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Fisiologia II
Data: 22 de Abril de 2008
Docente: Prof. Alberto Escalda
Desgravado por: Cátia Santos, Daniel Seabra e Tânia Araújo
Tema: Potencial de Membrana; Potencial de Repouso
Vamos continuar a falar da fisiologia da respiração.
Relembrando alguns conceitos, lembram-se deste slide
apresentado na última aula? A variação da pressão
alveolar, da inspiração e da expiração... este slide tragovos para relembrar só que não é totalmente perfeito em
relação ao outro que eu vos mostrei anteriormente.
Reparem a duração da inspiração e da expiração é igual,
o que não é verdade. Os valores de onde parte a pressão
interpleural, cujo valor é -4,0 cmH2O, anda à volta dos 7.0cmH2O.
Na proporção está sensivelmente verdadeiro
excepto estes dois pequenos factores que referenciei.
Chamo-vos à atenção que os livros de texto têm
incorrecções por isso é que vos mostro este slide.
Falamos também da elastância e da compliance.
Voltamos a referir que o P/ V, ou seja, a variação da
pressão em relação à variação de volume é a variação da pressão intrapulmonar necessária para
fazer variar o volume uma unidade. Já ouvimos falar disto, a compliance é o inverso da elastância;
equivale a 0,22 (é o seu valor). Significa que com o aumento de 1 cmH2O é insuflado no pulmão
cerca de 0,22 litros de ar.
Outras
formas
de
abordar a inspiração e a
expiração tem a ver com o
trabalho realizado durante a
respiração. A inspiração tem
uma determinada variação
de pressão em relação com o
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volume. A inspiração é uma forma activa, a expiração de volume de ar corrente é passiva e o seu
trabalho realizado durante um ciclo respiratório tem esta configuração, sensivelmente.
Nem todo o ar que nós mobilizamos durante a inspiração vai entrar em contacto com os
nossos alvéolos. Isto quer dizer que se nós no volume corrente, numa respiração normal e calma,
mobilizamos cerca de meio litro de ar (500 mL), nem todos esses 500 mL vão chegar a estar em
contacto com o espaço alveolar, com as trocas gasosas.
Basta pensar para vermos que existe uma determinada quantidade de ar que está contido
entre as fossas nasais e os alvéolos, que representa cerca de 1/3 do volume corrente, anda à volta
dos 150 – 160 cm3; portanto é uma percentagem de ar que quando nós insuflamos o tal volume
corrente de 500 mL, essa primeira parte a entrar em contacto com as trocas gasosas é o ar contido
entre as fossas nasais, a traqueia e os brônquios terminais.
Chama-se a este espaço, o espaço morto. Este, no nosso organismo tem duas componentes:
pode ser anatómico ou fisiológico. Anatómico depende da anatomia de cada pessoa, logo, se esta
tiver um tronco mais alto, mais alongado, terá um espaço muito maior enquanto o fisiológico vai
aumentar com a idade da pessoa. Se se recordam, existe pequenos micro – embolismos que se vão
desprendendo e vão entupindo, colapsando os capilares e portanto há alvéolos que deixam de
estar insuflados ao longo da idade e deixam também de estar irrigados e, por conseguinte, vão
aumentar gradualmente o espaço morto.
Assim, num jovem o espaço morto anda à volta dos 150 mL. Numa pessoa com maior idade o
espaço morto é maior, aumentando com a idade da pessoa.
Reparem, então, que se isto for as vias
aérias superiores e aqui o espaço alveolar,
temos aqui um rectângulo branco que tem o
volume correspondente ao espaço morto
anatómico de um indivíduo. Quando se dá a
troca gasosa, há um empurramento desta
parte de ar que se encontrava nas fossas
nasais e na traqueia que vai entrar em
contacto com os alvéolos, ficando, posteriormente, preenchido; logo esta troca gasosa vai ser feita
com duas partes do ar atmosférico e uma parte que já estava contida no espaço morto anatómico
de cada pessoa, ou seja, no ínicio da inspiração e no final da expiração.
