infectologia

VOLUME 1
INFECTOLOGIA
PRINCIPAIS TEMAS PARA PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA
Autores
Carolina dos Santos Lázari
Graduada em medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex
preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica Infectologista do
Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas
e Parasitárias do HC-FMUSP.
Carolina Luisa Alves Barbieri
Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP).
Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.
Ralcyon F. A. Teixeira
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC-Campinas. Médico
Infectologista do Hospital Sírio-Libanês.
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC). Especialista em Clínica Médica, Emergências Clínicas e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da
disciplina de Emergências Clínicas.
Assessoria Didática
Anne Stambavsky Spichler
Graduada pela Faculdade de Medicina Souza Marques, no Rio de Janeiro (EMSM-RJ). Especialista
em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas, em São Paulo. Doutora pelo Hospital das
Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Instituto de Infectologia
Emílio Ribas.
Durval Alex G. e Costa
Graduado em medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutorando em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal
de São Paulo (UNIFESP). Médico Infectologista da Enfermaria de Moléstias Infecciosas do Hospital
Estadual Mário Covas, de Santo André - SP.
Maria Daniela Di Dea Bergamasco
Graduada em medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Transplante de Medula Óssea da Disciplina de Infectologia.
APRESENTAÇÃO
Antes mesmo do ingresso na faculdade, o estudante que opta pela área da Medicina
deve estar ciente da necessidade de uma dedicação extrema, de uma notável facilidade
nas relações humanas e de um profundo desejo de ajudar o próximo. Isso porque tais
qualidades são cada vez mais exigidas ao longo dos anos, sobretudo durante o período
de especialização e, mais tarde, de reciclagem de conhecimentos.
Para quem busca uma especialização bem fundamentada e consistente, nota-se a
dificuldade no ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, devido
ao número expressivo de formandos, a cada ano, superior ao de vagas disponíveis, o
que torna imperioso um material didático direcionado e que transmita total confiança
ao aluno.
Considerando essa realidade, foi desenvolvida a Coleção SIC 2012, com capítulos
baseados nos temas cobrados nas provas dos principais concursos do país, e questões,
dessas mesmas instituições, selecionadas e comentadas de maneira a oferecer uma
compreensão mais completa das respostas.
Todos os volumes são preparados para que o candidato obtenha êxito no processo
seletivo e em sua carreira.
Bons estudos!
Direção Medcel
A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
ÍNDICE
Capítulo 1 - Infecção pelo HIV e
síndrome da imunodeficiência adquirida ...17
3. Diagnóstico de pneumonia ......................................... 57
4. Exames complementares ............................................ 59
1. Introdução ................................................................... 17
5. Estratificação de risco e terapia antimicrobiana
inicial ........................................................................... 63
2. Etiologia ....................................................................... 17
6. Princípios gerais do tratamento e complicações ......... 68
3. Patogênese .................................................................. 18
7. Importância em seguir protocolos .............................. 69
4. Epidemiologia ............................................................. 18
5. Dados recentes da epidemia de AIDS no Brasil ........... 18
8. Alguns tópicos importantes que não podem ser
esquecidos .................................................................. 69
6. Infecção aguda pelo vírus HIV ..................................... 19
9. Conclusões................................................................... 70
7. Diagnóstico e definição de AIDS conforme o Ministério
da Saúde do Brasil....................................................... 21
10. Resumo ...................................................................... 70
8. Sinais e sintomas da infecção crônica pelo HIV ........... 23
Capítulo 3 - Infecção hospitalar ................ 71
9. Contagem de CD4 e correlação com infecções
oportunistas ................................................................ 24
1. Introdução ................................................................... 71
10. Manifestações neurológicas ...................................... 24
11. Complicações pulmonares......................................... 30
12. Complicações do trato gastrintestinal e hepáticas .... 35
13. Complicações hematológicas .................................... 39
14. Manifestações renais e eletrolíticas .......................... 40
15. Manifestações cardíacas............................................ 41
16. Manifestações oftalmológicas ................................... 41
2. Pneumonia hospitalar ................................................. 71
3. Infecções fúngicas ....................................................... 77
4. Infecções relacionadas a cateteres venosos ............... 80
5. Tópicos importantes ................................................... 83
6. Resumo ........................................................................ 83
Capítulo 4 - Endocardite infecciosa ........... 85
17. Manifestações cutâneas e reumatológicas................ 43
1. Introdução ................................................................... 85
18. Tratamento específico do HIV ................................... 44
2. Epidemiologia .............................................................. 85
19. Complicações relacionadas a drogas antirretrovirais 47
3. Quadro clínico ............................................................. 86
20. Síndrome de reconstituição imune ........................... 49
4. Diagnóstico .................................................................. 87
21. Vacinação................................................................... 49
5. Complicações .............................................................. 88
22. Profilaxia da transmissão vertical .............................. 49
6. Tratamento .................................................................. 89
23. Profilaxia pós-exposição no acidente com material
