lncidência do papilomavírus humano (HPV) em mu

ORIGINAL
lncidência do papilomavírus humano (HPV) em mulheres, através da análise do Papanicolaou. Estudo da
Região de Passos, Minas Gerais
Incidence of Human Papillomavirus (HPV) in women
through analysis of Papanicolaou. Study of Region of
Passos, Minas Gerais
Rosseli Santos da Silveira 1
Adriana Malheiro 2
Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade
de Franca (Unifran).
2
Imunologista e pesquisadora da Fundação de Hematologia e Hemoterapia do Amazonas (FHEMOAM) – exprofessora da disciplina de Imunologia da Universidade
de Franca (Unifran).
1
RESUMO: o interesse pelo papilomavírus humano (HPV) vem aumentando a
cada ano em razão, principalmente, dos altos números relacionados à doença.
Esta doença atinge cerca de um quarto da população feminina mundial. No
entanto, está presente também em homens, na faixa etária sexualmente ativa. A
diminuição da imunidade do indivíduo é um dos principais fatores para o desenvolvimento de caráter maligno do HPV, verificado na maior parte em pacientes
portadores de HIV, assim como pessoas que fazem uso prolongado de hormônios
(corticóides e contraceptivos), que apresentam deficiência de vitaminas, que
fumam e que se apresentam em estado de estresse. A partir do levantamento
de dados realizado no Laboratório de Patologia e Citopatologia da Santa Casa
de Misericórdia de Passos, Minas Gerais, com base em exames de Papanicolaou
positivos realizados no período de abril/2003 a abril/2004, foi possível verificar
que 129 casos foram Papanicolaou positivos. Desses, 59 estavam relacionados à
infecção pelo HPV, em que 9 foram classificados como Classe II (HPV), 50 eram
HPV + NIC I e 70 apresentaram-se como NIC I, mas não estavam relacionados
com a infecção pelo HPV. Ao se verificar a idade das pacientes, observamos que
houve uma maior incidência de HPV + NIC I positivos, predominantemente na
faixa etária dos 20 aos 25 anos de idade. No entanto, verificou-se que 44% dos
casos positivos ocorrem nas mulheres com a faixa etária entre 14 e 19 anos, fato
este que parece estar relacionado com a fase inicial da prática sexual.
Palavras–chave: papilomavírus humano (HPV); imunidade; estresse; carcinoma; deficiência de vitaminas.
ABSTR ACT: the interest in Human Papillomavirus (HPV) has been increasing
mainly because of the great numbers related to the illness. It reaches about a
quarter of worldwide female population but it is also present in men at sexual
active age group. The decrease of individual immunity is one of the main factors
for the development of the malignant character of HPV which is mainly observed in patients who carry the HIV virus, like people that uses hormone during a
long period of time (corticoids and contraceptive), people who has vitamin deficiency, people who smoke and the ones who are stressed. The data were collected
at the Laboratory of Pathology and Citopathology of “Santa Casa de Misericórdia
de Passos”, Minas Gerais, based on Papanicolaou positive tests made from April,
2003 to April, 2004. It was verified that 129 cases were positive Papanicolaou
and 59 of them were related to the infection caused by HPV, 9 were classified as
Class II (HPV), 50 were classified as HPV + NIC I and 70 as NCI I but were not
related to the infection caused by the HPV. We noticed a great number of HPV +
NIC I positive cases mostly in the group from 20 to 25 years old. However, it was
also noticed 44% of the positive cases in women who were 14 to 19 years old and
this fact seems to be related to the initial phase of sexual practice.
Key words: Human Papillomavirus (HPV); immunity; stress; carcinoma; vitamin deficiency.
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INTRODUÇÃO
volverá câncer do colo do útero, estima-se que seja
menor que 3% (INCA, 2004b).
