TÍTULO: ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DA VACINAÇÃO CONTRA O

TÍTULO: ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DA VACINAÇÃO CONTRA O HPV
CATEGORIA: EM ANDAMENTO
ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE
SUBÁREA: BIOMEDICINA
INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS
AUTOR(ES): FERNANDA ANTUNES BARBOSA
ORIENTADOR(ES): CARLOS SOMENZI
RESUMO
Human papiloma vírus, HPV, é um vírus com transmissão pelo ato sexual, o
vírus se propaga no DNA em ambos os sexos levando ao aparecimento de verrugas
e infecções, se forem persistentes aumentam o risco da neoplasia intraepitelial e do
câncer. A prevenção e o rastreamento das infecções eram realizados somente pelo
citodiagnóstico, atualmente a prevenção está disponível através das vacinas,
bivalente Cervarix e a quadrivalente Gardasil, sua eficácia já foi comprovada, porém
existem algumas contraindicações, como a hipersensibilidade aos componentes,
portanto a melhor prevenção ainda é o uso de preservativo e o diagnóstico precoce
através de exames.
INTRODUÇÃO
A família HPV (human papiloma vírus) consiste em mais de 100 vírus de
DNA, cerca de 40 tipos podem infectar o trato genital, homens são geralmente
assintomáticos, e as mulheres podem desenvolver inflamações no trato reprodutivo
(LIMBERGER et al., 2012).
O câncer cervical é causado por um tipo de infecção de alto risco do HPV,
mas não é suficiente para o desenvolvimento do câncer cervical. (DAWAR, DEEKS,
DOBSON, 2007; SILVA et al., 2009).
Sendo assim, a prevenção pode se dar pelas vacinas profiláticas que
viabilizam ações em nível primário, já que até então, a prevenção em nível
secundário, baseia-se na estimulação da resposta imunológica humoral (DAWAR,
DEEKS, DOBSON, 2007; GIRALDO et al., 2008; BORSATTO, VIDAL, ROCHA,
2011).
DESENVOLVIMENTO
Dawar, Deeks e Dobson (2007, p.456-461) afirmam que “o vírus é dividido em
02 grupos (risco alto ou baixo) com base em seu potencial oncogênico”. Seu
genoma é composto por uma dupla hélice de DNA circular com 8 mil pares de base,
o genoma é pequeno e contém apenas alguns genes, todos codificados na mesma
cadeia, o capsídeo é icosédrico, com um diâmetro de 50 a 60 nm e não é revestido
por envelope lipídico (SILVA et al., 2009; LIMBERGER et al., 2012).
Dos 40 tipos de vírus do HPV que atingem a região anogenital,
aproximadamente 18 são oncogênicos: HPV 16, 18, 26, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 53,
56, 58, 59, 63, 66, 68 e 82 (SILVA et al., 2009). A maioria das doenças HPV
relacionadas são atribuídas aos HPV tipos 6, 11, 16 e 18 (GIRALDO et al., 2008). O
HPV 6 e o 11 são responsáveis pela lesões de baixo grau e 90% das verrugas
anogenitais, e os tipos 16 e 18 provocam 70% das NIC (neoplasias intraepiteliais
cervicais) de alto grau e o câncer cervical invasivo (NADAL, MANZIONE, 2006).
A infecção genital é transmitida principalmente pelo contato direto dos órgãos
genitais durante a prática sexual, e não necessariamente durante a penetração
(LIMBERGER et al., 2012).
A infecção pelo vírus do HPV pode ser eliminada em aproximadamente dois
anos, sem deixar sequelas e sem manifestação, porém, a infecção está associada
principalmente ao desenvolvimento de lesões benignas e malignas do trato genital,
que pode evoluir de forma autolimitada para lesões pré-cancerosas, devido à
persistência da infecção (GIRALDO et al., 2008; SILVA et al., 2009; SIMÕES, 2010).
Segundo Adeline Limberger et al. (2012), a ativação do sistema imunológico
tem papel fundamental na defesa contra agentes infecciosos e se constitui no
principal impedimento para ocorrência da infecção pelo HPV que pode através de
mecanismos humorais e celulares regredirem a infecção (SILVA et al., 2009).