biológico ................................................................... 50
7. Profilaxia ..................................................................... 91
8. Resumo ........................................................................ 92
24. Resumo ...................................................................... 51
Capítulo 2 - Pneumonia adquirida na
comunidade ............................................ 53
Capítulo 5 - Meningite e outras infecções
do SNC .................................................... 93
1. Definição...................................................................... 93
1. Introdução e epidemiologia ........................................ 53
2. Fisiopatologia .............................................................. 93
2. Etiologia ....................................................................... 54
3. Apresentação clínica .................................................... 93
4. Etiologia........................................................................ 94
5. Complicações e prognóstico......................................... 96
6. Diagnóstico................................................................... 96
7. Tratamento................................................................... 98
8. Quimioprofilaxia das meningites bacterianas............ 101
9. Resumo....................................................................... 101
Capítulo 6 - Sepse................................... 103
Casos clínicos......................................... 133
QUESTÕES
Capítulo 1 - Infecção pelo HIV e síndrome da
imunodeficiência adquirida............................................ 145
Capítulo 2 - Pneumonia adquirida na comunidade........ 160
Capítulo 3 - Infecção hospitalar...................................... 165
1. Introdução.................................................................. 103
Capítulo 4 - Endocardite infecciosa................................ 167
2. Manifestações clínicas................................................ 104
Capítulo 5 - Meningite e outras infecções do SNC......... 171
3. Diagnóstico etiológico................................................ 105
4. Tratamento................................................................. 106
5. Febre de origem indeterminada ................................ 107
Capítulo 6 - Sepse........................................................... 176
Capítulo 7 - Doenças sexualmente transmissíveis.......... 178
Capítulo 8 - Neutropenia febril....................................... 183
6. Resumo....................................................................... 108
Capítulo 7 - Doenças sexualmente
transmissíveis......................................... 109
COMENTÁRIOS
1. Sífilis adquirida........................................................... 109
Capítulo 1 - Infecção pelo HIV e síndrome da
imunodeficiência adquirida............................................ 187
2. Cancro mole............................................................... 113
Capítulo 2 - Pneumonia adquirida na comunidade........ 199
3. Uretrite gonocócica.................................................... 114
Capítulo 3 - Infecção hospitalar...................................... 204
4. Linfogranuloma venéreo............................................ 115
Capítulo 4 - Endocardite infecciosa................................ 205
5. Donovanose................................................................ 116
Capítulo 5 - Meningite e outras infecções do SNC......... 209
6. Herpes genital............................................................ 117
Capítulo 6 - Sepse........................................................... 212
7. Abordagem sindrômica das doenças sexualmente
transmissíveis............................................................. 118
Capítulo 7 - Doenças sexualmente transmissíveis.......... 214
Capítulo 8 - Neutropenia febril....................................... 220
8. Resumo....................................................................... 120
Capítulo 8 - Neutropenia febril................ 123
1. Introdução.................................................................. 123
2. Causas ........................................................................ 123
3. Definições e epidemiologia........................................ 124
4. Manifestações clínicas................................................ 124
5. Investigação diagnóstica............................................. 125
6. Classificação do episódio ........................................... 127
7. Estratificação de risco................................................. 127
8. Tratamento................................................................. 128
9. Conclusões................................................................. 131
10. Resumo..................................................................... 131
Referências bibliográficas....................... 223
CAPÍTULO
1
Infecção pelo HIV e
síndrome da imunodeficiência adquirida
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari
1. Introdução
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) começou a ser reconhecida no início da década de 1980 nos EUA,
devido à ocorrência de casos de infecção por Pneumocystis
jiroveci (antigamente denominado de Pneumocystis carinii)
e por ocorrência de sarcoma de Kaposi em homossexuais
previamente saudáveis. Subsequentemente, a doença passou a ser reconhecida entre usuários de drogas intravenosas e em pacientes que receberam transfusões sanguíneas. O perfil epidemiológico de transmissão da doença
relacionava-se ao contato sexual e às hemotransfusões, o
que propiciou sua rápida disseminação em várias partes do
mundo. O HIV-1 (Human Immunodeficiency Virus type 1) foi
identificado em 1983 e apontado como agente etiológico
da doença que hoje acomete milhões de pessoas em todo
o planeta.
O genoma do HIV contém genes para 3 proteínas estruturais básicas e no mínimo 5 outras proteínas regulatórias
(que incluem glicoproteínas de membrana). A maior diversidade genética, que dificulta a elaboração de vacinas, é
observada no envelope do HIV que sofre mutação continuamente.
2. Etiologia
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolado em
1983 por 2 grupos independentes de pesquisadores, quase
simultaneamente, nos EUA e na França. Além do clássico
HIV-1, descoberto naquele ano, outro grupo de retrovírus
foi descrito na África, e denominado HIV-2. Os tipos são semelhantes, embora haja alguma diversificação genética nas
glicoproteínas de membrana.