É importante ressaltar que em nossos tempos a incidência de câncer cervical em mulheres jovens e adolescentes, relacionado à infecção pelo papilomavírus
humano (HPV) vem aumentando muito rapidamente, principalmente em nosso país, havendo a necessidade urgente de se melhorar o diagnóstico de HPV na
população geral. A educação sexual de adolescentes
Objetivo
Este estudo consiste em analisar a ocorrência do
HPV em mulheres submetidas ao exame Papanicolaou no período de abril/2003 a abril/2004, verificando-se somente os casos positivos dentre o número
total de exames realizados durante esse intervalo.
e jovens é também um importante fator prognóstico
para esta doença que às escuras vem causando tanta
catástrofe na Saúde Pública (IMUNITY, 2004).
Os papilomavírus humanos (HPV) são vírus da
família Papovaviridae, capazes de induzir lesões de
pele ou mucosa, as quais mostram um crescimento
limitado e freqüentemente regridem espontaneamente (INCA, 2004 a).
A infecção pelo HPV parece ser muito prevalente.
Estudos em amostras representativas de segmentos
da população brasileira encontraram prevalências
situadas entre 13% e 20%, o que é bastante alto
quando transposto para número. É muito provável
que esta prevalência seja variável com a idade, como
a própria história natural da infecção sugere. Assim,
como a maioria das infecções parece iniciar-se com a
atividade sexual, a prevalência em faixas etárias mais
jovens é maior e, com a resolução das infecções transitórias, a prevalência tende a cair em faixas etárias
mais elevadas (FR ANCO et al., 1999; BOSCH et al.,
1995; MARRINSON et al., 1991 e MELKERT et al.,
1993 apud RUSSOMANO, 2004).
Durante a década de 80, estudos sugeriam que infecções subclínicas cervicais estariam associadas com
paciente jovem, múltiplos parceiros, gravidez e história anterior de verrugas genitais. No entanto, outras
variáveis podem inf luenciar o risco de adquirir infecção pelo HPV, como paridade, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo (OK ADA; GONÇALVES;
GERALDO, 2000).
Estudos epidemiológicos têm mostrado que,
apesar da infecção pelo papilomavírus ser muito co-
Organização celular
Os papilomavírus são membros da família Papovaviridae, que possui dois gêneros: Polyomavirus e
Papillomavirus, ambos contendo vários subtipos, com
capacidade de infecção (IMUNITY, 2004). De acordo
com Jacyntho e Almeida Filho (1994), o papilomavirus humano apresenta capsídeo protéico icosaédrico
(sem envelope lipoprotéico) mais largo e única molécula de DNA circular duplo e seus cromossomos são
mais largos. Para Levinson e Jawetz (1998), em sua
constituição apresenta dois genes precoces, E6 e E7,
que estão envolvidos na carcinogênese, como mostra
a Figura 1.
Figura 1 - Representação esquemática da molécula de DNA do HPV – 16 .
Fonte: Villa (1997) apud Russomano (2004)
mum, estima-se que cerca de 25% das mulheres brasileiras estejam infectadas pelo vírus, e somente uma
HISTÓRICO
pequena fração das mulheres infectadas com um tipo
Quando se observa a história da doença causada
de papilomavírus oncogênico eventualmente desen-
pelo HPV, verifica-se que esta foi associada a práticas
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homossexuais e registrada por poetas eróticos e satíricos, bem como em escritos médicos (BAFVERSTEDT, 1967 apud JACYNTHO; ALMEIDA FILHO,1994).
de verrugas, com grande semelhança histológica, em
encontra na forma plasmidial, mas é ativo quando
integrado. Na forma de plasmídio não há multiplicação virótica, porém a persistência do genoma virótico
estimula a multiplicação do DNA celular e induz as
mudanças, assim, a multiplicação celular impede a
multiplicação virótica independente (LEVINSON;
JAWETZ, 1998).
