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ANO 3 | n 0 02 | EDITORIAL Estudos de não-inferioridade: fundamentos e utilização AT U A L I Z A Ç Ã O D O T E M A Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica VOL.03 | JUNHO ISSN 235777903 R E V I S TA D E S A Ú D E 2016 R E L AT O D E C A S O Infarto agudo do miocárdio e m a d o le s ce nt e: re la t o d e c a s o RESUMO DE ARTIGO I nfe cç ã o pe lo Z i k a v í r u s e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal SUPERVISORES DOS PROGRAMAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA 1. ANESTESIOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Jedson dos Santos Nascimento 10. MEDICINA INTENSIVA Supervisor: Prof. Dr. Edson Marques Filho 2. CANCEROLOGIA CLÍNICA Supervisora: Profª. Dra. Daniela Galvão Barros 11. NEONATOLOGIA (Maternidade Prof. José Maria de Magalhães Netto) Supervisora: Profa. Dra. Rosana Pellegrini Pessoa 3. CARDIOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Gilson Soares Feitosa 4. CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA Supervisora: Profa. Dra. Anabel Góes Costa 5. CLÍNICA MÉDICA Supervisor: Prof. Dr. Marcel Lima Albuquerque 6. CIRURGIA GERAL Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire 7. CIRURGIA DO APARELHO DIGESTÓRIO Supervisor: Prof. Dr. André Ney Menezes Freire 8. GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (Maternidade Prof. José Maria de Magalhães Netto) Supervisor: Prof. Dr. Rone Peterson Cerqueira Oliveira 12. NEUROLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Pedro Antônio Pereira de Jesus 13. ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Rogério Meira Barros 14. OTORRINOLARINGOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Nilvano Alves de Andrade 15. PNEUMOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Jamocyr Moura Marinho 16. REUMATOLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Mittermayer Barreto Santiago 17. UROLOGIA Supervisor: Prof. Dr. Luiz Eduardo Café 9. HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA Supervisor: Prof. Dr. José Carlos Raimundo Brito COEDITORES DA REVISTA DE SAÚDE DO HSI ANESTESIOLOGIA Jedson dos Santos Nascimento HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA José Carlos Raimundo Brito ÁREA MULTIPROFISSIONAL Patrícia Alcântara Doval de Carvalho Viana MEDICINA INTENSIVA Edson Marques Silva Filho CANCEROLOGIA CLÍNICA Dálvaro Oliveira de Castro Júnior NEONATOLOGIA Rosana Pellegrini Pessoa CARDIOLOGIA Gilson Soares Feitosa NEUROLOGIA Jamary Oliveira Filho CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA Anabel Góes Costa ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA Marcos Antônio Almeida Matos CIRURGIA GERAL André Ney Menezes Freire OTORRINOLARINGOLOGIA Nilvano Alves Andrade CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO André Ney Menezes Freire PNEUMOLOGIA Jamocyr Moura Marinho CLÍNICA MÉDICA Alina Coutinho Rodrigues Feitosa REUMATOLOGIA Mittermayer Barreto Santiago GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA Rone Peterson Cerqueira Oliveira UROLOGIA Luiz Eduardo Café 3 CONSELHO EDITORIAL EXPEDIENTE EDITOR-CHEFE Gilson Soares Feitosa SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DA BAHIA PROVEDOR Roberto Sá Menezes Hospital Santa Izabel - Santa Casa de Misericórdia da Bahia Adriano Santana Fonseca Adriano Dias Dourado Oliveira Adson Roberto Santos Neves Alex Guedes Alina Coutinho Rodrigues Feitosa Ana Lúcia Ribeiro de Freitas Anabel Góes Costa André Ney Menezes Freire Angele Azevedo Alves Mattoso Anita Perpétua Carvalho Rocha de Castro Antônio Carlos de Sales Nery Antônio Fernando Borba Fróes Júnior Antônio Moraes de Azevedo Júnior Augusto José Gonçalves de Almeida Bruno Aguiar Cristiane de Brito Magalhães Cristiane Abbhusen Lima Castelo Branco Dálvaro Oliveira de Castro Júnior Daniela Barros Darci Malaquias de Oliveira Barbosa Daniel Santana Farias David Greco Varela Edson Marques Silva Filho Elves Anderson Pires Maciel Eline Lôbo de Souza Fábio Luís de Jesus Soares Flávio Robert Sant’ana Gilson Soares Feitosa-Filho Giovanna Lúcia Oliveira Bonina Costa Guilhardo Fontes Ribeiro Gustavo Almeida Fortunato Gustavo Freitas Feitosa Heitor Ghissoni de Carvalho Humberto Ferraz França de Oliveira Iana Conceição da Silva Jacqueline Araújo Teixeira Noronha Jamary Oliveira Filho Jamile de Oliveira Andrade Jamile Seixas Fukuda Jamocyr Moura Marinho Jayme Fagundes dos Santos Filho Jedson Nascimento dos Santos Joberto Pinheiro Sena Joel Alves Pinho Filho Jonas Gordilho Souza Jorge Andion Torreão Jorge Bastos Freitas Júnior Jorge Eduardo de Schoucair Jambeiro José Alves Rocha Filho José Carlos Brito Filho Lígia Beatriz Wanke de Azevedo Lívia Maria Quirino da Silva Andrade Luciane Souza Coutinho Lucimar Soares Garcia Rosa Luís Fernando Pinto Jonhson Luiz Eduardo Fonteles Ritt Marcel Lima Albuquerque Marcos Santas Moraes Freire Marcos Vinícius Santos Andrade Maria do Socorro Albuquerque Miranda Maria Lúcia Duarte Mariana Lesquives Vieira Mateus Santana do Rosário Matheus Tannus dos Santos Maura Alice Santos Romeo Melba Moura Lobo Moreira Nilzo Augusto Mendes Ribeiro Paulo José Bastos Barbosa Pedro Antônio Pereira de Jesus Pepita Bacelar Borges Patrícia Alcântara Doval de Carvalho Viana Patrícia Falcão Pitombo Reinaldo da Silva Santos Júnior Renato Ribeiro Gonçalves Ricardo Eloy Pereira Rogério Meira Barros Rone Peterson Cerqueira Oliveira Rosalvo Abreu Silva Rosana Pellegrini Sandra Oliveira Silva Sérgio Tadeu Lima Fortunato Pereira Sheldon Perrone de Menezes Ubirajara de Oliveira Barroso Júnior Verusca de Matos Ferreira Viviane Sampaio Boaventura Oliveira 4 VICE-PROVEDOR Luiz Fernando Studart Ramos de Queiroz ESCRIVÃO Renato Augusto Ribeiro Novis TESOUREIRA Ana Elisa Ribeiro Novis HOSPITAL SANTA IZABEL SUPERINTENDENTE DE SAÚDE Eduardo Queiroz DIRETOR DE ENSINO E PESQUISA Gilson Soares Feitosa DIRETOR TÉCNICO-ASSISTENCIAL Ricardo Madureira DIRETORA ADMINISTRATIVA E DE MERCADO Mônica Bezerra EXPEDIENTE AG EDITORA Ana Lúcia Martins Gabriela Oliveira 5 EDITORIAL SUMÁRIO 7 9 16 23 27 Editorial Estudos de não-inferioridade: fundamentos e utilização Gilson Feitosa Atualização de Tema: Imagem Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica Jorge Andion Torreão 33 Relato de Caso: Oncologia 36 Resumo de Artigo: Cardiologia 39 Resumo de Artigo: Neurologia Atualização de Tema: Neurologia Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço Jamile Seixas Fukuda 42 Atualização de Tema: Ortopedia Atualização em escoliose idiopática Rony Brito Fernandes Relato de Caso: Clínica Médica Pneumotórax espontâneo em viágens aéreas relato de caso e revisão de literatura Marcel Leal Ribeiro 30 Relato de Caso: Hemodinâmica Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso Vinícius Vieira Magalhães Autor: Gilson Feitosa 1 Glioblastoma Pnet-like – relato de caso Daniela Galvão Barros Rara forma de taquicardia nodal Djalma de Morais Júnior Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal Mateus Santana do Rosário Artigo Multiprofissional: Enfermagem Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca Washington Luiz Vieira Dias 47 Protocolo de Atendimento 54 Eventos 54 Estudos de não-inferioridade: fundamentos e utilização Instruções aos Autores A criação das evidências que fundamentam as diretrizes para a prática médica se baseia na concepção bem estabelecida dos ensaios clínicos randomizados, desde os meados do século passado. As novas terapêuticas que surgiam eram comparadas ao não-tratamento ou a placebo, como estudos de superioridade, em que se procurava demonstrar a maior eficácia do novo tratamento. Eventualmente, com o evoluir dos recursos terapêuticos, novos tratamentos foram comparados a tratamentos antigos com o fito de testar a sua superioridade. A partir dos anos 80 começaram a surgir os estudos de não-inferioridade, em que novos tratamentos são comparados a controles ativos, e não mais placebo, tentando verificar se a sua eficácia é semelhante, admitindo-se a possibilidade que seu efeito possa até ser ligeiramente menor do que o do tratamento padrão, desde que se garanta, com um bom grau de certeza, que não haja a possibilidade de que seja menos eficaz, além de um ponto de tolerabilidade, considerado aceitável e preestabelecido. efeito que o tratamento-padrão conhecidamente exerce em relação ao não-tratamento ou em relação ao placebo, com base em estudos anteriormente concluídos. Considera-se até um menor efeito do tratamento novo, desde que não ofereça a possibilidade de ultrapassar uma margem predefinida de inferioridade inaceitável. Para exemplificar, consideremos que, num experimento contra placebo, o tratamento-padrão tivesse mostrado um efeito médio de 30% em eficácia e o seu intervalo de confiança fosse de 20 a 40%. Uma nova intervenção uma nova intervenção que teste a não-inferioridade em relação ao tratamento-padrão terá que apresentar um tamanho de efeito que seja semelhante e, mesmo que seja ligeiramente menor que o do padrão, seu intervalo de confiança não poderá ultrapassar o valor de 20% preestabelecido. A figura seguinte demonstra as distintas possibilidades em trabalhos de não-inferioridade: Obviamente, para que tal esforço traga algum benefício potencial ao paciente, concebe-se abrir mão de um grau mínimo de eficácia, para obter vantagens palpáveis de outro tipo, tais como: uma melhor comodidade posológica ou melhor tolerabilidade ou um menor custo. Na prática, este último é o menos observável dos benefícios, já que as novas medicações ou dispositivos costumam aparecer com um custo maior que o anterior. Há vários exemplos recentes, como o do advento dos novos anticoagulantes que, quando comparados à varfarina, oferecem a vantagem de menor necessidade de controle laboratorial da sua ação, ou dos novos IECAs que podem ser usados 1 vez ao dia, em comparação ao captopril, já que este exige, para alcançar sua maior eficácia terapêutica, uma dosagem de 3 tomadas ao dia. No delineamento de um estudo de não-inferioridade há, portanto, um tratamento ativo a ser comparado ao novo tratamento e há de se ter uma definição precisa do Figura 1 - Possibilidades de resultados em estudos de não-inferioridade 0 e 20%, considerando-se risco relativo. Pode ser em valores absolutos também. Linha vertical sólida = 0 efeito igual ao do tratamentopadrão. Linha vertical interrompida = margem admissível de não-inferioridade para o estudo hipotético. 7 Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15. Atualização em Imagem Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica Algumas considerações adicionais devem ser feitas. Primeiro, o estudo-padrão comparativo deve ser, de fato, eficaz e contemporâneo, sendo bastante inadequada a comparação com um tratamento já ultrapassado. Segundo, em situações onde o intervalo de confiança seja muito amplo, os resultados costumam ser inconclusivos, daí porque, em estudos de não-inferioridade, costumam-se ver números expressivos de volume amostral. Jorge Andion Torreão1, José Rocha Filho1 REFERÊNCIAS ABSTRACT 1- Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research (CDER), Center for Biologics Evaluation and Research (CBER). Guidance for industry: non-inferiority clinical trials. Draft guidance. 2010. Available at: http://www.fda.gov/downloads/drugs/guidancecomplianceregulatoryinformation/ guidances/ucm202140.pdf. Chest pain is the maim symptom in patients seeking emergency department, as well as in the offices of cardiologists and such concerns should not be neglected. The majority of patients presenting with chest pain in the emergency department (ED) has noncardiac causes for the pain, however, when an acute coronary syndrome (ACS) is neglected mortality rates can reach 10 to 20%, which represents about 2 to 3% of patients discharged from the ED1. Coronary angiography (Angio-CT) is a noninvasive diagnostic method that has been used to determine management, staging and prognosis of people with CAD. It is fast and with excellent accuracy for the detection of CAD, however still costly, involves ionizing radiation and the use of iodinated contrast. In addition involves, in most cases, use of medications to reduce the heart rate, such as beta-blockers, and vasodilators, such as nitrate. The Angio-CT, when performed in ideal conditions, offers an excellent view of both luminal as parietal coronary arteries and can diagnose atherosclerotic plaques even before any hemodynamic repercussion. This feature, so far, is unique to the Angio-CT, as a noninvasive diagnostic method. This article aims to discuss the role of Angio-CT in people with chest pain, evaluating its diagnostic accuracy, prognostic value, cost-effectiveness, as well as real prospects for new techniques, complementary to the anatomical evaluation. 2- Stuart J. Pocock, PHD, Tim C. Clayton, MSC, Gregg W. Stone, MD Challenging Issues in Clinical Trial Design Part 4 of a 4-Part Series on Statistics for Clinical Trials J Am Coll Cardiol 2015;66:2886–98 1- Editor RSHSI Endereço para correspondência: [email protected] PA tem causas não-cardíacas para a dor, entretanto, aqueles em que a síndrome coronariana aguda (SCA) é negligenciada, as taxas de mortalidade podem chegar de 10 a 20%, algo que ocorre em cerca de 2 a 3% dos pacientes que recebem alta do PA1. A angiotomografia de coronárias (Angio-TC) é um método diagnóstico que vem sendo utilizado em algumas situações para o manejo, estadiamento e prognóstico de pessoas com DAC (Figura 1). Se trata de um exame rápido e com excelente acurácia para detecção de DAC, porém ainda custoso, envolve radiação ionizante e o uso do contraste iodado endovenoso. Além disso, envolve, na maioria das situações, o uso de medicações para redução da frequência cardíaca, tais como betabloqueadores e vasodilatador, como nitrato. A Angio-TC, quando realizada em condições ideais, oferece uma excelente visão, tanto luminal quanto parietal das artérias coronárias, podendo diagnosticar placas ateroscleróticas, mesmo antes de qualquer repercussão hemodinâmica (Figura 2). Tal característica, até o momento, é exclusiva da Angio-TC, como método diagnóstico não invasivo. Esse artigo tem como objetivo discutir o papel na Angio-TC em pessoas com dor torácica, avaliando sua acurácia diagnóstica, valor prognóstico, custo-efetividade, bem como perspectivas reais de técnicas novas, complementares à avaliação anatômica. KEY WORDS: Coronary CT; chest pain; atherosclerosis. RESUMO A dor torácica é um dos principais sintomas em pacientes que procuram o departamento de emergência1, bem como nos consultórios dos cardiologistas, e tal preocupação não deve ser negligenciada. A maioria dos pacientes que se apresentam com dor torácica no 2016|8 Figura 1 - Reconstrução 3D do coração e das artérias coronárias. Visão anterior (esquerda) e visão superior (direita). 2016|9 Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15. Figura 2 - Placa não calcificada e com remodelamento positivo e núcleo hipodenso, na artéria descendente anterior (ADA) de um paciente jovem. Imagem MPR longitudinal (esquerda) e corte transversal da ADA no ponto de estenose (direita). PALAVRAS-CHAVE: angiotomografia coronária; dor torácica; aterosclerose. ACURÁCIA A angiotomografia das artérias coronárias (AngioTC) representa uma modalidade relativamente nova de diagnóstico não invasivo da doença aterosclerótica do coração, que vem apresentando contínuo aprimoramento em sua tecnologia, na qualidade das imagens e, portanto, no resultado final, que é o diagnóstico mais acurado. Acurácia pode ser descrita como a relação de proximidade entre um resultado obtido, de modo experimental, e o real valor de uma grandeza. No caso dos estudos com angio-TC, o determinante de doença significativa é a estenose superior a 50% pela angiografia coronária invasiva (ACI). O bom desempenho da angio-TC se percebe em variados grupos de pacientes, em especial naqueles com probabilidade pré-teste intermediária e portadores de sintomas compatíveis com doença coronária aguda (Figura 3). Figura 3 - Imagens de um mesmo paciente: reconstrução 3D mostrando estenose na ADA proximal (esquerda); imagem MPR evidenciando a estenose na ADA proximal (centro); ACI confirmando a mesma lesão (direita). Uma boa quantidade de estudos pequenos, locais e de grande heterogeneidade foi realizada durante os anos da década de 2000 e teve resultados promissores, especialmente, demonstrando a capacidade de se discriminar os pacientes sadios, dentre os que foram testados negativos (VPN), porém, sem a devida robustez científica. Então, em 2008, três importantes estudos prospectivos e multicêntricos compararam o desempenho da Angio-TC frente à ACI e trouxeram dados com valor estatístico, que desenharam uma base de acurácia para uso desta modalidade diagnóstica, como podem ser vistos alinhados na tabela 1. Em sucinta análise, destaca-se no estudo ACCURACY o seu alto valor preditivo negativo (99%), alcançado em uma população com baixa a intermediária prevalência de doença (25%), não apresentando casos de clínica instável, o que muito bem representa pacientes ambulatoriais2. O estudo CORE 64, por sua vez, teve uma população com maior prevalência de doença (56%) e de apresentação instável, sendo boa parte desta oriunda do departamento de emergência. Destaca-se neste estudo a alta performance nos critérios de acurácia e nos valores preditivos3. O estudo de autoria de Meijboom e colaboradores trouxe um grupo de pacientes instáveis e com a maior prevalência de doentes e, ainda assim, apresentou um alto valor preditivo negativo, com uma baixa ocorrência de falsos negativos4. Em 2014, uma revisão sistemática resultou em uma meta-análise sobre a acurácia e prognóstico do uso da angio-TC em comparação ao uso de testes funcionais5. No quesito acurácia, que foi comparada à ACI (padrão-ouro), a performance da angio-TC se mostrou superior à dos testes funcionais, como pode ser visto na tabela 2. PROGNÓSTICO O estabelecimento da angio-TC como um método diagnóstico de confiança para a classe médica, em especial para os cardiologistas, vem sendo um processo lento, mas contínuo, com os desafios esperados de uma nova tecnologia de bioimagem, que tenta encontrar seu espaço nas indicações médicas, especialmente quando se entende que o foco atual não é apenas na performance de métodos não invasivos, mas também nos desfechos clínicos do uso deste método. Ainda assim, o desafio inicial foi determinar o quanto a Angio-TC se apresenta como um método de boa acurácia, portanto, o passo seguinte foi a necessidade de comprovar a sua capacidade de melhorar o prognóstico do paciente. 