trabalho de conclusão de curso - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Andréia Abreu
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA
2006
Andréia Abreu
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná como requisito parcial para
obtenção do título de Medico Veterinário.
Orientador: Dr. Ricardo Maia.
CURITIBA
2006
TERMO DE APROVAÇÃO
Andréia Abreu
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso e Monografia foi julgada e aprovada para a obtenção de
título de Médica Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 31 de outubro de 2006
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
Orientador:
Prof. Ricardo Maia
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Tais Marchand Rocha Moreira
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Uriel Vinicius Cotarelli Andrade
Universidade Tuiuti do Paraná
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de
Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas
as atividades realizadas durante o período de 01/08 a 29/09/2006, período este
em que estive no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina UEL, localizada no município de Londrina cumprindo estágio curricular e também
de uma Monografia que versa sobre o tema: “Hepatite Crônica Ativa”.
Aos meus pais, Vilmar Abreu e Sueli do Rocio Abreu, pela
dedicação e apoio em todos esses anos me ajudando a
realizar meu grande sonho de ser Médica Veterinária.
DEDICO
AGRADECIMENTOS
Agradeço, primeiramente a Deus por ter sempre me iluminado e ajudado a
seguir os caminhos certos.
Juntamente, agradeço aos meus irmãos, Sandra Abreu e Vilmar Abreu
Júnior, que sempre me deram força.
Ao meu sobrinho maravilhoso Mateus Nunes da Silva e minha prima Juliana
Ramos que sempre estiveram por perto.
Às minhas amigas que sempre me deram todo o apoio nas horas em que
eu precisei Ana Letícia, Débora, Eloíse, Gisele e Meire.
Às Médicas Veterinárias e eternas amigas Mônica Thaís de Christo e Iracema Maria da
Cruz que sempre me incentivaram e me ensinaram com toda paciência a prática de Medicina
Veterinária.
Aos professores Ricardo Maia, Lucas Alécio Gomes, Neide Tanaka e Elza
Ciffoni pela força e incentivo
“Na hora da luta, a sabedoria vale mais que a força
bruta para conseguirmos a vitória.” Pv.21.22
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS................................................................................... 9
1 HEPATITE CRÔNICA ATIVA ............................................................................ 10
1.1 Revisão literária............................................................................................... 10
1.1.1 Introdução .................................................................................................... 10
1.2.1 Epidemiologia............................................................................................... 10
1.2.2 Anatomia do fígado ...................................................................................... 10
1.2.3 Localização do fígado................................................................................... 12
1.2.4 Capacidade de regeneração ........................................................................ 12
1.2.6 Etiologia........................................................................................................ 13
1.2.7 Fisiopatologia ............................................................................................... 14
1.2.8 Sinais clínicos............................................................................................... 15
1.2.9 Diagnóstico................................................................................................... 16
1.2.10 Tratamento ................................................................................................. 19
2 CONCLUSÃO .................................................................................................... 21
3 REFERÊNCIAS.................................................................................................. 22
LISTA DE ABREVIATURAS
ALT:
Alanina-transaminase
AST:
Aspartato-transaminase
BID:
A cada 12 horas
cp:
Comprimido
g/dl
gramas por decilitro
HCA
Hepatite Crônica Ativa
IM:
Aplicação por via intra muscular
IV:
Aplicação por via endovenosa
mg/dl:
miligramas por decilitro
mg/kg:
miligramas por kilograma
1 HEPATITE CRÔNICA ATIVA
1.1 Revisão literária
1.1.1 Introdução
A Hepatite Crônica Ativa (HCA) pode ser definida como uma desordem
hepática crônica inflamatória e fibrosante de humanos que pode ocorrer como
seqüela da hepatite B, ou hepatite não-A, não-B. Nos cães que exibem alterações
histológicas similares às da desordem humana têm sido denominadas também de
“ Hepatite Crônica Ativa” (THONSON, 1997; OLSSON, 1998).
1.2.1 Epidemiologia
A HCA acomete igualmente cães machos e fêmeas. Geralmente ocorre em
animais com idade média de 5-6 anos, mas podem ser afetados cães adultos de
qualquer idade ou raça, porém existem as raças mais predispostas como
Doberman, Cocker Spaniel e Skye Terrie, Bedlington Terrie e W.H.W Terrie
(CENTER, 1996; JOHNSON, 1997).
1.2.2 Anatomia do fígado
O fígado é a maior glândula do corpo, compostos de seis lobos: lóbulo
lateral direito, lóbulo lateral esquerdo, lóbulo medial direito, lóbulo medial
esquerdo, lóbulo quadrado e lóbulo caudado. Os lobos são recobertos por uma
cápsula fibrosa de tecido conjuntivo que continua com o tecido conjuntivo
intersticial (LOPES, 1996; HOWARD, 2000).
A porta hepatis representa a fissura transversal na superfície ventral do
fígado, onde a veia porta, artéria hepática, ducto biliar principalmente, e linfáticos
ingressam e deixa o fígado (CENTER,1997).
Os hepatócitos são as células parenquimatosas do fígado e os
componentes celulares remanescentes são as células de kupffer, esses dois tipos
de células desempenham as diversas funções do fígado (LOPES, 1996; CENTER,
1997).
O sistema de ductos biliares do fígado é composto por canalículos biliares,
ductos intra-hepáticos e ductos extra-hepáticos, para a condução da bile dos
hepatócitos para a vesícula biliar, onde fica armazenada e concentrada até que
seja eliminada para o duodeno. Os sistemas de células secretoras e de túbulos
condutores formam os componentes glandulares exócrinos no fígado (CENTER,
1997).
O lóbulo hepático é formado por cordões de hepatócitos que se irradiam
concentricamente em torno de uma veia hepática central, tendo com limites as
tríades portais, compostas por vênulas portais, arteríolas, ductos biliares, linfáticos
e nervos. O ácino hepático compreende o parênquima hepático, sendo delimitado
pelas vênulas terminais centrais dos lóbulos hepáticos (LOPES, 1996; CENTER,
1997).
1.2.3 Localização do fígado
O fígado é um órgão parenquimatoso que tem duas vias aferentes de
sangue, a artéria hepática e a veia portal; e uma eferente, a veia hepática. Dois
terços do suprimento do sangue hepático derivam-se da veia porta, e o restante,
da artéria hepática, tendo essa função nutricional (CENTER, 1997).
Devido à sua estratégica localização, o fígado está entre as circulações
portal e sistêmica, portanto está exposto a substâncias tóxicas potencialmente
nocivas e agentes infecciosos. O sangue proveniente do estômago, intestinos,
baço e pâncreas é drenado para o fígado, através da veia porta. O fígado recebe
também sangue arterial proveniente da artéria hepática, e assim é freqüentemente
afetado por processos sistêmicos (THONSON, 1997).
1.2.4 Capacidade de regeneração
O fígado possui enorme capacidade de regeneração. Alguns pacientes
conseguem sobreviver com uma ressecção de aproximadamente 80% do órgão
1.2.5 Funções do fígado
O fígado desempenha uma série de diferentes funções diretamente
relacionados com os hepatócitos (LOPES, 1996; NOGUEIRA, 1998), que são:
•
Síntese e armazenamento (albumina, fibrinogênio, α e βglobulinas, lipoproteínas, colesterol, glicose, lipídios, vitaminas –
A, D, K, complexo B, proteínas e todos os fatores da cascata de
coagulação – com exceção do Fator de Von Willebrand e do
Cálcio).
•
Secreção
e
excreção
(colesterol,
gorduras,
fosfolipídios,
eletrólitos e outros componentes da bile; além da bilirrubina).
•
Biotransformação (hormônios, metabólitos, toxinas, fármacos e
compostos biologicamente ativos e/ou tóxicos).
•
Metabolismo (carbohidratos, proteínas, lipídios).
•
Hematopoiese.
1.2.6 Etiologia
As hepatites podem ser de origem primária e secundária dependendo da sua
causa. Primárias quando são causadas por vírus(CAV 1), bactérias (Leptospira
interrogans), medicamentos (anticonvulsivantes), toxinas, endotoxinas, reações
auto-imunes e idiopáticas. Secundárias são decorrentes de infecções sistêmicas,
neoplasias ou doenças derivadas em outros órgãos (CENTER, 1996).
A causa da maioria dos casos de HCA, em humanos, é o vírus da hepatite B
(VHB), porém a freqüência é maior com o vírus da hepatite não-A, não-B (VNANB)
e VHB-VHD (vírus da hepatite delta) associados (OLSSON, 1998). Nos cães, o
vírus da hepatite infecciosa canina (adenovírus canino I: CAV I) é uma causa bem
estabelecida de hepatite aguda (CENTER, 1996).
O agente da vasta maioria dos casos espontâneos de hepatite crônica ativa é
indeterminado, embora a HCA de cães tenha sido descrita com a infecção
leptospiral e com a infecção pelo vírus da hepatite infecciosa canina
experimentalmente (THONSON, 1997).
Existem características que HCA tenha possível base auto-imune, pois incluem
a simultaneidade freqüente de outras doenças auto-imunes, tais como tireóite,
artrite, vasculite e Síndrome de Sjögren, uma vez que pacientes tratados com
esteróides tiveram respostas benéficas, porém nem todos. Assim como qualquer
outra doença auto-imune à etiologia e a patogenia são desconhecidas (CENTER,
1996; THONSON, 1997).
1.2.7 Fisiopatologia
A HCA se caracteriza pela progressiva destruição dos hepatócitos em
associação comum a infiltração de células inflamatórias mononucleares. Quando o
agente agressor inicia os danos nos hepatócitos desencadeia então a resposta
inflamatória que é dividida em três eventos celulares e vasculares, que ao iniciar
as alterações marcadas nos endotélios vasculares sanguíneos, liberam os
mediadores químicos, que atraem as células inflamatórias para o local da lesão.
Em primeiro lugar são atraídas as células mononucleadas e quando ocorre falha
na degradação do agente pelos macrófagos ou, reação de hipersensibilidade,
estimula a uma resposta inflamatória crônica, onde há extravasamento de grande
quantidade de fibrinogênio, com formação de fibrina. Dependendo da resposta
inflamatória pode causar fibrose ou necrose nos espaços portais e/ou nos
hepatócitos que são características da hepatite crônica. Quando a fibrose invade
os espaços portais, destrói os hepatócitos e conseqüentemente causa destruição
do parênquima com necrose celular é denominado de HCA.
As alterações morfológicas de HCA têm aspectos gerais específicos que
são:
•
Exuberante infiltrado portal que transborda dos espaços portais;
necrose em “saca-bocado” (o infiltrado em disseminação entra
em contato direto com as células hepáticas que sofrem
condensação peculiar e fragmentação apoptose, gerando o
aspecto “roído por traças” do arranjo regular habitual da placa
limitante)
•
Necrose em ponte (constitui a conseqüência da destruição lícita
de numerosos aglomerados de hepatócitos, com coalescência
desses focos para criar trajetos onde estão faltando todos os
hepatócitos, deixando apenas a rede de reticulina em colapso).
•
Fibrose progressiva que se estende dos espaços-portal para
dentro do parênquima hepático, em muitos casos resultando em
cirrose plenamente desenvolvida, ao contrário da hepatite aguda
onde a reação inflamatória fica limitada mais ou menos ao
espaço-porta.
1.2.8 Sinais clínicos
A maioria dos sinais clínicos são inespecíficos e intermitentes, como
anorexia, depressão, debilidade, poliúria/ polidipsia, ascite, icterícia, perda de peso
e êmese (JOHNSON, 1997). Encefalopatia hepática, tendência hemorrágica e
hepatopatias são sinais específicos raciais como o que acontece nos Doberman,
Cocker Spaniel e Terries (COSTA, 2001).
1.2.9 Diagnóstico
Para chegar ao diagnóstico de HCA em cães é necessário associar os
sinais clínicos; hemograma completo; elevação da atividade sérica de duas
enzimas que são alanina-transaminase (ALT) e a aspartato-transaminase (AST);
aumento
da
concentração
hiperglobulinemia;
sérica
concentrações
de
séricas
bilirrubina
elevadas
(hiperbilirrubinemia)
de
ácidos
e
biliares;
prolongamento do tempo de protrombina; em casos de efusão abdominal o
transudato ascítico tem menos que 2,5 g/dl de proteínas e biopsias hepáticas.
Sendo a biopsia o único método de diagnóstico que tem base em critérios
histológicos, que realmente fecha o diagnóstico para HCA em cães (THOMSON,
1998).
Em relação ao hemograma há poucas alterações que possa ser observada
que sugerem doenças hepatobiliar, geralmente está relacionada aos eritrócitos
associados com fragmentação ou modificação no tamanho das células ou na
comparação da membrana, ocorrência de anemia arregenerativa (normocítica e
normocrômica); redução numérica ou funcional das plaquetas, e detecção de
plasma ictérico ou lipêmico (CENTER, 1997; NOGUEIRA, 1998).
A ALT é encontrada principalmente nos hepatócitos, além de estar presente
no coração, rins e músculos. Está é uma enzima selecionada para refletir mais
precisamente lesão hepatocelular, pois os aumentos ocorrem nos casos de
necrose hepatocelular e inflamação (LOPES, 1996; CENTER, 1997; NOGUEIRA,
1998). Dentro da mitocôndria dos hepatócitos encontra-se a maior parte da
enzima AST. Em cães e gatos as concentrações mais elevadas estão presentes
no coração, fígado, músculo esquelético, rins, cérebro e plasma. Portanto, o
aumento da atividade sérica de AST pode resultar de alterações na
permeabilidade da membrana, necrose, inflamação e, no cão indução das
enzimas microssômicas. Quando a atividade da AST acompanha a elevação da
ALT é relacionada à doença hepática (CENTER, 1997; NOGUEIRA, 1998).
As bilirrubinas são formadas através da degradação da hemoglobina, a
partir da degradação metabólica de eritrócitos velhos pelo macrófago. A bilirrubina
não conjugada (indireta) é liberada pelos macrófagos e carreada pela bilirrubina
até o fígado, assim aquela é removida da albumina e formam um diglicuronato de
bilirrubina (direta ou conjugada) que será secretada pelos canalículos biliares até a
bile. O aumento da bilirrubina, significa alteração naquele mecanismo, e apresenta
como sinal clínico icterícia, que pode ter origem diferente como, estar sendo
liberada em grande quantidade na circulação, na causa pré-hepática; na falta de
conjugação ou hepática; e na deficiência de sua secreção ou pós-hepático
(LOPES, 1996; CENTER, 1997).
O aumento das concentrações das globulinas ocorre como resultado das
respostas sistêmicas imunorreativas à redução do funcionamento das células de
“Kupffer”, distúrbio do funcionamento dos linfócitos B e T, a indução das proteínas
hepáticas de fase aguda, e a formação de auto-anticorpos (CENTER, 1997).
Concentrações séricas de ácidos biliares anormalmente aumentadas em
estado de jejum ou pós-prandiais refletem distúrbios na secreção hepática para a
bile ou em qualquer ponto ao longo do caminho do retorno da veia porta para o
fígado e da captação hepatocelular. Normalmente a bile facilita a absorção de
gorduras no intestino delgado, os ácidos biliares primários são absorvidos para
dentro da veia porta, retornando ao fígado para recaptação e nova secreção para
bile (BUNCH, 1998).
As coagulopatias clinicamente relevantes são pouco comuns em cães e
gatos com doenças hepatobiliar, exceto para aqueles com insuficiência hepática
fulminante ou CID (coagulação intracelular disseminada) ativa (BUNCH, 1997).
Ascite é um termo utilizado para designar líquido na cavidade peritoneal
que contém pouca proteína e baixa contagem celular, está relacionada geralmente
com distúrbios hepáticos ou cardiovasculares (CENTER, 1997; BUNCH, 1998).
Em cães, o diagnóstico definitivo para HCA somente é conseguido para
biopsia depois de descartadas todas as possibilidades de ser outra doença
hepatobiliar. No achado histológico encontra-se necrose e fibrose progressiva que
se estende do espaço porta para dentro do parênquima hepático (ROBBINS,
1991).
Para conseguir um diagnóstico de HCA em humanos, deve haver forte
evidência de produção de auto-anticorpos contra proteínas nuclear, músculo liso,
mitocôndrias e diversos antígenos de membrana celular hepática (ROBBINS,
1991).
1.2.10 Tratamento
O tratamento da hepatite crônica consiste em eliminar o agente causal,
deter a inflamação e minimizar a fibrose, para depois controlar complicações
secundárias (CENTER, 1996; DONALD, 1984). Neste caso o tratamento consiste
em cuidados de suporte, incluindo o uso de dietas modificadas, para fornecer os
nutrientes e calorias necessárias para sustentar o reparo do tecido hepático e
minimizar aberrações do metabolismo de proteínas que induzam ou perpetuem a
encefalopatia hepática (NOGUEIRA, 2001).
A indicação para terapia com corticosteróide é para um diagnóstico de
hepatite crônica ativa, em que a lesão morfológica é destruição de hepatócitos por
linfócitos e plasmócitos. Se essas células são diretamente citotóxicas ou são
destrutivas por causa dos anticorpos que produzem, os corticóides provocam seu
desaparecimento. A prednisolona é a preferida pois já é biologicamente ativa.
Desde que seu precurssor, a prednisona, deve ser metabolizada pelo fígado para
produzir a forma ativa (DONALD, 1984).
A terapia específica mais importante envolve a utilização de fármacos
antiinflamatórios ou imunossupressoras e em dietas designadas para corrigir o
metabolismo anormal do nitrogênio (DONALD, 1984).
Os glicocorticoides são indicados para o tratamento de HCA de causa autoimune idiopática em humanos devido o seu efeito antiinflamatório. Dos diversos
agentes terapêuticos, somente a prednisona (1,1 mg/kg por via oral a cada 12
horas por 7 a 10 dias no início e então 1,1mg/kg por 10 dias seguindo 0,6
mg/kg/dia até a remissão da doença) (CENTER, 1996; CORNELIUS, 1996;
BUNCH, 1997).
Para manter a remissão do quadro clínico e reduzir os efeitos adversos dos
glicocorticoides, pode ser usado azatioprina, 50mg/m² por via oral em uma única
dose diária, no início administrada em conjunto e depois em dias alternados com
prednisolona (1mg/kg por via oral). Durante o tratamento, deve-se realizar
hemogramas semanalmente ou pelo menos em semanas alternadas devido à
toxicidade da medula óssea (CENTER, 1996; SARTOR, 2003).
Os agentes antifibróticos podem ser escolhidos como terapia única para
cães com hepatopatias fibróticas primárias, quando os cães não respondem ou
toleram a terapia com glicocorticoides. O fármaco utilizado na maioria das vezes é
a colchicina em grânulos, a qual inibe a síntese de colágeno e aumento a
atividade de colagenase in vivo. Pela inibição da junta microtubular, a colchicina
interfere com o movimento transcetabular do colágeno, de modo que ele não é
depositado no fígado. A estimulação da atividade colagenase remove o calágeno
que já está depositado (DONALD, 1984).
Alguns cães apresentam melhora clínica sem efeitos adversos com uma
dose oral 0,03 mg/kg/dia, porém deve ser administrada por meses ou ano para ser
benéfica (BUNCH, 1997).
Os efeitos colaterias da colchicina (êmese, diarréia, depressão e anorexia)
são
causados
por
interferência com
a função
das
células
endoteliais
gastrointestinais. Complicações menos comuns de fármacos incluem febre, perda
de pêlos, hipocalcemia, discrasias sanguíneas e possível lesão hepática. Os
corticosteróides e os estrógenos possuem efeitos não específicos no tratamento
da fibrose. (DONALD, 1984)
Os antibióticos são primariamente direcionados contra as bactérias
absorvidas do intestino e não removidas pelo fígado. A função reticuloendotelial
hepática fica reduzida com a hepatite assim as bactérias não são removidas da
circulação porta. Os antibióticos são dirigidos contra aeróbios e anaeróbios
intestinais, sendo a penicilina de escolha para os primeiros e a gentamicina contra
os segundos. (DONALD, 1984).
