Avaliação Ecodopplercardiográfica em Pacientes HIV

Werneck
e cols.
Artigo
Original
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos
Arq Bras Cardiol
volume 73, (nº 2), 1999
Avaliação Ecodopplercardiográfica em Pacientes HIV
Positivos em Diferentes Estágios da Doença
Guilherme Lobosco Werneck, Evandro Tinoco Mesquita, Luiz José Martins Romêo Fº, Mario Luiz Ribeiro
Rio de Janeiro, RJ
Objetivo - Avaliar, através do estudo ecodopplercardiográfico (EDC), alterações precoces da função
ventricular em portadores de HIV, além de alterações estruturais cardíacas identificadas pelo método, enfatizando o estudo do fluxo mitral.
Métodos - Avaliados 84 portadores de HIV, 59 com
contagem de CD4 >500/mm 3 (grupo A) e 25 com CD4
<500/mm3 (grupo B). Determinou-se a contagem de células CD4, correlacionando-as com dados estruturais, função sistólica e diastólica de ventrículo esquerdo (VE)
pelo EDC e os resultados foram comparados aos obtidos
em grupo de 47 indivíduos normais (grupo C).
Resultados - No grupo B, 8% dos pacientes apresentaram derrame pericárdio leve; 31,5% tinham diminuição
da função global de VE e 12% insuficiência mitral moderada. A velocidade de pico da onda A do fluxo transmitral
foi diferente nos três grupos estudados, sendo maior no
grupo B, que apresentou relação E/A significativamente
menor e redução da velocidade de desaceleração da
onda E, porém sem alteração no TRIV.
Conclusão - Pacientes HIV positivos com contagem
de CD4 >500/mm3, não tiveram alterações ao EDC. Os pacientes com infecção mais avançada, revelando contagem
de CD4 <500/mm3, apresentaram alterações sistólicas
significativas de VE, maior ocorrência de derrame
pericárdio e insuficiência mitral. O fluxo transmitral ao
Doppler não confirmou disfunção diastólica de VE.
Palavras-chave: ecodopplercardiograma, SIDA, fluxo mitral
Universidade Federal Fluminense – Rio de Janeiro
Correspondência: Guilherme Lobosco Werneck – Rua Barão de Mesquita, 600/803
– 20540-003 – Rio de Janeiro, RJ
Recebido para publicação em 9/6/98
Aceito em 24/3/99
A síndrome de imunodeficiência humana adquirida
(SIDA) foi inicialmente reconhecida nos Estados Unidos em
1981 1,2. Seguiu-se, em 1984, o reconhecimento do vírus da
imunodeficiência humana (HIV 1), como agente causal 3. Segundo a Organização Mundial de Saúde, cerca de 18 milhões de indivíduos em todo o mundo estão infectadas pelo
HIV 1 e outras 4,5 milhões têm SIDA 4. Acredita-se que, na
virada do milênio, o número de infectados será de 30 milhões de pessoas. No Brasil, dados do último boletim
epidemiológico sobre SIDA, publicado em agosto de 1997,
apontam 116.389 casos de SIDA, uma taxa de 83,4 casos/
100.000 habitantes.
A SIDA é uma virose que, caracteristicamente, causa
uma infecção crônica, indolente, com longo período de
latência, cuja característica é um profundo estado de
imunossupressão, predominantemente da imunidade celular, ocorrendo ainda alteração funcional dos linfócitos B,
com ativação policlonal, porém, sem adequada resposta
antígeno específica.
Os linfócitos T humanos, que expressam em sua superfície o antígeno CD4, são os maiores alvos do HIV 1. O
antígeno CD4 funciona como receptor de alta afinidade a
uma glicoproteína do envelope viral (gp 120). Após penetrar
na célula, ocorre a transcrição do RNA viral em DNA de dupla hélice, que se incorpora ao núcleo da célula, formando o
pró-vírus. A expressão do gene do HIV é estimulada por diversos fatores, levando à produção do virion HIV, que provoca a morte da célula e reinicia o ciclo, infectando outras
células alvo. A perda de linfócitos T CD4-positivos leva ao
estado de imunodeficiência observado na doença 5.
