRESENTES NO CASO Perda dos hábitos de eliminação. HISTÓRICO O gato estava urinando e defecando em diferentes lugares dentro da casa nos últimos três meses. Períodos de não responsividade, mantendo-se sentado e quieto, com o olhar fi xo em nada, ocorreram na mesma fase. Nenhuma alteração foi encontrada nos exames de sangue. A função tireoidiana estava normal. A pressão sanguínea estava normal. EXAME CLÍNICO O gato lançou-se da caixa de transporte e sentou-se imóvel, visivelmente não responsivo ao ambiente. Quando persuadido, • Meningioma • Outras neoplasias cerebrais. O longo curso e a apresentação como alteração de comportamento são bastante típicos de lesão intracraniana lentamente expansiva em gatos. Urina encontrada em casa Perda de consciência associada à micção ocorre mais comumente em convulsões do que em síncopes. Também depende do volume da bexiga no momento do evento. Encontrar poças de urina dentro da casa, feitas por cães que eram treinados para não fazê-lo, pode ser o primeiro sinal notado pelo dono de atividade convulsiva. A perda dos hábitos de eliminação, com padrão de micção aparentemente aleatório, é uma alteração de comportamento comumente causada por doença cerebral. 74 C0055.indd 74 6/2/11 9:37:39 PM 11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio Figura 11.1 Meningioma no lado direito. DICA CLÍNICA Melhor do que perguntar se o animal é treinado para não defecar ou urinar em casa (a resposta será sim), pergunte se o animal urinou dentro de casa recentemente. 75 Figura 11.2 Note o desvio da foice cerebral para a esquerda e a compressão dos ventrículos laterais. A cápsula à direita é usada como marcador. ventrículos e compressão dos vasos sanguíneos. Essa fase de expansão pode ser mal interpretada, pois os sinais são inespecíficos: letargia e depressão. Os proprietários relacionam esses sinais à idade avançada do animal de estimação. DICA CLÍNICA Idade avançada não é doença. Fraqueza ou dor podem impedir o animal de sair de casa ou ir a uma caixa de areia para urinar. Os gatos podem somente conseguir abrir a portinhola da casa em uma direção. Polidipsia/poliúria podem impedir que o animal treinado consiga segurar grande volume de urina pelo tempo habitual. DESENVOLVIMENTO DO CASO RM: grande massa captadora de contraste, de base ampla e periférica, localizada no lado direito (Fig. 11.1). DIAGNÓSTICO A remoção cirúrgica da massa confirmou o diagnóstico de meningioma e resultou em surpreendente melhora do estado mental do gato, que retornou ao normal. Nenhuma convulsão foi notada após a cirurgia. O gato permaneceu normal por anos após a cirurgia (Fig. 11.2). Tumores cerebrais O que há de errado com meu animal? Os sinais clínicos dependem da localização da lesão e da velocidade instalação da doença. Aumento gradual da pressão intracraniana é compensado pelo colapso dos C0055.indd 75 O início súbito de sinais clínicos geralmente é resultado de alterações secundárias, como edema, hemorragia, compressão do tronco cerebral ou bloqueio do sistema ventricular. A apresentação varia de convulsões a alteração de comportamento a colapso, pois a maioria dos tumores cerebrais ocorre no cérebro (telencéfalo). Os gatos geralmente são levados para consulta devido a alteração de comportamento e estado mental alterado, enquanto os cães apresentam, mais comumente, convulsões. A fase interictal pode estar normal. Um questionamento pode revelar mudanças nos hábitos de eliminação ou uma sutil mudança na personalidade. Tumores no lobo frontal frequentemente se apresentam devido a convulsões, com fase interictal normal: podem passar meses até que uma alteração de personalidade se desenvolva. Neoplasias intracranianas podem ter como primeira apresentação uma dor no pescoço. Letargia/depressão associadas podem ser confundidas com aquelas causadas por dor intensa. A incidência geral de tumores cerebrais na população canina é citada como 0,01-3%. Para contextualizar isso, a incidência de convulsões na população canina, por qualquer causa, é em torno de 3%. Todos os clínicos gerais veem alguns poucos casos novos de convulsões por ano, de forma que parece razoável assumir que um número proporcional de cães com tumores