Sistema Linfático – Fabião P2 Histologia Sistema linfático: está

Sistema Linfático – Fabião
Histologia
P2
Sistema linfático: está relacionado com a parte imunológica do organismo.
O sistema circulatório é formado pelo sistema vascular e o sistema linfático. O sangue deixa de ser arterial e passa a
ser venoso, quando essa artéria vai simplificando e fica apenas o endotélio com a lâmina basal, e esta forma é uma
estrutura típica do capilares.
A formação de linfa se dá no momento que a parte liquida do sangue sai desses capilares, levando aos tecidos O2 e
nutrientes, através de uma pressão hidrostática; e ela, parte retorna através de uma pressão osmótica, levando
consigo resíduos de metabolismo e CO2. Nem todo liquido que sai consegue de volta, formando pôr fim a linfa, que
através de um sistema de vasos retorna ao coração.
O sistema vascular é bidirecional e o linfático unidirecional; entre o sistema linfático existem os filtros, que são os
linfonodos, órgãos linfáticos que filtram essa linfa.
Sistema imune: a nossa primeira barreira de defesa sempre irá apresentar um epitélio de revestimento, com tecido
conjuntivo abaixo; sendo o epitélio avascular e o tecido conjuntivo vascular.
Se por algum motivo algo atravessar essa barreira de defesa, dentro do organismo este algo recebe o nome de
antígeno, podendo ou não desencadear uma resposta imunológica dentro do organismo.
Após entrada no organismo se inicia uma segunda linha de defesa, o sistema imune inato, que se dá através dos
macrófagos, que realiza fagocitose.
Se essa fagocitose der conta do problema não acontece resposta imune.
Caso o antígeno for bactéria, quem é a primeira linha de defesa do organismo são os neutrófilos, também
fagocitando essa bactéria, aqui acontece a formação do pus, que é o resto dos neutrófilos com o que ele conseguiu
fagocitar – sua morte.
Além dos macrófagos e neutrófilos da segunda linha de defesa, existe o sistema complementar – marcadores.
Os linfócitos NK são os de melhores atuação – juntamente/igualmente com os linfócitos T; ele próprio se liga ao
corpo estranho, lança uma glicoproteína – perfurina -, promovendo um poro, entrando junto, granzina e
fragmentina, levando àquela célula a apoptose.
Se o macrófago não conseguir fagocitar, ele se torna uma célula apresentadora de antígeno, se inicia então, a
terceira linha de defesa do organismo, sendo uma resposta imune adaptativa, com linfócitos B e T.
* As células percussoras, tanto do sistema inato, quanto do adaptativo se encontram na medula óssea; ao sair da
medula e passar pelo timo através do sangue, está célula que não era imuno competente, adquire imuno
competência formando linfócito T – sendo capaz de agir, montar resposta imunológicas e destruir o antígeno.
Os órgão linfoides estão divididos em primários e secundários
1ª Timo e medula óssea;
2ª
Os primários são os órgãos nos quais os linfócitos chegam imuno incompetente e ao passar por eles, este amadurece
e adquire sua imuno competência.
Timo
Formado por dois lobos, com origem na terceira bolsa faríngea; cada lobo é subdividido em lóbulos; sendo um órgão
envolto por uma cápsula que emite septos, alguns incompletos.
Nos lóbulos se apresentam partes mais escuras e mais claras, sendo que a mais escura se encontra na periferia e é
chamada de córtex e a mais clara, é chamada de medula e é mais central.
Nessas cápsulas chegam artérias trazendo linfócitos não imuno competentes, entrando na cápsula, passando pelas
trabéculas e indo sentido à um lobo.
A região cortical é mais corada devido à grande quantidade de células que se encontram ali.
Conforme a artéria faz seu caminho, ela segue para capilares contínuos fazendo com que o linfócito não imuno
competente passe para a região cortical e adquira imuno competência, mas, só 2% voltam para os capilares com
imuno competência, o restante fica lá e morre, sendo fagocitados por macrófagos.
* Portanto, os tipos celulares aqui encontrados são: linfócitos T imuno incompetentes e competentes, macrógafos e
células epiteliais reticulares que vai de um a seis, sendo que três estão na cortical e três na medular.
O linfócito vai adquirindo imuno competência na barreira hematotímica, formada por células reticulares espiteliais
do tipo 1, as do tipo 2 fazem sustentação dos linfócitos imunocompetentes, a do tipo 3 está no limite cortico
medular, voltado para o cortical.
Sistema Linfático – Fabião
Histologia
P2
Baço é o maior órgão linfoide do nosso organismo, estando interposto na circulação sanguínea, e se existe
algum impureza no sangue quem limpa elas é o baco.
Possui uma região côncava, onde entram e saem os vasos sanguíneos, uma região convexa.
Esta recoberta por uma capsula de tecido conjuntivo denso não modelado e após essa capsula, existe um
epitélio pavimentoso simples, chamado de peritônio que envolve o órgão. As região mais claras na lamina se chama
polpa branca e ao redor uma região mais avermelhada que seria a polpa vermelha.
O baço classificado como órgão linfático secundário, tendo aqui resposta imune. Nos linfonodos
encontramos um centro germinativo onde está se formando linfócito B e plasmócitos, na paracortical está sendo
formado as subcategorias do linfócito T.
Na região de polpa branca é que o baço desempenha sua atividade imunológica, sendo essa polpa
constituída de bainha periarterial, onde estão sendo formadas as subcategorias dos linfócitos T e nódulo linfático,
onde estão sendo formados linfócito B de memória e plasmócitos.
As região dos órgãos linfáticos secundários que são timo dependentes são a paracortical e a bainha
peritoneal. E as independentes, região cortical e nódulo linfático da polpa branca.
Essa capsula de tecido conjuntivo emite septos para a região do interior, sendo incompletos e chamados de
trabéculas. Entre essa capsula, as trabéculas temos fibras reticulares como se fizesse uma estrutura de sustentação e
quem produz essa fibra reticular são as células reticulares, diferentes das encontradas no timo.
Na região do hilo, chega a artéria esplênica e sai a veia esplênica. Essa artéria está envolta até um certo
ponto com tecido conjuntivo, sendo chamada de artéria trabecular, se ramificando e entrando no órgão, perdendo
ser envolto de tecido conjuntivo, sendo chamada de artéria central agora, sendo envolta por linfócitos,
predominando o linfócito T, formando a bainha periarterial; conformo entra mais afundo, além do linfócito T
aparecem o linfócitos B ao seu entorno, formando a polpa branca. Essa artéria acaba sofrendo novas ramificações,
chamada de artéria penicilada, tendo três constituintes dela, a arteríola bulpar, arteríola embanhada e capilar,
partindo agora para a polpa vermelha com esses três constituintes.
Essa artéria pode desembocar direto no endotélio, em um capilar arteriolar, onde esses capilares vão se
juntando em vênulas e vão deixando o órgão através da esplênica; a circulação é considerada tanto aberta, quanto
fechada.
Sistema Vascular – Percy
Histologia
P2
Sistema circulatório é formado pelo sistema linfático e o maior, o sistema sanguíneo, um transportando linfa
e o outro sangue, e essa linfa desemboca depois perto do coração no sistema sanguíneo, portanto, eles se
comunicam. Quando nos referimos a sistema sanguíneo, estamos nos referindo ao sistema linfático, onde vamos
encontrar os vasos linfáticos, que depois cai no sistema venoso e depois no sangue, e uma parte central, o coração,
que funciona como uma bomba e aos vasos ligados a esse coração.
A diferença entre sistema sanguíneo e o linfático, é que o sanguíneo é bidirecional, temos sangue saindo da
parte central do coração e indo para a periferia e o sangue saindo da periferia e retornando para o coração; e o
linfático é unidirecional, sempre vai ser da periferia para o centro, começando de capilares de fundo cego.
O sistema sanguíneo transporta gases, nutrientes, restos metabólicos, hormônios, moléculas sinalizadoras,
células de defesa.
Pequena e grande circulação
Partindo do coração temos dois tipos de circulação, a pulmonar ou pequena circulação e a sistêmica ou
grande circulação. O coração é dividido em duas metades, que em condições normais não se comunicam; na parte
direita do coração chegam os vasos, as grandes veias, provenientes do membros inferiores e superiores, veia cava
inferior e veia cava superior, do átrio direito, passa para o ventrículo direito; esse sangue, como chega da periferia
ele vem com muito resíduos metabólicos e gás carbônico, através da artéria pulmonar, esse sangue pobre em
oxigênio é carregado para os pulmões onde ele é oxigenado, voltando para o coração através das veias pulmonares,
caindo agora do lado esquerdo do coração, átrio esquerdo, que vai para o ventrículo esquerdo – região do coração
na qual a parede é mais espessa – saindo daí a artéria aorta (maior artéria) que manda sangue para basicamente
todo o sistema.