Ainda não está completamente esclarecido como o HIV
1 produz os efeitos citopatogênicos sobre os linfócitos T.
Uma hipótese seria a fusão celular e formação de sincício, mediada pela proteína do envelope viral gp41 após a interação
dos receptores CD4 com a glicoproteína gp120. Outras explicações seriam a apoptose ou morte celular programada pela
ativação de endonucleases; o alto nível de replicação viral
resultando em injúria da membrana celular; a produção de fator
α de necrose tumoral (TNF-α) ou a destruição auto-imune
dos linfócitos T por mecanismos anticorpos dependente 6,7.
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Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos
A glicoproteína gp 120 também se liga à superfície dos
monócitos, macrófagos e células dendríticas. Após a infecção primária segue-se um longo período de latência clínica.
Anticorpos ao HIV 1 aparecem na circulação e a doença é
clinicamente assintomática ou minimamente sintomática.
Este período dura em média 10 anos; neste tempo existe evidência de replicação viral contínua nos nódulos linfáticos,
contudo existe baixos níveis de HIV no plasma e uma pequena proporção de linfócitos CD4-positivos infectados. O
desenvolvimento de SIDA é precedido por aumento da taxa
de perda destes linfócitos 8-10.
Embora o envolvimento cardíaco, em pacientes com
infecção pelo HIV, tenha sido reconhecido através de autópsia 11 desde o início da epidemia, a doença cardiovascular,
especificamente relacionada à síndrome, é de baixa prevalência. A doença cardíaca de manifestação clínica só foi relatada em 1986 12, e o primeiro estudo prospectivo de acesso à função cardíaca realizado em 1988 13. As manifestações clínicas incluem disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), derrame pericárdico algumas vezes relacionados a tamponamento cardíaco e taquicardia ventricular 12-16.
Alguns autores ressaltaram que apesar do envolvimento clínico cardíaco ser de baixa incidência em pacientes
com SIDA, estudos de autópsia revelam que o envolvimento estrutural cardíaco é significativamente maior 17,18.
Outros estudos de autópsia revelam um envolvimento
cardíaco mais significativo, como miocardite, dilatação
ventricular, infiltração neoplásica 19, pericardite, derrame
pericárdico e endocardite trombótica não bacteriana 20-25.
O problema clínico mais relatado como envolvimento
cardíaco em pacientes com HIV é a pericardite, com ou sem
derrame pericárdico, e das mais diversas etiologias 26-33; a
prevalência pela ecodopplercardiografia (EDC) está em torno de 38%.
A hipertensão arterial pulmonar primária (HP) também
tem sido descrita em pacientes com SIDA 34.
A cardiomiopatia é rara em pacientes com infecção
pelo HIV, sendo mais comumente encontrada no estudo
anatomopatológico 35. Quando o diagnóstico do envolvimento miocárdico é baseado no EDC, considerando-se a
função ventricular esquerda ou a dilatação desta câmara, a
prevalência é elevada 36-38. Corallo e cols. 39 relataram incidência de 41% de hipocinesia ventricular esquerda em 102
pacientes com HIV ao EDC. Dois estudos prospectivos 35,40
demonstraram que pacientes desenvolviam disfunção
ventricular esquerda em algum momento da evolução da
doença. Envolvimento cardiovascular por agentes oportunistas e malignidades também é descrito 41.
No Brasil, a infecção pelo HIV é um problema emergente de saúde pública. Sabe-se da heterogeneidade da agressão viral em diferentes populações, não havendo em nosso
meio um estudo de análise morfofuncional que correlacione
alterações ao EDC em diferentes estágios de evolução da
doença, o que objetiva este estudo.