cerebrais também deverá ser visto (essa comparação entre convulsões e tumores não implica 6/2/11 9:37:39 PM NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS 76 que um cause o outro; ela foi feita para dar uma ideia da proporção de ocorrência clínica). Dessa forma, tumores cerebrais não são incomuns. … mas ele é tão jovem! A neoplasia está na lista de diagnósticos diferenciais para qualquer caso de doença cerebral. O grau de suspeita é maior em animais idosos, com idade de 9,4 anos ±3,4 anos e em animais braquicefálicos com mais de dois anos. Os jovens não são imunes: tumores cerebrais primários foram relatados em cães tão jovens como de três meses de idade. A idade de início da doença foi a mesma para tumores cerebrais primários e secundários. O meningioma é o tumor cerebral mais comum em gatos, ocorrendo em adultos com mais de cinco anos de idade, algumas vezes com apresentação intracraniana multifocal. Figura 11.3 RM de múltiplos meningiomas em gato doméstico macho adulto de pelo curto (imagem ponderada em T1 + contraste). … mas ele está tão bem! Tumores cerebrais primários são comuns. Eles raramente metastatizam para fora do SNC. Animais acometidos geralmente estão bem, embora um estudo sobre tumores cerebrais primários caninos tenha relatado que 23% dos cães acometidos possuíam evidências de neoplasias malignas não relacionadas em outros locais; 58% de cães com adenoma pituitário possuíam neoplasia extracraniana encontrada no exame post mortem. Isso significa que: 1. O tratamento com sucesso de tumor cerebral pode ser frustrado por doenças em outros locais. 2. Tumores encontrados em locais extracranianos podem não estar relacionados à enfermidade intracraniana. 3. Exames de imagem do tórax e do abdome devem ser realizados antes de se iniciar um tratamento específico para o tumor cerebral. Infelizmente, radiografias torácicas subestimam a frequência de metástases pulmonares. O que pode ser? A RM obteve 100% de sucesso na detecção de massas intracranianas em um estudo de tumores encefálicos caninos. A TC foi menos sensível: por volta de 90%. Os radiologistas podem prever o tipo histológico dos tumores, como o diferencial mais provável, em somente 71% dos casos. O LCR pode estar normal (10%), demonstrar pleocitose mista (58%) ou dissociação albuminocitológica (30%) nos tumores encefálicos primários caninos. Células atípicas no LCR foram encontradas em casos de linfomas do SNC. Esses fatos demonstram que: 1. O clínico pensava que o benefício da coleta do LCR era maior que o risco em potencial de uma herniação. 2. Os resultados do LCR são raramente específicos. 3. Células neoplásicas raramente aparecem no LCR. C0055.indd 76 As neoplasias podem ser focais ou multifocais no encéfalo. O tipo de tumor é suspeitado com base na espécie, raça, localização anatômica, aspecto da RM e (raramente) LCR (Fig. 11.3 e Tabela 11.1). A histopatologia é necessária para o diagnóstico definitivo. Há quanto tempo está ali? Os sinais clínicos podem estar presentes até três anos antes do diagnóstico. O tempo médio foi de 26 dias em cães. A rapidez do início dos sinais clínicos foi similar para tumores cerebrais primários e secundários, embora uma fonte informe que tumores secundários possuem progressão mais rápida. A localização do tumor influencia a taxa de progressão. Meningiomas crescem devagar, o que é parcialmente responsável pela longa duração dos sinais clínicos, em gatos afetados, antes do diagnóstico (Fig. 11.4). É maligno? Malignidade demonstra um processo progressivo que resultará em morte. Os tumores cerebrais, sem levar em consideração suas características citológicas, são malignos. A expansão do tumor dentro do crânio causará, eventualmente, aumento fatal da pressão intracraniana e morte. Quais são as opções de tratamento? Terapia de suporte Os tumores aumentam os fluidos extracelulares do cérebro através de alguns mecanismos. 