CENTRO UNIVERSITÁRIO SERRA DOS ÓRGÃOS CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM IMPLANTODONTIA PROF. COORDENADOR EDUARDO JOSÉ DE MORAES ALUNA: PRISCILA MARTINS SANTOS Resumo : Considerações Farmacológicas em Implantodondia ( Capítulo 19 ) Carl Misch, 1993 É de muita importância na introdução do tratamento com implantes na prática odontológica o conhecimento claro da farmacoterapia apropriada, além de outros fatores. Os pacientes que necessitam de implantes, um grande número destes são idosos, frequentemente já passaram por experiências dentárias desagradáveis e podem ter suas apreensões quanto aos procedimentos e resultados do implante. Atualmente, os mesmos ainda tomam medicamentos para doenças crônicas e podem apresentar saúde e respostas imunes comprometidas. Por isso, um claro entendimento das indicações e contra-indicações dos agentes farmacológicos é essencial, a fim de maximizar o conforto do paciente e o sucesso cirúrgico. Os Princípios Gerais da Farmacologia são : Farmacocinética – Refletem essencialmente a influência do corpo sobre o fármaco. ( Biotransformação - e Eliminação ) Farmacodinâmica – Descreve as ações e os efeitos que o fármaco exerce sobre o organismo. A biodisponibilidade refere-se à porção de um fármaco administrado, que atinge a circulação sistêmica em forma ativa, estando disponível ao tecido onde ele produz a sua ação; é principalmente influenciada pela sua absorção e pelas propriedades do preparado farmacêutico, mas a duração real depende da distribuição e eliminação. Biotransformação : 1) Absorção do Fármaco – É o processo pelo qual as moléculas do fármaco deixam o local da administração e penetram na circulação. Na administração por via oral e tópica, deve haver solubilidade do fármaco em lipídio para haver difusão ao longo das membranas do epitélio. Já as moléculas ionizadas ( com carga )sua absorção é insuficiente, pois estas são solúveis em água. A absorção não é exigida quando a administração é por via intravenosa(IV). Para se obter concentrações eficazes no soro, a dosagem do fármaco administrado via oral deve ser maior do que a por via parenteral, já que na primeira eles são submetidos a um metabolismo de primeira passagem ( fígado ) e isso pode reduzir a sua biodisponibilidade subsequente. Os fármacos absorvidos pelas mucosas bucais ou injetados na submucosa atravessam a circulação porta e evitam o metabolismo de primeira passagem, justificando a administração sublingual de pastilhas de nitroglicerina. 2) Distribuição – A distribuição ocorre para a maioria dos tecidos do corpo. O padrão de distribuição é determinado pela perfusão ( suprimento sanguíneo ) do tecido e pela solubilidade do fármaco ou afinidade com um tecido. Por exemplo : o diazepam é altamente solúvel em lipídios , distribuídos aos tecidos gordurosos; já a tetraciclina tem afinidade com os íons cálcio e se acumulam no osso e na cartilagem. Pequena parcela do fármaco é recebida pelo órgão-alvo. Para que produzam efeitos no sistema nervoso central (SNC), os fármacos devem ser solúveis em lipídios; o mesmo, ocorre com a rede capilar da placenta. Ainda assim, a maioria dos fármacos deve ser evitada durante a gravidez. A distribuição dos fármacos também ocorre por outros tecidos do corpo, que são vistos como reservatórios para armazenamento dos mesmos. Após a eliminação dos fármacos ocorre um equilíbrio destes, dos reservatórios até a circulação, havendo uma redistribuição aos tecidos alvo antes da eliminação. Esse fato justifica a “falta de energia” que alguns pacientes sentem após doses repetidas de sedativos e anestésicos gerais. As proteínas plasmáticas servem como reservatórios intravasculares de fármacos. A maioria destes se une as proteínas plasmáticas onde são “aprisionados” ou armazenados dentro do plasma, não podendo sofrer distribuição e eliminação. Os pacientes idosos podem ser mais sensíveis as doses regularmente recomendadas, pois os mesmos possivelmente possuem redução das proteínas plasmáticas. Porém, este fato não é de alta relevância, desde que o paciente seja saudável em outros aspectos. A resposta de metabolismo ( ou biotransformação ) converte as moléculas solúveis em lipídios em metabólitos solúveis em água, mais satisfatória à eliminação renal. O sistema de enzimas microssômicas da parede do fígado e intestino é o principal local da biotransformação. No entanto, as enzimas fornecem locais adicionais e incontáveis, nos quais as respostas podem ocorrer. A atividade microssômica reduzida, associada ao envelhecimento e às doenças hepáticas é responsável pela redução da dose na maioria dos medicamentos. A atividade e a toxicidade de um fármaco original devem ser distinguidas dos seus metabólitos. Em alguns casos, metabólitos produzem efeitos diferentes dos observados no composto original; como por exemplo, a normeperidina ( metabólito ativo da meperidina ) causa toxicidade do SNC por ser eliminada mais lentamente que seu composto original. A eliminação é a remoção das moléculas ativas do fármaco do soro. A maioria dos fármacos são eliminados principalmente via renal ( através da urina ) ou via hepática ( metabólitos inativos ), além de ocorrer pela bile ( metabólito ainda solúvel em lipídio ) ou leite materno. A meia vida do plasma é o tempo necessário para a concentração plasmática de um fármaco diminuir 50%. A meia vida e a duração do tempo clínico não são necessariamente correlacionadas. Isso explica o fato de um fármaco produzir por mais tempo um efeito, porém com uma meia vida curta; enquanto que outro produz seu efeito por menor tempo com uma meia vida longa. Os efeitos e as indicações de um fármaco são a alterações fisiológicas produzidas e as condições apresentadas pelos pacientes, respectivamente. Existem os efeitos primários e colaterais ou adversos. Ação é o mecanismo pelo qual um fármaco produz um efeito. Receptores são componentes macromoleculares que tem suas interações por meio das ações dos fármacos, muitas das vezes a proteína é um destes. Existem os fármacos agonistas, que se unem ao receptor e iniciam uma resposta; e os antagonistas , que se unem aos receptores , mas são impossibilitados de iniciar uma resposta atuando como bloqueadores. Os fármacos que aumentam a atividade de uma enzima são chamados de indutores enzimáticos, enquanto os que diminuem a atividade são chamados de inibidores enzimáticos ( por exemplo, a aspirina ). A intensidade do efeito primário de um fármaco é chamada eficácia. A potência refere-se à quantidade de fármaco para produzir um efeito. Os analgésicos não-opióides, pela classificação, são os não derivados da morfina. A lesão celular que ocorre durante a cirurgia libera ácido araquidônico dos fosfolipídios das membranas rompidas, através da fosfolipase. O ácido reage com o oxigênio molecular na presença da cicloxigenase para produzir principalmente, as prostaglandinas. Estas, são normalmente responsáveis pela dor e edema, além de aumentarem esses efeitos iniciados pela bradicinina e histamina, que são liberados em resposta a lesões no tecido juntamente com os produtos da oxidação do ácido araquidônico. O edema é resultado do fluido transferido dos espaços vasculares para o tecido extravascular. A duração prolongada da dor pós-cirúrgica ocorre devido ao extravasamento plasmático, que repõe os mediadores inflamatórios como a bradicinina. A duração dos sinais clínicos da inflamação ocorre devido a realimentação que a bradicinina faz, estimulando também a síntese de prostaglandinas. O mecanismo de ação dos AINES é a inibição da síntese de prostaglandinas, através da inibição da cicloxigenase e assim, a conversão do ácido araquidônico é interrompida. É interessante lembrar que uma dose de um AINES que ofereça analgesia máxima pode não ser adequada para prevenir o inchaço. O Paracetamol com sua grande aceitação nos último tempos, possui algumas vantagens como : não corroer a mucosa gastrointestinal e ter pouco efeito na agregação das plaquetas, na hemorragia. Os AINES mais estudados nos últimos anos foram o Paracetamol e o Ibuprofeno. Existe uma justificativa para o tratamento profilático com 3 possíveis mecanismos : o primeiro seria, a inibição da cicloxigenase antes do trauma; o segundo, estabelecer níveis adequados desse AINES no ato da cirurgia; e o terceiro, diminuição da quantidade de trismo e inchaço que ocorrem no pós-operatório. O fármaco de escolha é o Ibuprofeno ( 400 mg antes da cirurgia ) frente ao Paracetamol , que também teve certa eficiência usado antes da cirurgia. Os Opióides são considerados os analgésicos mais eficazes no alívio da dor intensa e aguda; já os AINES na dor branda ou moderada. Os receptores dos opiáceos são limitados a regiões específicas do SNC. As endorfinas são liames (ligaduras) endógenos com propriedades de união com os receptores dos opiáceos. Estas não só produzem a analgesia, mas também produzem as propriedades indesejáveis dos opióides, como depressão respiratória, dependência física e tolerância; além de inibir a neurotransmissão ao longo das vias centrais da dor. Os efeitos produzidos pelos analgésicos opióides sobre o SNC são : analgesia, sonolência, depressão respiratória, euforia, constrição pupilar, estímulo da zona de gatilho dos receptores da êmese e supressão do reflexo da tosse. As respostas periféricas à morfina ocorrem com o aumento do tônus dos músculos lisos do intestino, aumento do útero e constrição bronquial. A liberação da histamina, que causa vasodilatação periférica e hipotensão, é comum e ocorre mais pela administração dos opióides via