EXAME DE FUNDO DE OLHO Por Maria Fernanda Azevedo Para o estudo do fundo de olho, deve-se contar inicialmente com uma pupila dilatada, midríase bilateral, sem a qual há dificuldades pela presença dos reflexos luminosos. O estudo deve iniciar-se pela papila, seguida da mácula, vasos sanguíneos e da retina como um todo. Anatomicamente, considera-se que o olho é formado pelas seguintes camadas: 1) córnea; 2) câmara anterior; 3) esclera; 4) cristalino; 5) coróide; 6) retina; 7) humor vítreo; 8) mácula; 9) nervo óptico e 10) papila óptica. O paciente deve estar sempre com midríase bilateral, não havendo necessidade de midríase extrema para o exame usual, sendo suficiente o uso tópico de fenilefrina 10%. A topicamina 0,5% também pode ser utilizada, com a diferença de que é uma droga cicloplégica além de midriática. O exame de fundo de olho rotineiramente começa pelo exame do olho direito e depois do olho esquerdo. Para examinar o olho direito do paciente, posiciona-se a direita do paciente, utilizando também seu olho direito. Para o exame do olho esquerdo, posiciona-se a esquerda do paciente, utilizando-se também seu olho esquerdo. O paciente deve olhar em para um ponto fixo a distância, evitando que olhe direitamente para a luz e ocorram os reflexos luminosos. Para o exame da mácula, o paciente deve se fixar na luz do oftalmoscópio. Deve-se ressaltar que pacientes portadores de glaucoma não devem ser submetidos à midríase, por poder desencadear uma crise glaucomatosa aguda. Pacientes portadores de AVC podem ter seu caso agravado pelo uso de fenilefrina. FUNDO DE OLHO NORMAL: Coloração: Normalmente, a coloração do fundo de olho varia entre laranja e o vermelho. Nas pessoas melanodérmicas a coloração é mais escura (chocolate). No recém-nascido a coloração é mais clara, podendo ser albinóide, e o fundo de olho senil é mais escuro (pigmentação senil). A hemoglobina do sangue circulante na coróide e na retina também participa na coloração do fundo de olho. Na anemia, a coloração do fundo de olho é precária. Papila Óptica: É o elemento mais evidente no exame de fundo de olho, representando o início do nervo óptico, local por onde passam as fibras retinianas que irão formar o nervo. Em condições normais, a papila é escavada e tem semelhanças com um cálice. Seu diâmetro varia em torno de 1,5 mm, tem forma arredondada ou oval com coloração rosa e bordas nítidas. Na papila identificam-se os vasos retinianos – a artéria (rosa e brilhante) e a veia central da retina (escura). Tem um posicionamento nasal do fundo de olho. Mácula: Está localizada temporal à papila, é uma área avascular, depressão oval, brilhante. É a área de maior sensibilidade para a acuidade visual. O centro da mácula é chamado de fóvea. É limitada, e envolvida por capilares da retina. Vasos Sanguíneos: Os vasos sanguíneos são derivados da artéria central da retina e da veia. As arteríolas são rosas e brilhantes pelo fato de que levam sangue oxigenado e têm paredes mais espessas, enquanto que as vênulas são escuras porque transportam sangue menos oxigenado e suas paredes são finas. As arteríolas e as vênulas apresentam cruzamentos em vários pontos, ficando a arteríola em um plano superior à vênula. O cruzamento se faz em ângulo agudo e, nesse ponto, os vasos possuem somente uma adventícia. Humor Vítreo: Massa gelatinosa, transparente, que ocupa todo o segmento posterior do olho. Sua constituição é basicamente ácido hialurônico, colágeno e água. 1 ALTERAÇÕES COMUNS A VÁRIAS DOENÇAS: ARTÉRIAS: Tortuosidade: Ocorre sempre que há uma maior quantidade de sangue na rede arteriolar da retina ou um aumento de pressão vascular periférica, como no estágio inicial da hipertensão arterial. As arteríolas tortuosas são mais brilhantes devido à maior espessura da parede e maior quantidade de sangue. Espasmo arterial: Diminuição transitória do calibre arterial observada em patologias como hipertensão arterial, eclampsia e obstrução da artéria central da retina. Calibre arterial: Em condições normais, o calibre arterial corresponde a 2/3 do calibre venoso. A diminuição do calibre arterial é um achado em patologias como esclerose, hipertensão arterial e no fundo de olho senil. Na hipertensão arterial sem esclerose, a diminuição do calibre pode ser transitória (espasmo), enquanto que na esclerose é irreversível. Na esclerose, há espessamento da parede da artéria, enquanto no ateroma há diminuição