Doenças Infecciosas e Parasitárias Primeiro Módulo

Diogo Araujo – Med 92
Doenças Infecciosas e Parasitárias
Primeiro Módulo
Doenças Exantemáticas
Prof. Elza

“Exantema é uma erupção geralmente avermelhada que aparece na pele devido à
dilatação dos vasos sanguíneos ou inflamação. Sua causa pode ser infecciosa, alérgica,
tóxica, física, etc. Os exantemas podem manifestar desde manchas planas até
pequenas vesículas ou bolhas. Doenças exantemáticas, também conhecidas como
febres eruptivas, são as doenças infecciosas agudas que têm como principal
característica o exantema. São bastante comuns, principalmente na infância, e sua
principal importância é que algumas delas apresentam alto risco de contágio e de
potenciais complicações. Podem-se prevenir algumas doenças exantemáticas através
da vacinação e evitando contato com doentes.”
(fonte:http://www.medicina.ufmg.br/observaped/index.php/e/119-exantema-doencaexantematica.html)





O exantema consiste em uma erupção cutânea súbita e eritematosa. Pode ser
decorrente de diversas doenças, especialmente as virais.
São doenças mais comuns em crianças.
Atualmente, com a transição epidemiológica das doenças, existe uma tendência à
diminuição do número de casos de doenças exantemáticas.
De maneira geral, são doenças:
o Imunopreviníveis (vacina);
o Transmissíveis pelo contato pessoa-pessoa (transmissão inter-humana por via
respiratória);
o Risco para latência (ou seja, a doença conta com período de incubação viral);
o São doenças de notificação obrigatória;
o Podem conduzir o paciente à morte;
o Apresentam-se no atendimento de urgência basicamente como um quadro de
febre e exantema.
Essas doenças podem ser classificadas de acordo com o tipo de exantema que
provocam:
o Máculo-papular (ex: rubéola, sarampo)
o Vésico-bolhoso (ex: varicela, herpes zoster)
Diogo Araujo – Med 92
RUBÉOLA










É causada por um vírus da família Togaviridae (Rubella virus).
É um vírus de RNA.
A maior parte das infecções é subclínica ou assintomática.
o Isso contradiz o que é dito na aula de TORCHS e hepatites virais. Lá, a
professora diz que quase todas as infecções por rubéola são sintomáticas e,
por isso, não é necessário fazer a sorologia para a doença em todas as grávidas
(mas sim somente nos casos suspeitos).
o Não consegui achar essa informação nos livros.
Na criança, a infecção costuma ser indolente. Mas, no adulto, o prognóstico é ruim.
Se ocorre na grávida, há risco de malformação no feto.
A incubação se dá em 12 a 23 dias. A transmissibilidade é de 10 dias antes ou 15
depois do aparecimento do rash.
Observação: pródromo é um sinal ou um grupo de sintomas que pode indicar o início
de uma doença antes que os sintomas específicos surjam.
O pródromo da rubéola conta com cefaleia, febre, mal estar, anorexia e adenopatia.
Esse último é o sinal clínico que mais chama a atenção para essa doença. Geralmente,
acomete as cadeias suboccipital, auricular posterior e cervical posterior.
Posteriormente, surge o exantema do tipo maculopapular. Ele não é confluente,
acometendo a face (primeiramente) e, posteriormente, o corpo, durando de 2 a 5 dias.
As petéquias presentes no palato formam o sinal de Forscheimer. Ele é
patognomônico de rubéola.
Diogo Araujo – Med 92











A febre costuma desaparecer após o rash.
As complicações mais graves são: artropatia, encefalite, manifestações hemorrágicas,
hepatite e malformação congênita.
O risco de transmissão vertical da grávida para o bebê intraútero é maior no primeiro
trimestre e nas últimas três semanas de gestação.
O feto infectado pode ter qualquer tipo de defeito, quer estrutural (catarata,
malformação cardíaca, etc), quer funcional (retardo mental, surdez, distúrbios
psíquicos, etc).
A gravidade dos defeitos também varia de acordo com a idade gestacional: quanto
mais cedo ocorrer a infecção materna, mais grave poderá ser o quadro clínico da
infecção ao nascimento.
A vacinação de gestantes é contraindicada.
A mulher em idade fértil, quando imunizada para a rubéola, não deve engravidar no 1º
mês subsequente.
Na primeira consulta do pré-natal, deve-se pedir sorologia IgM e IgG para rubéola, a
fim de verificar se a mãe tem ou não anticorpos contra o vírus e, portanto, se tem ou
não risco de apresentar a doença durante a gravidez.
o Isso é contestado na aula de TORCHS e hepatites virais.
O diagnóstico é clínico e sorológico obrigatório (ELISA). Pode-se usar o RT-PCR para
identificar o tipo do vírus.
O tratamento é sintomático e com isolamento do paciente no período infeccioso.
A prevenção consiste em imunização.
SARAMPO




O sarampo é uma doença mais agressiva que a rubéola.
É causado por um vírus de RNA da família Paramyxoviridae. Pertence ao gênero
Morbillivirus.
É raro acontecer em recém-nascidos com até 5 meses devido à passagem
transplacentária de anticorpos protetores da mãe para o filho.
Após a entrada do vírus no organismo através das vias aéreas. Nelas, forma-se um foco
local de proliferação viral. Em seguida, ocorre disseminação viral para os órgãos
Diogo Araujo – Med 92






linfáticos próximos, constituindo a fase de viremia primária (geralmente por volta do
segundo ou do terceiro dia).
Então, segue-se com a fase de viremia secundária, em que há infecção pelo vírus de
modo generalizado no organismo. Os tecidos mais afetados são a pele, a mucosa do
trato respiratório e a conjuntiva (são outros locais: baço, linfonodos, fígado).
Os adultos e os imunocomprometidos são mais susceptíveis às formas graves da
doença.
A incubação é de 10 a 14 dias.
A transmissibilidade se dá no período entre os 2 dias anteriores ao surgimento do rash
até 5 dias após.
O quadro clínico se dá com febre e mal estar (por ser infecciosa e generalizada), tosse
e coriza (por pegar o trato respiratório), conjuntivite (por pegar a conjuntiva).
Nesses pacientes, podem aparecer as manchas de Koplik, que consistem em pequenos
pontos brancos que aparecem na mucosa oral antecedendo o exantema.

O rash é maculo-papular bem confluente que apresenta a evolução de acometimento
face  tronco  extremidades. Dura de 7 a 10 dias.

As complicações mais frequentes são respiratórias e infecções oportunistas (infecção
respiratória, otite, doenças diarreicas, etc).
Diogo Araujo – Med 92






O diagnóstico é clínico e sorológico (ELISA) e RT PCR (para identificação do vírus, se
necessário).
Tratamento: suporte e tratamento de complicações infecciosas. Não se pode fazer uso
de antibiótico profilático.
Recomenda-se uso de vitamina A no mesmo dia do diagnóstico do sarampo a fim de
reduzir a ocorrência de casos graves e fatais.
O uso da ribavirina (antiviral) pode ser aplicado em formas graves, mas ainda é
controverso.
Existe imunização para a doença. Ela é a tríplice viral (rubéola, caxumba e sarampo),
que deve ser administrada aos 12 meses de idade, com dose de reforço entre os 4 e os
6 anos (nessas campanhas de vacinação).
Ler mais em:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_sarampo.pdf
ERITEMA INFECCIOSO






Causado por um vírus de DNA da família Parvoviridae: o Parvovírus B19.
Infecta células humanas da linhagem progenitora eritróide.
Infecção comum em menores de 15 anos.
A maioria dos infectados é assintomática ou subclínica.
O pródromo é de febre, coriza, cefaleia, náusea e diarreia em 5 dias.
O rash é confluente em face esbofeteada, com disseminação para o corpo em aspecto
redilhado.
Diogo Araujo – Med 92

Tem que se fazer diagnóstico diferencial com a escarlatina, que também dá o sinal de
palidez perioral (abaixo).


O prognóstico é bom e a letalidade é muito baixa.
O tratamento é sintomático.
VARICELA





Comumente conhecida como “catapora”.
Está contida no grupo de doenças que formam um exantema vésico-bolhoso.
É causada por um vírus de DNA da família Herpeviridae: o Varicella zoster
(frequentemente representado pela sigla VZV).
Tem incubação de 14 dias.
O humano é o único reservatório da doença.
Diogo Araujo – Med 92












O vírus da varicela fica incubado no gânglio dorsal, podendo se reagudizar no futuro
quando há queda da imunidade. Nesse caso, ele se apresenta como outra doença
exantemática: o herpes zoster.
A transmissibilidade é de 2 dias antes do rash até enquanto durarem as vesículas do
rash.
O pródromo da varicela dura de 1 a 2 dias, com febre baixa, mal estar, cefaleia,
anorexia e vômitos.
Depois, surge o período exantemático: surgem lesões máculo-papulares que
rapidamente evoluem para um exantema vésico-bolhoso: eritema  pápula 
vesícula  pústula  crosta. A pústula é de evolução natural da doença e não indica
que haja infecção bacteriana.
Nesses pacientes, há lesões cutâneas em vários estágios da evolução. Esse é o
polimorfismo regional, a principal característica da varicela.
O rash geralmente se inicia em couro cabeludo, face ou tronco. Pode acometer
também as mucosas (oral e genital).
A base da vesícula é eritematosa.
São complicações (mais presentes no adulto): doença hemorrágica, infecção (por gram
positivos), hepatite, miocardite, nefrite (se perinatal, é de alta letalidade para o recémnascido).
Se gestacional, durante as 16 primeiras semanas, há risco de malformações fetais,
como cicatrizes cutâneas, retardo mental, microftalmia e catarata.
O diagnóstico é clínico, com cultura viral, Tzanck test e/ou RT PCR.
o O Tzanck test consiste em coleta do conteúdo vesicular e inspeção ao
microscópio óptico para encontrar as células gigantes multinucleadas (que não
são exclusivas do herpes zoster, mas são também encontradas nessa doença).
A varicela em criança não recebe tratamento além de sintomáticos. Contudo, no
adulto ou no paciente debilitado (com risco de gravidade por doença associada ou
imunossupressão), faz-se o tratamento com aciclovir máximo em 800mg de 4 a 5 vezes
ao dia.
A prevenção se faz com vacinação e vacinação de bloqueio.
Diogo Araujo – Med 92
o

A vacinação de bloqueio (ou imunização passiva) consiste em administrar
imunoglobulinas antivaricela-zoster (VZIG) em um indivíduo suscetível (sem
história de varicela) após ele ter sido exposto e possivelmente contaminado.
o Alternativamente, pode-se administrar aciclovir (até 2 semanas após a
exposição) ao invés da imunoglobulina.
Ler mais em: http://www.ufjf.br/hu/files/2012/08/protocolo-varicela.pdf
HERPES ZOSTER






É uma doença causada pelo mesmo vírus que o da varicela: o Varicella zoster.
Ocorre com maior frequência em adultos e idosos, especialmente os
imunocomprometidos ou com comorbidades.
Caracteriza-se por erupção vesicular unilateral, acometendo um único dermátomo,
geralmente lombar ou torácico.
As erupções são acompanhadas de dor em faixa que precede o exantema em 48 a 72
horas. O exantema começa como máculo-papular e evolui para a forma vésicobolhosa.
Há prurido intenso e sensação de queimação no dermátomo.
Dizemos que o herpes apresentou a “forma oftálmica” quando atinge os nervos facial
e trigêmeo.
Diogo Araujo – Med 92