Para que essa troca de sangue entre arterial e venoso aconteça as paredes dos vasos devem diminuir
gradativamente; portanto, conforme vão se aproximando dos tecidos, menores serão esses vasos.
Inicia-se nas artérias de grande calibre, artérias de médio calibre, artérias de pequeno calibre e depois as
arteríola e metarteriola; nessa periferia ocorre a capilarização, onde esse capilares, que geralmente tem sua parede
formada por uma camada de células, continua ou as vezes descontinuas para facilitar as trocas. O retorno se inicia
com o sistema venoso, dos capilares, vem as vênulas pós capilares – que também possuem parede muito finas e
permite a continuação de uma troca gasosa – indo para as veias de pequeno, médio e grande calibres, até chegar ao
coração.
Dentro dos vasos sanguíneos temos o sangue e dentro dos vasos linfáticos temos a linfa, a diferenciação
entre veia e capilar linfático as vezes é difícil, pois as paredes de ambos são bem semelhantes, a diferenciação
efetiva deve acontecer quando observamos o que tem dentro deles, pois a linfa não apresenta hemácias.
Constituintes do sangue
O sistema sanguíneo transporta sangue, com componente liquido – plasma e a parte figurada com muitas
hemácias, sendo madura e anucleada, fragmentos de células, que são as plaquetas – fragmentos de magacariócitos
da medula óssea e as células brancas aparecendo em grande quantidade os neutrófilos, com citoplasma pálido,
núcleo quando mais velho, mais segmentado, tem grânulos; um segundo tipo celular muito presente são os
linfócitos, com núcleo esférico, bem corado e pouco citoplasma, não tem grânulos e uma mínima quantidade de
basófilos. Os monócitos apresentam núcleo grande e claro, com formato de rim e os eosinófilos, também é
granulócito, sendo diferenciado do neutrófilo pela cor do citoplasma bem avermelhado.
Quando se fala em artérias, percebe-se que a concentração de musculo liso nas suas paredes é muito
grande, permitindo regulação da passagem desse fluxo sanguíneo, vaso dilatação ou vaso constrição, nos capilares.
Em alguma condições, acontece anastomose, o sangue passa da artéria direto pra veia, não passando por capilares.
A microcirculação são vasos menor que 100 micrômeros de diâmetro. E as maiores artérias podem ser
chamadas de artérias elásticas, possuem a parede mais amarelada, devido à grande concentração de fibras elástica.
As artérias distribuidoras, as de médio calibre, ainda mantem uma grande quantidade de fibras elásticas, porém,
nem tanto quanto a outra, vai perdendo um grande quantidade delas, sendo chamadas de artérias musculares, por
haver um predomínio em seu meio de músculos liso e não mais de fibras elásticas.
A diferença entre veia e arteríola é que a luz da arteríola é mais espessa.
Temos em torno de 5 litros de sangue que ficam distribuídos em cerca de 64% no sistema venoso, porque a
luz é mais ampla; nos capilares encontramos 7% do sangue, no circuito pulmonar temos 9%, coração 7% e no
sistema arterial 13%.
Constituição geral dos vasos sanguíneos
Existe de maneira geral uma constituição desses vasos sanguíneos, que são as túnica ou camadas, mas, nem
todo vaso apresenta todas as túnicas e camadas, capilares por exemplo só tem a camada mais interna. As túnicas
são:
1ª Túnica íntima: voltada para o sangue, sendo uma camada de endotélio – epitélio pavimentoso simples,
sustentando esse endotélio existe uma camada subendotelial que é uma camada de tecido conjuntivo. (Quando o
sangue entra em contado com essa camada subendotelial é ativada a via extrínseca da coagulação.) Existem também
entre o endotélio e o subendotelial uma lâmina basal. Em alguns vasos quando acaba íntima temos uma membrana
limitante elástica interna.
2ª Túnica média: dependente do calibre do vaso, geralmente é uma mistura de músculo liso com fibras
elásticas. Em alguns vasos existe um delimitação externa que é a membrana limitante elástica externa.
3ª Túnica adventícia: encontra-se tecido conjuntivo e algumas fibras elásticas.
Nas artérias a túnica média é mais espessa, nas veias a adventícia é mais espessa.
Existe uma circulação próprio para nutrir as camadas/túnicas mais internas dos vasos, que se chama
circulação vasavasófilo, que são os vasos dos vasos, encontrados em artérias e veias de grande calibre,
predominantemente em veias, devido ao grau de oxigenação.
Células endoteliais
As células endoteliais fazem muito mais do que somente separar a parede do vaso do sangue, exercem
várias outras funções sendo de grande importância no aparelho circulatório. Secretam colágeno II, IV e V
participando da lâmina basal, aquele que sustenta o epitélio, laminina, endotelina, óxido nítrico, fator de von
willebrand que permite a agregação plaquetária, possuem enzimas nas membranas, tais como a ECA, que
transforma angiotensina I em II e mais enzimas, bradicilina, prostaglandina, trombina e noradrenalina. Essa NOR
chega nos vasos através de inervações. Estão presentes em todos os vasos sanguíneos.
Diferenças entre os vasos
A pressão é maior nas artérias de grandes calibres e vai caindo até chegar no capilares; a permeabilidade é
grande em capilares e a vênula pós capilar, as demais não possui essa relação; quanto maior é artéria maior é a
quantidade de material elástico, caindo conforme vai diminuindo seu calibre, e em capilares não existe essa
elasticidade, voltando a aparecer um pouco nas vênulas um pouco maiores até chegar na veia, mas, predominando
nas artérias; o predomínio de musculo é nas artérias de médio e nas arteríolas, pois ela é importante no controle do
fluxo; a área total dos capilares é a maior que tem.
Nas artérias de grande calibre a intima é encontrada normalmente, mas como a túnica media tem tanta fibra
elástica se torna difícil a diferenciação da membrana limitante, sendo chamada de artéria elástica; a de médio
calibre é chamada de muscular, pois na túnica média encontramos mais músculo liso e as limitantes elásticas interna
e externa.
Os capilares são formados de células endoteliais, lâmina basal, e células que participam da regeneração
desse capilar, os periciteos – revestem vênulas pós capilares também, possui capacidade contrátil. Existem os
capilares contínuos, fenestrados e sinusóides.
Contínuo: é encontrada uma camada de células endoteliais, fortemente unidades umas às outras, é
encontrado em regiões que necessitam ter uma maior seletividade do que irá entrar – encéfalo por exemplo.
Fenestrado: é como se fossem poros, facilitando um pouco mais essas trocas, podendo ter diafragma ou
não, que é como se fosse uma membrana muito fina; o mais comum sem diafragma temos o glomérulo renal e com
em glândulas endócrinas.
Sinusóides: facilitam muitos as trocas, possui luz ampla, parede tortuosa e descontinua. Presença de
macrófagos
Aterosclerose
Conforme a pessoa vai envelhecendo vai havendo substituição do material da túnica média, aumentando o
tecido conjuntivo, isso em condições normais, perdendo a elasticidade. Em outros, começa a cresce um material
lipídico nessas paredes – placas de gordura. Alguns vasos são mais sensíveis a isso, as coronárias por exemplo.
Sistema Vascular – Black
Fisiologia
P2
O sistema cardiovascular envolve o coração, os vasos sanguíneos e o sangue. A função desse sistema é levar
sangue aos tecidos do corpo, levando nutrientes para o metabolismo da célula, enquanto ao mesmo tempo remove
os produtos finais desse metabolismo celular. Juntamente com o sangue encontramos o resultado do produto da
digestão, vários nutrientes, vários hormônios que precisam chegar até as células, assim, os capilares sanguíneos
estão intimamente nas células de todo o nosso organismo. O sistema circulatório é um conjunto de vasos, artérias,
arteríolas, capilares, vênulas e veias, sendo que a troca de nutrientes acontece a nível dos capilares sanguíneos.
Portanto, essas células recebem os nutrientes dos capilares e consequentemente o produto do seu metabolismo é
jogado no liquido intersticial e retorna para esses capilares.
Os sistemas de nosso corpo estão todos interligados, fazendo com que as células de nosso organismo se
mantenham vivas.
O coração atua como uma bomba, os vasos que conduzem o sangue para os tecidos são artérias; os vasos
que conduzem o sangue o sangue dos tecidos de volta ao coração são as veias; nos tecidos interpostos as veias e
artérias temos os capilares, que são responsáveis pelas trocas de produtos finais do metabolismo e líquidos.