1. Vasogênico. Lesão estrutural e desequilíbrios metabólicos do endotélio capilar e neovascularização por vasos desprovidos de tight-junctions aumentam a permeabilidade 6/2/11 9:37:55 PM 11 Perda dos hábitos de eliminação e aprendizado prévio 77 Tabela 11.1 Categorização dos tumores intracranianos Primário Secundário: extensão local Secundário: propagação à distância Cão Gato Meningioma (45%) Astrocitoma (17%) Oligodendroglioma (14%) Tumores do plexo coroide (7%) Linfoma primário do SNC (4%) Tumores do crânio, invasão a partir do nariz, tumores pituitários, tumor de bainha de nervos cranianos Hemangiossarcoma, linfoma, carcinoma metastático (mama, pulmão, saco anal, próstata, rim, tireoide, bexiga), melanoma Meningioma: tumor encefálico felino mais comum Glioma: raro Tumor pituitário, tumor de bainha de nervos cranianos, tumores de tecido circundante (sarcoma, carcinoma) Metastático (carcinoma mamário, linfoma) 3. Hidrocefalia. A obstrução do sistema ventricular causa aumento retrógrado na pressão ventricular. Isso altera o gradiente de difusão do fluido intersticial e também produz edema periventricular. Tratamento: desvio do LCR, diminuição da produção do LCR (prednisolona, fluidos hiperosmolares, furosemida). Figura 11.4 Tumores de crescimento lento podem alcançar grande tamanho antes de causarem sinais clínicos. Tamanho comparativo entre um meningioma e um crânio felinos. da barreira hematoencefálica. O fluido intersticial aumentado (edema) distribui-se pelo caminho de menor resistência, a substância branca. A formação e a distribuição são diretamente influenciadas pela pressão arterial sistêmica. Tratamento: glicocorticoides, fluidos osmolares e excisão cirúrgica. Evite a hipertensão. 2. Compressão. Obstrução do fluxo do fluido intersticial ao sistema ventricular. Isso explica os efeitos dos tumores que não alteram a barreira hematoencefálica. Tratamento: excisão cirúrgica. C0055.indd 77 Doses anti-inflamatórias de prednisolona 0,25-0,5 mg/kg VO a cada 12 horas são altamente eficazes na redução do edema vasogênico e, portanto, da pressão intracraniana. Uma melhora clínica é percebida em alguns dias. Pode ser preferível aguardar a melhora do estado mental produzida pelos esteroides antes de iniciar o tratamento com anticonvulsivantes. Os efeitos colaterais de sedação e ataxia podem ser confundidos com piora da doença intracraniana. Caso a frequência de convulsões diminua após a administração de esteroides, será devido à redução do edema, mais do que uma ação anticonvulsivante direta. Se a frequência de convulsões for alta, necessitando de anticonvulsivantes, tente começar com uma dose baixa de fenobarbital, aumentando gradativamente, nas 2-3 semanas seguintes, até a dose normal de 2-3 mg/kg VO a cada 12 horas. O tratamento de suporte não invasivo para animais com tumores cerebrais é limitado ao controle do edema e das convulsões. É de pouco benefício para o animal colocar um desvio ventricular se não for planejado um tratamento definitivo do tumor. A expectativa de vida somente com tratamento de suporte é em torno de 1-4 meses após o diagnóstico. Nos casos de tumores metastáticos e tumores nasais que se estendem ao cérebro, apenas tratamentos de suporte são fornecidos. 6/2/11 9:38:00 PM 38 NMS: empiema espinhal 38 167 NMS: empiema espinhal APRESENTAÇÃO INICIAL A infl amação da medula e de seus revestimentos meníngeos apresenta-se como ataxia, paresia e dor espinhal, juntamente com sinais menos específicos de letargia, febre (37-39,5 °C) e anorexia. INTRODUÇÃO A doença medular focal é uma apresentação incomum de doença inflamatória do SNC. Qualquer segmento está sob risco, porém a inflamação da medula cervical é mais comumente relatada. Cães com menos de três anos de idade, raças de caça e toys apresentam maior risco de desenvolver meningomielite. O início dos sinais é altamente variável, podendo durar dias até mais de uma semana. A melhora clínica sem o tratamento não é comum. O diagnóstico de meningomielite é realizado através de: • Análise do LCR: aumente as chances diagnósticas coletando amostras, tanto craniais quanto caudais à localização da lesão. Pleocitose é encontrada na maioria dos casos. A inflamação tecidual ocorre em certo grau em outras condições, como compressão, infarto e neoplasia. A tendência geral é que a doença inflamatória do SNC tenha maior pleocitose quando comparada a outras condições. Porém, as variações impedem que isso seja uma regra completamente confiável. • RMN: pode estar