2016|10 Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15. Em 2012, numa análise do registro CONFIRM, que teve no total 27.125 indivíduos submetidos à Angio-TC, 14.064 pacientes preencheram os critérios de análise e tiveram um seguimento médio de 22,5 meses. O desfecho morte por todas as causas (271 mortes) ocorreu em 0,65% dos pacientes sem aterosclerose coronária, 1,99% dos pacientes com DAC não obstrutiva, 2,90% dos pacientes com DAC sem alto risco e 4,95% para os pacientes com DAC de alto risco. A análise multivariada confirmou que a FEVE <50% (hazardratio, 2,74; IC de 95%, 2,12-3,51) e gravidade da DAC (hazardratio, 1,58; IC de 95%, 1,42-1,76) foram preditores de mortalidade por qualquer causa, e a severidade da DAC teve valor incremental ao valor da FEVE6. A meta-análise citada no tópico “acurácia”, que foi publicada em 20145, teve como objetivo principal selecionar estudos que tenham estudado a comparação do prognóstico entre o uso da angio-TC o de testes funcionais como a CMPE e o TE. Os resultados aglomerados mostraram que, quando adotada a estratégia de atendimento por angio-TC, em comparação aos testes funcionais, há uma chance maior de que se faça mais testes adicionais, mais angiografias invasivas e mais procedimentos de revascularização. Ademais, se notou a menor chance de infarto do miocárdio e uma chance igual de morte por todas as causas (Tabela 3). Em 2015 foram publicados dois grandes estudos multicêntricos, prospectivos e randomizados. O estudo PROMISE7 randomizou 10.003 pacientes ambulatoriais sintomáticos, com suspeita de doença arterial coronariana em uma estratégia de teste anatômico, com a angiotomografia coronária (Angio-TC) contra o grupo de teste funcional, em que constavam o teste ergométrico, o ecocardiograma de estresse ou a cintilografia miocárdica com estresse (CMPE). O período de acompanhamento médio foi de 25 meses. O desfecho primário foi um composto de morte por todas as causas, infarto do miocárdio, hospitalização por angina instável ou complicação significativa pelo procedimento, ocorreu em 164 de 4.996 pacientes no grupo Angio-TC coronária (3,3%) e em 151 de 5.007 (3,0%) no grupo de teste funcional (p = 0,75). No prazo de 90 dias após a randomização, 1.015 pacientes foram submetidos a pelo menos uma ACI cardíaca. Tiveram ACI sem lesões obstrutivas 170 dos 609 pacientes (27,9%) no grupo do Angio-TC, em comparação com 213 dos 406 (52,5%) no grupo de testes funcionais. Uma análise econômica revelou que os custos anuais para Angio-TC não diferiram dos custos dos testes funcionais (Tabela 4). O estudo SCOT-HEART8 randomizou 4.146 pacientes com suspeita de angina ao tratamento-padrão contra o tratamento-padrão mais a angiotomografia de coronárias (grupo Angio-TC). Como parte do tratamento-padrão, 85% dos pacientes em ambos os grupos foram submetidos a teste de esforço. Ao longo de um período de acompanhamento médio de 1,7 ano, o grupo Angio-TC apresentou uma tendência de menor risco de morte por doença arterial coronária e infarto do miocárdio (p = 0,053). Embora tenha havido uma tendência de mais revascularização em pacientes randomizados para o grupo Angio-TC (p = 0,06), a taxa de ACI foi semelhante nos dois grupos (12% x 13%, p = 0,056). A dose média de radiação efetiva da Angio-TC foi baixa em 4.1mSv (Tabela 4). Um outro estudo derivado do registro CONFIRM9, publicado em 2015, buscou analisar o risco de morte associada à doença arterial coronariana não obstrutiva (estenose < 50%) e determinar o impacto do uso de estatina e aspirina. O estudo envolveu 10.418 pacientes (5.712 normal e 4.706 com DAC não obstrutiva) consecutivos, submetidos à Angio-TC, que foram acompanhados por uma média de 27,2 meses. Na análise multivariada, os pacientes com DAC não obstrutiva tiveram 6% (IC de 95%, 1%-12%) mais risco de morte para cada segmento adicional com a placa não obstrutiva (P = 0,021). O uso de estatina foi associado com um risco reduzido de mortalidade (hazardratio, 0,44; IC de 95%, 0,28-0,68; P = 0,0003), um benefício que estava presente para os indivíduos com DAC não obstrutiva (hazardratio, 0,32; IC de 95%, 0.19- 0,55; P <0,001), mas não para aqueles sem placa (hazardratio, 0,66; IC de 95%, 0,30-1,43; P = 0,287). O uso de aspirina não foi associado com benefício à mortalidade, independentemente do estado da placa. CUSTO-EFETIVIDADE O rápido advento da Angio-TC, um exame na prática clínica e em especial no departamento de emergência, gerou um justificado questionamento quanto a sua viabilidade financeira, num sistema de saúde já fortemente estressado. Portanto, requerendo evidência de que seu uso não interferiria custos e em segurança. Um estudo retrospectivo, publicado em 2008, analisou pacientes de baixo risco, sem doença arterial coronariana conhecida, que fizeram Angio-TC (1.833 pacientes) ou CMPE (7.732 pacientes)10. Os pacientes foram pareados por idade, demografia, fatores de risco 2016|11 Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15. cardiovascular e medicamentos relacionados e foram acompanhados por um ano para comparar custo e evolução clínica. Os custos ajustados no grupo Angio-TC foram 25,9% menores do que no grupo CMPE, uma média de $ 1.075 a menos por paciente. O grupo Angio-TC foi menos propenso a sofrer de revascularização coronária (hazardratio, 0,76; IC de 95%: 0,75 - 0,77; P <0,001) do que o grupo CMPE. Não houve diferença significativa entre os grupos para as taxas de infarto do miocárdio (0,4% para ambos) ou internação por SCA (0,7% vs. 1,1%), enquanto as taxas de angina foram significativamente menores no grupo Angio-TC (4,3% x 6,4%, p<0,001). O ROMICAT11 foi um estudo observacional, publicado em 2009, que avaliou 368 pacientes no departamento de emergência com dor torácica aguda, troponina normal e ECG não isquêmico. A sensibilidade e o valor preditivo negativo (VPN) para o advento de síndrome coronariana aguda foram de 100% (n = 183/368; IC de 95%, de 98 a 100%) e 100% (95% IC de 0,89-1,00) com a ausência de DAC; e 77% (IC 95%: 59-90%) e 98% (n = 300/368, IC de 95%: 95-99%) com estenose significativa pela Angio-TC. Após dois anos de acompanhamento, este grupo de pacientes continuaram a ter um excelente prognóstico, com taxa de 0% de eventos cardíacos adversos maiores (MACE). (50% x 23%) e menor tempo de permanência no PA (18 x 25 horas). Em 2012, o estudo ROMICAT-II14 randomizou 1.000 pacientes, um grupo Angio-TC, enquanto o grupo de atendimento-padrão (AP). O grupo Angio-TC apresentou uma média de estadia menor no PA (8,6 x 26,7 horas; p <0,001), tempo de diagnóstico (5,8 horas contra 21,0 horas; P <0,001) e aumento de taxas de alta direta do PA (47% versus 12%; p <0,001). A taxa de eventos cardiovasculares maiores na AP contra o grupo AngioTC em 30 dias foi semelhante (6 contra 2 eventos; p = 0,18). ROMICAT II apresentou resultados de custos total do atendimento, que foram semelhantes no grupo Angio-TC ($ 4026) contra o grupo de AP ($3874). PERSPECTIVAS Em 2011, foi publicado o primeiro estudo randomizado, multicêntrico, a estudar angio-TC coronária no departamento de emergência, CT-STAT12. Foram 699 pacientes de risco cardiovascular baixo a intermediário, com dor torácica, randomizados para Angio-TC (n = 361) ou CMPE (n = 338). Os objetivos foram comparar tempo para o diagnóstico, custos no serviço de urgência e segurança. O tempo para diagnóstico foi reduzido no grupo Angio-TC (2,9 horas x 6,3 horas, p <0,001), além dos custos que foram menores ($ 2137 x $3458; p <0,001). Em seis meses, nenhum dos pacientes considerados normais apresentou eventos cardiovascular maiores. Em que pese a alta acurácia na detecção de placas ateroscleróticas pela Angio-TC, são óbvias as limitações na descrição do grau de significância hemodinâmica das obstruções. Métodos funcionais têm boas acurácias para este objetivo. Estudos vêm mostrando o potencial de analisar a reserva fracionada de fluxo (RFF) pela própria ATC, sem adicionar medicações, radiação ou riscos. Se trata de cálculos matemáticos de gradiente de densidade do lúmen das coronárias ao longo do vaso com placas ateroscleróticas. O estudo NXT15 mostrou uma área abaixo da curva de 0.93, quando comparado ao RFF realizada pelo cateterismo, usando como valor de corte 0.8 para isquemia significativa. Além disso, observou-se que o RFF da ATC reclassificou corretamente 68% dos pacientes falso positivos como verdadeiro negativos. A relevância disso é que o RFF realizado pelo cateterismo mostrou um benefício maior para revascularização em placas que tinham valores acima de 0.8. Se esses achados continuarem a serem replicados em estudos multicêntricos, a ATC poderá fornecer informações valiosas na decisão terapêutica sem agregar custos ou riscos aos pacientes. O Estudo ACRIN-PA13 randomizou 1.370 pacientes com ECG e marcadores de necrose miocárdica inalterados e escore TIMI ≤2. O grupo Angio-TC com 908 pacientes, enquanto o grupo de atendimento-padrão (AP) teve 462 pacientes. O desfecho primário do estudo ACRIN-PA foi a segurança e nenhum paciente com síndrome coronária aguda foi erroneamente descartado no grupo Angio-TC ou AP. Os pacientes no grupo Angio-TC tiveram uma maior taxa de alta direta do PA Outro potencial diagnóstico para ATC é a avaliação de isquemia por meio do estudo de perfusão miocárdica, pelo estímulo farmacológico com vasodilatador, como feito em ressonância magnética e cintilografia. Estudos têm mostrado que a pesquisa de isquemia pela ATC tem acurácia semelhante à da cintilografia e com boa acurácia, com sensibilidade de 93% e especificidade de 74%, quando comparada com a angiografia16 (Figura 4). Além disso, o estudo de perfusão por 2016|12 Torreão, JA e Rocha Filho, J. Angiotomografia das artérias coronárias na avaliação da dor torácica. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 9-15. ATC mostrou valor agregado à acurácia diagnóstica da ATC, quando analisados em conjunto, aumentando a sensibilidade de 83% para 91% para além de aumentar a confiabilidade na análise do grau de estenose17. Figura 4 - Imagens de um mesmo paciente: A: imagem MPR evidenciando a estenose na MgE proximal; B: corte transversal, eixo curto sob estresse farmacológico; C: corte transversal, eixo curto em repouso; D: ACI confirmando a mesma lesão naMgE proximal. Publicado em 2014, o estudo CORE 32018 teve como objetivo principal a avaliação de acurácia da perfusão miocárdica combinada com a angiografia pela tomografia, em comparação com a combinação dos resultados de ACI e cintilografia miocárdica de perfusão em estresse (CMPE), considerada positiva a combinação de estenose ≥50% com déficit perfusional associado em território equivalente, mas realizou de forma secundária avaliação da acurácia da angiotomografia em relação à combinação ACI e CMPE. O que resultou deste estudo foram ótimos valores de sensibilidade e valor preditivo negativo, mas valores apenas intermediários de especificidade e valor preditivo positivo. Vale ressaltar que estenoses ≥50% vistas pela angio-TC e que tenham sido identificadas de forma semelhante pela ACI, mas que não apresentaram déficit perfusional, foram consideradas falso-positivos por este estudo, o que, em parte, explica este alto valor. No resultado principal do estudo, a combinação de Angio-TC com estenose ≥50% associado a déficit de perfusão pelaTCP, a sensibilidade, a especificidade, preditivo positivo e o valor preditivo negativo foram 80% (72-86), 74% (68-80) , 65% (58-72) e 86% (80 - 90), respectivamente. CONCLUSÕES Considerando os dados expostos, consideramos razoável concluir que a angiotomografia das artérias coronárias é um método diagnóstico de alta acurácia, com destaque para o seu valor preditivo negativo, a sensibilidade e a baixa ocorrência de falso-positivos, quando comparados aos testes funcionais. No que se refere a prognóstico, há farta evidência de que o uso da Angio-TC tem potencial tanto em determinar fato- res de risco para eventos cardiovasculares como condutas clínicas com implicações prognósticas, se equiparando neste quesito com os testes funcionais, em especial com a CMPE. Referente a custo-efetividade do uso da Angio-TC, pode-se concluir de forma racional e responsável que não há aumento de custos ao sistema de saúde no uso rotineiro desta metodologia diagnóstica no departamento de emergência, e muito provavelmente esses custos devem ser inferiores aos praticados nas rotinas atuais, especialmente por reduzirem o tempo de permanência no PA, assim como a escalada de exames adicionais em pacientes devidamente selecionados. As últimas publicações sobre perfusão miocárdica (com estresse farmacológico) e reserva fracionada de fluxo na Angio-TC criam a excelente perspectiva de que se adicione avaliação funcional a uma já bem estabelecida acurácia anatômica na avaliação da doença aterosclerótica anatômica. REFERÊNCIAS 1. Seifarth H, Schlett CL, Truong QA, Hoffmann U. Cardiac CT in the emergency department. CardiolClin. 2012 Feb;30(1):117-33. 2. 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Hoffmann U, Truong QA, Schoenfeld DA, Chou ET, Woodard PK, Nagurney JT, Pope JH, Hauser TH, White CS, Weiner SG, Kalanjian S, Mullins ME, Mikati I, Peacock WF, Zakroysky P, Hayden D, Goehler A, Lee H, Gazelle GS, Wiviott SD, Fleg JL, Udelson JE; ROMICAT-II Investigators. Coronary CT angiography versus standard evaluation in acute chest pain.N Engl J Med. 2012 Jul 26;367(4):299-308. 15. Nørgaard BL, Leipsic J, Gaur S, Seneviratne S, Ko BS, Ito H, Jensen JM, Mauri L, De Bruyne B, Bezerra H, Osawa K, Marwan M, Naber C, Erglis A, Park SJ, Christiansen EH, Kaltoft A, Lassen JF, Bøtker HE, Achenbach S; NXT TrialStudyGroup. Diagnostic performance of noninvasive fractional flow reserve derived from coronary computed tomography angiography in suspected coronary artery disease: the NXT trial (Analysisof Coronary Blood Flow Using CT Angiography: Next Steps). J Am Coll Cardiol. 2014 Apr 1;63(12):1145-55. 16. Blankstein R1, Shturman LD, Rogers IS, Rocha-Filho JA, Okada DR, Sarwar A, Soni AV, Bezerra H, Ghoshhajra BB, Petranovic M, Loureiro R, Feuchtner G, Gewirtz H, Hoffmann U, Mamuya WS, Brady TJ, Cury RC. Adenosine-induced stress myocardial perfusion imaging using dual-source cardiac computed tomography.J Am CollCardiol. 2009 Sep 15;54(12):1072-84. 2016|14 1- Serviço de Imagem do Hospital Santa Izabel Endereço para correspondência [email protected] 2016|15 Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22. Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22. Atualização em Neurologia Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço Jamile Seixas Fukuda1; Matheus Mendes Pires1; Thiago Gonçalves Fukuda1; Jamary Oliveira-Filho1 Palavras-chave: demências rapidamente progressivas, encefalite autoimune, Doença de Creutzfeldt-Jakob Key words: rapidly progressive dementias, autoimune encephalitis, Creutzfeldt-Jakob disease CONCEITO E IMPORTÂNCIA DO TEMA A demência é um processo neurocognitivo progressivo, usualmente crônico, caracterizado por um declínio nas funções cognitivas do indivíduo, de forma a interferir nas suas atividades de vida diária. Apesar de não existir uma definição formal na literatura, o termo demência rapidamente progressiva (DRP) é utilizado em casos onde o paciente desenvolve demência dentro de 1 a 2 anos da instalação dos sintomas, comumente ocorrendo dentro de semanas ou meses. Tal tema ainda se constitui um desafio diagnóstico para os médicos em geral, inclusive para os neurologistas, seja por ser relativamente incomum, pouco conhecido e por ter métodos diagnósticos e terapêuticos diferentes das demências lentamente progressivas, que são mais vistas na prática clínica. O seu diagnóstico correto e precoce é essencial, pois algumas etiologias são passíveis de tratamento, já outras permitem o tratamento da doença de base, reduzindo a progressão do distúrbio cognitivo. Outras etiologias, ainda, irão exigir precauções de segurança na manipulação de fluidos do paciente para evitar a contaminação de terceiros, como, por exemplo, nas doenças priônicas. As demências consideradas reversíveis sempre devem ser investigadas nesse contexto, como as causadas por hipercalcemia, hipotireoidismo, sífilis, deficiência de B12, dentre outras. Os distúrbios do humor, como a depressão, também podem estar associados a queixas cognitivas e por isso devem ser pensados e frequentemente tratados quando há dúvida diagnóstica. Por ser uma doença incomum, a frequência das DRP, de acordo com suas diversas etiologias, é obtida através dos Serviços de referência que registram seus casos, sendo, portanto, difícil se conhecer sua frequência global. De acordo com o Centro de Referência em Demência, da Universidade da Califórnia, São Francisco, dentre as causas de DRP, o diagnóstico de doença priônica gira em torno de 62% (todos os tipos), outras doenças degenerativas, 15%; doenças autoimunes, 8%; infecciosas, 4%; e 2 % estavam relacionados a doenças psiquiátricas, câncer, distúrbio tóxico-metabólicos e causas vasculares. Somente 4 % eram de etiologia indeterminada. Ainda neste Serviço, de todas as causas de demência rapidamente progressiva, 17% eram potencialmente tratáveis (50% autoimune, 13% de etiologia infecciosa, psiquiátrica ou relacionada a câncer e 10% tóxico-metabólico). Este centro possui o viés de ter um programa de pesquisa voltado para doença priônica1,2. Um outro centro especializado em transtorno cognitivo, na Grécia, mostrou que a causa mais comum de demência rapidamente progressiva (27%) era por causas reversíveis (tóxico-metabólica, infecciosa, autoimune, vasculites e hidrocefalia), seguido pela doença de Alzheimer (18%), demência fronto-temporal (16%), Creutzfedt-Jakob (13%) e outras doenças neurodegenerativas (13%)1, 2,5. No US National Prion Disease Pathology Surveillance Center, de 1.106 autópsias, 68% foram diagnosticadas com doença priônica, 17% com condições neurodegenerativas, 3% vascular, 2% imunomediada ou relacionada ao câncer, 1% infecção e tóxico-metabólica e 4% indeterminada1,2. Apesar das limitações quanto à epidemiologia das demências rapidamente progressivas, as consideradas como causas mais frequentes são: doenças priônicas, encefalites autoimune/paraneoplásica e doenças degenerativas de curso atípico. 