O HIV pertence à subfamília lentivírus dos retrovírus
humanos. Apresenta replicação intracelular dependente
de uma enzima-chave, a transcriptase reversa, que permite
que o genoma viral – constituído por RNA – seja transcrito
em DNA, a fim de integrar o genoma celular. Uma vez integrado ao material genético da célula, o DNA pró-viral é
transcrito e traduzido em proteínas virais que, em última
análise, originam novas partículas virais infectantes.
Figura 1 - Estrutura morfológica do HIV
O envelope viral é formado pelas proteínas de membrana do hospedeiro, junto às proteínas do vírus nela inseridas
(gp 41 e gp 120). A matriz entre o envelope e o core viral
é formada, predominantemente, pela proteína p17. O core
17
INF ECTO LO GI A
contém o RNA do vírus, além da proteína p7, da integrase
e da transcriptase reversa. As maiores proteínas estruturais
do core são a p24 e a p6.
3. Patogênese
O HIV infecta, primeiramente, as células que expressam
o antígeno CD4, ao qual o vírus se une. Uma vez dentro da
célula, o vírus pode se replicar, levando-a à morte, ou integrar o seu genoma ao da célula hospedeira e permanecer
latente por um período variável. Outros receptores também são usados, embora sejam menos importantes.
As principais células infectadas são os linfócitos CD4+,
que podem sofrer uma diminuição quantitativa progressiva ao longo da doença, bem como perder sua função
reguladora do sistema imune. Outras células infectadas
pelo HIV são os linfócitos B e os macrófagos. Os linfócitos B são afetados tanto diretamente pela infecção quanto
pelos efeitos indiretos sobre a função dos linfócitos CD4+,
o que pode levar à hipergamaglobulinemia policlonal e à
diminuição da resposta a novos antígenos. Os macrófagos
atuam como reservatórios para o HIV e servem para disseminá-lo para outros órgãos. Portanto, a imunodeficiência
relacionada à infecção pelo HIV é mista, já que acomete
tanto componentes do sistema imune celular quanto humoral.
4. Epidemiologia
De acordo com o programa em HIV/AIDS da Organização Mundial de Saúde, estima-se que cerca de 33,7 milhões de pessoas estejam infectadas pelo HIV em todo o
mundo (2009). A prevalência global de pessoas vivendo
com HIV está estável desde 2000, no entanto o número
total de casos aumentou em consequência do número de
novas infecções anuais e da elevação de sobrevida relacionada aos efeitos benéficos do acesso mais amplo à terapia
antirretroviral (TARV) de alta potência. O número de novas
infecções anuais caiu de 3 milhões, em 2001, para 2,6 milhões, em 2009. Apesar de estáveis, os números globais
relacionados à epidemia ainda são considerados inaceitáveis.
O continente africano é o mais afetado, em especial,
em sua porção subsaariana. Essa região abrigou, em 2009,
em torno de 67% de todas as pessoas vivendo com HIV no
mundo, e 72% dos óbitos relacionados à AIDS. As maiores
prevalências são registradas na África Meridional, onde alguns países apresentam prevalências de infecção por HIV
situadas na faixa entre 15 e 28% da população geral.
Cerca de 1/3 das pessoas infectadas por HIV na América Latina reside no Brasil, onde a epidemia se mantém
estável devido à política pública de saúde com enfoque
simultâneo em acesso universal a métodos de prevenção
e a recursos de tratamento. A prevalência nacional de infecção por HIV em adultos mantém-se em torno de 0,5%
desde 2000. Os principais ganhos resultantes do progra-
18
ma de acesso universal à terapia antirretroviral foram a
redução da mortalidade relacionada à AIDS pela metade
e a redução da transmissão vertical de 16% (1997) para
menos de 4% (2002).
Inicialmente concentrada entre homens que fazem sexo
com homens (HSH), a epidemia no Brasil estendeu-se para
usuários de drogas injetáveis e, a seguir, para a população
geral, com destaque para o crescente número e proporção de mulheres infectadas. O acometimento de mulheres
deve-se, sobretudo, ao comportamento de seus parceiros
masculinos, que se tornam infectados por relações hetero
ou homossexuais desprotegidas, ou por uso de material injetável não estéril para consumo de drogas. Alguns fatores
que contribuem para a vulnerabilidade das mulheres à AIDS
são: desigualdade nas relações de poder, maior dificuldade
de negociação das mulheres quanto ao uso de preservativo,
violência doméstica e sexual, discriminação e preconceito
relacionados à etnia e orientação sexual. Além da falta de
informação de uma parcela dessas mulheres sobre o risco
de infecção pelo HIV.
Apesar de estável na população geral, a prevalência de
infecção por HIV tem aumentado em segmentos sociais
de baixa renda e baixa instrução, caracterizando a pauperização da epidemia, intimamente relacionada ao acesso
precário à informação e a métodos de prevenção. A prevalência entre usuários de drogas injetáveis diminuiu em
algumas cidades, o que se relaciona a programas específicos de redução de danos. Além disso, o perfil do uso de
drogas ilícitas vem se modificando no Brasil ao longo dos
anos, com redução do uso intravenoso dessas substâncias
e aumento do uso de drogas inalatórias – sobretudo o
crack – mais baratas e de obtenção mais fácil. Existe, no
entanto, vulnerabilidade aumentada entre mulheres usuárias de drogas, em virtude da prática frequente de sexo
remunerado ou em troca de drogas, na maior parte das
vezes, desprotegido.