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Então como se calcula o espaço morto? Existem formas matemáticas para o calcular. Esta é a
fórmula de Bohr, VE = VD + VA, que idealizou que o volume expiratório seria igual ao volume do
espaço morto final mais o volume de ar alveolar, o que está correcto. Então, com estas formas
matemáticas que ele desenvolveu chegou à conclusão que é fácil, prático e barato determinar o
volume de espaço morto e por isso é que se sabe que é cerca de 150 cm 3 (refere-se ao espaço
morto anatómico). Claro que entre os rapazes e as raparigas existem diferenças. O rapaz tem maior
espaço morto do que as raparigas, que têm menor altura.
Já devem ter abordado isto nas aulas práticas ou então ainda abordarão. A parte pulmonar,
também como a parte cardíaca, depende de quatro factores importantes. Em primeiro a inspecção.
Como tudo na medicina, há que inspeccionar, há que ver e observar. A seguir à inspecção na parte
cardíaca e na parte torácica, vem a palpação. Depois desta, vem a percursão e, por fim, a
auscultação.
Nas aulas práticas, quando auscultam os ruídos respiratórios, podem depreender que
existem, em casos de normalidade, dois tipos de ruídos: um ruído laringo – traqueal, que é mais
perceptível durante a inspiração e assemelha-se a um sopro rude , pela passagem do ar ao nível da
glote; o outro ruído denomina-se murmúrio vesicular. É um sopro suave, ruído este que pode ser
comparado à insuflação de um balão. Se tiverem um balão e a soprar para dentro dele, o barulho
da distenção das paredes do balão e o barulho do ar ao passar ao nível da insuflação, ao dilatar e
alargar o balão, é um barulho muito semelhante. É um sopro suave durante a inspiração e o
começo da expiração e deve-se à passagem do ar nas últimas ramificações terminais dos brônquios
e ao nível dos alvéolos.
Portanto, fisiologicamente, existem dois ruídos: um laringo – traqueal (sopro mais rude) e um
sopro mais suave que é o murmúrio vesicular. Claro que em casos de patologia, pode apresentar
roncos, cibílios, sopros tubáricos, entre muitos outros que irão aprender em patologia.
Mencionei-vos também as actividades metabólicas do pulmão, que além de precisar de
lípidos, prótidos e glícidos para as suas transformações enzimáticas, é neste que é feita a passagem
da angiotensina I e II. Referi, igualmente, as catcoleminas, noradrenalinas mas salientei o
surfactante pulmonar. Este foi descoberto, assim como outras descobertas em medicina, em
períodos de guerra ou pós – guerra.
Foi descoberto em 1955, num período pós – guerra, por ingleses que haviam desenvolvido
uma arma biológica, cujo efeito era mortal, e os animais em que foi testada secretavam uma
substância líquida (espuma) de tom amarelado. Analisada a “espuma”, verificou-se que a sua
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constituição era à base de derivados de lípidos, de prótidos e de glícidos, o que levantou suspeita.
Após diversos estudos, chegou-se à conclusão de que os alvéolos eram forrados por uma substância
que funcionava como uma membrana tensio – activa, a que os cientistas surfactante – surface
active agent. Forrando os alvéolos, o surfactante mantém os alvéolos indeformáveis e diminui o
trabalho durante a respiração, logo não há perigo dos alvéolos colapsarem. A sua formação ocorre
ao nível dos pneumócitos tipo II.
Começou, então, a ser relacionado com a morte de seres vivos prematuros sendo que por
volta da 32ª semana é formada esta substância. Antes disso há perigo do prematuro vir a sofrer de
síndrome de angústia respiratória, em que o prematuro nasce e vai morrer em apneia com falta de
ar. Claro que hoje existem determinadas terapias para estas situações que se dá injectável para
haver uma substância que vá formar os alvéolos.