intravenosa. As propriedades analgésicas dos analgésicos opióides são associadas à dose. Quanto maior a dose, maior alívio da dor, porém com efeitos colaterais aumentados, como náuseas e vômitos. Interações farmacológicas dos opióides analgésicos com as fenotiazinas, inibidores da oxidase de monoamina e tricíclicos são comumente implicados em aumentos inesperados na sedação e depressão respiratória; o efeito depressivo dos narcóticos também pode ser aumentado pelo uso concomitante de álcool, barbitúricos, benzodiazepinas e anti-histaminas. É altamente recomendado que os pacientes que recebem implantes dentários sejam instruídos a evitar o uso de aspirina durante 5 a 7 dias antes da cirurgia para o implante. Um AINES pré-operatório como o ibuprofeno, pode reduzir o inchaço após os procedimentos de implante. Porém seu efeito pré-operatório antiinflamatório é modesto, podendo assim ser recomendado um esteróide antiinflamatório, já que este inibe todas as fases da inflamação. A eficácia dos glicocorticosteróides está relacionada à redução do inchaço, à diminuição da significância do trismo e à diminuição da administração de fármacos para o controle da dor. É preferível que o esteróide escolhido seja administrado pela manhã, quando o cortisol é naturalmente liberado pelo corpo. Não é interessante que esta administração passe dos 5 dias, já que influencia na liberação normal de cortisol do organismo e, considerando que o edema atinge seu pico em 48 a 72 horas. São contra-indicados se o paciente tem histórico de tuberculose, herpes ocular simples, glaucoma agudo, úlcera péptica, diabetes ou se existir uma infecção ativa. O anestésico de escolha mais utilizado pelos cirurgiões é a lidocaína a 2% com 1:100.000 de epinefrina. Este preparado é um padrão para todos os outros agentes, com início de 2 a 3 minutos e uma duração de 60 a 90 minutos. A segunda escolha seria a mepivacaína a 3%. Quando o vasoconstritor tem que ser evitado, ela é uma excelente alternativa; porém sua desvantagem é a menor duração comparada à lidocaína com epinefrina. A mais comum reação à superdosagem de um anestésico é a excitação do SNC, observase também uma sensação de delírio ou vertigem, distúrbios auditivos e visuais; o paciente torna-se desorientado, fonação desarticulada, tremores, espamos musculares e convulsões generalizadas. Em relação aos efeitos depressivos ao sistema cardiovascular ocorre : uma depressão generalizada do SNC, com a perda da consciência e parada respiratória, redução da contratilidade do miocárdio, diminuição da resistência periférica, hipotensão e colapso circulatório. Os vasoconstritores mais utilizados são a epinefrina e a levonordefrina, esta última menos potente que a primeira. A epinefrina é um simpaticomimético de ocorrência natural que estimula os receptores adrenérgicos alfa e beta do sistema nervoso simpático. A estimulação alfa ocasiona a vasoconstrição profunda, necessária para prevenir a absorção do anestésico local na região da injeção; já a estimulação beta pode produzir o estímulo cardíaco e o relaxamento de alguns músculos lisos. A presença de um vasoconstritor melhora a profundidade e aumenta a duração da anestesia, diminuindo também o índice de absorção do anestésico local pelo sistema, diminuindo assim a toxicidade sistêmica. Tanto a levonordefrina quanto a epinefrina devem ser limitados ou evitados em pacientes com doença cardiovascular, hipertensão significativa e hipertireoidismo descontrolado; além disso eles são capazes de aumentar o ritmo cardíaco, o consumo de oxigênio do miocárdio e a irritabilidade cardíaca; seu uso deve ser feito de modo conservador, quando o intuito é ocasionar hemostasia, porque a cicatrização pode ser afetada pela isquemia e em seguida exsudação pode ocorrer. O uso dos antibióticos pré-operatório conquistou uma grande aceitação por prevenir a infecção durante a cirurgia para o implante. A maioria dos efeitos adversos por este uso está associada a náuseas e dispepsia ( indigestão ). O grande risco do seu uso indiscriminado é o ocasionamento de superinfecções. As cefalosporinas e as penicilinas são os derivados dos beta-lactamicinas que são úteis contra os agentes patogênicos implicados nas infecções dentárias. O número de espécies microbianas resistentes está aumentando, muitas vezes devido à síntese das enzimas ( beta-lactamases ) que separam os anéis beta-lactamicina que são direcionados às paredes celulares conferindo ação bactericida. A alergia é o efeito colateral que mais ocorre aos antibióticos lactam beta. Alguns pacientes que são alérgicos à penicilina, em casos raros, são alérgicos às cefalosporinas também. A Penicilina G é altamente degradável no ácido gástrico, por isso é administrada via parenteral. Já a Penicilina V é estável ao ácido e assim, administrado via oral. A Oxacilina e a Dicloxacilina são representantes dos derivados modernos que não são desativados pelas beta-lactamases. A Ampicilina é ativa contra alguns microrganismos gram-negativos, implicados principalmente em infecções sinusais. A Amoxicilina demonstra uma biodisponibilidade bucal maior que da Ampicilina e Penicilina V. O ácido clavulânico é um derivado de beta-lactam com afinidade forte para as betaslactamases, contendo inibidores de beta-lactamases. Porém a associação deste com a Amoxicilina se torna um preparado muito caro e deve ser usado somente em infecções refratárias que envolvam seios maxilares. Os macrolídeos são a classe padrão de antibióticos prescritos para pacientes alérgicos à penicilina. A Eritromicina, além do alto índice de interações medicamentosas, produz uma incidência alta de náusea e é bacteriostática em doses convencionais. Estas características podem não ser atraentes quando doses altas são necessárias para infecções severas ou quando o paciente apresenta comprometimento imunológico grave e precisa de uma atividade bactericida. Nos últimos tempos, três macrolídeos modernos e mais eficazes foram introduzidos, bem como a Azitromicina, um pouco mais caros e com vantagens em relação Eritromicina. A Clindamicina apresenta uma atividade confiável contra patógenos nas infecções bucofaciais ( incluindo cocos anaeróbio, aeróbios e a maioria das espécies bacteroides ). O custo e a propensão de induzir colite pseudomembranosa limitam seu uso rotineiro. O uso deve ser interrompido se houver casos de diarréria, mioespasmo abdominal ou ambos. Para substituir o tratamento da infecção, pode se combinar um beta-lactamínico ou um macrolídio ou um macrolídeo com um metronidazol. As Tetraciclinas têm um largo espectro de atividade, mas sua resistência microbiana tem aumentado. Doxiciclina e Minociclina são menos resistentes que outras Tetraciclinas. Estes antibióticos são ativos contra a maioria dos microrganismos envolvidos nas doenças gengival e periodontal, pois exibem uma alta biodisponibilidade no sulco gengival. Por isso, elas são agentes primários ao tratamento da doença periodontal e das infecções ao redor dos pinos dos implantes. Sua eficácia no controle das infecções infra-ósseas é questionável, pois pode ocorrer quelação com complexos de cálcio. Estas podem descolorir os dentes em desenvolvimento e promover infecções oportunistas; também aumentam a sensibilidade da pele à luz do sol, levando a queimaduras intensas e eritema generalizado; é eliminada nas fezes, fator importante para pacientes com comprometimento hepático ou renal; é bem absorvida na presença de alimentos e tem uma eliminação longa de meia-vida, que reduz intervalos nas dosagens. O Metronidazol é bactericida para a maioria dos microrganismos anaeróbios. Em infecções bucais deve ser combinado com penicilina para infecções severas. Não deve ser consumido com bebidas alcoólicas devido ao efeito similar ao dissulfiram. Também não deve ser prescrito aos pacientes que tomam warfarina, anticoagulante oral. A profilaxia antibiótica é recomendada pela American Heart Association para pacientes em risco antes dos procedimentos odontológicos. Estes pacientes normalmente possuem deformidades como : lesões valvulares, válvulas protéticas e os defeitos do septo ventricular. A Amoxicilina é o agente de escolha, porém a eritromicina e a clindamicina são alternativas aceitáveis para os pacientes alérgicos às penicilinas. Para os que preferem um regime intravenoso, 1g de Cefazolina é atraente por causa da sua duração , de 8 horas, podendo ser seguida por Cefalosporina ou Amoxicilina oral para completar o regime. A interação de antibióticos com contraceptivos orais não foram comprovadas através dos estudos, no entanto pode ser sábio instruir o paciente sobre esta controvérsia. É muito importante o uso da sedação consciente, principalmente em pacientes bastante ansiosos. As benzodiazepinas são os fármacos de escolha para tal sedação. A sua eficácia é comparada aos barbitúricos e o seu índice terapêutico é maior. Os fármacos que possuem maior solubilidade em lipídios têm ação rápida, causada por absorção e difusão rápida pela barreira sangue-cérebro. Além disso, a duração do efeito será menor porque eles se redistribuem rapidamente do cérebro para o tecido gorduroso. As anti-histaminas também podem ser utilizadas para a sedação pré-operatória, porém com eficácia inferior à das benzodiazepinas. A sua ação sedativa é atribuída ao bloqueio central dos transmissores de excitação da acetilcolina e da histamina. Uma vantagem do uso de benzodiazepinas é o revertimento de seus efeitos realizados seguramente. O flumazenil é um benzodiazepínico antagonista que reverte de maneira eficaz a sonolência