Métodos
Foram avaliados pacientes do Núcleo de Doenças Se158
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xualmente Transmissíveis e AIDS da Secretaria Municipal
de Saúde do Município de Duque de Caxias (RJ), portadores
do vírus de imunodeficiência humana tipo I (HIV-1), em
acompanhamento ambulatorial há pelo menos três anos, e
selecionados após confirmação sorológica através de dois
testes ELISA e um diagnóstico laboratorial de imunofluorescência realizados no Laboratório Central Noel
Nutels. Os pacientes eram assintomáticos do ponto de vista
cardiológico. Foram excluídos do estudo os casos com história de cardiopatia prévia, hipertensão arterial sistêmica
(HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM), valvulopatias,
alcoolismo crônico, diabetes mellitus e insuficiência renal.
Para avaliação do estágio da infecção, os pacientes foram
submetidos a contagem diferencial de linfócitos, exame feito
no Laboratório Central Noel Nutels, pelo método de citometria de fluxo. De acordo com o estado imunológico, os pacientes foram divididos em dois grupos; o grupo A, constituído de pacientes com contagem de CD4 >500 células/mm3 e
grupo B, com infecção mais avançada, apresentando sintomas constitucionais ou infecções associadas e contagem de
CD4 <500 células/mm3. Para comparação dos resultados e
das variáveis estudadas foi constituído o grupo C com pacientes saudáveis e sorologia negativa.
Todos os pacientes foram submetidos ao EDC em um
aparelho de ecocardiografia da marca Esaote, modelo SIM
7000, com capacidade para Doppler pulsado e contínuo e
mapeamento de fluxos a cores, a fim de se analisar a função
sistólica segmentar e global do VE, esta estimada pelo encurtamento sistólico percentual (∆D) e avaliar a função diastólica
pelo estudo do fluxo transmitral através das seguintes variáveis: 1) velocidade de pico da onda E, medida em cm/s; 2) velocidade de pico da onda A, medida em cm/s; 3) relação E/A;
4) tempo de desaceleração da onda E (DT), medida em ms; 5)
tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV).
As medidas dos diâmetros cavitários pelo modo M foram realizadas, de acordo com a padronização da American
Society of Echocardiography (ASE) 42,43, e orientadas pela
imagem bidimensional do ecocardiograma e pelo eletrocardiograma (ECG) simultâneo. As dimensões cavitárias do VE
foram obtidas quando o feixe ultra-sônico estava posicionado entre os ecos da válvula mitral e os ecos do músculo
papilar ao corte paraesternal longitudinal. A medida da espessura do septo interventricular (SIV), dos diâmetros
diastólicos e parede posterior (PP) do VE foram tomadas no
final da diástole, tendo como referência a onda R do ECG. A
espessura septal foi medida dentro da substância do SIV e o
diâmetro diastólico, a partir dos ecos endocárdicos do septo
aos ecos endocárdicos da PP. Os diâmetros sistólicos do VE
foram medidos a partir da incursão inferior máxima do SIV.
As medidas do fluxo mitral foram tomadas, partindose do corte apical de quatro câmaras com Doppler colorido, posicionando-se o volume de amostragem no interior
da cavidade ventricular esquerda anterior aos folhetos
mitrais 44,45. O pico da velocidade da onda E no início da
diástole foi medido tomando-se como referência o término
da onda T do ECG. O DT, medido do ápice da onda e até o
seu nadir. A onda A foi medida tomando-se como referên-
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cia o início do complexo QRS do ECG. O TRIV foi obtido ao
corte apical cinco câmaras com Doppler colorido e o volume de amostra posicionado entre a via de saída do ventrículo esquerdo (VE) e fluxo mitral, medindo-se o tempo entre o término do fluxo aórtico e a abertura da válvula mitral
(início da onda E) 45.
A fração de ejeção foi calculada, automaticamente,
pelo programa do aparelho utilizado para o EDC, pelo método Teichholz.
A análise estatística foi feita utilizando-se médias,
desvios padrões, medianas, valor médio, valor mínimo e
máximo e, nas variáveis discretas, a distribuição de freqüência. Para comparação dos resultados obtidos e conclusão se houve diferença estatística das médias das variáveis
dos grupos A, B e C, utilizamos a análise de variância e o teste de Tukey para estabelecer a diferença mínima significante
entre os grupos. Para verificar se haveria correlação entre a
relação E/A do grupo B com a contagem de células CD4, foi
aplicado o teste de Spearman.