O diagnóstico é o mesmo da varicela: clínico, com cultura viral, Tzanck test e/ou RT
PCR.
O tratamento é sintomático e também visa à redução de complicações.
No herpes zoster, pode-se usar o aciclovir (valaciclovir ou fanciclovir) para tratamento.
O ideal é que esse medicamento seja dado nas primeiras horas de evolução da doença.
Há risco de o paciente desenvolver uma neurite pós-herpética. Ou seja, um quadro de
muita dor após o surgimento e desaparecimento do quadro vesicular. Nesse caso,
trata-se com antiviral e com corticoterapia, além de analgesia.
Curiosidade: ler sobre a varíola em
http://www.fiocruz.br/ccs/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?infoid=310&sid=6

Hantaviroses
Prof. Elza
[antes de começar a falar sobre hantavirose especificamente]



As febres hemorrágicas virais são doenças graves (com alta letalidade) e que cursam
com sangramentos importantes.
Cada uma das febres é causada por um vírus diferente. Elas são denominadas de
acordo com o local em que foram descobertas.
Elas se apresentam como quadros de febre e púrpuras disseminadas, sendo que há 4
famílias de vírus que causam essas doenças:
o Família Arenaviridae: a ela, pertencem os vírus causadores da ‘febre de Lassa’,
da ‘febre Junin’ e da ‘febre de Machupo’;
Diogo Araujo – Med 92
o

Família Bunyaviridae: conta com os vírus causadores da febre hemorrágica
Crimean (ou febre hemorrágica da Criméia e do Congo) e da febre
hemorrágica Hantaan (chamada também de hantavirose);
o Família Filoviridae: com os vírus causadores da febre hemorrágica do Ebola e
da febre hemorrágica de Marburg;
o Família Flaviridae: conta com os vírus causadores da febre amarela, do
dengue, da febre hemorrágica de Omsk, etc.
Na aula de hoje, abordaremos a febre hemorrágica Hantaan.
[falando agora especificamente da hantavirose]











Essa doença, como visto, é causada por um vírus da família Bunyaviridae: o vírus do
gênero Hantavirus. Existem várias espécies pertencentes a esse gênero, sendo que,
juntas, elas formam o grupo ‘Hantaan’ e são causadoras da ‘doença do vírus Hantaan’
(hantavirose).
São vírus de RNA que se multiplicam no citoplasma da célula hospedeira.
Ele possui envelope lipídico capaz de ser removido/desintegrado por algumas
substâncias como o hipoclorito (que pode, então, ser usado para profilaxia da doença
com a higienização dos ambientes).
Na hantavirose, existem duas síndromes que podem ser desencadeadas: a síndrome
renal (HFRS) e a síndrome pulmonar (HPS). Nas Américas, por exemplo, as formas
clínicas da doença cursam mais com manifestações cardíacas e pulmonares (de
prognóstico ruim). Já no velho mundo, as formas mais comuns são as renais (que têm
um curso mais benigno).
No Brasil, existem 7 variantes identificadas do vírus causador da hantavirose, sendo
que 2 delas não são patológicas. Cada uma dessas variantes recebe o nome do local
em que foi identificada (com destaque para os vírus ‘Araraquara’, ‘Negra’ e
‘Juquitiba)’.
No Brasil, a hantavirose é uma doença esporádica, que aparece em surtos. Não é uma
doença endêmica: é uma doença episódica.
Em 2012, foram registrados 93 casos de hantavirose no Brasil, com 40% de letalidade.
Em 2004, houve um surto de hantavirose no DF e entorno.
Existe certa correlação entre a incidência da doença e o ambiente rural. Na
hantavirose, os ratos silvestres são os reservatórios do vírus. Apesar de albergarem o
vírus, eles não manifestam a doença. São capazes também de transmitir o vírus entre
si.
O humano se contamina com o vírus ao inalar dejetos (urina, fezes ou saliva)
produzidos pelos ratos-reservatório. Existem descritas outras formas de contágio para
a doença, como o contato das fezes do rato com a mucosa oral humana, por exemplo.
Mas são mais raras. No Brasil, não há relato de transmissão pessoa-pessoa.
o Observação: Da sua família, o Hantavirus é o único vírus que não é transmitido
por mosquito.
O período chuvoso parece contribuir para o aumento da população de ratos e para
que eles procurem abrigo em locais mais próximos do homem.
Diogo Araujo – Med 92









Após a infecção, o vírus parece ficar incubado por 2 a 3 semanas.
Esse vírus infecta células endoteliais, macrófagos, células dendríticas e linfócitos.
Contudo, parece que não é o vírus em si o causador da doença: os mecanismos que
levam às síndromes pulmonar ou renal estão relacionados com a resposta exagerada
do sistema imune à infecção viral.
A proteína N viral modula a resposta imune à doença. Já o receptor de integrina B3
define se a resposta imune desencadeará uma síndrome com repercussão mais
pulmonar ou renal.
A hiperativação imunológica provoca o aumento da permeabilidade vascular,
sobretudo nos pulmões e nos rins. Há reação também em outros órgãos, como o
coração e os tecidos linfáticos.
O vírus parece se ligar também às plaquetas circulantes, o que provoca
trombocitopenia (presente em mais de 80% dos casos).
O paciente, como dito anteriormente, pode apresentar as síndromes renal ou
pulmonar:
o Síndrome pulmonar (ou cardiopulmonar): quadro febril agudo com grave
comprometimento respiratório e cardiovascular. No pródromo, o paciente
pode apresentar quadro inespecífico (com febre, mialgia, náusea, diarreia,
etc). Depois, o paciente evolui para quadro mais específico. Tosse seca é o
sintoma marcante (sempre está presente), além da dispneia. Nos pulmões, o
vírus induz a infiltração maciça de linfócitos CD8 em seus tecidos, o que
culmina com a liberação de citocinas que aumentam muito a permeabilidade
vascular. Assim, há transudação de líquido para o espaço alveolar, o que
resulta em edema pulmonar e insuficiência respiratória aguda. Além disso,
pode haver formação de um pequeno derrame pleural. Esses pacientes
evoluem rapidamente e podem precisar de ventilação mecânica logo nas
primeiras 24 horas. O paciente pode ter taquipneia, taquicardia e hipoxemia
grave. Pode haver choque séptico. Curiosamente, as hemorragias são pouco
relatadas nessa virose. O quadro dura de 1 a 6 dias, podendo se estender até
15 dias.
o Síndrome renal: o paciente passa por pródromo repleto de sintomas
inespecíficos: febre elevada, cefaleia, fotofobia, mialgia, dor abdominal,
náuseas e vômitos. O paciente passa, então, por 5 fases: febril, hipotensiva,
oligúrica, diurética e de convalescença. No meio desse curso, pode ser que o
paciente tenha de passar por diálise.
Ao exame laboratorial, há leucometria normal ou com desvio para a esquerda, além de
linfócitos atípicos acima de 10%. Há trombocitopenia e hemoconcentração também.
O RX de tórax é normal ou com infiltrado bilateral difuso.
Como o quadro clínico tem muitos diagnósticos diferenciais, o que colabora muito
para diferenciá-los é o risco de o paciente ter se exposto ao Hantavirus (na zona rural,
em galpões, locais fechados, matas, etc). Além disso, na hantavirose, ao analisar o
paciente, o que saltam aos olhos são os sintomas pulmonares (no caso da síndrome
pulmonar).
Diogo Araujo – Med 92









O diagnóstico diferencial da hantavirose é feito com doenças que fazem forma
hemorrágica e/ou que acometem os pulmões: leptospirose, influenza, dengue, febre
amarela, malária, pneumonia, pneumocistose e causas não infecciosas.
o O diagnóstico diferencial com o dengue é importante, uma vez que ele conta
com uma fase inicial muito semelhante à da hantavirose;
o No dengue, o paciente tem hipoproteinemia marcante, logo no início do
quadro. Assim, ele logo desenvolve derrames intracavitários. Já na
hantavirose, os derrames intracavitários vêm depois e são mais discretos;
o No dengue, o paciente tem de ser muito bem hidratado; já na hantavirose,
devemos fazer o oposto.
O diagnóstico laboratorial da hantavirose se baseia no diagnóstico sorológico através
do ELISA para o IgM. Não se faz RT PCR na prática clínica.
A imuno-histoquímica é feita no pós-mortem e o RT PCR é feito esporadicamente para
determinar o tipo de vírus.
O tratamento depende da forma clínica: é puramente sintomático. Os casos graves
devem ser encaminhados para a UTI. A hidratação é cuidadosa (para evitar edema
pulmonar) e deve-se administrar algum fármaco inotrópico positivo (como a
dobutamina ou a dopamina) para evitar o choque.
Na forma grave, deve-se fazer acesso venoso central com ventilação mecânica
precoce.
O uso do corticoide (embora preconizado no manual de tratamento) ainda é
controverso no que diz respeito à redução da letalidade da doença.
Não existem ainda antivirais eficientes.
A prevenção da hantavirose está relacionada com o cuidado com o domicílio:
o manter a mata mais afastada do domicílio;
o proteger as casas contra os roedores;
o manter os ambientes limpos;
o diminuir a oferta de alimentos para os roedores.
O vírus sobrevive no meio ambiente por até 3 dias. É importante expor os ambientes
ao sol e, antes de iniciar a higienização do ambiente, borrifá-lo com água para assentar
a poeira e, em seguida, utilizar hipoclorito.
Infecção hospitalar ou infecção relacionada à assistência à saúde?
Prof. Celeste

Hoje em dia, utiliza-se mais o termo “infecção relacionada à assistência à saúde”
porque há outros tipos de assistência à saúde (como a internação domiciliar) em que
há risco de infecção.
Diogo Araujo – Med 92

Histórico dentro do combate à infecção:
o Semmelweis: preconizou a lavagem de mãos antes dos partos para reduzir a
mortalidade das puérperas;
o Florence Nightingale: implantou conceitos de cuidado aos pacientes, sempre
com muita higiene e racionalidade;
o Pasteur: revelou a existência de micro-organismos patogênicos;

A CCIH é a Comissão de Controle de Infecções Hospitalares. O papel desse grupo
dentro do hospital é direcionar as condutas médicas segundo as características do
hospital.
Segundo a Lei 9431 de 1977, é obrigatório que qualquer hospital tenha uma CCIH.
Depois dessa lei, várias outras portarias foram publicadas de modo a regulamentar
essa lei.
Segundo a Professora, essa comissão tem como elemento principal os enfermeiros.
Além disso, existem médicos e funcionários da farmácia do hospital.
Os objetivos da CCIH são:
o Determinar as infecções endêmicas no hospital;
o Os fatores de risco;
o .
o .





Ter uma CCIH no hospital é importante porque:
o Há impacto importante sobre os aspectos éticos, médicos, jurídicos, sociais e
econômicos para o hospital;
o Investigação epidemiológica e orientação no controle de problemas
identificados;
o Defesa contra ações de má prática profissional;
o Redução da incidência e a gravidade das IRAS;
o Aprimoramento do processo de atendimento;
o Estímulo ao desenvolvimento de pesquisas.