Artérias transportam o sangue para os tecidos a altas pressões; arteríolas são pequenas com forte parede
muscular, constituem um sistema de controle, com alta capacidade de alterar o fluxo dos capilares em respostas a
necessidades do tecido; capilares fazem o intercâmbio dos nutrientes entre o sangue e liquido intersticial (poros na
membrana capilar); vênulas colem sangue dos capilares e drenam para as veias e veias conduzem sangue dos tecidos
para o coração (reservatório de sangue).
A pequena circulação leva o sangue que se encontra no ventrículo direito e leva ele até o átrio esquerdo, e a
grande circulação vai do ventrículo esquerdo até o átrio direito. A todo tempo temos o coração impulsionando esse
sangue.
Do ventrículo esquerdo esse sangue vai para a artéria aorta e dela para todos os outros capilares do corpo,
sendo um sague rico em oxigênio; nos capilares é onde acontecem as trocas, esse sangue rico em nutrientes vai para
os tecidos e o que é devolvido é o produto do metabolismo dessas células, existindo agora um sangue pobre em
oxigênio, que a partir do seio coronário, veia cava inferior, veia cava superior, levam esse sangue que desembocam
no átrio direito, vai para o ventrículo direito, que sai através da artéria pulmonar para os pulmões, onde ocorre a
outra troca, onde o CO que chega é lançado pra fora por meio da respiração e o oxigênio que está entrando vai para
o sangue... fazendo todo o caminho continuo, acontecendo todo tempo.
A volemia de sangue do corpo humano é de cerca de 5 litros a 5,5 litros, onde destes, 64% está nas veias e
7% apenas estão nos capilares; 13% em artérias, 7% no coração e 9% no pulmão. Então, esse fluxo de sangue que
passa pelos capilares precisa passar numa velocidade correta para que ocorra todas as trocas de nutrientes.
Microcirculação: é o fluxo de sangue das arteríolas para as vênulas, por meio dos capilares. As metarteriola –
vasos menores que saem das arteríolas - é um vaso que emerge de uma arteríola e que supre de 10 a 100 capilares
que constituem um leito capilar. Vasomoção é contração intermitente de arteríolas, metarteriólas e esfíncteres pré-
capilares – SNP. Uma das características principais das arteríolas e das metarteríolas é o controle do fluxo sanguíneo
que chega até os capilares.
Controle do diâmetro arteriolar
TIPO
Atividade miogênica
MECANISMO
RESPOSTA
Aumenta estriamento da parede
VASOCONTRIÇÃO
devido ao aumento de pressão
Substâncias parácrinas a partir do
Diminuição de oxigênio, aumento
VASODILATAÇÃO
metabolismo
de gás carbônico, aumento de
hidrogênio e aumento de potássio
Moléculas parácrinas de sinal
Óxido nítrico, histamina, adenosinas VASODILATAÇÃO
Endoteliais
VASOCONSTRIÇÃO
Controle reflexo:
Aumenta substancias simpáticas
VASOCONTRIÇÃO
(NA sobre o receptor alfa)
Nervoso
Adrenalina (medula da adrenal)
VASODILATAÇÃO
Hormonal
sobre os receptores beta 2
Angiotensina II
VASOCONTRIÇÃO
Peptídeo atrial natrulétrico
VASODILATAÇÃO
Assim fica evidente que não é somente o SNP que controla o fluxo sanguíneo nas arteríolas e metarteríolas,
existem várias substancias que podem estarem sendo produzidas no tecido agindo também nesse controle. Tudo
dependendo da necessidade metabólica do tecido, se o tecido precisa de pouco nutrientes acontece uma
vasoconstrição, mas se ele precisa de muito nutrientes acontece uma vasodilatação.
Tipos de capilares
- Capilares contínuos: a membrana plasmática das células endoteliais formam um tubo contínuo; são
encontrados em no músculos esqueléticos, lisos e pulmões.
- Capilares fenestrados: as membranas plasmática possuem pequeno orifício; são encontrados nos rins,
intestino delgado e glândulas.
- Capilares sinusóides: a membrana basal é incompleta, possuindo fendas intercelulares muito grandes; são
encontrados no baço, fígado e medula óssea.
Trocas capilares
- Difusão: é a mistura aleatória de partículas que ocorre em uma solução, como resultado da energia cinética
das partículas.
- Transcitose: nesse processo substâncias, no plasma sanguíneo, são incluídas em pequenas vesículas que,
primeiro, entram para a célula endotelial, por endocitose, e em seguida saem do outro lado, por exocitose.
* - Fluxo de Massa (filtração e reabsorção): é um processo passivo pelo qual grande número de íons,
moléculas ou partículas estão dissolvidos, ou em suspensão, em líquido, todos movendo na mesma direção em
resposta a pressão.
- Filtração: é o movimento impulsionado por pressão, do líquido e dos solutos dos capilares sanguíneos para
o líquido intersticial.
- Reabsorção: é o movimento impulsionado por pressão, do líquido intersticial para os capilares sanguíneos.
Quando falamos em edema pensamos em fluxo de massa. De acordo com a pressão sanguínea os
componentes do sangue sã o movidos em uma direção ou não.
PHS – pressão hidrostática do sangue em artérias é de 35mmHg e em veias 16mmHg, as demais pressões se
encontram igual em condições normais de funcionamento. PHLI – pressão hidrostática do liquido intersticial é de
0mmHg; PCOS – pressão coloidosmótica do sangue é de 26mmHg; POLI – pressão osmótica do líquido intersticial é
de 1mmHg e PEF – pressão efetiva de filtração. Então, o que determina se essas substancias vão ser filtradas ou
reabsorvidas são essas pressões. Sempre haverá uma filtração na extremidade arterial e na extremidade venosa uma
reabsorção; as proteínas que não possuem mais condições de voltar para a corrente sanguínea vão para o capilar
linfático. Portanto, o edema acontece quando há um extravasamento do plasma para o interstício, acontecendo
quando essas pressões estão desreguladas, alteradas, por qualquer tipo de patologia.
Causas de um filtração excessiva: aumento da pressão arterial – hipertensão, aumento da permeabilidade
capilar – lesões na parede do capilar.
Causas de reabsorção inadequada: redução da concentração das proteínas plasmáticas – diminui a pressão
coloidosmótica.
O controle do fluxo sanguíneo local depende das necessidades metabólicas do tecido, sendo agudo ou a
longo prazo. E o humoral é produzido localmente ou por glândulas, formando agentes vasoconstritores e
vasodilatadores
Fluxo sanguíneo: quem determina a taxa de fluxo não é a pressão absoluta no vaso, mas sim o gradiente de
pressão entre as duas extremidades. A diferença de pressão x a resistência do fluxo é determina a pressão
sanguínea.
Natureza do fluxo sanguíneo
Fluxo laminar: partículas deslizam em linha reta, uniformemente, em camadas concêntricas com camadas
centrais fluindo com maior velocidade que as externas, devido ao atrito interno das moléculas do fluido.
Fluxo turbilhonar: há perda de energia entre choque das partículas e paredes do vaso, fluxo menos
eficiente. Essa mudança pode vir a ativar a via intrínseca da coagulação, levando a formação de um coagulo ou de
um trombo.
Complacência ou capacitância é a quantidade de sangue que está no sistema venoso, dependendo isso de
volume e de pressão.
No sistema venoso a pressão é baixa, então o que faz com que esse sangue retorne para o coração são as
válvulas que se encontram nas veias. Quando estão a abertas esse sangue sobe, fechada ele se mantem no local.
A formação patológica do trombo é determinada pela desregulação na hemostasia normal. Para que
tenhamos uma circulação normalmente, os vasos precisam estar íntegros, o sangue com fluxo laminar e sem
resistência. Lesão endotelial, fluxo turbilhonar e algum tipo de resistência levam ao acontecimento de uma
trombose.
Hemostasia: condição estática dos vasos que mantém o vaso integro e o sangue fluindo entre esses vasos.
Cascata da coagulação
O ativador de plasminogênio tecidual vai degradando a plasmina, que é uma enzima e vai cortando aquele
coagulo, mantendo a fluidez do sangue. Se houver um desequilíbrio disso, esse coagulo vai cada vez mais
aumentando nessa parede, se desprendendo e formando um embolo que vai para outra regiões do corpo.
Portanto, lesão celular, exposição do colágeno, as plaquetas que estão passando por ali vão se aderindo a
este colágeno e liberando os fatores plaquetários, ADP principalmente, fazendo uma vasoconstrição, diminuindo
então o fluxo sanguíneo naquele local de lesão; por outro lado, essa lesão podem ativar a via intrínseca e extrínseca
da coagulação, que tem como resultado ativar a via comum, onde há formação de trombina, consequentemente
está, precisa ser degradada em plasmina, que tem a fibrina formando um coágulo e um tampo plaquetário. Deve
haver equilíbrio entre a formação do coágulo e a dissociação do mesmo; as células endoteliais podem liberar
substancias pró coagulantes e anticoagulantes. A partir da células endoteliais...