Seu controle é baseado na análise microscópica de alterações no esfregaço
cervical (exame de papanicolau), que permite detectar precocemente as lesões
precursoras ou o próprio câncer (BORSATTO, VIDAL, ROCHA, 2011).
O câncer de colo do útero caracteriza-se pela replicação desordenada do
epitélio de revestimento do órgão, com consequente comprometimento do tecido
subjacente, o estroma, e possível invasão de estruturas e órgãos próximos ou à
distância (LIMBERGER et al., 2012).
O DNA viral apresenta-se livre no núcleo da célula hospedeira nas lesões
benignas, nas lesões pré-malignas e malignas é integrado ao genoma, que é
responsável pela inibição das proteínas celulares p53 e pRb, e pelos genes E6 e E7,
respectivamente induzindo ao processo de imortalização celular e oncogênese
(GIRALDO et al. 2008).
No Brasil, o câncer cervical é o terceiro tipo de câncer mais comum entre as
mulheres, com uma estimativa de 15.590 casos para 2014. Seu risco estimado é de
15,33 casos a cada 100 mil mulheres (INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER, 2014).
As vacinas contra o HPV podem limitar a infecção pelo vírus, bem como, as
doenças recorrentes. Atualmente estão disponíveis dois tipos: a bivalente, Cervarix,
que protege contra os sorotipos virais 16 e 18 e a quadrivalente Gardasil, que
oferece proteção contra os sorotipos virais 6, 11, 16 e 18 (DAWAR, DEEKS,
DOBSON, 2007; GIRALDO et al., 2008; BORSATTO, VIDAL, ROCHA, 2011).
A eficácia da vacina já foi comprovada, com algumas contraindicações,
reação alérgica em pessoas com alergia a fungos (BORSATTO, VIDAL, ROCHA,
2011). Embora a vacina tenha surgido como um grande avanço na prevenção,
ainda, o diagnóstico precoce através do exame de papanicolau, deve ser sempre
considerado quando se trata de prevenção de câncer de colo uterino, com ou sem
vacinação (SILVA et al.,2009).
OBJETIVOS
Este trabalho tem por objetivo discursar sobre a eficácia da vacina profilática
contra o Papiloma Vírus Humano HPV, seus aspectos imunológicos, explanando
sobre suas vantagens e desvantagens.
METODOLOGIA
O presente trabalho foi realizado através de pesquisa de revisão da literatura
médica com abordagem descritiva, utilizando como base de dados os seguintes
sites de busca eletrônicos: Pubnet, Lilacs e Scielo.
REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA
1. LIMBERGER, Adeline et al. Aspectos imunológicos da infecção pelo vírus do papiloma humano
(HPV).Semina:Ciências Biológicas e da Saúde, Londrina, 2012; 33(1):111-122. 2. DAWAR,
Meenakshi; DEEKS, Shelley; DOBSON, Simon. Human papillomavirus vaccines launch a new era in
cervical cancer prevention. CMJ, 2007; 177(5):456-461. 3. BORSATTO, Alessandra Z.; VIDAL, Maria
L.B.; ROCHA, Renata C. N. P. Vacina contra HPV e a Prevenção do Câncer do Colo do Útero:
Subsídios para a Prática. 4. GIRALDO, Paulo C. et al. Prevenção da Infecção por HPV e Lesões
Associadas com o uso de Vacinas. DST J Brás Doenças Sex Transm 2008; 20(2):132-140, 2008. 5.
NADAL SR; MANZIONE, CR. Vacinas Contra o Papiloma Vírus Humano. 2006; 26 (3): 337-340. 6.
SIMÕES, Cleomenes B. Vacina contra o HPV: Uma visão crítica, Diagn Tratamento 2010;15(2):92. 7.
Instituto Nacional do Câncer. Estimativas 2014: Incidência de Câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA;
2014. 8. SILVA, Bruna R. et al, Papilomavírus humano e neoplasia cervical. Cad. Saúde Pública, Rio
de Janeiro 2009;(5):953-964. 9. SILVA, Attayde et al. A eficácia da vacina profilática contra o HPV
nas lesões HPV induzidas. Feminina 2009;37(10). 10. TEJEDA, Maria D. D et AL, Cáncer de cuello
uterino. Estado actual de lãs vacuna frente AL vírus Del papiloma humano (VPH). Oncology
2007;30(2):42-59.