Resultados
Dos 375 pacientes inscritos no programa DST/AIDS, 84
foram selecionados, de acordo com o protocolo estabelecido.
Foram excluídos os casos com HAS (89), diabetes mellitus
(25), angina de peito (16), DPOC (15), insuficiência renal crônica (13), alcoolismo (12), valvulopatias (12) e arritmias (9).
Além disso, 43 pacientes não aceitaram participar do estudo,
41 faleceram antes de completá-lo e, em 11, houve dificuldades de análise ecocardiográfica pelo biotipo torácico ou presença de estado infeccioso no momento do exame, com conseqüente aumento da freqüência cardíaca. Os pacientes tinham idades variando de 18 a 59 (média de 34±9) anos (tab. I)
e foram divididos conforme o comprometimento imunológico
em dois grupos; grupo A, constituído de 59 pacientes com
contagem de CD4 >500/mm3 e grupo B, 25 pacientes com infecção pelo HIV mais avançada e contagem de CD4 <500/
mm3. Não houve diferença significativa entre as idades e
freqüência cardíaca dos três grupos (tab. I). Todos os pacientes do grupo B, com exceção de um, estavam em uso de drogas
anti-retrovirais. Os resultados foram comparados com os achados do grupo controle (grupo C), constituído de 47 pacientes.
Werneck e cols.
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos
Tabela I - Dados demográficos dos grupos estudados
Idade (anos)*
Sexo M %
Brancos %*
FC (bpm)*
Grupo A (n=59)
Grupo B (n=25)
Grupo C
(n=47)
34±9
57
62
74±5
32±7
60
53
82±6
34±11
30
76
81±5
*Não houve diferença significativa entre os grupos
Grupo B apresentou incidência de 31,5% de disfunção
sistólica de VE, 8% de derrame pericárdio e 12% de insuficiência mitral moderada. Houve uma redução significativa
do ∆D e aumento do diâmetro sistólico de VE nestes pacientes (p<0,05, tab. II).
A variável pico da onda A do fluxo mitral apresentou
diferença significativa entre os grupos estudados, com diminuição da relação E/A nos casos mais graves da doença
(grupo B). Porém não houve diferença significativa no TRIV
e houve uma variação paradoxal no tempo de desaceleração,
que se encontrava diminuído no grupo B (tab. III).
Discussão
Inúmeros trabalhos vêm mostrando a relação SIDA e
coração, em alguma fase da evolução da síndrome. O derrame pericárdico e a pericardite são as doenças cardíacas mais
comumente reconhecidas na SIDA 26-33. A pericardite devido a agentes etiológicos específicos tem sido descrita, sendo a Mycobacterium tuberculosis 16,46 a mais comumente
referida. Um estudo 16 demonstrou que, dos pacientes com
doença cardíaca clínica, 22% tinham evidência de tamponamento cardíaco, enquanto 33% tinham derrame pericárdico
importante. Em uma série de 88 pacientes internados com
SIDA no San Francisco General Hospital, a anormalidade
mais freqüente foi o derrame pericárdico, com incidência de
30% 47. Um estudo EDC prospectivo, realizado em pacientes
com SIDA, revelou que a incidência geral de derrame
pericárdico foi de 5%. Durante o seguimento da síndrome, a
incidência foi de 11% ao ano. Esses pacientes tinham um
pior prognóstico 41, quando comparados com aqueles que
não desenvolveram derrame pericárdico durante a doença,
36% versus 93% em seis meses, prognóstico este indepen-
Tabela II - Dados morfofuncionais e de função sistólica
AE (cm)
DDVE (cm)
DSVE (cm)
∆D%
DP%
IM%**
Fig. 1 – Correlação entre contagem de CD4 e relação E/A em pacientes HIV positivos.