5. Dados recentes da epidemia de AIDS
no Brasil
Os dados do Boletim Epidemiológico AIDS/DST 2010
mostram que, de 1980 a junho de 2010, foram registrados
592.914 casos de AIDS no Brasil, com mais de 200.000 óbitos em decorrência da doença no período. Em relação à
infecção pelo HIV, a estimativa é que existam 630.000 pessoas infectadas. A prevalência da infecção na faixa etária
de 15 a 49 anos foi de 0,6% em 2010. Nas populações vulneráveis, as prevalências são mais elevadas e destacam-se
aquelas entre usuários de drogas ilícitas (5,9%), homens
que fazem sexo com homens (10,5%) e mulheres profissionais do sexo (5,1%).
A - Panorama regional
Dos casos de AIDS acumulados de 1980 até junho de
2010, a região Sudeste é a que tem o maior percentual
CAPÍTULO
7
Doenças sexualmente transmissíveis
Rodrigo Antônio Brandão Neto / Ralcyon F. A. Teixeira
Durval Alex G. e Costa / Carolina dos Santos Lázari
1. Sífilis adquirida
A - Introdução e definições
Trata-se de uma doença infecciosa, de transmissão sexual e, eventualmente, transplacentária (representando, na
criança, a síndrome da sífilis congênita). A doença caracteriza-se por longos períodos de silêncio clínico e pela capacidade de atingir múltiplos sistemas orgânicos. Além disso,
apresenta evolução crônica, sujeita a surtos de agudização
e períodos de latência.
B - Etiologia
O agente etiológico é o Treponema pallidum, espiroqueta de transmissão predominantemente sexual ou maternofetal, podendo produzir, respectivamente, a forma adquirida ou congênita da doença. Sua transmissão sexual acontece por contato direto com lesões abertas e fluidos genitais.
As transfusões de sangue contaminado também são via de
aquisição da doença. O treponema é capaz de penetrar na
pele e mucosas íntegras, porém a penetração é facilitada
quando há solução de continuidade na pele ou mucosa.
Após alcançar tecidos subcutâneos em relações sexuais,
devido às microabrasões que ocorrem no ato, a infecção
é iniciada com resposta local que resulta na formação de
uma lesão ulcerada considerada a forma primária da sífilis:
o cancro duro. Em quase todos os casos novos, a doença é
adquirida por via sexual, e, após a manifestação inicial genital, a doença pode tornar-se sistêmica, com o aparecimento
da sífilis secundária e de outras complicações.
Figura 1 - Espiroqueta vista à microscopia
C - Classificação segundo o Ministério da Saúde
- Sífilis adquirida recente (com menos de 1 ano de evo-
lução): primária, secundária ou latente recente (até 1
ano da infecção inicial);
- Sífilis adquirida tardia (com mais de 1 ano de evolução): latente tardia e terciária;
- Sífilis congênita recente (casos diagnosticados até o 2º
ano de vida);
- Sífilis congênita tardia (casos diagnosticados após o 2º
ano de vida).
D - Achados clínicos
a) Sífilis primária
Aparece no ponto de inoculação do treponema, após
período de incubação médio de 10 a 21 dias, e caracteriza-se por uma lesão ulcerada, rósea, de fundo limpo, sem
fenômenos inflamatórios, bordas infiltradas e duras. Geralmente é única, indolor ou pouco dolorosa, mesmo quando
manipulada.
Por serem indolores, os cancros localizados fora do alcance da visão do doente podem passar despercebidos. Há
possibilidade de ocorrerem em sítios extragenitais, com as
mesmas características, exceto por evolução crônica, pre-
109
INF ECTO LO GI A
sença frequente de dor (principalmente, o cancro perianal)
e com tamanho geralmente maior. As localizações extragenitais mais importantes são a anal, a retal com ou sem proctite, a oral e a mamária.
É acompanhada de adenopatia satélite, que é caracterizada pela presença de linfadenomegalia regional não
supurativa, móvel, indolor e múltipla. Tal adenopatia não
é acompanhada de fenômenos inflamatórios na pele suprajacente aos linfonodos acometidos.
As lesões, também denominadas cancro duro, tendem à
cura espontânea mesmo sem tratamento, e não costumam
deixar cicatrizes.
Os doentes apresentam, ainda, micropoliadenopatia
generalizada, não inflamatória e indolor, acompanhando as
lesões cutâneas e mucosas. A doença cursa com manifestações inespecíficas, como cefaleia, mal-estar, artralgias por
vezes proeminentes e, raramente, febre.
