Oftalmologia e Clínica Médica - Sistema de Controle de Matrículas
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CLÍNICA CIRÚRGICA Oftalmologia e Clínica Médica Autoria e colaboração OFTALMOLOGIA Daniel Cruz Nogueira Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Fellow em Retina pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro do Hospital dos Olhos de Dourados - Dourados - MS. Preceptor de catarata na Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Estágio em retina e vítreo na University of California, San Francisco (UCSF - EUA). Gustavo Malavazzi Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de São Paulo e em Catarata pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é orientador no Instituto da Catarata. José Paulo Ladeira Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Kelly Roveran Genga Graduada pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina, em Hematologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Terapia Intensiva pelo Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE). Fabrício Martins Valois Graduado e especialista em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), onde é médico assistente do Instituto de Catarata. Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Especialista em Clínica Médica no Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Especialista em Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Professor da disciplina de Semiologia da UFMA. Lincoln Lemes Freitas Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi Liang Shih Jung Graduado em Medicina e especialista em Oftalmologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Doutor em Ciências Médicas pela Universidade da Califórnia. Diretor científico do setor de Catarata da Oftalmologia da UNIFESP. Wilson Takashi Hida Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE). Especialista em Oftalmologia pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, onde é assistente do setor de Catarata. Research fellow do setor de Catarata e pós-graduado pelo HC-FMUSP. Médico do Banco de Olhos de Sorocaba (BOS). Atualização 2016 Daniel Cruz Nogueira Assessoria didática Eduardo Bertolli CLÍNICA MÉDICA Leandro Arthur Diehl Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL. Graduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Especialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pompeia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali). Natália Corrêa Vieira de Melo Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutoranda em Nefrologia pela FMUSP. Fábio Freire José Graduado em Medicina pela Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico assistente da disciplina de Clínica Médica e preceptor-chefe da enfermaria de clínica médica do Hospital São Paulo. Fernanda Maria Santos Graduada pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Marcos Laércio Pontes Reis Graduado em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia do Pará. Especialista em Hematologia e Hemoterapia pela Casa de Saúde Santa Marcelina e mestre em Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Durval Alex Gomes e Costa Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Carolina dos Santos Lázari Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP no período de 2006 a 2012. Médica assistente da Enfermaria da mesma Divisão. Bruno Sampaio Saba Especialista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, em cuja UTI atua como médico plantonista. Título de especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Doutorando em Medicina pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Cardiologista do checkup do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Rodrigo Antônio Brandão Neto Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe- cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas. Mauro Augusto de Oliveira Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN). Professor das disciplinas de Neurocirurgia e Neurologia da PUC-Campinas. Médico da Casa de Saúde de Campinas. Atualização 2016 Leandro Arthur Diehl José Paulo Ladeira Fabrício Martins Valois Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi Marcos Laércio Pontes Reis Durval Alex Gomes e Costa Mauro Augusto de Oliveira Assessoria didática Roberto Moraes Júnior Ronald Reverdito Gustavo Swarowsky Fernando Sabia Tallo Natália Varago Franchiosi Revisão técnica Alyne Duarte Bacha Cleiton Geraldo Terra Élide Correia Cervantes Gleica Maria Josino de Macena Jéssica Hae Lim Lee Lívia Benini Kohler Luiz Felipe Ribeiro Cordoni Maíra de Camargos Resende Priscilla Maggiotto Dias Tamires de Menezes França Apresentação O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apaixonado por desafios, depois de anos submetido a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, sobretudo se esta exige pré-requisito, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didático prático, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção R3, da qual fazem parte 6 volumes só de Clínica Cirúrgica, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Clínica Cirúrgica, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fim de oferecer a interpretação mais segura possível de cada resposta. Bons estudos! Índice Capítulo 1 - Conceitos gerais...........................21 Capítulo 7 - Cristalino........................................75 1. Anatomia...................................................................... 22 2. Equipamentos oftalmológicos...............................27 Resumo............................................................................. 29 1. Introdução....................................................................76 2. Catarata........................................................................76 Resumo.............................................................................80 Capítulo 2 - Erros de refração......................... 31 Capítulo 8 - Glaucoma.......................................81 1. Introdução................................................................. 32 2. Conceitos......................................................................32 3. Tipos de lentes........................................................... 34 4. Ametropia....................................................................35 5. Ambliopia.................................................................... 38 6. Lentes de contato..................................................... 38 Resumo............................................................................. 39 Capítulo 3 - Pálpebras.......................................41 1. Introdução .................................................................. 42 2. Blefarite....................................................................... 42 3. Hordéolo externo.....................................................44 4. Calázio..........................................................................44 5. Anomalias da margem palpebral.........................44 6. Tumores benignos palpebrais............................... 46 7. Tumores malignos palpebrais.................................47 Resumo.............................................................................48 Capítulo 4 - Conjuntiva.................................... 49 1. Introdução................................................................... 50 2. Conjuntivite................................................................ 50 3. Conjuntivite por gonococos....................................53 4. Conjuntivite alérgica................................................ 54 5. Conjuntivites autoimunes...................................... 56 6. Pterígio.........................................................................57 7. Distúrbios do olho seco........................................... 58 Resumo.............................................................................60 Capítulo 5 - Esclera e episclera....................... 61 1. Introdução................................................................... 62 2. Episclerite.................................................................... 62 3. Esclerite imunomediada......................................... 62 4. Esclerite infecciosa................................................... 65 Resumo............................................................................. 66 Capítulo 6 - Córnea............................................67 1. Introdução................................................................... 68 2. Ceratites infecciosas................................................ 68 3. Ceratites intersticiais................................................ 71 4. Ceratites imunológicas............................................ 