Grupo A (n=59)
Grupo B (n=25)
Grupo C (n=47)
2,9±0,3
4,1±0,5
2,7±0,3
35,0±3,0
-
3,4±0,6
4,4±0,8
3,5±0,7*
28,0±2,0*
8,0
12,0
3,1±0,6
4,2±0,8
2,5±0,7
39,0±3,5
-
AE- átrio esquerdo; DDVE- diâmetro diastólico de ventrículo esquerdo; DSVE- diâmetro sistólico de ventrículo esquerdo; IM- insuficiência mitral; DP- derrame pericárdio; *p<0,05, ** IM de grau leve.
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Ecodopplercardiograma em pacientes HIV positivos
Tabela IIII - Perfil diastólico dos grupos estudados
Onda E (cm/s)
Onda A* (cm/s)
Relação** E/A
TRIV(ms)***
DT(ms)*
Grupo A (n=59)
Grupo B (n=25)
Grupo (n=47)
76,07±20,62
54,71±11,71
1,43±0,42
78,03±16,92
151,03±40,69
74,36±17,63
57,16±11,53
1,35±0,43
82,16±16,65
142,44±35,98
75,55±15,39
49,47±11,88
1,58±0,40
83,32±14,50
162,62±29,46
DT- tempo de desaceleração da onda E; TRIV- tempo de relaxamento isovolumétrico; * houve diferença significativa entre as médias dos três grupos; ** significância
a nível de 5% entre as médias do grupo B e C; *** não houve diferença significativa entre os grupos (p>0,05).
dente da contagem de CD4 48 . Recentemente, outros autores 49 relataram o sinal de mau prognóstico dos pacientes
que desenvolveram derrame pericárdico na SIDA. A
etiologia do derrame pericárdico é variada, podendo ser
devido à própria infecção pelo HIV ou outro agente oportunista, como Coxsackievirus ou citomegalovírus, ou ainda envolvimento cardíaco por doenças malignas associadas à SIDA, como sarcoma de Kaposi, estando associada
ou não ao tamponamento cardíaco 27,30,31,33. O envolvimento miocárdico é um dos tópicos de maior controvérsia
em pacientes com SIDA. Cohen e cols. 13 relataram três casos com SIDA que apresentavam alterações clínicas, estruturais e ecocardiográficas de cardiomiopatia dilatada
(CMD). O exame microscópico mostrou células inflamatórias, atrofia miofribrilar e necrose miocárdica. Reilly e cols. 15
descreveram 58 autópsias de pacientes com SIDA, sendo
que 12% apresentaram alterações cardiovasculares, incluindo ICC e arritmias. Todos apresentaram miocardite focal
na autópsia, acreditando-se ser de etiologia viral. Dilatação
ventricular esquerda, insuficiência cardíaca (IC) e hipocinesia focal ou difusa têm sido descritas 28,37. De Castro e cols. 50
conduziram um estudo prospectivo com 137 pacientes com infecção pelo HIV e 40 indivíduos controle normais e observou
que 7,3% dos pacientes desenvolveram sintomas cardíacos,
manifestados por IC; 5,1% tinham miocardiopatia dilatada;
6,5% apresentaram hipocinesia global de VE com ou sem dilatação e 12,4% mostraram anormalidades segmentares da
parede de VE. Esses pacientes não apresentaram fatores de
risco ou doença aterosclerótica coronariana. A fisiopatologia da disfunção ventricular esquerda na SIDA permanece indeterminada. O fato da célula miocárdica não apresentar receptores CD4 fala contra uma ação direta do HIV
sobre as células cardíacas. Infecções oportunistas como a
toxoplasmose, citomegalovírus e vírus Epstein-Barr podem
causar dano miocárdico 32. Souto e cols. 51 descreveram o
caso de um homem com SIDA com quadro neurológico focal que desenvolveu sinais clínicos de falência do miocárdio e ecocardiograma com sinais de disfunção ventricular
esquerda, evoluindo para morte. O exame anatomopatológico do coração demonstrou alterações degenerativas
de fibras musculares, infiltrados focais linfohistiocitários e
presença de Toxoplasma gondii. Um estudo de correlação
clinicopatológica em nosso meio 52, com o objetivo de analisar anormalidades miocárdicas em pacientes com SIDA,
selecionou 50 casos retrospectivamente, com idades varian160
do de 3 meses a 40 anos, tendo sido encontrada miocardite
em 33 casos e lesão histológica degenerativa em 17, cujos
agentes etiológicos foram: toxoplasma em 11 casos,
Cryptococcus em 7 e citomegalovírus em 3. Em 12 casos
não foram achados agentes etiológicos e em outros 15 foram encontrados outras lesões: endocardite, pericardite e
sarcoma de Kaposi. Okoshi e Montenegro 53 estudaram a
incidência e a etiologia das lesões cardíacas em pacientes
com SIDA através do estudo retrospectivo de 72 necropsias. Em nenhum paciente o óbito foi considerado como
conseqüência da lesão cardíaca, porém alteraç es macro ou
microscópica foram encontradas em 90% dos casos. Atrofia
das fibras cardíacas, associadas ou não ao edema intersticial e lipomatose difusa, foi verificada em 51% dos casos.