alguns pacientes, e constatou-se o desenvolvimento
Após a infecção das células basais e parabasais,
de verrugas cutâneas em áreas extragenitais inocu-
dois caminhos são possíveis (DE BRUX, 1983, apud
ladas com extrato de verrugas genitais. Estes fatos
JACYNTHO; ALMEIDA FILHO, 1994):
levaram à suposição da origem única das verrugas, o
1) a célula basal sofre processo de diferenciação
normal, com multiplicação virótica, e acaba numa
população de vírus que, liberados por ocasião da
descamação celular, infectam as células vizinhas, estabelecendo o processo infeccioso clássico, com lesão
condilomatosa típica e seus estigmas colpo-cito-histológicos, que são a expressão da ação virótica sobre
a célula;
No final do século XIX, as verrugas genitais passaram a ser correlacionadas às verrugas cutâneas. Naquela época observou-se a presença de ambos os tipos
que originou a chamada teoria unitária (ORIEL, 1971
apud JACYNTHO; ALMEIDA FILHO, 1994).
Strauss et al. (1949), apud Jacyntho e Almeida Filho (1994), demonstraram a origem virótica
das verrugas cutâneas ao observarem em um extrato
de cinco papilomas cutâneos, através da microscopia
eletrônica, a presença de partículas viróticas arranja-
2) por ação de mutágenos diversos (genéticos,
das em padrão de cristal. O exame histológico revelou corpos de oclusão intranucleares.
infecciosos, químicos e imunológicos) ou, talvez, de
Até 1970, pensava-se que um único tipo de vírus
uma nova infecção pelo HPV, a integração do geno-
ocasionasse manifestações clínicas diferentes, toda-
ma virótico à célula imatura infectada pode traduzir-
via, por meio da Biologia Molecular, foi possível a
se por alterações da função celular. As sínteses protéi-
identificação de mais de 70 tipos de HPV, cada qual
cas são modificadas ou desaparecem enquanto outras
responsável por uma entidade clínica específ ica
sínteses anormais aparecem, explicando a perda da
(IMUNITY, 2004).
diferenciação e maturação celular, induzindo a mito-
Assim, para Jacyntho e Almeida Filho (1994), o
ses anárquicas. A célula é transformada, não produz
domínio e a diversificação das técnicas de hibridação
mais o vírus, mas guarda por sua vez um grande nú-
molecular possibilitaram que, em curto espaço de
mero de cópias parciais ou totais do DNA virótico.
tempo, fossem identificados vários tipos de HPV.
Resposta imune
Ciclo de replicação
O sistema imune específico tem como função não
Nos tecidos humanos, as partículas virais infec-
só a proteção contra agentes infecciosos, mas também
tivas são encontradas preferencialmente nas células
a destruição de células envelhecidas, anormais ou
escamosas em fase terminal de diferenciação, em
neoplasias (AMATO NETO; BALDY, 1991).
relação às células da camada basal. Nas células ma-
A imunidade humoral consiste em o macrófago
lignas, o DNA viral se encontra integrado ao genoma
da célula hospedeira, próximo aos proto-oncogenes
celulares, e E6 e E7 são expressos de maneira descontrolada e excessiva. Todavia, em células normais infectadas de forma latente, o DNA viral se encontra na
forma plasmidial e E6 e E7 são expressos de maneira
normal. Essa diferença se deve à presença de um outro gene, o gene E2, que controla a expressão de E6
e E7. O gene E2 é funcional quando o DNA viral se
fagocitar e processar o vírus, quebrando-o em seus
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componentes. Sensibilizado, o macrófago produz Interleucina 1 (IL1) e induz o processo inflamatório. As
citocinas produzidas durante a inflamação atraem os
linfócitos TCD4+ e ocorre o reconhecimento dos determinantes antigênicos por estas células que têm a função de auxiliar na resposta imunológica. O TCD4+ sensibilizado produz IL-2 e outras citocinas que atraem os
linfócitos B, que proliferam e produzem plasmócitos,
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que, por sua vez, são responsáveis pela produção de
anticorpos (imunoglobulinas – Ig), sendo eles:
a) o IgM, que aparece no início da infecção e
da (2003), mais de 120 tipos de HPV foram descritos
e podem ser divididos em dois grandes grupos devido a sua especificidade epitelial:
percorre a circulação para ligar-se ao vírus específico.