normal. A captação de contraste pelo parênquima e/ou das meninges é altamente sugestivo de meningomielite. A medula pode estar edemaciada. • Mielograma: acredita-se que seja contraindicado na doença inflamatória devido ao risco de o agente contrastante piorar a inflamação. É contraindicado nas doenças inflamatórias do SNC previamente diagnosticadas, uma vez que não contribui em nada para o diagnóstico ou tratamento. É utilizado somente em emergência, se o principal diagnóstico diferencial for uma lesão extradural que necessite de cirurgia. Pode estar normal ou apresentar padrão intramedular. • Sorologia: títulos positivos indicam exposição a um orga• nismo, mas não indicam necessariamente presença ou ausência de doença clínica causada pelo organismo. PCR do LCR. IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE Buldogue inglês, macho, um ano de idade. SINAIS APRESENTADOS NO CASO Relutância ou impossibilidade de caminhar. Dor. HISTÓRICO DO CASO O cão mostrou dor por dois dias, inquieto, vocalizando e gritando quando se movimentava ou quando seu pescoço era tocado. Após isso, ficou apático e em decúbito. A temperatura era 39,5 °C (normal: 37,5-39 °C). Duas semanas antes de tornar-se enfermo, o cão foi mordido no pavilhão auricular esquerdo. A ferida foi tratada com limpeza e antibióticos, e cicatrizou com o tempo. EXAME CLÍNICO O cão apresentava-se quieto e permanecia em decúbito esternal. Quando mantido de pé, não gritou nem tentou mover-se. Os testes de saltitamento e propriocepção foram negativos em todos os membros. Quando colocado em decúbito lateral, o cão pôde lentamente endireitar-se sem auxílio. Os reflexos medulares estavam normais em todos os membros. Os NC estavam normais. Os músculos do pescoço estavam tensos e resistentes à flexão. 167 C0190.indd 167 6/3/11 1:23:33 AM 168 NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS DICA CLÍNICA A doença inflamatória, em geral, causa sinais neurológicos multifocais, portanto reavalie o animal frequentemente em busca de outros déficits neurológicos. LOCALIZAÇÃO NEUROANATÔMICA A lesão estava localizada nos segmentos medulares cervicais C1-5. Figura 38.1 Imagens ponderadas em T1 e T1 com contraste, sagitais. Compressão dorsal da medula ao nível do atlas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Discoespondilite • Hemorragia ou doença inflamatória foram considerados • mais prováveis de ocorrer em cão dessa idade, com dor e febre Malformação vertebral, com ou sem malformação medular, era uma possibilidade. DESENVOLVIMENTO DO CASO A hematologia mostrou monocitose de 2,09 (intervalo 0,20,72 × 109/l). Havia elevação moderada das enzimas musculares: AST 150 (N = 0-45 UI/l), ALT 403 (0-40 UI/l), CK 455 (0-400 UI/l). O tempo de sangramento bucal foi de dois minutos e 30 segundos (normal <4 minutos). O TP foi de 15 segundos (12-17) e o TTPA de 94 segundos (71-102). Os títulos para Toxoplasma e Neospora foram negativos. A RM da coluna cervical revelou captação de contraste dos músculos epaxiais, ao nível das vértebras C1 e C2, aprofundando-se entre C1-2 e comprimindo a medula dorsalmente (Fig. 38.1). Havia também captação de contraste pelas meninges. Suspeitou-se de discoespondilite em C1. O LCR não foi coletado da cisterna magna, pois isso signifi caria passar a agulha diretamente pela área afetada pela doença. O LCR poderia ter sido coletado da região lombar, porém não o foi. Foi realizado acesso cirúrgico dorsal, e um material macio de cor bege foi encontrado dorsalmente ao arco de C1. O material foi removido cirurgicamente. A avaliação histopatológica revelou miosite com edema e fibrose. A população de células infl amatórias era mista. Não foram encontrados organismos infectantes ou corpos estranhos. O cultivo da biópsia tecidual revelou crescimento acentuado de Streptococcus sp beta-hemolítico sensível à amoxicilina/ácido clavulânico. C0190.indd 168 DIAGNÓSTICO Celulite aguda, secundária a corpo estranho ou seio dermoide infectado. A disseminação hematógena era possível devido à ferida causada pela mordedura prévia. O empiema epidural espinhal, ou seja, a coleção de pus no espaço extradural, é raro em pequenos animais. Os sinais mais comumente apresentados