71 5. Ectasias corneais........................................................72 6. Distrofias corneanas.................................................73 Resumo..............................................................................74 1. Introdução................................................................... 82 2. Glaucoma primário de ângulo aberto ou glaucoma crônico simples..................................... 83 3. Glaucoma de PIO normal........................................84 4. Glaucoma primário de ângulo fechado .............84 5. Glaucomas secundários.......................................... 85 Resumo.............................................................................88 Capítulo 9 - Uveítes.......................................... 89 1. Introdução...................................................................90 2. Classificação anatômica .........................................90 3. Classificação clínica..................................................90 4. Classificação etiológica...........................................90 5. Achados clínicos........................................................90 6. Tratamento..................................................................93 7. Etiologias...................................................................... 94 Resumo............................................................................. 98 Capítulo 10 - Retina.......................................... 99 1. Introdução.................................................................100 2. Descolamento de retina........................................100 3. Doença macular relacionada à idade.................101 4. Retinopatia diabética............................................ 102 5. Retinopatia hipertensiva......................................104 6. Oclusão arterial ...................................................... 105 7. Oclusão venosa ....................................................... 106 8. Retinopatia da prematuridade........................... 108 Resumo............................................................................110 Capítulo 11 - Órbita...........................................111 1. Introdução.................................................................. 112 2. Celulite orbitária...................................................... 112 3. Tumores benignos orbitários...............................114 4. Doença ocular tireoidiana..................................... 115 Resumo............................................................................118 Capítulo 12 - Tumores malignos ................... 119 1. Tumores malignos de pálpebra........................... 120 2. Tumores malignos de órbita................................. 121 3. Tumores malignos de bulbo ocular....................122 Resumo............................................................................126 Capítulo 13 - Estrabismo................................127 1. Introdução................................................................. 128 2. Diagnóstico............................................................... 128 3. Tipos............................................................................ 128 4. Tratamento................................................................129 Resumo........................................................................... 130 Capítulo 14 - Traumatismos oculares.......... 131 1. Introdução..................................................................132 2. Diagnóstico................................................................132 3. Tratamento............................................................... 134 Resumo............................................................................137 Capítulo 15 - Manifestações oculares na AIDS....................................................................139 1. Definição....................................................................140 2. Classificação.............................................................140 3. Etiologia.....................................................................140 4. Quadro clínico..........................................................140 5. Diagnóstico laboratorial e tratamento............ 141 Resumo........................................................................... 144 Capítulo 16 - Toxicidade farmacológica.......145 1. Introdução................................................................. 146 2. Principais fármacos................................................ 146 3. Medicações tópicas oculares e efeitos sistemicos..................................................................147 4. Drogas de abuso......................................................147 Resumo........................................................................... 148 Capítulo 1 - Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico ..................... 151 1. Introdução..................................................................152 2. Considerações anatômicas/fisiológicas............152 3. Hérnias cerebrais ....................................................155 4. Avaliação....................................................................156 5. Avaliação radiológica e neuroimagem..............159 6. Fraturas de crânio.................................................. 160 7. Lesões cerebrais difusas........................................162 8. Lesões cerebrais focais..........................................165 9. Hematoma subdural.............................................. 166 10. Contusão/hematoma cerebral traumático...169 11. Tratamento clínico................................................. 170 Resumo............................................................................176 Capítulo 2 - Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca.............................................................177 1. Introdução..................................................................178 2. Monitorização no pós-operatório imediato....178 3. Consequências fisiopatológicas da CEC........... 180 4. Suporte cardiovascular.........................................181 5. Complicações associadas ao suporte ventilatório................................................................185 6. Complicações hemorrágicas............................... 186 7. Complicações neurológicas...................................187 8. Complicações renais e endócrinas.....................187 9. Complicações gastrintestinais............................ 188 10. Complicações infecciosas................................... 189 11. Considerações gerais............................................ 189 Resumo........................................................................... 190 Capítulo 3 - Parada cardiorrespiratória...... 191 1. Introdução..................................................................192 2. Manobras de suporte básico de vida.................193 3. Manobras de suporte avançado de vida......... 198 4. Cuidados após a reanimação............................. 204 5. Fatores prognósticos.............................................205 Resumo...........................................................................206 Capítulo 4 - Hipertensão arterial sistêmica conceitos fundamentais................................ 207 1. Introdução................................................................ 208 2. Fisiopatologia ......................................................... 208 3. Fatores de risco.......................................................209 4. Diagnóstico............................................................... 210 5. Classificação .............................................................213 6. Avaliações clínica e laboratorial......................... 214 Resumo........................................................................... 218 Capítulo 5 - Hipertensão arterial sistêmica tratamento .......................................................219 1. Tratamento................................................................220 2. Hipertensão arterial resistente..........................229 Resumo...........................................................................230 Capítulo 6 - Emergências hipertensivas.....231 1. Definição.................................................................... 232 2. Dissecção aguda de aorta.................................... 233 3. Encefalopatia hipertensiva..................................234 4. Hipertensão maligna............................................. 