Inibem o trombo:
- Prostaciclina e óxido nítrico são potentes vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetárias;
- Antitrombina III inativa trombina; inibe o fatos Xa e o fator IIa – anticoagulante endógeno;
- Proteína C ativada inibe fator Va e VIIIa – requer proteína S;
- Atividade fibrinolítica-ativador de plasminogênio tecidual formando a plasmina (degrada a fibrina).
Favorecem o trombo:
- Produção de fator de Von Willebrand (Vwf);
- Fator tecidual ativa cascata da coagulação;
- Secretam inibidores do ativador de plasminogênio tecidual (PAI).
Sistema Vascular – Adriano
Farmacologia
P2
Heparina é um anticoagulante de uso parenteral e a varfarina é de uso por via oral. Os anticoagulantes de
uma maneira geral tem aplicação em várias situações, por exemplo, na prevenção e no tratamento de trombose
venosa profunda, no tromboembolismo pulmonar, em infarto agudo do miocárdio, em AVC.
Toda vez que ocorrer perda de sangue, independente da intensidade, o organismo tem mecanismo para que
essas perda se sangue seja interrompida, estes, recebem o nome de hemostasia. A hemostasia é atingida através de
três mecanismo: (1) vasoconstrição, sendo inicialmente reflexa; (2) agregação e adesão plaquetária, quando uma
plaqueta é ativada, ela muda de forma e libera mediadores – ADP, tromboxano A2 e serotonina, entre outros -,
ajudando a manter a vasoconstrição e ativando novas plaquetas; (3) coagulação propriamente dita.
Um coágulo é formado de fibrina, que vem do fibrinogênio, isso através da trombina (IIa), que vem da prótrombina (II), isso através do fator X ativado. O fator X é ativado através da conversão da via intrínseca e extrínseca.
A via extrínseca tem esse nome porque ela é ativada pelo fator III, que é um fator tecidual.
* A atividade da proteína C depende da vitamina K.
Heparinas
Existem heparinas fracionada e não fracionadas, pois, quimicamente, as heparinas são uma cadeia de
mistura de polissacarídeos. Assim, do jeito que ele é obtida, sendo padrão, chamada de heparina não fracionada –
10 a 15 cadeias; ou se fraciona essa heparina, usando apenas uma parte, sendo a heparina fracionada – 1/3 de
cadeias da fracionada. Qualquer que seja ela, não há absorção por via oral, pois a substancia é muito grande e com
carga, assim, só se usa heparina por vias parentais – endovenosa ou subcutânea.
Elas produzem seu efeito anticoagulante pois aumentam a ação da antitrombina III – lembrando que o
fármaco não cria nada de novo no organismo, apenas age naquilo que já é existente – portanto, as heparinas vão
intensificar a ação desse mecanismo anticoagulante que já existe, sendo inibido os fatores IIa e Xa, em torno de mil
vezes.
A diferença entre a não fracionada e a fracionada é que a não fracionada - alto peso molecular – quando ela
aumenta ação da antitrombina III ela aumenta a ação tanto sobre o fator IIa quanto no Xa – aumentando toda ação ; já a fracionada – baixo peso molecular – aumenta muito mais a ação da antitrombina III no fator Xa. Assim, a não
fracionada tem uma ação “mais potente”, mas, a chave é o fato Xa, pois ele ativado converte muito mais prótrombina em trombina.
Outras diferenças:
Não fracionada – alto peso molecular
Fracionada – baixo peso molecular
Age no fator IIa e Xa
Age no fator Xa
Maior afinidade por proteínas; (obs: fração livre do
Menor afinidade por proteínas; (maior efeito, devido a
fármaco que produz mais efeito e no caso, há aumento
menor afinidade.)
de proteínas, portanto, diminui o efeito do fármaco.)
Eliminação de maior parte depende da biotransformação Eliminação essencialmente renal, desde que os rins
pelo citocromo P450 (fígado) e algumas enzimas
estejam íntegros, assim, não acontece saturação, sendo
endoteliais; (a biotransformação é muito rápida, tendo
de primeira ordem. Diminuindo o risco de hemorragias.
meia vida muito baixo, mas, apesar da efetividade das
enzimas, elas estão em pequena quantidade, saturando a
eliminação, sendo de ordem zero e levando a um
aumento de hemorragia.)
Portanto, no geral, a heparina não fracionada acaba sendo mais segura. E também, a via de heparina não
fracionada tem que ser endovenosa, com bomba de infusão contínua, pois, a velocidade pode ser regulada sempre,
devido a meia vida curta do fármaco. Já a heparina fracionada se permite o uso subcutâneo, pois a eliminação não
vai se saturar com facilidade.
Normalmente, quando o paciente está usando heparina não fracionada o TTPA tem que estar em torno de
duas vezes seu valor de referência. E se estive usando heparina fracionada, geralmente esse TTPA não precisa ser
dosado, pois seu efeito é muito mais previsível.
Efeito colaterais:
- Sangramento;
- Elevação transitória de transaminases – lesão hepática;
- Osteoporose;
- Trombocitopenia – diminuição de plaquetas e problemas trombóticos;
Trombocitopenia e problemas trombóticos: as plaquetas podem liberar uma proteína chamada de fator
plaquetário IX (serve para inativar a heparina), assim, a pessoa que está com um evento trombótico tem mais
plaquetas e ativação plaquetária, assim, essa proteína aumenta. O problema é quando a heparina se liga a esse
fator, formando um complexo que desencadeia uma resposta imune, que produz imuno globulina G, essa, promove
maior ativação plaquetária, aumentando o fator IX e aumentando o trombo, e também, é conhecido com um
antígeno, que se liga no complexo, formando um complexo antígeno/anticorpo, que pode levar lesão no endotélio
vascular, ativando mais plaqueta e cascata de coagulação.
* Na heparina fracionada... Se o paciente obeso o efeito pode ser irregular, devido ao tecido adiposo; se o
paciente tiver problema renal o risco de hemorragia é maior, pois sua eliminação é essencialmente renal; o antidoto
para a hemorragia é o sulfato de protamina, mas ele funcionada muito bem só para a não fracionada – sendo assim,
traz pouco risco, mas quando acontece é difícil de reverter com esse antidoto, sendo necessário a transfusão.
** O fondaparinux é uma droga sintética tem um peso molecular mínimo, existindo nele, somente a parte
que inativa a antitrombina III, tendo pouca afinidade com proteínas, causando um risco quase zero de
trombocitopenia e sua meia vida e de 17 horas, sendo usado somente uma vez ao dia e tendo eliminação renal.
Sistema Vascular – Adriano
Farmacologia
P2
Varfarina faz parte dos fármacos anticoagulantes cumarínicos, que são administrados via oral, pois possui
100% de biodisponibilidade oral, outros anticoagulantes cumarínicos são o dicumarol (absorção irregular),
femprocumona (possui tempo de meia vida muito longa e em caso de hemorragia fica mais difícil reverter esse
efeito) e difenadiona/fenadiona (tóxicos para os fígados e rins). Sendo assim, a varfarina o mais viável.
Além de 100% de biodisponibilidade, a varfarina possui uma alta ligação com proteína plasmática e sua
eliminação é essencialmente hepática, depois de passar pela ação do citocromo P450.
Cumarínicos e vitamina K: os anticoagulantes cumarínicos interferem na vitamina K, são antagonistas dessa
vitamina. Existem quatro fatores de coagulação que são dependentes da vitamina K, II, VII, IX e X, pois, a grande
maioria dos fatores de coagulação são produzidos no fígado, mas quando são sintetizados eles ainda não estão
ativos, dependem dessa vitamina K para se tornarem funcionais.
A vitamina K fisiologicamente passa por um ciclo de oxirredução, tendo assim, duas formas de vitamina K, a
reduzida e a oxidada. Toda vez que ela se oxida, um dos fatores de coagulação tornam-se funcionais, portanto é
necessário a forma reduzida para ativação dos fatores. A enzima vitamina K hipoxiredutase pega essa vitamina K que
se oxidou e reduz ela novamente, sendo assim, em todo momento reciclada.
Quimicamente os cumarínicos e a vitamina K são parecidos, então quando o paciente usar esse fármaco, a
enzima hipoxiredutase age sobre os cumarínicos ao invés de agir na vitamina K, portanto, inibem essa enzima que
reduz a vitamina K; consequentemente não haverá ativação dos fatores do coagulação.