Lesões viscerais acontecem em cerca de 2% dos pacientes com sífilis secundária, com comprometimento gástrico
simulando linfoma com infiltração extensa; hepatites, principalmente com colestase; síndrome nefrótica, principalmente na forma de nefrite membranosa e glomerulonefrite
por imunocomplexos, todas tendendo à transitoriedade.
Ainda pode haver miosite, neurite de n. vestibulococlear e
anormalidades oculares, como uveíte e coriorretinite.
Figura 2 - Lesão de sífilis primária em pênis (cancro duro)
b) Sífilis secundária
Caracteristicamente, aparece de 6 a 8 semanas após o
surgimento do cancro duro. As lesões representam reação
dos tecidos à presença do treponema, veiculado por via
linfática e hematogênica. São, ainda, usualmente acompanhadas de micropoliadenopatia generalizada, e, ocasionalmente, há artralgias, febre baixa, cefaleia e adinamia. É raro
haver comprometimentos hepático e ocular, como uveíte.
As lesões, também denominadas roséolas, são caracterizadas pela presença de máculas eritematosas, ovaladas
ou arredondadas, isoladas e/ou confluentes, levemente
descamativas, que acometem todo o tegumento, incluindo as regiões palmoplantares (roséola sifilítica ou sifílides
papulosas), localização altamente sugestiva do diagnóstico.
As lesões mucosas podem ocorrer na cavidade oral, especialmente na língua e face interna dos lábios. São ricas
em treponemas e muito contagiosas. Nas mucosas, podem
ocorrer, ainda, lesões elevadas em platô e de superfície lisa
(placas mucosas).
Nas regiões perianais, extremamente úmidas, as lesões
sofrem maceração de sua superfície, com formação de
pápulas hipertróficas, que são ricas em treponemas e ocorrem, principalmente, em regiões de dobras ou atrito. Os pacientes podem, também, apresentar alopecia mais evidente no couro cabeludo e nas porções distais de sobrancelhas,
a chamada alopecia “em clareira”.
110
Figura 3 - Lesões dérmicas causadas pela sífilis secundária
c) Sífilis latente (recente e tardia)
É a forma da sífilis adquirida em que não se observam
sinais e sintomas clínicos, portanto tem o seu diagnóstico
obtido por meio de testes sorológicos. Sua duração é variável, e seu curso pode ser interrompido por sinais e sintomas
da forma secundária ou terciária.
d) Sífilis terciária
Surge após períodos extremamente variados de latência e pode ocorrer em até 25 a 40% dos pacientes. Clinicamente, o quadro dermatológico caracteriza-se por lesões
INFECTOLOGIA
CASOS CLÍNICOS
CASOS CLÍNICOS
2010 - UNICAMP
Um homem de 28 anos, branco, natural e procedente
de Araçatuba (SP), há 3 meses apresenta febre diária, tosse seca, vários episódios diários de evacuações com fezes
líquidas sem sangue e emagrecimento de 5kg. Antecedentes: mais de 10 parceiros no último ano com várias relações
sexuais sem uso de preservativos. Exame físico: regular estado geral, emagrecido, descorado (1+/4+), anictérico, afebril,
eupneico. Orofaringe: placas esbranquiçadas e aderentes
na borda lateral da língua. Abdome: flácido; fígado a 4cm
da borda costal direita, indolor, borda romba, consistência
moderadamente aumentada, baço a 3cm da borda costal
esquerda.
1.
b) Além dos anticonvulsivantes, qual a terapêutica de urgência preconizada para esta situação clínica?
c) Cite 2 exames fundamentais para a confirmação diagnóstica da etiologia.
b) Cite 4 possíveis diagnósticos etiológicos.
MEDCEL
S.F.S., 37 anos, do sexo masculino, natural de Rolim de
Moura (RO) e residente em São Paulo há 20 anos, solteiro,
garçom, relata que estava bem há até 1 semana, quando
começou a apresentar febre de 38°C, intermitente, seguida por surgimento de gânglios cervicais aumentados e
dolorosos. Há 2 dias, apresenta máculas róseas por todo
o tronco e membros superiores. No interrogatório sobre
diversos aparelhos, relata apenas “feridinhas” recorrentes
na mucosa oral e eventualmente em genitais. Sem outras
queixas, exceto emagrecimento não intencional de 7kg
nos últimos 3 meses. É tabagista (40 cigarros/dia) e etilista
(0,5L de destilado/dia) e nega uso de drogas ilícitas. Refere relações heterossexuais com múltiplas parceiras, com
preservativo na maioria das vezes (última há aproximadamente 6 semanas). A última viagem para Rondônia aconteceu há 3 meses, onde participou de pescarias em área
silvestre. Ao exame, bom estado geral, apesar de levemente prostrado; descorado (+/4+), hidratado, acianótico,
anictérico, com boa perfusão periférica. FC = 90bpm, FR =
18irpm, PA = 130x90mmHg, T = 37,9°C. Pele e fâneros: presença de linfadenomegalias cervicais em várias cadeias, de
até 2cm, indolores, móveis, sem sinais inflamatórios; exantema maculopapular róseo, intenso, em tronco anterior e
3.