2016|16 ENCEFALITES AUTOIMUNES E SEU MANEJO “Paciente 56 anos, hipertenso e tabagista importante deu entrada na emergência do Hospital Santa Izabel com quadro progressivo há 2 meses de alteração de memória, distúrbio do comportamento e distonia. Nesse período, o paciente perdeu a capacidade de gerir os próprios bens e de realizar as atividades básicas da vida diária. Durante a investigação foi realizada ressonância magnética do crânio com hipersinal bilateral em hipocampos na sequência de FLAIR/T2 (figura 2). Descartada a encefalite herpética com PCR negativo para os vírus da família herpes. A pesquisa de anticorpos paraneoplásicos foi positiva (Anti-Hu, Anti-Sox 1 e Antianfifisina). Foi realizado imunoterapia (metilprednisolona e imunoglobulina) e realizado PET-Scan de corpo inteiro (figura 2), detectando linfonodo mediastinal e após biopsiado diagnosticado carcinoma de pequenas células de pulmão, sendo fechado diagnóstico de encefalite límbica paraneoplásica”. As encefalites autoimunes são aquelas em que há um comprometimento do encéfalo secundário à produção de auto anticorpos, sejam eles produzidos por células tumorais ou produzidos por células normais do nosso organismo. Correspondem a 20% das demências em pacientes com menos de 45 anos1,7. A coleta detalhada da história clínica do paciente, dando ênfase aos primeiros sintomas apresentados, história de uso de medicações, história familiar relevante são essenciais para o correto raciocínio diagnóstico. Em seguida, um exame clínico e neurológico completo, incluindo uma avaliação cognitiva detalhada, deve ser realizado. A apresentação clínica é bastante variável e pode se manifestar com declínio cognitivo, alterações psiquiátricas que evoluem em dias, semanas ou meses. Crise convulsiva, mioclonias, sintomas extrapiramidais, ataxia e disautonomia também podem ser observados. Todos os pacientes devem realizar investigação de imagem com ressonância magnética do crânio, que pode demonstrar uma imagem mais típica como hipersinal límbico bilateral em FLAIR/T2 (figura 1) até mesmo uma captação de contraste proeminente nestas topografias (Figura 3). Em um grande percentual dos casos, os exames de imagem podem se apresentar sem alterações. Para uma correta investigação, um painel de auto anticorpos deve ser solicitado. Os principais são Anti-Hu, anti-Ma2, Anti-CV2, complexo VGKC (LGI1 e Anti- -CASPR2), antianfifisina, AMPAR, GABAbR, GAD65 e anti-NMDA. Principalmente nos pacientes soronegativos, a pesquisa dos auto anticorpos no líquor deve ser feita para complementar a investigação1,7. A presença de neoplasia deve ser investigada regularmente nesses pacientes, com realização de exames de imagem no momento do diagnóstico e ao menos uma vez por ano, já que o diagnóstico da encefalite pode preceder o diagnóstico da lesão neoplásica em até 5 anos. Os exames de imagem podem ser tomografias, mamografias, ultrassonografias, sendo o PET-SCAN de corpo inteiro o exame mais sensível para o diagnóstico de neoplasias malignas (Figura 2). A chance de se encontrar um tumor é variável e depende do anticorpo: por exemplo, um tumor é encontrado em 95% das encefalites associadas ao Anti-Hu e Anti-Ma2. Já os associados com LGI1, menos de 20% dos pacientes possuem um tumor relacionado8. Ainda no campo da investigação diagnóstica, deve ser lembrado que as encefalites autoimunes podem ocorrer devido à presença de uma doença autoimune sistêmica, portanto, doenças reumatológicas devem ser investigadas no contexto de um paciente com demência rapidamente progressiva. A encefalopatia associada ao anticorpo antirreceptor NMDA, um dos principais exemplos de encefalite autoimune, ocorre mais frequentemente em crianças e adultos jovens e os sintomas psiquiátricos são comuns na sua instalação. Catatonia, movimentos hipercinéticos como distonia, discinesia orofacial ou coreia, além de crise convulsiva e disautonomia podem fazer parte do quadro. Quando se pensa em encefalite autoimune, a terapêutica é baseada no tratamento da doença de base (no caso das encefalites paraneoplásicas) e na imunoterapia. No nosso Serviço de neurologia do Hospital Santa Izabel (HSI) utilizamos o seguinte protocolo: realização do corticoide, mais especificamente metilprednisolona de 1g, IV, por 5 dias. Após o corticoide, é realizada imunoglobulina 0,4g/kg/dia por 5 dias. Se não houver melhora após 10 dias da terapia inicial, é realizado um imunossupressor como Ciclofosfamida ou Rituximab (Tabela 1). Geralmente, os pacientes apresentam uma melhora cognitiva importante após a realização do tratamento e quanto mais precoce for instituído, melhor resposta terapêutica será obtida. Lembrar que a imunoterapia deve ser evitada quando a suspeita de causa infecciosa ainda existir. 2016|17 Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22. Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22. da pela Doença de Creutzfeldt-Jakob genética, Gerstmann-Straussler-Scheinker e Insônia Familiar Fatal. A forma adquirida inclui Kuru, Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica e a Variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob4,28. Figura 1 - Ressonância magnética de crânio sequência FLAIR, demonstrando um hipersinal característico em lobo hipocampo bilateralmente. Figura 3 - Paciente de 65 anos que esteve internada com encefalite autoimune em 2015 no Serviço de neurologia do Hospital Santa Izabel, com encefalite límbica. Ressonância magnética do crânio ponderada em T1 sem gadolínio (Sequência A-F) e com gadolínio (Sequência H-N), demonstrando uma importante captação em lobos límbicos bilateralmente. DOENÇAS PRIÔNICAS “Paciente masculino, 75 anos, internado no HSI, no ano de 2014, com relato de um quadro progressivo de alteração cognitiva e ataxia cerebelar com progressão de 3 meses. Trazia ressonância de crânio sem anormalidades e EEG com lentificação difusa da atividade cerebral. Realizou investigação para demências rapidamente progressivas, que foram negativas inclusive com pesquisa de neoplasias ocultas, realizou imunoterapia sem resposta. Evoluiu com piora progressiva do quadro cognitivo, mioclonias difusas e crises convulsivas frequentes. Após 2 meses repetiu RM do crânio (figura 4) com restrição à difusão em núcleos da base e córtex, cerebral bilateral configurando uma provável doença priônica.” Figura 2 - PET-CT demonstrando uma área de hipercaptação em região de linfonodo mediastinal à direita. Doenças priônicas (DP) são um grupo de doenças neurodegenerativas causadas por uma “proteína infectante”, chamada Prion, e pode ocorrer em diversas espécies, como caprino, ovino, bovino e na espécie humana. A DP humana pode ser classificada em 3 grupos: esporádica (85%), genética (10 – 15%) e adquirida (1 – 3%). A forma esporádica é representada pela Doença de Creutzfeldt-Jakob. A forma genética é representa- 2016|18 A Doença de Creutzfeldt-Jakob esporádica, considerada a mais frequente das DP, possui a incidência de 1 a 1.5 por milhão por ano. A média de idade da instalação dessa doença gira em torno dos 68 anos, variando entre 12 até 98 anos. É raro em indivíduos mais jovens que 30 anos e não possui predileção por gêneros. A apresentação clínica é bastante variável. Na maioria dos casos, a instalação é subaguda, embora, em alguns casos raros, no início, os sintomas podem ser agudos ou até mesmo mimetizar um acidente vascular cerebral. Em 40% dos pacientes, o sintoma inicial é o distúrbio cognitivo (alteração de memória, disfunção executiva e distúrbio de linguagem). Sintomas cerebelares estão presentes como sintomas iniciais em 20% dos casos, bem como alteração do comportamento (irritabilidade, depressão). Alterações visuais (como visão turva, diplopia) estão presentes em 10 a 15% dos casos. Sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, distonia, mioclonia e coreia) e sintomas piramidais também podem estar presentes durante a evolução da doença. Mioclonia está presente em 90% dos casos e está associada à presença de complexos periódicos no eletroencefalograma. Na maioria dos casos, os pacientes evoluem com mutismo acinético. A duração da doença está em torno de 4 a 6 meses e a morte ocorre dentro de 1 ano em 90% dos casos. A ressonância magnética de crânio, atualmente, é o método mais preciso não-invasivo no diagnóstico da Doença de Creutzfeldt-Jakob, com sensibilidade de 91 a 96% e especificidade de 92 a 94%28,29. Alterações na ressonância podem ser vistas no período inicial da doença, porém, em alguns casos, essas alterações só aparecerão com a repetição do exame. A alteração mais característica consiste na restrição à difusão (caracterizada como hipersinal na sequência DWI) nos giros corticais de forma serpentiforme e em núcleos da base. Anormalidades em substância branca estão tipicamente ausentes na Doença de Creutzfeldt-Jakob. O estudo do líquor se apresenta normal, na maioria dos casos. Um discreto aumento de proteína pode ser visto. Pode ainda ser solicitado no líquor a pesquisa de marcadores como a proteína 14-3-3 e tau-t, porém o valor clínico desses marcadores ainda é incerto, devido à grande variabilidade de acurácia nos estudos. A recomendação da Academia Americana de Neurologia é de solicitar a proteína 14-3-3 quando existir uma forte suspeita de Doença de Creutzfeldt-Jakob. O típico achado no EEG (complexo ponta-onda periódico) ocorre em 2/3 dos pacientes e nos estágios mais tardios da doença28,29,30. Outras doenças priônicas: Doença de Gerstmann-Straussler-Scheinker, um exemplo de doença priônica genética, é caracterizada por ataxia progressiva subaguda e/ou parkinsonismo com instalação tardia do distúrbio cognitivo. O início dos sintomas, geralmente, ocorre em torno dos 40 aos 60 anos e a duração da doença é em torno de 5 anos28. Insônia Familiar Fatal, também um outro exemplo de doença priônica genética, é uma condição rara que se apresenta com insônia severa e progressiva, disautonomia, distúrbios motores e cognitivos. O início dos sintomas geralmente surge com 40 a 60 anos e o tempo de duração da doença gira em torno dos 15 meses. Kuru é um exemplo de doença priônica adquirida. Está restrita na localidade de Nova Papua Guiné e sua transmissão é através do hábito do canibalismo. A apresentação clínica é caracterizada por ataxia cerebelar pura com relativa preservação da cognição. A prática do canibalismo parou na década de 50. Desde então, a incidência do Kuru foi reduzida drasticamente28. A Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica já foi descrita em mais de 400 casos em todo o mundo. Sua incidência também vem diminuindo, provavelmente devido a uma maior vigilância e por conta de descontaminação eficaz dos equipamentos médicos28. Atualmente, não existe um tratamento que modifique a progressão da doença priônica e o uso de medicações sintomáticas é a única opção disponível. Figura 4 - Ressonância magnética do crânio mostrando sinais de restrição à difusão em núcleos da base bilateralmente e córtex cerebral. 2016|19 Fukuda, JS et. al. Atualização sobre diagnóstico e tratamento das demências rapidamente progressivas com base na experiência do Serviço. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 16-22. OUTRAS CAUSAS Demências usualmente de progressão crônica Usualmente, as demências degenerativas apresentam-se de forma lenta e progressiva, culminando em déficit cognitivo importante somente após alguns anos de doença. Entretanto, em algumas situações, tal grupo de doenças pode evoluir de modo acelerado, sendo classificado como DRP. A demência de Alzheimer raramente progride rapidamente, porém apresentações não-usuais podem ser confundidas com a doença de Creutzfeldt-Jacob, notadamente se associada com angiopatia amiloide cerebral, sendo caracterizada por uma DRP na vida adulta. De modo semelhante, outras doenças que tipicamente apresentam a demência de forma progressiva, como a demência frontotemporal (incluindo suas variantes), doença dos corpúsculos de Lewy, a doença de Parkinson, degeneração corticobasal e a paralisia supranuclear progressiva também podem, cada uma com suas características cardinais, seguir um curso atípico em relação à velocidade de progressão da demência, também sendo importantes diagnósticos diferenciais nesse grupo de doenças. Infecciosas O manejo de DRP de causa infecciosa se resume basicamente em suspeição clínica, investigação etiológica e tratamento do agente infeccioso causal. Deve ser levado em consideração as características do paciente, a apresentação clínica e gravidade do quadro, de forma a ser instituído o tratamento de forma mais precoce possível, mesmo que os resultados de sorologias, estudo do líquor ou outros exames complementares ainda não tenham resultado. Quanto mais precoce o tratamento, melhor será a sua resposta e menor a morbidade associada à infecção do sistema nervoso central. Uma triagem para HIV, sífilis, doença de Lyme, herpes é fundamental, por serem causas conhecidas de demência rapidamente progressiva, potencialmente reversíveis se diagnosticadas e tratadas precocemente. Infecções fúngicas oportunistas, como aspergilose e criptococose podem se apresentar como demência rapidamente progressiva, ocorrendo tipicamente em pacientes imunocomprometidos. Tóxico-metabólica: De forma análoga às DRP relacionadas às infecções do sistema nervoso central, o cerne do tratamento das DRP de etiologia tóxico-metabólica será o reconheci- mento do fator causal e seu tratamento, seja repondo alguma substância crucial ao funcionamento do sistema nervoso central, seja atenuando o efeito tóxico de determinada substância no organismo. Exemplo clássico é o caso da encefalopatia de Wernicke, causada pela deficiência aguda de tiamina (vitamina B1) no nosso organismo, com o paciente podendo apresentar a tríade clássica da doença, caracterizada por confusão mental, ataxia e oftalmoplegia. Outras causas importantes de serem investigadas são a encefalopatia hepática, por deficiência de vitamina B12, porfiria intermitente aguda e doença de Wilson. De maneira simplificada, o tratamento dependerá do distúrbio específico. Desta forma, o fundamental será o diagnóstico precoce do distúrbio em questão, de forma a instituir o tratamento o mais precocemente possível. CONCLUSÃO As demências rapidamente progressivas constituem um grande desafio diagnóstico por serem relativamente incomuns na prática clínica diária da maioria dos neurologistas e clínicos e devido ao grande leque de diagnóstico diferencial existente. O sucesso do tratamento depende do diagnóstico correto e precoce, e a procura por causas potencialmente tratáveis deve ser o principal objetivo durante a investigação desses casos. Porém, mesmo nos casos de demência rapidamente progressiva não tratáveis, existem medicações sintomáticas que visam uma melhor qualidade de vida para esses pacientes. REFERÊNCIAS 1. Paterson RW1, Takada LT, Geschwind MD. Diagnosisandtreatmentofrapidlyprogressivedementias. NeurolClinPract. 2012 Sep;2(3):187-200. 2. Geschwind MD, Haman A, Miller BL. Rapidly progressive dementia. NeurolClin 2007;25:783–807. 3. Geschwind MD, Shu H, Haman A, Sejvar JJ, Miller BL. Rapidly progressive dementia. Ann Neurol 2 008;64:97–108. 4. Geschwind MD. 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Suspeita Encefalite Autoimune - Comprometimento neurológico agudo/rapidamente progressiva - RM com alteração sinal hipocampo bilateral Realizar coleta de LCR e PCR para família vírus Herpes e introduzir aciclovir venoso empírico LCR com PCR para herpes vírus negativo - Suspender Aciclovir - Metilprednisolona 1grama EV por 5 dias. & - Imunoglobulina humana 0,4mg/ kg/dia por 5 dias. Melhora - Manter prednisona 1mg/kg pro 3 a 6 meses em desmame gradual. & - Imunossupressão por 1 ano com Azatioprina ou metrotexato. LCR com PCR para herpes vírus positivo - Manter Aciclovir 10mg/kg 8/8 horas venoso - Pesquisa neoplasia oculta (tomografia tórax, abdômen, pelve, USG tireoide e testículo, mamografia ou PETCT de corpo inteiro - Caso negativa a pesquisa, realizar pesquisa anual até completar 5 anos. Sem resposta - Rituximab 1 grama 15/15 dias por 1 mês e/ou - Cliclofosfamida pulsos mensais por 1 ano. Melhora Tabela 2 - Diagnóstico Diferencial das Demências Rapidamente Progressivas Vascular Infeccioso Demência vascular/ AVC estratégico, CADASIL, Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Sífilis, Demência do HIV, Leucoencefalopatia multifocal progressiva, Panencefalite esclerosante subaguda, Doença de Wipple, Doença de Lyme Neurodegenerativo Tóxico/metabólico Demência de Alzheimer, Demência semântica, Afasia progressiva primária, Variante comportamental da Demência Frontotemporal, Demência dos corpúsculos de Lewy, Degeneração corticobasal, Paralisia supranuclear progressiva, Demência de Parkinson Deficiência de B12, Deficiência de Tiamina, Deficiência de Niacina, Deficiência de Folato, Encefalopatia urêmica, Doença de Wilson, Encefalopatia hepática, Porfiria, Metais pesados (arsênico, lítio, mercúrio, bismuto) Autoimune Doenças priônicas Encefalite límbica, Encefalopatia de Hashimoto, Encefalopatia anti-VGKC, Vasculite de SNC, Sarcoidose, Lupus (cerebritelúpica, Doença Celíaca Doença de Creutzfeldt-Jacob, Doença de Creutzfeldt-Jacob familiar, Doença de CreutzfeldtJacob esporádica, Doença de Kuru, Insônia fatal familiar, Doença de Gerstmann-StrausslerScheinker Neoplásico Iatrogênico Metástases em SNC, Linfoma primário de SNC, Linfoma intravascular, Granulomatose linfomatoide Mielinólise pontina, Hipoglicemia induzida por insulina Outros Hidrocefalia de pressão normal, Doenças mitocondriais, Doença de Kuf 1- Serviço de Neurologia do Hospital Santa Izabel Endereço para correspondência: [email protected] Atualização em escoliose idiopática Rony Brito Fernandes1, Maurício Santos Gusmão1, Djalma Castro de Amorim Júnior1,Maurício Guimarães Pimentel1, Tiago Argolo Bittencourt de Oliveira1, Marcos Almeida Mattos1 INTRODUÇÃO A escoliose idiopática do adolescente é uma deformidade tridimensional da coluna vertebral que engloba a curvatura do plano coronal e a rotação no eixo axial, com desvios rotatório e translacional máximos, ocorrendo no ápice da curva.¹ A etiologia permenece desconhecida, porém existem muitas teorias prospostas. As teorias mais citadas da literatura são: fatores genéticos, distúrbios ósseos, distúrbios musculares, alterações do disco intervertebral, anormalidades do crescimento e causas de origem do sistema nervoso central.² Idealmente, os sistemas de classificação são usados para avaliar entidade clínica, ajudar o cirurgião a escolher o melhor tratamento para cada caso específico. Em 1983, King et. al. classificou as curvas escolióticas no plano coronal em cinco tipos de curvas, indicando os níveis a ser artrodesados.³ Atualmente, existem várias críticas a essa classificação, como: não se preocupa com equilíbrio sagital, não avalia o modificador lombar, baixa confiabilidade interobservadores e intraobservadores e só classifica no plano coronal.³ A classificação de Lenke tem como objetivo avaliar melhor todas as curvas, torácica proximal, torácica principal e toracolombar, preocupa-se com o equilíbrio sagital, analisando os planos coronais e sagitais. Como toda classificação, tem defeitos, como difícil memorização por sua complexidade de dados.