Em geral, os dados são buscados por meio de busca ativa pelos casos de infecção,
chamada de “vigilância global contínua”.
Considera-se como infecção hospitalar:
o Qualquer infecção adquirida após a admissão do paciente no hospital e que se
manifesta durante a internação ou após a alta.
São critérios gerais:
o Quando na topografia da infecção hospitalar há isolamento de germe
diferente e mais grave;
o Manifestação clínica de infecção 72h após a admissão;
o Recém-nascido, exceto transmissão transplacentária ou bolsa rota superior a
24h.
Não é considerada infecção hospitalar:



Diogo Araujo – Med 92
o









Infecções associadas a uma complicação ou extensão de infecções já presentes
à internação.
O mais comum é a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV).
Quanto maior o número de procedimentos invasivos, maior a chance de ter infecção
hospitalar.
As cirurgias limpas que são utilizadas como parâmetro para medir a taxa de infecção
hospitalar no ambiente cirúrgico.
São procedimentos de risco para infecção:
o Passagem de sonda urinária (com cateter vesical de demora), sendo que a
infecção por E. coli é a mais prevalente;
o Infecção de sítio cirúrgico. Pode ocorrer na incisão cirúrgica ou em tecidos
manipulados durante a operação, diagnosticada até 30 dias após a realização
do procedimento, ou, no caso de implante de próteses, até um ano após. Pode
ser superficial, profunda ou em cavidades/órgãos;
o Infecções do trator respiratório (com entubação, ventilação mecânica, etc).
Até 72 horas de entubação, geralmente, a infecção é por bactéria comunitária;
o Infecção de acesso vascular.
A higienização das mãos é a medida mais simples e mais efetiva para o controle das
infecções hospitalares. A microbiota residente na mão apenas se reduz quando é feita
a lavagem de mãos. Por isso, é importante respeitar o tempo de lavagem.
São medidas para a prevenção de pneumonia hospitalar:
o Lavar as mãos;
o Uso racional de antimicrobianos;
o Avaliar a localização da sonda e a motilidade gástrica. Uso de sucralfato na
prevenção de úlcera de estresse;
o Vacinação;
o Cabeceira do leito elevada;
o Tosse e inspiração profunda;
o Analgesia;
o Remover secreções acumuladas;
Medidas para trato urinário:
o Lavas as mãos;
o Antibioticoprofilaxia (não funciona muito);
o Só utilizar sonda quando realmente for necessária;
Catéter:
o Acesso único para nutrição parenteral.
Sítio cirúrgico:
o Redução do tempo de internação;
o Tratamento de doenças associadas;
o Tratamento das infecções antigas;
o Tricotomia: mínima e pouco antes da cirurgia;
o Antissepsia do campo operatório;
o Redução da duração da cirurgia;
o Técnica cirúrgica adequada;
o Redução do uso de eletrocautério.
Diogo Araujo – Med 92



Quando for lidar com paciente em isolamento para aerossóis, deve-se usar máscara
para prevenir contato com partículas menores que 5 micrômetros (N 95). Além disso,
o quarto do paciente deve ser privativo e com porta fechada.
O uso racional de antimicrobianos tem como objetivos:
o Educar a equipe médica;
o Monitorização de resistência/sensibilidade;
o Conhecimento sobre custo x benefício;
o Implantar rotinas de antibioticoprofilaxias e de tratamento de patologias
comuns.
São antibióticos de uso restrito:
o Anfotericina B lipossomal;
o Cefepime/cefepirome;
o Imipenem/cilastatina;
o Meropenem;
o Polimixina B;
o Tigeciclina;
o Vancomicina.
Hepatite B
Prof. Alan


O vírus infectante é aquele que possui dupla camada em sua superfície.
O desenvolvimento do VHB se dá necessariamente no hepatócito.

Existem antígenos que são “produzidos” pelo vírus:
o AgHBs: trata-se de um antígeno de superfície do vírus;
o AgHBc: é o antígeno presente no núcleo (core) do vírus;
o AgHBe: é um produto liberado pelo nucleocapsídeo viral. Ele nos dá a ideia de
que o vírus está se replicando no organismo.
Diogo Araujo – Med 92





Contra esses antígenos, são formados anticorpos.
o Anti-HBs
o Anti-HBc
o Anti-HBe
Todos esses antígenos e anticorpos podem ser dosados, exceto o AgHBc, que se
encontra no núcleo do vírus (e, como o vírus só se replica dentro do hepatócito e,
quando presente na circulação, está envolto pela dupla membrana, esse antígeno não
consegue ser dosado).
Além disso, o anti-HBc pode ser dosado nas formas IgM, IgG ou total (IgM + IgG).
Existem 8 diferentes genótipos do VHB, indo de A a H.
o O A é pandêmico: está presente no mundo inteiro.
o B e C são mais comuns na Ásia;
o D: presente no sul da Europa;
o E e G: presentes na áfrica;
o F e H: detectados na América Central e do Sul.
No Brasil, predominam as formas A, D e F.

Existem vírus que são chamados de mutantes pré-core, capazes de não expressar o
AgHBe.

O vírus conta com três genes fundamentais:
o O gene S é o responsável por produzir o AgHBs;
o O gene P codifica a polimerase e tem, portanto, importância na replicação
viral;
o O gene X tem o papel na carcinogênese.

O vírus gera um processo inflamatório hepático agudo e/ou crônico. Por isso, a
infecção viral causa alterações histológicas, clínicas e laboratoriais em graus variáveis.
O vírus pode permanecer 6 meses ou mais no organismo, sendo que, a partir desse
momento, já se considera como infecção crônica.
o Mais de 6 meses  infecção crônica
O Acre é o estado brasileiro com a maior porcentagem de pacientes infectados (3,3 a
5,5% da população).
O VHB é o vírus mais carcinogênico entre os vírus hepatotrópicos.
A hepatite B é responsável por 40% das hepatopatias crônicas.
A infecção ocorre quando o vírus se liga ao hepatócito por um peptídeo codificado
pela região genômica pré-s1. Ele perde o seu envoltório e insere o seu material no
interior da célula.
Há fatores envolvidos com o hospedeiro (respostas inata, humoral e celular) e fatores
virais (genótipo, mutação e carga viral) que determinarão a ocorrência da infecção e a
resposta imune a ela.
A resposta celular é mediada por linfócitos T (CD4, CD8 e NK) que produzem lesão
hepática nas fases aguda e crônica.







Diogo Araujo – Med 92
o


A infecção e a replicação viral no hepatócito não são os principais fatores
causadores de lesão. A lesão é determinada pelo sistema imune.
Existe uma fase quiescente de 4 a 7 semanas.
A história natural da hepatite B depende de:
o Idade no momento da infecção;
o Sexo (o sexo masculino é mais predisposto a desenvolver doença agressiva);
o Estágio da doença no momento do diagnóstico;
o O nível de replicação viral;
o Status imunológico do hospedeiro;
o Resposta imune;
o Infecção concomitante com outros vírus.

A infecção aguda pelo VHB quase não é diagnosticada. Conta com período ictérico
(acolia e colúria) em 20% dos casos. Além disso, TGO e TGP ficam muito elevadas, com
>1000 UI/L. O paciente melhora após cerca de 30 dias.

Para analisar o momento da infecção viral, deve-se ter em mente duas coisas:
o Logo após a infecção, a resposta imune ainda não terá sido formada. Portanto,
ao dosarmos os marcadores, só encontraremos os antígenos detectáveis
(AgHBe e AgHBs).
 Lembrando que o AgHBc não é dosado!
o Tempos depois, no paciente cujo sistema imune reage à infecção de modo a
eliminá-la, os antígenos tendem a desaparecer e os anticorpos (anti-HBe, antiHBs e anti-HBc) tendem a aparecer.
 Logicamente, no caso do anti-HBc, primeiro surgirá o do tipo IgM e,
depois, o do tipo IgG.
Diogo Araujo – Med 92

No paciente em que a infecção se cronifica, o AgHBs não cai e o anti-HBs não se forma.
Se o AgHBs não cair em 6 meses, consideramos que a infecção se tornou crônica.

Exemplos:
o Paciente com AgHBs, AgHBe e anti-HBc total positivos, com os demais
marcadores negativos.
 Fase aguda da doença.
o Paciente com AgHBs, AgHBe, anti-HBs e anti-HBc total positivos.
 Transição entre a fase aguda e a cura da doença.
o Paciente com anti-HBs e anti-HBc positivos, com os demais negativos.
 Paciente que teve contato com o vírus e conseguiu eliminar a infecção
(cura).
o Paciente com anti-HBs positivo, com os demais marcadores negativos.
 Paciente vacinado contra a doença.
o Paciente com AgHBs e anti-HBc IgG positivos, com os demais negativos.
 Paciente provavelmente em fase crônica da doença.

O HBV-DNA é o PCR (a detecção genômica; a carga viral) do vírus e indica com maior
força a presença do vírus do que o AgHBs. Quanto está entre 10.000 e 100.000 cópias,
indica alta carga viral.
A vacina conta o VHB também protege automaticamente contra o VHD.
Entre os adultos infectados:
o 90% evoluem espontaneamente para cura.
o 1% tem hepatite fulminante.
o ~ 10% fazem a infecção crônica. Desses:
 30% apresentam alta replicação viral, com bioquímica alterada e
alteração histológica. Geralmente, esses pacientes evoluem para
quadros de cirrose hepática ou hepatocarcinoma.
 70% têm baixa replicação viral, com bioquímica normal e alterações
histológicas mínimas. Geralmente, esses pacientes de quadro mais
brando evoluem para serem portadores de hepatocarcinoma.


Diogo Araujo – Med 92


Já na transmissão perinatal, 10% evoluem para cura e 90% para infecção crônica. Na
criança, é uma doença com alta replicação viral e grande risco de desenvolvimento de
hepatocarcinoma.
Quando por contágio, o quadro agudo geralmente é assintomático. 85% evoluem para
infecção crônica, sendo que, desses, 20% evoluem para cirrose e hepatocarcinoma.

Os pacientes com hepatite são estadiados conforme a escala de Child-Pugh (graus A, B
e C).

A transmissão viral é parenteral, esporádica, vertical e sexual (al, al, alll). 
o Esporádica inclui aqueles casos em que não se consegue definir uma origem,
um motivo pra infecção.

O seguimento do paciente é feito para observar:
o Transaminases
o Presença de circulação colateral/spiders (aranhas vasculares)
o Eritema palmar
o Ginecomastia
o Rarefação de pelos
o Ascite

O paciente com a forma crônica (AgHBe negativo, transaminases normais e histologia
ou ultrassom bom) é seguido em ambulatório com vigilância para hepatocarcinoma.
No paciente com AgHBe negativo e biópsia hepática com fibrose ou atividade
inflamatória moderada, faz-se o tratamento antiviral.
Como é feito o diagnóstico da doença?
o O diagnóstico se dá com AgHBs positivo (por ELISA) e HBV-DNA com carga viral
presente (por PCR). Os dois são necessários para confirmar a infecção atual.
o Os outros marcadores servem para orientar outras coisas.


Diogo Araujo – Med 92




Anti-HBs  indica que a infecção está evoluindo para cura ou que o
paciente foi vacinado.
Anti-HBe  está presente na fase aguda da doença ou quando há
aumento da carga viral.
AgHBe  indica replicação viral em atividade.
Anti-HBc  indica contato com o vírus. Se IgM, contato agudo. Se IgG,
contato há mais tempo.