2010 - UNICAMP
Um menino de 7 anos, previamente hígido, começou a
apresentar, há 1 hora, quadro de convulsão tônico-clônica
generalizada, remitindo parcialmente com terapêutica inicial de uma dose de 0,3mg/kg de diazepínico. Exame físico: FC = 70bpm, FR = 16irpm, PA = 180x110mmHg, tempo
de enchimento capilar = 2 segundos, oximetria de pulso =
88% (na vigência da crise), edema bipalpebral, sinais de
irritação meníngea difíceis de avaliar em virtude da crise
convulsiva, lesões eritematocrostosas em pequeno número na face anterior das pernas.
2.
a) Qual a hipótese diagnóstica e a possível etiologia?
135
CASOS CLÍNICOS
a) Qual(is) é(são) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s)?
INFECTO LO GI A
RESPOSTAS
Caso 1
MEDCEL
Uma paciente de 24 anos, com história de otite de repetição, referindo otalgia há 7 dias, procurou atendimento
médico há 3 dias, onde recebeu 1 dose de penicilina benzatina, sem melhora do quadro. Há 2 dias, começou a apresentar febre de 38°C e cefaleia hemicraniana à esquerda,
além de piora da otalgia. Procurou pronto-socorro, onde se
apresentou em REG, toxemiada, febril (38°C), FC = 92bpm,
PA = 100x60mmHg. Além disso, hiperemia e edema retroauricular à esquerda e membrana timpânica hiperemiada
e abaulada à otoscopia. Ao exame neurológico, mostra-se
consciente, orientada, ECG = 14, pupilas iso/foto, sem déficit motor, sem alterações de pares cranianos, com rigidez de
nuca (2+/4+), Kernig e Brudzinski negativos.
5.
a) Qual o diagnóstico sindrômico desse paciente?
a) Os diagnósticos sindrômicos da questão são:
- Síndrome consumptiva (wasting por provável síndrome
da imunodeficiência adquirida associado à infecção possível por Mycobacterium tuberculosis ou M. avium);
- Síndrome febril (febre persistente diária há 3 meses);
- Síndrome diarreica (diarreia crônica, com mais de 15
dias de evolução).
b) Os diagnósticos etiológicos mais prováveis são:
- Doença pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV);
- Candidíase oral;
- Isosporíase causando diarreia (Isospora belli é o agente
oportunista mais comum de diarreia no imunodeprimido pelo HIV);
- Infecção pelo Mycobacterium sp (podendo ser M. tuberculosis, pelo quadro pulmonar arrastado associado
a febre e emagrecimento ou micobacteriose atípica por
conta de diarreia associada, hepatomegalia e febre, que
tem como causa comum a infecção por Mycobacterium
avium se a contagem de linfócitos T CD4 é menor que 50
células).
Caso 2
b) Qual é a sua principal hipótese diagnóstica?
c) Confirmada a hipótese diagnóstica, qual é a sua hipótese etiológica?
d) Quais exames confirmariam a hipótese etiológica?
a) O diagnóstico é crise convulsiva por provável meningite
bacteriana. Os germes mais comuns causadores de infecção nesta faixa etária são a Neisseria meningitidis e o
Streptococcus sp. A etiologia mais frequente da meningite bacteriana, considerando a evolução rápida da clínica,
é por Neisseria meningitidis. As lesões eritematocrostosas nas pernas são indicativas de meningococcemia e podem aparecer antes dos sinais meníngeos (na verdade,
lesões petequiais, purpúricas ou equimóticas são extremamente sugestivas de infecção meningocócica).
b) A terapêutica de urgência consiste em antibioticoterapia (penicilina cristalina, 300.000UI/kg/dia a cada 4 horas). O uso de corticosteroides está particularmente indicado a pacientes com HIC, paralisia de pares cranianos
ou outras evidências de espessamento de meninges basilares, como hidrocefalia; e sinais de aracnoidite, como
quadros de algia torácica ou lombossacral, ou exames
de neuroimagem. Nestes casos, os corticoides devem
ser iniciados antes da antibioticoterapia para melhora
da reação inflamatória.