De 4 em 4 dias, o surfactante pulmonar é regenerado. A composição química contém
dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatos com mais colina e outros fosfolípidos e hidratos de carbono que
vão formar o surfactante, isto é, a membrana tensio – activa que se encontra ao nível dos alvéolos.
Tem como função diminuir a tensão superficial, manter os alvéolos secos, tornar os pulmões mais
distendidos, diminuir o trabalho para dilatar os pulmões para que não seja necessário tanta
insuflação para dilatar os pulmões e, por fim, prevenir a transudação de líquidos para o espaço
alveolar a partir dos capilares. Aqui entram os tais receptores J quando há o estravamento de
algum transudado é captado e reabsorvido via capilar.
Outra das funções metabólicas ao nível do
pulmão, tirando o surfactante (“surface active
agent”), através do pneumócitos II, é activar
angiotensina I em angiotensina II, que é um
potente
vaso
constritor
bradiquinina,
a
prostaglandinas,
e
inactivar
ceritonina,
a
a
algumas
noroeperinefrina(?),a
noradrenalina e provavelemente a histamina.
A noradrenalina, que é um α estimulante,
vai
promover
enquanto
o
a
vasoconstrição
isoproterenol,
β
pumonar
estimulante,
promove a vasodilatação pulmonar.
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Na figura onde nos é mostrado um alvéolo bem como o espaço alveolar podemos distinguir
além destes o líquido de revestimento – o surfactante, o epitélio, a membrana epitelio-alveolar,
que pode ser espessada por algumas patologias, causando dificuldade na hematose, ou seja, na
passagem de oxigénio para os eritrócitos e também do CO2 para fora da membrana alveolar, para
posteriormente ser expirada durante a nossa respiração.
Estes transportes, como vos é ensinado em Bioquímica, devem-se normalmente às diferenças
de pressão que facilita a difusão. O pO2 que se apresenta ao nível da membrana alveolar é inferior
ao existente dentro do alvéolo, havendo por isso a facilitação da passagem de pO 2 do alvéolo para a
hemoglobina. Por sua vez, com o pCO2 há a vantagem de passar do sangue, ou seja, da
hemoglobina, para o espaço alveolar para posteriormente ser expirado na respiração. Ao nível
celular também há um gradiente favorável à passagem de gás de um lado para o outro através das
membranas alveolares intersticiais ao nível dos nossos tecidos.
Existem, no entanto, factores que não podem deixar de ser levados em consideração. O CO 2 é
24x mais solúvel que o O2, e o CO tem 150x mais afinidade para a hemoglobina. Como todos sabem
o CO é o gás que é libertado pelas chamas, através de um esquentador por exemplo, e no nosso
país já existiram muitos desastres devido aos esquentadores instalados nas casas de banho, que se
dá devido é libertação súbita deste gás que pode provocar a morte porque, como a afinidade de
CO é maior que a do O2, a nível respiratório dá-se uma saturação dificultando a hipótese de
salvamento numa situação deste tipo. A pessoa intoxicada com monóxido de carbono poderá ser
tratada com oxigénio, o que é um contra-senso pois ao receber muito oxigénio, como acontece
quando a pessoa chega com um problema destes ao hospital, com uma cor arroxeada, pois a
pessoa acaba por morrer em paragem respiratória, só que com uma diferença… morre com uma
cor mais rosada. Nos tratamentos há que ter em consideração que muitas vezes não se deve usar
uma mistura muito pura, embora haja centros em que sejam feitos, como por exemplo nas câmaras
hiperbáricas, nas quais as pessoas são sujeitas a um tipo de trocas gasosas de modo a poder
remover rapidamente todo o CO (ou CO2) e substitui-lo rapidamente, por O2, aumentando
grandemente o aporte de oxigénio. Mas nós não podemos saturar toda a hemoglobina, porque a
partir daí todo o oxigénio fornecido vai ser dissolvido no plasma.