Na biópsia hepática, utiliza-se a classificação de Metavir.
o A classificação de Metavir irá avaliar o grau de inflamação hepática e de
fibrose.
 Inflamação: vai de A0 a A3.
 Fibrose: vai de F0 a F4.

Os exames de imagem que são utilizados para avaliar o paciente com VHB:
o Ultrassom
o Fibroscan (elastografia hepática transitória)
o EDA (para ver se há varizes de esôfago)
o TC


Deve-se sempre testar os parceiros e realizar vacinação se necessário.
O recém-nascido de mãe com AgHBs positivo deve receber vacina e soro após o
nascimento.
Nos pacientes infectados por outro vírus (como o HVD ou o HIV), recomenda-se que se
faça vacinação contra a hepatite A (para reduzir chance de agudização do quadro).


O tratamento é feito com:
o Interferon convencional: 5 a 10 milhões UI 3x/semana por via SC. Pode dar
febre e cefaleia intensa.
Diogo Araujo – Med 92
o
o
o
o
o




Peginterferon (interferon peguilado): 0,5mg/kg SC 1x/semana. Maior adesão.
Existem as formas 2A e 2B.
Lamivudina: 100mg/dia. Está entrando em desuso.
Adefovir: 10mg/dia.
Entecavir: 0,5mg/dia VO. Se o paciente já usou lamivudina, a dose do entecavir
é dobrada.
Tenofovir: 300mg/dia VO.
Grupos de risco:
o Profissionais de saúde;
o Receptores de sangue e hemoderivados;
o Aditos de drogas injetáveis;
o Indivíduos sexualmente promíscuos;
o Recém-nascidos de mães portadoras do VHB.
A vacinação da hepatite B é de recomendação universal, com imunoproteção em 90%
dos casos. Existe um grupo de pacientes cujo organismo é incapaz de fazer a
soroconversão (produção de anti-HBs).
A dose é feita ao nascimento, com 1 e 6 meses de idade. Se necessário, é feito reforço
ao 1 ano de idade.
Ler mais em:
http://www.moodle.fmb.unesp.br/mod/glossary/view.php?id=1639&mode=&hook=A
LL&sortkey=&sortorder=&fullsearch=0&page=-1
[curiosidade]



O VHD é de RNA, com transmissão parenteral e diagnóstico por sorologia e VHD-RNA.
Ele precisa de coinfecção com o VHB para existir.
Se o paciente tiver com o vírus B não replicante e o vírus D replicante, tratar com
interferon. Mas se ambos estiverem replicantes, tratar com interferon e entecavir.
Febre negra de Lábrea: pesquisar!
Leptospirose
Prof. Elza


É causada por uma bactéria do grupo das espiroquetas, pertencente ao gênero
Leptospira.
São várias as espécies envolvidas na patogenicidade. Contudo, a mais frequente é a
Leptospira interrogans, havendo várias subespécies (as mais comuns são:
icterohaemorrhagiae e copenhagen).
Diogo Araujo – Med 92



A transmissão é característica de locais com contato hídrico abundante.
O agente etiológico atinge outros animais. Geralmente, o vetor final é o rato, que
adoece pouco e sobrevive mais. A urina do rato, quando contamina a água, pode
transmitir doença para outros hospedeiros, inclusive o homem.
Então, a transmissão para o humano se dá por contato indireto, através de água e solo
contaminado (úmido). A transmissão se dá mesmo em pele íntegra.

Pode ser também por contato direto com sangue, urina e tecidos infectados de
animais.

São reservatórios:
o Animais sinantrópicos (ratos);
o Domésticos (caninos, suínos, bovinos, caprinos, ovinos, equinos)
o Silvestres: roedores e carnívoros.
Diogo Araujo – Med 92





Trabalhadores rurais passam por exposição ocupacional a essa doença.
Após as enchentes, há maior risco de leptospirose.
A inalação da bactéria também é possível.
A incubação é de 10 a 14 dias, com disseminação sanguínea e início da doença.
O que acontece basicamente é um processo de vasculite, com:
o hemorragia pulmonar;
o isquemia do córtex renal;
o necrose de células tubulares;
o destruição da arquitetura hepática.

A patogenicidade é feita pela própria ligação da bactéria ao tecido e pela produção de
exotoxinas (principalmente a LipL32, envolvida com a virulência).
A doença pode apresentar quadros clínicos brandos a graves.
Classicamente, a doença apresenta de quadros subclínicos a síndromes clínicas
reconhecidas.


o
Forma anictérica: pode ser leve, moderada ou grave, acometendo 90 a 95%
dos pacientes. Ela não compromete o fígado, mas pode gerar manifestações
em outros órgãos. Essa forma é bifásica clássica, com uma fase aguda (ou
septicêmica) de 5 a 7 dias. Nesse caso, a dor na panturrilha é característica da
leptospirose, além do eritema maculopapular na região pré-tibial. Na segunda
fase, que vai da 2ª à 3ª semana, a bacteremia já diminuiu e as manifestações
podem ser neurológicas, miocárdicas, oculares e cutâneas.
o
Forma ictérica (ou doença de Weil): fornece um quadro de moderado a grave.
Nunca é leve. Pode contar com disfunção renal, fenômenos hemorrágicos,
alterações hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e de consciência. Não conta
com ciclo bifásico (raro). Alta letalidade se não tratado precocemente. A
icterícia é mais rubínica, sendo que o paciente fica avermelhado. A
insuficiência renal não é oligúrica: apesar da alteração da função renal, há
manutenção do volume urinário.
Diogo Araujo – Med 92

Para fazer o diagnóstico:
o Na primeira fase, há leptospira no sangue. Não se faz na prática clínica.
o Na segunda fase, após cerca de 10 dias, já se pode fazer o diagnóstico
sorológico por meio do ELISA IgM por macro e microaglutinação.

Exames laboratoriais:
o Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda, anemia hipocrômica,
plaquetopenia e VSH aumentado.
o Função hepática: as transaminases aumentam somente de 2 a 3 vezes além
dos valores normais. BD aumentada, FAL e GGT aumentadas e TPA
aumentada.
o Função renal: ureia e creatinina elevadas, com potássio normal ou baixo, baixa
densidade urinária, proteinúria, hematóuria e leucocitúria.
o Bioquímica: CK e CKMB aumentadas
o Gasometria: acidose metabólica e hipoximetria


Nos quadros mais graves, deve-se fazer internação e tratamento medicamentoso.
Quando há risco potencial para gravidade, há indicação de uso de antibiótico na
primeira fase ou nas fases graves. São opções:
o Penicilina G cristalina;
o Amplicilina;
o Tetraciclina;
o Doxiciclina;
o Ceftriaxona (mais utilizado atualmente).

Contudo, o principal é fazer o tratamento de suporte, com reposição eletrolítica,
assistência cardiorrespiratória, nutrição enteral e diálise peritoneal precoce
(principal!!!).

Para prevenção e controle:
o Limpeza dos ambientes;
o Usar proteção contra águas contaminadas;
o Evitar manuseio da terra sem luva;
o Tratamento da água;
o Urbanização adequada.
Febre amarela
Prof. Pedro Tauil
Diogo Araujo – Med 92













Trata-se de doença infecciosa aguda, de amplo espectro clínico, com formas oligo ou
assintomáticas até quadros graves com febre, icterícia e hemorragia, até fatais.
o Sabe-se que há quadros assintomáticos por pesquisa populacional da viremia
em pacientes.
É uma doença que aparece em surtos.
É causada por vírus do gênero Flavivírus. É de RNA fita simples, esféricos, envelopados
e com neuro e viscerotropismo.
Até hoje, só se conhece um sorotipo (o que é bem diferente da dengue, em que já se
conhecem 4 tipos).
É uma arbovirose, ou seja, uma virose transmitida por artrópode (mosquito) da família
Culicidae, principalmente dos gêneros Aedes, Haemagogus e Sabethes. Só a fêmea que
transmite.
Os mosquitos transmissores têm hábitos diurnos, de preferência das 9h às 15h.
Nos ambientes urbanos, o Aedes aegypti é o vetor preferencial. O Aedes albopictus
também é capaz de transmitir a doença, apesar disso só ter sido confirmado em
laboratório.
No ambiente silvestre, os mais importantes são o Haemagogus e o Sabethes.
Só existe febre amarela na áfrica e nas Américas.
O Aedes aegypti tem um desenho em forma de lira no seu dorso. Ele é antropofílico.
Já o Aedes albopictus também pica animais, podendo fazer a ponte entre a zoonose e
a antroponose.
Os hospedeiros vertebrados são:
o Homem
o Primatas não humanos (principalmente os bugios)
o Marsupiais (como os gambás e os saruês).
Do ponto de vista de transmissão, existem dois ciclos. Quando à etiologia, à clínica e à
patofisiologia, a doença é idêntica. A diferença é apenas epidemiológica (quanto aos
vetores e aos reservatórios).
o Urbano
o Silvestre
Diogo Araujo – Med 92
Diogo Araujo – Med 92
Diogo Araujo – Med 92















No Brasil, desde 1942, só se registram casos silvestres. Desde então, não se registram
casos de febre amarela transmitida por Aedes, somente por Haemagogus.
Há grupos de risco para o ciclo silvestre (basicamente, são aqueles que se expõem
mais ao mosquito transmissor e que nãos são vacinados):
o Sexo masculino
o População não vacinada
o População rural ou migrante
o Ecoturistas
No Brasil, os casos silvestres eram mais registrados na região amazônica. No entanto,
atualmente, está ocorrendo uma expansão da área de transmissão.
O número de casos não é grande, mas a letalidade é alta (40%).
É uma doença de notificação compulsória e interesse internacional.
Óbitos de macacos são importantes para investigação.
Do ponto de vista clínico, a grande parte dos infectados (40 a 65%) é composta por
indivíduos assintomáticos.
A exposição ao vírus leva à imunoproteção: quem tem uma vez, não tem mais risco de
contrair a doença.
O vírus tem tropismo pelo tecido hepático.
As formas clínicas são:
o Assintomática
o Frustra (oligossintomática)
o Digestiva
o Íctero-digestiva
o Íctero-hemorrágica
o Íctero-hemorrágica-renal
Epidemiologia + febre + icterícia + hemorragia + lesão renal (com proteinúria) = FA.
O diagnóstico é feito com:
o Isolamento do vírus (que só é encontrado nos três primeiros dias da doença);
o Sorologia (feita no início da doença e após 7 dias; através de Mac ELISA e por
neutralização);
o Histopatológico (no pós-mortem, e não por biópsia);
o PCR;
o Imunofluorescência (outra técnica sorológica);
o Imuno-histoquímica;
o Hibridização.
O período de transmissibilidade é aquele em que o vírus está no sangue. Por isso,
ocorre desde um dia antes até 3 a 4 dias após o início dos sintomas.
A neutralização também pode ser feita para ver se o indivíduo tem proteção contra o
vírus. Mas não dá pra saber se essa proteção foi vacinal ou por infecção natural.
Exames laboratoriais:
o Leucopenia e plaquetopenia;
o Fatores de coagulação diminuídos;
Diogo Araujo – Med 92





o Fibrinogênio diminuídos;
o Proteinúria e cilindrúria (indicando lesão renal alta);
o Aumento de bilirrubinas (principalmente a direta);
o Aumento muito acentuado de TGO e TGP;
o Colesterol normal ou diminuído.
Os diagnósticos diferenciais são feitos com:
o Hepatites virais;
o Malária (por P. falciparum);
o Febre tifoide;
o Febres hemorrágicas virais (como o dengue);
o Septicemias;
o Leptospirose.
A vacina é feita pelo vírus atenuado recolhido da cepa Asibi e atenuada por passagens
em embriões de galinha.
o Por isso, pacientes com alergia à albumina do ovo têm de tomar cuidado com
a vacina.
A dose confere imunoproteção em 10 dias e deve ser reforçada de 5 em 5 anos.
Os critérios para vacinar o paciente com retrovirose (HIV) são: indicar em pacientes
com alto risco e com contagem de CD4 acima de 350/mm³.
Ler: Capítulo de febre amarela no Tratado de Clínica Médica do livro do Antônio Carlos
Lopes.
Hepatite C
Prof. Andersen







