Roteiro - ICB

Instituto de Ciências Biomédicas Programa de Graduação em Farmacologia Disciplina: BMF 224 – Farmacologia M2 – 1o. Bloco Prof. Responsável: Lucienne da Silva Lara Morcillo Profs. Colaboradores: Fernando C. Patrão Miguel Lemos Neto Tereza Sollero Cláudio-­‐da-­‐Silva Tópicos de Seminário e Roteiros para Estudo 2015-­‐1 2 ANTICOAGULANTES e ANTITROMBÓTICOS
Data: 25/02/2015 Profs. Fernando Patrão e Miguel Lemos
1- Mecanismo de ação e características farmacocinéticas dos seguintes
anticoagulantes: heparina , heparina fracionada e do fondaparinus.
2- Indicações e vantagens dos Inibidores direto da Trombina
3- Como atuam e quando são indicados os anticoagulantes orais: Warfarin,
Dabigatrana e Rivaroxabana
4- Vantagens e limitações do uso de inibidores da agregação plaquetária nas
doenças tromboembólicas
5- Como e quando usar fibrinolítico. Limitações e vantagens
ANTIANGINOSOS
Data: 04/03/2015 Profs. Fernando Patrão e Tereza Sollero
1. Utilizando o esquema abaixo, explique como os fármacos antianginosos
diminuem a demanda de oxigênio e/ou aumentam o aporte de oxigênio nas
áreas isquêmicas. Descreva suas principais associações.
2. Quais são os principais efeitos colaterais que limitam o uso de
nitratos/nitritos?
3. Quais são os fármacos de primeira escolha para o tratamento da angina
estável e da angina variante? Justifique.
4 4. Baseado no mecanismo de ação da ivabradina, explique o sucesso deste
fármaco no tratamento da angina de peito e compare a sua eficácia com a
trimetazidina.
DIURÉTICOS
Data: 11/03/2015 Profs. Fernando Patrão e Miguel Lemos
1. Baseado na figura abaixo, discuta os diferentes mecanismos de ação dos
fármacos diuréticos, localizando suas ações ao longo do néfron, indicação
clínica e efeito adverso.
2. Um estudo com humanos indicou o efeito de 3 diferentes diuréticos sobre a
excreção renal de Na+ (ENa+), veja tabela. Qual destes fármacos é o mais
eficaz? O que ocorre com a excreção renal de K+ quando este fármaco é
utilizado (Figura 1)? Qual o mecanismo de ação da amilorida que bloqueia este
efeito (Figura 1)?
Tabela 1. *p <0.01
+
ENa (mEq)
n
controle
0.001±0.0002
16
furosemida
0.082±0.008*
8
hidroclorotiazida
0.043±0.004*
10
amilorida
0.025±0.006*
10
6 Figura 1.
Hropot et a!
484
50
20
40
15
30
z
10
20
5
Fig. 1. Effect of furosemide and piretanide on
fractional delivery of sodium and potassium
(percentage of filtered load) to early and late distal
puncture sites, and into the final urine. Symbols
10
are: D, control;
0
20
,
furosemide; iii, piretanide.
50
40
15
30
Cs
z
10
Fig. 2. Effect of furosemide alone, and the
combination of furosemide with amiloride, and
piretanide with amiloride on fractional delivery of
sodium and potassium (percentage offiltered load)
to early and late distal puncture sites, and into the
20
5
10
final urine. Symbols are: , furosemide;
furosemide + amiloride; ui, piretanide +
amiloride.
0
0
distal
distal
distal
,
distal
taneously with loop diuretics, further enhance sodium excretion, but
suppress the increase in distal potassium secretion that occurs when
chloride favor the net reabsorptive movement of sodium and of
chloride and potassium.
loop diuretics are administered alone. Similarly, amioride and
triamterene also reverse the changes in acid and ammonium excretion that follow administration of loop diuretics.
Effects on sodium, potassium, and fluid transport
+ diuretics
To explain our findings on sodium, potassium, and acid
3. Quais transport
os
principais
distúrbios
eletrolíticos
(Na+, KLoop
, Cl-, HCO3- e pH)
within the framework
of cellular transport
models of
the loop of Henle and the distal tubule that have recently been
The main site of furosemide and piretanide action within the
nephron is the loop of Henle,
particularly furosemida
the thick ascending e
3 schematically summarizes
relevant transobservadosdeveloped,
comFigure
a utilização
de manitol,
acetazolamida,
tiazídico,
port operations in a cell of the thick ascending limb. As shown, limb where these diuretics exert a powerful inhibition of sothe cells lining the thick ascending limb are characterized by a dium, chloride, and potassium reabsorption 13, 23, 241. This is
evident from the observation that the concentrations of these
[20, 46]. Its high sensitivity to loop diuretics such as furosemide ions in the early distal tubular fluid are strikingly elevated. The
and piretanide is well established [4, 21, 46, 47]. This nephron fractional delivery of these ions into the distal tubule is insegment has a lumen-positive transepithelial potential, a high creased significantly also. The observed increased fluid delivery
luminal cotransport
mechanism for
sodium-chloride-potassium
espironolactona?
Compare
estes
efeitos.
luminal potassium conductance and a peritubular ATP-ase into the early distal tubule is likely due, at least in part, to
driven sodium-potassium exchange pump that lowers cell so- diminished fluid reabsorption along the descending limb of
dium and thus generates a steep sodium concentration gradient Henle's loop. Fluid absorption at this site is driven by the axial
across the luminal cell membrane. In an electroneutral mode of osmolality gradient from cortex to papilla [25], which is reduced
operation, both the concentration gradients of sodium and following administration of loop diuretics [26]. Such decreased
ANTIHIPERTENSIVOS
Data: 18/03/2015 Profs. Fernando Patrão e Miguel Lemos
1. Discuta as bases farmacológicas da terapia antihipertensiva, apontando na
figura os principais fármacos utilizados.
2. Com relação ao SRAA, que avanços a ação farmacológica trouxe a terapia
anti-hipertensiva? Porque a associação espironolactona e iECA é proscrita?
3. Discutir prós e contra o uso de vasodilatadores da HA.
4. Discutir as bases do tratamento farmacológico durante a emergência
hipertensiva.
CARDIOTÔNICOS
Data: 01/04/2015 Profs. Miguel Lemos e Tereza Sollero
1. Baseado no esquema abaixo, discuta as medidas farmacológicas para cada
nível de insuficiência cardíaca justificando com as possíveis alterações
hemodinâmicas.
iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; BB: beta bloqueador;
BRA: bloqueador do receptor de angiotensina AT1; CDI: cardiodesfibrilador
implantável.
9 2. Baseado na figura abaixo, discuta os principais alvos farmacológicos dos
agentes inotrópicos positivos.
3. Discutir as vantagens e as desvantagens do uso dos inibidores de PDE3 no
tratamento da ICC.
4. Discutir os efeitos tóxicos e o tratamento da intoxicação com digoxina.
ANTIARRITMICOS
Data: 08/04/2015 Profs. Miguel Lemos e Lucienne Morcillo
1. De acordo com o fluxograma abaixo, discuta as estratégias terapêuticas
utilizadas.
2. Discuta as propriedades antiarrítmicas dos beta bloqueadores.
3. Compare o mecanismo de ação e os efeitos adversos entre os fármacos
indicados para a classe I (A, B e C).