³ O tratamento da escoliose idiopática pode ser observacional, com coletes ou cirúrgico. Curvas com o ângulo de Cobb menores que 25º em pacientes com esqueletos imaturos devem ser observadas se haverá progressão da curva semestralmente. O colete é indicado em pacientes esqueleticamente imaturos, que apresentam um ângulo de Cobb entre 25º e 45º. O tratamento cirúrgico deve ser considerado em curvas progressivas, com ângulo de Cobb maiores que 40º, falha ou intolerância ao uso do colete e curvas maiores que 45º em pacientes 2016|22 com esqueletos imaturos. A decisão de realizar o tratamento cirúrgico é baseada em muitos aspectos clínicos e radiográficos, como ângulo de Cobb, flexibilidade e progressão das curvas, altura dos ombros e desnivelamento da pelve.4 Os objetivos do tratamento cirúrgico da escoliose idiopática são melhorar o equilíbrio sagital e prevenir a progressão da curva. O melhor método para conseguir a correção é a instrumentação acrescida de fusão, podendo ser obtida por via anterior, via posterior ou combinada em alguns casos.4 CASOS CLÍNICOS Após estudo detalhado e individualizado de cada caso, escolhidas as vértebras estratégicas, após avaliação dos ombros, nível pélvico, ápice das curvas, optamos nesses casos pela via posterior, com a utilização da monitorização com potencial evocados somatosenssoriais (PESS) e instrumentação com parafusos pediculares. Atualmente, a via de acesso mais utilizada é a posterior, por conseguir com técnicas de osteotomia uma boa correção da curva e menos morbidade. A dupla via (via anterior com release e, a seguir, via posterior) é indicada em casos mais graves e curvas bem rígidas.7 Os pacientes foram submetidos a uma anestesia geral sem agentes inalatórios para não haver falsosnegativos na monitorização. Realizada antibioticoprofilaxia, conforme protocolo CCIH. Instalados eletrodos para monitorização neurofisiológica. Se a amplitude do PESS cai mais de 50%, diante da manipulação cirúrgica, o cirurgião deve ser questionado a parar temporariamente a manipulação cirúrgica. Presume-se que a interpretação dos 10% de mudança de latência como uma comprovação neurofisiológica de lesão eminente da medula espinhal. 2016|23 Fernandes, RB et. al. Atualização em escoliose idiopática. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 23-26. Fernandes, RB et. al. Atualização em escoliose idiopática. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 23-26. Caso I Caso III Paciente de 14 anos, sexo feminino, quadro de escoliose progressiva, menarca aos 13 anos, Risser IV, presença de gibosidade para manobra de Adams, classificação de Lenke 1AN, curva T5-T12 50˚(40˚), T12-L3 22˚(0˚), cifose torácica 51˚, realizada a artrodese via posterior T4-L2. Paciente de 16 anos, sexo masculino, quadro de deformidade progressiva de escoliose, presença de gibosidade para manobra de Adams, ombro esquerdo elevado, Risser IV, curva T1-T5 43˚(33˚), T5-L1 60˚(45˚), cifose T5-T12 10˚, classificação de Lenke 2BN, realizada a artrodese via posterior T2-L2. segurança para realizar correções, mas sem perder o principal objetivo, que é evitar a progressão da curva. PÓS-OPERATÓRIO A reabilitação do paciente é realizada com mobilização precoce na própria UTI, quando necessária, monitorizando estado clínico laboratorial no primeiro dia pós-operatório e com fisioterapia para deambulação sem uso de órtese. COMPLICAÇÕES As principais complicações são: lesões neurológicas, perda sanguínea e riscos inerentes à transfusão, infecção e falha do implante. É descrito na literatura a lesão neurológica em 1% dos casos, aumentada em pacientes que exibem malformações congênitas e hipercifose. O uso da monitorização com o PESS tem sido muito confiável na detecção de alterações na função da medula espinhal, proporcionando um feedback relativamente rápido sobre qualquer efeito, tanto na colocação dos parafusos quanto nas lesões isquêmicas medulares causadas na derrotação da deformidade. Figuras 3 e 4 - Radiografias pré e pós-operação. Caso II Figura 1 - Presença de gibosidade. Paciente de 10 anos, sexo feminino, quadro de deformidade progressiva de escoliose, com falha do tratamento conservador no Hospital Sarah Kubischeck, menarca aos 9 anos, Risser V, presença de gibosidade para manobra de Adams, assimetria do triângulo de talhe, curva T5-T12 80˚(50˚), T12-L5 58˚(30˚), cifose T5-T12 20˚, classificação de Lenke 3BN, realizada a artrodese via posterior T4-L4. REFERÊNCIAS 1. Bernhardt M., Bridwell KH. Segmental analysis of the sagital plane alignment of the normal thoracic and lumbar spines and thoracolumbar junction.Spine 1989;14(7):717-21. 2. Robin G.C., Cohen T. Familial scoliosis. A clinical report. Journal Bone Joint Surg Br 1975;57:146. Figuras 7 e 8 - Imagem do paciente com o ombro esquerdo elevado e radiografias do pré e do pós-operatório. Figura 2 - Pós-operatório. Figuras 5 e 6 - Presença de gibosidade e assimetria do triângulo de talhe e radiografias do pré e do pós-operatório 2016|24 No caso da escoliose, a deformidade é corrigida em três planos, utilizando manobras de translação, derrotação em bloco, tração e compressão. A haste é moldada no lado da concavidade com maior cifose e do lado da convexidade da curva com menos cifose, com objetivo de diminuir a gibosidade. Esta é fixada nos parafusos pediculares, através de plugs1,3,4. Com novos implantes, potencial evocado e novas técnicas, conseguimos melhores resultados, com mais 3. Lenke L. G., Betz R. R., Harms J. Adolescent Idiopathic Scoliosis. A new classification to determine extent of spine arthrodesis. Journal Bone Joint Surgery 2001;8:1169-80. 4. Lenke L.G., Betz R. 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The selection of fusion levels using torsional correction techniques in the surgical treatment of idiopathic scoliosis. Spine 1999;24(16):1728-39. 8. Stephens R., Brian P. H., Virginia F. C. Repeat surgical interventions following “Definitive” instrumentation and fusion for idiopathic scoliosis. Spine 2006;31(26):3018-26. Marcel Leal Ribeiro1, Dominique Kalinne Bahiense da Silva1, Glauber Amaral de Oliveira1, Marcel Lima Albuquerque1. Palavras-chave: pneumotórax espontâneo, DPOC, cannabis Key-words: spontaneous pneumothorax, COPD, cannabis 1. Serviço de Ortopedia do Hospital Santa Izabel. Endereço para correspondência: [email protected] RELATO DE CASO Paciente VLSL, 60 anos, sexo feminino, portadora de hipertensão arterial sistêmica, tabagista e usuária de cigarro de cannabis, com história de tuberculose há 40 anos. Referiu que, há quatro anos, iniciou quadro de dispneia, aos grandes esforços, associada a desconforto torácico, ventilatório dependente. Não procurou assistência médica no período. Há dois anos, vem evoluindo com piora progressiva dos sintomas, associada à tosse produtiva e sibilos, com limitação de atividades diárias. Procurou atendimento médico, em que foi prescrito nebulização composta e, ainda assim, a paciente permaneceu apresentando episódios frequentes de dispneia, mas não retornou ao médico. Há cerca de dois meses, houve piora do quadro, quando, em 13/02/16, a paciente apresentou episódio de dispneia súbita, em repouso, durante um voo do Rio de Janeiro para Salvador. Foi encaminhada para o Hospital Menandro de Farias, onde ficou internada por dez dias, recebendo alta hospitalar com melhora parcial dos sintomas. No dia 29/02/16, a paciente procurou atendimento de emergência em Unidade de Pronto Atendimento (UPA), devido a novo episódio de dispneia súbita, também em repouso, associada a desconforto torácico e iniciada após episódios recorrentes de vômitos. Foram realizadas radiografia de tórax e ECG, sendo descartada a suspeita de IAM (resultados não disponíveis). No dia 03/03/16, a paciente foi encaminhada para o Hospital Santa Izabel (HSI), sendo internada na Enfermaria São Cristóvão. Ao exame físico, encontrava-se em regular estado geral, emagrecida, desnutrida, dispneica (uso de O2 sob cateter nasal), hipocorada (2+/4+) e afebril. FC: 98 bpm; FR: 24 ipm; PA: 140x70mmHg. Apresentava expansibilidade torácica reduzida, frêmito tóraco-vocal normal, som claro pulmonar à percussão, murmúrio vesicular reduzido à esquerda, com presença de sibilos difusamente e estertores crepitantes em base de ambos 2016|26 hemitórax. Aparelho cardiovascular, abdome, extremidades e exame neurológico sem alterações. Aos exames admissionais, apresentava anemia normocrômica e normocítica, leucometria de 4.880 e plaquetas de 211.000; a hemogasometria evidenciou pCO2 78, BIC 46 e lactato 1,1. A radiografia de tórax da admissão, realizada no dia 04/03/16, evidenciou rotação à esquerda, sugerindo desvio, hiperinsuflação e alongamento aórtico, além de área radiotransparente, onde não se evidenciou trama vascular em ápice do pulmão esquerdo (Figura 1A). No dia 07/03/16, a paciente evoluiu com piora do padrão respiratório, a despeito das medidas clínicas adotadas, apresentando taquidispneia e queda de SpO2, sendo então encaminhada para a UTI cirúrgica. Nesta unidade, foi realizada nova radiografia de tórax, que evidenciou um pneumotórax hipertensivo à esquerda, com desvio das estruturas mediastinais para a direita e rebaixamento da cúpula diafragmática esquerda, além de atelectasia parcial em pulmão esquerdo (Figura 1B). Procedida a drenagem de tórax pela equipe de cirurgia torácica, no dia 08/03/2016. Após a drenagem, foi realizada tomografia de tórax, em caráter de urgência e sem contraste, que demonstrou pequeno pneumotórax à esquerda, com presença de dreno, opacidades fibrocicatriciais nos ápices pulmonares, mais evidentes à esquerda, promovendo desorganização arquitetural, além de alguns brônquios levemente ectasiados no lobo inferior do pulmão direito, associado à discreta perfusão em mosaico (interrogado aprisionamento aéreo); como achados adicionais, notou-se alguns linfonodos calcificados em abdome e aparente redução volumétrica do rim esquerdo (Figura 2). A paciente evoluiu clinicamente estável na UTI cirúrgica e retornou à enfermaria no dia 09/03/16. No dia 18/03/16, foi retirado o dreno de tórax. Persistiu com dispneia aos esforços durante todo o inter- 2016|27 Ribeiro, ML et. al. Pneumotórax espontâneo em viagens aéreas - Relato de caso e revisão de literatura. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 27-29. namento. A paciente recebeu alta hospitalar no dia 13/04/16, com diagnóstico de DPOC e estabilização do quadro respiratório. DISCUSSÃO A possibilidade de pneumotórax espontâneo durante voos prolongados deve ser uma preocupação presente nos cuidados de pacientes com doenças respiratórias. A expansão de gases sob baixas pressões, explicada pela lei de Boyle-Mariotte, ocorre no interior de cavidades corporais fechadas (pneumotórax, blebs, bolhas pulmonares, seios paranasais e pneumatoceles), constitui um fator envolvido na gênese das complicações respiratórias ocorridas em tais situações1. Além disso, a hipóxia induzida pela altitude não só diminui a oferta de oxigênio no ar inspirado, como também provoca alterações na constrição dos brônquios, atuando como mais uma condição que eleva o risco de complicações respiratórias. Tanto a presumível doença pulmonar obstrutiva crônica quanto o uso de cigarros de cannabis são fatores de risco apresentados pela paciente em questão para o desenvolvimento do quadro apresentado2. REVISÃO DE LITERATURA A 8.0000 pés de altitude, a pressão parcial de oxigênio cai ao equivalente a 15,1% do ar expirado ao nível do mar, associada a uma queda na pressão parcial de oxigênio inspirado (PiO2)3. Em pacientes saudáveis, essa condição resulta em leve hipoxemia hipobárica, sem repercussão clínica. Porém, em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), este fator pode piorar a obstrução já presente, devido a um aumento da aderência do muco nas vias aéreas de pequeno calibre, o que contribui para aumentar o aprisionamento aéreo, além de causar uma broncoconstrição hipóxica. A altitude ainda diminui a pressão de oxigênio parcial (PaO2) nos passageiros, podendo assim agravar uma hipoxemia preexistente em pacientes com DPOC3. Com o aumento na prevalência de DPOC e aumento da proporção de pacientes que realizam viagens aéreas, a necessidade de métodos práticos e simples para avaliação de risco se faz necessária4,5. Nenhuma medida de função pulmonar em repouso prediz com exatidão o risco de complicações ou a hipoxemia durante o voo. No entanto, a Sociedade Torácica Britânica, em consenso com evidências disponíveis e opinião de especialistas, publicou recomendações para o manejo de pacientes com doença respiratória estável em programação de viagens aéreas6. De acordo com as recomendações, a presença de pneumotórax com escape de ar persistente e o uso de oxigenoterapia de tempo prolongado, cujas necessidades excedam 4 litros/minuto, ao nível do mar, representam contraindicações à viagem aérea. Pacientes com DPOC classificada como grave (VEF1 < 30% do previsto) são recomendados a submeter-se à avaliação antes do voo. O manejo desses pacientes de risco pode ser realizado através de testes que simulam a hipoxemia durante a viagem aérea6. O teste de estimulação hipóxica (TEH) é considerado padrão-ouro na predição de hipoxemia e tem como objetivo determinar a necessidade de oxigênio durante o voo. Realizado em unidade especializada, a altitude da cabine é simulada através de uma mistura gasosa, com 15% de oxigênio em nitrogênio, e o paciente deve respirar por 15 minutos. Ao final, caso a pressão parcial de oxigênio (PaO2) se encontre menor que 6,6 kPa ou a saturação periférica de oxigênio (SpO2) esteja menor que 85%, a suplementação de oxigênio durante o voo é necessária3. Além deste, em recente abordagem, monitorização de SpO2 em repouso após caminhada de 6 minutos mostrou uma boa concordância com o TEH em pacientes com DPOC, representando uma alternativa para avaliação7. O uso de cannabis sob a forma de cigarros parece predispor ao desenvolvimento de bolhas pulmonares8. A peculiaridade da forma de uso, com cigarros manufaturados e sem filtro, promove uma toxicidade direta das micropartículas aspiradas, que, aliada à inalação de alta temperatura e pressão e ao tempo prolongado de apneia pré-expiração com a fumaça mantida nas vias aéreas inferiores, compõe o mecanismo possível de formação de bolhas nos pulmões dos usuários, principalmente nos que têm exposição de longa data, em que há diminuição da elasticidade pulmonar com maior incidência nas regiões apicais do órgão, com distribuição bilateral e mais paraseptal. Quando comparadas às bolhas apresentadas por usuário de cigarro de tabaco e pacientes com pneumotórax previamente tratado, os pacientes que fumaram cannabis apresentaram bolhas com diâmetro de cerca de até dez vezes maior9. Fato interessante é que a maioria desses pacientes não apresenta evidências de enfisema pulmonar à tomografia computadorizada de alta resolução, diferentemente dos pacientes usuários de cigarros de tabaco9,10. Devido à forma mais comum de uso da cannabis, em forma de cigarro sem filtro, um aumento da presença de macrófagos contendo pigmentos relacionados à fumaça 2016|28 Ribeiro, ML et. al. Pneumotórax espontâneo em viagens aéreas - Relato de caso e revisão de literatura. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 27-29. (Smoker,s Macrophages) ocorre nos alvéolos e interstício pulmonar, o que está associado a cicatrizes e fibrose pulmonar, com perda de elasticidade, além de reação inflamatória alveolar mais intensa, o que pode favorecer a formação de bolhas pulmonares10. Vale ressaltar que os estudos sobre as complicações pulmonares em usuários de cannabis, sob a forma de cigarros, ainda são pequenos, com número restrito de pacientes e os dados ainda são, de certa forma, incipientes. Estudos que apontem dados de maior significância estatística devem ser realizados para que tais complicações sejam melhor compreendidas pela comunidade científica. FIGURAS Figura 1 - 1A - Radiografia de tórax em PA revelando hiperinsuflação e radiotransparente, onde não se evidenciou trama vascular em ápice do pulmão esquerdo. 1B - Radiografia de tórax revelando pneumotórax hipertensivo à esquerda, com desvio das estruturas mediastinais para direita e rebaixamento da cúpula diafragmática esquerda. REFERÊNCIAS 1. Mohr LC. Hypoxia during air travel in adults with pulmonary disease. Am J Med Sci 2008; 335:71. 2. Ahmedzai S, Balfour-Lynn IM, Bewick T, et al. Managing passengers with stable respiratory disease planning air travel: British Thoracic Society recommendations. Thorax 2011; 66 Suppl 1:i1. 3. British Thoracic Society Standards of Care Committee, Air Travel Working Party. Managing passengers with respiratory disease planning air travel: British Thoracic Society recommendations. Thorax 2002;57:289304. 4. Buist AS, McBurnie MA, Vollmer WM, et al . 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Eur J Cardiothorac Surg 2007; 32: 834–838. 1- Serviço de Clínica Médica do Hospital Santa Izabel Endereço para correspondência: [email protected] Figura 2 - Tomografia de tórax após drenagem torácica, revelando pequeno pneumotórax à esquerda, com presença de dreno, opacidades fibrocicatriciais nos ápices pulmonares e brônquios levemente ectasiados no lobo inferior do pulmão direito. 2016|29 Magalhães, VV et. al. Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32. Magalhães, VV et. al. Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32. Relato de Caso – Hemodinâmica Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso Vinícius Vieira Magalhães¹, Paulo José Bastos Barbosa¹, Daniela Ladeia Sena¹, Marcelo Ferreira¹, Bruno Macedo Aguiar¹, Joberto Pinheiro Sena¹, José Carlos Raimundo Brito¹. Palavras-chave: infarto agudo do miocárdio, infarto em jovens, trombofilia, forame oval patente Keywords: acute myocardial infarction, infarction in young, thrombophilia, patent foramen ovale INTRODUÇÃO O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das principais causas de morte em todo o mundo. Embora mais frequente em grupos de faixas etárias mais avançadas, ocorre também em jovens, com fatores de risco, padrão de envolvimento coronariano e prognóstico distintos. Neste segmento, embora a doença aterosclerótica persista como uma importante causa, outras etiologias devem ser necessariamente investigadas. CASO CLÍNICO Paciente LLLP, 14 anos, masculino, estudante, natural e procedente de Salvador, com relato de dor precordial intensa em aperto, súbita, em repouso, iniciada às 23h do dia 29/03/16, associada à sudorese, palidez e náuseas. Admitido em outro serviço de emergência 45 minutos após início de quadro, com precordialgia contínua e episódio de vômito, quando foram administrados sintomáticos (dipirona e ondansetrona) com melhora da dor. Negou tabagismo, etilismo e uso de drogas. Referiu diagnóstico de rinite alérgica e uso de Montelucaste há duas semanas. Negou uso de outros medicamentos e comorbidades. Ao exame físico, paciente estava em bom estado geral, lúcido, eupneico. PA: 90/62mmHg, pulso: 84bpm, rítmico, cheio. Sem sinais de congestão pulmonar ou outras alterações em ausculta respiratória. O precórdio era calmo, com ictus em 5°, espaço intercostal em linha medioclavicular. Bulhas normofonéticas em dois tempos, sem sopros. O eletrocardiograma (ECG) realizado poucos minutos após a chegada demonstrou supradesnivelamento do segmento ST de parede póstero-inferior, sendo então administrados medicamentos para síndrome coronariana aguda e solicitada transferência para o Hospital Santa Izabel (HSI). Admitido em laboratório de hemodinâmica do HSI, aproximadamente 10 horas após o início dos sintomas, sendo então realiza- da coronariografia (CATE), que revelou oclusão distal do ramo póstero-lateral de artéria circunflexa e grande trombo no segmento médio de artéria descendente anterior - fluxo TIMI III - e no 2º ramo diagonal (Figura 1), além de disfunção segmentar à ventriculografia. Diante dos achados do CATE, foi optado por administração de inibidor da glicoproteína IIB/IIIA (tirofiban) e manutenção de AAS, clopidogrel e anticoagulação plena com enoxaparina sódica, além do uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina e betabloqueador. Foi realizado também ecocardiograma transtorácico, que corroborou disfunção segmentar evidenciada em ventriculografia, com fração de ejeção (FE) de 48% e detecção de insuficiência mitral moderada. Após 5 dias em uso dos medicamentos supracitados, foi realizado ecocardiograma transesofágico (ECO TE), que evidenciou forame oval patente, com shunt bidirecional, além de melhora importante de disfunção segmentar demonstrada previamente (FE: 59%). O novo CATE evidenciou resolução completa dos achados coronariográficos descritos anteriormente (Figura 2), além de ponte miocárdica em segmento médio de artéria descendente anterior. Paciente evoluiu desde a admissão assintomático, com planejamento de investigação ambulatorial de trombofilias. Recebeu alta em uso de succinato de metoprolol, lisinopril, clopidogrel, AAS e marevan. Mantém acompanhamento ambulatorial regular, com INR em faixa terapêutica neste período. Até o presente momento, obtivemos resultado parcial de investigação de trombofilias. A pesquisa de mutação do fator V de Leyden, mutação do gene da protrombina, antitrombina III, proteína antigênica S livre, proteína C funcional, fator de von Willebrand, auto anticorpos cardiolipina IgG e IgM, FAN e fibrinogênio, revelou todos os resultados normais. Aguardamos a conclusão da investigação para definir a eventual necessidade de oclusão percutânea do forame oval patente. 2016|30 DISCUSSÃO Esse caso caracteriza bem a apresentação do IAM em jovem. Um paciente de 14 anos, sem comorbidades, fatores de risco ou história familiar, se apresenta com quadro típico de infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST (IAMCSST). Encaminhado a um serviço de referência de cardiologia, realizou avaliação coronariográfica, que demonstrou oclusão de segmento distal de artéria circunflexa e imagem sugestiva de trombo em segmento médio de artéria descendente anterior, sendo optado por realização de inibidor de glicoproteína IIB/IIIA por 5 dias, além dos outros medicamentos citados, apresentando evolução favorável com a estratégia terapêutica empregada. Há divergência na literatura acerca da definição de IAM em jovens. A divisão de faixas etárias mais comumente empregada utiliza idade inferior a 45 anos. Nesse grupo, séries de casos encontram incidência em torno de 7-8%1,2, e de 2% em idade inferior a 35 anos3. Tabagismo, dislipidemia, sexo masculino e história familiar constituem os fatores de risco mais frequentemente identificados1, 4. A causa aterosclerótica predomina não só em idosos, mas também entre os jovens. Uma série de casos de pacientes de 18-30 anos, com síndrome coronariana aguda, obteve 63% de causa aterosclerótica e os outros 37% de diversas causas como trombofilia hereditária com e sem forame oval patente, uso de cocaína, doença de Kawasaki, febre familiar mediterrânea e êmbolos por endocardite infecciosa4. A anomalia congênita, assim como a dissecção de artérias coronárias também podem se apresentar como um IAM em pacientes jovens. No caso apresentado, foi evidenciado forame oval patente, sem diagnóstico prévio de trombofilias ou história de uso de cocaína. O uso recreacional de drogas constitui um risco conhecido para isquemia coronária. Além de induzir vasoespasmo tanto em artérias normais como doentes, a cocaína parece possuir um efeito pró-aterosclerótico, sendo observada maior incidência de IAM em grupos que fazem uso regular, comparado a quem faz uso esporádico5. O padrão de lesões angiográficas também difere entre as faixas etárias. O IAM em pacientes jovens normalmente acomete um único vaso, que na maioria das vezes é a artéria coronária descendente anterior, com acometimento predominantemente multivascular em pacientes de faixa etária superior4,6. Séries de casos que analisaram pacientes jovens submetidos à angiografia após IAM demonstraram uma incidência relativamente alta de coronárias normais7,8, chegando a 18%8. A exata fisiopatologia do IAM nesses casos é ainda desconhecida, com hipóteses sugerindo oclusão temporária do vaso relacionado ao infarto por trombo, espasmos ou uma combinação destes8. O paciente apresentado teve envolvimento de mais de uma coronária, além de ter sido identificada forame oval patente ao ECO TE e ponte miocárdica no cateterismo cardíaco. Estima-se que pontes miocárdicas estejam presentes em cerca de um terço dos adultos e estão mais comumente localizadas em segmento médio de artéria coronária descendente anterior9. O prognóstico a longo prazo desses pacientes é bom, com estudos mostrando ausência de óbitos cardiovasculares em até 11 anos de acompanhamento10, sugerindo um comportamento benigno deste achado. Pacientes jovens com IAM constituem um grupo distinto com uma mortalidade intra-hospitalar extremamente baixa e um bom prognóstico em um ano1. Como o IAM em jovens é um evento incomum, a amostra de pacientes estudada acaba sendo pequena, tornando difícil a avaliação de séries. Embora seja um evento raro, constitui um importante problema com grande impacto psicossocial para o paciente e familiares, assim como um desafio para o médico. Diante das múltiplas possibilidades etiológicas, a condução dos casos de IAM em jovens deve sempre ser individualizada. Figura 1 - Oclusão distal do ramo póstero-lateral de artéria circunflexa e grande trombo no segmento médio de artéria descendente anterior - fluxo TIMI III - e no 2º ramo diagonal. 2016|31 Magalhães, VV et. al. Infarto agudo do miocárdio em adolescente: relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 30-32. Barros, DG et. al. Glioblastoma Pnet-like – relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 33-35. Relato de Caso – Oncologia tery surgery study register (CASS). J Am Coll Cardiol 1995;26:654. 7. Thompson SI, Vieweg WVR, Alpert JS, Hagen AD: Incidence and age distributi-on of patients with myocardial infarction and normal coronary arteriograms. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 3: 1–9 8. Lindsay J Jr, Pichard AD: Acute myocardial infarction with normal coronary arteries. Am J Cardiol 1984; 54: 902–904 9. Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, et al. Update on myocardial bridging. Circulation 2006;106:2616. 10. Juillière Y, Berder V, Suty-Selton C, et al. Isolated myocardial bridges with angiographic milking of left anterior descending coronary artery: a long-term follow-up study. Am Heart J. 1995;129:663–665. 1- Serviço de Cardiologia do Hospital Santa Izabel Figura 2 - Resolução completa dos achados coronariográficos prévios. Endereço para correspondência: [email protected] Glioblastoma Pnet-like – relato de caso Daniela Galvão Barros1, Rodrigo Guimarães Andrade2, Almir Ramos Júnior1, Lívia Amorim Porto1 Palavras-chave: Glioblastoma Multiforme (GBM), Tumor Primário da Neuroectoderme( PNET) INTRODUÇÃO Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNETs) do Sistema Nervoso Central (SNC), incluindo meduloblastomas, são predominantemente neoplasias embrionárias indiferenciadas, que ocorrem principalmente em cerebelos de crianças.1 São comumente tumores que ocorrem em topografia mais profunda do encéfalo, com componente cístico grosseiro, composto principalmente de células pequenas malignas e o componente mesenquimal é muito frequente. Evidência de diferenciação neuronal e glial pode estar presente.1 REFERÊNCIAS 1. Hoit BD, Gilpin EA, Henning H, Maisel AA, Dittrich H, Carlisle J, et al: Myocar-dial infarction in young patients: An analysis by age subsets. Circulation 1986; 74: 712–721 2. Morillas P, Bertomeu V, Pabon P, Ancillo P, Bermejo J, Fernandez C, et al. Characteristics and outcome of acute myocardial infarction in young patients. The PRIAMHO II study. Cardiology. 2007;107(4):217–25. 3. WolfeMW, VacekJL. Myocardial infarction in the young. Angiographic features and risk factor analysis of patients with myocardial infarction at or before the age of 35 years. Chest. 1988;94(5):926–30 4. Puricel S, Lehner C, Oberhänsli M, Rutz T, Togni M, Stadelmann M, et al. Acute coronary syndrome in patients younger than 30 years–aetiologies, baseline characteristics and long-term clinical outcome. Swiss Med Wkly. 2013;143:w13816. 5. Qureshi AI, Suri FK, Guterman LR, et al. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the third national health and nutrition examination survey. Circulation. 2001;103:502506. 6. Zimmerman FH, Cameron A, Fisher LD, et al. Myocardial infarction in young adults: Angiographic characteristics, risk factors and prognosis, coronary ar- No adulto, a diferenciação em tecido mesenquimal específico, tais como cartilagens, osso, músculo-esquelético, músculo liso ou tecido adiposo, é rara.1,2 Na presente publicação relatamos caso clínico de paciente na quinta década de vida, com diagnóstico de tumor do SNC com componente histológico misto: Glioblastoma Multiforme (GBM) e Tumor Neuroectodérmico Primitivo (PNET), denominação conhecida como Glioblastoma PNET-like. CASO CLÍNICO JGN, feminino, 46 anos, do lar, divorciada, procedente de Salvador, Bahia, apresentou, no início do ano de 2014, quadro de crises convulsivas, sendo, então, avaliada em pronto-socorro com tomografia de crânio, que identificou formação expansiva com realce de contraste e áreas de necrose em região temporal direita, submetida à neurocirurgia em maio de 2014, com ressecção tumoral completa. 2016|32 Figura 1 - ressonância magnética de crânio pré-operatória. Imagem em T1 sagital com contraste (gadolíneo) identifica lesão de componente sólido-cístico, ocupando quase todo o lobo temporal direito. O exame anatomopatológico (Figura 2) mostrou uma neoplasia bifásica, exibindo áreas gliais com necrose e intensa proliferação microvascular, apresentando astrócitos de citoplasma amplo e vítreo, com núcleos pleomórficos dispostos em “paliçada” ao longo das zonas de necrose. Havia discreto infiltrado linfoide perivascular, que podia ser notado por toda neoplasia. Notável nesta lesão era a presença de nódulos bem delimitados PNET-like, compostos por células pequenas de escasso citoplasma e núcleos picnóticos intensamente hipercromáticos e no maior aumento, pequenas rosetas eram facilmente apreciáveis. A reação imunoistoquímica (figura 2) nos mostrou um padrão peculiar de negatividade para marcadores gliais nos nódulos PNET-like, inverso ao apresentado nas áreas onde o glioblastoma era o único ou o componente predominante. 2016|33 Barros, DG et. al. Glioblastoma Pnet-like – relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 33-35. Ao lado da negatividade para marcadores gliais, a expressão de marcadores neuroendócrinos no componente PNET-like e a dicotomia nos índices de proliferação celular (maior que 90% no PNET-like e 40% no glioblastoma). Barros, DG et. al. Glioblastoma Pnet-like – relato de caso. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 33-35. Em setembro de 2014, ressonância magnética do crânio, com intuito de reavaliação de rotina, não demonstrava qualquer lesão em topografia cirúrgica ou outros sítios encefálicos, porém, em dezembro de 2014, foi identificada em novo exame heterogeneidade em leito de cicatriz cirúrgica, característica de progressão de doença, avaliada pelo realce de gadolíneo na periferia inferior da lesão. Esta área estendia-se para giro temporal superior direito, medindo 0,8 x 1,0 cm, assim como para a cabeça do hipocampo do mesmo lado, e ainda associada à progressão das alterações de sinal confluentes em sequência T2 em FLAIR em leito cirúrgico, que poderiam estar relacionados a edema vasogênico. Paciente foi encaminhada à neurocirurgia, para avaliação de nova abordagem cirúrgica, porém já apresentava protusão da lesão através da cicatriz cirúrgica prévia e comprometimento local de partes moles, o que contraindicaria uma nova ressecção radical. Dessa forma, foi submetida apenas a uma nova biópsia, que confirmou o mesmo padrão histológico da primeira ressecção e a partir de então seguiu-se rápida deterioração do quadro neurológico e sepse de foco respiratório, vindo a falecer em março de 2015. DISCUSSÃO Neoplasias do sistema nervoso central com características combinadas de glioma maligno e tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) são raras e pouco abordadas pela literatura.5 Figura 2 - Segmento A- HE 40x - Áreas gliais com necrose e proliferação microvascular, astrócitos com núcleos em “paliçada”. Segmentos B e C - HE 100xInfiltrado linfoide perivascular. Segmento D - HE 40x Nódulos PNET-like. Segmento E- HE – 100x- Rosetas. Segmentos F e G- IHQ, GFAP 40x/Sinaptofisina100xnegatividade de marcadores gliais nos nódulos PNET-like com positividade para marcadores neuroendócrinos. Segmento H- IHQ, Ki67 – 100x- dicotomia de padrões- maior que 90% no PNET-like, 40% no GBM. Entre agosto e setembro de 2014, paciente realizou radioterapia na dose de 60 Gy, associada à quimioterapia com Temozolamida, na dose 75 mg/m2 diária, seguida de período adjuvante da mesma droga na dose 150 mg/m2 por 05 dias consecutivos, a cada 28 dias, com programação de realizar 06 ciclos ao total. Há duas hipóteses que tentam explicar a origem desse tipo de tumor: a primeira envolve um mecanismo de metaplasia neuronal/ neuroblástica (tal fenômeno já vem sendo descrito em outros tumores do SNC extracranianos, como os gliomas difusos). Essa transformação costuma ocorrer em tumores pobremente diferenciados.6 Uma segunda hipótese atribui a etiologia desse tumor misto a nódulos neuroblásticos, originados de células-tronco ou progenitoras, e tem como base achados histopatológicos atuais em gliomas.5 Em recente série de casos, Perry e colaboradores registraram 53 casos de Glioma-PNET maligno e evidenciaram amplificação dos genes N-myc ou c-myc do componente PNET-like em 43% dos tumores, alterações genéticas estas que são inerentes aos gliomas.5 A expressão do marcador CD56 também é encontrada nesses tumores e corresponde à expressão de uma conhecida molécula de adesão celular (N- CAM), 2016|34 (glicoproteína de ligação), expressa na superfície de neurônios e células gliais. Tanto gliomas como meduloblastomas expressam essa proteína.4,5 isocitrate dehydrogenase 1 ( IDH1 ) mutation and likely a better prognosis than primary glioblastoma.Int J ClinExpPathol 2011;4(7):651-660 www.ijcep.com. O diagnóstico diferencial entre GBM, PNET e o GBM-PNET-like é basicamente dado por padrões descritos pelo neuropatologista, com o auxílio da imunohistoquímica, e tal distinção é dada com identificação da para-vimentina, um filamento intermediário amplamente expresso no GBM.5 2. Satish Krishnamurthy, Stephen Kent Powers, and JavadTowfighi.Primitive Neuroectodermal Tumor of Cerebrum With Adipose Tissue. ArchivesofPathology&Laboratory Medicine: February 2001, Vol. 125, No. 2, pp. 264-266. O componente PNET tem alto risco de disseminação para o líquido cérebro-espinhal, o que sugere a necessidade de tratamentos envolvendo irradiação do neuroeixo e quimioterapia baseada em platina para esse tipo de tumor.1 Entretanto, devido à alta toxicidade prevista nesta abordagem, não consideramos a paciente descrita elegível, uma vez que a investigação com estudo do líquor cefalorraquidiano e a ressonância magnética do neuroeixo foram normais. A recidiva do Glioblastoma ocorre em 85% das vezes no leito tumoral, onde houve ressecção, ou há poucos centímetros da tumoração já ressecada, mesmo em cirurgias com margens livres de acometimento neoplásico e também em pacientes que receberam adjuvância com quimioterapia associado à radioterapia. Acreditamos que a presença do componente misto na paciente descrita propiciou o padrão de recidiva tumoral atípica, com extensão para região extracraniana e de partes moles. Recentemente, foram isoladas células estromais associadas ao Glioblastoma (GACS), em zonas peritumorais, com propriedades fenotípicas e funcionais similares às propriedades dos fibroblastos associados ao câncer e presentes no estroma dos carcinomas. GACS promovem o desenvolvimento dos vasos sanguíneos e promovem o crescimento tumoral das células do glioma, in vivo e in vitro.1 O caso da paciente supracitada sinaliza para a importância do reconhecimento de que os gliomas de alto grau representam um grupo heterogêneo de patologias, com uma diversidade de comportamento biológico que carece de identificação de seus aspectos moleculares, a fim de nortear a busca de tratamentos e conduções terapêuticas direcionadas. 3. Hart, M. N. and K. M. Earle . Primitive neuroectodermal tumors of the brain in children. Cancer 1973. 32:890–897. 4. Rorke, L. B. Presidential address: the cerebellar medulloblastoma and its relationship to primitive neuroectodermal tumors. J NeuropatholExpNeurol 1983. 42:1–15 5. Perry, A., Miller, C. R., Gujrati, M., Scheithauer, B. W., Zambrano, S. C., Jost, S. C., Raghavan, R., Qian, J., Cochran, E. J., Huse, J. T., Holland, E. C., Burger, P. C. and Rosenblum, M. K. (2009), Malignant Gliomas with Primitive Neuroectodermal Tumor-like Components: A Clinicopathologic and Genetic Study of 53 Cases. BrainPathology, 19: 81–90. doi: 10.1111/j.17503639.2008.00167. 6. Barbashina V, Salazar P, Ladanyi M, Rosenblum MK, Edgar MA(2007) Glioneuronal tumor with neuropil-like islands (GTNI): a report of 8 cases with chromosome 1p/19q deletion analysis. AmJSurgPathol31:1196–1202. 