É a principal causa mundial de morbimortalidade relacionada à doença hepática.
o Mas na aula de VHB disseram que era o VHB! hahaha
A maioria dos pacientes evolui para a forma crônica.
o O que difere do VHB porque, lá, 90% dos pacientes adultos se curam da
infecção.
É uma das maiores causas de hepatocarcinoma.
O vírus da hepatite C é da família Flaviviridae, do gênero Hepacivirus.
É de RNA fita simples.
o O vírus VHB é de DNA!
Possui envelope lipídico (derivado da membrana do hospedeiro) e um nucleocapsídeo.
Esse envelope lipídico possui as glicoproteínas E1 e E2 responsáveis pela adesão às
células.
Diogo Araujo – Med 92

















A transmissão vertical não é frequente.
A transmissão é principalmente sanguínea, sendo que os grupos de risco são formados
por indivíduos expostos a esse tipo de transmissão (usuários de drogas injetáveis,
profissionais de saúde, etc).
A hepatite C não é considerada uma doença sexualmente transmissível, apesar de
poder ser transmitida por essa forma. Apenas 15% dos casos se dá por via sexual.
O uso de drogas injetáveis é responsável por 60% dos casos.
O vírus possui 6 genótipos principais.
Os genótipos 1, 2 e 3 são os mais frequentes.
o No Brasil, o genótipo tipo 1 é o mais encontrado (65%). Os genótipos 2 e 3
correspondem a 5% e 30% das infecções, respectivamente.
O genótipo 1 é o de pior resposta ao tratamento.
O VHC possui uma alta taxa de mutação. Isso implica em dificuldade para encontrar
uma vacina eficaz.
As cópias mutantes que são parecidas com a inicial são chamadas de quasiespécies.
Assim, dentro de um único organismo, formam-se vários “tipos” de vírus.
A taxa de replicação é muito rápida.
O vírus VHC não é citopático e não mata o hepatócito quando se multiplica. A lesão
hepática é causada pela ação do próprio sistema imune sobre o fígado.
Quando o paciente tende a fazer uma resposta celular do tipo Ta1, ele tende a se
recuperar da infecção.
Quando o paciente faz Ta2, ele tende à cronificação da doença.
Os receptores localizados no hepatócito se aderem às glicoproteínas virais. O vírus é
endocitado e, depois, é desenvelopado, sendo que o material genético é liberado e
começa a se multiplicar no citoplasma mesmo (ele não se incorpora ao DNA).
o Isso é diferente do que acontece para o VHB. Lá, os vírus não são endocitados.
Eles injetam o material genético dentro da célula. Além disso, parte do
material genético viral é incorporada ao DNA do hepatócito.
São formadas proteínas virais estruturais e não estruturais dentro do hepatótico
(como proteases, RNA polimerase, etc).
As fitas de RNA também são multiplicadas.

A doença possui a fase aguda, que conta com:
o Fase prodrômica (pré-ictérica)
 Período de incubação de 15 a 150 dias
 Oligo ou assintomática
 Sintomas constitucionais e gastrointestinais
o Fase ictérica (10 a 15% dos casos)
 Ter essa fase é de bom prognóstico porque indica que a resposta
imune foi polarizada para Ta1.


O período de transmissibilidade persiste enquanto houver viremia.
A fase crônica se estabelece quando o paciente permanece com viremia por mais de 6
meses. Esse indivíduo pode ser:
Diogo Araujo – Med 92
o
o


Portador assintomático
 Sem manifestações clínicas
 Replicação viral baixa ou ausente
 Alterações histológicas discretas ou ausentes
Hepatite crônica propriamente dita
 Sinais histológicos de atividade da doença (inflamação com ou sem
fibrose)
 Presença de marcadores de replicação viral
 Sintomas presentes ou não
 Maior propensão para evolução desfavorável
A hepatite C é aguda se o paciente tem anti-HCV negativo, apesar do quadro de
hepatite, e que soroconverte após 90 dias.
A hepatite C é crônica se o anti-HCV é reagente e ainda se detecta viremia após 6
meses.

O estágio crônico é encontrado em 80% dos pacientes (cerca de 20% dos pacientes se
curam).
o Dentre aqueles que apresentam a forma crônica, 20% deles apresentarão
hepatopatia crônica e, desses, apenas alguns terão hepatocarcinoma.

A hepatite C tem muitas manifestações extra-hepáticas. Então, boa parte dos casos é
diagnosticada por outros médicos que não os gastroenterologistas. São principalmente
manifestações reumatológicas e cutâneas. Isso porque o VHC não se liga só ao fígado e
causa muita deposição de imunocomplexos.
o Crioglobulinemia mista (vasculite sistêmica por imunocomplexos)
 Ler em: http://www.reumatorj.com.br/boletim/boletim10.htm
o Vasculite
o Prurido
o Porfiria cutânea tardia
o Urticária
o Líquen plano
o Fadiga
o Artralgia
o Parestesia
o Mialgia
o Prurido
o Síndrome sicca
o Alterações neurológicas

Os exames inespecíficos para diagnóstico são:
o TGP (aumentada de 2 a 8 vezes acima do valor normal)
o Função hepática diminuída

Exames específicos são:
Diogo Araujo – Med 92
o
o
o
o
Teste sorológicos, que indica a presença de anticorpos anti-VHC: se positivo,
podemos apenas dizer que o paciente teve exposição ao vírus.
 Técnicas: ELISA e immunoblot
Detecção do vírus em si (VHC-RNA = carga viral):
 Denuncia a presença de infecção ativa (presença do vírus).
 É feito por PCR.
 Apenas 1 exame negativo não exclui a presença do vírus. Então, se der
negativo, tem de repetir.
 Existem dois tipos de VHC-RNA:
 O qualitativo indica se há ou não o vírus no organismo;
 O quantitativo indica a quantidade de vírus; assim, ele fornece
pistas de como está sendo o tratamento farmacológico (eficaz
ou não?) e nos permite dar prognóstico da doença.
Genotipagem
 Isso é feito para determinar o tipo de terapia e a duração do
tratamento.
 O tipo 1 merece uma terapia mais intensa. Com o tipo 3,
provavelmente a terapia será mais curta.
Biópsia hepática (TEM QUE FAZER!)
 Para ver qual é o padrão histológico
 É obrigatória antes do início do tratamento nos pacientes crônicos
 Atualmente, pode ser substituído pelo fibroscan.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com:
o Hepatites virais, leptospirose, febre amarela, malária, dengue hemorrágica.

O tratamento da hepatite C aguda é feito com:
o Inferteron alfa (convencional); ou
o Interferon + ribavirina: maior chance de cura.

O tratamento da forma crônica é feito com:
o Interferon alfa + ribavirina por 6 a 12 meses; ou
o Interferon peguilado alfa 2a ou 2b + ribavirina
 É indicado para paciente com genótipo 1, com coinfecção por HIV ou
que está fazendo retratamento. Duração de 12 a 18 meses.

As principais complicações do VHC são:
o Cirrose
o Hepatocarcinoma
o Hipertensão portal
o Varizes esofágicas

Prevenção:
o Medidas de proteção aos profissionais de saúde;
o Não compartilhar seringas;
Diogo Araujo – Med 92
o
o
o
Evitar contato com instrumentos ou procedimentos que possam conter
sangue;
Não compartilhar materiais de higiene pessoal;
Uso de preservativo.
Estreptococcias
Prof. Paulo

Os estreptococos são bactérias gram-positivas, aeróbias e anaeróbias facultativas,
catalase-negativos e que multiplicam formando cadeias lineares (cocos ligadinhos uns
aos outros).

Eles são causadores das estreptococcias, que formam um grupo bem heterogêneo de
doenças. Exemplos:
o Erisipela
o Escarlatina
o Septicemia
o Febre reumática
o Amigdalites
o Faringites
o Pneumonias
o Glomerulonefrite difusa aguda
o Impetigo
o Fasceíte necrotizante
o Choque tóxico

Os estreptococos podem ser classificados segundo os seus padrões de hemólise e os
antígenos de superfície.
o Classificação segundo a hemólise: os estreptococos, quando cultivados,
necessitam de meio com sangue para crescer. Quando crescem, eles podem
Diogo Araujo – Med 92

causar ou não hemólise dessas hemácias presentes no meio de cultura. Assim,
eles são classificados em:
 Não hemolisa nada: estreptococo gama-hemolítico
 Faz hemólise parcial: estreptococo alfa-hemolítico
 Hemolisa tudo: estreptococo beta-hemolítico
Outra maneira de classificar os estreptococos é segundo o tipo de carboidrato C
que eles possuem em sua superfície. Então, eles são divididos em vários
sorogrupos (A, B, C, D, E, F, G, H, K, M, N e U).
o Os sorogrupos A, B, C, D e F contêm espécies de estreptococos causadores
de doenças em humanos.
o Os demais sorogrupos causam mais doenças em outros animais. O ser
humano é raramente atingido por esses patógenos.
STREPTOCOCCUS PYOGENES







O Streptococcus pyogenes é pertencente ao sorogrupo A e é beta-hemolítico.
Também pode ser nomeado de GAS (“Grupo A Streptococcus”; algo nesse sentido).
Ele possui a pele e as partes moles (como a faringe) como sítios primários de infecção.
É caracterizado pela presença da proteína M em sua superfície.
o Quando a proteína M é dos tipos 1, 3 e 12, há maior mortalidade pela doença
por ele causada.
São fatores de virulência para essa bactéria (estão relacionados principalmente à
membrana da bactéria):
o Cápsula de ácido hialurônico: o que faz com que ele consiga alcançar sítios
profundos de infecção;
o Parede celular: possui peptidoglicano na membrana da bactéria que confere
estabilidade. Além disso, há o ácido lipoteicoico, que confere aderência às
células epiteliais da faringe;
o Proteína M: são 80 tipos. Ela tem a função de inibir a fagocitose por
polimorfonucleares (a proteína bloqueia a sinalização de quimiotaxia);
o Proteínas M-like: são ligadoras de complemento, interferindo na via de
opsonização;
o Proteína F: ela se liga à fibronectina do tecido e permite, então, a entrada
desse patógeno no tecido;
o Vimentina.
O Streptococcus pyogenes produz duas exotoxinas (A e B) que induzem o processo
inflamatório (com a formação de citocinas, como TNF-alfa, IL-1 e IL-6). Além disso,
essas exotoxinas atuam como superantígenos, estimulando resposta de células T pela
ligação com o MHC II da célula apresentadora de antígeno.
As citocinas CXCL 9 a 11 encontram-se aumentadas nas infecções por S. pyogenes,
principalmente na fase inicial do processo patogênico.
Diogo Araujo – Med 92

Na fasceíte necrotizante, infecção profunda do tecido, existe evidências de que essas
citocinas atuam de modo a promover a isquemia do tecido. Nesses casos, tem de
haver desbridamento do tecido necrótico, porque esse tecido atua como meio de
cultura para as bactérias.
o Digitar “fasceíte necrotizante” no Google e olhar as imagens para momento de
terror. : (

A síndrome do choque tóxico atinge especialmente pacientes que têm infecções ou
doenças crônicas. O comprometimento é multissistêmico. São alguns dos fatores de
risco:
o Extremos de idade
o Crianças
com
queimaduras,
lesões
variceliformes,
neoplasias,
imunossupressão, idade <2 anos, traumas;
o Entre 14 -40 anos: sepse puerperal.