Em 13 casos, um provável agente etiológico foi demonstrado: Cryptococos neoformans em três e Mycobacterium
tuberculosis, microbactéria atípica, Toxoplasma gondii,
Trypanosoma cruzi e citomegalovírus em dois cada. Recentemente, foi publicado um estudo prospectivo, onde 952
pacientes HIV positivos assintomáticos foram acompanhados com ecocardiografia para determinar a incidência de
CMD 54. Todos os pacientes com diagnóstico ecocardiográfico de CMD foram submetidos a biópsia endomiocárdica
para estudo histológico, virológico e imuno-histológico.
Desenvolveram CMD 8% desses casos, sendo esta incidência maior em pacientes com contagem de CD4 <400/mm3
e naqueles recebendo Zidovudine. Diagnóstico histológico
de miocardite foi feito em 83% dos pacientes com CMD. A
hibridização in situ detectou seqüências do ácido nucléico
do HIV nos miócitos de 58 pacientes, sendo que 36 apresentavam miocardite ativa. Os autores concluíram que a CMD
pode ser devida a uma ação direta do HIV sobre o miocárdio
ou a um processo auto imune, possivelmente em associação
com outras viroses cardiotrópicas. Em todos esses trabalhos
o exame do coração revela a alta incidência de alteraç es patológicas que podem ser encontradas na SIDA. Além da
provável ação direta do HIV, de agentes oportunistas e de
doenças malignas associadas, outras hipóteses têm sido
descritas. Dano miocárdico pode resultar de citoquinas liberadas por linfócitos e monócitos infectados pelo HIV, deficiência nutricional, disfunção auto-imune, deficiência nutricional e ação dos agentes anti-retrovirais como o AZT 35,55-57.
Em nosso trabalho a incidência de derrame pericárdio
em pacientes com infecção pelo HIV mais avançada (CD4
<500/mm3) foi de 8%, incidência menor que os achados da li-
Werneck e cols.
Ecodopplercardiograma em pacientes HIV posi ivos
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teratura, onde o derrame pericárdio é descrito como o achado
mais freqüente. Estes pacientes apresentaram incidência de
31,5% de hipocinesia difusa de VE com aumento significativo
do diâmetro sistólico quando comparado ao grupo A e ao
grupo C (tab. II). Os pacientes com HIV e contagem de CD4>
500mm3 não apresentaram alterações estruturais ao EDC.
IC devida a CMD foi descrita em três pacientes com
SIDA em 1986 12. Durante estes anos tem-se tornado aparente através do EDC e estudos de autópsia que a disfunção
sistólica é uma importante causa de morbimortalidade em
pacientes com SIDA. Embora a prevalência de disfunção
sistólica ventricular esquerda na infecção pelo HIV varie de
2% a 40% 39, é aceito que IC sintomática desenvolver-se-á
em aproximadamente 5% dos pacientes infectados principalmente naqueles em estágio final da síndrome 28,35.