O CO2 produzido é dissolvido em grande parte, outra parte combina-se com os eritrócitos,
indo depois até aos alvéolos onde vai ser expirado. O O2 também vai haver uma certa percentagem
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dissolvida no plasma, outra combinada com a hemoglobina (nas terapias hiperbáricas a quantidade
de O2 dissolvido no plasma é grandemente aumentada em relação à dos eritrócitos, tornando mais
efectivo o aporte de oxigénio aos sítios onde ele é necessário).
Há outros factores que condicionam as trocas gasosas, tem de existir sempre uma relação
entre ventilação e perfusão, pois se esta relação for deficiente, podemos estar a ventilar
normalmente mas se a bomba cardíaca não estiver a funcionar essa relação nunca poderá ser boa,
não sendo eficiente o transporte dos gases quer para as células quer das células para os nossos
pulmões.
Imaginemos um pulmão, em que normalmente ao nível do ar (claro que isto é utópico) temos
uma determinada concentração de oxigénio, não sendo muito grande por causa da poluição
atmosférica, ao nível dos alvéolos tem uma percentagem um pouco menor. Ter-se o CO2
atmosférico igual a zero era óptimo, era sinal que havia um ar muito pouco poluído, sendo quase
uma situação utópica. Num ar muito pobre em CO2, ou sem CO2, o ar alveolar já tem determinada
quantidade de CO2, que é resultado das trocas gasosas ao nível celular. Há sempre um factor
favorável para que o CO2 passe para o alvéolo e o O2 passe do alvéolo para a parte sanguínea.
Por vezes pode acontecer que exista um alvéolo que não é ventilado, o que quer dizer que vai
haver um espaço que vai ter a mesma concentração quer de oxigénio quer de CO2, igual à do
capilar por onde ele passa. A esta situação dá-se o nome de contaminação venosa. Por vezes há
outras alvéolos que não têm irrigação, portanto a concentração alveolar de O 2 e de CO2 é igual à
atmosférica, porque não há trocas gasosas ao nível desse espaço e sendo por isso denominado
espaço morto, neste caso chamado de espaço morto fisiológico, que aumenta ao longo da idade.
Falando de circulação, de trocas gasosas, transporte de substâncias gasosas… A circulação
pulmonar é uma circulação importantíssima, tendo um alto débito, igual ao débito cardíaco. Se o
débito sistémico é marcado pelo coração esquerdo, o débito pulmonar é marcado pelo coração
direito. Não fazia sentido se o sangue que saísse do ventrículo esquerdo não fosse igual á que sai do
ventrículo direito. Portanto o débito é 5,5L por minuto, que é um débito bastante grande. Além
disso, na circulação pulmonar devido à grande capacitância que aqueles vasos vão ter, e àquelas
ramificações, está lá contido 20% da totalidade do nosso sangue, enquanto a nível capilar, sendo
estes tão finos, está unicamente contido cerca 70 mL de sangue. É por isso que esta circulação é tão
especial, por ter alto débito, baixas pressões, e por conseguinte tem também baixas resistências.
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Vejamos então, se no ventrículo esquerdo a pressão varia entre os 0 mm Hg e os 120 mm Hg,
ao nível do ventrículo direito essa pressão está entre os 0 aos 25 mm Hg, resultando, a nível da
artéria pulmonar a subida da diastólica e ao nível dos capilares alveolares vai ter uma pequena
circulaçãoque tem uma baixa de pressão
que se vai acentuar até chegar à aurícula
esquerda, portanto tem alto débito, baixas
pressões quando comparadas com a
circulação
sistémica,
e
uma
baixa
resistência.
As funções do débito pulmonar são
mobilizar o sangue para a barreira hematogasosa, filtrar o sangue, ou seja, reter os
pequeno trombos (o sangue, ao nível pulmonar, apresenta enzimas fibrinolíticas, mastócitos
carregados com heparina que vão tentar dissolver esses pequenos trombos que vão aparecendo,
nem sempre eficientemente) retém leucócitos e é um grande reservatório de sangue.