235 5. Edema agudo de pulmão......................................236 6. Síndrome coronariana aguda.............................236 7. Acidente vascular encefálico...............................236 Resumo...........................................................................239 Capítulo 7 - Distúrbio do equilíbrio acidobásico........................................................241 1. Introdução.................................................................242 2. Controles respiratório e metabólico ................242 3. Diagnóstico laboratorial ......................................244 4. Abordagem sistemática para diagnóstico .....246 5. Desordens acidobásicas específicas..................251 Resumo...........................................................................260 Capítulo 8 - Choque.........................................261 1. Introdução.................................................................262 2. Oferta e consumo de O2........................................262 3. Monitorização hemodinâmica por cateter de Swan-Ganz......................................................... 267 4. Choque hipovolêmico e reposição volêmica....... 272 5. Choque cardiogênico............................................. 281 6. Choque obstrutivo.................................................284 7. Choque distributivo................................................284 Resumo........................................................................... 292 Capítulo 9 - Tromboembolismo pulmonar...... 293 1. Introdução e definições.........................................294 2. Etiologia e fatores de risco..................................294 3. Achados clínicos......................................................296 4. Exames complementares..................................... 297 5. Avaliação de probabilidade pré-teste e uso racional dos exames complementares............ 301 6. Diagnóstico diferencial.........................................302 7. Estratificação de risco...........................................303 8. Tratamento.............................................................. 304 9. Prevenção ................................................................307 Resumo ..........................................................................308 Capítulo 10 - Doenças da hipófise...............309 1. Introdução................................................................. 310 2. Hipopituitarismo...................................................... 311 3. Diabetes insipidus....................................................316 4. Tumores hipofisários..............................................319 5. Hiperprolactinemia e prolactinoma...................321 6. Acromegalia............................................................. 325 7. Doença de Cushing..................................................328 8. Tireotrofinomas......................................................329 9. Tumores clinicamente não funcionantes.........329 Resumo...........................................................................329 Capítulo 11 - Doenças das adrenais..............331 1. Introdução................................................................. 332 2. Insuficiência adrenal.............................................. 332 3. Síndrome de Cushing.............................................345 4. Síndrome de Nelson............................................... 352 5. Hiperplasia adrenal congênita............................ 352 6. Hiperaldosteronismo.............................................354 7. Feocromocitoma...................................................... 357 8. Tumores e massas adrenais.................................361 Resumo........................................................................... 363 Capítulo 12 - Abordagem inicial da hemostasia e trombose................................. 365 1. Introdução e fisiologia da coagulação...............366 Resumo........................................................................... 372 Capítulo 13 - Distúrbios da hemostasia primária............................................................. 373 1. Introdução................................................................. 374 2. Trombocitopenia..................................................... 375 Resumo...........................................................................389 Capítulo 14 - Distúrbios das hemostasias secundária e terciária.....................................391 I. Distúrbios da hemostasia secundária............... 392 - Introdução e considerações gerais..................... 392 II. Distúrbios da hemostasia terciária...................401 - Introdução..................................................................401 Resumo.......................................................................... 402 Capítulo 15 - Trombofilias..............................405 1. Introdução................................................................ 406 Resumo........................................................................... 416 Capítulo 16 - Distúrbios do potássio............417 1. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos.....418 2. Distúrbios do potássio.......................................... 418 Resumo...........................................................................443 Capítulo 17 - Distúrbios do sódio.................445 1. Introdução................................................................ 446 2. Hipernatremia..........................................................447 3. Hiponatremia...........................................................454 Resumo...........................................................................465 Capítulo 18 - Distúrbios do cálcio................ 467 1. Introdução................................................................ 468 2. Hipercalcemia..........................................................469 3. Hipocalcemia............................................................ 477 Resumo...........................................................................483 Capítulo 19 - Sepse.........................................485 1. Introdução................................................................ 486 2. Manifestações clínicas.......................................... 491 3. Diagnóstico etiológico...........................................493 4. Tratamento...............................................................495 5. Febre de origem indeterminada........................498 Resumo...........................................................................503 Capítulo 20 - Principais antimicrobianos.... 505 1. Antibióticos...............................................................506 2. Antifúngicos............................................................. 526 3. Antiparasitários...................................................... 532 4. Antivirais................................................................... 536 Resumo...........................................................................538 CASOS CLÍNICOS COMENTÁRIOS Oftalmologia.................................................................543 Clínica Médica.............................................................. 544 Oftalmologia QUESTÕES Oftalmologia Cap. 1. Conceitos gerais............................................. 569 Cap. 2. Erros de refração.......................................... 569 Cap. 3. Pálpebras.........................................................570 Cap. 4. Conjuntiva........................................................570 Cap. 5. Esclera e episclera.........................................571 Cap. 6. Córnea................................................................571 Cap. 7. Cristalino.......................................................... 572 Cap. 8. Glaucoma......................................................... 573 Cap. 9. Uveítes.............................................................. 574 Cap. 10. Retina............................................................... 574 Cap. 11. Órbita ............................................................... 576 Cap. 12. Tumores malignos......................................... 576 Cap. 13. Estrabismo...................................................... 577 Cap. 14. Traumatismos oculares.............................. 578 Cap. 15. Manifestações oculares na AIDS............. 578 Cap. 16. Toxicidade farmacológica........................... 579 Outros temas................................................................ 579 Clínica Médica Cap. 1. ­ Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico..............................................581 Cap. 2. Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca...... 583 Cap. 3. Parada cardiorrespiratória........................584 Cap. 4. Hipertensão arterial sistêmica conceitos fundamentais..............................586 Cap. 5. Hipertensão arterial sistêmica tratamento...................................................... 