TÍTULO: INCIDÊNCIA DE HPV EM MULHERES DIAGNOSTICADAS

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TÍTULO: INCIDÊNCIA DE HPV EM MULHERES DIAGNOSTICADAS COM CÂNCER DE COLO UTERINO
CATEGORIA: EM ANDAMENTO
ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE
SUBÁREA: BIOMEDICINA
INSTITUIÇÃO: FACULDADES INTEGRADAS PADRE ALBINO
AUTOR(ES): FRANCINE MORAES GONÇALVES, ELLEN THAINÁ
ORIENTADOR(ES): DANIEL HENRIQUE GONÇALVES
Incidência de HPV em mulheres diagnosticadas com câncer de colo uterino
1. RESUMO
O papilomavírus humano, mais conhecido pela sigla HPV, é um vírus do tipo DNA,
ele é chamado de papiloma vírus pelo fato de que alguns tipos de HPV causam
verrugas ou papilomas, sendo que alguns são considerados de alto risco (NIC II NIC III) e outros de baixo risco (NIC I). Sua infecção ocorre primariamente no epitélio
e pode induzir lesões benignas ou malignas na pele e na mucosa. A grande maioria
das infecções evolui de forma autolimitada, sendo o vírus eliminado em
aproximadamente dois anos, sem deixar sequelas e muitas vezes sem manifestar
qualquer sintoma. Porém, a persistência da infecção viral se associa ao aumento do
risco de aparecimento de lesões do trato genital inferior. Aproximadamente 1% da
população irá manifestar lesões verrucosas e 4% terão alterações diagnosticadas à
citologia. Nas infecções latentes não há expressão viral, estas infecções não são
transmissíveis. Porém, a maioria das infecções são transitórias. É transmitido pela
via sexual com a mucosa infectada ou pelo contato direto com a pele em sua grande
maioria (95%), porém em cerca de 5% das vezes poderá ocorrer a transmissão
através das mãos contaminadas pelo vírus, objetos, toalhas e roupas, desde que
haja secreção do vírus vivo em contato com a pele ou mucosa. Durante o parto,
também pode haver a transmissão da mãe para o filho. No ato da busca nos
documentos do Hospital Emílio Carlos na cidade de Catanduva/SP foram
encontrados 12 casos de mulheres com NIC I e presença de HPV de um total de
2845 casos. Não foram encontrados casos de NIC II e NIC III com suspeita de HPV.
No entanto, o dado mais relevante foi que um quarto dos casos de HPV associado
ao NIC I é de mulheres que estão no climatério ou na menopausa. Tal dado nos
remete a uma preocupação de que mulheres nesta faixa etária podem estar
deixando de se preocupar com as DSTs. A este fato credita-se que o aumento da
atividade sexual para esta faixa etária se deve ao aumento da expectativa de vida e
o aumento da utilização de estimulantes sexuais.
2. INTRODUÇÃO
Estudos epidemiológicos confirmaram que o HPV (Papilomavírus Humano)
de alto risco pode ser detectado em, aproximadamente, 92,9 a 99,7% dos casos de
câncer cervical. Há mais de 150 tipos de HPV que são conhecidos, porém
aproximadamente 40 deles afetam o trato genital inferior e ainda são divididos em
subgrupos conforme o risco oncogênico.
No Brasil o HPV 16 (de alto risco) é o mais frequente em todas as regiões e o
HPV 18 é o segundo mais frequente, variando em algumas regiões, seguido do HPV
31 (todos de alto risco).¹
Os vírus considerados de baixo risco provocam doenças benígnas, como
condilomas (verrugas) e lesões intraepiteliais de baixo risco e câncer invasivo. Esses
HPVs de baixo risco são comuns do tipo 6 e 11.
Apesar de aproximadamente 99,7% das neoplasias invasoras da cérvice
apresentam o genoma do HPV, somente cerca de 1% das mulheres infectadas
apresentam risco para o desenvolvimento do câncer. Isso porque pode haver uma
eliminação espontânea do vírus pela ativação do sistema imune, e isso é constatado
em estudos em cerca de 90% dos indivíduos infectados no período de 24 meses.