Quando nós dividimos o pulmão em três andares: terço superior, médio e inferior, há aqui um
jogo importante de pressões e de distensões alveolares, ou seja, segundo West, ao nível do terço
superior, a pressão alveolar é maior que a pressão arteriolar e que a pressão venular, ou seja, a
pressão alveolar é maior que nas porções dos vasos, ou do vaso que para com ele concorrem ou
que dele saem. Portanto, há durante uma grande parte da respiração uma dificuldade de haver
relação ventilação-perfusão, porque esta pressão é maior que as outras duas.
Ao nível do terço médio, temos que a pressão arteriolar é ligeiramente superior à alveolar e
maior também que a pressão venosa, portanto há uma facilitação da relação ventilação-perfusão.
Ao nível do terço inferior, a pressão alveolar é maior que a pressão venular portanto os
alvéolos estão mais distendidos, existindo uma relação ventilação-perfusão perfeitamente estável e
grande que permite que as trocas gasosas sejam mais acentuadas no terço inferior dos pulmões.
Vocês nesta altura do vosso curso têm provavelmente a ideia de que as doenças pulmonares
se localizam nos pulmões, as cardíacas no coração, mas a verdade é que, como vocês sabe, os
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órgãos relacionam-se, por exemplo, uma doença predominantemente cardíaca pode ter influência
na respiração.
Um exemplo simples: uma estenose (aperto) mitral numa válvula aurículo-ventricular, esse
aperto provoca uma dificuldade na passagem do sangue da aurícula para o ventrículo, havendo
assim um aumento de pressão na aurícula, neste caso na aurícula esquerda, havendo
consequentemente aumento de pressão nas veias pulmonares que por sua vez aumentam a
pressão nos alvéolos pulmonares, ou seja, da circulação capilar pulmonar. Portanto um simples
problema existente no coração vai ter repercussões ao nível do pulmão. Se este problema não for
resolvido pode originar, inclusive, problemas no retorno venoso para o coração.
Então agora vamos imaginar que temos um indivíduo que tem um aperto mitral. Há aqui
aumento da pressão, aumento este que vai chegar às veias pulmonares. Nessa altura então, o
doente vai-se queixar pura e simplesmente, e cada um de nós iria dizer: “o doente tem falta de ar”.
Pois tem, ele vai começar a ter um transudado. Mas o que quer isto dizer? Quer dizer que houve
aparecimento de líquido alveolar.
O individuo queixa-se que tem falta de ar e basta às vezes o médico estar com atenção e
perceber bem a história clínica, (que nós também iremos aprender a fazer), para determinar quase
logo o diagnóstico. Depois vai-se confirmar. O indivíduo diz simplesmente ao médico: “eu tenho
falta de ar, mas é uma falta de ar… Sabe, mas é esquisita esta falta de ar. Quando me deito, eu não
consigo respirar, tenho mais falta de ar. Muitas vezes levanto-me e venho para a sala, sento-me no
sofá e ai durmo bem. Vou para a cama, deito-me e não consigo pregar olho, tenho tosse, tenho
falta de ar, uma coisa horrível. Já tentei pôr umas almofadinhas atrás e tal, e isto resolve.”
Está feita a história. Este senhor/ esta senhora apresenta um derrame pleural, um derrame
que vai tapar os alvéolos. Então como é que se explica que o individuo respire melhor sentado ou
quando está em pé? Quando ele se deita, o derrame vai-se espalhar aos outros alvéolos. Quando
ele se põe em pé ou quando se senta o liquido fica acumulado na parte inferior do espaço alveolar
e por conseguinte liberta os outros alvéolos para poder respirar.
Basta muitas vezes estarmos com atenção, para percebermos logo a patologia e depois tem
de se estudar o que é que causou isto, o que é que não causou isto etc etc etc para actuarmos em
conformidade.
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Claro, que o aparecimento desse transudado, ou desse exsudado alveolar, só é devido à
falência do trabalho dos receptores J (que vão detectar esse excesso de liquido ao nível do
interstício alveolar).