587 Cap. 6. Emergências hipertensivas........................588 Cap. 7. Distúrbio do equilíbrio acidobásico.........589 Cap. 8. Choque...............................................................591 Cap. 9. Tromboembolismo pulmonar................... 595 Cap. 10. Doenças da hipófise..................................... 597 Cap. 11. Doenças das adrenais..................................598 Cap. 12. Abordagem inicial da hemostasia e trombose......................................................... 601 Cap. 13. Distúrbios da hemostasia primária.........602 Cap. 14. Distúrbios das hemostasias secundária e terciária................................. 604 Cap. 15. Trombofilias....................................................605 Cap. 16. Distúrbios do potássio................................606 Cap. 17. Distúrbios do sódio...................................... 608 Cap. 18. Distúrbios do cálcio.......................................610 Cap. 19. Sepse..................................................................612 Cap. 20. Principais antimicrobianos........................614 Outros temas.................................................................616 Cap. 1. Conceitos gerais..............................................621 Cap. 2. Erros de refração...........................................621 Cap. 3. Pálpebras.........................................................622 Cap. 4. Conjuntiva........................................................ 623 Cap. 5. Esclera e episclera........................................ 623 Cap. 6. Córnea...............................................................624 Cap. 7. Cristalino.......................................................... 625 Cap. 8. Glaucoma......................................................... 625 Cap. 9. Uveítes..............................................................626 Cap. 10. Retina............................................................... 627 Cap. 11. Órbita................................................................628 Cap. 12. Tumores malignos.........................................629 Cap. 13. Estrabismo......................................................630 Cap. 14. Traumatismos oculares..............................630 Cap. 15. Manifestações oculares na AIDS..............631 Cap. 16. Toxicidade farmacológica............................631 Outros temas.................................................................631 Clínica Médica Cap. 1. Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico............................................. 635 Cap. 2. Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca......638 Cap. 3. Parada cardiorrespiratória........................ 639 Cap. 4. Hipertensão arterial sistêmica conceitos fundamentais............................. 640 Cap. 5. Hipertensão arterial sistêmica tratamento...................................................... 641 Cap. 6. Emergências hipertensivas........................642 Cap. 7. Distúrbio do equilíbrio acidobásico.........643 Cap. 8. Choque..............................................................646 Cap. 9. Tromboembolismo pulmonar................... 652 Cap. 10. Doenças da hipófise.....................................654 Cap. 11. Doenças das adrenais.................................. 656 Cap. 12. Abordagem inicial da hemostasia e trombose......................................................... 659 Cap. 13. Distúrbios da hemostasia primária.........662 Cap. 14. Distúrbios das hemostasias secundária e terciária..................................664 Cap. 15. Trombofilias....................................................665 Cap. 16. Distúrbios do potássio................................ 667 Cap. 17. Distúrbios do sódio.......................................669 Cap. 18. Distúrbios do cálcio...................................... 672 Cap. 19. Sepse................................................................. 676 Cap. 20. Principais antimicrobianos....................... 679 Outros temas................................................................ 681 Referências bibliográficas.........................................687 CLÍNICA CIRÚRGICA Oftalmologia Daniel Cruz Nogueira Neste capítulo, será revisada a anatomia do olho, além dos principais equipamentos utilizados em Oftalmologia. Na anatomia do olho, destacam-se as pálpebras, cuja função é a proteção do globo ocular; a córnea, que possui alto poder de refração; o cristalino, que também está associado à refração e principalmente a acomodação visual; e a retina, responsável por transformar o estímulo luminoso em impulsos elétricos ao encéfalo. É essencial que o candidato compreenda a anatomia do olho para compreender as patologias que serão discutidas nos capítulos subsequentes. No que se refere aos equipamentos utilizados, destacam-se o projetor de acuidade visual, usado para quantificar a visão em cada olho, o refrator subjetivo, utilizado para medir a refração, a lâmpada de fenda, utilizada no exame de fundo de olho e para a realização da biomicroscopia anterior, o tanômetro, para medir a pressão intraocular, e por fim o oftalmoscópio, que serve para avaliar retina, nervo óptico e humor vítreo. 1 Conceitos gerais conceitos geRais K - Nervo óptico Suas fibras iniciam-se nas células ganglionares da retina e vão até o lobo occipital do encéfalo, cerca de 1.000.000 de neurônios. Divide-se em: - Porção bulbar: 1mm de comprimento intraocular e 1,5mm de diâmetro, o disco óptico; - Intraorbital: 25 a 30mm; - Intraóssea: 4 a 9mm; - Intracranial: 5 a 16mm, tem continuidade com o quiasma óptico. L - Humor vítreo Gel transparente que ocupa a cavidade vítrea e 4/5 do volume do bulbo ocular. É composto em 99% de água e o restante de ácido hialurônico, glicosaminoglicanos, colágeno e outros. Vídeo Anatomia do olho M - Músculos extrínsecos oculares Responsáveis pelo alinhamento visual, têm origem na órbita e estão inseridos na esclera do bulbo ocular. São eles, com suas respectivas inervações: reto superior (III – oculomotor), reto inferior (III), reto lateral (VI – abducente), reto medial (III), oblíquo superior (IV – troclear) e oblíquo inferior (III). O desequilíbrio de suas funções gera o estrabismo. Figura 6 - Músculos extrínsecos oculares 2. Equipamentos oftalmológicos Para realizar um diagnóstico preciso, o oftalmologista necessita de aparelhos desenvolvidos para avaliar a visão, o olho e os seus anexos. Existem dezenas de aparelhos e centenas de modelos de todos os tamanhos e preços. Vamos nos centrar nos 5 principais tipos, que ajudam no diagnóstico da grande maioria das enfermidades: A - Tabela ou projetor de acuidade visual Com ela, é possível quantificar a visão de cada olho. Figura 7 - Tabela de Snellen com optotipos que não necessitam de alfabetização 27 Wilson Takashi Hida Liang Shih Jung Lincoln Lemes Freitas Daniel Cruz Nogueira Neste capítulo, serão abordadas as características normais das pálpebras e as principais doenças nessa região. Pela localização, são situações que normalmente levam o paciente a procurar atendimento médico prontamente, de modo que é importante conhecer os diagnósticos diferenciais e as respectivas condutas. As principais afecções das pálpebras são a blefarite, o hordéolo externo, o calázio e outras anomalias da margem palpebral, como a ptose, o entrópio e o ectrópio; há, ainda, os tumores benignos (hemangiomas e nevos) e malignos (carcinomas) palpebrais. Dentre elas, as mais comuns são a blefarite, o hordéolo externo e o calázio. A blefarite pode decorrer de processos alérgicos ou infecciosos relacionados a doenças dermatológicas (dermatoblefarite) ou, ainda, de infecções bacterianas (estafilocócicas), virais (herpes) e parasitarias (pitiríase) não associadas a dermatopatias. O hordéolo externo, também conhecido como terçol, é um processo infeccioso agudo das glândulas de Meibomius causado por Staphylococcus, enquanto o calázio se constitui em processo inflamatório não infeccioso dessas mesmas glândulas decorrente da reação granulomatosa realizada por tecidos vizinhos em virtude da secreção das glândulas de Meibomius. 3 Pálpebras PÁlPeBRas neurogênica (defeito de inervação), miogênica (causada por miopatia do próprio músculo levantador da pálpebra ou por defeito dos receptores neuromusculares – exemplo: miastenia gravis), aponeurótica (defeito da aponeurose do músculo levantador da pálpebra) ou mecânica (causada por efeito gravitacional de uma massa ou cicatriz – Figura 4). Tratamento O tratamento da ptose palpebral é a correção cirúrgica. Pergunta Figura 4 - Ptose mecânica por massa amiloide B - Entrópio É a inversão da margem palpebral (Figura 5). Pode ser congênito ou involucional. Este último ocorre por degeneração senil dos tecidos elásticos e fibrosos da pálpebra. O constante atrito dos cílios na córnea e na conjuntiva pode levar a lesões. O tratamento é a correção cirúrgica. 