Existe uma cepa nefritogênica de S. pyogenes. Isso porque a bactéria pode se ligar nos
glomérulos, o que recruta complemento e desencadeia a nefrite.
o Clássico caso da criança que teve faringite e, depois, desenvolve
glomerulonefrite difusa aguda (que dá síndrome nefrítica!).

No caso da febre reumática, existe uma reação cruzada entre a proteína M da bactéria
e os antígenos endoteliais e a miosina.
o Muito
interessante!
Ler
http://www.reumatousp.med.br/parapacientes.php?id=21764994&idSecao=18294311

Em crianças, existe muita infecção secundária em quadros de varicela e, muitas vezes,
a bactéria causadora dessa infecção é o S. pyogenes.

No pós-parto, a infecção puerperal se dá de 24 a 48 horas após o parto, evoluindo
com petéquias, equimoses, êmbolos digitais, trombocitopenia e CIVD.

Quando o paciente está num quadro séptico por uma infecção profunda, requer
debridamento cirúrgico da lesão. Além disso, usa-se associação de antibióticos, como
os betalactâmicos de menor espectro e a clindamicina. O tratamento dura ao menos
14 dias. Existem trabalhos que falam a favor do uso de imunoglobulinas endovenosas
para pacientes com sinais de choque.
o Por que diabos escolhemos os betalactâmicos de menor espectro e a clinda?
 Porque, como é gram-positivo, posso usar um betalactâmico de menor
espectro (lembrando que os gram-positivos possuem parede celular e
os betalactâmicos atuam justamente sobre essa parede);
 Só que, como a infecção é profunda e o S. pyogenes é anaeróbio
facultativo, deve-se usar antibiótico contra os patógenos anaeróbios.
Nesse caso, prefere-se usar a clindamicina.
Diogo Araujo – Med 92
[parêntese! Talvez o mais importante parêntese da história]

Quais antibióticos usar para bactérias gram-negativas?
 Ciprofloxacino, aztreonam, aminoglicosídeo ou uma cefalosporina de terceira
geração.

Quais antibióticos usar para bactérias anaeróbias?
 Metronidazol ou clindamicina. 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE







Primeira coisa: falar em Streptococcus pneumoniae é a mesma coisa que falar em
pneumococo.
O Streptococcus pneumoniae é agente causador de pneumonia e de infecções do trato
respiratório superior, além de meningite, otites e peritonites em quadros graves.
Ele é alfa-hemolítico.
A principal fonte primária de bacteremia é a pneumonia.
Esse é o agente mais comum das pneumonias comunitárias.
o Aliás, fugindo um pouco do assunto, quais são os 5 agentes mais comuns
causadores de pneumonia comunitária?
1. S. pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
3. Moraxella catarrhalis
4. Legionella spp.
5. Staphylococcus aureus
 Há controvérsias! Segundo o projeto diretrizes para
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC):
1. S. pneumoniae
2. Mycoplasma e Clamydophila pneumoniae
3. Haemophilus influenzae
4. Legionella sp.
5. Staphylococcus aureus
A cápsula é o componente polissacarídico responsável pela sua virulência. Ela é
antifagocítica e induz uma resposta imune específica para cada sorotipo.
o A vacina pentavalente é aquela que cobre os 5 sorotipos mais prevalentes: 6,
14, 18, 19 e 23.
A aderência da bactéria está relacionada com as proteínas nas células do hospedeiro
humano e receptor ativador de plaquetas.
o A N-acetilgalactosamina b1-4 galactose no trato respiratório inferior;
o O ácido salicílico na conjuntiva.
Diogo Araujo – Med 92












A maior ocorrência dessas infecções se dá no período frio ou chuvoso porque a
coinfecção por vírus aumenta a expressão desses receptores relacionados com a
adesão da bactéria à célula.
A expressão gênica dessas bactérias possui mecanismos regulatórios estranhos! :P
Uma vez ativado, o receptor do tipo toll-like ativa a via do NF kappa-beta, que
promove o rolamento e a adesão dos neutrófilos a fim de irem para o sítio primário de
infecção.
O ácido teicóico e o lipoteicoico da bactéria ativam a via alternativa do complemento.
A doença é chamada de “invasiva” quando há isolamento de bactérias em sítios
normalmente estéreis (como o líquor, sangue, líquido pleural ou peritoneal).
As complicações dessa infecção invasiva são artrite, meningite e endocardite.
A resistência a antimicrobianos é pouco prevalente, mas existe (5% dos casos). Por
isso, escolhe-se às vezes fazer associação de antibióticos.
Os fatores de risco para doenças invasivas são:
o Extremos de idade
o Grupos étnicos: descendentes africanos, indígenas, etc.
o Doenças crônicas
o Abuso de álcool
o Tabagismo
o Uso de cocaína
o Asplenia funcional ou anatômica
Nas infecções invasivas, pode haver como clínica:
o Endocardite (principalmente na valva aórtica)
o Peritonite
o Apendicite
o Ileíte
o Pericardite
o Artrite séptica
O diagnóstico é dado através de cultura do líquido antes da instituição do tratamento
antibiótico.
Os testes antigênicos são muito controversos, porque podem dar falsos positivos com
frequência.
No tratamento, geralmente se usa:
o Ceftriaxona ou cefotaxima + vancomicina
[a partir deste ponto, foi humanamente impossível acompanhar a aula]



Única informação apreciável: a infecção pelo S. agalactiae é sempre grave.
Pesquisar sobre o S. agalactiae.
Resumindo:
o Ele pertence ao grupo B;
o É encontrado na mucosa vaginal;
o A proteína CAMP está relacionada com a virulência;
Diogo Araujo – Med 92
o
o
Pode causar infecções nas puérperas e no recém-nascido (meningite e
septicemia);
Quando se suspeita de infecção na gestante, administra-se ampicilina ou
penicilina cristalina como antibioticoprofilaxia antes do parto.
Doenças causadas pelo gênero Salmonella com ênfase na febre tifoide
Prof. Gustavo










Dentro do gênero Salmonella, encontram-se bacilos gram-negativos do grupo das
enterobactérias.
A Salmonella enterica é a espécie mais prevalente, que abarca todos os tipos
importantes para as infecções. Os outros tipos são menos relevantes na clínica.
Ela possui dois sorotipos:
o Sorotipo typhi e paratyphi: são encontrados no homem.
o Sorotipos não-typhi: causam doenças em alguns nichos específicos. Animais
vertebrados de sangue quente podem ser reservatórios para esses patógenos.
Merecem destaques os sorotipos typhi e paratyphi (causadora da febre tifoide da
febre paratifoide, respectivamente).
A febre paratifoide possui características clínicas muito semelhantes às da febre
tifoide, só que em menor intensidade. Portanto, falaremos somente da febre tifoide.
Essas bactérias conseguem sobreviver por várias semanas na água, no gelo e no leite.
Dessa forma, são transmitidas ao homem principalmente através de água; alimentos
(como moluscos); leite e derivados contaminados. Além disso, a doença logicamente
pode ser transmitida pela ingestão de fezes de indivíduo contaminado (via feco-oral).
As salmoneloses são antropozoonoses. Ou seja, são doenças transmitidas dos animais
para o homem e do próprio homem para o homem. Na verdade, existem zoonoses e
antroponoses de acordo com o tipo de salmonela e de transmissão.
Existe uma variação sazonal: a transmissão é maior nas épocas quentes e chuvosas
devido à proliferação dos vetores.
Uma vez ingeridas, as bactérias têm de sobreviver ao ácido do estômago. O uso de
inibidores de bomba de prótons (como o omeprazol) pode facilitar esse processo.
Em seguida, as bactérias têm de ser captadas pelas células M do epitélio intestinal.
Dessa forma, elas conseguem alcançar as placas de Peyer subjacentes e iniciar o seu
processo de multiplicação.
Diogo Araujo – Med 92




Se elas resistirem ao ataque das células do sistema imune, elas se proliferam pela
lâmina própria intestinal e ganham o sistema linfático e a parede das veias
mesentéricas.
Dessa forma, elas conseguem chegar até o fígado e o baço, podendo alcançar outros
órgãos por via hematogênica.
Pode haver infecção secundária da medula óssea, do fígado, baço e vesícula, onde
formam reservatórios crônicos da doença.
Esses sítios de infecção secundária podem resultar em sintomas.

O fato de elas se proliferarem nos tecidos e de secretarem toxinas faz com que elas
sejam patogênicas.

Essas bactérias contam com dois antígenos de superfície importantes: o antígeno
somático O e o antígeno flagelar H (o que é importante para o diagnóstico).

No Brasil, metade dos casos de infecção por essas bactérias se dá na região amazônica.
A incidência da doença tem se reduzido.
É mais frequente nas crianças, nos adultos jovens e nos turistas.
Em 2011, foram notificados 131 casos da doença no Brasil, o que vem se reduzindo ao
longo dos anos.



Clinicamente, a infecção pela Salmonella pode resultar em diversas doenças. São
algumas delas:
o Síndrome diarreica aguda
o Infecções localizadas (endarterite, por exemplo)
o Bacteremias recorrentes
o Salmonelose prolongada
o Febre tifoide


Os portadores assintomáticos da bactéria também podem existir.
Os portadores assintomáticos da salmonela podem eliminar a bactéria nas fezes por
mais de 1 ano. Especula-se que a presença de litíase biliar possa servir como sítio de
persistência da bactéria, sendo indicada a colecistectomia.
[falando mais sobre a febre tifoide]

A doença passa por fases:
o Incubação: de 2 semanas;
o Inicial: febre + cefaleia + sintomas digestivos;
Diogo Araujo – Med 92
o
o
o


Período de estado: são os sintomas do período inicial + diarreia aquosa +
prostração + delirium (tiphus).
Declínio: melhora da febre e da consciência.
Convalescença: recuperação clínica, mas ainda com astenia e desnutrição.
São duas as principais complicações da doença:
o Perfuração intestinal: é a mais temida e requer intervenção cirúrgica imediata.
o Ulceração intestinal: que pode resultar em sangramento importante, com
sinais de choque. Geralmente, o tratamento é mais conservador, fazendo
reposição hidroeletrolítica e transfundindo sangue.
São outras complicações:
o Hepatite/colestase
o Pneumonia/derrame pleural
o Miocardite
o Encefalite/meningite
o Glomerulonefrite
o Choque séptico

A febre tifoide possui letalidade de 5 a 20% se não tiver tratamento

Quando a infecção pela Salmonella acontece em paciente com esquistossomose, o
próprio parasito alojado nas veias mesentéricas pode se contaminar com a bactéria.
Assim, haverá quadro muito semelhante ao da leishmaniose visceral.
o Como é esse quadro clínico?
 O paciente vai apresentar uma história arrastada de febre, adinamia,
perda ponderal, aumento do abdome, anorexia e diarreia.
o Como diferenciar entre salmonelose + esquistossomose e leishmaniose
visceral?
 Na salmonelose + esquistossomose, encontram-se os ovos do
Schistosoma nas fezes, além de a hemocultura para Salmonella ser
positiva.
 Na leishmaniose visceral, são encontrados parasitos no material da
punção medular.