da luz do vaso. A imagem em fio de cobre denuncia uma esclerose avançada, evoluindo para a imagem em fio de prata em uma esclerose extrema, indicando ausência de sangue no vaso. Cruzamentos arteriovenosos: No fundo de olho normal, os cruzamentos ocorrem em ângulos agudos. Na arteriosclerose, esses cruzamentos tornam-se ângulos retos (cruzamento positivo) e, a medida que se acentua a esclerose arterial, surge o pseudo-esmagamento da veia pela artéria (Sinal de Gunn). Sinal de Gunn: É o pseudo-esmagamento da veia pela artéria em estágios avançados da arteriosclerose. É o resultado do espessamento da parede da artéria e também da adventícia compartilhada entre os dois vasos. Sinal de Salus: É uma deflexão do trajeto da veia, formando uma alça. É um alongamento do segmento arterial pela esclerose. Ambos os sinais, de Gunn e Salus, são denunciantes de arteriosclerose avançada. VEIAS / VÊNULAS: Os capilares venosos, com muita freqüência, constituem a sede de alterações importantes, como na retinopatia diabética e no edema de Berlin, na maculopatia traumática. Calibre: No fundo de olho normal, o leito venoso é mais calibroso do que o leito arterial correspondente (3:2). Dilatação venosa indica sempre estase venosa e é comum em patologias como hipertensão craniana, leucemia, anemia e diabetes (ingurgitamento venoso). Embainhamento: Reação inflamatória do vaso (flebite), embora também possa aparecer na arteriosclerose como resultado de um espessamento da adventícia venosa. Tortuosidade: A tortuosidade venosa acompanha o ingurgitamento venoso de algumas patologias. Neovascularização: É o aparecimento de novos vasos sanguíneos em uma retina já desenvolvida. O aparecimento desses novos vasos sanguíneos tem como fator estimulante na retina a hipóxia tecidual. Em uma área da retina em que o teor de oxigênio é reduzido haverá o aparecimento de novos capilares que se originam da rede venosa. Neovascularização retiniana é própria das doenças crônicas pela alteração capilar arteriolar que elas provocam: permeabilidade capilar anormal, levando ao aparecimento de hemorragias e exsudatos capazes de produzir fator estimulante de neovasos, áreas de microinfartos retinianos, inclusive pequenas áreas de necrose. A 2 principal complicação da neovascularização da retina é a hemorragia, que pode ficar restrita à retina ou pode invadir o humor vítreo. Aneurisma de Retina: De um modo geral, o aparecimento de aneurismas na retina tem relação com doenças sistêmicas, sendo os microaneurismas os mais freqüentes, normalmente localizados na rede capilar venosa. Os aneurismas podem ser divididos em dois grupos: 1) pontos vermelhos em torno da mácula, sem hemorragias e exsudato, revelando alteração inicial de uma retinopatia diabética; 2) aparece em áreas de tecido neovascularizado, sendo maiores e associados a hemorragias exsudatos. Podem ser vistos em fases mais avançadas da retinopatia diabética ou em obstrução da veia central da retina. Os microaneurismas caracterizam-se como pequenos pontos vermelhos na retina. Com o passar do tempo, a hialinização da parede é acentuada e o ponto vermelho pode ser substituído por um ponto branco na retina. Hemorragias: O principal mecanismo de hemorragia no fundo do olho é a diapedese através do endotélio capilar, cuja permeabilidade está elevada devido à hipóxia tecidual. As hemorragias maiores são devidas as rupturas de neovasos. As hemorragias retinianas superficiais tomam forma alongada, fusiforme ou com aspecto em chama de vela. As hemorragias profundas possuem formas arredondadas, discóide. Exsudatos: A denominação de exsudato na retina é caracterizada pela deposição de qualquer material, celular ou não, que tenha origem nos vasos sanguíneos. O exsudato pode conter edema com pouca albumina ou com muita albumina, depósitos lipídicos, macrófagos, e infiltrado celular. Os exsudatos são divididos em dois grupos: duros e moles (algodonosos). Os exsudatos duros são manchas branco-amareladas bem definidas, já os exsudatos moles, que são mais comuns na hipertensão arterial, apresentam limites poucos nítidos e têm uma localização superficial. Os exsudatos duros podem ser puntiformes ou de tamanho médio, podendo aparecer isolados ou em grande quantidade no pólo posterior. Podem ainda se localizar em torno da mácula, recebendo o nome de estrela macular. Os exsudatos duros e profundos contêm lípides não-reabsorvíveis e são agredidos por