2014 - INCA 1. Uma adolescente de 12 anos apresenta um nódulo na pálpebra inferior pela 2ª vez no mês. Respondeu adequadamente ao tratamento com antibiótico oral no episódio anterior, e agora o nódulo não tem eritema ou enduração. Não há febre, alteração visual ou alteração conjuntival. A conduta mais adequada é: a) aplicar compressa morna b) injetar dexametasona intralesional c) corticoide tópico d) encaminhar ao oftalmologista de urgência Resposta no final do capítulo Figura 5 - Entrópio C - Ectrópio É a eversão da pálpebra inferior, expondo a conjuntiva palpebral (Figura 6). Resulta em irritação ocular e epífora (lacrimejamento por falta de drenagem da lágrima). Pode ser involucional, cicatricial, paralítico (comprometimento do nervo facial VII) e mecânico. O tratamento é a correção cirúrgica. Figura 6 - Ectrópio Pergunta 2010 - UNIFESP - CLÍNICA CIRÚRGICA 2. Com relação à ptose palpebral, assinale a alternativa incorreta: a) a correção em crianças deve ser precoce b) a suspensão frontal não deve ser a 1ª escolha nos casos congênitos c) a ptose aguda pode ser causada pela lesão traumática do nervo facial d) o excesso cutâneo pode ou não ser ressecado e) pode ser causada pela desinserção do músculo levantador da pálpebra superior Resposta no final do capítulo 45 CLÍNICA CIRÚRGICA Clínica Médica Mauro Augusto de Oliveira O traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal responsável pelas alterações encefálicas, como as herniações cerebrais, os hematomas (extra e subdural), as fraturas (lineares, com afundamento, de base de crânio) e as lesões cerebrais propriamente ditas, como as difusas (concussão cerebral, lesão axonal difusa e cisalhamento) e focais (hematomas extradurais). Nos traumas de crânio com suspeita de lesão encefálica, é preciso atentar-se para o desenvolvimento da tríade de Cushing, na qual o paciente apresenta um quadro clínico com hipertensão associada a bradicardia e alteração da frequência respiratória, configurando uma situação emergencial e que requer tratamento cirúrgico de emergência, possivelmente uma craniotomia ou drenagem de um hematoma que está causando o aumento de pressão intracraniana. Todo traumatismo cranioencefálico necessita de uma avaliação por exame de imagem para melhor detecção de lesões, e o exame de escolha, pela sua sensibilidade em detectar sangramentos intracranianos e seu custo mais acessível, é a tomografia computadorizada, a ser solicitada assim que o paciente tiver condições mínimas e relativa estabilidade hemodinâmica. 1 Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico anatomia e alteRaÇÕes no tRaUmatismo cRanioencefÁlico - Lesões secundárias: ocorrem a partir do momento do trauma. São dinâmicas e evolutivas e devem ser evitadas, identificadas e tratadas precocemente. Estão relacionadas a ruptura vascular, aumento da PIC, isquemia e hipóxia cerebral. 3. Hérnias cerebrais A - Herniação supratentorial - Herniação subfalcina: giro cíngulo sob a foice do cérebro. B - Herniação transtentorial (2 tipos) - Herniação do úncus: dentro do hiato tentorial, comprimindo o mesencéfalo desse lado; - Herniação central: deslocamento caudal do diencéfalo e do tronco cerebral dentro do hiato tentorial. C - Herniação subtentorial O aumento da pressão dentro da fossa posterior pode causar: - Herniação das amígdalas cerebelares: dentro do forame magno, causando compressão do centro respiratório bulbar, com apneia súbita e óbito; Importante A herniação do úncus do lobo temporal usualmente produz um efeito de massa sobre o pedúnculo cerebral ipsilateral, resultando em hemiplegia contralateral. Todavia, ocasionalmente, o déficit motor é homolateral à herniação. Isso ocorre quando o lobo temporal herniado desloca o pedúnculo cerebral contra a incisura tentorial oposta, em um fenômeno conhecido como síndrome de Kernohan (Kernohan’s notch). Dica Figura 3 - Hérnias cerebrais: (1) hérnia transtentorial do úncus; (2) hérnia transtentorial central; (3) hérnia subfalcina; (4) hérnia extracraniana; (5) hérnia cerebelar e (6) hérnia subtentorial - Sinais clínicos de herniação do úncus temporal (hérnia transtentorial lateral): estado comatoso, alterações pupilares, anisocoria com midríase do lado da lesão (compressão do 3º par), hemiparesia contralateral e presença de respiração de Cheyne-Stokes. Os sinais clínicos da herniação do úncus temporal incluem estado comatoso, anisocoria com presença de midríase do lado da lesão, hemiparesia contralateral e respiração com ritmo de Cheyne-Stokes. 155 Rodrigo Antônio Brandão Neto Natália Corrêa Vieira de Melo Ana Cristina Martins Dal Santo O potássio é o principal cátion intracelular do corpo humano, em concentrações de 150mEq/L no intracelular e de 3,5 a 5mEq/L no extracelular. Desempenha importante função na contratura muscular, sendo as células musculares o principal reservatório desse íon no organismo. Alguns hormônios contribuem para o controle, como insulina, adrenalina e aldosterona (o principal). A hipercalemia é o distúrbio em que a concentração sérica de potássio atinge valores >5mEq/L, causada por carga excessiva de potássio (ingestão ou infusão intravenosa, liberação endógena de K+), translocação de potássio do intracelular para o extracelular e excreção urinária diminuída. Os principais sintomas estão ligados ao miocárdio (extrassístoles, arritmias e parada cardiorrespiratória) e músculos periféricos (fraqueza muscular, fadiga, insuficiência respiratória aguda), além dos hormonais (aumento de insulina e aldosterona). Com diagnóstico feito pela dosagem sérica de potássio (>5mEq/L), associada a eletrocardiograma alterado (ondas T apiculadas, onda P achatada e prolongada, elevação de ST, alargamento do complexo QRS), o tratamento é feito por medidas que promovam a estabilização elétrica da membrana celular (gluconato de cálcio a 10% 10mL IV de 2 a 5 minutos, com monitorização cardíaca contínua; repetir após 5 minutos, em caso de persistência de alteração no eletrocardiograma), medidas que promovem translocação do potássio para o intracelular (beta-2-adrenérgico agonista inalatório 10 gotas até 4/4h + bicarbonato de sódio intravenoso 1mEq/kg IV, em 1 a 2 horas, até 4/4h + solução polarizante ou glicoinsulinoterapia 10UI IV em bolus, com 50mL de glicose a 50%) e medidas que promovem aumento da excreção de potássio (Sorcal® 15 a 30g diluídas em 100mL de manitol 10 a 20% via oral ou retal até 4/4h + furosemida 20 a 40mg IV + terapia dialítica). A hipocalemia ocorre quando a concentração sérica de potássio fica inferior a 3,5mEq/L, por redução da ingestão de potássio, hipocalemia por redistribuição ou aumento da excreção (urinária, fecal ou sudorese). No quadro clínico, há mialgia, fraqueza muscular, paralisia flácida, insuficiência respiratória, rabdomiólise, poliúria, noctúria, polidipsia, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular e taquicardia/fibrilação ventricular. Outra vez o diagnóstico se baseia na concentração sérica <3,5mEq/L de potássio, associada a alterações no eletrocardiograma (achatamento da onda T, presença de ondas U, depressão do segmento ST, arritmias). O tratamento pode ser feito pela via oral se a hipocalemia é leve/moderada e o paciente vive manifestações clínicas secundárias a hipocalemia (KCl xarope a 10% 10 a 20mL, 2 a 4x/d, ou KCl comprimido – Slow-K® – 1 a 2cp, 3 a 4x/d); já a reposição intravenosa deve ser realizada a incapazes de se alimentar, ou conjuntamente com a terapia oral em portadores de hipocalemia grave sintomática (KCl a 19,1% IV; cada 1mL tem 2,5mEq de potássio, devendo-se repor de 5 a 10mEq/h). 