O exsudado é tanto, que os receptores que detectaram esse transudado começaram a drenalo para os linfáticos, fazendo aumentar a frequência respiratória e portanto provocaram hiperpneia,
pois ao tentarem drenar o exsudado alveolar, falharam e ao falharem então vai-se formar esse
transudado. Normalmente o aparecimento de um transudado já é um fenómeno tardio desta
situação, portanto sinal de que os receptores J falharam e por
conseguinte não puderam actuar.
Claro que, durante a respiração vai haver, é lógico que haja
variações de resistência. Reparem: à medida que aumenta a pressão
venosa, a resistência vascular não aumenta em conformidade, antes
pelo contrário, diminui, na tentativa de poder haver uma boa
dinâmica de alto débito baixas pressões. Portanto se a pressão
diminuir, a resistência vai aumentar, para equilibrar.
O mesmo se passa com a pressão arterial. Reparem: com o aumento da pressão arterial, a
resistência vai começar a diminuir. Portanto, o aumento da pressão, tanto arterial como venosa, vai
condicionar uma ligeira diminuição da resistência pulmonar ao nível dos nossos pulmões para se
poderem manter os altos débitos em questão. Mas todos nós percebemos que durante a
insuflação, com o aumento do volume dos pulmões, um
vaso (quando há grande aumento do volume) sofre um
estiramento fazendo com que haja transitoriamente
durante o fim da inspiração um aumento da resistência
que depois vai diminuir, quando chega a altura da nossa
expiração. Portanto, há uma variação sempre transitória
da resistência vascular, isto é, o nosso esquema de West
visto de outra maneira para percebermos a diferença de
irrigação na zona 1 na zona 2 e na zona 3, isto é, no terço
superior, no terço médio e no terço inferior. O fluxo sanguíneo vai sendo, consoante a zona,
facilitado pela componente perfusão em relação também à componente de ventilação.
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Vamos agora imaginar outra coisa. Um indivíduo tem um tumor pulmonar. Um tumor maciço,
grande, e teve-se de retirar um pulmão ao doente. Portanto tinhamos 2 pulmões, e tinhamos
também um débito , uma pressão , e uma resistência . Ao retirarmos um pulmão, os tais 5 litros
e meio, que iam para os dois pulmões têm de ir para um só. Portanto, este pulmão vai ter que
aguentar com o débito total que iria para os dois pulmões. E neste pulmão?! A resistência vai
aumentar? Muito? O débito tem de se manter. A pressão vai aumentar assim tanto? O pulmão
possui umas maneiras de se defender destes aumentos bruscos do débito. O pulmão apresenta
normalmente vasos, por exemplo, este vaso A e este vaso B, estão colapsados, não estão a
trabalhar, “estão de sentinela”, e se forem precisos vão ser chamados a intervir.
E o caso de um desportista que aumenta o débito pulmonar durante uma maratona? Estes
vasos vão ser chamados de certeza também a intervir. Além disso, a secção do vaso que
normalmente é redonda/ é circular, vai passar a elíptica aumentando o seu conteúdo (o seu
interior). Tudo isto para permitir que não haja aumento da resistência, nem grande aumento da
pressão ao nível do território pulmonar. Portanto, há vasos que são recrutados, a secção dos vasos
é alterada e passa de circular, a elíptica para conter num caso extremo mais sangue e por
conseguinte defender-se do grande aporte sanguíneo que esta situação extrema pode ocasionar.
Claro que existem alterações/ modificações do calibre dos vasos pulmonares, estudadas e
referenciadas. Há muitas substâncias e muitas situações que levam à vasoconstrição arteriolar. A
diminuição de oxigénio, aumento do CO2, a acidose respiratória, a norodrenalina, a adrenalina,
seritonina são substâncias e são situações que podem levar à vasoconstrição arteriolar.
Vasodilatação arteriolar temos acetilcolina e o isoproterenol.