c) Considerando apenas 2 exames fundamentais para o
diagnóstico da etiologia, seriam:
- Coleta de liquor: inicialmente importante para a bacterioscopia (e posterior cultura de bactérias), além de
exames de celularidade total e diferencial, proteína e
glicose;
- Hemoculturas: boa sensibilidade quando presente
meningococcemia ou mesmo na identificação de outro
agente bastante comum causador de meningite nesta
138
INFECTOLOGIA
QUESTÕES
QUESTÕES
2012 UERJ
1. Há 3 anos convivendo com AIDS, contraída em viagem
turística a ilhas caribenhas, um tecladista foi hospitalizado
com convulsões. Nas consultas após a alta, sempre mostrava ao infectologista um resumo do que lia sobre toxoplasmose cerebral em soropositivos para HIV, pedindo que
selecionasse o que era verdadeiro. Na volta ao lar, salvava
estes novos conteúdos no seu iPad 2. Dentre as nótulas
arquivadas, havia a de que:
a) anticorpos igG contra T. gondii são achado incomum no
soro de doentes crônicos
b) aumento dos linfócitos TCD4 no sangue periférico é habitual na infecção aguda
c) lesão expansiva na região dos núcleos basais praticamente exclui o diagnóstico
d) injeção de contraste, durante a RMN, produz realce anelar ou nodular típico
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2012 UFF
2. Uma paciente de 32 anos, casada, professora, é admitida em serviço de emergência por apresentar dispneia associada à tosse seca. Durante anamnese, acompanhante
relata que a paciente não tem patologias prévias, exceção
feita a um episódio de pneumonia há 2 meses. Ao exame
físico, febril (38°C), discretamente cianótica, frequência respiratória de 24irpm; presença de placas brancas com base
eritematosa na língua, sugestiva de candidíase oral. Ausculta torácica com estertores inspiratórios em 1/3 médio
de ambos os hemotórax. Radiografia de tórax demonstra
discreto infiltrado intersticial difuso bilateral e gasometria
revela artéria com PO2 = 70mm/Hg. A hipótese diagnóstica
mais provável é:
a) pneumonia por Staphylococcus aureus
b) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumonia pneumocócica
c) pneumonia por Mycobacterium tuberculosis
d) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/pneumocistose
e) infecção pelo vírus HIV com doença oportunista definidora de AIDS/tuberculose pulmonar
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2012 HECI
3. Sobre a epidemiologia da AIDS no Brasil, podemos afirmar que:
a) atualmente, há mais casos da doença entre mulheres do
que em homens
b) em relação à transmissão entre maiores de 13 anos prevalece a forma vertical
c) quando todas as medidas preventivas são adotadas, a
chance de transmissão vertical cai para menos de 1%
d) o resultado positivo para HIV não está relacionado com
o número de parceiros sexuais (quanto mais parceiros,
maior a vulnerabilidade), nem à coinfecção com outras
sexualmente transmissíveis
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2012 UFRN
4. Um paciente de 28 anos, sem queixas clínicas ou alterações ao exame físico, descobriu ter SIDA quando foi
doar sangue. Na ocasião, o hematócrito e a hemoglobina
estavam normais, porém o CD4 era de 189 células/mm3.
Iniciou o uso de terapia antirretroviral e, após 1 mês, retornou pálido e com queda significativa do hematócrito e
da hemoglobina. A causa mais provável dessa anemia é:
a) a mielotoxicidade pelo HIV
b) o uso de lamivudina
c) a síndrome da reconstituição imune
d) o uso de zidovudina
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2012 HC ICC
5. Um paciente portador de HIV, 29 anos, sem tratamento,
vinha com queixa de cefaleia há 2 meses e, hoje, apresentou crise convulsiva. Ausência de rigidez de nuca. Enquanto aguarda os exames complementares, está indicado inicialmente:
a) terapia antirretroviral
b) anfotericina b
c) ceftriaxona
d) rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol
e) sulfadoxina + pirimetamina
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2011 FMUSP RIBEIRÃO PRETO
6. Uma mulher, 36 anos, com história de AIDS e que faz uso
irregular de antirretroviral, há 3 dias apresenta diarreia de
grande intensidade. Há 2 horas apresentou parada cardiorrespiratória em AESP, prontamente revertida no pronto-socorro. Chegou ao hospital em ventilação mecânica com
PA de 126x78mmHg, FC de 106bpm e recebendo noradrenalina 0,8mcg/kg/min. Apresentava os seguintes exames:
pH = 7,24
pCO2 = 24mmHg
HCO3 = 10mEq/L
Na = 130mEq/L
K = 2,2mEq/L
Cl = 114mEq/L
Albumina = 3g/dL
Cálcio iônico = 1,22mEq/L
Creatinina = 1,4mg/dL
145
QUESTÕES
Infecção pelo HIV e síndrome da
imunodeficiência adquirida
INFECTOLOGIA
COMENTÁRIOS
COMENTÁRIOS
Questão 1. Os anticorpos IgG são bastante comuns em pacientes com toxoplasmose cerebral. Normalmente a reativação em SNC ocorre em pacientes que já tiveram toxoplasmose em algum momento da vida e apresentam reativação
apenas por conta de diminuição da imunidade. Entretanto, apesar de não muito frequente, nos casos de pacientes
SIDA com CD4 muito baixo pode haver perda, inclusive do
IgG, pela falta de resposta celular. Na infecção aguda pelo
HIV é comum uma quantidade muito grande de vírus no
exame de dosagem de carga viral, até que o organismo defina o “fitness viral” final, que é a carga viral remanescente
após a fase aguda da infecção. Porém, não existe aumento
de linfócitos T-CD4 por conta disso. A toxoplasmose pode
se apresentar como lesão expansiva, principalmente na região da cápsula interna e núcleos da base, próximo ao 3º
ventrículo. Nessa região, o diagnóstico de toxoplasmose
cerebral deve sempre ser lembrado, dada sua frequência
e localização mais comum nestas áreas. A característica radiológica fortemente indicativa de toxoplasmose cerebral é
a formação de duplo realce anelar à injeção de contraste na
tomografia ou ressonância.