Os efeitos desses fármacos pleno demora alguns dias para serem atingidos, pois ainda há uma reserva de
vitamina K reduzida, que continua a ativar fatores de coagulação até que ela se acabe; e enquanto o paciente ainda
estiver esses fatores na forma ativa ele consegue coagular o sangue, acabando somente depois de 3 ou 4 dias.
Somente sessando ambos os estímulos é que acontecerá anti-coagulação plena.
INR – serve para avaliar o tempo de pró-trombina, é obtido através da divisão do tempo de pró-trombina do
paciente com um tempo de pró-trombina de referência. A anticoagulação plena acontece quando o INR estiver entre
2 e 3.
Outro problema desses fármaco é que além de demorarem para atingir seu efeito ele podem aumentar a
coagulação. Efeitos pró e anticoagulantes são dependentes de vitamina C, sendo pró os II, VII, IX e X e anti a proteína
C e S, assim, se eles inibem esse ciclo de vitamina K, eles inibiram também a proteína C e S, estar, tem meia vida mais
curta e por isso perdem seus efeitos antes dos fatores pró-coagulantes, havendo assim, maior coagulação.
Efeitos adversos
- Eventos trombóticos;
- Teratogênese (não usar na gravidez) e hemorragia fatal;
- Hemorragia cerebral e intestinal;
- Necrose cutânea; - infarto das mamas, tecido adiposo e membros.
Para reverter os efeitos o antidoto é a vitamina K.
Situações que o efeito aumentam ou diminui
Aumenta
- Problemas hepáticos; - biotransforma menos e coagula mesmo devido ao próprio problema.
- Hipertireoidismo; - os fatores de coagulação são consumidos mais rapidamente.
- Fenilbutazona e AAS; competição pela albumina com aumento da fração livre.
- Inibidores enzimáticos; diminuição/inibição da biotransformação, impedindo sua eliminação.
- Antibióticos; vitamina K2 é obtida da micro biótica intestinal, assim, haverá menos vitamina K2, podendo assim
aumentar o efeito, mas, pode ser compensada na dieta.
Diminuem
- Hipotireoidismo; os fatores de coagulação são consumidos mais vagarosamente.
- Gravidez; costuma sintetizar mais fatores de coagulação, mas não se usa varfarina na gestação por ser teratógena.
- Indutores enzimáticos; aumenta biotransformação, eliminando mais rapidamente.
- Colestiramina; fator de coagulação.
- Clortadiona e espironolactona; fator de coagulação.
Alguns outros anticoagulantes podem ser opção para substituição da varfarina, exemplo, o Dabigratan, que é
inibidor direto da trombina (fator IIa), sendo de grande vantagem, pois seus efeitos não dependem da vitamina K,
tendo também menor risco de interação medicamentosa e com a alimentação do paciente e por ter eliminação
essencialmente renal. Seu único porem é ser o paciente tiver problema renal.
Sistema Vascular – Maricelma
Farmacologia
P2
Na lesão endotelial existe a exposição de colágeno, o fator de won que faram com que as plaquetas sejam
ativadas, assim, uma série de reações intracelulares acontecem dentro dessa plaqueta para que promova a ativação
de outra plaquetas, passando a ser uma reação em cadeia. A ativação dessa plaqueta libera duas substâncias que
serão alvo de drogas antiplaquetárias, a ADP e o tromboxano A2, pois estas ativam ainda mais plaquetas.
Ativação das plaquetas
O tromboxano tem um receptor especifico do tipo metabotrópico presente na membrana da célula, este,
quando é ativado, ele ativa a proteína GQ, ativando a sua cascata de sinalização, tendo assim, um aumento da
expressão dos receptores GP, 2B e A nas membranas das plaquetas, essa expressão é fundamental para que as
moléculas de fibrinogênio se liguem a ele, dando consistência ao trombo.
Para o ADP existem dois tipos de receptores, o P2Y1 e P2Y12, que ativam duas vias diferentes, uma dela pela
proteína GI, que inibe adenilato ciclase, havendo uma menor conversão em ATP em AMPc, diminuindo também a
proteína cinase A, consequentemente, a plaqueta é ativada. E a outra é por ativação de GQ.
De forma endógena existe um sistema fibrinolítico que acontece através do plasminogênio, que é uma
molécula enquanto circulante é inativa, precisando de uma substância chamada de fator ativador do plasminogênio
tecidual (t-PA), quando este age, o plasminogênio passa para a sua forma ativa a plasmina; essa plasmina controla a
formação do trombo ao degradar fibrina, ao impedir que novas moléculas de fibrinogênio sejam ativadas e por ter
uma ação inibitórias nos fatores II, VII e VIII, havendo então, produtos de degradação.
O t-PA circulante age no plasminogênio que está livre, circulando, e age também naquele que está próximo
ao trombo, ligado a fibrina.
A plasmina também é inativada pela alfa-2 antiplasmina.
Existem quatro fármacos antiplaquetários
- Inibidores da COX; - ácido acetil salicílico.
- Antagonistas dos receptores de ADP plaquetário; - clopidogrel
- Antagonistas do receptor da glicoproteína IIB/IIIA; - abciximab
- Inibidores da fosfodiesterase; - dipiridamol
Inibidores da COX – ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
Inibem a enzima ciclooxigenase, e é usado com antiagregante plaquetário, consequentemente bloqueia a
produção de tromboxano A2 e prostaglandinas. Este tem mais seletividade para inibir COX-1 e a plaqueta só possui
essa. Se liga a enzima de forma irreversível. Baixas doses de AAS já são suficientes para promover um efeito
antiplaquetário devido a essa ligação e irreversível, a falta de núcleo dessas plaquetas impedem a síntese proteica e
o tempo de meia vida das plaquetas são mínimos.
COX-2 é inibida por anti-inflamatórios novos, que são seletivas para esta. Mas um dos efeitos colaterais é
que elas também causam eventos trombóticos, pois a COX-1 continuava ativa, mas sem sinais de inflamação,
chegando até a formação de um trombo.
Efeitos adversos: hemorragia, efeitos gastrointestinais e efeitos renais.
Antagonistas dos receptores de ADP plaquetário – CLOPIDOGREL
Bloquei os receptores P2Y1 e P2Y2, impedindo então a cascata de sinalização da fosfolipase C e da proteína
GI.
Efeitos colaterais: diarreia, eczema por hipersensibilidade, neutropenia reversível, sangramento e
trombocitopenia.
Antagonistas do receptor da glicoproteína IIB/IIIA – ABCIXIMAB
São antagonistas da glicoproteínas 2B3A, que ficava na membrana da plaqueta, esperando a molécula de
fibrinogênio.
Efeitos colaterais: sangramento.
Inibidores da fosfodiesterase - DIPIRIDAMOL
Inibidor de fosfodiesterase plaquetária, aumentando o AMPc e inibindo a adesão plaquetária.
Efeitos colaterais: cefaleia, distúrbios do TGI, fraqueza e rubor facial.
Usos gerais dos antiagregantes plaquetários: angina, IAM, angioplastia, prevenção de eventos
cardiovasculares em pacientes de alto risco, prevenção de novo AVC isquêmico e fibrilação.
Fibrinolíticos
Fibrinolíticos existem a alteplase que é fibrinolítico especifico e a estreptoquinase que não é especifico; são
usados para dissolver o coágulo já formado. São indicados em IAM, tromboembolismo arterial agudo, trombose
venosa profunda, emboliar pulmonar e AVC trombótico agudo.
A estreptoquinase tem maior risco de causa de proteólise sistêmica, podendo agir em trombos fisiológicos,
levando a uma hemorragia generalizada. Sendo vantajoso usar a alteplase, pois ela é seletiva pela plasminogênio
ligado a fibrina, agindo no coágulo, não a nível sistêmico, tendo risco mínimo de hemorragias.
Efeitos colaterais: hemorragias.
Sistema Respiratório – Fabião
Histologia
P2
O sistema respiratório é constituído principalmente pelos pulmões e um sistema de vias aéreas que
comunicam esses órgãos ao meio externo – cavidade nasal, nasofaringe, faringe, laringe, traqueia, brônquio extra
pulmonar, brônquio intrapulmonar, bronquíolo e alvéolos. Esses sistema tem como finalidade levar oxigênio para
cada célula do nosso corpo e eliminar o gás carbônico; quatro eventos são necessários para que aconteçam essas
funções:
1. Ventilação: inspiração e expiração, promovendo a entrada e saída do ar para dentro dos pulmões; inspirar é levar
oxigênio e expirar é eliminar gás carbônico.
2. Respiração externa: tem o intuito de passar o oxigênio da luz dos alvéolos para o sangue, promovendo hematose,
e retirar o gás carbônico do sangue e mandar para a luz dos alvéolos.
3. Transporte de gases: através do sistema circulatório é que se leva a cada célula do organismo o oxigênio e trazer
de volta esse gás carbônico.