Em mulheres abaixo de 30 anos algumas infecções por HPV regridem
espontâneamente dentro de 2 a 3 anos, mas isso quando as lesões são
classificadas como NIC-I, já em lesões NIC-III e o carcinoma inicial (microinvasor),
devem ser tratados.²
Porém, a infecção pelo HPV é necessária mas não suficiente para causar o
câncer cervical, a grande maioria das mulheres infectadas pelo HPV oncogênico
nunca desenvolverão câncer, sugerindo que outros fatores devem agir em conjunto
para ocorrer o desenvolvimento da doença. ³
Estrutura Viral
Seu genoma é composto por uma dupla hélice de DNA dividido em região
reguladora (LCR) que possui a origem de replicação e a maioria dos promotores de
transcrição. O capsídeo é icosaédrico, não é revestido pelo envelope lipídico.
Suas regiões codificadoras (ORF – open reading frames) são divididas em
sequência precoce e sequência tardia. 4,5
A sequência precoce codifica proteínas envolvidas na replicação do DNA
viral e transformação celular, E1, E2, E6 e E7, sendo E6 e E7 oncoproteínas
atribuídas ao HPV do tipo oncogênico, inativando a p53 (gene supressor de tumor) e
membros da família pRb. A expressão E6 e E7 são essenciais para o ciclo de vida
do vírus. 4,6
A sequência tardia codifica as proteínas do capsídeo (proteínas L1 e L2), que
são responsáveis nas etapas finais da replicação do vírus. 7,8
Prevalência
A detecção do DNA do HPV é realizada por meio de PCR (reação em cadeia
polimerase) por meio de material de esfregaços cervicais, onde há a detecção dos
tipos mais frequentes de HPV que são HPV 6, 11, 16, 18, 31. Em NIC III a
prevalência mais detectada é o HPV 16 (cerca de 75%). 9
O HPV 16 no Brasil, é o tipo que mais predomina nos cânceres cervicais
invasivos nas regiões sul (52%), sudeste (52%), norte (43,5%), nordeste (59%) e
centro-oeste (57%). HPV de outros tipos (18, 31 e 33) há variações regionais, sendo
que a segundo mais prevalente é o HPV 18, com exceção da região centro-oeste,
onde predomina o HPV 33, e na região nordeste o segundo tipo que mais prevalece
é o HPV 31. 10-14
Vacinas
Duas vacinas contra o papiloma vírus humano foram aprovadas no Brasil:
Cervarix da GlaxoSmithKline e Gardasil da Merck Sharp & Dohme. Ambas contêm a
proteína L1 do capsídeo viral, que forma partículas semelhantes ao vírus que
induzem altos níves de anticorpos neutralizantes. A vacina Merck tem como alvo o
HPV 16, HPV 18 HPV 6 e HPV 11, ou seja, é uma vacina quadrivalente, enquanto a
vacina Cervarix é bivalente, tendo como alvo os tipos HPV 16 e HPV 18.
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3. OBJETIVO
3.1. Objetivo Geral
Revisar os prontuários do Departamento de Patologia do Hospital Emílio Carlos
na cidade de Catanduva buscando informações sobre a população contaminada e
diagnosticada com HPV pelo método de citopatologia.
3.2 . Objetivo Específico
Fazer um levantamento de dados laudados pelo Hospital Emílio Carlos de
Catanduva/SP afim de buscar aspectos da infecção do vírus que influenciam no
curso natural do câncer de colo uterino, tais como: duração e persistência da
infecção além de associar com as manifestações das lesões precursoras até a
evolução da neoplasia intraepitelial cervical.
4. METODOLOGIA
Esta revisão bibliográfica sobre “a incidência de HPV em mulheres
diagnosticadas com câncer de colo uterino”, seus dados analisados serão obtidos
através de uma busca de dados relacionados ao HPV, do ano de 2013, nos
prontuários do Departamento de Patologia do Hospital Emílio Carlos na cidade de
Catanduva/SP.
Foram estabelecidos alguns critérios para refinar os resultados: o idioma,
textos em português, inglês e espanhol. Essa busca foi feita no SCIELO e PubMed.