16 Distúrbios do potássio 424 R3 CLÍNICA CIRÚRGICA - NEFROLOGIA Tabela 6 - Causas de deficiência e resistência de aldosterona Deficiência de aldosterona - Primário: · Insuficiência adrenal primária; · Hiperplasia adrenal congênita, deficiência particularmente de 21-hidroxilase; · A deficiência isolada de síntese de aldosterona; · Heparina e heparina de baixo peso molecular. - Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: · Doença renal, na maioria das vezes nefropatia diabética; · Expansão de volume, como na glomerulonefrite aguda; · Inibição da angiotensina, como IECAs, Antagonistas dos Receptores da Angiotensina II (ARA-II), direta ou inibidores da renina; · AINEs; · Ciclosporina; · Infecção pelo HIV; · Alguns casos de uropatia obstrutiva. Resistência a aldosterona - Drogas que fecham o canal de sódio no túbulo: · Amilorida; · Espironolactona; · Triantereno; · Trimetoprima (geralmente em doses elevadas); · Pentamidina. - Doença tubulointersticial; - Pseudo-hipoaldosteronismo. Figura 1 - Investigação de hipoaldosteronismo -Há deficiência de insulina, hiperglicemia e/ou hiperosmolalidade? A insulina promove a entrada de potássio nas células, logo, em condições normais, a ingestão de glicose (que estimula a secreção endó- Rodrigo Antônio Brandão Neto Natália Corrêa Vieira de Melo Ana Cristina Martins Dal Santo O cálcio é um cátion predominante extracelular (8,5 a 10,5mg/dL) no organismo, com 2 funções principais: conferir integridade fisiológica ao esqueleto e, no extracelular, atuar na transmissão neurológica, contração muscular e coagulação. Sua regulação envolve hormônios como paratormônio, vitamina D e calcitonina. A hipercalcemia ocorre quando o cálcio sérico é superior a 10,5mg/dL, em geral por aumento da reabsorção óssea, como no hiperparatireoidismo ou na malignidade (juntos, 90% dos casos). São outros exemplos tuberculose, sarcoidose, granulomatose de Wegener, hipertireoidismo, hanseníase, lítio etc. Pacientes crônicos podem ser assintomáticos ou evoluir com letargia, fraqueza muscular, confusão mental, anorexia, náusea, vômitos, constipação, poliúria e polidipsia, que podem levar a nefrolitíase, insuficiência renal, hipertensão, arritmias cardíacas e até coma. Agudamente, observam-se confusão mental, psicose orgânica e letargia, que pode progredir para estupor e coma. O diagnóstico é confirmado com a dosagem sérica de cálcio >10,5mg/ dL, devendo-se investigar a causa-base: dosagem do paratormônio (PTH) intacto (hiperparatireoidismo), neoplasia (se PTH baixo ou no limite inferior) e dosagem de vitamina D. O tratamento divide-se em pacientes com Ca++ <14mg/dL (SF a 0,9%, 4 a 6L IV, em 24 horas; em caso de manutenção, pamidronato 90mg IV, em 4 a 6 horas, ou furosemida 20 a 40mg IV, 12/12h, até 6/6h) e pacientes graves com Ca++ >14mg/dL (SF a 0,9%, pamidronato, furosemida e calcitonina 4 a 8U/kg IM ou SC, 12/12h, por 24 horas). A hipocalcemia ocorre quando cálcio total <8,5mg/dL, oriunda de doenças como agenesia, destruição, doença autoimune da paratireoide, hiperparatireoidismo secundário, deficiência de vitamina D, raquitismo e osteomalácia, hipomagnesemia, pancreatite aguda e lise tumoral maciça. O paciente pode ter sinais de hipocalcemia aguda (tetania, parestesias perioral e de extremidades, espasmos musculares, sinais de Trousseau e Chvostek, convulsões, prolongamento do intervalo QT, hipotensão, arritmias) ou crônica (sinais extrapiramidais, calcificações de gânglios basais, parkinsonismo, demência, dentição anormal, pele seca, catarata). O diagnóstico baseia-se em cálcio sérico <8,5mg/dL, seguido de investigação de causa-base, em geral hipoparatireoidismo, deficiência ou metabolismo anormal da vitamina D, insuficiência renal e hipomagnesemia. O tratamento da hipocalcemia leve assintomática baseia-se na reposição de cálcio pela dieta ou por meio de carbonato ou citrato de cálcio; em casos de hipocalcemia sintomática, gluconato de cálcio 1 a 2g, em 10 a 20 minutos, em SF a 0,9%; após, reposição intravenosa de 0,5 a 1,5mg/kg/h de cálcio elementar + calcitriol 0,25 a 0,5µg/d; e, em caso de hipomagnesemia, sulfato de magnésio 2g, em SF a 0,9% 100mL, em 10 minutos. 18 Distúrbios do cálcio 468 R3 CLÍNICA CIRÚRGICA - NEFROLOGIA 1. Introdução O adulto apresenta cerca de 1.000 a 1.500mg de cálcio, 99% em forma de hidroxiapatita no esqueleto e 1% no compartimento extracelular e nos tecidos moles. O cálcio tem 2 papéis fisiológicos importantes no organismo. No osso, confere integridade fisiológica ao esqueleto; no compartimento extracelular, é responsável pela manutenção e pelo controle de vários processos bioquímicos e atua na transmissão neurológica, na contração muscular na coagulação sanguínea e como sinal intracelular. O cálcio é o íon que predomina no compartimento extracelular, e seus níveis séricos são mantidos por alguns hormônios reguladores, como o paratormônio (PTH), a vitamina D e a calcitonina. O objetivo desses hormônios é manter a calcemia dentro da normalidade (8,5 a 10,5mg/ dL); 50 a 60% do cálcio presente no sangue encontram-se ligados a proteínas plasmáticas ou complexados ao citrato e fosfato. O cálcio ionizado (livre) restante controla as ações fisiológicas. O corpo regula não só as concentrações de cálcio ionizado, como também a entrada e a saída de cálcio de seu principal sítio de armazenamento – os ossos –, por meio da atividade do PTH e da 1,25-diidroxivitamina D3 (1,25-(OH)2-D3). O PTH, secretado pelas glândulas paratireoides, consiste em um peptídio composto por 84 aminoácidos, cuja meia-vida plasmática é bastante curta (2 a 4 minutos). O colecalciferol (vitamina D3) é gerado na pele, mediante exposição à luz ultravioleta, além de ser fornecido pela dieta (principalmente derivados de leite e líquidos enriquecidos). No fígado, a vitamina D3 é hidroxilada em 25-hidroxivitamina D3 (25-(OH)D3) que, por sua vez, é hidroxilado nos rins em 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol), cuja potência é notavelmente maior. De forma conjunta, esse sistema atua no trato gastrintestinal (GI), nos ossos e nos rins, além de manter o controle rígido das concentrações de cálcio ionizado circulante (variação <0,1mg/ dL), apesar das variações significativas do suprimento de cálcio. A ingestão de cálcio é de cerca de 1g/d, dos quais 300mg são absorvidos pelo intestino. O cálcio é absorvido por mecanismo ativo por meio de metabólitos da vitamina D, principalmente 1,25-diidroxicolecalciferol (calcitriol); e absorção passiva por mecanismo paracelular por meio de ATPase cálcio-dependente. Figura 1 - Metabolismo do cálcio A excreção do cálcio é realizada pelos rins, processo muito influenciado pelo PTH. CLÍNICA CIRÚRGICA Oftalmologia e Clínica Médica CASOS CLÍNICOS, QUESTÕES E COMENTÁRIOS Ú DO M ED Caro leitor, Este espaço é reservado para os Casos Clínicos das instituições que optam por esse formato de prova em seus concursos, além de questões dissertativas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas elaboradas pelo corpo docente Medcel. Isso significa que o seu conteúdo é exclusivo, servindo como complementação às questões comentadas ao final do livro. Para tanto, foi extraído material de importantes provas, além de novos casos, com base nos temas mais abordados em processos seletivos para Residência Médica, o que permite estudar resolvendo testes semelhantes aos aplicados nos principais concursos do país. Temos certeza de que, com mais forma de revisar o conteúdo dos capítulos, você se sentirá mais preparado para garantir a sua vaga na especialidade e na instituição desejadas. OFTALMOLOGIA MEDCEL 1. Considere a paciente J.L.S., de 33 anos, referindo conjuntivite há 2 semanas, com piora visual há 5 dias em ambos os olhos. O quadro clínico iniciou-se com lacrimejamento, prurido, secreção amarelo-clara com piora ao acordar, fotofobia e vermelhidão dos olhos, com princípio no olho direito e passando para o esquerdo após 2 dias. No começo, usou os colírios Moura Brasil® e Maxitrol® e água boricada, mas parou com a medicação devido a melhora da irritação após 5 dias de tratamento. Vem percebendo que a visão de ambos os olhos está diminuindo progressivamente. Preocupada, procurou o oftalmologista. Nega antecedentes patológicos e oculares. - Acuidade visual: OD = 0,6/OE = 0,7; - Biomicroscopia de ambos os olhos: semelhantes entre si (Figura mostrando o OD); - Pálpebras, cílios: s.p.; - Conjuntiva: sem folículos ou papilas e sem hiperemia; - Córnea: infiltrados subepiteliais difusos comprometendo o eixo visual; - Câmara anterior, íris, cristalino e vítreo anterior: s.p.; - Mapeamento de retina: s.p.; - Tonometria: 12mmHg em ambos os olhos. a) Qual é a hipótese diagnóstica? b) Comente sobre o tratamento que a paciente realizou para essa conjuntivite. c) Qual é o tratamento inicial das conjuntivites? Perante o quadro clínico, responda: R3 Casos Clínicos CE TE Oftalmologia e Clínica Médica C ON L L C ON Ú DO M ED CE Casos Clínicos TE 558 sic R3 oftalmologia e clínica médica c) Descreva suas medidas. é fugaz. Possui muitas substâncias alérgicas aos olhos. Não trata nenhuma enfermidade ocular, apenas vasoconstrição. c) O tratamento inicial de qualquer tipo de conjuntivite consiste em compressa gelada nos olhos (8 vezes, ou mais, ao dia) e colírios lubrificantes. Para as adenovirais que sugiram pseudomembranas, infiltrados subepiteliais ou até mesmo casos estritos de resposta inflamatória exacerbada após 3 dias de início de infecção, o uso controlado de corticosteroides está indicado. Para as infecções bacterianas, devem-se usar antibióticos. O paciente evolui com piora clínica e necessidade de noradrenalina a despeito das medidas iniciais. Seu colega interno classifica como sepse grave e relata que você deveria ter iniciado corticoide em dose alta nas medidas iniciais. d) Você concorda com estas afirmações? d) Usar colírios de corticoides visando diminuir a resposta inflamatória do hospedeiro à lesão provocada pelo adenovírus, pois, neste momento, não há infecção ativa. É um tratamento das sequelas deixadas por