7. Established and emerging variants of glioblastoma multiforme: review of morphological and molecular features. Michael Karsy, Marshall Gelbman, Paarth Shah, Odessa Balumbu, Fred Moy, ErolArslan .Folia Neuropathol 2012; 50 (4): 301-321. 1- Serviço de Cancerologia Clínica do Hospital Santa Izabel. 2- Serviço de Patologia do Laboratório Silvany Studart. Endereço para correspondência: [email protected] REFERÊNCIAS 1. X. Song, R A Allen, S T Dunn, et al. Glioblastoma with PNET-like components has a higher frequency of 2016|35 Morais Júnior, D. Rara forma de taquicardia nodal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 36-38. Morais Júnior, D. Rara forma de taquicardia nodal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 36-38. Resumo de Artigo – Cardiologia Rara forma de taquicardia nodal Djalma de Morais Júnior1 José Djalma de Morais Júnior, Gilson Soares Feitosa, Fabrício Afra, Bruno Macedo de Aguiar, Antonio Carlos de Sales Nery, Heitor Ghissoni de Carvalho. Taquicardia nodal recíproca de sinoatrial atrioventricular - um achado raro. Relampa 2010; 23(2): 94-97. Nada fascina mais a mente jovem determinada a conhecer os mecanismos eletrofisiológicos fundamentais do que a discussão acadêmica secular sobre a existência de feixes específicos especializados na conduçao elétrica entre o nó sinusal (NS) na parte superior dos átrios e o nó atrioventricular (NAV) na parte inferior - feixes internodais. Existem evidências interpretativas eletrocardiográficas na literatura que são elementos de convicção sem, no entanto, ter o poder de demonstração conclusiva por tratar-se de teoria baseada em observações indiretas do próprio traçado. Mestres anatomistas e histologistas os perseguiram por décadas sem jamais tê-los demonstrado, no máximo sugeriram a existência de corredores facilitadores da condução por entre os obstáculos anatômicos naturais do átrio direito (AD), com uma incidência simplesmente maior de células Purkinge-like nestas regiões. A discussão permanece acalorada, mas sem definição. O artigo apresenta traçados de uma taquicardia que, em essência, representa uma associação de duas taquicardias: a taquicardia por reentrada sinoatrial (TRSA) e a taquicardia atrioventricular nodal reentrante (TRAV), evoluindo simultaneamente sincronizadas harmoniosamente e sustentadas por longos períodos, apresentando-se como uma única taquicardia. Sua maior característica é a flutuação sincrônica de seus ciclos. Quando o ciclo de uma taquicardia encurta, geralmente o ciclo correspondente da outra tambem encurta, uma regulagem imediata ciclo-a-ciclo, de forma recíproca, interdependente, constituindo o fundamento do sincronismo de suas frequências ou se uma taquicardia acelera espontaneamente, invade o território de excitação da outra, chegando mesmo a ocultá-la, sob seu leque de abrangência da excitação, e posteriormente modula sua frequência de volta ao estado de sincronismo estável característico (Fig. 1 e 2). Por mapeamento elétrico intracavitário é possível confirmar que a TRSA excita a parte superior dos átrios e a TRAV, a parte inferior, um tipo de dissociação por interferência isorrítmica com fusão intra-atrial permanente. Através do envio de estímulos elétricos artificiais é possível induzi-las a nível atrial, mas não interrompê-las. E induzi-las e interrompê-las em nível ventricular. E, quando induzidas individualmente, passam a ocupar todo o espaço excitável atrial para, em seguida, reinduzir invariavelmente a outra, sempre buscando o equilíbrio da coexistência pelo sincronismo (Fig. 3 e 4). O mecanismo eletrofisiológico aceito como a causa de ambas as taquicardias é o circuito de reentrada elétrica confinado nas regiões dos NS (TRSA) e NAV (TRAV). A evolução da corrente elétrica dentro desses circuitos é classicamente representada, esquematizando um cometa em movimento circular, perseguindo sua própria calda e uma corrente eletrica externa a ele, abordando-o exatamente entre a calda e a cabeça. Poderá penetrá-lo em consequência interromper ou acelerar sua revolução (mais precoce interrompe ou alonga o ciclo por induzir período refratário local e mais tardiamente penetra, embala e antecipa a volta do circuito, acelerando sua frequência). A existência simultânea de duas taquicardias com este tipo de mecanismo requer que ambos os circuitos estejam protegidos da invasão elétrica aleatória um do outro (bloqueio de entrada), para não serem constantemente interrompidos. Os traçados mostram paradoxalmente uma interligação entre as taquicardias, quando naturalmente deveriam apresentar-se individualizadas, dissociadas por serem independentes em circuito, distantes topograficamente e com ciclos ordinariamente diferentes. Os mecanismos responsáveis por esta interação não estão estabelecidos. Os autores propoem que um feixe internodal isolado eletricamente dos átrios (Fig. 5) poderia conduzir a corrente elétrica de forma oculta (não observável graficamente), capturar e interligar os dois circuitos, uma condição denominada por eles de sinoatrial-atrioventricular nodal recíproca ting tachycardia (taquicardia sinoatrial-atrioventricular 2016|36 nodal recíproca). Neste caso, a corrente elétrica poderia penetrar e perfazer o circuito da TRAV e, de forma retrograda, subir pelo feixe internodal e perfazer o circuito da TRSA. Em seguida descer de forma anterógrada pelo feixe internodal, novamente até o circuito da TRAV, representando um amplo circuito integrado pelos dois circuitos independentes, mas interligados. Qualquer aceleração espontânea de um dos circuitos fará a corrente elétrica chegar mais precocemente ao outro e assim modular seus ciclos à sincronia, estabelecendo a estabilidade de suas frequências de forma recíproca. O processo de excitação atrial fica dividido entre as duas taquicardias dissociadas por interferência intra-atrial e a corrente elétrica gerada por uma taquicardia não poderá invadir o circuito da outra pelo estado refratário contralateral, conferindo proteção estável necessária ao funcionamento de ambos os circuitos, simultaneamente (bloqueio de entrada). Foram utilizados apenas 4 derivações bipolares intracavitárias para cartografar ao longo de uma face do AD quando seriam necessários dezenas para abranger toda a superfície interna do AD e mostrar no espaço o trajeto da eletricidade, conferindo uma visão mais verdadeira de todo o processo de excitação atrial durante a taquicardia. O artigo não apresenta, portanto, conclusividade necessária pela área de superfície mapeada, sendo isto sua limitação, levando o mecanismo eletrofisiológico proposto a ser abstrato teórico e especulativo, fruto de interpretação intelectual pensamento romântico da imaginação por evidências gráficas recolhidas de poucas derivações, mas os autores talvez tenham o direito de assim idealizar, já que, no limite do conhecimento, a mente humana tenderá sempre a procurar explicar a realidade dos fenômenos naturais, pois é este seu ímpeto. O artigo contribui com mais uma evidência sobre a existência destes feixes, mesmo em estado funcional alerta para a possibilidade, certamente rara, do encontro deste possível mecanismo de arritmia em laboratórios de eletrofisiologia durante procedimentos de ablação e sugere, quando necessário, realizar inicialmente o procedimento de ablação da TRAV, por representar a arritmia mais comum nos laboratórios de eletrofisiologia e pela possibilidade de não sustentação da TRSA isoladamente. Figura 1 - A TRAV (derivações HBR) acelera espontaneamente e captura a parte superior dos átrios (ENT - derivações HRA). Figura 2 - A TRSA (derivações HRA) acelera espontaneamente e captura a parte inferior dos átrios (HBR). Figura 3 - Durante a taquicardia, dois estímulos elétricos artificiais são aplicados em VD (VES - derivação RV), interrompem a TRAV permanecendo a TRSA sem modificação importante na frequência da taquicardia. 2016|37 Morais Júnior, D. Rara forma de taquicardia nodal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 36-38. Rosário, MS. Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 39-41. Resumo de Artigo – Neurologia Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal Mateus Santana do Rosário¹ Referência original: Sarno M, Sacramento GA, Khouri R, do Rosário MS, Costa F, et. al. (2016) Zika Virus Infection and Stillbirths: A Case of Hydrops Fetalis, Hydranencephaly and Fetal Demise. PLoS Negl Trop Dis 10(2): e0004517. doi: 10.1371/journal. pntd.0004517 Figura 4 - Interrupção espontânea da TRAV (6~~ complexo), permanecendo a TRSA sem modificação na frequência da taquicardia. RESUMO A rápida propagação do vírus Zika nas Américas e o surto de microcefalia no Brasil aumentou a atenção para os possíveis efeitos deletérios que o vírus pode ter em fetos. Foi relatado um caso de gestante de 20 anos, de Salvador, Bahia, cujo feto tinha desenvolvido hidropisia fetal, uma condição em que há acúmulo anormal de líquido no feto, além de alterações graves do sistema nervoso, como microcefalia e hidranencefalia. Após a morte fetal, o RNA do Zika vírus foi detectado em tecidos do sistema nervoso central e líquido amniótico. Este relato de caso fornece evidências de que, além de microcefalia, pode haver uma ligação entre a infecção pelo vírus Zika e hidropisia fetal e morte fetal. Dada a recente propagação do vírus, a investigação sistemática de abortamentos espontâneos e natimortos pode ser necessários para avaliar se há risco relacionado à infecção por Zika vírus. Figura 5 - Durante taquicardia, quatro estímulos elétricos artificiais são aplicados em AD (derivações HRA), antecipam 3 vezes a excitação atrial sem interferir na taquicardia, evidência de dissociação entre átrios e circuitos. PALAVRAS-CHAVE: zika; microcefalia; morte fetal. INTRODUÇÃO 1- Serviço de Cardiologia do Hospital Santa Izabel O surto atual de microcefalia levantou especulações de que o vírus Zika (ZIKV) causa uma síndrome congênita. ZIKV, um flavivírus transmitido por um mosquito, foi detectado no Brasil no início de 20151,2 e se espalhou rapidamente por toda a América3. Um grande aumento no número de recém-nascidos com microcefalia foi posteriormente identificado no Brasil em novembro de 2015. No momento, mais de 4.500 casos de microcefalia foram relatados4. ZIKV tem sido detectado em alguns casos, sete no momento da publicação, em fetos e recém-nascidos que morreram logo após o nascimento; estes apresentavam alterações ao ultrassom ou lesões patológicas que foram restritas ao sistema nervoso cen- Endereço para correspondência: [email protected] 2016|38 tral5–7. Relata-se um caso de um feto que, além de hidranencefalia, teve hidropisia fetal e morte fetal em associação com a infecção ZIKV congênita. MÉTODOS Durante a realização de uma investigação de surtos em Salvador, identificamos uma paciente que foi encaminhada ao Hospital Geral Roberto Santos com um exame anormal ultrassom fetal e foi acompanhada em avaliações ambulatoriais. Após morte fetal e parto induzido, os tecidos e os fragmentos foram obtidos por aspiração com agulha e viscerotomia tóraco-abdominal, uma vez que uma autópsia não pôde ser executada. O RNA viral foi extraído e submetido a um ensaio de transcriptase inversa de transcriptase - polimerase específica para ZIKV- (RT-PCR)8. CASO CLÍNICO Foi observado em uma mulher de 20 anos de idade (G3P1), acompanhada no pré-natal, na 18ª semana de gestação, exame de ultrassom com baixo peso fetal. O pré-natal seguiu-se na 4ª semana de gestação, em julho de 2015, com sorologias negativas para HIV, HTLV e vírus da hepatite C, além de ELISA IgG positivo e IgM negativo para toxoplasmose, rubéola e citomegalovírus. Cursou sem intercorrências, inclusive com ultrassom normal até o dia da 14ª semana de gestação. Na 18ª semana, o exame de ultrassom mostrava peso fetal, três desvios de padrão abaixo do valor médio para a idade gestacional. A paciente não referiu nenhum episódio de erupção cutânea, febre ou dor no corpo, nem recebeu diagnóstico para zika, chikungunya ou dengue durante a gravidez. Ela negou uma história familiar de qualquer doença sugestiva de uma infecção por vírus zika ou doenças congênitas. Exames de ultrassom realizados 2016|39 Rosário, MS. Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 39-41. na 26ª e 30ª semanas de gestação mostrou microcefalia, hidranencefalia com o mínimo de parênquima residual cortical (Fig. 1, Painel A), calcificações intracranianas e lesões destrutivas de fossa posterior (Fig. 1, Painel B). Os exames também foram significativos para os resultados de hidrotórax, ascite e edema subcutâneo (Fig. 1, Painéis C e D). Foi realizada indução do trabalho de parto quando o exame de ultrassom na semana gestacional 32 mostrou morte fetal. Feto morto era do sexo feminino, com um peso de 930g e sinais de microcefalia e artrogripose. O resultado foi positivo para ZIKV, através da amplificação RT-PCR a partir de extratos de córtex cerebral, bulbo e líquido cefalorraquidiano e amniótico. Análise de extratos de coração, pulmão, fígado, corpo vítreo do olho e da placenta foram negativos. Os resultados de amplificação mapeados no gene NS5 da cepa ZIKV pertencem à estirpe asiática, com estreita relação com as sequências da Polinésia Francesa e do Suriname. DISCUSSÃO Muita atenção vem sendo dada aos efeitos deletérios que o ZIKV pode ter sobre fetos, devido à rápida propagação global do vírus e o atual surto de microcefalia no Brasil. ZIKV foi detectado em um pequeno número de casos de fetos e recém-nascidos com microcefalia durante o surto5–7. Este relato de caso fornece evidência adicional para a ligação entre a infecção ZIKV e a microcefalia. Além disso, ele serve como um alerta para os clínicos, de que, além do sistema nervoso central e manifestações oftalmológicas6,7,9, a infecção ZIKV congênita pode causar morte fetal e hidropisia fetal. Uma vez que a maioria (73%) das infecções são assintomáticas para ZIKV10, é provável que as exposições em mulheres grávidas, como no caso da nossa paciente, muitas vezes passam despercebidas. Apesar de não documentada nenhuma infecção aguda na mãe, é altamente improvável que outras infecções ou condições clínicas tenham contribuído para o desfecho clínico da paciente. A primeira indicação de anormalidade na gravidez foi a constatação de retardo de crescimento intrauterino na 18ª semana, vista no USG. A explicação mais plausível é que a exposição assintomática da mãe, antes desta data e, provavelmente, no 1º trimestre, causou uma infecção intrauterina que, por sua vez, resultou em fetal hidranencefalia e hidropisia fetal. A constatação de uma associação entre a infecção ZIKV e a hidropisia fetal sugere que o vírus pode provocar danos aos tecidos, além do sistema nervoso central. Estudos de autópsia recentes constataram detecção de ZIKV em recém-nascidos e fetos com microcefalia, porém limitados ao cérebro e, em alguns casos, placenta6,7, indicando que o vírus, ao contrário de outras infecções virais comuns congênitas, apresenta tropismo para uma limitada gama de tecidos. Detectamos RNA do ZIKV no sistema nervoso central e no fluido amniótico, mas não no coração, pulmão, fígado ou da placenta, mas os nossos resultados foram limitados pela amostragem escassa e falta de análise histopatológica de tecidos. O mecanismo pelo qual ZIKV pode causar hidropisia fetal, portanto, permanece especulativo. Não podemos extrapolar a partir deste único caso o risco global para o desenvolvimento de hidropisia fetal e morte fetal em mulheres grávidas expostas ao vírus. A cepa detectada neste caso de morte fetal parece ser a mesma que a cepa epidêmica que se espalhou em todas as Américas e Caribe7. Dado que um grande número de mulheres grávidas na região tem sido expostas, a investigação sistemática de abortos espontâneos e natimortos pode ser necessária para avaliar a relação entre o ZIKV e outras manifestações congênitas. Figura 1 - Imagens axiais de ultrassom do feto na 30ª semana gestacional: (A) crânio com microcefalia severa (215 milímetros) e hidranencefalia; (B) destruição da fossa posterior e vermis cerebelar (grande seta) e edema nucal (seta fina); (C) tórax com derrame pleural bilateral (seta); e (D) abdômen com ascite (grande seta) e edema subcutâneo (seta fina). 2016|40 Rosário, MS. Infecção pelo Zika vírus e natimortos: um caso de hidropisia fetal, hidranencefalia e morte fetal. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 39-41. REFERÊNCIAS 1. Campos GS, Bandeira a C, Sardi SI. Zika Virus Outbreak, Bahia, Brazil. Emerg Infect Dis. 2015; 21 (10): doi: 10.3201/eid 2110.150847. doi: 10.3201/eid2 110.150847. 2. Zanluca C, Melo VCA De, Mosimann ALP, Santos GIV Dos, Santos CND Dos, Luz K. First report of autochthonous transmission of Zika virus in Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2015;110(4):569-572. doi:10.1590/0074-02760150192. 3. Fauci AS, Morens DM. New England Journal. Perspective. 2016;363(1):1-3. doi:10.1056/NEJMp1002530. 4. Vigilância S De. Boletim Epidemiológico Secretaria de Vigilância em Saúde − Ministério da Saúde. 2016;47:1-10. 5. Oliveira Melo AS, Malinger G, Ximenes R, Szejnfeld PO, Alves Sampaio S, Bispo de Filippis AM. Zika virus intrauterine infection causes fetal brain abnormality and microcephaly: tip of the iceberg? 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Zika virus outbreak on Yap Island, Federated States of Micronesia. N Engl J Med. 2009;360(24):2536-2543. doi:10.1056/NEJMoa0805715. 1. Serviço de Clínica Médica do Hospital Santa Izabel Endereço para correspondência: [email protected] 2016|41 Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46. Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46. Artigo Multiprofissional – Enfermagem Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca Washington Luiz Vieira Dias1 Artigo original publicado: Washington Luiz Vieira Dias, Thomas Pitangueira Barros. Cuidados de Enfermagem na Ressonância Magnética Cardíaca. Revista Enfermagem Contemporânea. 