Um manejo dietético é necessário para minimizar as anormalidades no
metabolismo do nitrogênio que consistem de hiperamonemia e alterações nos
níveis plasmáticos de amino-ácidos. A hiperamonemia pode ser controlada em
parte por uma dieta com baixo teor protéico, um procedimento aceitável até o
ponto em que a síntese de proteínas orgânicas não esteja severamente reduzida.
(DONALD, 1984).
A restauração da função hepática requer a síntese de estruturas dos
hepatócitos e das enzimas. A redução da proteína da dieta impede a instalação da
síntese. (DONALD, 1984).
2 CONCLUSÃO
O fígado, sendo a maior glândula existente no organismo, possui grande
importância no funcionamento do mesmo. Ele é responsável por diversas funções,
como secreção e excreção, hematopoiese e metabolização, entre outras. Ele está
localizado de certa forma que freqüentemente é atingido pelas injúrias sofridas
pelo organismo, porém sua grande capacidade de regeneração faz com que
alguns indivíduos possam viver com cerca de 20% da capacidade total deste
órgão.
A etiologia da Hepatite Ativa Crônica normalmente não pode ser
identificada, porém pode ser de origem primária ou secundária. Há destruição dos
hepatócitos e infiltração de células inflamatórias mononucleares, podendo ocorrer
necrose ou fibrose.
Os sinais clínicos são inespecíficos, exigindo outros meios diagnósticos. O
diagnóstico definitivo é feito com a associação destes sinais clínicos, exames
bioquímicos, hemograma, porém a biópsia é o único método diagnóstico capaz de
determinar incontestavelmente a hepatite crônica ativa.
A terapia específica mais importante envolve a utilização de drogas
antiinflamatórias ou imunossupressoras e dietas designadas para corrigir o
metabolismo anormal do nitrogênio.
Para um prognóstico favorável é necessário que o tratamento seja seguido
a risca pelo proprietário e que ele esteja ciente que deve informar qualquer
alteração apresentada pelo animal a um Médico Veterinário
3 REFERÊNCIAS
BUNCH, Suzan E. Manifestações Clínicas das doenças Hepatobiliares. In___:
Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Cap. 35. Rio de Janeiro:
Guanabara, 2001. p. 379-386.
BUNCH, Suzan E. Tratado das Complicações da Insuficiência Hepática. In___:
Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Cap. 39. Rio de Janeiro:
Guanabara, 2001. p. 435-451.
BUNCH, Suzan E. Tratamento Clínico Específico e Sintomático das Afecções
Hepáticas. In___: Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. 4. ed. Cap.
106. São Paulo: Manole, 1997. p. 1881-1899.
CARLTON, W. W; MC Gavin, M.D. Fígado, sistema Biliar e Pâncreas Exócrino.
Patologia Veterinária Especial de Thomson. Cap. 2. São Paulo: Artes Médicas Sul
Ltda. 1998. p. 95-125.
CENTER, Sharon A. Fisiopatologia, Diagnóstico Laboratorial e Afecções do
Fígado. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina
Interna Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole, 1997. p.1745-1816.
CENTER, Sharon A.. Chronic hepatitis, cirrhosis, breed-specific hepatopathies,
copper storage hepatopathy, suppurative hepatitis, granulomatous hepatitis and
idiopathic hepatic fibrosis. In___: Strom Beck’s Small Animal Gastroenterology. 3.
ed. Cap. 33, Philadelphia: 1996. p. 705-755.
HOWARD, E. Evans. Abdome, pelve e membro pélvico. In___:Guia de dissecação
do cão. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2000. p. 127, 128.
JOHNSON, S. E. SHERDING, R. G. Hepatopatias e doenças do trato biliar. In___:
Manual de Saunders: Clínica de Pequenos Animais. 1. ed. Cap.8. São Paulo:
Roca, 1996.
JOHNSON, Susan E. Afecções do Fígado. In___: Tratado de Medicina Interna
Veterinária. 4. ed. Cap. 106. São Paulo: Manole, 1997. p. 1817-1879.
LOPES, S. T. A. et al. Patologia Clínica Veterinária. Ed. Única. Santa Maria –
UFSM, 1996. p. 01-111, 1
NOGUEIRA, R. B. Doenças hepatobiliares do cão. In___: Medicina Interna de
Pequenos Animais. 2. ed. Cap. 36. Rio de Janeiro: Guanabara, 2001. p. 422-433.
NOGUEIRA, R. B. Testes Diagnósticos para o Sistema Hepatobiliar. In___:
Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Cap. 36. Rio de Janeiro:
Guanabara, 2001. p. 387-404.
SUMÁRIO
LISTA DE ABREVIATURAS................................................................................. 26
LISTA DE FIGURAS ............................................................................................. 27
LISTA DE TABELA .............................................................................................. 28
LISTA DE QUADROS........................................................................................... 29
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................... 30
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ........................................................... 32
2.1 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS NO HV – UEL............................................ 33
3 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS ................................................................ 38
3.1 DERMATOLOGIA ........................................................................................... 38
3.1.1 Complexo Granuloma Eosinofílico Felino (CGEF) ...................................... 38
3.1.1.1 Revisão Bibliográfica ................................................................................. 38
3.1.1.2 Caso clínico............................................................................................... 43
3.1.1.3 Discussão.................................................................................................. 46
3.1.2 Foliculite Superficial Bacteriana/ Malassezíase............................................ 48
3.1.2.1 Revisão Bibliográfica ................................................................................. 48
3.1.2.2 Caso clínico............................................................................................... 55
3.1.2.3 Discussão.................................................................................................. 60
3.2 DOENÇA HEPATOBILIAR .............................................................................. 63
3.2.1 Encefalopatia Hepática (EH) ........................................................................ 63
3.2.1.1Revisão Bibliográfica .................................................................................. 63
3.2.1.2 Caso Clínico .............................................................................................. 69
3.2.1.3 Discussão.................................................................................................. 73
3.2.2 Efusão abdominal – Hipoalbuminemia ......................................................... 75
3.2.2.1Revisão Bibliográfica .................................................................................. 75
3.2.2.2 Caso Clínico .............................................................................................. 77
3.2.2.3 Discussão.................................................................................................. 81
3.3 TOXICOLOGIA................................................................................................ 82
3.3.1 Intoxicação por Organofosforado ................................................................. 83
3.3.1.2 Caso Clínico .............................................................................................. 86
3.3.1.3 Discussão.................................................................................................. 87
3.4 NEUROLOGIA ................................................................................................ 88
3.4.1 Hidrocefalia .................................................................................................. 88
3.4.1.1Revisão Bibliográfica .................................................................................. 89
3.4.1.2 Caso Clínico .............................................................................................. 92
3.4.1.3 Discussão.................................................................................................. 95
3.5 AFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO ..................................................... 97
3.5.1 Traqueobronquite Infecciosa Canina............................................................ 98
3.5.1.1 Revisão Blibliográfica ................................................................................ 98
3.5.1.2 Caso Clínico ............................................................................................ 103
3.5.1.3 Discussão................................................................................................ 105
3.6 DOENÇA IMUNOMEDIADA.......................................................................... 108
3.6.1 Meningite Responsiva aos Corticosteróides............................................... 108
3.6.1.1 Revisão Bibliográfica ............................................................................... 108
3.6.1.2 Caso Clínico ............................................................................................ 111
3.6.1.3 Discussão................................................................................................ 115
3.7 ONCOLOGIA................................................................................................. 116
3.7.1 Hemangiossarcoma ................................................................................... 117
3.7.1.1 Revisão Bibliográfica ............................................................................... 117
3.7.1.2 Caso Clínico ............................................................................................ 120
3.7.1.3 Discussão................................................................................................ 124
4 CONCLUSÃO .................................................................................................. 125
5 REFERÊNCIAS................................................................................................ 126
LISTA DE ABREVIATURAS
ANR:
Até novas recomendações
BID:
A cada 12 horas
CGEF:
Complexo granuloma Eosinofílico Felino
cp:
Comprimido
EH:
Encefalopatia Hepática
g/dl
gramas por decilitro
IM:
Aplicação por via intra muscular
IV:
Aplicação por via endovenosa
mg/kg:
miligramas por kilograma
SID:
A cada 24 horas
TID:
A cada 8 horas
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01 – PACIENTE COM ALOPECIA DISTRIBUÍDA PELA SUPERFÍCIE
CORPÓREA....................................................................................38
FIGURA 02 – LESÕES EM ASPECTO DE “ROÍDO POR TRAÇAS”.....................39
FIGURA 03 – EM VISÃO APROXIMADA...............................................................40
FIGURA 04 – COLARETE EPIDÉRMICO COM CROSTAS..................................40
FIGURA 05 – REGIÃO VENTRAL, PRESENÇA DE ALOPECIA COM
LIQUENIFICAÇÃO..........................................................................41
LISTA DE TABELA
TABELA 01 – CASOS ATENDIDOS NO PERÍODO DE 01 DE AGOSTO A 29 DE
SETEMBRO..............................................................................................16
LISTA DE QUADROS
QUADRO 01 – TRATAMENTO PRESCRITO PARA UM CANINO COM EFUSÃO
ABDOMINAL – HIPOALBUMENEMIA..............................................62
QUADRO 02 – TRATAMENTO PRESCRITO PARA UMA CANINA COM
MENINGITE RESPONSIVA À CORTICOSTERÓIDE......................96
1 INTRODUÇÃO
O
presente
relatório,
refere-se
ao
período
de
estágio
curricular
supervisionado realizado no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de
Londrina (HV – UEL) no período de 01 de agosto à 29 de setembro, no setor de
Clínica Médica de Pequenos Animais, o estágio tem por finalidade proporcionar o
aprimoramento dos conhecimentos adquiridos durante o curso o que torna-se
imprescindível que façamos a escolha certa, realizando estágio na área de maior
interesse.
O HV – UEL é vinculado ao curso de Medicina Veterinária da referida
universidade, e tem sua localização na Rodovia Celso Garcia Cid Pr 445 km 380,
Londrina – PR. O Hospital Veterinário compreende os seguintes setores: Clínica
Médica, Clínica Cirúrgica, Teriogenologia e Diagnóstico por Imagem.
O atendimento de rotina é feito de segunda a sexta-feira das 8:00 às 12:00
e das 14:00 às 18:00 horas. O atendimento de emergência funciona 24 horas por
dia, 7 dias por semana, 365 dias por ano.
Antes do atendimento os animais passam por uma triagem de onde ocorre
o encaminhamento dos casos aos diversos setores conforme a queixa principal do
proprietário e a avaliação do médico veterinário presente.
O atendimento inicial é realizado por médicos veterinários residentes,
contando com o auxílio de estagiários (médicos veterinários formados e
acadêmicos) e com o constante acompanhamento e orientação de professores
responsáveis pelos respectivos departamentos.
O objetivo do relatório em questão é descrever as atividades exercidas pelo
acadêmico durante o citado período, assim como discutir a importância desta
experiência e o que ela acrescentou na formação profissional acadêmica.
No estágio curricular supervisionado foi cumprido uma carga horária de 320
horas sob a orientação do Professor Lucas Alécio Gomes e supervisão acadêmica
do Professor Ricardo Maia.
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O setor de Clínica Médica de Pequenos Animais está inserido no
Departamento de Clínicas Veterinárias de Ciências Agrárias da UEL, sendo
composto por sete docentes, oito médicos veterinários residentes, seis assistentes
de enfermagem, três técnicos em radiologia, e oferece estágio curricular e
voluntário para alunos de graduação em Medicina Veterinária da UEL e demais
Instituições de Ensino Superior (IES). O setor desenvolve sua atividade nas
dependências do Hospital Veterinário da UEL (HV – UEL). A prestação de
serviços à comunidade é realizado no horário comercial para os casos e exames
de rotina, e para o atendimento emergencial e de urgência o HV – UEL
disponibiliza uma equipe composta por quatro docentes plantonistas designados
para o atendimento durante 24 horas do dia.
Além do atendimento no setor de Clínica Médica de Animais de Companhia,
o HV – UEL também oferece, na área de animais de companhia, atendimento nos
setores de Clínica Cirúrgica, Anestesiologia, Teriogenologia, Diagnóstico por
imagem, Laboratório de Patologia Clínica. Para o desenvolvimento destas
atividades há uma equipe composta por onze docentes, doze residentes, seis
assistentes de enfermagem, três técnicos de laboratório, uma médica veterinária
anestesista, e outros dez funcionários de secretaria, limpeza e centro cirúrgico.
Para desenvolver suas atividades, o HV – UEL possui a seguinte estrutura
física:
•
Dez ambulatórios;
•
Uma sala de procedimento;
•
Um centro cirúrgico composto por quatro salas de cirurgias, sendo uma
destinada a procedimentos cirúrgicos em pacientes atendidos no prontosocorro;
•
Três enfermarias (uma para Clínica Médica, um no Centro Cirúrgico e
um para pacientes com moléstias infecciosas)
•
Uma sala de exames radiográficos;
•
Um laboratório de Anatomia Patológica
Além desta estrutura física, o HV – UEL conta com o auxilio dos serviços
realizados nos laboratórios do Departamento de Medicina Veterinária Preventiva
(Anatomia Patológica, Microbiologia, Leptospirose, Virologia, Parasitologia,
Preventiva, Micologia, Toxicologia e Protozoologia).
2.1 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS NO HV – UEL
As atividades foram divididas em atendimentos ambulatoriais na rotina da
Clínica Médica, auxilio na realização da avaliação clínica, terapia, procedimentos,
coleta de material biológico para exames complementares, avaliação diária dos
animais internados na enfermaria da Clínica Médica e atendimento ambulatorial e
cirúrgico de pacientes do pronto-socorro e auxilio na realização de exames
radiográficos.
Os casos atendidos durante o Estágio Curricular Supervisionado em
Medicina Veterinária totalizaram um total de 153 casos, incluindo casos novos e
retornos, abrangendo vários sistemas. Os casos atendidos estão apresentados
abaixo por meio da tabela 01 de acordo com o principal órgão, aparelho ou
sistema afetado.
TABELA 01 – CASOS ATENDIDOS NO PERÍODO DE 01 DE AGOSTO
A 29 DE SETEMBRO
Afecções/Achados Clínicos
n° de casos
%
Gastrenterologia
37
24,18
Enterite
3
1,96
Gastroenterite
9
5,87
Êmese à esclarecer
6
3,92
Verminose
6
3,92
Megaesôfago congênito
1
0,65
Megaesôfago adquirido
1
0,65
Pancreatite aguda
3
1,96
Encefalopatia hepática
1
0,65
Hepatopatia Crônica
1
0,65
Hipoproteinemia
2
1,30
Colangite
1
0,65
continua
Continuação
Lipidose hepática
1
0,65
Insuficiência hepática aguda
1
0,65
Doenças Infecciosas
33
21,56
Cinomose
17
11,11
Complexo respiratório felino
1
0,65
Leptospirose
1
0,65
Parvovirose
10
6,53
Erlichia
4
2,61
Respiratório
8
5,22
Traqueobronquite infecciosa canina
5
3,26
Pneumonia
2
1,30
Broncopneumonia
1
0,65
Neurologia
8
5,22
Convulsão
7
4,57
Hidrocefalia
1
0,65
Geniturinário
18
11,76
Obstrução uretral
5
3,26
Infecção do trato urinário
2
1,30
Piometra
1
0,65
Parto distócico
2
1,30
Aborto
1
0,65
Insuficiência renal crônica
7
4,57
continua
Continuação
Oncologia
7
3,92
Hemangiossarcoma
1
0,65
Linfoma
2
1,30
Neoplasia peniana
1
0,65
Neoplasia hepática
1
0,65
Neoplasia Cerebral
1
0,65
Dermatologia
16
10,45
Dermatite por contato
4
2,61
Piodermite
4
2,61
Malassezíase
1
0,65
Demodicidose
1
0,65
Escabiose
4
2,61
Astenia cutânea
1
0,65
Alopecia x
1
0,65
Granuloma eosinofílico
1
0,65
Otologia
1
0,65
Otite
1
0,65
Oftalmologia
2
1,30
Cerato conjuntivite seca
2
1,30
Odontologia
1
0,65
Doença periodontal
1
0,65
continua
Continuação
Endocrinologia
4
2,61
Diabetes melito
4
2,61
Cardiologia
6
3,92
Insuficiência cardíaca congestiva
5
3,26
Cardiomegalia
1
0,65
Doença auto-imune
1
0,65
Meningite responsiva a corticosteróides
1
0,65
Outros
11
7,18
Intoxicação por organofosforados
1
0,65
Intoxicação por amitraz
1
0,65
Intoxicação por diclofenaco
1
0,65
Intoxicação por chumbo
2
1,30
Intoxicação por creolina
1
0,65
Choque elétrico
1
0,65
Fratura de membro torácico
1
0,65
Fratura de membro pelvico
2
1,30
Fratura de cauda
1
0,65
TOTAL
153
100
3 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS
3.1 DERMATOLOGIA
3.1.1 Complexo Granuloma Eosinofílico Felino (CGEF)
3.1.1.1 Revisão Bibliográfica
São observadas três formas distintas dessa síndrome: granuloma linear
eosínofilico, placa eosinofilica, úlcera indolente ou eosinofílica. Essas três
entidades
são agrupadas
porque
podem
ocorrer
concomitantemente ou
sucessivamente em um mesmo animal. Embora cada padrão tenha diferenciações
histológicas, pode ocorrer superposição entre padrões e alguns gatos podem
apresentar-se com mais de uma forma. Por essa razão, as três formas são
agrupadas em um mesmo complexos (GRACE, 2004 citado por SANDOVAL,
2005).
O CGEF são classicamente encontrados na mucosa oral de gatos de meiaidade. As lesões intra-orais surgem como um ou mais nódulos discretos, firmes e
elevados (SMITH, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
A etiologia para esta afecção é desconhecida, porém infecções bacterianas,
virais, doenças imunomediadas, parasitárias e alérgicas foram associadas ao
CGEF. Entre as mais importantes estão as alérgicas, incluem aquelas de origem
alimentar, as decorrentes de picada de pulga, a atopia e a hipersensibilidade à
picada de mosquito (REY, 2004 citado por SANDOVAL, 2005).
O envolvimento bacteriano pode ocasionalmente representar fator
etiológico para o CGEF, uma vez que a antibioticoterapia pode resolver ou
melhorar algumas lesões (MULLER e KIRK, 1996 citado por SANDOVAL, 2005),
embora não se saiba se esse resultado deve-se às propriedades antibacterianas
ou a algum efeito antinflamatório do antibiótico (LOIZA e TONELLI, 2002 citado
por SANDOVAL, 2005).
Os microorganismos mais comumente isolados das lesões incluem
Staphylococcus, Streptococcus β-hemolítico, Pasteurella e Bacteróides, sendo que
a resposta clínica positiva à antibioticoterapia sustentaria uma etiologia bacteriana
(ROSENKRANTS, 1998 citado por SANDOVAL, 2005).
Uma forma herdada deve ser considerada quando não puder ser
documentada alguma hipersensibilidade (MULLER e KIRK, 1996 citado por
SANDOVAL, 2005), uma vez que a literatura relata casos em indivíduos
aparentados relacionando-os com uma disfunção hereditária da regulação
eosinofílica (WERNER, 2003 citado por SANDOVAL, 2005), não descartando
porém possíveis eventos precipitadores devido ao curso flutuante das lesões
(FONDATI, 2002 citado por SANDOVAL, 2005).
Os sinais clínicos comumente encontrados são disfagia, ptialismo e
anorexia (SMITH, 1997; NELSON e COUTO, 2001; MEDLEAU e HNILICA, 2003
citado por SANDOVAL, 2005).