e a depressão resporatória. Sedação consciente ( capítulo 5 ) Eduardo Dias de Andrade , 2006. A ansiedade, a apreensão, o medo do desconhecido, a sobrecarga emocional provocado pela tensão, são fatores sempre presente no quadro psíquico do fenômeno doloroso. O paciente que apresenta ansiedade aguda fica inquieto, podendo ser identificado por alguns sinais físicos como : dilatação das pupilas, palidez da pele, transpiração excessiva, aumento da frequência respiratória, sensação de formigamento ou tremores das extremidades, palpitações, etc. Sedação consciente é definida ( pela American Dental Association ) como uma mínima depressão do nível de consciência do paciente, que não afeta sua habilidade de respirar de forma automática e independente e responder de maneira apropriada à estimulação física e ao comando verbal, mantendo intacto seus reflexos protetores. Ela pode ser obtida por métodos farmacológicos ( através de benzodiazepínicos via oral e inalação da mistura de óxido nitroso e oxigênio ), não farmacológicos ( verbalização ou tranquilização verbal ) ou pela combinação destes. Situações em que se deve considerar o protocolo de sedação consciente : Quando a ansiedade não é controlada apenas pela verbalização; Como medicação pré-operatória nas intervenções odontológicas mais invasivas; Após traumatismos dentais acidentais, situações que requerem um pronto atendimento; No atendimento de pacientes diabéticos, portadores de doença cardiovascular, com a doença controlada, com o objetivo de minimizar a resposta ao estresse cirúrgico. Nesss casos, deve-se entrar em contato com o médico do paciente para troca de informações. Sedação Consciente inalatória por Óxido Nitroso e oxigênio É benéfica para pacientes que apresentam problemas de ordem sistêmica, como os portadores de doença cardiovascular, hepática, desordens convulsivas, entre outras. A técnica apresenta certa limitação em procedimentos cirúrgicos mais complexos na região anterior da maxila, em função da máscara facial utilizada. Contra-indicações : pacientes portadores de DPOC; na presença de infecções respiratórias agudas ; pacientes que foram submetidos à quimioterapia com bleomicina, pelo risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar. Vantagens : tempo curto ( 5 minutos ) para sedação e recuperação do paciente; técnica incremental do gases , quantidade individual para cada paciente; controle da duração e intensidade da sedação pelo profissional; administração constante de uma quantidade mínima durante o atendimento (30% de O2). Desvantagem : necessita de um profissional especializado ou treinado; alto custo; investimento inicial. Benzodiazepínicos são os fármacos de primeira escolha para o controle da ansiedade na clínica odontológica. Seu mecanismo ocorre de maneira com que estes, são ligados ao GABA (neurotransmissor inibitório primário do SNC) induzindo a abertura dos canais de cloreto na membrana dos neurônios, aumentando o influxo desse ânion para o interior das células; diminuindo assim, a propagação de impulsos excitatórios. Assim, o GABA é considerado um ‘ansiolítico natural’ que tem por objetivo controlar as reações somáticas e psíquicas aos estímulos geradores de ansiedade. Vantagens : reduzem o fluxo salivar e reflexo do vômito; relaxamento da musculatura esquelética; ajudam a manter a P.A ou glicemia dos pacientes hipertenso ou diabético; pode induzir amnésia anterógrada. Efeitos adversos : sonolência ( comum com o uso do midazolam ); efeitos paradoxais ( ocorre mais em crianças e idosos ), neste caso pode-se evitar o mesmo com o uso do lorazepam. Estes fármacos devem ser utilizados com precaução em pacientes sob tratamento com outros fármacos que agem no SNC ( anti-histamínicos, anticonvulsivantes, antidepressivos ou barbitúricos ), pelo risco de potencializar o efeito depressor; além de portadores de insuficiência respiratória, disfunção hepática ou renal; na gravidez (segundo trimestre)e durante a lactação. Contra-indicações : gestantes; portadores de glaucoma de ângulo estreito; portadores de miastemia grave; crianças com comprometimento físico e mental severo; história de hipersensibilidade aos benzodiazepínicos; insuficiência cardíaca grave; apneia do sono; dependentes de drogas depressoras do sistema nervoso central, como o álcool. Alguns critérios devem ser considerados como: idade do paciente, tipo de benzodiazepínico utilizado e possibilidade de interação com outros medicamentos. Segue alguns benzodiazepínicos e suas devidas indicações : Alprazolam e midazolam – normalmente os mais utilizados para procedimentos odontológicos; Diazepam e midazolam – utilizados em odontopediatria; Triazolam e alprazolam – utilizados em pacientes idosos. Dosagem e posologia : Diazepam – 5 a 10 mg – 1 hora antes Lorazepam – 1 a 2 mg – 2 horas antes Alprazolam – 0,25 mg a 0,75 mg – 1 hora antes Midazolam – 7,5 mg a 15 mg – 30 a 45 min antes Triazolam – 0,125 mg a 0,25 mg – 30 a 45 min antes Deve-se prescrever a menor dosagem no caso de pacientes geriátricos e, em caso de pacientes extremamente ansiosos, pode-se prescrever também a mesma dose para ser tomada na noite anterior à consulta. Ainda há pesquisas com o uso da Valeriana ( fitoterápico ) para sedação consciente em procedimento cirúrgicos odontológicos. Esta tem a vantagem tem a vantagem de não apresentar os efeitos colaterais comumente descritos aos benzodiazepínicos. Anestesia Local ( Capítulo 6 ) Eduardo Dias de Andrade, 2006. O mecanismo de ação dos anestésicos se baseia na teoria do Receptor Específico, na qual as anestésicos locais, na sua forma não-ionizada, atravessam a membrana do axônio, penetram na célula nervosa e se ligam a receptores específicos nos canais de sódio, impedindo a entrada de íon na célula, bloqueando a condução nervosa e percepção da dor. Os ésteres foram os primeiros anestésicos locais sintetizados, tendo como o precursor a cocaína. A benzocaína é o único atualmente utilizado na odontologia, sob forma de pomadas ou géis. Já as amidas surgiram como a síntese da Lidocaína, possuindo a menor capacidade de produzir reações alérgicas. Características de algumas amidas Lidocaína – o mais utilizado em todo mundo; início de ação de 2 a 3 min; curto tempo de anestesia pulpar, tendo que ser usado com vasoconstritor; é metabolizada no fígado e excretada pelos rins; meia-vida de 90 min; a sobredosagem promove estimulação inicial do Sistema Nervoso Central, seguida de depressão. Mepivacaína – potência anestésica similar à lidocaína; início de ação de 1,5 a 2 minutos; produz discreta ação vasodilatadora; metabolização hepática e excreção pelos rins; meiavida de 2 h; toxicidade semelhante à da lidocaína. Prilocaína – potência anestésica similar à da lidocaína; início de ação de 2 a 4 min; não é comercializada na forma sem vasoconstritor; é metabolizada no fígado e nos pulmões; excreção renal; sobredosagem causa metemoglobinemia; meia-vida de 90 minutos. Articaína – início de ação entre 1 a 2 min; potência superior à lidocaína; ação vasodilatadora similar à lidocaína; metabolizada no fígado e plasma sanguíneo; excretada pelos rins; meia-vida plasmática de 30 min; toxicidade semelhante à lidocaína. Bupivacaína – início de ação em torno de 6 a 10 min; potência 4 vezes maior que a da lidocaína; de longa duração; ação vasodilatadora maior que a Prilocaína, Lidocaína e Mepivacaína; metabolizada no fígado e excreção renal; meia-vida de 3 h; cardiotoxicidade 4 vezes maior em relação à lidocaína. Todos os sais anestésicos possuem ação vasodilatadora, portanto a associação com os vasoconstritores produz interação farmacológica desejável, pois propicia por mais tempo o contato da base anestésica com as fibras nervosas, aumentando a duração da anestesia e reduzindo o risco de toxicidade sistêmica. Além disso, outra vantagem evidente dos vasoconstritores é a hemostasia causada por eles. Existem dois tipos de vasoconstritores : aminas simpatomiméticas ( catecolaminas e nãocatecolaminas ) ou felipressina. As catecolaminas são epinefrina, norepinefrina e corbadrina, sendo não-catecolamina a fenilefrina. As aminas simpatomiméticas agem sobre os receptores adrenérgicos que são de dois tipos : alfa ( alfa 1, alfa 2 ) ou beta ( beta 1, beta 2 ou beta 3 ). A epinefrina, um dos vasoconstritores mais utilizados, promoção constrição dos vasos da rede venosa e arteriolar da área injetada por meio da estimulação dos receptores alfa 1; dependendo do volume injetado também interage com receptores beta 1 no coração, aumentando a frequência cardíaca, força de contração e volume de oxigênio pelo miocárdio, dilatação das artérias coronárias e um aumento do fluxo sanguíneo coronariano; a epinefrina ligase ainda aos receptores beta 2 , promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos e da musculatura esquelética. Por isso, a dosagem de epinefrina deve ser minimizada em pacientes com doenças cardiovasculares. A epinefrina é comercializada nas concentrações de 1:50000, 1:100000, 1:200000. O ideal é que se utilize em odontologia 1:100000. A norepinefrina atua nos receptores alfa e beta, porém sua predominância é no alfa ( 90% ). Possui 25% da potência vasoconstritora da epinefrina. A maioria dos relatos de reações adversas com vasoconstritores vem desta, como cefaleia intensa, necrose, hipertensão arterial. Seu uso vem sendo restringido na odontologia. A corbadrina ( levonordefrina ) atua mais nos receptores alfa (75%) e possui 15% da ação vasopressora da epinefrina, sem nenhuma vantagem em relação a esta. A fenilefrina é um alfa estimulador por