2015 Jul./Dez.;4(2):209-221. Palavras-chave: Imagem por Ressonância Magnética; Gadolínio; Fármacos Cardiovasculares; Cuidados de Enfermagem INTRODUÇÃO A ressonância magnética é um método de diagnóstico por imagem que utiliza um campo magnético uniforme e potente. O mecanismo básico envolve a interação do campo magnético com as moléculas de hidrogênio e pulsos de radiofrequência, que através de complexos princípios físicos e matemáticos transforma-o em imagens.1-2 A ressonância magnética cardíaca (RMC) desempenha papel relevante na avaliação das diversas doenças cardiovasculares, além de ser considerada padrão-ouro para quantificar o volume ventricular, fração de ejeção e massa miocárdica.1-3 Na maioria dos exames de ressonância magnética cardíaca é utilizado o contraste gadolínio, além dos medicamentos indicados na pesquisa da avaliação da perfusão e isquemia miocárdica como o dipiridamol, adenosina e a dobutamina, os quais visam melhorar a sensibilidade e especificidade do exame.1-4 É dever da equipe de enfermagem garantir a segurança do paciente submetido ao exame de RMC e, para tal, é essencial o amplo conhecimento acerca dos princípios de segurança da ressonância magnética e dos fármacos utilizados. Por se tratar de um exame complexo, de múltiplas fases, requer total atenção de toda a equipe multidisciplinar do serviço de ressonância magnética.1-5 Desta forma, o presente estudo tem como objetivo demonstrar as atribuições da equipe de enfermagem nos exames de ressonância magnética cardíaca, como forma de garantir uma assistência específica e segura ao paciente submetido à técnica. METODOLOGIA Para entendimento e desenvolvimento do tema, optou-se pela pesquisa bibliográfica de caráter explorató- rio e do tipo descritivo. Realizou-se um levantamento preliminar da literatura nas seguintes bases de dados: BDENF, SCIELO, LILACS, MEDLINE e PUBMED, a partir dos seguintes descritores: Imagem por Ressonância Magnética/Gadolínio/Fármacos Cardiovasculares/Cuidados de Enfermagem. DISCUSSÃO O estudo do coração pela ressonância magnética originou novas responsabilidades para o enfermeiro, tais como: o conhecimento sobre as patologias cardiovasculares, além dos critérios de segurança e processo de formação da imagem. Desta forma, corrobora também com a resolução do COFEN nº 211/98, que normatiza a competência do enfermeiro nos serviços de diagnóstico por imagem5-7. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA X ENFERMAGEM As imagens de ressonância magnética podem ser ponderadas de forma a demonstrar os mais variados tipos de tecidos, tais como: neuronais, fibrosos, cartilaginosos, musculares e gordurosos, além de evidenciar e analisar fluidos corpóreos como o sangue, o conteúdo biliopancreático, dentre outros, através das ponderações predominantemente utilizadas em T1, T2, densidade de prótons e ponderações especiais.1-2 Estudos mostram que a ressonância cardíaca possui várias vantagens para o estudo de pacientes com doenças cardiovasculares, os quais destacam-se: as imagens são adquiridas sem aplicação de radiação ionizante ou a administração de isótopos radioativos ou de contraste iodado; as imagens podem ser adquiridas durante o exame, em qualquer plano ortogonal, superando outras modalidades diagnósticas, como a ecocardiografia, cintilografia miocárdica e tomografia 2016|42 computadorizada; é uma modalidade de imagem flexível, que permite a avaliação de vários parâmetros diferentes da anatomia e função cardiovascular; tem a capacidade de quantificar com boa resolução espacial e temporal medidas significativas da estrutura e/ou desempenho cardíaco.1-4 É de responsabilidade do enfermeiro realizar orientações e intervenções no preparo do paciente antes, durante e após o exame no centro de diagnóstico por imagem. Desta forma, no período pré-estudo, o enfermeiro realiza os seguintes cuidados: avaliar o histórico do paciente e sua condição física; orientar e certificar-se da remoção completa de objetos não compatíveis com o ambiente de ressonância magnética; orientar e certificar-se quanto ao jejum usual de três a quatro horas (para exames de RMC); realizar monitorização eletrocardiográfica com eletrodos compatíveis em ambientes de ressonância magnética; realizar punção venosa periférica, preferencialmente com cateter de calibre 18 ou 20, em membro superior direito, dentre outros.5-12 A assistência durante o exame consiste, dentre outros, em avaliar os sinais vitais; avaliar o estado de consciência e necessidades do paciente continuamente e administrar fármacos conforme prescrição médica. Já após o exame, o enfermeiro deve também avaliar os sinais vitais, nível de consciência, realizar o registro de enfermagem e auxiliar na transferência do paciente para sua unidade de origem, dentre outros.8-12 Estudos mostram que, para avaliar as contraindicações para o exame de ressonância magnética, é necessária a compreensão das questões de segurança. Desta forma, os riscos associados com a ressonância podem ser atribuídos a um e/ou uma combinação dos três principais mecanismos do sistema: o campo magnético estático, que, devido a fortes interações ferromagnéticas, um objeto pode ser atraído em direção ao magneto; o gradiente de campos magnéticos, que pode induzir correntes elétricas; e pulsos de radiofrequência, no qual os objetos metálicos podem concentrar a energia de radiofrequência e levar a um aquecimento local.1-4 A garantia da segurança do paciente é de responsabilidade do enfermeiro. Para tal, deve-se ter pleno conhecimento dos objetos que atualmente são considerados contraindicação absoluta ou relativa para realização dos exames de ressonância magnética, dos quais podemos destacar: marca-passos; desfibriladores implantados; clipes cerebrais; bomba de insulina; dispositivos de suporte hemodinâmico (balões intra-aórticos, Swan-Ganz); dispo-sitivos ou prótese metálica; implantes cocleares; neuroestimuladores; shunts programáveis de derivação ventricular, dentre outros.13 FÁRMACOS UTILIZADOS E OS CUIDADOS DE ENFERMAGEM Nos exames de RMC são utilizados fármacos estressores, tais como o dipiridamol, adenosina ou dobutamina, além do contraste à base de gadolínio, que requer cuidados antes, durante e após a sua administração, a fim de garantir a segurança do paciente.14-15 Na realização da ressonância cardíaca com estresse farmacológico, o enfermeiro deve avaliar o estado hemodinâmico do paciente; verificar a pressão arterial antes do procedimento (níveis pressóricos abaixo de 90 x 60 mmHg contraindicam o uso dos medicamentos vasodilatadores); monitorar durante todo o exame (valores de pressão arterial periódicos antes, durante e após a indução do estresse, saturação de oxigênio, frequência cardíaca e respiratória); realizar eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações (no início e no final do exame). Em geral, os exames com estresse farmacológico com a dobutamina, adenosina ou dipiridamol são relativamente seguros, entretanto efeitos colaterais mais comuns podem surgir, tais como angina, taquiarritmias e hipotensão.10-15 GADOLÍNIO O gadolínio é um metal que pertence ao grupo dos lantanídeos, com propriedades paramagnéticas em temperatura ambiente. A dose usual para estudos não vasculares é de 0,1 mmol/kg e a taxa de fluxo de injeção recomendada é de 2 a 3 ml/s, sendo mais elevada para estudos de angiorressonância e ressonância magnética cardíaca, com doses podendo variar entre 0,2 e 0,3 mmol/kg, com um fluxo de até 5 ml/s, seguida de um bolus de soro fisiológico. Assim, sua administração deve, preferencialmente, ser realizada em veias da fossa antecubital, com dispositivos para grandes volumes (jelco 18 ou 20), para então obter imagens do sistema cardiovascular.1-4, 8-12 O uso do gadolínio requer algumas precauções, as quais se destacam: a necessidade em evitar seu uso em gestantes, crianças e em pacientes com insuficiência renal. Se extremamente necessário, após análise do nível de creatinina, pode-se administrar o gadolínio em pacientes com insuficiência renal com programação de hemodiálises repetidas. Ressalta-se também a necessidade do uso da pré-medicação com corticosteroide e anti-histamínicos em pacientes com história prévia de reação alérgica a contrastes de qualquer tipo ou história de alergia grave.1-4, 8-12 Os fatores de risco para reações ao gadolínio incluem uma história de alergia, insuficiência renal, asma 2016|43 Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46. brônquica ou reação anterior à substância à base de gadolínio. Embora existam poucos relatos na literatura sobre os malefícios do gadolínio durante a gestação ou amamentação, é recomendado evitar o uso do gadolínio no primeiro trimestre da gestação e durante a amamentação. Caso seja necessário sua utilização, recomenda-se a suspensão da amamentação nas 24 horas após a administração do contraste.1-4, 8-12 Estudos mostram que, embora existam poucos relatos de reações ao gadolínio, os eventos adversos mais comuns apresentam sintomas de: sensação de calor, alteração do paladar, cefaleia transitória, urticária ou erupção cutânea, náuseas e vômitos. As reações graves e com risco de morte podem ocorrer, entretanto são extremamente raras.1-4, 8-12 No decorrer da infusão do contraste pode ocorrer um risco: o extravasamento. Para reduzir este risco, a equipe de enfermagem deve evitar o uso do cateter in situ com mais de 24 horas; testar a permeabilidade do cateter; hidrolisar com solução salina após a administração do contraste; evitar administrar em acesso venoso central e, caso necessário, avaliar a permeabilidade e a localização exata do cateter, considerando as menores taxas de fluxo possíveis; não exceder a pressão máxima estabelecida pelos fabricantes nos dispositivos intravenosos.1-4, 8-13 Devido ao risco de fibrose sistêmica nefrogênica, antes do exame de ressonância magnética, a enfermagem deve realizar uma triagem para a avaliação da função renal na maioria dos indivíduos e, em particular, os que estão no grupo de risco: pacientes idosos; pacientes com síndrome hepatorrenal em associação com doença hepática grave; pessoas com história de doença ou disfunção renal; pacientes com taxas de filtração glomerular menor que 30 ml/min; ou paciente com transplante renal prévio, nos quais deve-se evitar o uso do contraste.8-12 DIPIRIDAMOL O dipiridamol é um potente vasodilatador coronariano, utilizado amplamente em técnicas de produção de imagem cardíaca, indicado principalmente para a avaliação de coronariopatias isquêmicas. Para se obter o efeito esperado, a equipe de enfermagem deve administrar o dipiridamol em via endovenosa, inicialmente em uma concentração de 0,56 mg/kg, durante 4 minutos. Se bem tolerado, a concentração pode ser aumentada para dose máxima permitida em 0,84 mg/kg, ao longo de 6 minutos, ambos de forma contínua.14-17 Estudo realizado por Hadlich, com 110 pacientes, evidenciou que o uso do dipiridamol, em dose máxima, tem boa tolerabilidade e segurança para realizar a ressonância magnética cardíaca com estresse farmacológico e afirma que todos os pacientes realizaram o exame completo, sem interrupção causada por qualquer sintoma oriundo dos efeitos do dipiridamol.17 Porém, as principais contraindicações e precauções para o uso do dipiridamol são: pacientes com história de hipersensibilidade; hipotensão arterial sistêmica; pacientes com grau elevado de bloqueio atrioventricular; estenose aórtica ou valvar e de artéria coronária; além de bradicardia sinusal (frequência menor que 45 bpm), pois estes têm chances elevadas de desenvolver uma reação adversa. Pacientes em uso de substâncias derivadas da xantina (por exemplo, cafeína, teofilina, chá, chocolate e alguns refrigerantes) devem ser orientados a suspender essas substâncias de 12-24 horas antes do exame, pois são potenciais redutores do efeito vasodilatador do dipiridamol.14-17 Estudos recentes ressaltam a importância de monitorar os sinais vitais durante e após 10 a 15 minutos da infusão endovenosa do dipiridamol e recomenda a realização de um eletrocardiograma utilizando pelo menos uma derivação torácica após o término do exame. Caso ocorra um evento adverso como dor torácica ou broncoespasmo, recomenda-se administrar aminofilina parenteral, na tentativa de reverter o quadro clínico e o efeito do dipiridamol.14-17 DOBUTAMINA A dobutamina é um fármaco comumente utilizado em exames de estresse cardíaco, onde produz o aumento da frequência cardíaca, melhora da condução atrioventricular e, aumenta a contratilidade do miocárdico e, como consequência, promove a vasodilatação coronariana. A dose utilizada para se alcançar seu efeito esperado começa com 5 μg/kg/min, seguida de 10, 20, 30 até a dose máxima permitida, de 40 μg/kg/min, durando cerca de, no máximo, cinco minutos (deverá ser administrado em bomba de infusão compatível no ambiente de ressonância magnética).14,15,18 O tempo de ação da dobutamina geralmente ocorre em até dois minutos e sua duração aproximadamente é de cinco minutos. Este fármaco está contraindicado em pacientes com: taquiarritmias, feocromocitoma, estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, hipertensão arterial sistêmica grave, angina instável, miocardite, endocardite, pericardite, insuficiência cardíaca congestiva não controlada e história de hipersensibilidade à dobutamina.14,15,18 Estudos mostram que o uso da dobutamina pode desencadear várias complicações, incluindo as mais 2016|44 Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46. graves, como infarto agudo do miocárdio, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, ataque sistêmico transitório, podendo levar até a morte.14,15,18 Os cuidados de enfermagem para administração da dobutamina são imprescindíveis para garantir a segurança do paciente, os quais se destacam: administrar em bomba de infusão contínua, a fim de evitar doses maciças; a infusão deve preferencialmente ser administrada em veias de grande calibre; atentar para a interrupção abrupta do fármaco, uma vez que pode causar hipotensão; atentar quanto ao uso de β-bloqueadores e nitratos, pois podem inibir o efeito da dobutamina (deverá ser suspenso 24 horas antes do exame) e assegurar que não ocorra extravasamento, o que pode levar a uma isquemia tecidual.8-10, 14,15,18 ADENOSINA A maioria dos estudos em todo o mundo é realizada utilizando agentes vasodilatadores tais, como adenosina ou dipiridamol. Pesquisas apontam que a adenosina tem uma melhor sensibilidade e uma tendência a maior especificidade, quando comparada ao dipiridamol. Devido a sua meia-vida ser menor que 10 segundos, a adenosina é um agente vasodilatador usualmente seguro, de boa tolerância e de fácil controle. Para que atinja seu efeito esperado, a adenosina é geralmente administrada numa dose de 140 mcg/ kg/min, ao longo de 3 minutos, em bomba de infusão contínua, com dispositivos intravenosos para grandes volumes. Estudo realizado por Karamitsos demonstrou que o uso da adenosina em doses elevadas (até 210 mcg/kg/min) pode ser bem tolerado e seguro para os pacientes, não tendo havido qualquer complicação importante durante o estudo.8-10, 14,15,19 Entretanto, o uso deste fármaco está contraindicado nos seguintes casos: broncoespasmo ou asma, angina instável, infarto agudo do miocárdio dentro de duas semanas do estudo, bloqueio atrioventricular de grau elevado, arritmias não controladas, estenose aórtica crítica, hipotensão persistente e hipersensibilidade a adenosina.8-10, 14,15,19 A fim de garantir a segurança dos pacientes, estes devem ser monitorados continuamente, avaliando a saturação de oxigênio, frequência cardíaca e pressão arterial durante todo o exame. É de responsabilidade do enfermeiro avaliar todos os pacientes e questionálos durante e imediatamente após o término da infusão da adenosina, especialmente para a ocorrência dos seguintes sintomas: dispneia, dor torácica e outros sintomas menores, como: rubor, náuseas, cefaleia e síncope.8-10, 14,15,19 CONSIDERAÇÕES FINAIS É necessário atualizar continuamente o conhecimento sobre as questões de segurança, assim como na tecnologia de implantes, agentes de contraste, fármacos utilizados e outros aspectos relacionados ao exame de ressonância magnética. Portanto, o cuidado do paciente na triagem, durante e após o exame e a avaliação precisa do risco individual, com base nas recomendações atuais, torna-se indispensável. REFERÊNCIAS 1. Lee VS. Cardiovascular MRI: physical principles to pratical protocols. Lippincott: Williams e Wilkins; 2006. 2. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes SBC: ressonância e tomografia cardiovascular. Arq. bras. cardiol. 2006;87(3):60-100. 3. 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Disponível em: http://novo.portalcofen. gov.br/resoluo-cofen-2111998_4258.html 8. Carr MW, Grey ML. Magnetic resonance imaging” overview, risks, and safety measures. Am j nurs. 2002;102(12):26(8). 9. Darty SN, Thomas MS, Neagle CM, Link HM, Wesley - Farrington D, Hundley WG. Cardiovascular magnetic resonance imaging: as more patients undergo these examinations, will you know what to tell them about what to expect?. Am j nurs. 2002;102(12):34(6). 10. Bianco RPR. Enfermagem no centro de diagnóstico por imagem. In: Nobrega AI, organizador. Tecnologia radiológica e diagnóstico por imagem. 4ª ed. São Paulo: Difusão Editora; 2010. p. 241-268. 2016|45 Dias, WLV. Cuidados de enfermagem na ressonância magnética cardíaca. Rev. Saúde HSI. 2016; 3 JUN (2): 42-46. PROTOCOLO DE ATENDIMENTO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL INTRODUÇÃO O acidente vascular cerebral (AVC) é a principal causa de morte em nosso país e a segunda causa no mundo. O atendimento da fase aguda da doença tem alto impacto na redução da mortalidade e das sequelas nos sobreviventes. Para que esse benefício chegue aos pacientes, um protocolo institucional multidisciplinar e multissetorial organizado é essencial. O protocolo a seguir é dividido em três partes complementares: AVC isquêmico candidato à terapia de reperfusão (admissão < 6 horas do início dos sintomas); AVC isquêmico não-candidato à terapia de reperfusão; e AVC hemorrágico. 11. Nieto RRM. La resonancia magnética como método diagnóstico en los síndromes coronarios agudos e intervenciones de enfermería. Arch Cardiol Mex. 2007;77(supl.4):S4-254-S4-256. 12. Ishikawa WY. Preparação do paciente, segurança e manejo do contraste. In: Fernandes JL, Rochitte CE, Nomura CH, Azevedo CFF, Pinto IMF, Nacif MS et. al., editores. Ressonância e tomografia cardiovascular. Barueri: Manole; 2013. p. 13-21. 13. Earhart A, Mcmahon P. Vascular access and contrast media. J infus nurs. 2011;34(2):97-105. 14. Kanal E, Barkovich AJ, Bell C, Borgstede JP, Bradley WG, Jr., Froelich JW, et al. ACR guidance document for safe MR practices: 2007. Am J Roentgenol. 2007;188(6):1447-74. 15. Nagel E, Lorenz C, Baer F, Hundley WG, Wilke N, Neubauer S, et al. Stress cardiovascular magnetic resonance: consensus panel report. J Cardiovasc Magn Reson. 2001;3(3):267-81. 16. Bodi V, Sanchis J, Lopez-Lereu MP, Nunez J, Mainar L, Monmeneu JV, et al. Prognostic Value of Dipyridamole Stress Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging in Patients With Known or Suspected Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2007;50(12):1174-1179. 