Alguns gatos podem apresentar lesões cutâneas concomitantes (NELSON
e COUTO, 2001).
A biópsia e o exame citológico representa ferramenta importante para
auxiliar no diagnóstico, ao mostrarem predominância de eosinófilos nas lesões,
embora neutrófilos e microorganismos possam também ser observados em caso
de infecção secundária (MEDLEAU e HNILICA, 2003; SAUL, 2004 citado por
SANDOVAL, 2005). Para se obter um diagnóstico definitivo e descartar a
possibilidade de uma afecção neoplásica é necessário uma biópsia profunda da
lesão, que normalmente apresenta-se como uma massa ulcerada em qualquer
lugar da boca (SMITH, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
Como auxilio de diagnóstico, devemos obter um hemograma completo, que
comumente demonstra eosinofilia absoluta em casos de CGEF (SMITH, 1997).
Testes virais para a detecção do vírus da leucemia felina e o da
imunodeficiência
felina
são
recomendados
nos
casos
recorrentes
(ROSENKRANTS, 1998 citado por SANDOVAL, 2005).
Para o diagnóstico diferencial deve ser considerados os granulomas
infecciosos, as neoplasias que destacam-se o carcinoma das células escamosas,
mastocitoma e o linfoma (WILLENSE, 1995 citado por SANDOVAL, 2005), os
granulomas fúngicos (MEDLEAU e HNILICA, 2003 citado por SANDOVAL, 2005)
e úlceras associada ao vírus da leucemia felina e traumas (SCOTT et. al., 1996
citado por SANDOVAL, 2005).
A investigação da causa do problema, em função da busca do tratamento
apropriado é essencial para que não ocorram recidivas (MANSON e BURTON,
1999).
Segundo Nelson e Couto (2001) muitas vezes o tratamento com altas doses
de corticosteróides (prednisolona oral 2,2 a 4,4 mg/kg/dia) controlam essas lesões.
Confirmado por Grace (2004 citado por SANDOVAL, 2005). Alguns casos obtêmse melhor resultados em gatos com injeções de acetato de metilprednisolona
(20mg a cada 2 a 3 semanas conforme a necessidade) do que com a prednisolona
oral. Já o acetato de megestrol, embora a eficácia pode causar diabete melito,
tumores mamários e problemas uterinos, só poderá ser utilizado com extremo
cuidado (NELSON e COUTO, 2001; STARNES, 2003 citado por SANDOVAL,
2005).
O acetato de metilprednisolona (4 mg/kg, SC intervalo de várias semanas) é
o tratamento mais eficaz. A prednisona ou prednisolona, por via oral, uma vez ao
dia (4 a 5mg/kg) também pode ser indicada (GRACE, 2004 citado por
SANDOVAL, 2005), bem como o uso de dexametasona (0,4mg/kg) ou a
triamcinolona (0,8mg/kg) a cada 24 horas (STARNES, 2003 citado por
SANDOVAL, 2005). (WERNER, 2003 citado por SANDOVAL, 2005) também
recomenda o uso de dexametasona ou triamcinolona, porém em dosagens
menores.
Algumas lesões resistentes aos corticóides têm respondido a tratamentos
com
sulfadiazina-trimetoprima
(ROSENKRANTS,
1993;
ou
ROMÁN,
imunomoduladores
como
1999
SANDOVAL,
citado
por
o
levamisol
2005),
clorambucil, tiabendazole e alfa-interferon (STARNES et. al.,2003 citado por
SANDOVAL, 2005).
De acordo com Smith (1997) a terapia é baseada em corticosteróide. O
autor cita como tratamento triamcinolona intralesional (3mg por semana),
prednisolona oral (0,5 a 1,0mg/kg duas vezes ao dia), e acetato de
metilprednisolona (20mg a cada 2 semanas), administrados até a resolução do
CGEF. Os compostos progestacionais são freqüentemente utilizados no
tratamento, porém não estão aprovados para o uso em gatos, pois levam a efeitos
colaterais indesejáveis (obesidade, poliúria, polidipsia, polifagia, hipertrofia
mamária, neoplasia e diabete melito). Gatos com lesões crônicas não tratadas,
lesões prévias reativas, e lesões refratárias à terapia por corticosteróides
apresentam recidiva de 50%, dentro de 5 meses.
Produtos contendo ácidos graxos omega 3 e omega 6 são citados como
eficazes (MULLER e KIRK, 1996; STARNES, 2003; MUNDO ANIMAL, 2004 citado
por SANDOVAL, 2005), sendo que quando utilizados em associação com
corticóides, reduzem as doses desses medicamentos (LOIZA e TONELLI, 2002
citado por SANDOVAL, 2005).
A utilização de ciclosporina tem obtido êxito nos casos em que os
tratamentos com corticóides não tiveram sucesso (MANSON e BURTON, 1999
citado por SANDOVAL, 2005), mas apresenta efeitos colaterais e seu custo torna
o tratamento muito oneroso (BEALE, 2004 citado por SANDOVAL, 2005).
O uso do clorambucil associado a corticóides tem se mostrado eficaz nos
casos de granulomas eosinofílicos severos ou recalcitrantes (MANSON e
BURTON, 1999; LOPEZ, 2004 citado por SANDOVAL, 2005), porém deve-se levar
em conta os efeitos tóxicos do clorambucil (BOOTH e McDONALD, 1992 citado
por SANDOVAL, 2005).
O fracasso do tratamento geralmente está relacionado a dosagem
inadequada ou a suspensão prematura da terapia. Pacientes que não
responderam aos corticosteróides ou aos compostos progestacionais têm
prognóstico reservado, sendo candidatos para terapia mais agressiva, como a
irradiação, criocirurgia, laserterapia ou imunoterapia (SMITH, 1997).
O prognóstico para CGEF é bom, porém podem ocorrer recidivas (NELSON
e COUTO, 2001).
3.1.1.2 Caso clínico
Nome: Paixão
Espécie: felina
Raça: SRD
Sexo: macho
Idade: 5 anos
Peso: 3 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV - UEL, com queixa principal de disfagia há três
semanas, hiporexia, emagrecimento progressivo. Quadro agudo e progressivo. O
paciente nunca foi vacinado e a vermifugação é feita regularmente.
Exame físico
Ao exame físico foi observado desidratação moderada, paciente deprimido
e com uma lesão ulcerada em cavidade bucal, na gengiva. Foi optado por internar
a paciente devido a desidratação e para realização de exames complementares
(hemograma, função renal e bioquímica hepática).
Exames complementares
-
Hemograma: valores obtidos dentro da referência;
-
Função renal: valores obtidos dentro da referência;
-
Bioquímica hepática: valores obtidos dentro da referência;
Tratamento
Foi instituído a fluidoterapia (Solução fisiológica). Realizado por via SC
enrofloxacina (5mg/kg) a cada 12 horas e acetato de metilprednisolona 2 mg/kg
SC em dose única.
No segundo dia de internamento manteve-se o tratamento e no final do dia
paciente teve alta. Recomendado tratamento para domiciliar.
•
Meticortem 5 mg:
(prednisona), ¾ cp, PO, BID, até novas
recomendações.
Após doze dias o paciente retornou ao HV – UEL e apresentou melhora de
40% da lesão, paciente não tem mais dor. No ambulatório foi realizada asegunda
aplicação de acetato de metilprednisolona SC.
Após vinte dias retornou com 50% de melhora da lesão. Sugerido exames
complementares (citológico e biópsia), apesar da melhora com o acetato de
metilprednisolona.
Laudo do laboratório de anatomia patológica
Diagnóstico citológico: presença de moderada quantidade de células epiteliais
maduras difusas pelas lâminas com grande quantidade de células inflamatórias
com predomínio de neutrófilos viáveis e degenerados. Poucos macrófagos e
linfócitos e moderada quantidade de eosinófilos.
Conclusão: processo inflamatório misto. Achados comuns ao granuloma
eosinofílico. Sugere-se envio de fragmento para confirmação da suspeita.
Diagnóstico histopatológico
Gengiva: Observou-se segmento de tecido ulcerado focalmente extenso,
acompanhado por proliferação do tecido de granulação e infiltrado inflamatório
misto, também focalmente extenso com predomínio de eosinófilos, neutrófilos
íntegros e degenerados e plasmócitos. Observou-se ainda congestão difusa
acentuada e células multinucleadas multifocais e mastócito peri-vasculares.
Conclusão:
Gengiva: Granuloma eosinofílico.
Tratamento
Continuar o tratamento com o Meticortem 5mg/kg, diminuir a dose
gradativamente. Caso ocorra recidivas reiniciar o tratamento.
3.1.1.3 Discussão
O Complexo Granuloma Eosinofílico Felino (CGEF) é classicamente
encontrado na mucosa oral de gatos de meia-idade. As lesões intra-orais surgem
como um ou mais nódulos discretos, firmes e elevados.
A etiologia para esta afecção é desconhecida, porém infecções bacterianas,
virais, doenças imunomediadas, parasitarias e alérgicas foram associadas ao
CGEF.
Os sinais clínicos comumente encontrados são disfagia, ptialismo e
anorexia.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o animal em
questão, além de apresentar alguns sinais característicos da doença, como lesão
na cavidade bucal com aspecto ulcerado, levando a disfagia, ptialismo e anorexia.
ter passado por exames que confirmaram o diagnóstico, como o exame citológico
e a biopsia da massa ulcerada. Como auxilio de diagnóstico, devemos obter um
hemograma completo.
A biopsia também ajuda no descarte dos diagnósticos diferenciais
(neoplasias).
Diagnosticado CGEF, o tratamento iniciou-se assim como descrito nas
literaturas consultadas.
O clínico inicialmente optou tratamento de suporte, instituindo a
fluidoterapia, pois paciente estava desidratado, associado a antibioticoterapia
(enrofloxacina), na literatura há relatos de melhora inicial do CGEF, embora não
se saiba se esse resultado deve-se às propriedades antibacterianas ou a algum
efeito antinflamatório do antibiótico.
Foi realizado injeção de acetato de metilprednisolona (20mg a cada 2 a 3
semanas), conforme citado na literatura obtêm-se resultados melhores do que a
prednisona via oral. Após a alta do paciente foi recomendado continuar o
tratamento em casa com prednisona.
Deve-se orientar a proprietária sobre prognóstico e recidivas. Pacientes
que não responderam aos corticosteróides ou aos compostos progestacionais
(não estão aprovados para o uso em gatos, pois levam a efeitos colaterais
indesejáveis) têm prognóstico reservado, sendo candidatos para terapia mais
agressiva, como a irradiação, criocirurgia, laserterapia ou imunoterapia.
O prognóstico para CGEF é bom, porém podem ocorrer recidivas.
3.1.2 Foliculite Superficial Bacteriana/ Malassezíase
3.1.2.1 Revisão Bibliográfica
A foliculite superficial em cães é causada em sua maior parte pelo S.
intermedius, apesar de ouras espécies de estafilococos e bactérias poderem estar
envolvidas. Os microorganismos podem ser introduzidos por trauma local, abrasão
ou raspado, ou como uma infecção resultando de contaminação devida a
pelagens sujas ou tosa deficiente, seborréia, fatores hormonais, irritantes locais,
alergias ou até mesmo por uma infecção parasitária, como por exemplo, a
demodicose (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
Há três agentes etiológicos mais comuns nas foliculites canina que são os
estafilococos, os dermatófitos e os ácaros demodécicos. As foliculites superficiais
podem progredir para foliculites profundas, furunculose e até celulite (MILLER e
KIRK, 1996).
Existem dois tipos de foliculite a não-pruriginosa e a pruriginosa que pode
variar a intensidade. Não se sabe porque existem estes dois tipos e nem se são
dermatoses separadas, pois as lesões clínicas, os achados patológicos, e os
níveis de anticorpos IgE antiestafilocócicos são idênticos para ambos os tipos,
sendo o prurido a única diferença entre ambos (MILLER e KIRK, 1996).
A característica primária da foliculite, independente da causa, é uma
minúscula pústula inflamatória, com haste do pêlo protrusa a partir do centro. A
pústula típica pode ser difícil de se encontrar, porque lesões pustulares são
transitórias em cães e gatos, especialmente quando o paciente é prurítico. As
lesões mais comuns são pápulas foliculares que podem ou não ser crostosas,
colaretes epidérmicos, hiperpigmentação, escoriação, áreas anulares de alopecia,
eritema, seborréia, crostas e hiperpigmentação, essas são chamadas de lesões
em “olho de boi” ou em “alvo”. São altamente sugestivas, mas muitos processos
vesiculares e altamente inflamatórios que começam de um ponto podem produzir
lesões circulares semelhantes (MILLER e KIRK, 1996).
As lesões clínicas dependem da densidade e do comprimento dos pêlos na
área envolvida. Em áreas glabras, as lesões papulopustulares podem ser
facilmente vistas. Em cães de pelagens curtas, o primeiro sinal de foliculite
superficial é uma pelagem irregular na área envolvida, com pequenos grupos de
pêlo emergindo sobre a superfície cutânea. Com o tempo, os pêlos caem dos
folículos e o cão fica com múltiplas e pequenas áreas alopécicas (MILLER e KIRK,
1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
A pele exposta geralmente está inflamada, aumentando a cronicidade, as
áreas com alopecia aumentam para conferir ao cão um aspecto de roído por traça.
Um exame cuidadoso da periferia da área com menos pêlos geralmente exibe um
colarete epidérmico inflamado e lesões mais típicas de foliculite superficial. Em
casos crônicos, a coalescência pode estar tão avançada que pode ser confundido
com alopecia endócrina (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
A foliculite superficial em cães de pelagem longa é muita mais insidiosa,
especialmente quando as lesões não são pruriginosas. O primeiro sinal
geralmente é a perda do brilho dos pêlos na área envolvida com o aumento da
queda dos pêlos, a área pode estar seborréica. Com o tempo aumenta a formação
de caspas ou estas tornam-se mais aparentes e a perda de pêlos aumenta de
forma que a hipotrocose tornando-se óbvia o reconhecimento das lesões cutâneas
básicas. Um exame cuidadoso das margens das áreas de alopecia revela eritema,
formação de caspas e colaretes epidérmicos (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e
HNILICA, 2003).
O diagnóstico clínico da foliculite superficial geralmente é simples, baseiase nas lesões. A lesão papular ou pustular possui uma orientação folicular. Tendo
em vista que muitos casos de foliculite superficiais no cão são de origem
estafilocócica, é provável que o paciente sendo examinado apresente uma
piodermite (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
Para confirmar o diagnóstico de foliculite superficial bacteriana, devem-se
realizar os testes diagnósticos. Os raspados de pele e técnicas fúngicas (exame
do pêlo e cultura fúngica) devem ser realizados para descartar as outras causas
comuns de foliculite e amostras citológicas exudativas devem ser avaliadas. O pus
deve conter cocos, neutrófilos em vários estágios de maturidade e, de forma muito
importante, evidência de fagocitose bacteriana. Pode-se optar por biopsia de pele
para diferenciar o problema, se nenhum exudato estiver disponível ou se o exame
citológico demonstrar infecção bacteriana, mas a distribuição e a natureza das
lesões sugerirem que a infecção foi causada por alguma outra foliculopatia
inflamatória, este exame ajudará diferenciar. O estudo histopatológico da foliculite
bacteriana demonstra um exsudato neutrofílico dentro dos folículos pilosos, sendo
que as bactérias podem ou não serem vistas dentro dos folículos infectados
(MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
Se a biopsia for feita em lesões não-pustulares crônicas, quase sempre
encontra-se dermatite intersticial superficial, perifoliculite, fibrose perifolicular ou
microabscessos neutrofílicos intra-epidérmicos. Um diagnóstico não deve parar na
identificação da foliculite estafilocócica, deve-se definir a causa básica da
infecção. Em muitos casos, especialmente quando a foliculite é crônica e as
lesões são pruriginosas, o histórico e o exame físico tornam-se limitado e opta-se
pela realização de outros testes diagnósticos, por exemplo, teste endócrino,
alérgico e painel laboratorial rotineiro (MILLER e KIRK, 1996).
Não é raro cães com foliculite superficial disseminada crônica retornar à
normalidade clínica e permanecer normal após a infecção ter-se resolvido.
Obviamente a causa da piodermite nesses casos foi passageira. Se a pele do
animal não infectado é anormal ou se a piodermite recidiva dentro de três meses
do término do tratamento, o animal possui alguma outra doença que deve ser
diagnosticada e tratada para evitar outras recidivas. A avaliação cuidadosa da
história e os achados do exame físico após a antibioticoterapia reforçam o
diagnóstico (MILLER e KIRK, 1996).
Uma foliculite superficial em um paciente imunologicamente normal cura
com razoável rapidez em um curso típico de tratamento de 21 a 28 dias de
tratamento. Em casos de infecções recidivantes, as lesões curam mais lentamente
(MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
As infecções cutâneas podem ser tratadas topicamente ou sistemicamente
ou por alguma combinação dessas formas. Os agentes antibacterianos tópicos
atuam geralmente como adjuvantes à terapia sistêmica, acelerando a resposta
terapêutica ou mesmo impedindo as recorrências (CONCEIÇÃO e FABRIS, 2000).
Segundo Medleau e Hnilica (2003), há alguns passos que deverão ser
seguidos para o tratamento. Precisa-se corrigir a causa primária, administrar
antibióticos sistêmicos, mantendo a medicação por mais 1 semana após a cura
clínica completa. Banhos a cada 2 a 7 dias com shampoo antibacteriano contendo
clorexidina, etil – lactato ou peróxido de benzoila. A resposta ineficaz ao
tratamento antimicrobiano sugere resistência à droga ou dermatite não bacteriana.
A escolha do antibiótico pode ser feita empiricamente ou através do teste
de sensibilidade. Em geral, os antibióticos que constituem boa escolha empírica
são os mesmos apontados pelos testes de sensibilidade antimicrobiana. Para a
maioria dos casos de infecção superficial, que não foram tratados previamente e
cuja previsão é de não ultrapassar três semanas de terapia, o teste não apresenta
boa relação custo/benefício (CONCEIÇÃO e FABRIS, 2000).
O tratamento deve durar o suficiente para liquidar completamente a
infecção e não apenas levar à cura aparente, devendo o animal ser monitorado
para isso. A interrupção prematura da antibioticoterapia sistêmica tem sido
apontada como a principal causa de recorrência das infecções cutâneas. Cada
animal responde diferentemente, e portanto o tratamento deve ser individualizado.
O reexame clínico frequente é a melhor conduta de avaliação terapêutica ao invés
de apenas se fixar em tempos de tratamento predeterminados e confiar nas
observações e impressões dos proprietários. O clínico é que deve decidir sobre a
interrupção ou não do tratamento (CONCEIÇÃO e FABRIS, 2000).
O prognóstico é bom caso o fator primário possa ser identificado e corrigido
ou controlado (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
Malassezíase
A Malassezia pachydermatis é uma levedura saprofítica não-micelial,
lipofílica comumente encontrada na pele normal e anormal, nos condutos auditivos
normais ou anormais, nos sacos anais, no reto e na vagina de cães e gatos
normais (MILLER e KIRK, 1996).
As leveduras do gênero Malassezia, integrantes da microbiota cutânea
normal
de
vários
animais,
apresentam
características
fisiológicas
bem
diferenciadas dos outros fungos (MACHADO, 2003).
Alterações no microclima cutâneo superficial ou defesas do hospedeiro
podem permitir a este microorganismo normalmente comensal tornar-se um
patógeno significativo (MILLER e KIRK, 1996). Uma proliferação exagerada está
quase sempre associada a uma causa primária como atopia, alergia alimentar,
endocrinopatia, distúrbio de ceratinização ou antibioticoterapia generalizada
(MEDLEAU e HNILICA, 2003). Os fatores do microclima levando à proliferação da
Mallasezia incluem a excessiva produção de sebo ou de cerume, acúmulo de
umidade e subseqüente rompimento da barreira epidérmica. A doença de pele
alérgica e bacteriana também pode ser um fator predisponente, como o são as
administrações de glicocorticóides e de antibióticos por período prolongado
conferidas por essas doenças (MILLER e KIRK, 1996).