excelência (95%). Apesar de apresentar apenas 5% da potência da epinefrina, tem maior estabilidade e duração da ação. Porém os efeitos adversos podem ser mais duradouros, como cefaleia e hipertensão. A felipressina ( análogo sintético da vasopressina ) tem como base anestésica a prilocaína. Esta atua sobre os receptores V1 da vasopressina presentes no músculo liso das paredes dos vasos sanguíneos , sendo esta ação muito mais acentuada na microcirculação venosa que na arteriolar. Tem valor mínimo no controle da hemostasia. As soluções anestésicas locais contém : a base anestésica ( soluto ), vasoconstritor, estabilizante para o vasoconstritor ( ação antioxidante ), conservante da solução ( ação bacteriostática ), cloreto de sódio ( torna a solução isotônica em relação aos tecidos )e água destilada ( aumenta o volume da solução ). O bissulfito de sódio é uma solução estabilizante incorporado a soluçãoes anestésicas que contêm epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina, impedindo a biodegradação do vasoconstritor pelo oxigênio, já que este reage com oxigênio formando o bissulfato de sódio ( PH mais ácido ). Quando se emprega um tubete mais antigo, o paciente pode sentir maior ardência ou queimação durante a injeção. O metilparabeno apesar de suas propriedades fungicidas e bacteriostáticas não estão sendo mais incluídos nas soluções anestésicas por apresentarem reações de sensibilidade. Existem dois tipos de sobredosagens das soluções anestésicas : absoluta, a injeção de uma quantidade excessiva de anestésico e a relativa, quando o anestésico é administrado em doses adequadas, mas no interior de um vaso sanguíneo, atingindo rapidamente concentrações muito superiores às habituais. Cálculo do volume máximo da solução anestésica Solução de lidocaína a 2% em paciente adulto com 60 kg 2 g de sal em 100 mL de solução : 20 mg/mL 20 mg x 1,8 mL ( volum contido em 1 tubete ) = 36 mg Dose máxima da lidocaína = 4,4 mg/Kg de peso corporal Dose máxima para uma adulto com 60kg = 60 x 4,4 = 264 mg 264 mg : 36 mg = 7,3 tubetes Doses máximas de anestésicos locais para adultos saudáveis Lidocaína 2% ( 4,4 mg – 300 mg ) Lidocaína 3% ( 4,4 mg – 300 mg ) Mepicavaína 2% ( 4,4mg – 300 mg ) Mepivacaína 3% ( 4,4 mg – 300 mg ) Articaína 4% ( 7 mg – 500 mg ) Prilocaína 3% ( 6 mg – 400 mg ) Bupivacaína 0,5% ( 1,3 mg – 90 mg ) Indicações de alguns anestésicos ( anestésicos de escolha ) Procedimentos de média duração : lidocaína a 2% com epinefrina 1:100000; mepicavaína 2% com epinefrina 1:100000; articaína 4% com epinefrina 1:100000 ou epinefrina 1:200000; prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL Procedimentos de média duração quando há contra-indicação da epinefrina : prilocaína a 3% com felipressina 0,03 UI/mL. Procedimentos de curta ou quando há contra-indicação a epinefrina : mepicavaína a 3% sem vasoconstritor Pacientes com maior tempo de duração ou quando a expectativa de dor pós-operatória é de maior intensidade : bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200000. Prevenção e controle da dor ( Capítulo 7 ) Eduardo Dias de Andrade , 2006. Além dos fatores de ordem física, como traumas mecânicos e térmicos, existem outros fatores que causam a ativação direta dos nociceptores ( terminações nervosas ) que são mediadores químicos endógenos liberados diretamente após a lesão tecidual. Esta ativação causa dor de caráter inflamatório agudo. Alguns ativadores : Potássio e ATP ( mais comuns ); Histamina ( liberada pelos mastócitos e relacionada mais ao prurido ); Bradicinina ( sintetizada no plasma e o mais potente estimulador direto nos nociceptores ); Serotonina ( liberadas pelas plaquetas e mastócitos, está mais relacionado a etiopatogenia das enxaquecas ). Alodínia é o estado em que os nociceptores se encontram mais sensíveis a estímulos que anteriormente não provocavam dor. Hiperalgesia é quando estes ficam mais sensíveis ao estímulo da dor. A hiperalgesia é induzida e mantida pela maior entrada nos íons cálcio no interior dos nociceptores, além do aumento dos níveis de AMPc que ocorre pela estimulação da adenilato ciclase no tecido neuronal. Após a lesão tecidual, a ativação da fosfolipase sobre os fosfolipídios das membranas das células envolvidas no processo inflamatório libera ácido araquidônico no citosol. Este ácido, por ser instável, rapidamente sofre ação de dois sistemas enzimáticos como o da cicloxigenase e lipoxigenase. Através da cicloxigenase gerará vários produtos finais do ácido araquidônico. Células locais injuriadas produzirão prostaglandinas; células endoteliais produzirão prostacilinas; as plaquetas produzirão tromboxanas ( responsáveis pela agregação plaquetária ); além da produção de interleucina-1 e o fator ativador de plaquetas. Já através da lipoxigenase são gerados os leucotrienos ( leucotrieno B4), considerado também um dos mais potentes agentes quimiotáticos para neutrófilos. A ação dos neutrófilos ocorre após a lesão tecidual, onde ocorre a migração e o acúmulo destas células no local injuriado. Estes são atraídos para o local da lesão principalmente pelo leucotrieno B4. Isto significa dizer que os neutrófilos geram leucotrienos, que por sua vez atraem mais neutrófilos para o foco inflamatório, prolongando a resposta aguda e causando uma maior destruição tecidual. Existem alguns fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores, por meio da inibição da cicloxigenase ( bem como a aspirina e AINES ). Existem três tipos de cicloxigenase que são COX-1, COX-2 e COX-3. A COX-1 é uma enzima constitutiva e é encontrada em grandes quantidades nas plaquetas, rins e mucosa gástrica. Sobre o ácido araquidônico irão gerar prostaglandinas que estão envolvidas em processos biológicos, como a proteção da mucosa gástrica, regulação da função renal e agregação plaquetária. A COX-2 é a forma induzida, pois é encontrada em pequenas quantidades nos tecidos, mas é aumentada 80 vezes sob estímulos inflamatórios. Era tida como patológica. Porém hoje, sabe-se que a mesma está responsável pela regulação da função renal através da renina, a homeostasia da pressão arterial e o controle da agregação plaquetária pelo endotélio vascular. Portanto, os inibidores específicos de COX-2 podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares adversos. Estudos indicam que os AINES ( inibidores da COX1 e COX-2 ) e até mesmo a aspirina podem ser tão eficazes em inibir a dor quanto os inibidores seletivos da COX-2. Algumas considerações quanto à prescrição dos inibidores da cicloxigenase : A ação analgésica e antiinflamatória dos inibidores seletivos ou específicos da COX-2 não são superiores do que dos inibidores da COX-1/COX-2; Deve-se usar a menor dose efetiva pelo menor tempo para prescrição de inibidores da COX-2; Todos os inibidores da COX podem causar retenção de água e sódio, aumentando a pressão arterial, principalmente em idosos; Deve-se evitar o uso de inibidores da COX concomitante com a varfarina e aspirina; além de evitar seu uso em pacientes com história de infarto do miocárdio, angina ou stents nas artérias coronárias, pelo risco aumentado de trombose. O Paracetamol também pode ser classificado como um inibidor da cicloxigenase. Porém sua atividade antiinflamatória é baixa, sendo utilizado apenas como analgésico em procedimentos odontológicos. Deve ser evitado o uso concomitante com outras drogas que apresentam um potencial hepatotóxico , como o estolato de eritromicina e álcool etílico; além da varfarina sódica, pelo risco de aumentar seu efeito anticoagulante e provocar hemorragia. Os corticosteróides são fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores por meio da inibição da fosfolipase A2. Previnem a dor e o edema. Agem diretamente sobre a COX-2. A dexametasona e a betametasona são os corticosteroides de escolha para uso odontológico. São contra-indicados no caso de pacientes portadores de doenças fúngicas sistêmicas, herpes simples ocular, tuberculose ativa, psicoses ou com história de hipersensibilidade à droga. Além disso, devem ser usados com precaução em gestantes, lactantes, diabéticos, imunodeprimidos, portadores de doença cardiovascular, úlcera péptica ativa ou infecções bacterianas disseminadas. Existem também as drogas que deprimem diretamente os nociceptores, bem como o diclofenaco , que são responsáveis pela prevenção da dor além de, deprimir sua a atividade do nociceptor após estar sensibilizado; explicando, dessa forma, a melhor eficácia da dor já instalada. No entanto, a droga padrão deste grupo é a dipirona. A dipirona é um analgésico eficaz para o grupo da odontologia. As dosagens recomendadas são de 500 a 800 mg para adultos e 12 mg/kg para crianças, com intervalo de 4 a 6 horas por tempo restrito. Deve-se evitar o uso com pacientes com história de doenças hematológicas, porfiria hepática ou deficiência congênita da glicose-6-fosfatodesidrogenase. Existem ainda os anestésicos de ação central, na odontologia os mais utilizados são a codeína , o tramadol, antidepressivos tricíclicos e a gabapentina. A codeína produz seu efeito analgésico devido a formação de morfina. São indicadas quando a dipirona está contra-indicada. Normalmente é empregada na forma de associação com o Paracetamol, útil no alívio da dor suave a moderada. O tramadol possui potência analgésica cinco a dez vezes menor que a morfina e seu mecanismo de ação não é totalmente conhecido. Não é indicado à paciente na faixa etária abaixo de 16 anos. Os antidepressivos tricíclicos têm como principal mecanismo de ação a inibição e recaptação da