a) HPV cutaneotrópico: acomete tanto indivíduos
Assim, procura impedir a disseminação da infecção;
imunocompetentes quanto imunossuprimidos, afeta
b) o IgG, ainda mais específico, é menor que o
áreas não genitais e inclui o HPV 1 a 4 e o tipo 10.
IgM; isto permite sua passagem pelo vaso e faz com
Estes tipos são quase sempre associados a lesões ver-
que chegue ao tecido, onde neutraliza o vírus, porém
rucosas benignas da face, região palmar e plantar;
b) HPV mucoso-genitotrópico: infecta especial-
não consegue atuar em mucosas. Aparece cerca de 12
mente a mucosa da genitália, podendo ocorrer em
dias após o início da infecção;
c) o IgA, que age em locais onde nenhum outro
qualquer outra mucosa do organismo (oral, ocular,
anticorpo consegue atuar, como as mucosas. Ofere-
respiratória). Sabe-se, até o momento, que mais de
ce, ainda, defesa contra reinfecção em pontos estra-
45 tipos de HPV infectam o trato genital humano.
O HPV mucoso-genitotrófico pode ser classi-
tégicos do corpo (portas de entrada – mucosas respiratórias, alimentar e urogenital) (VILELA, 2004).
Presumivelmente anticorpos circulantes têm al-
ficado quanto a sua capacidade de transformação
neoplásica:
guma função contra reinfecção. Entretanto, a susce-
b1) HPV de baixo risco oncogênico (tipos 6, 11,
tibilidade à infecção estabelecida é, provavelmente,
42, 43, 44): relacionado principalmente à verru-
mediada pela resposta celular (JACYNTHO; ALMEI-
ga genital e neoplasia intra-epitelial (NIC I) de
DA FILHO, 1994).
baixo grau. Raramente estes tipos estão associados à NIC de alto grau e câncer.
De acordo com Amato Neto e Baldy (1991), a estimulação antigênica (sensibilidade) dos linfócitos T
b2) HPV de alto risco oncogênico (tipos 16, 18,
vai dar origem aos vários tipos de linfócitos T envol-
26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66,
vidos nos mecanismos da imunidade mediada por
68, 73 e 82): em 1995, o I A RC (International
células (Imunidade Celular).
Agency for Reserch on Câncer) confirmou o HPV
Parasitas intracelulares, como os vírus, oferecem
como agente responsável pela neoplasia intra-
maior dificuldade para serem destruídos e a ação dos
epitelial (NIC II e NIC III) e câncer invasor do
anticorpos é menos eficaz. Nesses casos, as células
de defesa (linfócitos TCD8+ e linfócitos NK – Natural
colo uterino.
killer, que possuem importante ação citotóxica) ata-
Levinson e Jawetz (1998) fazem menção à infec-
cam e destroem as células que estão sendo parasita-
ção das células epiteliais escamosas e relatam que
das, ou atacam os vírus no momento em que deixam
esta produzem vacúolos citoplasmáticos caracte-
as células parasitadas. Este processo é desencadeado
rísticos (coilocitose), a “marca registrada” do vírus,
quando as interleucinas ativam os macrófagos, que
sendo a melhor forma de diagnóstico.
aumentam sua capacidade fagocitária, além de gerar radicais livres com intensa ação destruidora so-
Epidemiologia e contágio
bre agentes infecciosos (VILELA, 2004). Rumjanek
A s infecções pelo HP V ocor rem em todas as
(2004) relata que as células NK (do inglês, natural
idades e em todas as partes do mundo, através de
Killer) desempenham atividade primordial na inibi-
gotículas de secreções corporais, pequenos trauma-
ção das metástases, quando estudadas em pacientes
tismos da pele e através de relações sexuais genitais,
com câncer de mama.
anais e orais. Durante a passagem do feto pelo canal
de parto, a mãe infectada pode transmitir o HPV ao
Patogênese
seu filho, que vai desenvolver a forma respiratória
Até o momento, de acordo com Pereyra e Parella-
juvenil da papilomatose (IMUNITY, 2004).