A dermatite por Malassezia é uma dermatose crescentemente identificada
em cães. Ocorre em cães adultos de qualquer idade e raça (MILLER e KIRK,
1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O prurido é o principal sinal e é virtualmente constante. Os cães com
doença generalizada de pele são eritematosos oleosos, com seborréia e crostas,
quase sempre possuem odor desagradável, rançoso e seborréico. Ocorre
dermatite regional nas orelhas, lábios, focinho, espaços interdigitais, pescoço
ventral, face medial das coxas, axilas, região perianal e áreas intertriginosas
(MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O diagnóstico pode ser complicado para o clínico, pois a dermatite por
Malassezia freqüentemente está associada a/ou desencadeada por muitos
diagnósticos diferenciais (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O diagnóstico diferencial é extenso e inclui atopia, hipersensibilidade
alimentar, hipersensibilidade à picada de pulgas, erupção por drogas, foliculite
estafilocócica superficial, escabiose, dermatite por contato, dermatite seborréica e
linfoma epiteliotrópico (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
A dermatite por Malassezia deve ser considerada como um fator em todas
as dermatites escamosas, eritematosas, oleosas e pruriginosas nas quais os
outros diagnósticos diferenciais foram eliminados por testes diagnósticos e haja
uma falta de resposta ao tratamento (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e
HNILICA, 2003).
O diagnóstico da dermatite por Malassezia é baseado no histórico, exame
físico, exames complementares que demonstrem a levedura, resposta a terapia
específica e exclusão das outras dermatopatias (CARLOTTI, 2005).
Para Miller e Kirk (1996) a ferramenta mais útil e prontamente disponível
para o clínico diante de um caso suspeito de dermatite por Malassezia é o exame
citológico. Apesar da M. pachydermatis crescer em meios rotineiros de cultura, a
superfície cutânea em que se utilizam swabs quase sempre falha em isolar a
levedura. Definitivamente, o diagnóstico da dermatite por Malassezia fica na
resposta ao tratamento antileveduras.
O tratamento da dermatite por Malassezia é mais bem obtido com o
cetoconazol oral (5 a 10mg/kg a cada 12 horas). O prurido é geralmente notado de
forma reduzida na primeira semana e as lesões cutâneas resolvem-se dentro de
duas a quatro semanas. O tratamento deve continuar por 7 a 10 dias além da cura
clínica. Foram obtidos bons resultados como uso do itraconazol (5 mg/kg a cada
24 horas, PO) para o tratamento de malassezíase (MILLER e KIRK, 1996;
MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O cetoconazol, zinco piritiona e clorexidinas (no mínimo 1%) em formas de
shampoos, também são eficazes, sendo aplicados duas vezes por semana até
que resulte em cura. A dermatite por Malassezia localizada pode responder à
aplicação tópica de nistatina, miconazol, clotrimazol, enilconazol, cetoconazol ou
clorexidina (MILLER e KIRK, 1996; MEDLEAU e HNILICA, 2003).
O prognóstico é bom quando a causa primária é identificada e corrigida.
Caso contrário pode haver a necessidade de banhos regulares com shampoo
antifúngico, uma ou duas vezes por semana, para prevenir a reicidência. A doença
não é considerada contagiosa para outros animais ou para humanos, exceto para
indivíduos imunodeprimidos (MEDLEAU e HNILICA, 2003).
3.1.2.2 Caso clínico
Nome: Schery
Espécie: canina
Raça: Pinsher
Sexo: fêmea
Idade: 7 anos
Peso: 5 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV - UEL, em 24 de agosto com queixa principal
de áreas alopécicas (figura1), prurido e hiperpigmentação. Proprietária relata que
há oito meses apresenta esses sinais, paciente estava sendo tratada por outro
colega como DAPP (Dermatite Alérgica à Picada de Pulga).
FIGURA 01 – PACIENTE COM ALOPECIA DISTRIBUÍDA PELA
SUPERFÍCIE CORPÓREA.
FONTE: ABREU, Andréia (2006).
Exame físico
Ao exame físico os parâmetros vitais estavam normais. No exame
dermatológico, verificou-se a presença de alopecias distribuídas pela superfície
corpórea (figura 2 e 3) e sinais de lesões crônicas de pele e de foliculite, tais
como, colarete epidérmico com crostas (figura x3). Na região ventral foi observada
a presença de alopecia com liquenificação (figura x4). Foi coletado material para a
realização de alguns exames complementares (exame direto na micologia e
cultura). Não foi realizado raspado de pele devido ao histórico orientado pela
equipe. Prescrito tratamento para casa enquanto aguardávamos os resultados dos
exames. Retorno em 10 dias.
FIGURA 02 – LESÕES EM ASPECTO DE “ROÍDO POR
TRAÇAS”.
FONTE: ABREU, Andréia (2006).
FIGURA 03 – EM VISÃO APROXIMADA.
FONTE: ABREU, Andréia (2006).
FIGURA 04 – COLARETE EPIDÉRMICO COM CROSTAS.
FONTE: ABREU, Andréia (2006).
FIGURA 05 – REGIÃO VENTRAL, PRESENÇA DE ALOPECIA
COM LIQUENIFICAÇÃO.
FONTE: ABREU, Andréia (2006).
Tratamento
•
Cetoconazol 50 mg/kg: 1ml, PO, BID, até novas recomendações
•
Clorexidine shampoo 3%: uso tópico, SID, a cada 3 dias.
Paciente retornou ao HV – UEL, após 10 dias de tratamento, proprietária
relata 50% de melhora e sem relatos de prurido.
Exame direto: negativo. Retornar após 15 dias para resultado da cultura e
avaliação.
Paciente retornou após 25 dias de tratamento, obteve-se ótima melhora ao
tratamento, está crescendo pêlo nas lesões. Suspendido o cetoconazol e mantido
apenas banho com clorexidine shampoo 3%.
Cultura: negativo para Malassezia.
Diagnóstico
Apesar do resultado da cultura ser negativo para Malassezia, foi fechado o
diagnóstico como: Foliculite superficial bacteriana e malassezíase (Malassezia microorganismo oportunista), pois paciente respondeu bem ao tratamento com
cetoconazol e clorexidine 3% shampoo.
3.1.2.3 Discussão
A foliculite bacteriana superficial é uma infecção bacteriana superficial que
atinge os folículos pilosos e a epiderme adjacente, sendo comum em cães.
Há três agentes etiológicos mais comuns nas foliculites canina que são os
estafilococos, os dermatófitos e os ácaros demodécicos.
As lesões mais comuns são pápulas foliculares que podem ou não ser
crostosas, colaretes epidérmicos, hiperpigmentação, escoriação, áreas anulares
de alopecia,eritema, caspas, crostas e hiperpigmentação. O primeiro sinal de
foliculite superficial é uma pelagem desgrenhada na área envolvida, com
pequenos grupos de tufos de pêlo emergindo sobre a superfície cutânea. Com o
tempo, os pêlos caem dos folículos infectados e o cão fica com múltiplas e
pequenas áreas alopécicas.
Um exame cuidadoso da periferia da área com menos pêlos geralmente
exibe um colarete epidérmico inflamado e lesões mais típicas de foliculite
superficial.
O diagnóstico clínico da foliculite superficial geralmente é simples, baseiase nas lesões. No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o
animal em questão apresenta alguns sinais característicos da dermatopatia, como
por exemplo, áreas alopécicas, prurido, hiperpigmentação, colarete epidérmico
com crostas.
Para confirmar o diagnóstico de foliculite superficial bacteriana, devem-se
realizar os testes diagnósticos. Os raspados de pele e técnicas fúngicas (exame
do pêlo e cultura fúngica) devem ser realizados para descartar as outras causas
comuns de foliculite e amostras citológicas exudativas devem ser avaliadas.
Uma foliculite superficial em um paciente imunologicamente normal cura
com razoável rapidez em um curso típico de tratamento de 21 a 28 dias de
tratamento.
Ao exame físico da paciente em questão foram encontrados sinais
característicos de Malassezia.
A dermatite por Malassezia é uma dermatose rara, mas crescentemente
identificada em cães. Ocorre em cães adultos de qualquer idade e raça.
Acredita-se que por esse microorganismo ser oportunista, e a pele da
paciente em questão estaria comprometida, ele se proliferou.
Foi realizado exame direto e cultura ambos deram resultado negativo,
porém manteve-se o diagnóstico de foliculite bacteriana superficial e malassezíase
pois se obteve ótima melhora das lesões de pele da paciente e sem relatos de
prurido.
Assim como citado na literatura, o clínico optou por tratamento tópico para
foliculite. Com banhos com shampoo antibacteriano que contenha clorexidine (foi
utilizado na concentração de 3%). E como tratamento para a malassezíase o
clínico optou pelo uso do cetoconazol por 25 dias. Segundo a literatura consultada
o cetoconazol para esse casos é indicado de 21 a 28 dias. E há relatos de melhor
ação do itraconazol do que o cetoconazol, para esses casos.
3.2 DOENÇA HEPATOBILIAR
3.2.1 Encefalopatia Hepática (EH)
3.2.1.1Revisão Bibliográfica
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação de cães com doença
hepática grave, principalmente desvios porto-sistêmicos, insuficiência hepática
aguda e cirrose (DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
A EH é uma anormalidade reversível da função neuronal associada com a
exposição do sistema nervoso central a substâncias neurotóxicas devido a uma
doença hepatocelular primária ou com desvio da circulação portal pelo fígado
(DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
Sinais de anormalidade no estado mental e na disfunção neurológica
desenvolvem-se em cães e gatos com doença hepatobiliar séria como resultado
da exposição do córtex cerebral a toxinas absorvidas pelo intestino que não
tenham sido removidas pelo fígado. As substâncias importantes que isoladas ou
em combinação têm sido implicadas na gênese da EH são: amônia, mercaptanos,
ácidos graxos de cadeia curta, escatóis, indóis e aminoácidos aromáticos
(NELSON e COUTO, 2001).
A detoxificação de toxinas gastrintestinais está comprometida pela
acentuada redução na massa hepática funcional ou pelo desenvolvimento de
anastomoses venosas portossistêmicas que divergem o fluxo sanguíneo da porta.
O desvio portossistêmico pode ser macroscópico, no qual os vasos anormais são
falhas de comunicação vasculares congênitas, ou pode ocorrer por meio de
“válvulas de liberação” adquiridas que se abrem em resposta à hipertensão portal
mantida
secundária
a
doença
hepatobiliar
primária
grave.
O
desvio
portossistêmico microscópio intra-hepático ou a incapacidade hepatocelular
disseminada de detoxificar substâncias entéricas nocivas podem estar presentes
quando não se demonstra um padrão vascular portal anormal responsável pela
EH (NELSON e COUTO, 2001).
Os sinais encefalopáticos são reversíveis, e em geral podem ser evitados
pela promoção da melhora do distúrbio hepático subjacente, ou evitando-se os
fatores reconhecidamente precipitantes. Os sinais clínicos são: anorexia, vômito,
polidipsia, ptialismo, letargia, depressão,andar em círculos, ato de pressionar a
cabeça, cegueira cortical, debilidade, colapso, convulsões e coma (CENTER,
1997; NELSON e COUTO, 2001).
A patogenia desta anormalidade no metabolismo cerebral não está
completamente compreendida. Múltiplos fatores estão freqüentemente envolvidos,
incluindo acúmulo de encefalotoxinas, desvios na composição dos aminoácidos
plasmáticos e aumento na sensibilidade cerebral para alterações bioquímicas
associadas a insuficiência hepática. A amônia gerada a partir do catabolismo
protéico endógeno ou exógeno, é uma importante, porém não a única, toxina
cerebral na EH. A gravidade dos sinais clínicos não está relacionada com a
magnitude da hiperamonemia, de modo que se acredita que outras toxinas como
os mercaptanos e os ácidos graxos de cadeia curta atuem sinergicamente com a
amônia para alterar os neurotransmissores e a fisiologia da membrana cerebral
(NELSON e COUTO, 2001).
A
combinação
de
fatores
responsáveis
pelos
sinais
neurológicos
provavelmente varia entre indivíduos, e no mesmo indivíduo, em momentos
diferentes. Visto que muito das toxinas supostas são do canal digestivo, os
principais objetivos terapêuticos são evitar a formação de toxina e eliminar as
toxinas do trato gastrintestinal. Estas metas são concretizadas em grande parte
pela cuidadosa restrição de constituintes nutricionais promotores de toxinas, e
pela modificação da flora microbiana e pH intestinal (CENTER, 1997).
Pesquisas recentes sobre a patogenia da EH enfocaram várias áreas, como
o papel de um neurotransmissor inibitório específico, o ácido gama-aminobutírico
(GABA). Uma teoria sugere que pequenas quantidades de GABA normalmente
presentes no cérebro, em combinação com substâncias de atividade semelhante à
do GABA absorvidas no intestino para o sangue portal, atuam interferindo no
equilíbrio normal de neurotransmissores excitatórios e inibitórios, resultando em
depressão neurológica e sinais de EH (NELSON e COUTO, 2001).
A hipótese mais recente para o desenvolvimento da EH sugere a presença
de benzodiazepínicos endógenos ainda não identificados que se mostraram
aumentados em algumas pesquisas realizadas em pacientes humanos com EH
(NELSON e COUTO, 2001).
Certos eventos podem precipitar um episódio agudo de EH com sinais
neurológicos graves.
•
Durante a alimentação uma grande quantidade de nutrientes,
especialmente
proteínas
e
toxinas
entéricas
são
liberados
rapidamente para dentro da circulação para sofrer a detoxificação
hepática;
•
Fármacos que requerem biotransformação hepática em um
metabólito inativo podem provocar EH;
•
Hemorragia gastrointestinal: fonte de proteína que pode causar um
episódio agudo de EH. Em pacientes de alto risco é indicado como
terapia profilática a administração de anti-helmínticos (nãohepatotóxicos),
controle
da
acidez
gástrica
(famotidina),
administração de sucralfato, uso crônico de baixas doses de
vitamina K, e avaliação fecal periódica em busca de parasitos e de
sangramento oculto;
•
Desidratação: resulta em microcirculação inadequada e na restrição
do fluxo sanguíneo nos sistemas vitais do organismo;
•
Azotemia: concentrações elevadas de uréia resultam num aumento
da produção alimentar de amônia;
•
Constipação: cólon é o local mais importante de geração e
absorção de toxinas;
•
Hipoglicemia: baixos níveis de glicose no sangue reforçam os
efeitos encefalopáticos do cloreto de amônio e aumentam a
concentração cerebral de amônia;
•
Hipocalcemia: aumenta a produção da amônia renal;
•
Infecção ou inflamação: devem ser evitados num paciente com EH,
porque o catabolismo aumenta a intensidade de detoxificação do
nitrogênio. Além disto, estes pacientes apresentam-se com redução
na atividade dos macrófagos fixos no fígado, sendo mais
susceptíveis à septicemia e endotoxemia.
(CENTER, 1997; NELSON e COUTO, 2001; DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
Acredita-se que as alterações nos neurotransmissores e neuro-receptores
aumentam a sensibilidade cerebral a uma série de condições e agentes, como:
sedativos e anestésicos, infecção, hipóxia, e distúrbio dos líquidos, eletrólitos e
pH. Alterações relativamente pequenas destas variáveis podem gerar sinais
neurológicos profundos. Justifica-se a tomada de precauções ao serem
administrados medicamentos com efeitos sabidos no sistema nervoso central, ou
que necessitem de biotransformação ou excreção hepática em pacientes com
insuficiência hepática, e especialmente nos pacientes com história clínica de EH.
Também é importante que seja considerada a disponibilidade das proteínas
utilizadas na ligação dos medicamentos, ao receitar medicamentos que sejam do
tipo que se liga intensamente às proteínas (CENTER, 1997; NELSON e COUTO,
2001).
Embora a patogênese da EH ainda não esteja completamente elucidada, o
seu tratamento é voltado primariamente para a redução da absorção e produção
da amônia, proveniente da degradação bacteriana se substratos protéicos no
cólon. Estratégias comuns, baseiam-se no uso de lactulose, de antibióticos, por
exemplo, o metronidazol e da adição de fibras à dieta, muitas vezes relacionadas
à restrição protéica (DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
A quantidade e o tipo de proteína que deve ser administrada ao paciente
hepatopata é sempre um assunto controverso. Isso se deve ao fato de que a
restrição protéica é uma estratégia eficaz para o controle da EH. Entretanto a
maioria dos cães e gatos com hepatopatias não apresentam o quadro de EH, que
ocorre mais comumente nos desvios porto-sistêmicos ou insuficiência hepática
aguda (CENTER, 1998; DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
A recuperação de necrose hepática aguda ou injúria isquêmica requer um
aporte maior de proteína para a manutenção de um balanço positivo de nitrogênio.
Similarmente, animais com hepatites crônicas necessitam de aporte protéico que
excede os valores de manutenção. Idealmente a fonte protéica deve ser de alto
valor biológico e alta digestibilidade (CENTER, 1997).
A lactulose é o fármaco protótipo para o tratamento da EH. Trata-se de um
dissacarídeo não absorvível que possui vários efeitos benéficos: ela reduz o pH do
meio intestinal, favorecendo a conversão da amônia em íons amônio (não
absorvíveis pela mucosa) e reduzindo a população de bactérias produtoras de
amônia, acelera o trânsito gastrintestinal, aumentando a eliminação fecal de
bactérias e substratos de amoniogênicos e inibe a produção de amônia por
bactérias intestinais. A dose inicial é de 0,5 a 1,0ml/kg a cada 08 horas, devendo
ser ajustada conforme a consistência das fezes (o objetivo é amolecimento do
bolo fecal) ou por meio da avaliação do pH fecal (o ideal é próximo de 6,0)
(DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
As fibras alimentares também podem servir para o tratamento do paciente
hepatopata. Sua ação é semelhante à proposta para a lactulose: alteram a flora
bacteriana intestinal, favorecendo o crescimento de bactérias não amoniogênicas.
Além disso, as fibras alteram a composição da bile, favorecendo a excreção de
quenodeoxilato e a síntese de ácidos biliares triioxilatos (menos tóxicos) (DUARTE
e USHIKOSHI, 2005).
Pacientes com quadro de EH grave, necessitam de cuidados intensivos,
com atenção especial à correlação dos distúrbios hidroelétrolíticos e a
manutenção da glicemia. Pode ser realizada a lavagem intestinal, com solução
cristalóide (aquecida a 35 °C, para evitar a precip itação de hipotermia) seguida da
administração de enema de retenção com lactulose (a quantidade varia com o
tamanho do animal, aproximadamente 5 a 15ml de lactulose diluída em um pouco
de solução cristalóide). A lactulona, na forma de pó, também pode ser empregada
para a realização de enemas e é uma boa opção para se manter na clínica. No
caso de convulsões refratárias ao tratamento supracitado e se houver suspeita de
edema cerebral, pode-se indicar o uso de pentobarbital ou fenobarbital injetável e
diuréticos como manitol e furosemida (DUARTE e USHIKOSHI, 2005).
3.2.1.2 Caso Clínico
Nome: Laika
Espécie: canina
Raça: Schnauzer
Sexo: fêmea
Idade: 7 anos
Peso: 5,5 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no Hospital Veterinário UEL (HV-UEL)
em 12 de
setembro, com queixa principal de convulsão, incoordenação motora, andar em
círculos, apatia e cegueira, com um quadro de evolução progressiva em uma
semana. Proprietário nega contato com substância tóxicas e roedores. Vacinação
e vermifugação atrasados.