serotonina. Fazem parte deste grupo a imipramina, amitriptilina e nortriptilina. São indicados no tratamento da dor crônica associada às desordens de ATM. A gabapentina pode ser útil no tratamento do bruxismo associado às desordens da ATM. Profilaxia e tratamento das infecções bacterianas ( Capítulo 8 ) Eduardo Dias de Andrade, 2006. Anti-sepsia é um procedimento que reduz o número de microrganismos presentes na cavidade oral. É imprescindível que a anti-sepsia seja feita previamente a toda e qualquer intervenção odontológica. A iodopovidona a 10% em solução aquosa com 1% de iodo ativo é uma das escolhas para anti-sepsia. O iodo atua oxidando os fosfolipídeos da parede celular e organelas dos microrganismos, sendo eficaz contra bactérias Grampositivas e negativas, fungos, vírus, protozoários e micobactérias. Muito utilizado em degermação das mãos e braços da equipe cirúrgica, além do preparo do paciente. Alguns pacientes tem alergia, tendo como opção o digluconato de clorexidina a 2%. O Digluconato de clorexidina a 0,12% é solúvel em água e em PH fisiológico tem a capacidade de dissociar-se em moléculas carregadas positivamente. Possui ação bactericida por desagregar a membrana plasmática da bactéria, provocando a perda do conteúdo celular. Além das bactérias Gram-positivas e negativas, também atuam sobre bactérias aeróbicas facultativas e anaeróbicas, fungos e leveduras. A realização do bochecho 1 hora antes do procedimento diminui cerca de 22 a 40% dos microrganismos. É empregado principalmente no controle químico da placa dental bacteriana supragengival e subgengival. Além de ser utilizado na assepsia extrabucal e intrabucal, em intervenções cirúrgicas ( nas concentrações de 2 a 4%). É incompatível com o lauril sulfato de sódio (LSS), detergentes presentes em alguns cremes dentais, e também com concentrações clinicamente relevantes de monofluorfosfato de sódio (MFPNa). Timol, eucaliptol, salicilato de metila, mentol e cetilperidínio 1: 2000 também são antisépticos bucais, porém não com a mesma eficácia que a clorexidina. Os antibióticos são classificados pelos seguintes critérios : Ação biológicas : se são bactericidas ( capazes de ocasionar a morte dos microrganismos sensíveis ) ou bacteriostáticos ( inibem o crescimento e a multiplicação dos microrganismos sensíveis, sem destruí-los ) Espectro de ação ( ação principal contra ) : Bactérias Gram-positivas ( por exemplo, estreptococos ) – Penicilina G, Penicilina V, macrolídeos, lincosaminas , vancomicina, rifamicina. Bactérias Gram-negativas ( prevotelas e porfiromonas ) – aminoglicosídeos ( gentamicina) e floxacina ( ciprofloxacina ). Bactérias Gram-positivas e Gram-negativas – ampicilina, penicilina, tetraciclinas, cloranfenicol e cefalosporinas. Bactérias anaeróbicas : penicilinas, tetraciclinas, liconsaminas, cloranfenicol e metronidazol. Espiroquetas : penicilinas, tetraciclinas e cefalosporinas. Fungos : nistatina, itraconazol, anfotericina B, cetoconazol e derivados triazólicos. Outros organismos ( riquétsias, micoplasmas, micobactérias e clamídias ): tetraciclina e cloranfenicol. Mecanismos de ação Antibióticos que atuam sobre a parede celular Estes necessitam que as bactérias se encontrem no processo de divisão celular, pois estes medicamentos não destroem a parede celular já existente e sim impedem a sua nova síntese. Por exemplo, a penicilina e a cefalosporina. Possuem efeito bactericida. Os Gram-negativos possuem sua morte mais demorada, devido a pressão osmótica interna da bactéria ser menor. Estes antibióticos beta-lactâmicos são praticamente atóxicos, excetuando-se obviamente as reações de hipersensibilidade. Antibióticos que atuam na síntese de proteínas Agem através de dois mecanismos: - Dificultando a tradução da informação genética, que permite a síntese protéica ( bacteriostático ). Tetraciclinas – impede a ligação do t-RNA à subunidade menor dos ribossomos, seja ela 30S ou 40S. A falta de especificidade explica as reações adversas deste grupo. Lincosaminas (clindamicina e lincomicina ) e macrolídeos (azitromicina, eritromicina, claritromicina) – impede a ligação do t-RNA à subunidade 50S que são encontradas apenas em células bacterianas. Menor número de reações adversas destas em relação à tetraciclina. Cloranfenicol – atua na subunidade 50S impedindo o alongamento da cadeia peptídica e o movimento dos ribossomas ao longo do RNAm. - Provocando a formação de proteínas defeituosas ( bactericida ) Aminoglicosídeos (gentamicina) – se fixam às subunidades 30S dos ribossomas provocando a distorção no RNAm. São nefrotóxicos e ototóxicos, o que impede o uso de algum deles por via sistêmica. Antibióticos que atuam sobre a síntese dos ácidos nucléicos ( bactericidas ) Agem através de três mecanismos : - Interferindo na síntese do DNA Por atuarem na estrutura vital de todos os organismos, são extremamente tóxicos para os seres humanos; além de não possuírem uma boa eficácia antibacteriana. São utilizados em clínica médica no tratamento das neoplasias (antineoplásicos). - Interferindo na síntese de RNA Rifamicina – interfere na síntese de RNA-polimerase impedindo a formação de RNAm. - Interrompendo a síntese de DNA da célula bacteriana Metronidazol – penetra facilmente nas células aeróbias e anaeróbias ( principalmente ) dos mamíferos. O grupamento nitro é reduzido, formando radicais altamente tóxicos que interrompem a síntese de DNA e atingem outros alvos das células bacterianas. Antibióticos que atuam sobre a membrana citoplasmática Antifúngicos ( nistatina e anfotericina B ) – agem conjugando-se aos esteróides presentes na membrana citoplasmática de fungos sensíveis, modificando sua permeabilidade e permitindo a saída de íons potássio e açúcares de seu interior. Além desdes, existem outras drogas sintetizadas mais recentemente, como derivados triazólicos ( cetoconazol, itraconazol ) que inibem a síntese de ergosterol , mudando a composição da membrana plasmática. São fungicidas. Tóxicos para as células dos mamíferos pela similaridade entre as membranas destas células e dos fungos. Características dos antibióticos utilizados em odontologia Penicilinas Agem inibindo a síntese da parede celular; são bactericidas; pequeno ou largo espectro de ação biológica; antibióticos menos tóxicos em uso; podem causar vômito, enxaqueca, diarreia e reações de hipersensibilidade. Penicilina G – São muito mal absorvidas por via oral, por serem inativadas pelo suco gástrico; tem meia-vida curta ( 20 minutos ); eliminada pelos rins; as vias parenterais permitem melhor absorção, apesar de aumentar o risco de reações de hipersensibilidade; praticamente não metabolizadas, sendo metabolizadas in natura; possui pequeno espectro de ação; não age contra penicilinases. Penicilina V – Espectro de ação reduzido, com potência de ação um pouco menor que o da Penicilina G; também não age contra as penicilinases. Ampicilina e Amoxicilina - A diferença entre elas são mais farmacocinéticas. A Amoxicilina é melhor absorvida via oral e não sofre modificações no organismo; é melhor tolerada no organismo, sendo menos comum a incidência de distúrbios gastrintestinais, como náuseas e vômitos. Apresentações : Amoxicilina ( cápsulas de 500 mg , suspensão oral de 250 mg/5 ml ; Ampicilina ( cápsulas de 250 mg, suspensão oral 250ml/5ml ) O clavulanato de potássio é uma substância inibidora das beta-lactamases. Uni-se irreversivelmente a estas enzimas, inativa-as e torna o microrganismo sensível às penicilinas que normalmente eram susceptíveis à ação das beta-lactamases. Apresentação : Comprimido de 500 mg de Amoxicilina e 125 mg de clavulanato de potássio. Cefalosporinas – São beta-lactâmicos; têm o mesmo perfil das penicilinas, porém são mais tóxicas; inibem a síntese da parede celular; bactericidas; possuem um espectro de ação maior que o das penicilinas; quando empregada em altas doses são nefrotóxicas; pode causar colite pseudomembranosa. Apresentação : Cefalexina, drágeas com 500 mg e suspensão 250 mg/5ml. Macrolídeos – Apresentam uma ótima absorção e biodisponibilidade, quando administrada via oral; agem inibindo a síntese proteica bacteriana, por meio da ligação às subunidades 50S dos ribossomos; são bacteriostáticos, mas dependendo da concentração do antibiótico e da espécie bacteriana envolvida podem exercer ação bactericida; possui baixa toxicidade. A Eritromicina pode manifestar toxicidade hepática ( icterícia colestática ). Excretados através da urina e da bile. Apresentações : Claritomicina comprimido de 250 ou 500 mg, Eritromicina ( estearato ) drágeas de 500mg, Azitromicina cápsulas de 250mg ou comprimidos de 500mg. Lincosaminas - É muito bem absorvida via oral; alta concentração desta droga em abscessos; é biotransformada pelo fígado e excretada pela bile; seu emprego deve ser bem avaliado em pacientes com alterações da função hepática e biliar; se liga aos ribossomos 50S; bacteriostática, dependendo das concentrações, bactericida; pode causar colite pseudomembranosa. Apresentação : Clindamicina cápsulas de 300 mg. Tetraciclinas – Possui boa absorção por via oral; inibe a síntese proteica, se ligando aos ribossomos 30S; são bacteriostáticas; espectro mais amplo que o da penicilina e dos macrolídeos; podem causar superinfecções em bactérias, fungos e leveduras; são hepatotóxicas e nefrotóxicas; aumentam o tempo de coagulação sanguínea; podem causar fotossensibilidade, resultado em queimaduras pelo sol; podem causar manchas marrons e hipoplasia de esmalte dental ( devendo ser evitado em crianças em fase de desenvolvimento ósseo e dental ); não podem ser administradas durante a gravidez; podem ocasionar anafilaxia; sintomas orais de alergia podem ocorrer como : queiloses, língua com coloração marrom ou preta e ulcerações na mucosa; não devem ser utilizadas com antiácidos à base de alumínio e derivados do leite; sua administração deve ser cautelosa juntamente com anticoagulantes. Apresentações : Doxiciclina drágeas de 100mg, Minociclina comprimidos com 100mg. Metronidazol – É muito bem absorvido por via oral; metabolização hepática e excreção renal; reduz o grupamento nitro, interrompendo a síntese do DNA bacteriano, levando à morte celular; é bactericida; ativo contra os bacilos anaeróbios Gram-negativos; pode potencializar o efeito dos anticoagulantes; gosto metálico; pode causar náuseas e vômitos; pode provocar neuropatia periférica; efeito dissulfiram quando tomado junto com o álcool. Apresentação : Metronidazol comprimidos 250mg ou 400mg. Aminoglicosídeos – Bactericidas; provocam a distorção do RNAm, provocando a síntese de enzimas defeituosas; atuam contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas; são nefrotóxicos e ototóxicos; utilizados em infecções graves, via parenteral e em ambiente hospitalar. Apresentação : Gentamicina ampola 1ml, com 20 e 40 mg. Vancomicina – inibe a síntese da parede celular; é bactericida; é ativa contra cocos Grampositivos; produz nefrotoxicidade irreversível, podendo também provocar surdez; por ser administrada por via intravenosa, provoca rápido aparecimento de dor e flebite ( inflamação na veia ), dificultando a continuação terapêutica; administrado em ambiente hospitalar, na profilaxia da endocardite bacteriana, em pacientes portadores de valvas cardíacas que possuem alergia à penicilinas ( e só podem toar medicamentos via oral )ou em casos de infecções graves quando todos os antibióticos falharam. Apresentação : Vancomicina frasco-ampola de 500mg. Deve-se lançar mão da profilaxia antibiótica, a fim de evitar que ocorra a endocardite infecciosa, em pacientes com: determinadas cardiopatias, portadores de próteses ortopédicas recentemente implantadas, pacientes cujo sistema imune esteja comprometido ou os que apresentam alterações metabólicas importantes, como o diabetes não controlado ou insuficiência renal crônica. A fim de se evitar infecções articulares, deve-se fazer a profilaxia antibiótica em pacientes portadores de próteses ortopédicas, aqueles que : forem imunocomprometidos devido a artropatias inflamatórias, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e irradiação ou uso de drogas imunossupressoras; diabetes tipo I; subnutrição; hemofilia; primeiros 2 anos após a colocação de prótese dental articular; história prévia de infecções de próteses articulares. As recomendações da American Heart Association não especificam o uso profilático de antibióticos em pacientes com doença renal em estágio final, que estejam recebendo diálise. Porém , acrescentam algumas condutas que devem ser aplicadas aos pacientes renais em estágio final, como : nenhum tratamento odontológico eletivo deve ser realizado dentro de um período de 4 a 6 semanas após o acesso valvular, ou da revisão cirúrgica de um enxerto existente; se ocorre um sangramento durante um procedimento cirúrgico, é necessário que a profilaxia seja feita no período de 2 horas; nos indivíduos sob diálise por meio de cateteres peritoneais, o uso profilático de antibióticos e recomendado. Em pacientes diabéticos não compensados, deve-se partir do princípio de que todo tratamento odontológico deve ser adiado. Estes devem ser encaminhados para tratamentos médicos. Exceção se faz para urgências odontológicas, preconiza-se profilaxia antibiótica, empregando-se uma única dose do antibiótico escolhido. Segundo The Medical Letter on Drugs and Therapeutics deve-se manter o emprego profilático de antibióticos em pacientes imunocomprometidos, cuja contagem de granulócitos estiver abaixo de 1000/mm³. Os regimes profiláticos recomendados pela American Heart Association são apropriados para os pacientes cujo imunocomprometimento é atribuído ao tratamento quimioterápico contra o câncer ou receberam transplante de medula óssea. Pacientes com leucemia, por possuírem microbiota oral alterada, também devem ser seguido o regime profilático antibiótico com fluorquinolonas. Já em pacientes com HIV não se deve seguir a profilaxia, já que os procedimentos odontológicos parecem não ser de grande risco para as complicações infecciosas; além desta conduta ser extremamente perigosa podendo resultar em superinfecções, pelo crescimento do fungo como Candida albicans por exemplo. Na prática odontológica, na presença de um processo infeccioso bacteriano localizado, delimitado, sem sinais locais de disseminação ou manifestações sistêmicas, não é necessário o uso coadjuvante de antibióticos. As penicilinas são os antibióticos de primeira escolha para a cavidade oral, principalmente a Amoxicilina que , no Brasil, possui dosagem adequada, além de ser administrada via oral, em virtude de menor incidência de reações alérgicas. As cefalosporinas, apesar do amplo espectro, este não coincide com as bactérias predominantes da cavidade oral. Estes são utilizados em profilaxia para cirurgia ortognática, infecções bucais avançadas em ambiente hospitalar ou em profilaxia de endocardite bacteriana em pacientes alérgicos à penicilina. O metronidazol, eficaz contra os bacilos anaeróbios Gram-negativos, é de muita utilidade nas infecções agudas como a pericoronarite. Este associado à Amoxicilina contra o AA, principal bactéria das periodontites agudas. A prática da associação da Amoxicilina com um inibidor de betalactamase só deve ser utilizada em infecções que não respondem clinicamente ou quando se identificar a presença de bactérias produtoras de beta-lactamases, através de culturas microbiológicas. A Eritromicina ( macrolídeo ) é uma alternativa para paciente alérgicos à Penicilna, nunca deve ser um antibiótico de primeira escolha. Azitromicina e Claritromicina são preferíveis a Eritromicina, devido ao aumento da resistência de algumas cepas de estreptococos viridans a este antibiótico. Das tetraciclinas, a Doxiciclina é praticamente o único antibiótico desta classe que, possui alguma indicação odontológica. É utilizada no tratamento das periodontites agressivas, como alternativa aos pacientes alérgicos à Penicilina ou que apresentam efeitos adversos ao Metronidazol. A maioria das infecções agudas bucais tem um início muito rápido, o que não permite que se estabeleça em pouco tempo a concentração inibitória mínima (CIM) de um determinado antibiótico, em laboratório. Por isso recomenda-se iniciar o tratamento com uma dose de ataque. Esta dose somente é indicada quando a droga tem meia-vida plasmática maior do que 3 horas. A duração ideal da terapia antibiótica deve ser a menor possível e o único parâmetro prático para se determinar o tempo de tratamento é a remissão dos sintomas da infecção, devidamente avaliados pelo clínico. Isto pode se dar após um período de 3,4,5 ou até mesmo dos “clássicos” 7 dias, até que fique demonstrado que as defesas imunológicas do hospedeiro reassumiram o controle da infecção. As penicilinas, cefalosporinas, estereato de eritromicina, azitromicina e clindamicina são antibióticos seguros para pacientes grávidas. A tetracilcina e o estolato de eritromicina são contra-indicados pra estas e o metronidazol deve ser evitado apenas no primeiro trimestre da gravidez. As dosagens para crianças são similares às dos adultos, devendo ser apenas ajustadas conforme o peso corporal. Em idosos,deve diminuir a dosagem e aumentar os intervalos dos antibióticos primariamente excretados pelos rins. Em doenças hepáticas, as doses do metronidazol e da eritromicina devem ser diminuídas. Em doenças renais, a tetraciclina é contra-indicada e a penicilina, clindamicina e metronidazol podem ser usados com precaução. Algumas principais causas para o insucesso da antibioticoterapia Escolha inapropriada do antibiótico; Custo do tratamento; Falta de adesão ao tratamento; Surgimento de microrganismos resistentes ao antibiótico; Vascularização do local é limitada ou há diminuição do fluxo sanguíneo. Regimes farmacológicos para cirurgias de implantes Intervenções de menor complexidade Cuidados pré-operatórios : nos desdentados parciais, um a dois dias antes, remover cálculos grosseiros e placa dental por meio de raspagem e jato de bicarbonato de sódio; Sedação consciente : midazolam 7,5mg ou diazepam 5 a 10mg, 45 a 60 minutos ante do procedimento; inalação via inalatória pela misturs de óxido nitroso e oxigênio; Profilaxia antibiótica cirúrgica : quando optar pelo uso profilático de antibiótico, administrar 2g de amoxicilina uma horas ates do início da intrevenção, azitromicina 500mg ou clindamicina 600mg se o paciente for alérgico à penicilina; Anti-sepsia intrabucal : bochecho com 15 ml de solução de digluconato de clorexidina a 0,12%; Anti-sepsia extrabucal : solução de digluconato de clorexidina a 2%; Anestesia local : solução de lidocaína 2% ou mepivacaína 2% ou articaína 4% associadas à epinefrina 1:100000. Podendo optar pela prilocaína 3% com felipressina, em caso de contra-indicação da epinefrina; Medicação pós-operatória : administrar 500 mg de dipirona sódica ou 750 mg de Paracetamol, ainda no ambiente do consultório. Doses de manutenção de 4h para dipirona e 6h para paracetamol. Caso persista, orientar o apciente para entrar em contato com o dentista. Fazer bochecho com solução de digluconato de clorexidina 0,12%, duas vezes ao dia, por 