O diagnóstico da febre tifoide se faz principalmente com:
o Hemocultura: é o principal exame!!!
o Reação de Widal: ainda não tem evidência para uso na clínica. Nela, são
evidenciados os antígenos O e H do patógeno. Se o título for superior a 1/80
ou 1/100, já se considera a reação como positiva.
o A mielocultura é mais sensível, inclusive quando o paciente já foi exposto a
tratamento antimicrobiano. A incubação da cultura tem de ser por pelo menos
14 dias.
Diogo Araujo – Med 92
o





A coprocultura só dá positiva depois da segunda semana. Contudo, a
sensibilidade é menor.
Nos exames laboratoriais, é importante ressaltar que o VHS estará normal ou
reduzido, o que não acontece com outras infecções e pode ser uma pista importante.
Antigamente, o tratamento da febre tifoide era feito com cloranfenicol. Contudo, há
relatos de resistência e esse é um fármaco com muitos efeitos adversos.
Atualmente, os medicamentos de primeira escolha são as fluorquinolonas, como o
ciprofloxacino e o ofloxacino. Como alternativas, utilizam-se a ceftriaxona e o
cefepime.
Com relação à profilaxia, a vacinação da doença está recomendada em crianças,
adultos jovens e idosos de áreas endêmicas para a doença. Contudo, ela só confere
proteção por cerca de 3 anos, devendo o paciente ser revacinado após esse período.
Portanto, a melhor maneira de combate à doença continua sendo a adoção de
medidas higiênico-sanitárias básicas.
Cólera
Prof. Fernanda
[anotações sobre o vídeo]










A cólera é uma doença aguda, transmissível e causada pelo vibrião colérico.
Trata-se de um problema de saúde mundial, vivenciado em países em que se
encontram dificuldades de saneamento básico.
Existem 60 sorotipos, mas somente o sorotipo 1 é causador de doença.
O vibrião não sobrevive a condições de luminosidade. Ele é capaz de sobreviver em
alimentos, líquidos, na água do mar ou em água doce.
O estado de portador é variável, indo de dias até muito mais tempo.
A infecção pode ocorrer pela ingestão de água ou alimentos contaminados.
O vibrião se aloja nos alimentos e consegue chegar até o intestino delgado. Ele se
prolifera no epitélio intestinal. A toxina produzida ativa a adenilato ciclase.
Geralmente, o paciente não apresenta febre.
A fraqueza é extrema.
A diarreia é em água de arroz e com cheiro característico de peixe.
Diogo Araujo – Med 92




Em casos extremos, a morte pode ocorrer em questão de horas.
O diagnóstico se dá pelo isolamento do vibrião a partir das fezes do paciente.
O paciente precisa ser hidratado imediatamente. Em casos moderados, a hidratação é
por via oral. Se o paciente estiver hipotenso, a hidratação deve ser por via IV.
Quando a perda de peso é superior a 50mL/Kg de peso corpóreo/dia, recomenda-se:
o Hidratação oral com 1,5 vezes a quantidade de água eliminada na urina, nas
fezes e no suor.
o Em caráter emergencial, pode-se utilizar a solução de Ringer; ou a solução de
glicose a 5% com adição dos eletrólitos. O acesso tem de ser em veia calibrosa.
[aula]





A cólera é uma diarreia secretória pela infecção aguda do intestino delgado pelo Vibrio
cholerae.
Afeta principalmente países subdesenvolvidos devido às condições precárias de
saneamento.
É um bacilo gram-negativo, aeróbio ou anaeróbio facultativo.
Ele é produtor de enterotoxina.
O antígeno O está presente em sua superfície. Como são vários os tipos de proteína O,
podemos dividir o V. cholerae em sorogrupos. São dois sorogrupos capazes de produzir
doença: O1 e O139.
o Dentro do sorogrupo O1, há duas maneiras de classificá-lo:
 Segundo o material genético: clássico e El Tor.
 Segundo os antígenos de superfície: Inaba, Ogawa e Hikojima.

Até hoje, foram 7 pandemias de cólera.
o A segunda pandemia chegou a atingir a Europa e a América do Norte. Nessa
oportunidade, descobriu-se que a transmissão da doença era feco-oral.
o A terceira pandemia conseguiu atingir o Brasil.
o Em 1883, o Robert Kock descobriu o vibrião colérico.
o A 7ª pandemia é considerada atual, sendo causada pelo V. cholerae do
sorogrupo O1, sorotipo El Tor, do tipo Inaba. Esse vibrião alcançou o Brasil em
1991.

Especula-se que o sorogrupo O139 seja o potencial causador de uma 8ª pandemia que
está por vir.

Desde 2001, não são mais registrados casos de cólera no Brasil.

A transmissão da cólera se dá por via fecal-oral, principalmente pela ingestão de
alimentos e água contaminados.
Hoje em dia, sabe-se que a água é o reservatório do vibrião. Ele pode sobreviver em:

Diogo Araujo – Med 92
o
o
o
o



Água/alimentos: 5 dias
Água do mar: 13 dias
Água limpa congelada: 18 dias
Água do mar congelada: 60 dias
No duodeno, a bactéria se liga ao epitélio  adere ao enterócito  prolifera  libera
enterotoxinas  libera toxina no interior dos enterócitos  é capturado pelas células
M  gera resposta imunitária competente.
Portanto, é uma infecção autolimitada e o sistema imune consegue combatê-la bem.
Por isso, em alguns casos, não precisa usar antibióticos no tratamento.
No entanto, a enterotoxina liberada gera uma diarreia osmótica muito intensa, que
pode matar o paciente em questão de horas. Por isso, a doença assume uma gravidade
muito grande.

São fatores de susceptibilidade à doença:
o Fatores de ordem imunológica: ausência de infecção prévia
o Acidez gástrica reduzida
o Grupo sanguíneo O
o Aleitamento materno (que protege contra a enterotoxina)


A ação da toxina colérica varia em tempo (de horas a até 5 dias).
Na enterotoxina, a subunidade A (são 2) é a que causa doença. A subunidade B (são 5)
é de ligação ao enterócito.
A subunidade A ativa a adenilato ciclase, que forma cAMP. Ele ativa os canais de sódio
e há saída de bicarbonato e de sódio do organismo. Como resposta, pode haver
hiponatremia e acidez metabólica intensa.

Diogo Araujo – Med 92




Forma-se uma diarreia aquosa intensa com constituição semelhante à do plasma.
Os genes ctxA e ctxB são os responsáveis pela formação de enterotoxina no vibrião.
As perdas digestivas são de, em média, 10L/dia!!!!!!!!!
A desidratação é extra e, depois, intracelular. O indivíduo pode morrer por choque
hipovolêmico.

O vibrião é eliminado nas fezes. Os pacientes podem ser portadores crônicos
assintomáticos que eliminam os vibriões por muito tempo no meio ambiente.
A imunidade é conferida por infecção. Contudo, os anticorpos conferem imunidade
por tempo limitado (mais ou menos 6 meses). Se houver reinfecções nesse paciente,
pode o tempo de imunidade pode aumentar.







A doença se manifesta de forma variada, desde infecções inaparentes até diarreia
profusa e grave. Pode vir com vômitos e dor abdominal. As formas severas cursam
com câimbras (pela hipocalemia), oligúria (pela insuficiência renal pré-renal),
desidratação e choque hipovolêmico.
A febre não é comum (porque o bacilo não entra no organismo).
Nas formas leves com perda de peso <3%, o paciente tem perda de líquidos, mas não
está muito desidratado.
Nas formas moderadas, há perdas entre 4 e 8% do peso corporal.
Nos casos graves, a perda é superior a 8% do peso em líquido. As fezes são em água de
arroz e a desidratação é intensa.
Há sinais de ansiedade e obnubilação; olhos encovados; mucosas e membranas secas;
perda da elasticidade da pele.
Diogo Araujo – Med 92

Há casos raros em que não há diarreia: é a cólera seca. Esse líquido fica acumulado no
lúmen intestinal e não é eliminado porque, nesse caso, houve a formação do íleo
paralítico.

Os fatores de risco para complicações são extremos de idade, diabéticos, pacientes
com retrovirose ou com doença cardíaca prévia.
São complicações:
o Choque hipovolêmico
o NTA
o Outros




O diagnóstico é feito pela identificação do bacilo ao microscópio. Para isso, utilizam-se
as fezes do paciente. Visualiza-se grande quantidade de bacilos flagelados com
movimentos caóticos.
A definição do sorotipo não é importante para o tratamento do quadro agudo, mas é
de importância para a epidemiologia.
Outros exames importantes:
o Hemoglobina aumentada
o Leucocitose (de até 30.000 às custas de neutrófilos)
o Azotemia
o Acidose metabólica
o Hipocalemia
o Densidade urinária baixa (não seria alta??!)
o Hipoglicemia em crianças

O diagnóstico diferencial é com toda gastroenterite aguda (por E. coli e rotavírus).

O tratamento (das formas leves e moderadas) é feito com reposição rápida e completa
da água e dos eletrólitos perdidos (principal tratamento) por via oral ou parenteral.
Isso é feito sob observação.
Nas formas graves, a hidratação é IV de preferência com Ringer, além de
antibioticoterapia. São opções:
o Bactrim (para menores de 8 anos), 12/12h por 3 dias.
o Tetraciclina 500mg (8 anos ou mais), 6/6h por 3 dias.
o Ampicilina 500mg (gestantes e nutrizes), 6/6h por 3 dias.


A prevenção da cólera é feita por:
o Água filtrada, fervida e clorada;
o Alimentos cozidos;
o Adequada infraestrutura de saneamento;
o Investimentos sociais do poder público;
o Tratamento de água e de destino de dejetos;
o Atividades de educação em saúde;
Diogo Araujo – Med 92




O tratamento domiciliar da água pode ser feito com hipoclorito de sódio. A cloração
durante o processo de tratamento da água foi uma medida que ajudou a reduzir muito
o risco de cólera.
São totalmente inócuas as tentativas de combate à cólera através de quimioprofilaxia
de contatos domiciliares. Portanto, ela não é feita.
Atualmente, não existe vacina efetiva.
Ler mais em: http://bvs.per.paho.org/texcom/colera/HVasconcelos.pdf
TORCHS e hepatites virais na gestação
Prof. Valéria

A sigla TORCHS se refere a:
o Toxoplasmose
o Rubéola
o Citomegalovirus
o HIV
o Sífilis

Quando essas infecções ou as hepatites virais acontecem no primeiro trimestre da
gestação, podem ocorrer o aborto ou repercussões debilitantes sérias na criança.
As manifestações são graves, mas passíveis de prevenção.
Para a maioria dessas doenças, o diagnóstico é sorológico.
O risco de transmissão da mãe para o bebê é menor no início da gestação e maior no
final. Em compensação, quando essa transmissão acontece, a gravidade é maior se no
início da gestação e menor se no final da gestação.