Exame físico
Ao exame físico paciente apresentou-se hipotérmico (37,8°C), bradicardico
(56 bpm) e à palpação abdominal foi suspeitado de organomegalia. No decorrer
do exame físico evidenciou-se parâmetros vitais normais. Foi coletado material
para a realização de exames complementares (hemograma, função renal,
bioquímica hepática, dosagem de cálcio e glicose).
Exames complementares
-
Hemograma: valores obtidos dentro da referência;
-
Dosagem de glicose: valores obtidos dentro da referência;
-
Dosagem de cálcio: valores obtidos dentro da referência;
-
Função renal: valores obtidos dentro dos valores de referência;
-
Bioquímica hepática:
•
FA: 110,2 U/L (12 – 110 U/L)
•
ALT: 229 U/L (17 – 87 U/L)
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo até o presente momento da paciente é de
encefalopatia hepática.
Tratamento
Foi instituído como tratamento fluidoterapia (Ringer com lactato de sódio),
jejum e diazepam (1mg/kg) intra venoso (IV) em caso de convulsão.
No segundo dia de internamento foi associado junto a fluidoterapia glicose
50% e KCl 10%. Foi prescrito ampicilina (20mg/kg) a cada 08 horas IV. Lactulose
1ml/kg por via oral (PO) a cada 08 horas e enema morno com solução fisiológica e
PVPI na concentração de (10ml/1ml) diminuindo assim as toxinas circulantes. Foi
trocado o diazepam pelo fenobarbital (3mg/kg) a cada 24 horas, pois a convulsão
não foi controlada com o diazepam. Foi instituído o uso de manitol (27ml – IV lento) com a intenção de diminuir o edema cerebral.
No terceiro dia de internamento foi mantido o mesmo tratamento exceto o
manitol e foi associado o succinato de metilprednisolona (15mg/kg – IV) a cada 24
horas. Foram coletados materiais para novos exames (Hemograma, dosagem de
cálcio, dosagem de glicose, função renal e proteínas totais).
-
Hemograma: valores obtidos dentro da referência;
-
Dosagem de cálcio: valores obtidos dentro da referência;
-
Dosagem de glicose: valores obtidos dentro da referência;
-
Função renal: valores obtidos dentro da referência;
-
Proteínas totais: 4,1 g/dl (5,4 – 8 g/dl)
No quarto dia de internamento foi mantido o mesmo tratamento e foi
associado prednisona 20mg/kg (1mg/kg) PO a cada 12 horas até novas
recomendações. Foi obtido boa melhora de estado geral da paciente, obteve-se
relatos de diurese, polifagia e um episódio de convulsão tratado com diazepam
(0,5mg/kg) e foi controlado.
No quinto dia de internamento foi mantido o mesmo tratamento, a paciente
anda menos em círculos, normorexia, normouria, normoquesia e normodipsia.
No sexto dia de internamento manteve-se o tratamento porém o paciente foi
retirado da fluidoterapia e foi realizado exame neurológico completo que
demonstrou déficit em reações posturais, reflexos e nervos cranianos no lado
direito do corpo. Suspeita-se de síndrome cerebral apresentada deve-se a
neoplasia, êmbolo, placa de gordura (ateroma) em hemisfério esquerdo.
No dia seguinte, paciente recebeu alta para continuar com o tratamento e
cuidados em casa. Sendo prescrito prednisona 20mg (1mg/kg) a cada 12 horas
até novas recomendações, ampicilina 250mg/5ml (20mg/kg) a cada 12 horas até
novas recomendações, lactulose (1ml/kg) a cada 12 horas até novas
recomendações, fenobarbital 40mg/ml (3mg/kg) a cada 08 horas até novas
recomendações. O retorno foi marcado para uma semana.
Após uma semana paciente retornou ao HV, proprietário relata melhora da
paciente em estado geral.
3.2.1.3 Discussão
A síndrome é caracterizada por disfunção do sistema nervoso central em
associação com insuficiência hepática, incluindo derivações porto-sistêmicas.
A fisiopatologia da encefalopatia hepática em cães ainda não foi completamente
elucidada, mas sem dúvida é multifatorial.
Os sinais encefalopáticos são reversíveis, e em geral podem ser evitados
pela promoção da melhora do distúrbio hepático subjacente, ou evitando-se os
fatores reconhecidamente precipitantes.
Visto que muita das toxinas supostas são do canal digestivo, os principais
objetivos terapêuticos são: evitar a formação de toxina e eliminar as toxinas do
trato gastrintestinal. Deve-se também ficar atento com certos eventos podem
precipitar um episódio agudo de EH com sinais neurológicos graves, como por
exemplo, com a dieta (quantidade de nutrientes), drogas de biotransformação
hepática,
hemorragia
gastrintestinal,
desidratação,
azotemia,
constipação,
hipoglicemia, infecção ou inflamação.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o animal em
questão, além de apresentar alguns sinais característicos da doença, foram
realizados alguns exames que confirmaram o diagnóstico, pois seus resultados
também foram característicos da doença.
Assim como descrito na literatura, iniciou-se um tratamento sintomático,
paciente ficou internado recebendo fluidoterapia associado com glicose e KCL,
como prevenção de hipoglicemia e de distúrbios hidroelétroliticos, foi instituído
diazepam e fenobarbital para controle das convulsões, como antibioticoterapia foi
optado pelo uso da ampicilina, apesar da literatura citar como antibioticoterapia o
metronidazol, foi obtido bons resultados. Como forma de redução de toxinas
circulantes foi utilizado a lactulose (que reduz o pH do meio intestinal, favorecendo
a conversão da amônia em íons amônio (não absorvíveis pela mucosa) e
reduzindo a população de bactérias produtoras de amônia, acelera o trânsito
gastrintestinal, aumentando a eliminação fecal de bactérias e substratos de
amoniogênicos e inibe a produção de amônia por bactérias intestinais) e enema
com solução fisiológica e PVPI, apesar da literatura consultada citar como uso
enema de retenção com lactulose, foi obtido bons resultados. Para redução de
edema cerebral, como também citado na literatura, foi utilizado o manitol.
Pensando em uma inflamação, foi instituído ao tratamento succinato de
metilprednisolona (antinflamatório hormonal – corticosteróide), apesar da literatura
consultada não ter citado como uso, obteve-se bons resultados depois do início da
administração.
Diagnosticada a encefalopatia hepática, o proprietário deve ser orientado
dos cuidados intensivos, com atenção especial à hidratação, manutenção da
glicemia e a dieta adequada a essa paciente. Onde o clínico poderia ainda ter
sugerido uma dieta com adição de fibras, proteínas de alto valor biológico e de alta
digestibilidade, para a recuperação da necrose hepática aguda ou injuria
isquêmica que requer um aporte maior de proteína para a manutenção de um
balanço positivo de nitrogênio.
3.2.2 Efusão abdominal – Hipoalbuminemia
3.2.2.1Revisão Bibliográfica
O aumento do volume abdominal pode ser queixa primária do proprietário
de cães e gatos com doença hepatobiliar ou pode ser observado durante o exame
físico. Normalmente, as causas destas anormalidades são de aumento de volume
de órgãos abdominais, presença de líquido na cavidade peritoneal ou tônus na
musculatura abdominal enfraquecido (NELSON e COUTO, 2001).
A origem da efusão abdominal, bem como mecanismo da sua formação, é
determinada pela análise bioquímica e citológica do líquido. O termo ascite é
utilizado para o líquido que contém pouca proteína e baixa contagem celular,
estando
normalmente
relacionado
a
distúrbios
de
origem
hepática
ou
cardiovascular (ETTINGER e BARRETT, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
Ascite é um sinal secundário de doença, e não a causa primária da afecção.
A abordagem correta ao paciente com líquido ascítico consiste em determinar a
natureza do problema primário. A produção de líquido ascítico é conseqüência da
estase venosa e, portanto, da hipertensão venosa (ETTINGER e BARRETT,
1997).
De acordo com o conteúdo protéico e celular, os líquidos abdominais são
classificados, por critérios padronizados, em transudatos e exsudatos (NELSON e
COUTO, 2001).
Os transudatos simples são líquidos com baixas concentrações de
proteínas ou menos que 2,5 a 3 g/dl e baixa contagem de células nucleadas com
menos de 500 a 1.000/µl. Os tipos celulares primários são células mononucleares,
consistindo em macrófagos, linfócitos e células mesoteliais (NELSON e COUTO,
2001).
A diminuição da pressão oncótica do plasma é conseqüência de
hipoalbuminemia. Os transudatos que se formam nesse momento possuem
concentrações baixas de proteína (transudatos simples). A produção reduzida de
albumina ocasiona hipoalbuminemia em pacientes com doença hepática e a perda
aumentada de albumina também causa hipoalbuminemia em pacientes com
glomerulopatias e enteropatias com perda de proteínas. A análise da bioquímica
sérica oferece uma medida exata da concentração de albumina (NELSON e
COUTO, 2001).
O diagnóstico diferencial do líquido ascítico exige tanto para a análise
química quanto a citológica do líquido. É de extrema importância saber diferenciar
as enfermidades que produzem ascite dos distúrbios que podem clinicamente
serem confundidos com a dilatação abdominal (ETTINGER e BARRETT, 1997).
O tratamento da ascite varia com a natureza da afecção primária. A
hipoalbuminemia em pacientes nefróticos está associada a desvio de líquido, do
plasma para os espaços intersticiais. A redução ainda maior do volume plasmático
pode, então, reduzir a filtração glomerular e agravar o estado azotêmico
(ETTINGER e BARRETT, 1997).
Alimentação com nutrientes e calorias necessárias para sustentar a
regeneração do tecido hepático e diminuir aberrações do metabolismo de
proteínas que induzam ou perpetuem a encefalopatia hepática (ETTINGER e
BARRETT, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
3.2.2.2 Caso Clínico
Nome: Ursinho
Espécie: canina
Raça: SRD
Sexo: macho
Idade: 2 anos
Peso: 17,5 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV-UEL em 03 de agosto, com queixa principal de
aumento de volume abdominal. Proprietária relata que quadro iniciou há duas
semanas. Quadro agudo progressivo. Proprietária relata cansaço fácil e
dificuldade respiratória. Alimenta-se de arroz, frutas, verduras e carne nos finais
de semana. Vacinação e vermifugação estão atrasados.
Exame físico
Ao exame físico paciente apresentava-se hipertérmico (39,8°C), com
desidratação de 8%, preferencialmente em decúbito lateral, dispnéia expiratória,
taquiarritmia, abdômen distendido com conteúdo líquido.
Foi optado por internar o paciente para realizar diurético IV devido a ascite
e para a realização de exames complementares (Hemograma, proteínas totais,
albumina, função renal, bioquímica hepática) para chegar a um diagnóstico.
Exames Complementares
-
Hemograma: policitemia
-
Proteínas totais: valores obtidos dentro da referência;
-
Creatinina: valores obtidos dentro da referência;
-
Albumina: 1,71 g/dl (2,1 – 4,3 g/dl)
-
ALT: 137 U/L (17 – 87 U/L)
-
FA: 200 U/L (12 – 110 U/L)
Foi realizada a analise do líquido abdominal: transudato simples.
Tratamento
Foi instituído fluidoterapia com (Solução fisiológica 0,9%) associado à
furosemida (2mg/kg) IV a cada 08 horas afim de diminuir a ascite, foi prescrito
também anti-helmíntico Panacur (Febendazol + pamoato de pirantel +
praziquantel 500mg) PO a cada 24 horas durante 03 dias.
No dia seguinte foram solicitados mais alguns exames:
-
Hematócrito: 48%
-
Proteínas totais: 5,3g/dl
-
Urinálise (via sonda): hematúria
O tratamento hospitalar foi mantido, porém acrescentando-se ampicilina 20% IV a
cada 08 horas. Obteve-se relatos de diurese, anorexia e decúbito lateral.
No terceiro dia de internamento foi trocado a fluidoterapia por (Solução
glicofisiológica) acrescentado-se KCl, foi instituída nova dose de furosemida
(1mg/kg) IV a cada 12 horas. O anti-helmíntico e ampicilina mantiveram-se.
Obteve-se relatos de diminuição da ascite, diurese e normodipsia.
No quarto dia de internamento foi mantido o mesmo tratamento, porém
oferecendo ao paciente alimentação branda e água. Relatos de hipertermia.
No quinto dia de internamento manteve-se o tratamento, porém foi
suspenso a ampicilina e acrescentado enrofloxacina (2,5%) SC 5 mg/kg a cada 12
horas associada ao metronidazol (0,5%) IV – lento 10mg/kg a cada 24 horas
devido a febre do paciente. Foi optado também pelo sucralfato 1g/paciente PO a
cada 12 horas e ácido ursodesoxicólico 50mg (15mg/kg) PO a cada 12 horas. Foi
solicitado que o proprietário levasse o paciente para realização de um exame
ultra-sonográfico (US) particular, para que se possa fazer um diagnóstico
diferencial entre neoplasia hepática (paciente tem policitemia) e hepatopatia
crônica ativa, o que mudaria o prognóstico.
No sexto dia de internamento paciente em bom estado geral, não
apresentou hipertermia. Proprietário não optou pelo exame de US. Paciente teve
alta para continuar com o tratamento em casa com orientações dietéticas,
antibióticos, diuréticos e ácido ursodesoxicólico. Foi marcado retorno para uma
semana.
QUADRO 01: TRATAMENTO PRESCRITO PARA UM CÃO COM EFUSÃO
ABDOMINAL –HIPOALBUMINEMIA
Medicamento
Volume
Via
Posologia
Duração
Metronidazol
2,7 ml
PO
BID
4 DIAS
Enrofloxacina 50mg
1 + ¼ cp
PO
BID
6 DIAS
Ursacol 150mg¹
½ cp
PO
BID
ANR³
Furosemida 40mg
½ cp
PO
BID
ANR
Super C pet²
20 gts
PO
SID
ANR
Vitamina B
1 colher sobremesa
PO
BID
ANR
40mg/ml
Recomendado dieta para hepatopata: ricota, peixe, frango, arroz, glucose de
milho, pêssego em calda ou Ração terapêutica Hepatic (Royal Canin)
•
Ursacol¹ : ácido ursodesoxicólico
•
Super C pet²: vitamina C
•
ANR³ : Até novas recomendações
Após uma semana paciente retornou ao HV- UEL, proprietária relatou 80% de
melhora do paciente em estado geral, não apresenta mais ascite. Foi solicitado
coleta de material para novos exames (Bioquímica hepática e albumina) para
controle e retorno após 10 dias.
•
ALT: 175 U/L (17 – 87 U/L)
•
FA: 246 U/L (12 – 110 U/L)
•
Albumina: 2,41 g/dl (2,1 – 4,3 g/dl)
Após 10 dias paciente retornou ao HV – UEL, proprietária relatou melhora
de 100% do paciente em estado geral. Optado por espaçar o retorno com a
ressalva de que caso o paciente venha a descompensar, retornar imediatamente
ao HV – UEL. Foi suspenso todas as medicações, mantido apenas a dieta.
3.2.2.3 Discussão
O aumento do volume abdominal pode ser queixa primária do proprietário
de cães e gatos com doença hepatobiliar ou pode ser observado durante o exame
físico.
A ascite é um sinal secundário de doença, e não a causa primária da
afecção. A abordagem correta ao paciente com líquido ascítico consiste em
determinar a natureza do problema primário. A produção de líquido ascítico é
conseqüência da estase venosa e, portanto, da hipertensão venosa. E a
hipoalbuminemia diminuição da pressão oncótica.
De acordo com o conteúdo protéico e celular, os líquidos abdominais são
classificados, por critérios padronizados, em transudatos e exsudatos. Os
transudatos simples (caso relatado) são líquidos com baixas concentrações de
proteínas ou menos que 2,5 a 3 g/dl e baixa contagem de células nucleadas com
menos de 500 a 1.000/µl. Os tipos celulares primários são células mononucleares,
consistindo em macrófagos, linfócitos e células mesoteliais.
A produção dimunuída de albumina ocasiona hipoalbuminemia em
pacientes com doença hepática.
Para chegar ao diagnóstico em animais com distúrbios hepáticos é
necessária a avaliação do quadro clínico do paciente, de achados anamnéticos,
físicos, laboratoriais, radiografias, ultra-sonografia e biopsia para saber se a
doença é de natureza aguda ou crônica.
Devido a falta de diagnóstico definitivo, com a ajuda de um exame ultrasonografico e de uma biopsia hepática, pois o proprietário teve restrições com
gastos. Optou-se por tratamento sintomático, acreditando-se que o paciente
apresenta uma doença hepática crônica, devido aos resultados dos exames
obtidos, pelo quadro de ascite (transudato simples) e pelo histórico de alimentação
inadequada provavelmente o paciente apresenta Hepatite Crônica Ativa.
O clínico optou por internar o paciente, instituindo a fluidoterapia, paciente
estava com anorexia. Foi realizado: diurético, (furosemida) na dose de 2 mg/kg a
cada 08 horas, afim de diminuir a ascite, antibioticoterapia, associação de
(enrofloxacina e metronidazol), devido a febre do paciente, hepatoprotetor, (ácido
ursodesoxicólico), protetor e antiácido (sucralfato), anti-helmíntico de rotina, e
dieta para hepatopata.
Apesar dos resultados dos exames de ALT e FA aumentados, o paciente
melhorou clinicamente, mostra-se que a clínica é soberana.
3.3 TOXICOLOGIA
3.3.1 Intoxicação por Organofosforado
3.3.1.1 Revisão Bibliográfica
De acordo com Nicholson (1997) os organofosforados são inseticidas
anticolinesterásicos. Os sinais, geralmente, apresentam início dentro de minutos
ou até uma hora após a exposição a dose tóxica. O contato dérmico com banhos
ou nebulizações pode fazer com que o envenenamento exiba sinais após um
período mais longo. Um gato que ande por sobre uma poça de material derramado
ou sobre a área tratada também lamberá o material de suas patas e pelagem. A
exposição recente a outro organofosforado (OF) pode ter reduzido os níveis de
colinesterase, o que aumentará a suscetibilidade.
Os achados clínicos são salivação, lacrimejamento, micção e defecação em
animais agudamente envenenados. As fasciculações musculares são evidentes, e
as pupilas apresentam miose, a menos que o animal esteja em choque. Pode
ocorrer convulsões em casos graves. Podem também ocorrer depressão, fraqueza
e
paralisia.
Uma
depressão
grave
acompanha
a
intoxicação
intensa.
Broncoconstrição, congestão pulmonar e edema também contribuem para a
angustia respiratória. A morte é decorrente da paralisia da respiração e do edema
pulmonar (NICHOLSON, 1997).
Segundo Nelson e Couto (2001), os sinais clínicos são salivação excessiva,
lacrimejamento, diarréia, vômitos, miose. Fasciculações nos músculos faciais e da
língua, progredindo para depressão intensiva e convulsões tônico-clônicas.
O diagnóstico pode ser baseado com o histórico de exposição, sinais
característicos, análise do conteúdo estomacal, diminuição da atividade sérica da
acetilcolinesterase (NELSON e COUTO, 2001).
Segundo Nicholson (1997), além do histórico, e sinais clínicos a resposta ao
tratamento da sustentação ao diagnóstico. A confirmação laboratorial do nível
eritrocitário de colinesterase muito baixo reafirma a exposição. A ligação
carbamato-colinesterase é rapidamente revertida, o que limita o valor deste
procedimento.
Alguns
laboratórios
fazem
exames
de
determinações
da
colinesterase retiniana e cerebral. Conteúdo gástrico, fígado, urina e pêlo/pele são
coletados para análise química dependendo do tipo de exposição.
Segundo Nelson e Couto (2001), no tratamento deve-se evitar exposição
adicional. Indica-se banhos para remover o prodoto em casos de exposição tópica.