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O DNA viral também tem sido detectado no vapor liberado de eletrocautérios e laser utilizado para
o tratamento de verrugas genitais e da papilomatose
laríngea, havendo o sério risco de transmissão da
doença para profissionais de saúde e mesmo para
outros pacientes se este material não for descartável
(IMUNITY, 2004).
Rosenblatt (2002) verifica que as variáveis de
maior risco são: o número de parceiros sexuais, precocidade do início da vida sexual ativa, uso compartilhado de sabonetes, roupas íntimas ou toalhas de
banho, apesar destes três últimos serem mais remotos. Também, a supressão da imunidade em pessoas
que apresentam o vírus pode estar associada ao caráter maligno, por uso prolongado de medicamentos,
tabagismo, aids, deficiência de vitaminas e estresse.
Tabela – Incidência de HPV e NIC I na microrregião de Passos (MG), de abril/2003
a abril/2004, de acordo com a classificação de Papanicolaou e Bethesda (1990).
MESES
Nº DE
EXAMES
CLASSE II
e/ou ASCUS
(HPV)
HPV
+ NICI
NICI
Abril/03
1.258
2
5
6
Maio/03
1.147
0
5
8
7
Junho/03
1.139
1
5
Julho/03
1.034
0
4
3
Agosto/03
1.083
1
3
2
Setembro/03
1.351
0
6
10
Outubro/03
1.284
1
3
8
Novembro/03
1.250
1
2
7
Dezembro/03
564
0
1
3
Janeiro/04
1.220
2
3
3
Fevereiro/04
1.180
0
5
3
Março/04
1.428
1
5
4
Abril/04
1.283
0
3
6
TOTAL
15.221
9
50
70
Fonte: A PESQUISADORA, 2004.
MATERIAL E MÉTODOS
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Local de estudo
A Tabela 1 mostra os dados obtidos a partir do
O levantamento do número de casos de Papillo-
levantamento de abril/2003 a abril/2004 com um
mavírus humano foi realizado no Laboratório de Pa-
total de 15.221 exames realizados pelo laboratório
tologia e Citopatologia da Santa Casa de Misericórdia
da Santa Casa de Passos. Destes, 129 foram positivos
de Passos, Minas Gerais.
para os parâmetros avaliados, como lesões de Classe
Exame colpocitológico
O exame utilizado para se obter um resultado preciso é o exame colpocitológico (Papanicolaou), o qual
se faz com a coleta de material tanto da região ectocervical quanto da endocervical, sendo feito esfregaço
de cada uma dessas áreas em uma lâmina e posterior
coloração por Hematoxilina-eosina (HE) com contracoloração do material coletado.
Nos casos positivos, verifica-se a presença de
coilocitose, que se trata de um vacúolo localizado no
citoplasma da célula infectada pelo vírus, porém há
ocorrência de associação de NIC por apresentar ainda
algumas alterações neoplásicas, juntamente com o
efeito citopatológico compatível com o HPV.
II (HPV), HPV associado ao NIC I (HPV +NIC I) e NIC
I. Esses dados, apesar de ser um número relativamente
baixo, sugerem que a presença de casos positivos se
deve a falta de prevenção, pelo pouco conhecimento
sobre o HPV e principalmente a falta de instrução da
população, em realizar o exame preventivo disponibilizado pela rede pública de saúde (SUS), podendo
levar ao câncer de colo uterino.