7 dias. Na intervenção de maior complexidade e maior duração de tempo, deve-se administrar uma hora antes do procedimento, uma dose de 4mg de dexametasona ou betametasona, podendo ser concomitante com o uso de um benzodiazepínico. No tratamento das periimplantites, deve-se adotar o seguinte regime antimicrobiano para complementar as medidas de descontaminação local : amoxicilina 500mg + metronidazol 250mg, a cada 8 horas por 7 dias, em casos de alergia, doxicilina 100 mg a cada 24 horas, por 14 dias; solução de digluconato de clorexidina 0,12% na forma de bochechos, duas vezes ao dia, enquanto durar a terapia antibiótica sistêmica. ANESTESIA LOCAL EM CIRURGIA ORAL: ANESTÉSICOS LOCAIS, VASOCONSTRICTORES E TÉCNICAS ANESTÉSICAS – MALAMED CAP. 16 OS ANESTÉSICOS LOCAIS DE AÇÃO PROLONGADA DESEMPENHAMUM PAPEL IMPORTANTE NA ANALGESIA PÓSOPERATÓRIA. A BUPIVACAÍNA ANESTÉSICO LOCAL DE LONGA DURAÇÃO É HOMÓLOGA À MEPIVACAÍNA. SEU PERÍODO ANALGÉSICO PÓS-OPERATÓRIO DURA EM MÉDIA 8 HORAS NA MANDÍBULA E 5 HORAS NA MAXILA. VANTAGEM AO USAR ANESTÉSICOS LOCAIS DE LONGA DURAÇÃO= ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA MAIS DURADOURA REDUZINDO A NECESSIDADE DE ADMINISTRAÇÃO DE ANALGÉSICOS OPIÓIDES NO PÓSOPERATÓRIO. FREQUENTEMENTE FAZ-SE A ANESTESIA OPERATÓRIA COM ANESTÉSICOS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA LIDOCAÍNA, ARTICAÍNA, MEPIVACAÍNAOU PRILOCAÍNA COM VASOPRESSOR BUPIVACAÍNA NO FIM DA CIRURGIA. AINES SUA ADMINISTRAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA PODE ADIAR O SURGIMENTO DE DOR PÓS-OPERATÓRIA E REDUZIR SUA INTENSIDADE AAS E IBUPROFENO. QUANDO HOUVER DOR PÓS-OPERATÓRIA, PODE SER NECESSÁRIO ACRESCENTAR UM OPIÓIDE AO REGIME NÃO ESTEREIDAL CODEÍNA 30 A 60 MG A CADA 4 OU 6 HORAS. CONTROLE DA DOR: 1- PRÉ-OPERATÓRIO 1 A 2 DOSES DE AINE NO MÍNIMO 1 HORA ANTES; 2- TRANS-OPERATÓRIO ANESTESIA LOCAL DE DURAÇÃO ADEQUADA BUPIVACAÍNA NO FINAL DA CIRURGIA; 3- PÓS-OPERATÓRIO CONTINUAR COM O AINE VIA ORAL (2, 3 OU 4X POR DIA); 4- TELEFONAR PARA O PACIENTE AVALIAR NECESSIDADE DE ADICIONAR OPIÓIDE. ************************************************************************************ ANESTESIA QUALQUER SUBASTÂNCIA QUE INTERROMPA A PROPAGAÇÃO DO INFLUXO NERVOSO DOLOROSO DE FORMA TRANSITÓRIA E REVERSÍVEL É UM ANESTÉSICO LOCAL. TIPOS DE ANESTESIA: 1) TÓPICA ELA PERMITE: REPARAR PSICOLOGICAMENTE O PACIENTE BLOQUEAR QUIMICAMMENTE A CONDUÇÃO NERVOSA POR VIA TEGUMENTAR, TOMANDO A PENETRAÇÃO DA AGULHA INDOLOR. 2) ANESTESIA POR INFILTRAÇÃO AS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS SÃO DIVIDIDAS EM DUAS FAMÍLIAS ( AMIDAS E ÉSTERES ) AMIDAS- METABOLIZADAS NO FÍGADO ( SÃO FUNDAMENTALMENTE USADAS EM CIRURGIA DENTÁRIA ). ARTICAÍNA ( ALPHACAIINE®, DELTAZINE, PRIMACAIINE, SEPTANEST ) BUPIVACAÍNA ( MARCAIINE ) MEPIVACAÍNA ( SCANDICAINE ) LIDCAÍNA ( XILOCAÍNA, BIODICAINE, OCTACAIINE, PRESSICAIINE , ETC) PRILOCAÍNA ( CITANEST ) ÉSTERES – METABOLIZADOS NO PLASMA BENZOCAÍNA PROCAÍNA TETRACAÍNA ASSOCIAÇÃO COM VASOCONSTRICTORES AS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS PODEM SE ASSOCIADAS OU NÃO COM VASOCONSTRICTORES, COMO A ADRENALINA ( EPINEFRINA), A NORADRENALINA, A FENIPRESSINA OU A LEVONORDEFRINA. O VASONSTRITOR MAIS USADO É A ADRENALINA EM DOSE DE 1:200.000. OS VASOS CONSTRICTORES SÃO PARA: 1) 2) 3) 4) AUMANTAR A DURAÇÃO DA AÇ ÃO DO ANESTÉSICO MELHORAR A QUALIDADE ANESTÉSICA DIMINUIR A TOXICIDADE SISTÊMICA HEMOSTASIA *PARA OS DIABÉTICOS NÃO EQUILIBRADOS, O USO DOS VASOCONTRITORES DEVE SER MODERADO, CONSIDERANDO O CARÁTER HIPERGLICÊMICO DA ADRENALINA. É IMPORTANTE TAMBÉM SALIENTAR O MAIOR RISCO DE NECROSE TECIDUAL NESSE TIPO DE PACIENTE DURANTE A UTILIZAÇÃO DE VASOCONTRITORES ( DIMINUI A MICROCIRCULAÇÃO) ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA A ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA VAI DEPENDER DA DURAÇÃO E DA NATUREZA DA INTERVENÇÃO, BEM COMO DA HISTÓRIA DO PACIENTE ( ANTECEDENTES DE REAÇÕES ALÉRGICAS, INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS, CARDIOPATIA) A BUPIVACAÍNA É INDICADA QUANDO SE QUER OBTER UM EFEITO ANESTÉSICO PROLONGADO. PARA INTERVENÇÕES DE CURTA DURAÇÃO A ARTICAÍNA OU A PRILOCAÍNA SÃO PREFERÍVEIS. QUANDO HÁ UMA CONTRA-INDICAÇÃO DE VASOCONSTRITORES, A MEPIVACAÍNA É A ESCOLHIDA. DURAÇÃO DA AÇÃO DA ANESTESIA INDEPENDENTE DAS SUAS PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS, A DURAÇÃO DO AGENTE ANESTÉSICO DEPENDE DA SUA CAPACIDADE DE DIFUSÃO E DE SUA TAXA DE ELIMINAÇÃO. TEMPO DE EFEITO DO ANESTÉSICO ANESTÉSICO TEMPO DE EFEITO ARTICAÍNA 2-4 MIN LIDOCAÍNA 2-3 MIN BUPIVACAÍNA 2-6 MIN MEPIVACAÍNA 2 MIN PRILOCAÍNA 2-4 MIN ESTIMATIVA DA DURAÇÃO DA DURAÇÃO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS NOS TECIDOS MOLES MOLÉCULA CONCENTRAÇÃO SEM ADRENALINA ( MIN ) COM ADRENALINA ( MIN) PRILOCAÍNA 0,5% 20 ( 1- 30 ) 60 ( 15-120 ) PRILOCAÍNA 1% 100 ( 90-110 ) 280 ( 250-300 ) LIDOCAÍNA 0,5% 75 ( 30–90 ) 200 ( 60-300 ) IDOCAÍNA 1% 20 ( 90-140 ) 400 ( 360-420 ) MEPIVACAÍNA 0,5% 108 ( 30-120 ) 240 ( 140-310 ) BUPIVACAÍNA 0,25% 190 ( 180-210 ) 430 ( 400-450 ) DOSE MÁXIMA A SER ADMINISTRADA PARA PACIENTES DE 70 A 80 ANOS, A QUANTIDADE TOTAL INJETADA SERÁ DIMINUÍDA EM UM TERÇO. PARA PACIENTES COM MAIS DE 80 ANOS, SERÁ REDUZIDA PELA METADE. PARA DOENTES HEPÁTICOS, A DOSE TOTAL TAMBÉM DEVE SER REDUZIDA. DOSE MÁXIMA A SER ADMINISTRADA DOSE MÁXIMA NÚMERO MÁXIMO ANESTÉSICO ADULTO ( mg ) DE CARTUCHOS LIDICAÍNA 2% 300 8 LIDOCAÍNA HCL 2% COM EPINEFRINA 1:100.000 500 12 MEPIVACAÍNA HCL 3% 400 7 PRILOCAÍNA HCL 4% 600 8 BUPIVACAÍNA HCL 0,5% COM EPINEFRINA 1:200.000 90 10 ARTICAÍNA COM EPINEFRINA 1:100.000 72 7 CÁLCULO DAS DOSES E NÚMERO MÁXIMO DE TUBETES EXEMPLO: PACIENTE 22 ANOS, SAUDÁVEL, SEXO FEMININO, 50 kg LIDOCAÍNA A 2% 2g -----100ml 50 X 4,4 = 220 20mg/ml 220mg/36=~ 6 TUBETES 20 X 1,8ml = 36mg CONTRA-INDICAÇÕES OS TUMORES DA MEDULA SUPRA-RENAL CONSTITUEM UMA CONTRA-INDICAÇÃO ABSOLUTA AOS VASOCONSTRITORES. EM CASO DE ASMA CORTICODEPENDENTE, UMA ANESTESIA COM VASOCONSTRITOR E BISSULFITO ( PRODUTO CONSERVADOR ) É CONTRA-INDICADA. A HIPERTENSÃO ARTERIAL NÃO-CONTROLADA É UMA CONTRA-INDICAÇÃO RELATIVA DE VASOCONTRITORES. A HIPERTENSÃO ARTERIAL SEVERA ( TUMOR DA MEDULA SUPRA-RENAL, COMO FEOCROMOCITOMA), POR SUA VEZ, É UMA CONTRA-INDICAÇÃO ABSOLUTA. A ADMINISTRAÇÃO DE NORADRENALINA E LEVONORDEFRINA COM OS ANTIDREPESSÍVOS TRICÍCLICOS DEVE SER PROIBIDA. NO ENTANTO, UMA DOSE MODERADA DE ADRENALINA PODE SER UTILIZADA. METEMONOBINEMIA EDEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO-DESIDROGENASE CONTRA-INDICAM O USO DE PRILOCAÍNA UM GLAUCOMA CONTRA-INDICA O USO DE VASOCONTRITORES. DOENÇA CARDIOVASCULAR GRAVE : MENOS DE 6 MESES APÓS INFARTO OU AVC TÉCNICAS ANESTÉSICAS BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TÉCNICA DIRETA) DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: IDENTIFICAR OS PONTOS DE REFERÊNCIA. INTRODUZIR O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA DE MODO QUE SUA POLPA DESLIZE SOBRE A SUPERFÍCIE OCLUSAL DOS DENTES MOLARES, DO LADO A SER ANESTESIADO, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O VÉRTICE DO TRÍGONO RETROMOLAR; VISUALIZANDO O PONTO EXATO DA PUNÇÃO (DEPRESSÃO FORMADA PELA LINHA OBLÍQUA EXTERNA E PELO LIGAMENTO PTERIGOMANDIBULAR NOS INDICANDO A ALTURA DE 1cm, NA DEPRESSÃO. PONTO DA PUNÇÃO. A SEGUIR TOMAR COMO PONTO DE APOIO OS PRÉ-MOLARES DO LADO OPOSTO, DE TAL MODO QUE O CONJUNTO SERINGA-AGULHA SEJA COLOCADO NO SENTIDO ÂNTERO-POSTERIOR, EM DIREÇÃO A REGIÃO POSTERIOR DA BOCA, INTRODUZIMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA NUMA PROFUNDIDADE DE 20 A 25MM, MANTENDO UMA DISTÂNCIA DE 1CM ACIMA DO PLANO OCLUSAL DOS MOLARES. A AGULHA DEVE SER INTRODUZIDA ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O OSO, RECUAMOS A AGULHA 1mm DO TECIDO ÓSSEO. ASPIRAMOS. SE NEGATIVO, INFILTRAMOS 1,5ml DO ANESTÉSICO DURANTE NO MÍNIMO 60 SEGUNDOS, SEMPRE REASPIRANDO. OBSERVAÇÃO: SE O NERVO LINGUAL DEVE SER ANESTESIADO NESTE ATO, PROCEDE-SE: RETIRA-SE MAIS AINDA A AGULHA, DE MODO A DEIXAR APENAS MAIS OU MENOS 1cm DELA AINDA DENTRO DO TECIDO SUBJACENTE. NESTE PONTO INJETAMOS O RESTANTE DO VOLUME EXISTENTE DO ANESTÉSICO, VISANDO ANESTESIAR O NERVO LINGUAL. RETIRAMOS A AGULHA. OBS: ESTA TÉCNICA NÃO ANESTESIA O NERVO BUCAL. BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TÉCNICA INDIRETA OU DAS 3 POSIÇÕES): DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: APÓS IDENTIFICARMOS TODOS OS PONTOS DE REFERÊNCIA, DESLIZAMOS O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA SOBRE AS SUPERFÍCIES OCLUSAIS DOS MOLARES INFERIORES, DO LADO NO QUAL QUEREMOS ANESTESIAR, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O VÉRTICE DO TRÍGONO. EM SEGUIDA, MANTENDO A PONTA DO DEDO NESSA ÁREA, O GIRAMOS DE TAL MODO QUE A UNHA DO OPERADOR FIQUE VOLTADA PARA O PLANO SAGITAL (INFERIOR DA CAVIDADE BUCAL). O CONJUNTO SERINGA-AGULHA DEVERÁ SER POSICIONADO PARALELAMENTE AO LONGO EIXO DO DEDO, DE FORMA QUE O PONTO EXATO DA PUNÇÃO ESTARÁ SITUADO A 1cm ADIANTE DELE E SOBRE UM PLANO IMAGINÁRIO QUE PASSA PELA PORÇÃO MEDIAL DA UNHA DO OPERADOR. FEITA A PUNÇÃO INTRODUZ-SE A AGULHA CERCA DE 5 A 6mm PARA ANESTESIAR O NERVO BUCAL (PRIMEIRA POSIÇÃO). CONTINUAMOS A INTRODUZIR A AGULHA ATÉ PENETRAÇÃO DE MAIS OU MENOS 10mm (1cm) PARA ANESTESIARMOS O NERVO LINGUAL (SEGUNDA POSIÇÃO). À MEDIDA QUE A AGULHA ESTÁ SENDO INTRODUZIDA, FAZ-SE A ASPIRAÇÃO, SE NEGATIVA INJETAR LENTAMENTE A SOLUÇÃO DE 0,45ml DO VOLUME DO TUBETE. RETOCEDE-SE A AGULHA DE MODO A DEIXAR APENAS SUA PONTA NA INTIMIDADE DOS TECIDOS E GIRAMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA ATÉ OS PRÉ-MOLARES DO LADO OPOSTO. APROFUNDA-SE A PENETRAÇÃO DA AGULHA DE 20 A 25mm, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA OSSO, RECUA-SE 1MM, ASPIRA-SE. SE NEGATIVO, INJETASE O RESTANTE DO VOLUME ANESTÉSICO; ANESTESIANDO ASSIM O NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TERCEIRA POSIÇÃO). NERVO BUCAL: DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: COM O DEDO INDICADOR ESQUERDO TRACIONE OS TECIDOS MOLES DA BOCA NA ÁREA DA INJEÇÃO LATERALMENTE PARA MELHOR VISIBILIDADE COM O BISEL VOLTADO AO OSSO E A SERINGA PARALELA AO PLANO DE OCLUSÃO NO LADO DA INJEÇÃO, MAS BUCAL AOS DENTES. AVANÇAR A AGULHA LENTAMENTE ATÉ TOCAR SUAVEMENTE O MUCOPERIÓSTEO, A PROFUNDIDADE DA PENETRAÇÃO AGULHA É DE 2 A 4mm. ASPIRA-SE. SE NEGATIVO INJETAR 0,3ml DURANTE 10 SEGUNDOS. AGUARDAR APROXIMADAMENTE 1 MINUTO ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO DENTÁRIO PLANEJADO. NERVO MENTONIANO DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: COM SEU DEDO INDICADOR ESQUERDO TRACIONAR LATERALMENTE O LÁBIO INFERIOR E OS TECIDOS MOLES DA BOCA, O CONJUNTO DE SERINGA-AGULHA DEVERÁ PENETRAR NUM ÂNGULO DE 45º EM RELAÇÃO AO CORPO DA MANDÍBULA, NA DOBRA MUCOGENGIVAL, NA ALTURA DA RAIZ MESIAL DO PRIMEIRO MOLAR INFERIOR DE MANEIRA QUE SUA PONTA ESTEJA AO NÍVEL DO ÁPICE DO PRIMEIRO PRÉ-MOLAR INFERIOR. O CONJUNTO SERINGA-AGULHA DEVERÁ SER POSICIONADO DE TAL FORMA QUE SUA DIREÇÃO TENHA UM SENTIDO DE CIMA PARA BAIXO, DE TRÁS PARA FRENTE, DE MODO QUE A PONTA DA AGULHA POSSA ATINGIR AS PROSSIMIDADES DO FORAME MENTONIANO. A PROFUNDIDADE DA PENETRAÇÃO DA AGULHA DEVERÁ SER DE 5 A 6mm, NÃO HAVENDO NECESSIDADE DE PENETRAR NO FORAME MENTONIANO. ASPIRAR, SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,6ML (APROXIMADAMENTE UM TERÇO DA AMPOLA) EM 20 SEGUNDOS. AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO DENTÁRIO. NERVO INCISIVO: DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: COM O DEDO INDICADOR ESQUERDO, TRACIONAR LATERALMENTE O LÁBIO INFERIOR E OS TECIDOS MOLES DA BOCA. ORIENTAR O CONJUNTO SERINGA-AGULHA COM O BISEL EM DIREÇÃO AO OSSO. PERFURAR A MUCOSA NO LOCAL DA INJEÇÃO, DIRETAMENTE SOBRE O FORAME MENTONIANO. APROFUNDIDADE DE PENETRAÇÃO SERÁ DE 5 A 6mm. NÃO É NECESSÁRIO PENETRAR NO FORAME MENTONIANO PARA QUE O BLOQUEIO DO NERVO INCISIVO SEJA BEM SUCEDIDO. ASPIRAR, SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,6 A 0,9ML (APROXIMADAMENTE UM TERÇO A METADE DE UMA AMPOLA) DURANTE 20 A 30 SEGUNDOS. AGUARDAR APROXIMADAMENTE 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO DENTÁRIO. ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: PEDIMOS AO PACIENTE QUE ABRA LIGEIRAMENTE A BOCA. ESSA MANOBRA VISA IMPEDIR QUE AO ABRIR TOTALMENTE A BOCA OCORRA O DESLOCAMENTO DA APÓFISE CORONÓIDE PARA A FRENTE E PARA BAIXO, O QUE DIFICULTARIA O ACESSO À REGIÃO DE INTERESSE. COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA LOCALIZAMOS O PROCESSO ZIGOMÁTICO ALVEOLAR, GERALMENTE SITUADO NA ALTURA DO PRIMEIRO MOLAR SUPERIOR. MOVIMENTAMOS O DEDO INDICADOR DE MODO QUE SUA POLPA FIQUE VOLTADA E EM CONTATO COM A SUPERFÍCIE PÓSTERO-INFERIOR NA CURVA ZIGOMATICOMAXILAR E A UNHA VOLTADA PARA A FACE VESTIBULAR DOS MOLARES. EM SEGUIDA ABAIXAMOS LIGEIRAMENTE A PONTA DO DEDO, MANTENDO SUA POLPA EM CONTATO COM A SUPERFÍCIE DO PROCESSO, MOSTRANDO O LOCAL DA PUNÇÃO (DOBRA MUCOGENGIVAL), INDICANDO A DIREÇÃO DO CONJUNTO SERINGA-AGULHA, A QUAL DEVERÁ ESTAR POSICIONADA PARALELAMENTE AO LONGO EIXO DO DEDO INDICADOR, DE TA MODO QUE SE OLHARMOS O PACIENTE, EM VISTA FRONTAL, O CONJUNTO SERINGA-AGULHA FORMA UM ÂNGULO DE 45º EM RELAÇÃO AO PLANO SAGITAL MEDIANO DO PACIENTE E, EM VISTA LATERAL, UM ÂNGULO DE 90º EM RELAÇÃO AO PLANO OCLUSAL DOS MOLARES SUPERIORES. A AGULHA LONGA CALIBRE 25 DEVERÁ SER INTRODUZIDA EM UMA PROFUNDIDADE DE APENAS 16MM EM UM ADULTO NORMAL, E DE 10 A 14MM EM CRIANÇAS E ADULTOS DE MENORES ESTATURAS. DE MODO QUE A MESMA DESLIZE SOBRE A SUPERFÍCIE DA TUBEROSIDADE DA MAXILA, DESEJANDO QUE A SUA PONTA (DA AGULHA) ESTEJA O MAIS PRÓXIMO DOS FORAMES ALVEOLARES SUPERIORES. ASPIRAR. SE NEGATIVO, INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,8ML DA SOLUÇÃO DE ANESTÉSICO, DURANTE 30 A 60 SEGUNDOS. AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO. INFRA-ORBITÁRIO - DESCRIÇÃO DA TÉCNICA LINHA INCISIVA/ÁPICE DO CANINO: TRAÇAMOS UMA LINHA INCISIVA QUE CRUZA DIAGONALMENTE O INCISIVO CENTRAL, DO LADO QUE SE PRETENDE ANESTESIAR. ESSA LINHA ORIGINA-SE NO ÂNGULO INCISOMESIAL E ESTENDE-SE ATÉ O ÂNGULO DISTOGENGIVAL. PEDIMOS O PACIENTE PARA QUE OLHE PARA O HORIZONTE. ESSA MANOBRA VISA CENTRALIZAR SUAS PUPILAS. NO LADO QUE PRETENDEMOS ANESTESIAR, TRAÇAMOS UMA LINHA IMAGINÁRIA QUE PASSA PELO CENTRO PUPILAR E PELO LONGO EIXO DO SEU SEGUNDO PRÉ-MOLAR. LOCALIZA-SE O FORAME INFRA-ORBITÁRIO, QUE SITUA-SE NESSA LINHA IMAGINÁRIA, A MAIS OU MENOS 6 OU 7MM ABAIXO DO REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E A 1CM DO CANTO INTERNO DO OLHO E CUJA LUZ SE DIRIGE, LIGEIRAMENTE, PARA BAIXO E PARA FORA (LATERAL). COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA, PALPAMOS O REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E, EM SEGUIDA, O FORAME INFRA-ORBITÁRIO, O QUAL É MARCADO FORTEMENTE POR UMA DEPRESSÃO. MANTENDO-SE O DEDO INDICADOR SOBRE FORAME, COM O POLEGAR AFASTAMOS O LÁBIO SUPERIOR DE MODO A EVIDENCIAR A DOBRA MUCOGENGIVAL, PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO 2º PRÉ-MOLAR. COM O CONJUNTO SERINGA-AGULHA POSICIONADO DE MODO QUE SUA DIREÇÃO SEJA PARALELA À LINHA INCISIVA, DEVE-SE PUNCIONAR A MUCOSA ALVEOLAR A CERCA DE 3 A 5mm PARA FORA. À MEDIDA QUE INSERIMOS A AGULHA, SUA PROFUNDIDADE DEVE SER DE 16mm. ASPIRAR. SE NEGATIVO, INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,2ml. AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS PARA INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO. INFRA-ORBITÁRIO - DESCRIÇÃO TÉCNICA CENTRO PUPILAR/LONGO EIXO DO SEGUNDO PRÉ-MOLAR SUPERIOR: PEDIMOS AO PACIENTE QUE OLHE PARA O HORIZONTE. ESSA MANOBRA VISA CENTRALIZAR SUAS PUPILAS. TRAÇAMOS UMA LINHA IMAGINÁRIA QUE PASSA PELO CENTRO PUPILAR E PELO LONGO EIXO DE SEU 2º PRÉMOLAR. LOCALIZAMOS O FORAME INFRA-ORBITÁRIO QUE SE SITUA NESSA LINHA IMAGINÁRIA, A MAIS OU MENOS 6 OU 7mm ABAIXO DO REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E A 1CM DO CANTO INTERNO DO OLHO E CUJA LUZ SE DIRIGE, LIGEIRAMENTE PARA BAIXO E PARA FORA (LATERAL). COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA, PALPAMOS O REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E, EM SEGUIDA, O FORAME INFRA-ORBITÁRIO, O QUAL É MARCADO FORTEMENTE POR UMA DEPRESSÃO. MANTENDO-SE O DEDO INDICADOR SOBRE O FORAME, COM O POLEGAR AFASTAMOS O LÁBIO SUPERIOR DE MODO A EVIDENCIAR A DOBRA MUCOGENGIVAL, PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO 2º PRÉ-MOLAR. A SEGUIR, PUNCIONAMOS A MUSOCA ALVEOLAR A CERCA DE 3 A 5mm PARA FORA DA DOBRA MUCOGENGIVAL, SEGUINDO A LINHA IMAGINÁRIA TRAÇADA. INTRODUZIMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA, APROXIMADAMENTE 16mm DE PROFUNDIDADE. ASPIRAR. SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,2ml. AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS APÓS TERMINAR A INJEÇÃO ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO. PALATINO MAIOR DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: APÓS A LOCALIZAÇÃO DO FORAME PALATINO MAIOR, TOMANDO-SE COMO VIA DE ACESSO O LADO OPOSTO, DIRECIONAMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA, DE MODO A APRESENTAR UMA DIREÇÃO DE BAIXO PARA CIMA E DE DENTRO PARA FORA. A SEGUIR PUNCIONA-SE O LOCAL ELEITO DE FORMA QUE A AGULHA PENETRE NO MÁXIMO 5mm NA PARTE INTERNA DA FIBRO-MUCOSA. ASPIRA-SE. SE NEGATIVO, DEPOSITAR LENTAMENTE 0,45 A 0,6ml DE SOLUÇÃO. RETIRAR A SERINGA. AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO. NASO-PALATINO DESCRIÇÃO DA TÉCNICA: APÓS O PACIENTE ABRIR SUA BOCA, LOCALIZAMOS A PAPILA INCISIVA NO 1/3 ANTERIOR DO PALATO, CERCA DE 5 A 7mm POR TRÁS DOS INCISIVOS CENTRAIS. A PUNÇÃO PODERÁ SER FEITA NO CENTRO DA PAPILA INCISIVA, DE TAL FORMA QUE FIQUE PARALELO AO LONGO EIXO DOS INCISIVOS CENTRAIS; OU O CONJUNTO SERINGA-AGULHA EM UM ÂNGULO DE 45º EM DIREÇÃO A PAPILA INCISIVA. A PROFUNDIDADE DE PENETRAÇÃO SERÁ DE 6 A 10mm. ASPIRAR. SE NEGATIVO INFILTRAR PEQUENOS VOLUMES DE ANESTÉSICO LENTAMENTE NÃO MAIS QUE 0,45ml. RETIRAR A SERINGA, E AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO. ********************************************************************** 1) CITE OS 2 TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCAIS MAIS UTILIZADOS EM CIRURGIA ORAL. ESPECIFIQUE SUAS CONCENTRAÇÕES E VANTAGENS. LIDOCAÍNA 2%, 1:100.000 OU 1:200.000 MEPIVACAÍNA 3% 2) EXPLIQUE QUAL A PRINCIPAL DIFERENÇA E VANTAGEM ENTRE A TÉCNICA DE GOW-GATES E A TÉCNICA CONVENCIONAL PARA O BLOQUEIO ANESTÉSICO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR. 3) AS REAÇÕES ANAFILÁTICAS AOS ANESTÉSICOS LOCAIS SÃO COMUNS? QUANDO OCORREM, QUAL A SUA PRINCIPAL CAUSA? 4) QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS EM CIRURGIA ORAL? CITE SUAS INDICAÇÕES E POSOLOGIA. AMOXICILINA 500mg : 8 EM 8 HORAS DURANTE 7 DIAS PARA ADULTO 1g OU 2g – PROFILAXIA ANTIBIÓTICA 50mg/KILO – PARA CRIANÇAS INDICADA PARA OS TECIDOS INFECTADOS DA CAVIDADE ORAL, TEM AMPLO ESPECTRO. CLINDAMICINA 300Mg : 6 EM 6 HORAS DURANTE 7 DIAS UMA ALTERNATIVA PARA O PACIENTE ALÉRGICO À PENICILINA. 5) 6) 7) 8) TECNICAS ANESTÉSICAS USO DOS VASOCONSTRICTORES CÁLCULO DA DOSE MÁXIMA DE ANESTÉSICO ANESTÉSICOS PARA PACIENTES CARDÍACOS