Lavagem gástrica e carvão ativado em casos de ingestão. Atropina (0,5 mg/kg IV
e 1,5 mg/kg SC conforme necessário de 6-8 horas). Pralidoxima, reativadora da
acetilcolinesterase, (20 mg/kg IM duas vezes ao dia) se dentro de 12 horas após a
exposição ou se for exposição dérmica.
De acordo com Nicholson (1997) no tratamento a resposta à atropina apóia
o diagnóstico. Animais cianóticos, gravemente envenenados podem necessitar de
oxigênio adicional antes atropinização, para que seja evitada a possível fibrilação
ventricular. A atropina é lentamente absorvida (0,2 - 0,4mg/kg) IV lentamente,
durante 5 minutos. Pode haver necessidade de dose adicional de atropina em
alguns casos, para que seja obtida a resposta desejada. Uma resposta favorável e
absorvida dentro de 3 a 5 minutos, constitui-se de ressecamento das membranas
mucosas orais e num alívio do broncoespasmo.
Para o autor, pode-se repetir a atropina, segundo a necessidade para o
controle dos sinais, em doses IV ou SC mais baixas. A recuperação do
envenenamento por todo organofosforado não é tão dramática, devido, talvez, à
lenta absorção/eliminação do pesticida, e/ou sua retenção no tecido adiposo e
retardo na eliminação, como é o caso com o clorpirifós no gato. A manutenção de
carvão ativado no trato gastrintestinal, mediante a administração de pequenas
doses ao longo de diversos dias poderá “capturar” maiores quantidades do
pesticida (que está reciclando através da saliva e da bile). Deve ser evitada a
contínua absorção através da pele e pêlos contaminados, ou o retorno ao
ambiente contaminado. Difenidramina tem atividade antinicotínica, e pode ter
utilidade em cães e gatos. Deve-se considerar os sinais de depressão que podem
ser causados pela difenidramina.
Cloreto de pralidoxima ( 2- PAM, cloreto de protopam), um reativador da
colinesterase, deve ser administrada com solução a 10%, na base de (20 mg/kg)
para os gatos (40 mg/kg) para cães IV lenta, ou mesclado a líquido apropriado, ao
longo de 30 minutos. A via intramuscular poderá ser utilizada nos tratamentos
subseqüentes, caso haja necesidade. Após a exposição a organofosforado, a
resposta aos reativadores da colinesterase diminui com o tempo, portanto, o
tratamento deverá ter início dentro de 24 a 48 horas. Parece haver algum
beneficio decorrente de seu uso em animais que foram envenenados vários dias
antes, quando a desenvolvimento de compostos lentamente eliminados, como o
clorpirifós (NICHOLSON, 1997).
3.3.1.2 Caso Clínico
Nome: Poka
Espécie: felina
Raça: SRD
Sexo: fêmea
Idade: 5 meses
Peso: 3 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV – UEL pelo pronto socorro (PS), em 14 de
agosto, com queixa principal de intoxicação. Proprietária relata que banhou a
paciente com Asuntol 50 pó para banhos (coumafós – ectoparasiticida), e desde
então paciente com incoordenação, espasmos musculares, êmese e fezes
amolecidas.
Exame físico
Ao exame físico paciente apresentou-se hipotérmico (35°C), com
bradicardia (89 bpm), mucosas hipocoradas, ataxia e tremores generalizados.
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo do paciente é de intoxicação por coumafós
(organofosforado).
Tratamento
No ambulatório já foram realizados procedimentos emergências, atropina
(0,5 mg/kg) IV e SC como antídoto e diazepam (0,5 mg/kg) devido aos espasmos
musculares.
Paciente ficou internada com fluidoterapia (Solução glicofisiológica)
acrescentado metoclopramida SC a cada 08 horas. Instituído para o controle de
êmese.
No segundo dia de internamento o tratamento foi mantido e foi
acrescentado ranitidina (3mg/kg) SC a cada 08 horas, pois haviam vários relatos
de êmese. Foi oferecido alimentação branda, relatos de diurese e normodipsia.
No terceiro dia de internamento o tratamento foi mantido e optado pela alta
do paciente no final do dia, pois não apresentou mais espasmos musculares e
êmese. Já apresenta normoquesia, normorexia e normodipsia.
Paciente
teve
alta
e
com
prescrição
para
tratamento
domiciliar,
recomendado ranitidina 15mg/ml, 0,5ml, PO, a cada 12 horas, até novas
recomendações. Retorno marcado para uma semana.
No retorno, proprietária relatou melhora de 100% do paciente.
3.3.1.3 Discussão
Os organofosforados são inseticidas anticolinesterásicos. Os sinais,
geralmente, apresentam início dentro de minutos ou até uma hora após a
exposição a dose tóxica. O contato dérmico com banhos ou nebulizações pode
fazer com que o envenenamento exiba sinais após o lapso de tempo mais longo.
O diagnóstico pode ser baseado com o histórico de exposição, sinais
característicos, análise do conteúdo estomacal, diminuição da atividade sérica da
acetilcolinesterase.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo histórico da
proprietária ter dado banho no paciente com produto tóxico para gato, além de
apresentar alguns sinais característicos de intoxicação.
Assim como descrito na literatura, o animal ficou internado recebendo
tratamento de suporte, foi realizado antídoto imediatamente (atropina 0,5 mg/kg),
foi aplicado apenas uma dose, pois não foi necessário dose adicional. Foi
instituído no tratamento a fluidoterapia associando metoclopramida e ranitidina,
devido aos relatos de êmese e diazepam, afim de reduzir os espasmos
musculares.
O clínico poderia também ter optado pela lavagem gástrica com carvão
ativado e pela pralidoxima (reativador da colinesterase).
3.4 NEUROLOGIA
3.4.1 Hidrocefalia
3.4.1.1Revisão Bibliográfica
Segundo Fenner (1997), a hidrocefalia é um acúmulo patológico de líquido
que ocorre no interior do sistema ventricular do cérebro. Este distúrbio pode ser
primário ou secundário e nem sempre resulta em sinais clínicos. A hidrocefalia
pode ser observada tanto em cães quanto em gatos.
De acordo com Nelson e Couto (2001) a hidrocefalia é a condição na qual
ocorre aumento do sistema ventricular cerebral secundário ao aumento da
quantidade de Líquido Céfalorraquidiano (LCR), com compressão ou atrofia
secundárias do tecido neurológico adjacente. A maioria dos casos são congênitos,
e as raças de cães com maior risco se incluem em Maltês, Yorkshire Terrier,
Bulldog Inglês, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerânia, Poodle Toy, Cairn Terrier,
Boston Terrier, Pug, Chow-Chow e Pequinês.
A hidrocefalia primária (congênita) se deve aparentemente à incapacidade
das vilosidades aracnóides de absorção do LCR, numa intensidade adequada.
Outros casos de hidrocefalia congênita envolvem um aqueduto mesencefálico
estenosado, havendo obstrução ao fluxo do LCR (FENNER, 1997).
A maioria dos animais acometidos possui cabeça obviamente aumentada e
fontanelas abertas palpáveis. Deve-se tomar cuidado pois fontanelas abertas e
hidrocefalia discreta assintomática podem ser normais em algumas dessas raças
(NELSON e COUTO, 2001).
De acordo com Fenner (1997) a presença de fontanela aberta nunca deverá
ser considerada como diagnóstica de hidrocefalia, porque pode ocorrer como uma
variante normal em animais totalmente sadios sob outros aspectos.
Os animais com hidrocefalia possuem dificuldade de aprendizado e podem
ser vistos entorpecidos ou deprimidos, podem apresentar episódios de
comportamento anormal ou demência e cegueira cortical. Convulsões ocorrem em
animais com hidrocefalia grave ou naqueles previamente assintomáticos que
estão descompensados em razão de trauma leve ou infecção. Os achados
possíveis no exame neurológico incluem tetraparesia, reações posturais lentas,
propriocepção diminuída e reflexos
hiperativos,
podendo haver
também
estrabismo bilateral divergente, conhecido como sinal do “sol poente” (NELSON e
COUTO, 2001). Muitos cães hidrocefálicos congênitos apresentam o vértice do
crânio protuberante e em fórmula de cúpula (FENNER, 1997).
O diagnóstico da hidrocefalia baseia-se nos sinais característicos e nos
achados físicos num animal jovem de raça típica (NELSON e COUTO, 2001). De
acordo com Fenner (1997) em casos de hidrocefalia primária, as radiografias
cranianas podem demonstrar o vértice do crânio delgado. Estes mesmos
pacientes perderão o padrão giral ósseo radiográfico. A ventriculografia de
contraste diagnosticará definitivamente este distúrbio, mas esta técnica raramente
é efetuada, graças à existência de técnicas de obtenção de imagens diagnósticas
mais aprimoradas. Se um paciente afetado apresenta-se com a fontanela aberta,
poderá ser praticada a ultra-sonografia dos ventrículos, para a demonstração do
crescimento ventricular. Para o autor, este procedimento é extremamente útil em
casos de hidrocefalia primária. O aumento da pressão é um achado consistente
nos casos de hidrocefalia primária, e a coleta de LCR em pacientes com
hidrocefalia secundária pode ser perigosa, pois as elevações na pressão poderão
resultar numa herniação cerebral.
Para Nelson e Couto (2001), a eletroencefalografia, quando disponível,
pode garantir um diagnóstico de hidrocefalia, mas as alterações não serão
especificas. Se as fontanelas estiverem abertas, o exame ultra-sonográfico do
cérebro pode ser realizado através das aberturas, e isto pode determinar o
tamanho dos ventrículos laterais e confirmar o diagnóstico. Se as fontanelas forem
pequenas ou fechadas, o exame ultra-sonográfico é difícil porém ainda pode ser
tentado através do osso temporal. Alternativamente, a pneumoventriculografia
pode
ser
realizada
para
detectar
aumento
ventricular
ou
tomografia
computadorizada ou ressonância magnética podem ser realizadas. Se a
hidrocefalia grave estiver presente, todos estes são úteis para diagnóstico. Em
animais com hidrocefalia leve a moderada, há uma correlação muito pequena
entre o tamanho ventricular e os sinais clínicos.
O tratamento da hidrocefalia depende do paciente ter a forma primária ou
secundária do distúrbio. Se a hidrocefalia é secundária a pressão intracraniana
deve ser reduzida, antes que a etiologia subjacente seja tratada. O tratamento
prolongado da hidrocefalia primária deve-se através do uso de corticosteróides
(prednisona - manutenção), diuréticos (furosemida – diminuem a produção do
LCR). A drenagem cirúrgica mostrou-se benéfica em alguns casos. Este
procedimento requer a aplicação permanente de desvio ventrículo venoso ou
ventriculoperitoneal. Em pacientes muito jovens, a percentagem de complicações
cirúrgicas pode ser elevada (FENNER, 1997).
De acordo com Nelson e Couto (2001) o tratamento a longo prazo dos
sinais neurológicos pode ser tentado utilizando-se corticosteróides (prednisona,
0,5 mg/kg, PO em dias alternados). As convulsões podem ser controladas com
terapia anticonvulsivante (diazepam, 0,5-1,0 mg/kg IV e fenobarbital, 1-4 mg/kg,
IM a cada 08 horas). Em casos de sinais neurológicos progressivos graves e
agudos, é resultado de aumento súbito da pressão intracraniana, deve-se diminuir
rapidamente através de drenagem ventricular (fontanelas abertas) retira-se um
pequeno volume (0,1 - 0,2ml/kg). Manitol (solução a 20%, 1 a 2g/kg, IV em 30
minutos), furosemida (2 a 4mg/kg, SC a cada 6 horas) e corticosteróides
(dexametasona, 0,2mg/kg ou succinato sódico de metilprednisolona, 30mg/kg IV a
cada 6 horas) são administrados até que as condições do paciente estejam
estabilizadas, é indicado tratamento clínico a longo prazo.
O prognóstico no caso de hidrocefalia primária parece ser razoável, se o
problema é diagnosticado precocemente, e tratado de modo apropriado. Os
animais afetados podem ficar sempre embotados, mostrando pouca capacidade
de aprendizado, mas podem tornar-se animais de companhia aceitáveis
(FENNER, 1997).
3.4.1.2 Caso Clínico
Nome: Dafni
Espécie: canina
Raça: lhasa apso
Sexo: fêmea
Idade: 1,3 anos
Peso: 4 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido HV - UEL em 24 de agosto, com queixa principal de
alterações comportamentais, andar em círculos e convulsão a cada 15 dias e
paciente fica prostrado por 2 dias. Proprietária relata que adquiriu a paciente aos 4
meses de idade, paciente já tinha histórico de convulsão desde o nascimento e
logo começou a ser tratada por outro médico veterinário com Gardenal gotas
(fenobarbital). Ao decorrer do tempo as crises aumentaram e a proprietária
aumentou a dose de Gardenal. Vacinação e vermifugação em dia. Proprietária
relata que paciente apresenta distúrbios comportamentais (depressão x excitação
x andar compulsivo x agressividade). A antiga proprietária relata que a paciente
havia sido rejeitada pela mãe, era bem menor que o resto da ninhada e demorou
para nascer os dentes.
Exame físico
Ao exame físico paciente apresentou-se prostrada, com taquipnéia e
agressividade. Não foi possível realizar exame neurológico na paciente. Foi
coletado material para exames complementares (hemograma, bioquímica
hepática, glicemia, colesterol, proteínas totais e albumina) e pedido a proprietária
que levasse a um laboratório particular para realizar a dosagem de fenobarbital. E
retornasse ao HV o resultado do exame.
Exames complementares
Os exames revelaram alterações compatíveis para um animal que recebe
fenobarbital (FA elevada e trombocitopenia) porém como os níveis séricos deste
estão abaixo do recomendado foi decidido suspender o fenobarbital e acompanhar
a paciente.
Tratamento
Foi orientado a proprietária realizar diazepam via retal (VR) em caso de
convulsão e retornar ao HV. Esclarecido a proprietária que as principais suspeitas
são de hidrocefalia ou lissencefalia e o prognóstico destas.
No retorno, após quatro dias, proprietária relata que a paciente piorou com
a suspensão do fenobarbital. Relata descontrole da paciente, quedas, claudicação
dos membros pelvicos, agressividade. A proprietária administrou 1 comprimido de
diazepam 10 mg e paciente não se locomove.
Exame físico
Ao exame físico paciente permaneceu a maior parte do tempo em decúbito
esternal, se movimenta com dificuldade e claudica do membro pélvico esquerdo e
sente dor. Foi observado também dor em região cervical.
Exames complementares
Foi realizado RX do crânio e foi possível visualizar displasia de occipital. O
que pode ser um achado clínico que possivelmente pode estar relacionado com
hidrocefalia e até com siringomielia. A prova do quadro pode ser um distúrbio de
comportamento relacionado com a sub dose de fenobarbital.
Tratamento
Decidido reiniciar o tratamento com fenobarbital e introduzir corticóide na
impossibilidade de diagnóstico mais apropriado (tomografia computadorizada ou
ressonância magnética), todavia ciente que caso seja hidrocefalia a paciente será
beneficiada se for lissencefalia não haverá melhora, nem piora.
Foi prescrito tratamento para casa. Retornar em uma semana.
•
Meticortem 5 mg/kg: (prednisona) ¼ cp, PO, BID, até novas
recomendações.
•
Fenobarbital: 1 gota, PO, BID, até novas recomendações
Retornou ao HV – UEL após uma semana, proprietária relata melhora da
paciente em estado geral, após 7 dias mudança na dose de Meticortem para
cada 24 horas.
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo do paciente até o presente momento é de
hidrocefalia.
3.4.1.3 Discussão
A hidrocefalia é um acúmulo de líquido que ocorre no interior do sistema
ventricular do cérebro. Este distúrbio pode ser primário ou secundário, e nem
sempre resulta em sinais clínicos.
A maioria dos casos são congênitos, e as raças de cães com maior risco se
incluem em Maltês, Yorkshire Terrier, Bulldog Inglês, Chihuahua, Lhasa Apso,
Pomerânia, Poodle Toy, Cairn Terrier, Boston Terrier, Pug, Chow-Chow e
Pequinês.
A hidrocefalia primária (congênita) se deve aparentemente à incapacidade
das vilosidades aracnóides de absorção do líquido céfalo raquidiano (LCR), numa
intensidade adequada. Outros casos de hidrocefalia congênita envolvem um
aqueduto mesencefálico estenosado, havendo obstrução ao fluxo do LCR.
Os animais com hidrocefalia possuem dificuldade de aprendizado e podem
ser vistos entorpecidos ou deprimidos, podem apresentar episódios de
comportamento anormal ou demência e cegueira cortical. Convulsões ocorrem em
animais com hidrocefalia grave ou naqueles previamente assintomáticos que
estão descompensados em razão de trauma leve ou infecção.
Com a falta de recursos, o diagnóstico não pode ser fechado, mas acreditase pelos sinais clínicos, histórico, pela radiografia onde a paciente em questão
apresenta displasia de occipital, e pela raça predisposta, que o diagnóstico é de
hidrocefalia.
Fortalecendo que, não se pode ter como diagnóstico definitivo de
hidrocefalia a presença de fontanela aberta, este pode ser um achado até mesmo
assintomático nas raças anteriormente citadas.
Assim como citado na literatura, o clínico optou pelo fenobarbital e
diazepam para o controle das convulsões. Foi optado também pelo uso de
corticóide (prednisona) na impossibilidade de diagnóstico mais apropriado
(tomografia computadorizada ou ressonância magnética).
Após uma semana de tratamento a proprietária relata boa melhora da
paciente em estado geral. No entanto, a suspeita de hidrocefalia, após um
tratamento com corticóide, fortalece a suspeita.
O clínico ainda tem a opção de prescrever diuréticos, como por exemplo, a
furosemida, que diminui a produção do LCR.
O prognóstico no caso de hidrocefalia primária parece ser razoável, se o
problema é diagnosticado precocemente e tratado de modo apropriado. Os
animais afetados podem ficar sempre embotados, mostrando pouca capacidade
de aprendizado, mas podem tornar-se animais de companhia aceitáveis.
3.5 AFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO
3.5.1 Traqueobronquite Infecciosa Canina
3.5.1.1 Revisão Blibliográfica
A Traqueobronquite Infecciosa Canina, ou “tosse dos canis”, é uma doença
aguda e altamente contagiosa que se localiza nas vias aéreas. Ela é causada por
um ou mais agentes infecciosos, incluindo o adenovírus canino tipo 2 (AVC tipo 2),
o
vírus
da
parainfluenza
(VPI)
e
Bordetella
bronchiseptica.
Outros
microorganismos podem estar envolvidos como patógenos secundários (NELSON
e COUTO, 2001). A Bordetella bronchiseptica é a causa isolada mais importante
da tosse dos canis (MILLER, 1997).
O
vírus
da
parainfluenza
canina
está
classificado
na
família
Paramyxoviridae, sendo considerado como parainfluenza do tipo 2 no gênero
Paramyxovirus . Este é um vírus de RNA relativamente grande, com um invólucro
lipoprotéico. Este vírus é relativamente lábil, e não sobrevive por muito tempo no
ambiente. É facilmente inativados por desinfetantes químicos. O adenovírus
canino do tipo 2 está classificado na família Adenoviridae. É um vírus de DNA de
tamanho médio, sem invólucro lipoprotéico. Este vírus é moderadamente
resistente, podendo sobreviver durante meses no ambiente, dependendo da
temperatura e umidade. É relativamente sensível ao calor, e pode ser inativado
pelo aquecimento até (56°C), a limpeza a vapor quen te é efetiva na desinfecção
de canis e utensílios (MILLER, 1997).