Os descritores utilizados no SCIELO e PubMed foram: HPV, HPV woman,
HPV vaccination, HPV 16, HPV 18, HPV 6, HPV 11, biological structure HPV,
molecular structure HPV, HPV cervical cancer,
Foi realizado a busca manual de artigos por meio de autores ou de
referências consideradas clássicas da literatura. Tais como Zur Hausen H.,
Thompson CD, Jacobs MV, entre outros.
5. RESULTADOS
Após as análises dos 2845 prontuários de 2013 de pacientes que passaram
por biópsia de colo uterino no Hospital Emílio Carlos de Catanduva/SP foram
encontrados:
- 12 casos de NIC I apresentavam sugestividade de HPV, conforme a análise
citopatológica;
- não foram encontrados laudos relatando presença de HPV em casos de NIC
II e NIC III;
- 75% dos casos foram encontrados em mulheres com idade entre 15 e 45
anos;
- 25% dos casos foram encontrados em mulheres com mais de 50 anos.
6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os dados observados nos remetem a uma preocupação de que mulheres
com mais de 50 anos podem estar deixando de se preocupar com as DSTs. A este
fato credita-se que o aumento da atividade sexual para esta faixa etária está
relacionado ao alto índice de casos de HPV encontrado em nossa pesquisa. Sugerese que este aumento está relacionado ao aumento da expectativa de vida da mulher,
o aumento da utilização de estimulantes sexuais pelo homem e a prática de sexo
sem proteção. Outros dados serão acrescidos a este trabalho, no entanto algumas
atitudes educacionais são oportunamente indicada a indivíduos sexualmente ativos
em todas as faixas etárias.
7. FONTES CONSULTADAS
1. Programa Nacional de Controle do Câncer de Colo Uterino [internet], INCA. Disponível em:
http://www1.inca.gov.br/inca/Arquivos/PROGRAMA_UTERO_internet.PDF
2. Neto, JCS, Citologia Clínica do Trato Genital Feminino. Revinter. Rio de Janeiro. 7ª edição.
Capítulo 7.
3. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, Bosch FX, Kummer JA, Shah KV. Human papillomavirus
is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol 1999; 189:12-9.
4. Buck CB, Cheng N, Thompson CD, Lowy DR, Steven AC, Schiller JT, et al. Arrangement of L2
within the papillomavirus capsid. J Virol 2008
5. Southern SA, Herrington CS. Molecular events in uterine cervical cancer. Sex Transm Infect 1998
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3912410/ Keiko Akagi, Jingfeng Li, Tatevik R.
Broutian, Hesed Padilla-Nash, Weihong Xiao, Bo Jiang, James W. Rocco, Theodoros N. Teknos,
Bhavna Kumar, Danny Wangsa, Dandan He, Thomas Ried, David E. Symer, Maura L. Gilhlison
7. Florin L, Sapp C, Streeck RE, Sapp M. Assembly and translocation of papillomavirus capsid
proteins. J Virol 2002
8. Finnen RL, Erickson KD, Chen XS, Garcea RL, Interactions between papillomavirus L1 and L2
capsid proteins. J Virol 2003
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11578388 Gaarenstroom KN, Melkert P, Walboomers JM, Van
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10. Lorenzato F, Ho L, Terry G, Singer A, Santos LC, De Lucena-Batista R, et al. The use of human
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11. Rabelo-Santos SH, Zeferino L, Villa LL, Sobrinho JP, Amaral RG, Magalhães AV. Human
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cervical cancer from Goiânia, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz 2003; 98:181-4. Cad. Saúde Pública,
Rio de Janeiro, 25(5):953-964, mai, 2009 961962 Rosa MI et al;
12. Cavalcanti SM, Zardo LG, Passos MR, Oliveira LH. Epidemiological aspects of human
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13. Noronha V, Mello W, Villa L, Brito A, Macedo R, Bisi Fetal. Human papillomavirus associated with
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14. Bosch FX, Manos MM, Muñoz N, Sherman M, Jansen AM, Peto J, et al. Prevalence of human
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Sustained efficacy up to 4.5 years of a bivalent L1 virus-like particle vaccine against human
papillomavirus types 16 and 18: follow-up from a randomised control trial. Lancet 2006
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16631880