Na vasoconstrição em veias e vénulas, temos a
seretonia, a histamina e a haloxana, e a vasodilatação
em pulmões isolados, feitos normalmente em situações
de experiencia claro, aminofilina, os nitritos e a
papaverina. De todos estes, talvez o que a maior parte
de nós mais conhece (além da acetilcolina, da
adrenalida, e da seritonina) são os nitritos, que são
vasodilatadores por excelência da circulação coronária.
Todos nós conhecemos alguém, que tem uns comprimidinhos que quando têm uma dor(zinha) ao
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nível do peito os colocam debaixo da língua. São comprimidos de nitrito que são vasodilatadores de
acção rápida e são sublinguais porque, reparem, dissolvidos e absorvidos ao nível da língua estão
rapidamente em contacto com o nosso coração.
Falemos agora no papel da respiração no equilíbrio ácido-base. No equilíbrio ácido-base o pH
normal varia entre 7,35 e 7,45 unidades, e é determinado por uma formúla que surge nesta figura.
O pK do ácido carbónico é 6,1 mas eu só vos queria chamar à atenção para dois fenómenos: os dois
grandes órgãos que vão tentar e vão conseguir na maior parte das vezes fazer um equilíbrio ácidobase são o pulmão e o rim. São os dois grandes órgãos do nosso organismo que vão desempenhar
um papel importantíssimo no equilíbrio ácido-base. Aqui na figura temos duas situações: temos o
numerador desta fracção e o denominador desta fracção e quero chamar-vos à atenção que
quando existe aumento ao nível do numerador, temos uma situação de alcalose. Ora a alcalose, vai
deprimir os centros respiratórios para não eliminar o CO2. Portanto, há uma diminuição do centro
respiratório na tentativa de evitar a eliminação de CO2, porque este é fundamental para as
valências ácidas, para combater a alcalose. Por sua vez, quando existe aumento do denominador,
há uma acidose respiratória, e essa acidose respiratória vai aumentar/ estimular o centro
respiratório para fazer hiperpneia, para uma tentativa de eliminar mais dióxido de carbono (porque
ele de ácidos não precisa, ele precisa é de bases, e
então há que eliminar rapidamente o CO2). Claro que,
há outras situações, por exemplo, quando o indivíduo
estiver em alcalose e portanto para não eliminar tantas
valências de dióxido de carbono deve-se pôr o indivíduo
a respirar para dentro de um saco, portanto está a
respirar constantemente mais quantidade de CO2,
portanto mais valências ácidas para combater a alcalose
respiratória.
Eu falo-vos, falo-vos e acho que esta é uma altura ideal para falar-vos do grito, da voz, do
canto, dos movimentos respiratórios modificados para vos falar no que é que consiste a fonação.
Na figura podemos observar as cordas vocais ampliadas, claro, mas normais. É através deste
“furinho” que aqui está, que vai passar o ar, e fazer vibrar aquelas cordas vocais, que
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posteriormente através do som produzido vai ser moldado pelos lábios, pela língua, pelo palato,
pelo nariz, para nós podermos falar e portanto nos compreendermos no dia-a-dia.
Claro que isto, tem vários movimentos de adução,
movimentos de abdução , movimentos em que há
aproximação, ou inclinação, há abertura maior ou menor
deste espaço entre as cordas vocais… Por exemplo,
quando há uma adução plena elas estão muito afastadas,
numa adução moderada é quando nós sussurramos no
exame “ diz-me ai a pergunta três” e só quando elas
(cordas vocais) se aproximam é que há fonação completa e é aqui que há a vibração e portanto
produção de som.
Só para vos chamar à atenção: no Homem a intensidade da voz anda entre os 40 a 50 dB, mas
pode ir aos 100 dB. A altura média é medida em Hz, no homem varia entre os 100 e os 200, e nas
mulheres, que têm uma voz um bocadinho mais aguda, anda à volta dos 130 a 200. Já as crianças
variam entre os 200 e 400 Hz (até fere o ouvido).
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