são dor espinhal, febre e fraqueza, que pioram rapidamente. Leucocitose e neutrofilia são comuns. Aumento na concentração proteica e contagem de células nucleadas no LCR também são relatados. A compressão extradural medular pode ser focal ou multifocal, sendo os segmentos T3-L3 os mais afetados. A maior eficiência diagnóstica (culturas positivas) é conseguida a partir do cultivo de amostras do local da cirurgia ou do sangue. Cães de qualquer raça ou idade podem ser acometidos. As características da RM no empiema epidural são aquelas relacionadas a inflamação e edema: hiperintensidade ou intensidade de sinal misto nas imagens ponderadas em T2 e hipointensidade nas ponderadas em T1. Uma pequena área de ausência de sinal pode representar hemorragia, que pode ser vizualizada como hipointensa nas sequências GRE ou corpos estranhos. O seio dermoide é criado quando há a separação incompleta entre o tubo neural e a pele da linha média dorsal, o que permite a formação de trato semelhante a um tubo, revestido por folículos pilosos e glândulas. A abertura do seio é pequena e caracterizada por um tufo piloso. O seio, quando infectado, é doloroso e pode causar déficits neurológicos de acordo com a localização nas regiões cervical, torácica cranial ou sacrococcígea. Podem estar localizado em ambas as extremidades da crista dorsal da raça Rhodesian ridgeback, e já foi relatado em cães de raças pequenas e grandes. O tratamento consiste na excisão cirúrgica. 6/3/11 1:23:33 AM 38 NMS: empiema espinhal TRATAMENTO A descompressão da medula espinhal não foi realizada conjuntamente com a biópsia cirúrgica devido à quantidade excessiva de material ao redor da medula e ao potencial risco de piora da condição neurológica secundária a trauma medular ou desestabilização vertebral. O cão apresentou rápida melhora clínica com o tratamento com antibióticos IV pós-operatórios e voltou a andar após alguns dias. O alívio da dor foi obtido pela aplicação IM de metadona a cada quatro horas e pôde ser interrompido logo após o início da antibioticoterapia e melhora dos sinais neurológicos. ACOMPANHAMENTO Ataxia de membros pélvicos e déficits proprioceptivos dos membros torácicos estavam presentes uma semana após a operação. Foram resolvidos dentro de um mês, enquanto ainda eram administrados antibióticos ao cão. Outra RM estava prevista para oito semanas após a operação, no intuito de monitorar a resolução das lesões. Se não fosse observada melhora clínica, a descompressão cirúrgica da medula teria de ser realizada. INFECÇÃO BACTERIANA DO SNC A meningite bacteriana é rara em pequenos animais. Os animais não são acometidos por tipos especiais de bactéria com predileção pelo sistema nervoso, como ocorre em humanos. A extensão de uma otite média interna é razoavelmente comum, e é visível na RM como uma área de 169 captação de contraste ao redor do tronco cerebral. Os animais afetados não demonstram consistentemente sinais de meningite. O histórico típico está relacionado a uma otite externa crônica, com início agudo de sinais neurológicos (doença vestibular periférica com ou sem paralisia facial e síndrome de Horner), localizados na orelha interna e média. Paresia ipsilateral e déficit proprioceptivo são incomuns. A osteotomia de bula timpânica e antibioticoterapia sistêmica resolvem a extensão para o encéfalo na maioria dos casos. Infecções epidurais causadas por feridas por mordedura que penetram o crânio ou a cauda são relatadas. A drenagem cirúrgica de um local com abscedação, seguida por antibioticoterapia específica ou amplo espectro por 6-8 semanas, contribui para um prognóstico excelente. A febre está inconsistentemente presente. Aproximadamente metade dos casos apresenta leucocitose periférica ou leucopenia ou trombocitopenia. O LCR é anormal em 90% dos casos, com neutrófilos tóxicos e degenerados, além de aumento na concentração proteica total. Infelizmente, as culturas bacterianas são geralmente negativas, mesmo nos casos de infecção bacteriana comprovada. Não existem recomendações específicas para melhorar essa baixa eficiência do exame. Cultura de sangue e urina também é desapontadora em termos diagnósticos. Todas as amostras são enviadas