É possível verificar que há uma maior incidência
quando o Papilomavírus humano está associado ao
NIC I, que chega a 50 casos, podendo ser indicado
por apresentar efeito citopatológico compatível com
HPV (coilocitose), associado às alterações de núcleo,
citoplasma e até células do sistema imune. Já os casos
de Classe II (HPV) chegam a apenas 9, sendo per-
Análise dos dados
O estudo consistiu em análise de dados retrospectivo, descritivo e observacional, onde foram analisados 15.221 exames Papanicolaou, com 129 casos
positivos, onde foram classificados como Classe II
(HPV), HPV + NIC I e NIC, como mostra a Tabela 1.
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ceptível sua baixa prevalência entre a população; sua
identificação ocorre por apresentar alterações benignas, oriundas de agente infeccioso, que neste caso se
trata de HPV, ocorrendo células epiteliais atípicas e
sendo considerado lesão de baixo grau. A partir destes
dados apresentados podemos verificar que os autores
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Pereyra e Parellada (2003) em estudos atuais revelam
que existe eliminação espontânea do vírus, através
da ativação do sistema imune, em mais de 90% dos
indivíduos infectados no período de 24 meses. Ainda foi observado por Levinson e Jawetz (1998) que a
infecção viral induz tanto a formação de anticorpos
quanto a imunidade mediada por células, e ambos os
processos estão envolvidos na regressão espontânea
das verrugas. Então é de grande importância que se
mantenha o sistema imunológico sempre competente, para se eliminar o vírus. Quando isto não ocorre,
parece estar relacionado com outros fatores como o
uso de cigarro, contraceptivos orais, estresse e imunossupressão, que podem provocar vulnerabilidade
cervical. Para Jacynto (2004), tanto NIC I e /ou HPV
ocorrem com menor freqüência em ambientes pouco
estrogênicos, provavelmente pela dificuldade de mul-
19 anos, representando cerca de 44%, que acaba sendo um percentual muito grande por estar na faixa de
iniciação sexual. Os dados obtidos a partir do levantamento apresentado neste trabalho estão de acordo
com Beznos, Alonso e Carvalho (2000). Estes autores
demonstraram que a infecção pelo HPV é mais comum a partir dos 15 anos de idade, com prevalência
máxima até os 25 anos. Devido ao vírus ser mucosotrópico, sua instalação se deve a microtraumas nos
epitélios pavimentosos e presença de células basais e
metaplásicas, estas últimas tornam-se alvo do HPV e
aparecem na mulher por processo fisiológico no colo
uterino durante a vida fetal, puberdade e gestação,
tendo como fatores de risco o número de parceiros e
atividade sexual precoce, que acaba sendo menor que
18 meses entre a menarca e a primeira relação.
No entanto, podemos observar redução no nú-
tiplicação virótica em pessoas, com baixa taxa estrogênica, tal qual acontece com os homens, que inibem
a virose com mais facilidade.
O maior número está relacionado com o NIC I
isolado, que apresenta cerca de 70 casos, o que significa displasia leve, apesar de este nem sempre estar
relacionado com o HPV, podendo ocorrer independentemente da presença do vírus. O dado é comprovado pelos autores Richardt (1990) e Ostor (1993)
apud Russomano (2000), segundo os quais, por ser
uma atipia de menor grau tem maior probabilidade de
regredir mesmo sem tratamento.
Na Figura 2, é observada uma prevalência de HPV
+ NIC I na faixa etária dos 20 aos 25 anos, onde se
observam 18 casos, sendo o maior número registrado
entre as outras faixas de idade.
mero de casos HPV + NIC I positivos após os 30 anos
até 43 anos. Esta diminuição se acentua após 44 anos,
onde observamos somente 5 casos dentro da população estudada. Estes dados estatísticos podem ser
comprovados por Jacynto (2004), onde se observa que
quanto mais próxima a mulher estiver da menopausa
ou já se encontrar nela, menor será a expressão desse
vírus, em razão de o epitélio estar atrofiado havendo
dificuldades na multiplicação virótica, mas caso haja
integração do genoma do vírus com o material genético do hospedeiro relacionado às lesões de alto grau,
encontramos relativa freqüência, mesmo que pósmenopausa, pois a doença que se expressa não mais
depende de proliferação virótica, e sim, da expressão
dos genes oncogênicos viróticos integrados ao genoma celular. Caso não seja tratada, a doença persiste,
evoluindo com o decorrer dos anos, e o diagnóstico
pós-menopausa poderia ser de câncer invasor.