uma virulência exacerbada prévia. Fazer medidas da acuidade visual e acompanhar o caso, regredindo o uso dos corticoides aos poucos. Caso 2 a) Flogismo nas pálpebras superior e inferior esquerdas e restrição da movimentação ocular esquerda. Note que o olho esquerdo não acompanhou a movimentação do olho direito. Hiperemia e quemose de conjuntiva bulbar esquerda. b) Celulite orbitária (pós-septal). c) Neste caso, os focos prováveis são os seios da face (mais comumente o etmoidal), e os agentes são S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes e Haemophilus influenzae. Outros focos infecciosos possíveis: extensão de celulite pré-septal, extensão local (dacriocistite adjacente, infecção dentária ou hemifacial), disseminação hematogênica, pós-traumática e pós-cirúrgica. RESPOSTAS OFTALMOLOGIA Caso 1 a) Infiltrados subepiteliais decorrentes da ceratoconjuntivite adenoviral. R3 Casos Clínicos b) A paciente utilizou o colírio Maxitrol® (dexametasona, polimixina B, neomicina). Na conjuntivite adenoviral, em sua fase inicial, não se devem usar corticoides, pois inibem a sensibilização do hospedeiro ao vírus. Com isso, o olho se torna “imunossuprimido” e a infecção é mais virulenta. O corticoide está indicado em conjuntivites quando ocorrem pseudomembranas conjuntivais, infiltrados subepiteliais e nos casos em que a resposta inflamatória for muito exacerbada, mas nunca antes de 3 dias do início da infecção. Antibióticos para conjuntivites virais não estão indicados, pois podem piorar a reação alérgica ocular. Água boricada (ácido bórico), bastante usada por clínicos gerais e oftalmologistas mais antigos, está contraindicada em qualquer tipo de afecção ocular, pois aumenta a resposta alérgica, variando de casos brandos a conjuntivites tóxicas ao ácido bórico. O efeito benéfico desse ácido é diminuir a temperatura ocular quando em contato com os olhos, porém este resultado é melhor e possível sem efeitos colaterais com compressas de água gelada. O colírio Moura Brasil® (cloridrato de nafazolina vasoconstritor, sulfato de zinco e ácido bórico adstringentes, borato de sódio e timerosal conservantes) é um ótimo medicamento para quando se está com os olhos muitos vermelhos e é necessário, por exemplo, gravar uma entrevista, pois seu efeito d) Hospitalização, investigação de foco infeccioso (contagem de células brancas, hemocultura, tomografia computadorizada de órbita, seios da face e do cérebro, e punção lombar quando ocorrem sinais meníngeos), antibioticoterapia intravenosa ou intramuscular com ceftazidima ou ceftriaxona associada ao metronidazol intravenoso ou via oral (cobrir anaeróbios). O antibiótico deve ser mantido até o paciente não ter febre por 4 dias. Analgésicos e anti-inflamatórios não esteroides. Intervenção cirúrgica deve ser avaliada em caso de: - Ausência de resposta a antibióticos; - Diminuição da visão; - Abscesso orbitário ou subperiostal. CLÍNICA MÉDICA Caso 3 a) A hiponatremia pós-operatória pode ocorrer em 1 a 2 dias após cirurgia eletiva em pacientes saudáveis. A ressecção transuretral está frequentemente associada com uso de 20 ou 30L de solução contendo glicina, sorbitol ou manitol. O fluido entra na circulação rapidamente através das grandes veias prostáticas; alguns pacientes absorvem mais de 3L, podendo levar o sódio a concentrações abaixo de 100mEq/L. b) Mielinólise pontina/síndrome da desmielinização central. A hiponatremia causa entrada de água nas células cerebrais, resultando em edema cerebral. Felizmente, solutos deixam o tecido cerebral em poucas horas, induzindo a perda de água da célula cerebral. Esse processo de absorção também é fonte de risco para desmielinização osmótica (central). Embora rara, a desmielinização osmótica é grave e pode desenvolver-se, geralmente, dentro de 2 a 6 dias após tratamento agressivo Oftalmologia Conceitos gerais 2014 - HAC 1. Profissionais da rede pública de saúde no Brasil devem estar preparados para a suspeição de etiologia de diferentes e muitas queixas. Associe as queixas selecionadas às possíveis hipóteses diagnósticas: I - Dor à movimentação ocular II - Dor ocular com hiperemia ocular III - Dor que se irradia para o olho IV - Não cursa com dor ( ) Glaucoma agudo ( ) Herpes-zóster ( ) Corpo estranho a) III, I, II b) II, III, I c) I, IV, III d) IV, II, I e) II, I, III Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2013 - MEDCEL 2. Assinale a alternativa que contém glândulas sebáceas das pálpebras: a) Moll, Zeiss b) Meibomius e Zeiss c) Moll e lacrimal d) Meibomius e lacrimal Tenho domínio do assunto Reler o comentário d) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → saco lacrimal → meato nasal inferior → ducto nasolacrimal e) pontos lacrimais → glândulas lacrimais → canalículos → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2013 - MEDCEL 4. Qual estrutura é responsável pelo maior poder dióptrico do olho? a) retina b) cristalino c) íris d) coroide e) córnea Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2012 - MEDCEL 5. Sobre as camadas da córnea, qual tem o papel fundamental de manter a deturgescência corneana? a) epitélio b) camada de Bowman c) estroma d) membrana de Descemet e) endotélio Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder Erros de refração Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2013 - MEDCEL 3. Qual é o trajeto da lágrima? a) glândulas lacrimais → canalículos → pontos lacrimais → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior b) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → ducto nasolacrimal → saco lacrimal → meato nasal inferior c) glândulas lacrimais → pontos lacrimais → canalículos → saco lacrimal → ducto nasolacrimal → meato nasal inferior 2002 - UNIFESP 6. Qual ametropia faz o usuário de óculos aos 50 anos enxergar melhor de perto, sem o uso da correção óptica? a) presbiopia b) hipermetropia c) miopia d) astigmatismo hipermetrópico e) astigmatismo misto Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder Oftalmologia - R3 Questões Questões Clínica Médica Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico d) infecções intracranianas são as complicações mais frequentes na monitorização da PIC e) pressão intracraniana (PIC) normal é <20mmHg Tenho domínio do assunto Reler o comentário 2014 - SANTA CASA-SP - ACESSO DIRETO/CLÍNICA MÉDICA 87. Um paciente dá entrada na Emergência por trauma cranioencefálico grave. Após 12 horas da admissão, é feito o 1º protocolo para morte encefálica em um possível doador de órgãos. Todos os itens a seguir são requisitos mínimos e indispensáveis para a abertura do protocolo de morte encefálica, exceto: a) a pressão arterial deve estar dentro dos parâmetros de normalidade b) em caso de hipotermia grave, o paciente deve ser aquecido, de preferência à temperatura mínima de 35°C c) não há efeitos de drogas neurodepressoras e bloqueadores neuromusculares d) não há alterações metabólicas, como hipoglicemia e acidose metabólica importante e) não há hipernatremia, independente da sua etiologia Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2013 - UNICAMP - CLÍNICA CIRÚRGICA 88. A pressão intracraniana pode ser agudamente reduzida por qual das manobras a seguir? a) diminuição da pCO2 arterial b) diminuição do pH arterial c) infusão intravenosa de noradrenalina d) aumento do débito cardíaco Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2013 - UEL - CLÍNICA CIRÚRGICA 89. Sobre hipertensão intracraniana, assinale a alternativa correta: a) a pressão de perfusão cerebral é obtida por meio do seguinte cálculo: Pressão Arterial Média (PAM) - Pressão Intracraniana (PIC) b) a avaliação clínica neurológica é muito sensível na detecção de hipertensão intracraniana, descartando com frequência, a necessidade de exames complementares c) a hipertensão intracraniana é a lesão primária intracraniana mais frequente na 1ª semana de trauma cranioencefálico grave e AVCH Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2012 - UEL - CLÍNICA CIRÚRGICA 90. Dentre os diagnósticos de demência, qual se apresenta classicamente pela tríade demência, incontinência urinária e ataxia de marcha, além de ser passível de tratamento neurocirúrgico? a) demência dos corpúsculos de Lewy b) demência secundária à doença priônica c) doença de Alzheimer d) hidrocefalia de pressão normal e) hidrocefalia por atrofia cortical Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2012 - HMSJ - CLÍNICA CIRÚRGICA 91. Sobre as síndromes heredofamiliares associadas aos tumores do sistema nervoso central, associe corretamente as 2 colunas a seguir: I - von Hippel-Lindau II - Esclerose tuberosa III - Neurofibromatose tipo I IV - Neurofibromatose tipo II V - Li-Fraumeni ( ) Astrocitoma e tumores neuroectodérmicos primitivos ( ) Hemangioblastomas ( ) Schwannoma do acústico bilateral ( ) Glioma óptico e neurofibroma ( ) Astrocitoma subependimal de células gigantes Assinale a sequência correta: a) II, I, III, IV, V b) II, I, IV, III, V c) IV, V, I, III, II d) V, I, IV, III, II e) V, IV, III, II, I Tenho domínio do assunto Reler o comentário Refazer essa questão Encontrei dificuldade para responder 2012 - HMSJ - CLÍNICA CIRÚRGICA 92. Considere uma mulher de 47 anos, apresentando cefaleia intensa súbita, rigidez de nuca, paralisia do III nervo craniano esquerdo, Glasgow = 15 e tomografia de crânio mostrando hemorragia subaracnoide difusa, com camadas verticais >2mm. Com relação às escalas de Hunt-Hess e Fisher, assinale a alternativa correta: Clínica Médica - R3 Questões Questões Oftalmologia Conceitos gerais Questão 1. O glaucoma agudo primário de ângulo fechado pode desencadear um quadro clínico no qual o paciente apresenta dor ocular de forte intensidade associado a náuseas, vômitos, visão embaçada e halos coloridos. Ao exame biomicroscópico, observam-se hiperemia conjuntival, edema de córnea em grau variável, câmara anterior rasa com algumas células e pigmentos e pressão intraocular em níveis elevados geralmente acima de 40mmHg. O herpes-zóster ocular apresenta um quadro clínico com vesículas e crostas perioculares na pele, respeitando o dermátomo correspondente ao nervo trigêmeo não cruzando a linha média. Muitas vezes, acomete a fronte e a pálpebra superior e está associado, muitas vezes, a formigamento na região. A dor que se irradia para a região ocular pode estar presente, também associada à presença de vesículas e posteriormente à formação de crostas. Outros achados incluem blefarite, conjuntivite e ceratite epitelial pseudodendrítica. A presença de corpo estranho subpalpebral pode levar a sensação de areia, dor, fotofobia e dor à movimentação do olho, além de hiperemia conjuntival e irritação. Gabarito = B Questão 2. - Glândulas de Meibomius: são glândulas sebáceas modificadas e localizadas na placa tarsal, em uma fileira de cerca de 30 aberturas em cada pálpebra; - Glândulas de Zeiss: são glândulas sebáceas modificadas e localizadas nos folículos ciliares; - Glândulas de Moll: são glândulas sudoríparas modificadas que se comunicam com um folículo ciliar; - Glândulas lacrimais: principais e acessórias, são responsáveis pela secreção da lágrima. Gabarito = B Questão 3. As vias lacrimais são formadas pela produção e pelo escoamento da lágrima. A produção é realizada pela glândula lacrimal principal, na porção superolateral anterior da órbita. As glândulas acessórias são pequenas e adjacentes à principal. O escoamento é feito pelos pontos lacrimais superior e inferior, ambos na porção medial das pálpebras; destes a lágrima passa para os canalículos, que se juntam e formam o canalículo comum, desem- bocando no saco lacrimal. Este, por sua vez, é localizado na fossa do osso lacrimal e a lágrima continua pelo ducto nasolacrimal, que se abre no meato nasal inferior. Gabarito = C Questão 4. A córnea é responsável por cerca de 2/3 do poder refracional do olho, cerca de 43 dioptrias, e o cristalino, por cerca de 1/3 do total, cerca de 22 dioptrias. As demais estruturas não exercem refração significativa. Gabarito = E Questão 5. A córnea mede 11,5mm de diâmetro na vertical e 12mm na horizontal e é constituída pelas seguintes camadas: - Epitélio: estratificado, escamoso e não queratinizado. A renovação do epitélio ocorre principalmente pelas células-tronco, que se localizam no limbo, com migração celular centrípeta, mas também ocorre pela membrana basal do epitélio; - Camada de Bowman: camada acelular do estroma; - Estroma: corresponde a 90% da espessura da córnea, composto, principalmente, por fibrilas de colágeno; - Membrana de Descemet: fina trama de fibrilas de colágeno; - Endotélio: consiste em uma camada única de células hexagonais que não se regeneram e tem o papel fundamental de manter a deturgescência (estado de baixa hidratação) corneana. Gabarito = E Erros de refração Questão 6. Essa questão induz o estudante a marcar a alternativa “a”. Porém, presbiopia é a perda da capacidade visual para perto, decorrente da idade, e inicia-se por volta dos 40 anos. Um paciente de 50 anos já possui presbiopia, que é corrigida com o uso de lentes positivas, para compensar a acomodação perdida. Um paciente míope necessita de lentes negativas para ter uma visão de longe. Se esse paciente tiver 50 anos, vai continuar a precisar dessas lentes para continuar com uma boa visão de longe, mas vai precisar de uma adição de lentes positivas para enxergar de perto (já é presbita). E, se somar uma lente negativa com uma positiva? Não ficará mais próximo de zero? Por exemplo, se o paciente for Oftalmologia - R3 Comentários Comentários Clínica Médica Anatomia e alterações no traumatismo cranioencefálico Questão 87. Analisando as alternativas: a) Correta. A PAS deve estar acima de 90mmHg ou a PAM >65mmHg. b) Correta. A paciente não pode estar com temperatura central <32 a 35°C. c) Correta. A paciente não pode estar sob efeito de drogas com ação depressora do sistema nervoso central. d) Correta. A paciente não pode estar em hipoglicemia e acidose metabólica que possam ser a causa da alteração cerebral. e) Incorreta. Cerca de 95% dos que evoluem para morte encefálica desenvolvem diabetes insipidus ocasionando hipernatremia. Portanto, quando há causa óbvia da lesão cerebral e do coma irreversível (como a questão refere trauma cranioencefálico grave), fica descaracterizada a correlação do distúrbio eletrolítico com a piora do coma. Gabarito = E Questão 88. A hiperventilação, com uso de ventilação mecânica para diminuir a paCO2 para 27 a 30mmHg, demonstra reduzir rapidamente a PIC pela vasoconstrição, à hipocapnia, e o volume de sangue intracraniano. O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase imediatamente, mas é de curta duração, a alcalose induzida pela hiperventilação é que determina seu efeito, e este se perde à medida que a alcalose é revertida pela eliminação renal de bicarbonato. A hiperventilação estará indicada se houver sinais clínicos de herniação ou PIC >20mmHg. A noradrenalina pode ser usada com a finalidade de aumento da pressão arterial média, visando manter uma pressão de perfusão adequada, porém necessita do uso de medidas redutoras de PIC em conjunto. Gabarito = A Questão 89. Valores da PIC: - PIC <10mmHg – normal; - PIC entre 11 e 20mmHg levemente elevada; - PIC entre 21 e 40 moderadamente elevada; - PIC >40mmHg; - PIC ≥20 gatilho para início do tratamento. Complicações da monitorização da PIC incluem hemorragia (0 a 17%) como complicação mais frequente. A explicação, segundo a literatura médica, é a consequência da introdução da ponta do cateter, além de que alguns pacientes podem apresentar coagulopatias; Infecção (0 a 8,5%) relacionada ao maior tempo de permanência do cateter; mau funcionamento da monitorização devido a problemas com o sistema, obstrução e mau funcionamento do cateter (erros técnicos); Lesões primárias, resultado de um dano mecânico direto que ocorre no momento do trauma e não podem ser revertidas; o traumatismo secundário ocorre depois do trauma inicial e é devido às respostas fisiológicas ou patológicas ao trauma inicial. Portanto, a HIC é uma lesão secundária (resposta à agressão). Gabarito = A Questão 90. Trata-se, tipicamente, de um desenvolvimento gradual (ao longo de semanas ou meses), de alterações na marcha, associada a graus variáveis de declínio intelectual, que progride insidiosamente para níveis mais avançados de demência e incontinência urinária. A tríade é considerada classicamente o marcador clínico da doença, embora não esteja presente em todos os casos nem seja específica. Pacientes, geralmente, não apresentam cefaleia ou outros sinais de hipertensão intracraniana. E punções liquóricas, usualmente, demonstram pressão inicial normal. As outras demências citadas na questão são diagnóstico diferencial da demência de pressão normal: - A demência por corpúsculos de Lewy acomete cerca de 20% dos pacientes com demência. O diagnóstico clínico é feito quando o declínio cognitivo é flutuante, acompanhado de alucinações visuais e sintomas extrapiramidais. O quadro demencial apresenta-se com rápido início e declínio progressivo, com déficits proeminentes na função executiva, resolução de problemas, fluência verbal e performance audiovisual; - A doença de Creutzfeldt-Jakob é o protótipo de doença causada por príons em humanos. Trata-se de uma enfermidade infecciosa e invariavelmente fatal, que atinge o sistema nervoso central e se caracteriza por demência rapidamente progressiva e envolvimento focal variável do córtex cerebral, gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula espinal; - A doença de Alzheimer responde por cerca de 60% de todas as demências, sendo a principal causa de de- Clínica Médica - R3 Comentários Comentários