para processamento, porém o tratamento é iniciado empiricamente. As infecções por Gram-negativos são mais comuns. Microrganismos únicos ou múltiplos podem estar presentes (Tabela 38.1). Antibióticos intravenosos são administrados até observar-se melhora clínica, em geral em 3-5 dias, sendo seguidos por antibióticos orais até a resolução, que ocorre em aproximadamente duas semanas. Tabela 38.1 Infecção bacteriana sistêmica com envolvimento do SNC C0190.indd 169 Microrganismo Sinais neurológicos Outros sinais Diagnóstico Tratamento Leptospirose (Leptospira interrogans) Meningite benigna. Raros Rim, fígado, pulmão, olho, coagulopatia Penicilina, doxiciclina (zoonose em potencial) Borreliose (Borrelia burgdorferi) Não são bem documentados Articulação, rim IgG/IgM Microscopia de campo escuro com urina fresca PCR Difícil. Anticorpos comuns, doença incomum PCR do LCR Micobacteriose (tuberculose clássica) SNC, ocasionalmente Pele, pulmão, TGI, osso, olho Microrganismos álcool-ácido resistentes em tecidos e exsudatos Cultura Listeriose (L. monocytogenes) Brucelose (B. canis) Raros Meningoencefalite Raros Uveíte, meningite, discoespondilite − − Mínimos em animais castrados apesar da bacteremia crônica Anticorpos Cultura sanguínea Doxiciclina Amoxicilina Cefalosporinas de terceira geração Eutanásia (zoonose em potencial) Difícil. Gentamicina e minociclina (zoonose) 6/3/11 1:23:34 AM 170 NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS Tratamento 1. Antibióticos • Empírico: cefalosporinas de terceira geração (Gram-negativos) associadas a metronidazol (anaeróbicos) • Cefotaxima 25-50 mg/kg IV a cada oito horas • Metronidazol 10 mg/kg IV lento a cada oito horas C0190.indd 170 • Empírico: alta dose IV de aminopenicilinas (aeróbios e anaeróbios Gram-positivos, alguns Gram-negativos) • Ampicilina 22 mg/kg IV a cada seis horas. 2. Corticosteroides Dose anti-inflamatória de prednisolona VO ou dexametasona IV. Curto prazo. 6/3/11 1:23:34 AM Esta obra faz parte de uma série de manuais práticos que abrangem problemas veterinários específicos, utilizando uma abordagem única, consistente e com base em casos clínicos. Os livros da série oferecem conhecimento essencial, desde casos simples e rotineiros às mais complexas e desafiadoras situações, permitindo aos clínicos veterinários aperfeiçoar suas habilidades e prática clínica, e auxiliando os estudantes que se encontram próximos ao final da graduação, ao fornecer uma revisão imprescindível para os exames. Nova abordagem, com base em casos clínicos, ajudando a relacionar a teoria básica com o mundo real da prática clínica. Cada caso descreve uma apresentação inicial, sinais clínicos, técnicas de exame, diagnósticos diferenciais, opções de tratamento, dicas clínicas e informações relevantes para cuidados de enfermagem. Ricamente ilustrado com imagens coloridas em todo o livro para que as informações mais importantes sejam facilmente encontradas. Diversos testes de autoavaliação e questões de múltipla escolha, com orientação. Neurologia em Pequenos Animais enfatiza a importância da lógica e do exame clínico e neurológico completo, explicando em detalhes como realizá-lo. São fornecidas informações essenciais de como interpretar os resultados dos exames clínicos, simultaneamente a diversos exemplos de casos clínicos, incluindo aqueles com sinais clínicos neurológicos na apresentação inicial, mas com patologias de base que provocam alterações em outros sistemas orgânicos. Os casos neurológicos não são, de forma alguma, todos sem esperança; este livro mostra quando o tratamento é possível e como alguns pacientes conseguem se recuperar e ter uma vida sem dor e relativamente normal. FITZMAURICE Classificação de Arquivo Recomendada MEDICINA VETERINÁRIA NEUROLOGIA VETERINÁRIA VETERINÁRIA NA PRÁTICA EM PEQUENOS ANIMAIS SUSAN N. FITZMAURICE Editor da Série: Fred Nind SÉRIE CLÍNICA VETERINÁRIA NA PRÁTICA NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS NEUROLOGIA SÉRIE CLÍNICA NEUROLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS Ideal para consulta no dia a dia da Clínica Veterinária Nova abordagem com base em casos clínicos www.elsevier.com.br Ilustrações atuais e de alta qualidade