Em nosso estudo, encontramos uma incidência de
31,5% de disfunção sistólica de VE no grupo B. O ∆D foi
significativamente menor neste grupo de pacientes,
correspondendo a uma diminuição da função global de VE
(tab. II).
A disfunção diastólica ventricular esquerda tem sido
relatada como primeira anormalidade em diversas desordens cardiovasculares. Em pesquisa de Coudray e cols., 57 o
EDC estimando a função diastólica ventricular esquerda em
pacientes com HIV, revelou um aumento do TRIV e diminuição da velocidade de pico da onda E, quando comparados a
pacientes controles. Estes dados sugerem um envolvimento miocárdico precoce no curso da infecção pelo HIV,
sem impacto importante sobre o curso clínico. Por outro
lado, estudo realizado em 60 pacientes com SIDA, revelou
que a relação E/A do fluxo mitral foi leve mas significativamente reduzida em pacientes com infecção avançada, mas
não alterada em pacientes controle 36 .
Neste trabalho buscou-se correlacionar alterações
no fluxo transmitral de pacientes HIV positivos nas duas
fases da doença. Houve diferença significativa da média
de velocidade de pico da onda A entre os três grupos, sendo significativamente maior no grupo B, com contagem de
CD4 mais baixa. Não houve diferença com relação a variável de velocidade de pico da onda E, porém a relação E/A
foi significativamente menor entre o grupo B e o grupo C
(tab. III). Contudo, apesar de haver diferença significativa
desta relação ela permaneceu normal (>1). Além disso, o
DT foi menor no grupo B, comportamento inverso ao esperado em conseqüência a alteração do relaxamento diastóli-
co do VE. Estas discrepâncias provavelmente se relacionam ao “n” pequeno, pois as diferenças dos valores das
variáveis, apesar de estatisticamente diferentes, foram
muito pequenas. Quando correlacionamos a relação E/A
do fluxo mitral com a contagem de CD4 pelo teste de
Spearman, não encontramos relação linear direta entre a
provável alteração do relaxamento ventricular e o estágio
da doença. Pacientes com contagem de CD4 tão baixa
quanto 8/mm3 apresentaram relação E/A próximo a 2 e
aqueles com contagem de CD4 próximo ao normal apresentavam relação E/A <1; r=0,075, correspondendo a um
valor de p= 0,720, portanto não significativo (fig. 1). Importante, também, foi que o TRIV, muito mais fiel na análise da
função diastólica do VE, não apresentou diferença estatística nos três grupos estudados (tab. III). Apesar da diminuição da relação E/A ter sido descrita como um achado
importante em pacientes HIV positivos 36, não podemos
confirmá-la. Além de não conseguirmos correlacionar a
relação E/A com o estágio da doença, estas alteraç es foram pequenas. Além disso outros fatores que influenciam
no fluxo mitral podem estar presentes nesses pacientes,
como desidratação, alterações eletrolíticas e até mesmo o
uso de drogas anti-retrovirais, sendo algumas como o
AZT relacionadas com disfunção diastólica 54,55.
Concluindo, em nossos estudos, que pacientes
assintomáticos com infecção pelo HIV não apresentaram
alterações ecodopplercardiográficas significativas. Os casos com HIV e contagem de CD4 <500/mm3 apresentaram
maior incidência de derrame pericárdio e maior incidência
de hipocinesia difusa de VE, sugerindo que um comprometimento miocárdico difuso possa estar ocorrendo. Esta
agressão miocárdica pode estar associada a agentes infecciosos (próprio vírus ou agentes oportunistas) ou ao uso
de drogas anti-retrovirais a que este grupo estava sendo
submetido. Não podemos descartar outras etiologias, já
que este estudo não afastou a presença de outras doenças. Os pacientes apresentavam-se até o momento de
finalização do estudo assintomáticos, necessitando um
tempo maior de acompanhamento para documentar a incidência de IC sintomática. A incidência de derrame pericárdico foi significativa, porém menor que os achados na literatura. As alterações da relação E/A não se correlacionaram com o estado de imunossupressão dos pacientes e
não podemos mesmo confirmar a presença de alteração do
relaxamento diastólico do VE.
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