4. Respiração interna: passagem do oxigênio do sangue para célula efetivamente.
Subdivisão do sistema respiratório: é dividido em porção condutora e em porção respiratória; existem uma
comunicação dos pulmões com o meio externo, então, para que ocorra essas trocas gasosas o epitélio que se
encontra no pulmão é o pavimentoso simples sendo o epitélio mais delicado, mais fino, sendo mais fácil de realizar
as trocas. No entanto, esse ar que vai ser expirado, antes que ocorra as trocas gasosas precisa ser preparado,
retirando deles as impurezas, regular sua temperatura e o umedecer. Portanto, essa porção condutora além de
conduzir esse ar, faz essa preparação, assim, aqui encontramos um epitélio pseudo estratificado cilíndrico ciliar,
sendo este o epitélio característico do sistema respiratório, recebendo o nome também de epitélio “timo
respiratório”.
O epitélio cilíndrico ciliado é um epitélio que apresenta um núcleo em diversas posições, cada célula sai da
parte apical e toca na parte basal, e entre as células ciliadas existe a célula caliciforme que produz mucinogênio, que
quando sofre uma hidratação passa a formar a mucina, que é o principal constituinte do muco, para esta hidratação
existem algumas glândulas na lâmina própria e na submucosa, que produzem um fluído mais seroso do que mucoso,
sendo uma glândula seromucosa; a secreção dessa glândula fica onde se encontram os cílios, assim, o mucinogênio é
lançado, passa nesse local onde é hidratado e torna-se mucina, que é o principal constituinte do muco – ficando logo
acima dos cílios esse muco. Os cílios fazem movimento ciliar com a finalidade de movimentar esse muco, retendo
nele as impurezas que vem do ar.
Esse epitélio muda no final de pseudo estratificado para pavimentoso. Bronquíolos já não são mais este
epitélio por exemplo. Desaparecendo também as glândulas.
Células mais importantes do epitélio pseudo estratificado:
* Ciliadas: 30% - função de movimento ciliar;
* Caliciforme: 30% - função de produzis muco;
* Basais: 30% - função é de reposição das células ciliadas e caliciformes;
* Escova: 3,3...%
* Serosas:3,3...%
* TNES: 3,3...%
Se uma irritação se inicia nesse epitélio o movimento ciliar fica dificultado, se isso é constante, começa haver
uma desproporção nessa porcentagem, aumentando o número de células caliciformes, na intenção de produzir mais
mucina para proteger mais o epitélio. E também, pela falta de cílios, há uma dificuldade em eliminar o muco,
levando a um acúmulo deste... conforme piora a agressão pode mudar sua forma e tornar-se até um epitélio
estratificado, mas, mesmo assim, este é reversível.
* Na cavidade nasal, existem vasos sanguíneos que vão conduzir essa sangue ao contrário da direção do ar; assim, o
sangue controla a temperatura ideal do ar nessa contra corrente.
Portanto...
Porcão condutora do sistema respiratório: é constituída pela cavidade nasal, nasofaringe, laringe, traqueia,
brônquio extra, brônquio intra, bronquíolo e bronquíolo terminal. Filtrando, aquecendo e humedecendo esse ar
antes que chega na porção respiratória.
Porção respiratória do sistema respiratório: começa a ser essa porção quando na parede começar a surgir
alvéolos.
Nariz
No início da cavidade nasal se encontram os pelos grossos – vibrissas – e sustentando esse pelo temos o
folículo piloso, tendo ao lado glândula sebáceas e sudoríparas; mudando da pele que aqui a queratina começa a
desaparecer. Essas vibrissas servem para filtrar o ar mais grosseiramente, tentando reter partículas maiores que
venham da respiração e os cílios fazer uma filtração mais delicada.
Na cavidade olfativa encontra-se um neuro epitélio, que é formado por neurônio bipolar – possui um único
dendrito no corpo e o axônio, saindo desse dendrito existe uma dilatação chamada vesícula olfatória, e dessa, parte
de 6 a 8 cílios imóveis, que tem receptores para as moléculas do odor -, células prismáticas com micro vilosidades –
sustentação, isolação e nutrição desse neurônio - e células basais. As glândulas de Bowman, também encontradas
aqui, lançam uma secreção serosa, que limpa os receptores, sendo estimulada por cafeína.
Seis paranasais são espaços aéreos nas cavidades dos ossos, temos o frontal, etmoide e maxinoide. Essas,
são revestidas por uma mucosa respiratória e uma escassa lâmina respiratória, com glândulas para hidratar o
mucinogênio.
Faringe
Encontramos a nasofaringe, a orofaringe e a laringofaringe. A nasofaringe se diferencia pelo epitélio, sendo
do tipo respiratório, já as outras são estratificado pavimentoso não queratinizado. No final dela, temos a tonsila
faríngea.
Laringe
Ligando a faringe a traqueia, encontramos a laringe, que tem a maior parte sustentada por cartilagem
hialina. A abertura vestibular é o ingresso da laringe, descendo, tem as duas pregas vestibulares, que delimitam o
espaço chamado de ventrículo da laringe, prega vocal e músculo vocal; espaço infra glótico.
Traqueia
Tem três camada, a camada mucosa, submucosa e a adventícia. A camada mucosa tem epitélio do tipo
respiratório, tendo na lamina própria um pouco de glândula seromucosa e um porco na submucosa. Ao entorno dela
existe cartilagem hialina. Os brônquios extra pulmonar é igual a traqueia, mudando o intra. A cartilagem hialina tem
formado de letra C.
Sistema Respiratório – Fabião
Histologia
Traqueia
É composta por anéis de cartilagem que formam a letra C, seu epitélio é do tipo respiratório.
Brônquios primários
Difere da traqueia somente em questão do diâmetro de sua luz, apresenta o mesmo tipo de epitélio. Não
possui cartilagem.
P2
Brônquios secundários
Estes, vão sempre suprir um lobo do pulmão, e também, ele se segmenta em brônquios terciários. Os
secundários e os terciários ainda apresentam cartilagem, já nos bronquíolos ela deixa de existir, e, no brônquio, a
cartilagem hialina tem formato de X.
O epitélio vai se modificando de respiratório para pavimentoso simples, diminuindo o número de células
caliciformes e células ciliadas e diminuindo também o número de glândulas
Porção respiratória é composta por bronquíolos terminais, bronquíolos respiratórios, ducto alveolar, saco
alveolar e alvéolos.
No bronquíolo terminal a luz dele continua, quando vemos na lâmina.
Barreira hematoaérea: revestindo o pulmão temos camada serosa (pleura visceral) e epitélio pavimentoso
simples; e o que reveste a camada do tórax é a pleura parietal.
Sistema Respiratório – Domingos
Anatomia
P2
O sistema respiratório é dividido em parte condutor e parte respiratória; o nariz externo é composto de raiz
(extremidade superior), base (extremidade inferior); narinas (septos e vibrissas); ápice e dorso.
A cavidade nasal é composta de limites (narinas/coanas); septo nasal; conchas nasais; meatos e mucosa
nasal. As conchas nasais são dividias em duas; (1) superiores e média (osso etmoide) e (2) inferior (osso individual) e
existem também os meatos.
A mucosa nasal e dividida em (1) olfatória (1/3 superior) e respiratória (2/3 inferior).
Os seis paranasais são: frontal, maxilar, esfenoidal e etmoidal.
Faringe
A. Nasofaringe: composta por, coanas, óstio faríngico da tuba auditiva, tórus tubal e tonsilas faríngica e tubárica.
B. Orofaringe: istmo da gargamta, tonsilas palatinas e cartilagem epiglote.
C. Laringofaringe
Laringe
A. Esqueleto
- Cartilagens: tireóide, cricóide, epiglote, aritenóides e corniculadas e cuneiformes.
B. Cavidade da laringe: ádito da laringe, vestíbulo, pregas vestibulares, pregas vocais, ventrículo da laringe e glote.
Traqueia
- Brônquios: principais (1ª ordem); lobares (2ª ordem) e segmentares (3ª ordem)... se diferenciam em... bronquíolos,
dúctulos, sáculos e alvéolos.
Pulmões
- Forma = ápice.
- Faces = costal, medial e diafragmática.
- Hilo pulmonar (face medial).
- Pedículo do pulmão.
P. Direito: três lobos, fissura oblíqua e horizontal.
P. Esquerdo: dois lobos (língula) e fissura oblíqua.
Pleuras
- Visceral, parietal, espaço pleural e liquido pleural.
Sistema Respiratório – Patrícia
Fisiologia
P2
O que é respiração?
Compreende em uma ventilação que é a entrada e saída de ar, uma difusão que é a passagem do O2 para o
sangue e do CO2 para o alvéolo, e uma perfusão que é a passagem do sangue.