Tanto o adenovirus quanto a parainfluenza são altamente infecciosos, são
prontamente transmitidos por aerossóis. Ambos causam infecções localizadas do
trato respiratório, sem que ocorram disseminação para outros sistemas do
organismo. Estes agentes virais replicam-se tanto no trato superior quanto no
inferior, e são expelidos nas secreções respiratórias. Os bronquíolos são o alvo
primário para a infecção por adenovirus tipo 2, a lesão característica causada é
descrita como uma bronquiolite necrosante proliferativa. Ocorre uma infiltração
celular inflamatória peribronquiolar, seguida por pnemonia intersticial. A reação
inflamatória do adenovírus do tipo 2 proporciona ambiente ideal para as infecções
bacterianas secundárias, que podem resultar em moléstia fatal. O vírus da
parainfluenza canina tem maior afinidade pelos macrófagos alveolares, causando
pneumonia intersticial mais uniformemente distribuída. As infecções com o vírus
da parainfluenza canina geralmente são inaparentes, e as mortes são raras. Pode
ocorrer infecção bacteriana secundária, que contribuirá para uma doença mais
grave, havendo ocasionalmente mortes (MILLER, 1997).
Os cães acometidos são primeiramente detectado em razão do início súbito
de uma tosse grave, produtiva ou improdutiva, que freqüentemente é aumenta por
exercício, exitação ou pressão da coleira no pescoço. A tosse pode ser facilmente
induzida pela palpação da traquéia. Ânsia de vômito e secreção nasal também
podem estar presentes (NELSON e COUTO, 2001).
Para Miller (1997), a principal manifestação da infecção pelo vírus da
parainfluenza ou adenovirus é a tosse paroxística de frequência e intensidade
variável. A tosse resulta da irritação a nível traqueobrônquico-bronquiolar do trato
respiratório. Para o autor, a traqueobronquite infecciosa é, patologicamente,
doença do trato respiratório inferior. Geralmente os cães recuperam-se da
traqueobronquite induzida viralmente dentro de 3 a 7 dias do surgimento dos
sinais clínicos. A recuperação corresponde ao desenvolvimento da imunidade à
infecção viral. A resposta imune faz com que a multiplicação viral fique sob
controle, ocorrendo a cessação da eliminação viral.
De acordo com Nelson e Couto (2001), o diagnóstico para os casos de
tosse dos canis não complicada é baseado nos sinais presentes. A avaliação
clinicopatológica, incluindo hemograma completo, radiografias torácicas e análise
do líquido de lavados traqueais, é indicada para cães com sinais sugestivos de
doença mais séria e para aqueles com sinais não resolvidos. O hemograma e os
achados das radiografias torácicas são discretos em cães com traqueobronquite
descomplicada. A evidência de inflamação aguda é vista nas amostras do líquido
de lavados traqueais. A cultura bacteriana do líquido pode ser utilizada para
identificar quaisquer bactérias envolvidas na doença, e a informação paralela dos
testes de sensibilidade é útil na seleção dos antibióticos, particularmente em
animais que não respondem à terapia inicial.
Para Miller (1997), não se pode firmar um diagnóstico etiológico de
traqueobronquite induzida por vírus com base apenas nos sinais clínicos. Para o
autor, o diagnóstico etiológico depende do isolamento e identificação do vírus, ou
da demonstração de título ascendente dos anticorpos contra vírus específico, em
soros pareados. Não ocorrem alterações clinicopatológicas consistentes que
ajudem no estabelecimento da causa. Em termos práticos não há a necessidade
do estabelecimento da etiologia, visto que o tratamento dos casos clínicos é o
mesmo, independente da causa viral.
Não
existem
medicamentos
antivirais
ou
agentes
quimioterápicos
específicos para tratamento de infecções virais por adenovirus e parainfluenza.
Em sua maioria, os animais recuperam-se espontaneamente sem que ocorram
complicações ou seqüelas. O tratamento com antibióticos de amplo espectro está
indicado quando há evidencia de infecção bacteriana secundária. Existem vacinas
com vírus atenuado tanto para o adenovirus quanto para a parainfluenza. As
vacinas induzem imunidade que ajuda na prevenção da infecção e moléstia
(MILLER, 1997).
Para Nelson e Couto (2001), a traqueobronquiete infecciosa não
complicada é uma doença autolimitante. O tratamento é baseado em descanso
por no mínimo sete dias para minimizar a irritação contínua das vias aéreas
causadas pela tosse excessiva, mais especificamente evitando-se exercício e
excitação. Os supressores da tosse são valiosos pela mesma razão, mais não
deveram ser dados se a tosse for do tipo produtiva ou se houver suspeita de
liquido nos pulmões com base na auscultação ou nos achados radiográficos
torácicos.
Há uma variedade de supressores da tosse que pode ser utilizada em
cães. O dextrometorfano é um supressor brando disponível de venda livre. Os
remédios
contra
resfriados
contendo
ingredientes
adicionais
como
anti-
histamínicos e descongestionantes devem ser evitados. Os preparados líquidos de
uso pediátricos são palatáveis para a maioria dos cães, e o álcool contido nessas
formulas também possuem ligeiro efeito tranqüilizante (NELSON e COUTO, 2001).
O butorfanol e o bitartarato de hidrocodona são supressores potenciais da
tosse que também pode ser utilizados em cães. Doses altas podem ser sedativas.
A hidrocodona está disponível em combinação com um agente parassimpatolítico,
o metilbrometo de homatropina (NELSON e COUTO, 2001).
Segundo Nelson e Couto (2001), teoricamente os antibióticos não estão
indicados para a maioria dos cães com traqueobronquite infecciosa porque,
primeiro a doença usualmente é autolimitante e tende a se resolver de modo
espontâneo,
independentemente
de
qualquer
tratamento
específico
implementado, segundo porque nenhum protocolo antibiótico foi confirmado para a
eliminação de microorganismos Bordetella das vias aéreas. Na prática,
freqüentemente, são prescritos antibióticos, e o seu uso é justificado com base no
papel potencial da Bordetella na enfermidade. Portanto deve-se considerar na
seleção do antibiótico a sua capacidade de alcançar o epitélio bronquial e as
secreções de vias aéreas, pelo fato da bactéria estar presente nos cílios das
células epiteliais respiratórias. Os antibióticos que são eficazes contra muitas
amostras de Bordetella incluem doxiciclina (5 a 10 mg/kg a cada 8 horas),
cloranfenicol (50 mg/kg a cada 8 horas), enrofloxacina (2,5 a 5 mg/kg a cada 12
horas) e amoxicilina com clavulanato (20 a 25 mg/kg a cada 8 horas). Os dados de
sensibilidade bacteriana do líquido obtido do lavado traqueal podem ser utilizados
para orientar a seleção do antibiótico apropriado, esses devem ser administrados
por 5 dias após a resolução dos sinais clínicos ou por no mínimo 10 dias.
Corticosteróides não devem ser usados. Um teste de campo conduzido por
Thusfield (1991) não demonstrou nenhum benefício da terapia esteróide, tanto
isoladamente como combinada com antibióticos.
O prognóstico para a recuperação da traqueobronquite infecciosa não
complicada é excelente (MILLER, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
A traqueobronquite infecciosa canina pode ser evitada por meio de redução
da exposição do animal aos microorganismos e por programas completos de
vacinação (MILLER, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
3.5.1.2 Caso Clínico
Nome: Pelucia
Espécie: canina
Raça: SRD
Sexo: fêmea
Idade: 2 anos
Peso: 10,6 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV - UEL em 30 de agosto, com queixa principal
de tosse. Proprietária relata tosse seca e baixa há uma semana e ânsia de vômito.
Vacinação e vermifugação atrasados. A paciente convive com mais 14 cães sendo
que 8 deles também apresentavam tosse, porém melhoraram sozinhos.
Exame físico
Ao exame físico paciente apresentou-se hipertérmico (39,5°C). No decorrer
do exame não apresentou nada digno de nota. Foi coletado material para
realização de exames complementares (Hemograma, RX).
Exames complementares
-
Hemograma: trombocitopenia, leucopenia com neutropenia;
-
RX: pulmão: quadro intersticial;
Suspeita-se de traqueobronquite infecciosa canina “tosse dos canis”, já que
outros animais da casa também apresentavam tosse talvez associada a pnemonia
bacteriana. No hemograma há trombocitopenia, leucopenia com neutropenia, foi
pensado em hemoparasitas, porém proprietário nega histórico de carrapatos. Foi
iniciado tratamento ambulatorial com imidocarb (5mg/kg) SC.
Diagnóstico
O diagnóstico definitivo do paciente é de Traqueobronquite Infecciosa
Canina.
Tratamento
Foi prescrito tratamento para casa:
•
Doxiciclina 10 mg/kg: 1 cp, PO, BID até novas recomendações
•
Drontal Plus: (febantel) 1cp, PO, dose única.
Paciente retornou ao HV – UEL cinco dias após o ínicio do tratamento, ainda
com a doxiciclina, proprietário relata que paciente não tem mais tosse.
Retornou após quinze dias de tratamento, não apresentando tosse. Foi
administrada a segunda aplicação de imidocarb (5 mg/kg) SC. Proprietário
suspendeu o tratamento com doxiciclina. Foi coletado material para realização de
exames complementares (Hemograma). No resultado, valores obtidos dentro dos
valores normais de referência.
Paciente com alta clínica.
3.5.1.3 Discussão
A Traqueobronquite Infecciosa Canina, vulgarmente conhecida como “tosse
dos canis”, é uma enfermidade de cães que acomete o sistema respiratório. Os
agentes causadores são o Adenovírus tipo 2, Parainfluenza vírus e a Bordetella
bronchiseptica, além de alguns fatores ambientais que freqüentemente estão
envolvidos.
É uma doença aguda, altamente infecciosa e pode atingir cães de
diferentes faixas etárias, dando origem a episódios de tosse associada a uma
dificuldade respiratória acentuada.
A
traqueobronquite
infecciosa
canina
pode
ser
dividida
em:
traqueobronquite complicada e traqueobronquite não-complicada (caso relatado).
Geralmente o diagnóstico é clínico, baseado nos sintomas e histórico do
animal. Hemogramas, radiografias e citologias das vias aéreas geralmente não
são dignos de nota, ou revelam achados inespecíficos.
No hemograma do caso em questão há trombocitopenia, leucopenia com
neutropenia; foi suspeitado de hemoparasitas, proprietáio negou histórico de
carrapatos, porém foi feito a primeira aplicação de imidocarb (hemoparasiticida).
Como profilaxia foi prescrito vermífugo para a paciente em questão.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado também pelo fato de que
o animal em questão, além de apresentar alguns sinais característicos, como
tosse, os outros animais da casa também apresentavam o mesmo sinal (tosse)
talvez associada a pnemonia bacteriateriana.
Na radiografia do pulmão do caso em questão: apresentou um quadro
intersticial.
Não
existem
medicamentos
antivirais
ou
agentes
quimioterápicos
específicos para tratamento de infecções virais por adenovirus e parainfluenza. Os
antibióticos não estão indicados para a maioria dos cães com traqueobronquite
infecciosa porque, primeiro a doença usualmente é autolimitante e tende a se
resolver de modo espontâneo, independentemente de qualquer tratamento
específico implementado, porém, freqüentemente, são prescritos antibióticos, e o
seu uso é justificado com base no papel potencial da Bordetella na enfermidade.
Portanto deve-se considerar na seleção do antibiótico a sua capacidade de
alcançar o epitélio bronquial e as secreções de vias aéreas. Os antibióticos que
são eficazes contra muitas amostras de Bordetella incluem doxiciclina (5 a 10
mg/kg a cada 8 horas), cloranfenicol (50 mg/kg a cada 8 horas), enrofloxacina (2,5
a 5 mg/kg a cada 12 horas) e amoxicilina com clavulanato (20 a 25 mg/kg a cada 8
horas).
O clínico optou pelo uso da doxiciclina, pois essa alcança boas condições
em trato respiratório, na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas. Obteve-se ótima
resposta ao tratamento.
O
proprietário
deve
ser
orientado
à
respeito
da
profilaxia
da
traqueobronquite infecciosa canina que pode ser evitada por meio da redução da
exposição do animal aos microorganismos e por programas de vacinação. Boa
nutrição, vermifugação rotineira, higiene adequada e exclusão de estresse
aumentam a capacidade do cão de responder adequadamente à infecção.
3.6 DOENÇA IMUNOMEDIADA
3.6.1 Meningite Responsiva aos Corticosteróides
3.6.1.1 Revisão Bibliográfica
A meningite responsiva a corticosteróides ocorre em cães jovens de raças
de médio a grande porte, podendo ser a forma de meningite de ocorrência mais
freqüente em cães (FENNER, 1997).
A etiologia é desconhecida, entretanto é provável algum mecanismo
imunomediado, pois não foi identificado um agente causal, e os animais afetados
melhoram, quando tratados com corticosteróides. Um teste positivo do coagulo de
líquido encefálico, pode ser indicador de processo imunomediado, foi detectado
em diversos animais (FENNER, 1997).
Em um estudo, não foram detectados anticorpos antinucleares nos cães.
Foi sugerido que repetidas vacinações com vacinas polivalentes com vírus vivo
modificado poderiam ser a causa da doença imunomediada, por sensibilizar o
hospedeiro aos agentes virais. Isto pode explicar a doença em cães jovens, que
geralmente recebem várias vacinações no primeiro ano de vida (FENNER, 1997;
NELSON e COUTO, 2001).
Os sinais clínicos incluem febre, rigidez cervical e dor vertebral. Os cães
acometidos apresentam-se alertas e sistemicamente normais. É raro haver déficits
neurológicos, mas podem ocorrer em cães que não recebem tratamento.
(NELSON e COUTO, 2001). De acordo com Fenner (1997), além desses sinais o
animal pode apresentar também relutância em se mover, dorso arqueado,
espasmos musculares. Noventa por cento dos cães afetados apresentam-se com
neutrofilia matura no sangue periférico.
O diagnóstico é confirmado com base na análise do Líquido Cefálo
Raquidiano (LCR) que mostra aumento de proteína e pleocitose neutrofílica grave
(em geral > 500 células/µl; 75 a 100% de neutrófilos), porém no ínicio da evolução
da doença o LCR pode estar normal. O LCR de cães colhidos após o tratamento
inicial com corticosteróide pode mostrar contagens celulares intensamente
diminuídas e um predomínio de células mononucleares em 24 a 48 horas
(NELSON e COUTO, 2001).
Segundo Fenner (1997), a leucometria do LCR pode estar normal, ou pode
variar de 50 até mais de 3000 células/µl, ocorrendo predominantemente neutrófilos
maturos. Ocasionalmente, uma amostra isolada de LCR pode estar normal. Com
maior freqüência, a concentração de proteína no LCR está aumentada (40-350
mg/dl).
As culturas para bactérias e fungos do LCR, urina e sangue estão negativas
(CHRISMAN, 1985; FENNER, 1997; NELSON e COUTO, 2001).
Pela análise do LCR é difícil a diferenciação de meningite responsiva a
corticóide e meningoencefalomielite (MEG). A diferenciação pode ser considerada
clinicamente, pois a MEG é observada geralmente em cães mais idosos. E tem
uma porcentagem mais elevada de células mononucleares no LCR (FENNER,
1997).
Segundo Nelson e Couto (2001), os sinais clínicos não respondem à
antibioticoterapia, embora uma seqüência alternada de agravamentos e melhoras
no início da doença possa dar a impressão de estar havendo resposta ao
antibiótico. Observa-se alívio consistente e rápido da febre e da dor quando se
institui o tratamento com corticosteróide. Os cães que não são tratados no início
da evolução da doença podem desenvolver déficits neurológicos associados a
fibrose meníngea e infartos medulares, animais em que o tratamento pode não
eliminar todos os sinais clínicos. De início os corticosteróides devem ser
administrados em dosagens imunossupressoras (prednisona na dose de 2 a
4mg/kg/dia). O tratamento com corticosteróides deve passar a ser administrado
em dias alternados, com dosagens decrescentes no período de 1 a 2 meses. Na
maioria dos casos não é necessária terapia de longo prazo com corticosteróides.
A redução lenta e gradativa é apropriada em cães que apresentam recidiva. A
terapia por 4 a 6 meses pode ser necessária, mas o prognóstico em termos de
sobrevida e resolução completa é excelente.
Para Fenner (1997), no início do tratamento é administrado corticosteróide
numa dose suficiente para produção de remissão dos sinais clínicos (prednisona,
1 a 2 mg/kg/dia). Os corticosteróides serão lentamente reduzidos ao longo de
diversos meses, até a dose mais baixa necessária para a manutenção da
remissão dos sinais clínicos. É preferível o tratamento de manutenção, utilizando
doses em dias alternados. Aproximadamente 50% dos animais afetados
apresentam recidiva dos sinais clínicos, em seguida à interrupção da terapia por
corticosteróide. Pode haver necessidade do aumento da dose de corticosteróide,
se os sinais clínicos recidivarem. Pode haver necessidade de tratamento por até 6
meses, para que não ocorra a recidiva dos sinais clínicos. Para o autor, de modo
ideal, deverá ser efetuada nova punção para a obtenção de LCR, e os resultados
da análise deverão estar situados dentro dos limites normais, antes que o
tratamento seja interrompido. O prognóstico é bom para a resolução eventual dos
sinais clínicos.
O tratamento com antibióticos pode ser indicado inicialmente, se não há
certeza do diagnóstico, e se há suspeita de meningite bacteriana.
3.6.1.2 Caso Clínico
Nome: Babilina
Espécie: canina
Raça: Pitt Bull
Sexo: fêmea
Idade: 9 meses
Peso: 17,5 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV – UEL em 07 de agosto, com queixa principal
de êmese e convulsão há uma hora atrás. Proprietário relata há possibilidade de
corpo estranho, pois a paciente ingeriu um pote de iogurte há três dias atrás e
desde então iniciou os episódios de êmese. Vacinação e vermifugação em dia.
Exame físico
Ao exame físico foi observado secreção nasal, decúbito lateral, aumento
vulvar, membros torácicos espasticos, rigidez cervical. Foi optado por internar a
paciente e coletado material para exames complementares (Hemograma).
-
Hemograma: valores obtidos dentro da referência;
Tratamento
Foi instituído fluidoterapia (Ringer com lactato) associado a KCL 10%,
cimetidina (10 mg/kg) IV a cada 08 horas e em caso de convulsão diazepam (0,5
mg/kg).
No dia seguinte o tratamento foi mantido, não teve relatos de convulsão e
êmese. Foi coletado material para alguns exames complementares (Albumina,
colesterol, função renal, bioquímica hepática). Obteve-se os seguintes resultados:
-
Albumina: valores obtidos dentro da referência;
-
Colesterol: valores obtidos dentro da referência;
-
Uréia: valores obtidos dentro da referência;
-
Creatinina: valores obtidos dentro do limite inferior da referência;
-
ALT: valores obtidos dentro da referência;
-
FA: valores obtidos dentro da referência;
No terceiro dia de internamento, foi mantido o tratamento e realizado RX
pois o paciente apresentava hiperestesia de membros torácicos e rigidez cervical
há 3 dias.
Na radiografia não há sinais evidentes de fratura, luxação vertebral ou
discoespondilite na projeção.
No quarto dia de internamento, manteve-se o tratamento pelo período da
manhã. Foi coletado líquor para análise.
O Laboratório de Patologia Clínica analisou o LCR que revelou xantacromia
(hemorragia prévia) e aumento do número de leucócitos. A grande quantidade de
hemácias foi atribuída à colheita. Pensa-se em doença inflamatória, compressão
ou trauma.
-
Meningite responsiva ao corticósteróide
-
Meningite bacteriana
-
Encefalomielite
-
Neoplasia
Após o resultado do líquor, acrescentou-se ao tratamento cetoprofeno 0,5
mg/kg SC a cada 24 horas e sulfametoxazol IV a cada 12 horas.