A partir dos dados coletados, é possível verificar
que a presença do sistema imune é fundamental para
sua disseminação ou regressão, podendo ser confirmado de acordo com Okada, Gonçalves e Geraldo
(2000), Vilela (2004) e Perotti (2003). Esses autores
afirmam que após a infecção por HPV os macrófagos
formam a primeira linha de defesa, e há um aumento
no estroma das células “natural-killers”. As células de
Langerhans intra-epiteliais apresentadoras de antígeno estão em menor número na infecção cervical pelo
HPV, assim como nas lesões de alto grau. A expressão
Figura 2. Ocorrência de casos de HPV de acordo com a faixa etária, na região
de Passos/M.G. Fonte: (A PESQUISADORA, 2004).
Mas o que mais impressiona é que dos nove casos
de Classe II (HPV) que ocorreram de abril/2003 a
abril/2004, quatro destes aparecem na faixa de 14 a
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viral ativa pode induzir a produção de fatores supressivos que retardam a resposta imune. Com toda essa ação
progressiva do vírus, tem-se tentado desenvolver uma
vacina que possibilite ao menos diminuir o número de
pessoas infectadas, o que favoreceria então a prevenção.
Para isso utiliza-se uma partícula protéica presente na
cápsula externa do vírus, com alta capacidade imunogênica, que serve para estimular a produção de anticorpos e posterior eliminação do vírus pelo organismo.
M. de; Consenso Brasileiro de HPV: Papilomavírus
humano. HPV em outras especialidades, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. São Paulo: BG Cultural,
2000.
CONCLUSÃO
Assim, verifica-se que a maior incidência de HPV
na região de Passos (MG) está entre as faixas de idade
com maior atividade sexual, que abrange da adolescência ao início da vida adulta (14 a 25 anos), devido
à falta de informação, prevenção e muito provavelmente à não preocupação com esse vírus, que a cada
INCA. Instituto Nacional do Câncer. HPV: perguntas
e respostas mais freqüentes. Disponível em: < http://
www.inca.gov.br/conteudo view.asp?id=327>. Acesso
em: 24 jul. 2004a
ano tem aumentado a incidência de mulheres e também de homens infectados no país, sendo necessário
educar sexualmente adolescentes e jovens. Observa-se
que o maior número de casos com ocorrência de HPV
+ NIC I está presente na faixa etária jovem (20 a 25),
que poderá desenvolver-se em câncer de colo uterino
se não for tratado adequadamente. É possível, também, verificar que nas mulheres nas fases de pré-menopausa e menopausa (44 anos), o risco de se contrair
o HPV é menor, porém casos de HPV + NIC I que
ocorrem podem evoluir para um carcinoma in situ,
caso o vírus tenha inserido genes viróticos no genoma
celular, na presença de células metaplásicas e basais
ainda em formação antes do período de menopausa.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos à patologista doutora Maria Aparecida Silveira Sucena e às biomédicas Cristina Rubim
Parentoni Costa e Cristiane Lopes Marques Myrrha,
do Laboratório de Patologia e Citopatologia da Santa
Casa de Misericórdia de Passos, por disponibilizarem
os dados e auxiliarem na pesquisa, e à Universidade de
Franca (Unifran).
REFERÊNCIAS
AMATO NETO, V.; BALDY, J. L. da S. Doenças transmissíveis. 3. ed. São Paulo: Sarvier, 1991.
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