O pulmão é o último órgão a se desenvolver, por isso quando o bebe nasce e ele não desenvolveu bem o
pulmão, ele não consegue respirar.
O bebê na barriga já faz trocas gasosas através da placenta.
Durante a gravidez o útero é muito vascularizado, possui maior produção de progesterona e com isso, há um
aumento da frequência respiratória da mãe – respirando mais vezes, mais forte e com maior debito cardíaco. Isso faz
com que aumente a volemia da mulher, porque quando se joga mais sangue, o volume de sangue circulante
aumenta.
Na quarta semana começa a surgir o septo do pulmão.
Antes dos 5 meses é muito difícil do bebe respirar, porque o pulmão não está formado. Assim, o pulmão
continua a crescer após o nascimento.
Junto com o desenvolvimento de toda árvore brônquica, há desenvolvimento das células ciliadas a partir da 13ª
semana.
Os pneumócitos 2 começam a aparecer e produzir surfactante só na 30ª semana.
Se o bebê nasce antes de 30 semanas, ele não possui pneumócitos 2 maduros e em quantidade suficientes para
produzir surfactante.
O que é surfactante?
É um fosfolipídeo.
O que o surfactante faz?
Ele não deixa que as moléculas de H2O se unam. Ele é formado por fosfolipídios que impedem a adesão das
moléculas de H2O na interface ar/liquido.
Ação surfactante: age em uma interface ar/liquido, porque nela há tensão superficial que são as moléculas
de H2O querendo se unir e isso pode ocasionar no colabamento do alvéolo.
Porque um alvéolo colaba?
Colaba quando há uma interface de ar liquido, existindo uma tensão superficial. Há uma quantidade de
liquido em todo o trato respiratório, quando esse liquido se junta em uma interfase de ar, ocorre uma tensão
superficial (quando as moléculas de H2O se juntam).
Quando surfactante é liberado?
É liberado toda vez que respiramos. Quando expiramos esse surfactante que foi liberado volta para o
pneumócitos 2 para que ele seja ressintetizado e usado novamente na próxima inspiração.
Ele fica dentro do pneumócito 2, só que dentro deste, tem os corpos lamelares onde são produzidos e
armazenados os surfactantes que são jogados na luz do alvéolo quando liberados. Essas são uma das coisas que não
deixa o alvéolo colabar.
A outra, o alvéolo possui funailastiea, onde a tendência dela é voltar para o estado de reparo. As forças de
apoio em sentidos diferentes que se anulam e essa interdependência faz com que os alvéolos permaneçam estáveis.
* Essas são as propriedades que fazem o alvéolo não colabar: surfactante e funailastiea.
O surfactante também possui apoproteínas que são especificas, que irão ser utilizadas na volta desse para os
pneumócitos 2. Ao manipular o surfactante sintético há uma degeneração das apoproteínas e este não retorna para
os pneumócitos 2.
Função da apoproteínas: fazer com que o surfactante volte para o pneumócitos 2 e haja ressentetização
deste para a próxima inspiração.
Quando a criança nasce antes da hora, o que acontece?
Para formar o surfactante precisa-se de fosfato, e algumas colinas. Só que esses fosfatos e colinas também
servem para o crescimento do bebê que é a prioridade, mas, só quando o bebê estiver crescido totalmente é que
esses fosfatos e colinas vão se transformar em surfactante, assim, ao nascer prematuro, o bebê precisa de
surfactante sintetizado pois o que irá produzi-lo está em outro uso.
Qual a função das vias aéreas superiores?
Conduzir, umidificar, filtrar e aquecer o ar. Quando inspiramos, todo o ar vai ser conduzido, umidificado, e
aquecido pelos vasos.
Gás ocupa espaço: a pressão do gás muda durante a inspiração, porque quando umidificamos ele, o vapor
de água também ocupada espaço.
O epitélio respiratório é ciliado, onde a função dos cílios é levar todo e qualquer impureza para o esôfago e
estômago.
* Doença dos cílios humores: é quando os cílios não tem capacidade de se movimentar, assim, toda a secreção vai
para dentro do pulmão, ficando propenso a infecção.
Como ocorre o processo de ventilação?
Inspiração: ocorre com a contração do diafragma e músculos intercostais. A contração do diafragma é
voluntária. O nervo frênico é quem estimula a contração do diafragma e dos músculos intercostais.
Quando o diafragma contrai, a caixa torácica expande e diminui a pressão pleural, fazendo que o ar atmosférico (+)
entra para dentro dos pulmões (-), pois a pressão externa é maior que a interna.
Pressão pleural: a caixa torácica exerce uma pressão para fora e o pulmão para dentro, querendo colabar, e
a diferença entre essas duas pressões é a pressão pleural.
(Sempre entrará ar porque a pressão da pleura é negativa.)
Rompimento da pleura: a pressão de fora se iguala com a de dentro, assim, o pulmão colaba e a caixa
torácica expande.
Pressão alveolar: 0
Pressão alveolar de inspiração: -1 que facilita as trocas gasosas.
Volume corrente: é o volume de ar que entra e sai a cada ciclo respiratório.
Expiração: não se usa o músculo. É um processo passivo e depende das fibras elásticas. As forças elásticas
dos alvéolos facilitam a saída do ar. Quem realiza a expiração é a força de retração elástica dos pulmões que faz com
que os alvéolos fiquem com pressão maior e o ar saia.
Volume de reserva: um curto volume de ar que sempre fica no pulmão.
* Fumantes: os macrófagos liberam toxinas durante sua fagocitose, liberando elastase que destrói as fibras elásticas
dos pulmões.
Capacidade vital forçada: é o máximo de ar que expulsamos após uma inspiração máxima.
Porque tem hora que o ar sai sem força?
Devido a propriedade elástica do pulmão.
Esperiometria – duas fases
Vef1: fluxo respiratório forçado no primeiro segundo; mostra a força dos músculos.
Fef: é o fluxo expiratório forçado em 25% e 75% da curva (força de retração elástica normal).
O Fef abaixo de 60% não é reversível, porque já formou muito tecido fibroso, perdendo a capacidade de
complacência dos pulmões.
Índice de Tuffenar: VeF1/CVF (capacidade vital forçada; é o tanto que consegue expirar depois de uma
inspiração máxima)
Menor que 80% - obstrutivo
Maior que 80% - restritivo
Menor que 60% - irreversível
O que a espiriometria indica?
Se a pessoa tem doença obstrutiva, restritiva ou se é normal.
No obstrutivo (DPOC) a CVF é normal, só que o VeF1 é diminuído e o Fef é diminuído;
No restritivo (DOENÇAS OCUPACIONAIS) onde ocorre fibrose no pulmão; a CVF é diminuída, VeF1 diminuída
e o Fef é normal.
Existem casos do paciente obstrutivo e restritivo, por exemplo, ele tinha tuberculose e perdeu o pulmão, já
ficando restritivo só que tinha asma, sendo obstrutivo.
Volumes pulmonares
Volume corrente: é o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório.
Volume de reserva respiratória: é o volume de ar que consegue inspirar a partir do volume corrente, ou seja, a mais
que o volume corrente.
Volume de reserva respiratório: é o volume de ar que compreende a mais que o volume corrente.
Volume residual: é o volume de ar que não sai dos pulmões, devido a pressão pleural negativa.
Capacidade vital: é o máximo de ar expirado após inspiração máxima (VRI + VC + VRE)
Volume reserva expiratório: é a quantidade de ar que sai.
Capacidade inspiratória: é o VC + VRI
Capacidade residual funcional: volume de ar que permanece nos pulmões após inspiração normal (VRG + VR)
Capacidade pulmonar total: volume de ar que permanece nos pulmões após inspiração máxima (VRE + VC + VRI +
VR)
DPOC – quais capacidades e volumes estão aumentados?
O ar entra mas não sai; o volume residual aumentado, capacidade residual funcional aumentada e
capacidade real diminuída.
Complacência pulmonar (varia com a idade): é quando os pulmões são capazes de se distender ou recolher.
Para ele se distender e retornar ele precisa dos músculos da inspiração e na expiração quem faz isso são as fibras
elásticas mais a ação do surfactante que diminui a tensão superficial.
Fibrose: fibras elásticas ficam mais endurecidas; quanto menor a fibra elástica maior a complacência
Estresse: é uma propriedade do tecido elástico, independentemente da velocidade que o tecido elástico se distende
a volta é sempre na mesma velocidade.
Lei de Hooke: mesmo que o tecido elástico seja mais grosso ou mais fino a velocidade é a mesma na volta.