No quinto dia de internamento foi mantido o tratamento, sendo suspenso o
cetoprofeno e iniciou o tratamento com prednisona 1 mg/kg PO a cada 24 horas.
Relatos de diurese, normoquesia, normorexia e êmese.
No sexto dia de internamento manteve-se o tratamento. Paciente apático e
em decúbito lateral, a espasticidade dos membros torácicos e pescoço
diminuíram, mas ainda apresenta rigidez cervical e desvio para esquerda. Sem
relatos de êmese.
No sétimo e oitavo dia de internamento, paciente em bom estado geral,
sendo que neste último ficou sem a fluidoterapia, manteve-se apenas com as
medicações. Paciente teve alta e o tratamento continuará em casa, com as
seguintes medicações:
QUADRO 02: TRATAMENTO PRESCRITO PARA MENINGITE RESPONSIVA A
CORTICOSTERÓIDE
Medicamento
Volume
Via
Posologia
Duração
Bactrim¹
2,7 ml
PO
BID
ANR²
Prednisona 20 mg
¾ cp
PO
BID
4 DIAS
Prednisona 20 mg
½ cp
PO
BID
3 DIAS
•
Bactrim¹: (sulfametoxazol)
•
ANR ²: até novas recomendações
Diagnóstico
O
diagnóstico
definitivo
do
paciente
é
meningite
responsiva
ao
corticosteróide.
Retornou ao HV – UEL após uma semana, não teve nenhum episódio de
êmese. Está sendo medicada com Bactrim e prednisona 20mg em nova dose, ¼
cp, PO, BID, durante 15 dias.
Após 15 dias, foi suspenso o Bactrim e a prednisona passou a ser
administrada a cada 24 horas.
Na seqüência dos retornos a dose da prednisona será diminuída e passará ser
administrada a cada 48 horas.
3.6.1.3 Discussão
A meningite responsiva a corticosteróides ocorre em cães jovens de raças
de médio a grande porte, podendo ser a forma de meningite de ocorrência mais
freqüente em cães. A etiologia é desconhecida porém acredita-se em algum
mecanismo imunomediado.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o animal em questão, além
de apresentar alguns sinais característicos da doença, foram realizados exames que confirmaram
o diagnóstico, pois seus resultados também foram característicos da doença.
Os sinais clínicos incluem febre, rigidez cervical, dor vertebral, relutância em se mover,
costas arqueadas e espasmos musculares. É raro haver déficits neurológicos, mas podem ocorrer
em cães que não recebem tratamento.
O diagnóstico é confirmado com base na análise do Líquido Cefálo Raquidiano (LCR) que
mostra aumento de proteína e pleocitose neutrofílica grave.
Na radiografia não há sinais evidentes de fratura, luxação vertebral ou
discoespondilite na projeção.
Como tratamento de suporte foi instituído a fluidoterapia com associação
de diazepam para o controle da convulsão e cimetidina, devido ao quadro de
gastrite, pois havia relatos de ingestão de corpo estranho.
Assim como descrito em uma das literaturas consultadas, o tratamento foi
baseado no uso da prednisona na dose de 1 a 2 mg/kg/dia. E esta dose deverá
ser lentamente reduzido ao longo de diversos meses.
Em uma outra literatura, o autor também opta pela utilização de prednisona,
porém em dose imunossupressora (2 a 4 mg/kg/dia).
Neste caso foi utilizado prednisona na dose de 1 mg/kg/dia. Obteve-se
ótimos resultados.
O clínico optou pelo uso de antibiótico, a literatura cita que não há melhora
com o uso de antibiótico, e deve ser optado pelo uso em caso de suspeita de
meningite bacteriana.
3.7 ONCOLOGIA
3.7.1 Hemangiossarcoma
3.7.1.1 Revisão Bibliográfica
Os hemangiossarcomas (HSA) são neoplasias malignas que se originam do
endotélio vascular. Em diversos estudos, eles representam de 0,3 a 2% de todas
as necropsias caninas e aproximadamente 7% de todas as malignidades. Ocorrem
predominantemente em cães mais velhos (8 a 10 anos de idade) e em machos, as
raças mais predispostas são Pastor Alemão e Golden Retriver. É raro em gatos
(WEISER, 1997).
De acordo coma maioria dos autores, o HSA representa a neoplasia mais
comum nos tecidos esplênicos coletados durante a esplenectomia em cães
(WEISER, 1997). O baço, o átrio direito e o subcutâneo são locais comuns de
apresentação (NELSON e COUTO, 2001).
Em geral, o comportamento biológico desta neoplasia é altamente
agressivo, tanto com relação a infiltração como com relação a metástases, que
ocorrem precocemente no curso da doença na maioria das formas anatômicas de
apresentação (NELSON e COUTO, 2001).
Os sinais clínicos e achados físicos em cães com HSA esplênico são vagos
e inespecíficos: anorexia, perda de peso, astenia, palidez e vômito. A grande
maioria de cães com HSA esplênico é examinado devido à ruptura do neoplasia
primária ou de suas metástases (WEISER, 1997).
Geralmente as lesões metastáticas são encontradas no fígado, omento,
peritônio, baço, rins, coração e pulmões. Em geral é formado o diagnóstico
presuntivo de HSA com base nos sinais clínicos, por exemplo, colapso agudo,
distensão abdominal, e achados físicos, por exemplo, massa em região medial ou
cranial do abdômen, num cão com hemoabdômen, achados radiográficos e/ou
ultra-sonográficos e anormalidades hematológicas (WEISER, 1997).
Foram revisados os achados hematológicos em cães com HSA. As
anormalidades seguintes foram detectadas em 10 cães com HSA esplênico ou
hepático, para os quais foram obtidos hemogramas completos: anemia (8 cães),
regenerativa cinco dos animais, presença de eritrócitos nucleados no esfregaço
sanguíneo, pecilocitose (9 cães), presença de ancatócitos (9 cães) e esquistócitos
(8 cães); presença de corpúsculos de Howell Jolly (6 cães) trombocitopenia (9
cães) e neutrofilia (7 cães). Dois dos cães com trombocitopenia apresentavam
produtos da degradação da fibrina detectáveis na circulação. A trombocitopenia e
anemia
por
fragmentação
provavelmente
se
devem
a
alterações
microangiopáticas no leito vascular tumoral, embora também seja comum a
ocorrência da coagulação intravascular disseminada (CID) (WEISER, 1997).
A anormalidade hemostática mais comum em cães com hemangiossarcoma
é a trombocitopenia, 50% dos cães atendem aos critérios para o diagnóstico de
CID. O tamanho do tumor pode não se correlacionar com as anormalidades
hemostáticas (WEISER, 1997).
De acordo com Nelson e Couto (2001) os hemangiossarcomas podem ser
citologicamente diagnosticados com base na aparência dos aspirados com agulha
fina ou esfregaços por impressão. As células neoplásicas são semelhantes às de
outros sarcomas, nos quais são fusiformes, possuem núcleos grandes com padrão
de cromatina frouxa e um ou mais nucléolos e citoplasma azulado geralmente
vacuolizado.
Os locais metastáticos podem ser detectados radiograficamente ou por
ultra-sonografia. E os exames de rotina incluem-se hemograma, perfil bioquímico
sérico, painel de hemostasia, urinálise, radiografias torácicas e abdominais, ultrasonografia abdominal e ecocardiografia, sendo que esta última é utilizada para
identificar massas cardíacas e para a determinação da fração e de encurtamento
de referência antes de se instituir a quimioterapia contendo doxorrubicina
(NELSON e COUTO, 2001).
A ultra-sonografia constitui um método confiável para avaliar cães com HSA
confirmado ou suspeitado para doença intra-abdominal. As lesões neoplásicas
aparecem como nódulos de ecogenicidade diversificada, variando de anecóicos
para hiperecóicos. As metástases hepáticas podem freqüentemente ser
identificadas utilizando-se esta técnica de imagem. Contudo, deve-se ter em
mente que os nódulos metastáticos no fígado de cães com massas esplênicas
podem representar hiperplasia regenerativa, em vez de lesões metastáticas
verdadeiras (NELSON e COUTO, 2001).
Em um estudo, a esplenectomia em cães com HSA resultou numa
sobrevida mediana de 65 dias (média: 80 dias), quando a cirurgia foi seguida por
imunoterapia adjuvante (sendo utilizada para tal uma vacina bacteriana mista), a
sobrevida mediana passou a ser de 91 dias (média: 143 dias), quando foram
empregados a imunoterapia pós-operatória adjuvante e quimioterapia com
vincristina (0,0125 mg/kg IV, uma vez por semana), ciclofosfamida (1 mg/kg PO
uma vez ao dia) e metotrexato (0,4 a 0,6 mg/kg IV uma vez por semana) a
sobrevida mediana foi de 117 dias (média: 148 dias). Este estudo concluiu não ter
havido melhora significativa na sobrevida, em decorrência da quimioterapia ou da
imunoterapia em cães com HSA (WEISER, 1997).
3.7.1.2 Caso Clínico
Nome: Kuma
Espécie: canina
Raça: Fila brasileiro
Sexo: macho
Idade: 3 anos
Peso: 40 Kg
Anamnese
Paciente foi atendido no HV – UEL em 02 de agosto, com queixa principal
de aumento de volume em região submandibular. Quadro agudo e progressivo há
vinte dias. Proprietário relata que há uma semana paciente com hiporexia e apatia.
A vacinação está atrasada e vermífugo foi realizado há 8 dias. Alimenta-se de
ração e comida caseira.
Exame físico
Ao exame físico paciente em decúbito lateral permantente, apresentou
discreta dispnéia mista expiratória restritiva, dor à palpação abdominal e
encontrou-se aumento de volume em região epigástrica, suspeitando-se de
organomegalia ou massa, apresentou também edema em membros pélvicos,
aumento de volume do linfonodo submandibular esquerdo. Foi coletado material
para a realização de exames complementares (hemograma, proteínas totais,
albumina, contagem de reticulócitos, RX tórax e abdômen, punção de linfonodos
para análise).
Exames complementares
-
Hemograma: leucocitose com neutrofilia e linfopenia;
-
Presença de Howell Jolly (+), anisocitose (++), policromasia (++);
-
Trombocitopenia;
-
Contagem de reticulócitos: anemia arregenerativa;
-
Proteínas totais: dentro do limite inferior do valor de referência;
-
Albumina: 1,95 g/dl (2,1 – 4,3 g/dl);
Laudo do laboratório de Anatomia Patológica
Citologia de linfonodo submandibular esquerdo:
Pequena quantidade de células linfóides com predomínio de linfócitos
maduros, vários apresentando citoplasma e muitos plasmócitos. Células
binucleadas e mitoses típicas e atípicas. Uma das lâminas apresenta um grupo de
células de origem indeterminada com acentuada anaplasia.
Conclusão:
Suspeito
de
linfonodo
histopatológico se possível.
reativo.
Sugere-se
realização
de
exame
Laudo Radiográfico
Abdômen: presença de estrutura de radiopacidade heterogênea em região
mesogástrica direita deslocando alças intestinais caudo-lateralmente massa
intestinal (?), massa mesentérica (?), aderência (?), massa pancreática (?),
abcesso (?). Discreta quantidade de fluido abdominal livre.
Tórax: quadro pulmonar bronco – intersticial difuso, severo.
Tratamento
Foi recomendado que o paciente ficasse internado para observação e
realização de exames complementares. Foi instituído enrofloxacina 2,5% (5mg/kg)
por via subcutânea (SC) a cada 24 horas.
No segundo dia de internamento foi coletado material para avaliação da
bioquímica hepática. Onde foram obtidos os seguintes resultados:
•
ALT: 4,0 U/L (17 – 87 U/L)
•
FA: 42 U/L (12 – 100 U/L)
Institui-se fluidoterapia com (Solução fisiológica) associada a enrofloxacina
2,5% (5mg/kg) SC a cada 24 horas e imidocarb (5mg/kg) SC dose única,
(hemoparasiticida) devido ao baixo número de plaquetas. Obteve-se relatos de
normorexia e poliúria.
No terceiro dia de internamento foi mantido o tratamento, porém adicionado
furosemida (2mg/kg) IV a cada 12 horas afim de reduzir o edema. Foi solicitado a
troca de decúbito a cada 2 horas. Obteve-se relatos de poliúria com coloração
amarelo escuro, polidipsia, normoquesia.
Foi indicado ao proprietário a eutanásia devido a possível causa de
neoplasia associada à progressão rápida e prognóstico desfavorável.
Laudo do laboratório de Anatomia Patológica
Descrição macroscópia e/ou microscopia:
-
Hidropericárdio, hidroperitônio (líquido serosanguinolento);
-
Esplenomegalia (nódulo branco acinzentado ao corte em porção cranial
de baço);
-
Linfoadenomegalia (submandibular medindo ≅ 15 x 20 φ) coloração
branco acinzentado ao corte. Perda do padrão cortico-medular.
-
Enfisema , atelectasia, edema, antracose pulmonar.
-
Ulceração, necrose da mucosa gástrica, esofágica (porção distal) e
duodenal, área de perfuração gástrica.
-
Intestino: aspecto granuloso na serosa intestinal, aumento de linfonodos
mesentéricos, aumento e congestão do mesentério. Mucosa intestinal
com hemorragia. Aumento ou lesão das placas de Peyer.
-
Rim: coloração avermelhada, áreas esbranquiçadas na córtex e
medular.
-
Edema subcutâneo acentuado.
-
Múltiplos nódulos pequenos no pulmão (0,1cm φ).
Conclusão:
Causa da morte: eutanásia
Fígado, linfonodos, pulmão: sugestivo de fibro histiocitoma maligno
Baço: hemangiossarcoma.
3.7.1.3 Discussão
O hemangiossarcoma é uma neoplasia vascular maligna com muitas
células endoteliais pleomórficas e imaturas que formam espaços vasculares
ocupados por sangue, ou massas celulares sólidas. Ocorre em várias espécies,
sendo mais freqüente em cães, de porte médio a grande e machos.
O baço é freqüentemente o local de origem de neoplasias endoteliais. O
comportamento biológico desta neoplasia é altamente agressivo, tanto com
relação a infiltração como com relação a metástases, que ocorrem precocemente
no curso da doença na maioria das formas anatômicas de apresentação.
No caso relatado, foi optado por internar o paciente para obter-se um
diagnóstico definitivo. Enquanto aguardávamos os resultados de exame, foi
instituído tratamento sintomático, mas não houve melhora.
Na hematologia, o animal apresentava anemia, devido à hemorragia
possível ruptura de um nódulo no baço. A linfopenia pode ser justificada pela
liberação de cortocosteróides, e também é comum em certas neoplasias em
estado avançado. A presença de corpúsculos de Howell Jolly também parece ser
característico desta neoplasia.
A trombocitopenia é o resultado da hemorragia crônica, e pelo fato que o
baço canino armazena um grande número de plaquetas.
Na radiografia de abdômen foi confirmada presença de estrutura de
radiopacidade heterogênea em região mesogástrica direita deslocando alças
intestinais caudo-lateralmente. Confirmando a suspeita do clínico de massa. Na
radiografia de tórax foi confirmado quadro pulmonar bronco – intersticial difuso,
severo, o qual foi suspeitado de metástase.
Mediante a esse caso clínico, no qual o paciente não tinha mais uma boa
qualidade de vida, foi aconselhado ao proprietário a eutanásia do paciente, devido
a possível causa de neoplasia associada à progressão rápida e prognóstico
desfavorável.
4 CONCLUSÃO
Ao acompanhar o estágio curricular obrigatório em um hospital escola,
permitiu que eu colocasse em prática muitos conceitos teóricos acompanhados ao
longo dos cinco anos de graduação.
O estágio realizado no HV – UEL proporcionou uma oportunidade valiosa
para a formação de conceitos básicos, diagnósticos, diagnósticos diferenciais e
terapias. Além dos acompanhamentos de atendimento de diversas moléstias
freqüentemente não encontradas na rotina normal, o que se deve à grande e
variada casuística de um hospital escola.
O período de estágio curricular foi extremamente gratificante em termos de
aprendizado e experiência profissional. O contato diário com profissionais,
proprietários e animais permitiu que houvesse a certificação plena da escolha da
área de atuação, além da formação de uma mentalidade profissional mais crítica e
madura.
5 REFERÊNCIAS
CARLOTTI, Didier Noel. Malassezia Dermatitis in the Dog. World Small Animal
Veterinary
Association.
Mexico.
May
2005.
Disponível
em:
http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx . Acesso em 01 nov. 2006.
CENTER, Sharon A. Fisiopatologia, Diagnóstico Laboratorial e Afecções do
Fígado. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina
Interna Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole, 1997. p.1842, 1795.
CONCEIÇÃO, Lissandro Gonçalves; FABRIS, Viciany Erique. Piodermite Canina.
Revista Cães & Gatos. n 86. Porto Feliz – SP, nov/dez. 2000.
COUTO, Guillermo C., HAMMER, Alan S.. Afecções dos Linfonodos e Baço. In:
ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna
Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole, 1997. p.2681,2682
DUARTE, Ricardo; USHIKOSHI, Wagner Sato. Encefalopatia Hepática em Cães.
Bol. Méd. Vet. – UNIPINHAL, v.1, n.1., Espírito Santo do Pinhal, jan/dez. 2005.
FENNER, Willian R.. Moléstias do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.;
FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4 ed. São Paulo:
Manole, 1997. p.870, 871.
JONES, Thomas Carlyle; HUNT, Ronald Duncan; KING, Norval W. Sistema
Hêmico Linfático. In___: Patologia Veterinária. 6. ed. São Paulo: Manole, 2000. p.
958, 1006, 1007, 1444.
MACHADO, Mauro Luis S.; et al. Dermatologia. Revista Clínica Veterinária. n. 44,
p. 27-34. Rio Grande do Sul - RS, 2003.
MEDLEAU, Linda; HNILICA, Keith A. Dermatologia de Pequenos Animais. São
Paulo: Roca, 2003.
MULLER, George H.; KIRK, Robert, W. Doenças Bacterianas da pele. In___:
Dermatologia de Pequenos Animais. 6. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996. p.
269-271
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Distúrbios da Cavidade Bucal, da
faringe e do esôfago. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 324.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Doenças Hepatobiliares do cão.
In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001. p. 420.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Distúrbios do Peritônio. In___:
Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2001. p. 372.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Encefalite, Mielite e Meningite.
In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001. p. 790.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Convulsões. In___: Medicina Interna
de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p.
775,777.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Manifestações Clínicas das doenças
hepatobiliares. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 384.
NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Distúrbios da traquéia e dos
brônquios. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001. p. 226.
NICHOLSON, Steven S.. Toxicologia. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN,
Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole,
1997. p.447.
SANDOVAL, Jane Guimarães; et al. Complexo Granuloma Eosinofílico em felinos:
Revisão de Literatura, v.2, n.2 São Paulo, 2005. Disponível em:
http://www.editoradaulbra.com.br/revistaveterinariaemfoco. Acesso em: 11 out.
2006.
SMITH, M. Mark. Distúrbios da Cavidade oral e das glândulas salivares. In___:
ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna
Veterinária. 4 ed. São Paulo: Manole, 1997. p.1507-1509.
SWANGO, Larry J.. Moléstias Virais Caninas. In___: ETTINGER, Stephen J.;
FELDMAN, Edward C.Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4 ed. São Paulo:
Manole, 1997. p.581-584.
THOMSON, R. G..Neoplasia. In___: Patologia Geral Veterinária.Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1983. p. 295, 313.
VIANA, Fernando A., Guia Terapêutico Veterinário. Lagoa Santa – MG: CEM,
2003.
WOODARD, James Carroll. Sistema Esquelético. In___: JONES, Thomas Carlyle;
HUNT, Ronald Duncan; KING, Norval W.. Patologia Veterinária. 6. ed. São Paulo:
Manole, 2000. p. 959.