Gabarito = D
Questão 2. O quadro clínico indica imunossupressão por
conta da presença de candidíase oral em uma paciente de
32 anos. A apresentação pulmonar de estertores inspiratórios em 1/3 médio em ambos pulmões e infiltrado intersticial a partir dos hilos pulmonares é muito sugestiva de
pneumocistose. Gasometria arterial com hipoxemia é outro
sinal desta infecção oportunista. Pneumonia pneumocócica
é a infecção pulmonar mais frequente, independente de pacientes com doença imunossupressora ou não. No entanto,
não cursa com infiltrado intersticial bilateral, e sim condensação. A tuberculose pode apresentar qualquer imagem
pulmonar, mas também não cursa com infiltrado intersticial
e sua evolução é mais lenta e arrastada, mesmo em um paciente com imunodepressão.
Gabarito = D
Questão 3. A infecção pelo HIV tem aumentado gradativamente em mulheres nos últimos anos. Em algumas faixas
etárias, entre 14 e 21 anos, por exemplo, já passou novas
infecções em homens. No entanto, os homens ainda são a
maioria. A transmissão entre maiores de 13 anos é predominantemente sexual. Estudos no Brasil são escassos, mas
pesquisa recente publicada no estado de São Paulo (2011)
mostrou que os níveis de transmissão vertical caem vertiginosamente em algumas situações. Quando a carga viral
periparto se encontra abaixo de 1.000 cópias, zidovudina
intravenosa é realizada na mãe, no periparto, e a criança
ainda recebe zidovudina por 6 semanas, estes valores caem
para menos de 1%. A variabilidade de parceiros é sim fator
que aumenta o risco de transmissão, e por este motivo é
considerado comportamento de risco.
Gabarito = C
Questão 4. A zidovudina (AZT) foi o 1º antirretroviral liberado para uso contra o HIV. Apesar de inúmeras vantagens
historicamente descritas como, por exemplo, boa penetração em SNC, este inibidor análogo nucleosídeo da transcriptase reversa é mielotóxico. A principal complicação de
seu uso é a anemia, que em semanas pode causar quedas
importantes do Hb. A mielotoxicidade pelo HIV é comum,
mas costuma ser mais crônica sem evolução de poucas
semanas. A lamivudina possui poucos efeitos colaterais
descritos, porém anemia não está entre eles. Síndrome
de reconstituição imune não causa queda de hematócrito,
entretanto, pode levar à febre e aumento de gânglios difusamente, dada resposta inflamatória importante com o
retorno da imunidade celular.
Gabarito = D
Questão 5. - A infecção mais prevalente em SNC no paciente HIV sem tratamento é a neurotoxoplasmose. Esta infecção causa edema com lesões próxima à cápsula interna e
núcleos da base, frequentemente levando a crises convulsivas. Portanto, se houver necessidade de início de terapia
sem qualquer exame da infecção mais prevalente, o tratamento é indicado com sulfadiazina + pirimetamina além de
ácido folínico.
- A terapia antirretroviral até pode ser necessária em um
paciente HIV sem tratamento, mas o HIV não costuma levar a crises convulsivas per se.
- A anfotericina B é a droga de escolha para tratamento de
neurocriptococose, doença que pode levar a crises convulsivas, mas que geralmente apresenta cefaleia de forte intensidade associada à rigidez de nuca. Não é a oportunista
mais frequente neste perfil de paciente.
- Ceftriaxona seria indicada para tratamento de meningite
bacteriana, mas a ausência de febre e rigidez de nuca são
fatores que apresentam contrariedade a este tipo de infecção.
- Meningite por tuberculose mantém quadro de cefaleia
por vários dias associado à mudança de comportamento
e febre.
Gabarito = E
Questão 6. A causa da hipocalemia severa (K 2,2) com sucessiva parada cardiorrespiratória foi a diarreia. A diarreia
leva a quadro de acidose metabólica importante, e mesmo
não existindo pH <7,15 nem bicarbonato <10, a tendência
é que estes valores caiam mais ainda até o tratamento da
causa base (diarreia). Por isso sua correção é necessária.
O potássio com valores menores que 3 deve ser reposto intravenoso.
O paciente tem acidose metabólica (bicarbonato baixo) por
conta da infecção intestinal e sua causa não é respiratória.
O valor de pCO2 não indica alteração (acidose respiratória)
de parâmetros com justificativa de correção apenas pela
ventilação mecânica.
Gabarito = A
Questão 7. Historicamente, a principal causa de tumores
associados ao HIV é a diminuição de imunidade celular, com
consequente facilitação de outras infecções (virais em sua
maioria) que possam causar tumores com maior facilidade
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Infecção pelo HIV e síndrome da
imunodeficiência adquirida