Independentemente de ter surfactante ou não, a inspiração e a expiração nunca serão iguais, porque na
inspiração você nunca usa tecido elástico e na expiração você usa tecido elástico. Toda vez que for analisar curva,
pressão e volume, você analisa a expiração.
Frequência respiratória em um adulto é de 12 a 20rpm
Volume corrente é de 500ml = 10l/min
V = FR x VC
Espaço morto anatômico: é a porção que só conduz ar, vias aéreas respiratórias até bronquíolos terminais.
Espaço morto fenológico: é o volume de gás que não participa das trocas gasosas, é ventilado mas não
perfundido.
- Posição em pé em repouso o ápice apresenta alvéolo ventilado mas não perfundido.
Porque não existe perfusão? Porque o ápice do pulmão está muito acima do coração, então o coração não consegue
levar sangue até uma região. Na posição em pé e em repouso o pulmão sofre ação da gravidade e o alvéolo fica igual
e os capilares ficam esmagados não fazendo trocas.
- Na base do pulmão o alvéolo fica pequeno e os capilares ficam maiores, sendo ventilado e perfundido.
* As trocas em pé e em repouso ocorrem na base do pulmão.
Situações que deixamos de ter G.M.A
- Quando os alvéolos e os capilares estão no mesmo tamanho, então há troca no ápice e base do pulmão,
deixando de ter espaço morto alveolar;
- Em exercícios físicos o coração bate mais forte e começa a levar sangue para o ápice, deixando de ter
G.M.A; aqui, deixando de ter G.M.A porque os alvéolos não estão pressionados, o capilar, havendo perfusão, faz
com que o coração bombeie mais sangue, perfundindo ápice e base.
Diferença entre o espaço morto alveolar e anatômico: o anatômico nunca deixa de ser espaço morto e o
alveolar deixa de ser espaço morto quando deitamos e fazemos exercícios físicos.
O que é difusão?
É quando o gás se difunde de um local para outro, assim, as pressões se igualam.
Pcapilar = Palveolar
* O ar no ambiente é de 21% de O2
Pressão barométrica: é a força que os gases exercem sobre a terra; quanto mais baixo, maior é a pressão
barométrica.
Se está a nível do mar, há muito mais camadas até chegar ao nível do mar, então a pressão é maior; em
montanhas, há poucas camadas exercendo pressão até ela, então, a pressão é menor. Quando em uma alta pressão
barométrica de O2, respira-se melhor, se tem baixa pressão, respira-se só quando houver 21 % de O2 no ambiente.
FORMULA DO GÁS ALVEOLAR: PaO2 = ( Pb – PH2O ) x FiO2 – ( PaCO2/R = 1 )
Se uma pessoa colher uma gasometria a sua PaO2 for de 100mmHg; se estiver em uma montanha a PO2 é
menor, então se estiver 60mmHg estaria normal; ao nível do mar, o normal é ter muita PO2, então 100mmHg está
bom. A formula sempre vai variar de acordo com a sua localização.
Gasometria depende:
- Lugar;
- O2 a 100% ou gás ambiente a 21%;
- Pressão barométrica; (montanha é menor, mar é maior)
- Pressão de vapor d’agua.
PaO2 depende: da pressão barométrica, pressão de vapor e de fração inspirada de O2.
* Quando diminui a oferta de O2 no alvéolo = menor Pb, maior PH2O e maior CO2.
* Quando aumenta a oferta de O2 no alvéolo = maior Pb, menor PH2O e menor CO2
As pressões tem que ser sempre iguais, PrO2 = PO2 sanguínea – PaO2 alveolar.
Lei de Feck: velocidade de difusão do gás é diretamente proporcional a área de superfície, quanto maior diferença
de pressão existir, mais rápido o gás passa, também diretamente proporcional ao coeficiente de difusão (quanto
maior, mais difunde) e inversamente proporcional a espessura.
V = Ad/T. (P1 – P2)
Se falar de O2, onde tem mais, nos alvéolos ou nos capilares?
A troca gasosa vai ser de um pra um apesar das diferenças de pressão dos gases, porque o coeficiente de
difusão do CO2 é maior do que o do O2. O2 tem diferente pressão gás e o CO2 passa muito fácil, ou seja, essa
diferença de pressão é no alvéolo capilar, o O2 tem muito mais diferença de pressão, passando mais fácil, só que o
CO2 não tem muita diferença de pressão passando com dificuldade pois o coeficiente de pressão dele é maior.
Curva de oxihemoglobina dissociada: essa curva mostra que quando a hemoglobina passa pelo pulmão ela
enche de O2 e quando sai vai para os tecidos, perdendo esse O2. No exercício físico a curva vai para a direita e
quando dormimos ela vai para a esquerda.
Fatores que desprendem O2 da hemoglobina
- Aumento de CO2;
- Aumento de temperatura;
- Diminuição de pH;
- Aumento de 2,3 Dpg;
* Quando dormimos tudo isso é ao contrário.
Fluxo sanguíneo pulmonar
Zona de West 1:ventilada e não perfundido;
Zona de West 2: ventilada e perfundida na sístole;
Zona de West 3: ventilada e sempre perfundida.
Quando falta O2 na circulação sistêmica, acontece no pulmão uma vasoconstrição; as células endoteliais
produzem óxido nítrico que é uma ponte vasodilatadora, porém sofre ação da óxido nítrico sintetase, essa enzima só
trabalha em ambiente com pressão maior que 70mmHg de O2, se deixar de ter O2 ocorre vasoconstrição e deixa de
produzir óxido nítrico.
Relação entre ventilação e perfusão: o ideal é que todo alvéolo seja ventilado e perfundido, ocorrendo isso
na zona 3.
Lei de Shunt: é um alvéolo ventilado mas não perfundido, zona 2, tendendo ao infinito.
V/Q = 1 é normal
Controle da ventilação: feito por quimiorreceptores centrais e pefigéricos.
Os centrais respodem ao CO2 no sangue, com a anidrase carbônica ele volta a ser CO2, quando aumenta
CO2 no sangue esse gás vai para o liquor, se dissocia e diminui pH; os dos centro respiratório são ativados e mandam
um estimulo para o nervo frênio, que vai no diafragma fazendo-o contrair, aumentando a frequência respiratória.
Os periféricos que estão nos seis earotidios e axo aotio, respodem uma variação de O2 a 60mmHg, ele
manda mensagem para a central de respiração bulbar no nervo vago, acontecendo a mesma coisa só que de
maneira mais lenta.
Sistema Respiratório
Farmacologia
P2
Broncodilatadores: interferem na atividade do sistema nervoso; o simpático quando é alterado libera
noradrenalina e adrenalina, promovendo relaxamento.
A adrenalina ativa o receptor beta 2 na musculatura lisa brônquica que é metabotropico acoplado a proteína
GS, essa proteína estimula adenilato ciclase, transformando ATP em AMPc, promovendo vasodilatação. Só que a
adrenalina não tem seletividade, atuando em muitos receptores, sendo usadas em situações de emergência; então,
é melhor usar fármacos seletivos para o receptor beta 2.
Formoterol: é agonista seletivo para receptores beta 2 e tem efeito longo.
Salbutamol: é seletivo para beta 2, tem efeito curto e é usado nas espiometria.
Efeitos colaterais:
- Tremor: ocorre devido a presença de beta 2 nas fibras musculares esqueléticas. Pela via inalatória o efeito
sistêmico é menor, se fosse pela via oral os tremores seriam intensos porque há mais alterações.
- Taquicardia: 3 explicaçoes; (1) o coração possui receptor beta 1, mas tem um pouco de beta 2, assim os
fármacos atuam nestes; (2) taquicardia reflexa porque há receptores beta 2 nos vasos, quando beta dois se ativa, há
vasodilatação, diminuindo o sistema vascular e a pressão; (3) o fato de alterarem um pouco de beta 1 por não serem
seletivos.
* A seletividade vai se perdendo conforme aumenta as doses.
Tiotrópio: é antagonista muscarinico, o receptor muscarinico na musculatura brônquica é acoplado a
proteína GI, que inibe adenilato ciclase, diminuindo a formação de AMPc, ocorrendo bronconstrição.
Antagonista muscarinico: bloqueia a atuação do receptor através da acetilcolina, impedindo bronconstrição.
* Quando o tiotrópio se liga ao receptor muscarinico para promover bloqueio, a dissociação dele ao receptor
demora, fazendo com que o efeito dure mais.
Efeitos colaterais:
- Taquicardia: a acetilcolina diminui frequência cardíaca, se o tiotrópio é absorvido e bloqueia os receptores,
ocorre a taquicardia.
- Boca seca: porque o receptor muscarinico das glândulas é bloqueado.
Disonida e Predinisona: são anti-inflamatórios esterodais, foi usado porque a contrição é uma inflamação.