17. Hadlich M, Spoti M, Godoy S, Samão E, Tura BR, Braz W, et al. Segurança na realização da ressonância magnética cardíaca pela técnica combinada, utilizando dose máxima de dipiridamol para investigação de isquemia miocárdica. Rev. SOCERJ. 2007;20(3):205-211. 18. Gebker R, Jahnke C, Hucko T, Manka R, Mirelis JG, Hamdan A, et al. Dobutamine stress magnetic resonance imaging for the detection of coronary artery disease in women. Heart. 2010;96(8):616-20. 19. Cerqueira MD, Verani MS, Schwaiger M, Heo J, Iskandrian AS. Safety profile of adenosine stress perfusion imaging: results from the Adenoscan Multicenter Trial Registry. J. Am. Coll. Cardiol. 1994;23(2):384-9. 1. OBJETIVO Normatizar o cuidado do paciente admitido com AVCI, candidato à terapia de reperfusão cerebral. 2. APLICAÇÃO Aplica-se a todos os funcionários do Hospital Santa Izabel que trabalham na assistência. nosa (máximo de 90mg), com 10% da dose em bolus e o restante infundido em uma hora. Após a administração do rt-PA, o paciente deve ser internado preferencialmente na Unidade Neuroclínica e monitorizado clinicamente (escala de coma de Glasgow, reflexos pupilares e escala motora de 1/1 hora, NIHSS de 6/6 horas). A pressão arterial deve ser rigorosamente mantida abaixo de 180x110mmHg (Anexo 3). É PROIBIDO passar sonda vesical ou nasoenteral, realizar punção arterial ou venosa em sítio não-compressível ou administrar antitrombóticos nas primeiras 24 horas após a trombólise. No caso de qualquer deterioração clínica, considerar a possibilidade de hemorragia cerebral (Anexo 4). Para os pacientes que não melhoram o déficit neurológico durante a infusão do trombolítico, devemos considerar o tratamento endovascular de reperfusão, mediante assinatura de termo de consentimento pós-informação. 4.1.1. Algoritmo de Terapia de Reperfusão no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) 3. TERMOS E DEFINIÇÕES HSI – Hospital Isabel Izabel AVC – Acidente Vascular Cerebral AVCI – Acidente Vascular Cerebral Isquêmico AVCH – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico UNC – UTI Neuro Clínica DCV - Doença Cerebrovascular. VIDE ANEXO 1 4. DESCRIÇÃO DO PROTOCOLO 4.1. AVC ISQUÊMICO candidato à terapia de reperfusão O tratamento na fase aguda do AVC isquêmico passa por uma série de etapas (vide algoritmo) que visam rapidamente estabilizar o paciente, fazer o diagnóstico diferencial de DCV com outras patologias (Anexo 1), checar critérios de inclusão e exclusão (Anexo 2), examinar o paciente através de escalas estruturadas, realizar exames laboratoriais, tomografia computadorizada (TC) do crânio com angiotomografia e administrar a medicação num prazo de uma hora após a chegada do paciente ao hospital. Essa triagem deve ser realizada por uma equipe coordenada pelo neurologista, sendo a participação do emergencista, enfermagem, laboratório e radiologia essenciais para o sucesso da terapia. O ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) é administrado numa dose de 0,9mg/kg intrave- 1- Serviço de Enfermagem do Hospital Santa Izabel Endereço para correspondência: [email protected] 2016|46 4.2. AVC ISQUÊMICO não-candidato à terapia de reperfusão O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) é causado por uma obstrução de uma artéria do cérebro, com perda da função de uma determinada área encefálica. O AVCI é classificado de acordo com o território arterial acometido e de acordo com a etiologia da obstrução arterial, dados essenciais para a definição do melhor tratamento inicial. Para pacientes admitidos nas primeiras 6 horas do início dos sintomas, um protocolo separado é descrito visando normatizar a aplicação da terapia trombolítica. A monitorização do paciente com AVCI deve levar 47 em conta o tempo de instalação dos sintomas e o território arterial acometido. Pacientes com AVCI cerebelar e em território da artéria cerebral média (síndrome de circulação anterior total) apresentam maior risco de hipertensão intracraniana e herniação, que ocorre geralmente entre o 3º e o 5º dia do início dos sintomas. Portanto, esses pacientes devem ser monitorizados dentro da UNC. Nos demais territórios arteriais (circulação anterior parcial e lacunar), o risco de hipertensão intracraniana é baixo e o paciente pode ter alta mais precoce da unidade. 4.2.1. Etiopatogenia A obstrução de uma artéria cerebral pode ser causada por doença localizada na própria artéria (etiologia aterosclerótica) ou à distância (etiologia embólica). Causas mais raras incluem coagulopatias, doenças inflamatórias e infecciosas e compressão extrínseca do vaso. As diversas etiologias são classificadas de acordo com a classificação de TOAST. 4.2.2. História e Exame Físico O AVC geralmente se manifesta de forma aguda, com perda de uma função neurológica, como a fala, motricidade, sensibilidade ou coordenação. Os pacientes com AVCI raramente irão apresentar já na admissão sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, alteração do nível de consciência), sendo complicação mais frequente do 3º-5º dia após o evento inicial, por edema cerebral. Na UNC, o exame físico deve ser objetivo e incluir a escala do NIHSS. 4.2.3. Exames Complementares Todo paciente com AVCI deve realizar TC de crânio para avaliar a extensão e localização da lesão, bem como afastar outras condições que podem mimetizar um quadro clínico semelhante. Exames laboratoriais gerais, incluindo VHS, coagulograma e plaquetas, devem ser colhidos e a investigação etiológica iniciada com ecocardiograma transtorácico, Doppler de carótidas e vertebrais e Doppler transcraniano. Exames adicionais como arteriografia cerebral, ressonância magnética do encéfalo, angiorressonância ou angiotomografia cerebral e triagem toxicológica devem ser solicitados em casos individuais. 4.2.4. Diagnóstico Diferencial • Crise epiléptica com paralisia pós-ictal (Todd). • Doença de Parkinson com bradicinesia assimétrica. • Esclerose múltipla. • Traumatismo craniano com hematoma extra ou intra-axial. • Hipoglicemia. 4.2.5. Critérios de Gravidade e Estratificação de Risco O principal fator prognóstico no AVCI é o grau de disfunção neurológica na admissão. Este é melhor quantificado pela escala NIHSS. 4.2.6. Tratamento Manejo inicial (1 até 24 horas): • Repouso no leito com cabeceira a 30º (paciente sonolento) ou a 0º (paciente acordado, auxilia no aumento do fluxo sanguíneo cerebral). • Dieta: varia de acordo com o nível de consciência e disfunção bulbar. • Escala de coma de Glasgow (pacientes em ventilação espontânea) ou escala QUATRO (pacientes intubados) a cada 1-2 horas. • Escala do NIHSS a cada 6 horas. • Escala motora e pupilar a cada 2-4 horas. • Escala de Oxfordshire na admissão. Manejo nos dias subsequentes: • Iniciar fisioterapia motora no mínimo 3x/dia e estimular deambulação precoce. • Avaliação precoce da capacidade de deglutição (teste do canudo). • Realizar ecocardiograma, Doppler de carótidas e vertebrais, Doppler transcraniano. • Definir etiologia conforme escala de TOAST. • Iniciar tratamento específico de prevenção secundária conforme escala de TOAST. Atenção para: • Controle de pressão arterial: não reduzir nas primeiras 24 horas, exceto se PA > 220x120mmHg ou se há sinais agudos de lesão de órgão-alvo (dissecção de aorta, angina etc.). • Controle de glicemia: todos os pacientes devem fazer glicemia capilar visando manter < 140mg/dl. • Controle de temperatura: manter temperatura < 37,5ºC. Indicação cirúrgica (todos os critérios abaixo devem ser preenchidos): • Idade < 60 anos. • Infarto total de circulação anterior (escala de Oxfordshire) e NIHSS inicial > 15. • TC crânio controle (realizada 12-24 horas da TC inicial), mostrando infarto ou edema acometendo > 2/3 do território da artéria cerebral média. • Piora do nível de consciência (escala de Glasgow ou QUATRO) entre a 1ª e 2ª tomografia. 48 4.2.7. Critérios de Alta • Estabilidade respiratória nas últimas 24 horas. • Nível de consciência estável ou melhorando nas últimas 24 horas. • Sem condição, necessitando potencial intervenção neurocirúrgica nas próximas 48 horas. 4.3. AVC HEMORRÁGICO O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) ocorre quando há rompimento de uma artéria intracraniana. O AVCH é classificado de acordo com a localização da hemorragia (putaminal, talâmica, pontina, cerebelar e lobar). Nesses casos, a principal etiologia é hipertensão arterial sistêmica. A hemorragia subaracnóidea é discutida separadamente. O manejo do paciente com AVCH difere do paciente com AVCI. O maior risco de hipertensão intracraniana e expansão do hematoma ocorre nas primeiras 24 horas e é o principal determinante prognóstico. A maioria dos pacientes se beneficia do manejo clínico, sendo cirurgia indicada em situações específicas. 4.3.1. Etiopatogenia A maioria dos casos de AVCH é causada por hipertensão arterial sistêmica. Quando a localização é profunda (putâmen, tálamo, ponte ou cerebelo) em paciente >40 anos e hipertenso, a etiologia certamente é hipertensiva e nenhuma investigação adicional é necessária. Em pacientes abaixo de 40 anos ou naqueles com AVCH lobar, outras possibilidades diagnósticas como uso de drogas ilícitas, malformação arteriovenosa ou angiopatia amiloide devem ser aventadas. 4.3.2. História e Exame Físico O AVC geralmente se manifesta de forma aguda, com perda de uma função neurológica, como a fala, motricidade, sensibilidade ou coordenação. Os pacientes com AVCH poderão apresentar já na admissão sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, alteração do nível de consciência), o que é incomum no AVCI. Na admissão, o exame físico deve ser objetivo e incluir a escala de coma de Glasgow e inspeção das pupilas. 4.3.3. Exames Complementares Todo paciente com AVCH deve realizar TC de crânio para avaliar a extensão e localização da lesão, bem como afastar outras condições que podem mimetizar um quadro clínico semelhante. Pacientes admitidos na fase aguda (<12 horas do início dos sintomas) devem realizar angiotomografia para pesquisa de causa secundária de hemorragia de “spot sign” para avaliar risco de expansão do hematoma. Exames laboratoriais gerais, incluindo coagulograma e plaquetas, devem ser colhidos para afastar coagulopatias que possam precipitar sangramentos espontâneos. Exames adicionais, como arteriografia cerebral, ressonância magnética do encéfalo e triagem toxicológica, devem ser solicitados em casos individuais. 4.3.4. Diagnóstico Diferencial • Hemorragia subaracnóidea com rompimento intraparenquimatoso do aneurisma cerebral. • Malformação arteriovenosa. • Tumor sangrante. • Uso de drogas ilícitas. • Angiopatia amiloide. 4.3.5. Critérios de Gravidade e Estratificação de Risco Os critérios de gravidade em pacientes com AVCH dependem basicamente de três variáveis principais: o nível de consciência da admissão, presença do “spot sign” e o volume do hematoma. Em pacientes com hematomas abaixo de 30ml, sem “spot sign”, o prognóstico é geralmente bom, independente do Glasgow inicial. Pacientes com “spot sign” apresentam alto risco para expansão do hematoma e devem ser monitorados com cuidado especial. Em pacientes com hematomas > 60ml, a mortalidade é > 80%, independente do Glasgow inicial. Em pacientes com volumes de hematoma intermediário (30-60ml), o prognóstico depende do Glasgow inicial e presença do “spot sign”. 4.3.6. Tratamento Manejo inicial (1até 24 horas): • Repouso no leito com cabeceira a 30º. • Dieta: varia de acordo com o nível de consciência e disfunção bulbar. • Escala de coma de Glasgow (pacientes em ventilação espontânea) ou escala QUATRO (pacientes intubados) a cada 1-2 horas. • Anotar localização do hematoma (putamen, tálamo, ponte, cerebelo, lobar). • Anotar volume do hematoma = (A x B x C)/2. Volume <30ml tem bom prognóstico; entre 30-60ml depende do Glasgow inicial; >60ml tem mau prognóstico. • Escala de coma de Glasgow a cada 6 horas. • Escala motora e pupilar a cada 2-4 horas. • Controle de pressão arterial: manter pressão arterial < 140x90mmHg. • Controle de glicemia: todos os pacientes devem fazer glicemia capilar visando manter < 140mg/dl. • Controle de temperatura: manter temperatura < 37,5º C. 49 Anexo 1 - Algoritmo de Terapia de Reperfusão no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI). • Considerar indicação cirúrgica. Indicações cirúrgicas: • Hematoma cerebelar com diâmetro > 3cm. • Hematoma lobar com piora clínica, apesar das medidas de redução de PIC (piora do nível de consciência, do desvio de linha média ou do volume do hematoma). • Hidrocefalia. Manejo nos dias subsequentes: • Iniciar fisioterapia motora no mínimo 3x/dia e estimular deambulação precoce. • Avaliação precoce da capacidade de deglutição (teste do canudo). • Controle de tomografia de crânio para avaliar expansão do hematoma. 4.3.7. Critérios de Alta • Estabilidade respiratória nas últimas 24 horas. • Pressão arterial < 180x110mmHg nas últimas 24 horas. • Nível de consciência estável ou melhorando nas últimas 24 horas. • Sem condição, necessitando potencial intervenção neurocirúrgica nas próximas 48 horas. 4.3.7.1. Indicadores de resultado para AVC Os 19 indicadores abaixo devem ser coletados em todos os pacientes com AVC e automatizados visando a geração de relatórios mensais de desempenho. VIDE ANEXO 2 5. REFERÊNCIA NORMATIVA MARTINS, SHEILA CRISTINA OURIQUES ; DE FREITAS, Gabriel Rodríguez ; Freitas, Gabriel Rodriguez de ; PONTES-NETO, OCTÁVIO MARQUES ; PIERI, ALEXANDRE ; MORO, CARLA HELOÍSA CABRAL; JESUS, PEDRO ANTÔNIO PEREIRA DE; LONGO, ALEXANDRE; EVARISTO, ELI FARIA; CARVALHO, JOÃO JOSÉ FREITAS DE FERNANDES, JEFFERSON GOMES; GAGLIARDI, RUBENS JOSÉ; OLIVEIRA FILHO, J. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II: stroke treatment. Arquivos de Neuro-Psiquiatria; 70:885-893, 2012. OLIVEIRA FILHO, J.; MARTINS, SHEILA CRISTINA OURIQUES ; PONTES-NETO, OCTÁVIO MARQUES ; LONGO, ALEXANDRE ; EVARISTO, ELI FARIA ; CARVALHO, JOÃO JOSÉ FREITAS DE; FERNANDES, JEFFERSON GOMES ; ZÉTOLA, VIVIANE FLUMIGNAN ; GAGLIARDI, RUBENS JOSÉ ; VEDOLIN, LEONARDO; DE FREITAS, Gabriel Rodríguez ; FREITAS, GABRIEL RODRÍGUEZ DE . Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part I. Arquivos de Neuro-Psiquiatria; 70:621629, 2012. Oliveira-Filho J, Koroshetz WJ. Initial assessment and management of acute stroke. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated May 21, 2014). Oliveira-Filho J, Samuels OB. Reperfusion therapy for acute ischemic stroke. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated April 21, 2014). Pontes-Neto, Octávio M. ; Oliveira-Filho, Jamary; Valiente, Raul ; Friedrich, Maurício ; Pedreira, Bruno ; Rodrigues, Bruno Castelo Branco ; Liberato, Bernardo ; Freitas, Gabriel Rodriguez de . Diretrizes para o manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea. Arquivos de Neuro-Psiquiatria; 67:940-950, 2009. Rordorf G, McDonald C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated May 6, 2014). Samuels OB. Intravenous fibrinolytic (thrombolytic) therapy in acute ischemic stroke: Therapeutic use. In: UpToDate, Dashe JE (Ed), UpToDate, Waltham, MA (Updated May 6, 2014). Anexo 2 - Indicadores de resultado para AVC 6. ANEXOS Anexo 01 – Imagem Algoritmo de Terapia de Reperfusão no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico. Anexo 02 – Indicadores de resultado para AVC. Anexo 03 – Diagnóstico Diferencial da Doença Cerebrovascular Isquêmica. Anexo 04 - Critérios de inclusão e exclusão. Anexo 05 - Manejo da hipertensão arterial durante e após o tratamento com rt-PA. Anexo 06 - Conduta na hemorragia cerebral póstrombólise. 50 51 Anexo 3 - Diagnóstico Diferencial da Doença Cerebrovascular Isquêmica Anexo 5 - Manejo da hipertensão arterial durante e após o tratamento com rt-PA Epilepsia e estados pós-comiciais; Efeitos de drogas de abuso e medicamentos Tumores; Infecções do SNC; Esclerose Múltipla; Enxaqueca Trauma Crânio-Encefálico; Labirintopatias; Distúrbios Psicossomáticos Hemorragias Intracranianas (Espontâneas e Traumáticas); Amnésia global transitória Distúrbios Metabólicos ( Principalmente Hipo e Hiperglicemia) Anexo 4 - Critérios de Inclusão e Exclusão Anexo 6 - Conduta na hemorragia cerebral pós-trombólise 52 53 EVENTOS Eventos Fixos NOME DO EVENTO LOCAL DIA DA SEMANA HORÁRIO SESSÃO DE HEMODINÂMICA AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA 2ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÃO DE CASOS CLÍNICOS E ARTIGOS EM CLÍNICA MÉDICA AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA 3ª FEIRA 10 ÀS 12 HORAS SESSÃO DE ATUALIZAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA 5ª FEIRA 11 ÀS 12 HORAS SESSÃO MULTIDISCIPLINAR DE ONCOLOGIA AUDITÓRIO JORGE FIGUEIRA 5ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÕES DE OTORRINOLARINGOLOGIA SALA DE TREINAMENTO 04 3ª E 6ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÃO DE TERAPIA INTENSIVA SALA DE TREINAMENTO 04 4ª FEIRA 11 ÀS 13 HORAS SESSÃO DE RADIOLOGIA TORÁCICA (PNEUMOLOGIA) SALA DE TREINAMENTO 04 4ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÕES DE NEUROLOGIA AUDITÓRIO DO SENEP 4ª FEIRA 17 ÀS 19 HORAS SALA DE TREINAMENTO 04 5ª FEIRA 16 ÀS 19 HORAS AUDITÓRIO DO SENEP 3ª FEIRA 07 ÀS 08 HORAS SESSÕES DE UROLOGIA AUDITÓRIO DO SENEP 4ª A 6ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÃO DE CIRURGIA GERAL AUDITÓRIO DO SENEP 3ª FEIRA 08 ÀS 10 HORAS SESSÕES DE ANESTESIOLOGIA SALA DE TREINAMENTO 01 2ª A 6ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÃO DE PNEUMOLOGIA AUDITÓRIO DO SENEP 5ª FEIRA 08 ÀS 10 HORAS SESSÕES DE CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA SALA DE TREINAMENTO 02 5ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SALA DE TREINAMENTO 03 6ª FEIRA 07 ÀS 09 HORAS SESSÃO DE ARRITMOLOGIA SALA DE TREINAMENTO 03 4ª FEIRA 13 ÀS 15 HORAS SESSÕES DE REUMATOLOGIA SALA DE TREINAMENTO 02 4ª FEIRA 07:30 ÀS 09:00 HORAS SALA DE TREINAMENTO 01 5ª FEIRA 09:00 ÀS 10:30 HORAS Eventos Futuros NOME DO EVENTO DATA - Encerramento da 2ª turma de internos da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (2º trimestre) 24.06 - Início da nova turma de internos da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública (3º trimestre) 04.07 - 3º Fórum de Cuidados Paliativos do HSI –Auditório Jorge Figueira – 7 às 19 horas 15.07 INSTRUÇÕES AOS AUTORES Especificações do Editorial - Normatização Geral Classificação manuscritos Nº máximo de autores TÍTULO: Nº máximo de RESUMO: Nº máximo caracteres com espaço de palavras Editorial 2 100 0 Atualização de tema 4 100 250 Resumo de artigos publicados pelo HSI 10 100 250 Relato de casos 6 80 0 Continuação: Classificação manuscritos Nº máximo de palavras Nº máximo de Nº máximo de com referência referências tabelas ou figuras Editorial 1.000 10 2 Atualização de tema 6.500 80 8 Resumo de artigos publicados pelo HSI 1.500 10 2 Relato de casos 1.500 10 2 54