Diogo Araujo – Med 92
TOXOPLASMOSE


Trata-se de uma infecção parasitária pelo Toxoplasma gondii. Geralmente, só
apresenta gravidade nos casos de imunossupressão ou gravidez.
Causa uma “síndrome mono-like”, ou seja, semelhante à mononucleose, com:
o Febre
o Adenomegalia
o Mal-estar, mialgia
o Cefaleia
o Anorexia, náuseas
o Artralgias
o Infecções subclínicas/assintomáticas (85%)
São diversas as manifestações possíveis no recém-nascido. A tríade clássica é:
coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracranianas. Indica que, provavelmente,
a infecção aconteceu no início da gestação.
Recomenda-se sorologia em todas as gestantes no pré-natal logo no primeiro
trimestre.
Repetir o exame mensalmente ou trimestralmente (no mínimo).

Se:



o
IgM negativo e IgG negativo: indica que a gestante é susceptível à infecção
durante a gravidez. A conduta é prevenir a primoinfecção. São orientações:
 Evitar consumo de carne mal-cozida
 Consumir ovos somente bem cozidos
 Evitar manipulação de carne crua
 Evitar contato com felinos e seus dejetos
 Não manusear terra
 Ingerir água tratada
 Manter alimentos longe do alcance de gatos, ratos, moscas e baratas.
 Ingerir apenas legumes/verduras/frutas bem higienizados
 Nesse caso, deve-se repetir a sorologia ao longo da gravidez.
Diogo Araujo – Med 92
o
IgM negativo e IgG positivo: a gestante é imune. O risco de toxoplasmose
congênita é ausente. A reativação da doença é muito rara.
o
IgM positivo e IgG negativo: toxoplasmose aguda. É a situação de maior risco.
Nesses casos, tem como conduta:
 Iniciar imediatamente espiramicina 1g VO 8/8h. Evita a transmissão
vertical;
 Repete-se o exame 2 a 4 semanas após;
 A gravidez é de alto risco. Não se investiga a infecção no bebê durante
a gestação.
o
IgM positivo e IgG positivo: possibilidade de infecção aguda ou IgM residual.
Nesse caso:
 Repetir o exame sorológico com intervalo mínimo de 10 dias; ou
 Solicitar o teste de avidez da IgG, iniciando a espiramicina enquanto
não sai o resultado.
 O teste de avidez se baseia no fato de que, se a infecção é
aguda, o anticorpo possui uma avidez baixa pelo antígeno.
Quando a infecção é crônica, a avidez é maior.
o Avidez baixa: infecção aguda  trata.
o Avidez intermediária: indeterminado  trata.
o Avidez alta: indica infecção pregressa. Só que o que
me garante que, apesar de a doença estar agora na
fase crônica, a fase aguda não tenha ocorrido durante
as primeiras semanas da gestação? Por isso:
 Se <12 semanas de gestação, não há risco para
a doença.
 Se >12 semanas, encaminhar para serviço de
gestação de risco.

Em outros países, quando existe a possibilidade de infecção da criança pelo
toxoplasma, é feita a inspeção da infecção no próprio bebê intraútero. Como?
o Se > 16 semanas de gestação, faz-se PCR para toxoplasmose no líquido
amniótico;
o Se > 22 semanas de gestação, faz-se IgM fetal para toxoplasmose.

Após o parto, a criança é investigada para determinar a presença da doença. Como
que isso é feito?
o Sorologia para toxoplasmose
o Punção lombar
o TC ou RX de crânio para verificar calcificações
o Fundo de olho para investigar coriorretinite
Diogo Araujo – Med 92

Se, após esses testes ou após o nascimento, for confirmada a infecção no bebê, faz-se
esquema sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico e espiramicina em semanas
alternadas.
o NÃO PODE TRATAR COM BACTRIM!
o Não usar sulfas em gestantes com < 14 semanas ou > 34 semanas por risco de
teratogênese ou kernicterus.

A amamentação é normal e, após o nascimento, a criança recebe tratamento com o
esquema tríplice por 12 meses.
RUBÉOLA






Doença viral, aguda e auto-limitada causada pelo Rubella virus.
A principal importância da doença é o risco de rubéola congênita.
A transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes do exantema e 7 dias após.
O diagnóstico é o exame sorológico IgM e IgG.
Quase não existem casos assintomáticos! Portanto, a sorologia só deve ser colhida em
gestantes suspeitas.
É de notificação compulsória.

No RN, ocorre classicamente:
o Catarata
o Glaucoma
o Cardiopatias congênitas
o Surdez
o Retardo mental

Quando o bebê nasce, faz-se:
o Sorologia para rubéola
o Isolamento viral ou PCR em secreções

Na gestante vacinada, a cobertura contra a rubéola é de 95%. Portanto, não exclui a
possibilidade de rubéola mesmo que ela tenha sido vacinada.
A vacina é contraindicada em gestantes porque é o vírus vivo atenuado.
O recém-nascido com rubéola congênita elimina o vírus por até 1 ano após o
nascimento. Portanto, o bebê fica em isolamento de contato.
A gestante tem que evitar contato com pacientes suspeitos de rubéola.
A transmissão do vírus é feita pela inalação de gotículas contaminadas.
Não há tratamento antiviral eficaz.
A terapêutica é direcionada às sequelas.






CITOMEGALOVÍRUS
Diogo Araujo – Med 92






É a infecção congênita mais frequente.
Existe evidência de que a gestante imune (que contraiu a doença antes da gestação e
desenvolveu anticorpos contra o vírus) ainda possa passar o vírus para o bebê em 0,5 a
1% dos casos.
O quadro clínico da infecção aguda pelo CMV é a síndrome mono-like (como descrita
para a toxoplasmose), sendo a maioria das infecções assintomáticas.
O exame sorológico é feito no pré-natal.
Não se recomenda tratamento da mãe (porque o ganciclovir é muito tóxico para a
gestante).
A surdez é a alteração mais comum causada pelo agente infeccioso.
HIV















O teste sorológico deve ser oferecido na primeira consulta, no primeiro e no terceiro
trimestre de gestação, sempre com consentimento.
Se for positiva a sorologia, encaminhar para um infectologista.
O tratamento só é iniciado após, no mínimo, 2 testes positivos (que são o ELISA para a
detecção do anticorpo anti-HIV e o western blot).
No momento do parto, se a mulher não fez o teste durante a gravidez, deve-se fazer o
teste rápido.
Baixo peso fetal ao nascimento e prematuridade são fatores que indicam que a
transmissão possa ter acontecido durante a gravidez.
O parto é o principal momento para transmissão do vírus para o bebê.
Deve-se fazer esquema HAART para a mãe durante toda a gestação.
A maioria das mulheres faz cesárea.
o Isso porque a ruptura da bolsa por mais de 4 horas aumenta a chance de
transmissibilidade.
o Além disso, a secreção presente no colo do útero é rica em vírus.
Se a carga viral for inferior a 1000 cópias/mL e não houver vírus multirresistente,
pode-se fazer parto normal.
O AZT é feito via IV desde o início do trabalho de parto até o nascimento, mesmo que a
carga viral seja baixa e o vírus seja resistente.
Deve-se suspender o aleitamento materno, porque aumenta em 30% o risco de
transmissão vertical. A mãe pode usar medicamento para suspender a produção de
leite.
Após o nascimento, o RN recebe AZT durante as seis primeiras semanas de vida.
Mantém-se a criança com Bactrim profilático nesse período.
A sorologia do recém-nascido é sempre positiva. Por isso, o diagnóstico dessas crianças
é feito com carga viral (PCR).
Após 18 meses, pode-se fazer a sorologia por ELISA.
Diogo Araujo – Med 92
SÍFILIS

Existem as seguintes formas clínicas:
o Primária: lesão genital.
o Secundária: rash cutâneo disseminado com comprometimento de palmas da
mão e planta do pé.
o Terciária: comprometimento neurológico central, lesões granulomatosas,
aneurisma de aorta.
o Sífilis latente: o indivíduo tem sífilis, mas não apresenta repercussões clínicas.
Esse é o quadro preocupante no pré-natal.


No pré-natal, já é obrigatória a sorologia para sífilis.
A ocorrência de sífilis congênita é marcador da qualidade da assistência da saúde
materno-infantil, devido à simplicidade do diagnóstico e do tratamento.
O VDRL deve ser realizado antes de engravidar e nos três trimestres da gestação.
Se vier positivo:
o Tratar com penicilina benzatina.
o Tratar também o acompanhante.
Não existe sífilis resistente à penicilina.
Deve-se realizar o seguimento sorológico da gestante. O VDRL sofre queda progressiva
do título.
Se houver elevação ou queda, só é significativo após variação de título em 4 diluições.






O que é um tratamento inadequado na gestante?
o Feito com tratamento que não seja penicilina;
o Tratamento incompleto, mesmo que feito com penicilina (tem de ser em três
doses de 1.200.000 UI com intervalos de 1 semana);
o Início do tratamento dentro de 30 dias antes do parto;
o Quando o parceiro não foi tratado.

No RN de gestante com VDRL positivo:
o Exame físico
o VDRL
o RX de ossos longos
o Líquor (para investigar se há neurossífilis)
o Avaliar outras complicações

As manifestações mais comuns no RN são:
o Lesões cutâneas (pênfigo)
o Rinite sifilítica
o Dentes de Hutchinson (presença de curva na parte cortante do dente)
o Periostite, osteocondrite, tíbia em lâmina de sabre

Ele deve ser tratado com:
Diogo Araujo – Med 92
o
Se a mãe NÃO foi inadequadamente tratada: nesse caso, considera-se que o
bebê tem sífilis.
 Se o bebê não tem alterações clínicas e o VDRL é negativo, faz-se
apenas uma dose de penicilina benzatina;
 Se ele tiver alterações clínicas e alterações liquóricas, usa-se penicilina
CRISTALINA EV por 14 dias (cristalina porque ela penetra mais
facilmente no SNC);
 Se ele tiver alterações clínicas, mas sem alteração do líquor, usa-se
penicilina cristalina EV por 10 dias ou penicilina procaína IM por 10
dias.
o
Se a mãe foi adequadamente tratada:
 Se o bebê tem VDRL negativo e não tem alterações clínicas,
acompanhar.
 Se ele tem alterações clínicas e alterações liquóricas, usa-se penicilina
cristalina EV por 14 dias;
 Se ele tem alterações clínicas, mas não tem alterações liquóricas, usase a penicilina cristalina EV por 10 dias ou a penicilina procaína por 10
dias.
HEPATITES VIRAIS


Na hepatite C, não há nada o que se possa fazer. Não há tratamento durante a
gestação.
Na hepatite B, todos os bebês têm de receber a vacina nas primeiras horas de vida.
o Se a mãe tem a hepatite crônica, deve-se administrar a vacina e a
imunoglobulina humana contra hepatite B.