macrófagos. Como conseqüência, os exsudatos podem adquirir a forma circinada, que é conhecida como retinite circinada. Corpos Citóides: São exsudatos arredondados, ovais e com um núcleo central, que representam áreas de microinfartos retinianos resultantes de obstrução précapilar arterial. Inicialmente, a lesão se apresenta tipicamente como um exsudato algodonoso, que evolui para a formação do corpo citóide, demonstrando a natureza necrótica da lesão. Os corpos citóides podem ser encontrados em muitas doenças, como hipertensão arterial, anemia, septicemia, doenças do colágeno (LES) e mesmo na retinopatia diabética sem hipertensão arterial (diabéticos jovens). RETINOPATIA HIPERTENSIVA: As alterações provocadas nos vasos da retina por causa da hipertensão arterial podem se manifestar lenta e progressivamente (hipertensão benigna) ou de modo súbito (hipertensão maligna). Apesar da denominação de retinopatia, nem sempre são encontrados exsudatos e hemorragias, que são características de qualquer retinopatia. As alterações devidas à hipertensão arterial, frequentemente, estão relacionadas com a esclerose arteriolar retiniana, embora, deva-se lembrar que a arteriosclerose arteriolar é um quadro típico da esclerose involutiva (senil). Assim, pode-se observar fundo de olho de pacientes com alterações apenas de hipertensão arterial sem qualquer sinal de esclerose (funcionais ou toxêmicas), no caso da hipertensão maligna em jovens; como 3 também se pode observar fundos de olhos que revelam alterações por causa da esclerose senil, sem relação com a hipertensão (alterações orgânicas). Arteriosclerose Senil (Involutiva): É um quadro de envelhecimento encontrado em pacientes com mais de 60 anos que não são portadores de hipertensão arterial. As alterações iniciais são estreitamento da luz arteriolar, cruzamentos arteriovenosos em ângulos retos, pseudo-esmagamento venoso, arteríolas brilhantes (fio de cobre) e obstrução arteriolar (fio de prata). Todas as alterações devidas à esclerose são irreversíveis. Hipertensão Primária ou Essencial (Retinopatia Angioespástica): Espasmos arteriolares podem ocorrer em casos transitórios de hipertensão, como na eclampsia, desaparecendo juntamente com a sua causa. No caso de hipertensão essencial, haverá o aparecimento de alterações orgânicas (esclerose reacional) ao lado de alterações renais. As alterações no fundo de olho devidas somente à hipertensão arterial são a tortuosidade, espasmo arteriolar, exsudatos e hemorragias em chama de vela e estase da papila. Todas essas alterações funcionais são reversíveis com o tratamento clínico. Associação de Esclerose e Hipertensão: Nesse caso, as alterações orgânicas precedem as alterações funcionais. Nos pacientes jovens com hipertensão, com o passar do tempo, podem aparecer alterações orgânicas reacionais. Hipertensão Maligna: Caracterizada por espasmo arteriolar generalizado. A necrose da parede arteriolar indica o quadro maligno. A função renal está gravemente comprometida e é a causa primária da doença ou do seu agravamento. Pode aparecer no curso de uma hipertensão benigna, glomerulonefrite crônica ou pielonefrite, e em pacientes portadores de feocromocitoma. Em pacientes jovens, o fundo de olho é típico, com o aparecimento da estrela macular resultante de exsudatos na mácula, além do edema de papila. CLASSIFICAÇÃO DO FUNDO DE OLHO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAU I Espasmo vascular GRAU II Espasmo vascular, alterações no cruzamento arteriovenoso GRAU III Alterações anteriores + hemorragias e exsudatos GRAU IV Alterações anteriores + edema de papila Doença Renal e doença da Retina: Nos casos em que a doença renal precede a hipertensão arterial, os rins constituem a causa e não a conseqüência, como ocorre na glomerulonefrite aguda ou crônica, nefropatia durante a gravidez, perarterite nodosa, pielonefrite, amiloidose renal, doença policística e anomalias congênitas. Ateroma: É uma lesão degenerativa das artérias e arteríolas caracterizada por edema e proliferação de células subendoteliais com subseqüente depósito de gordura e fibrose associada; surge com o aumento da idade. Na retina, o ateroma é causa freqüente de oclusão de pequenas arteríolas ou mesmo de um ramo principal da artéria central da retina. Os segmentos obstruídos aparecem como um fino trajeto branco na retina, assemelhando-se a um galho seco de árvore. RETINOPATIA DIABÉTICA: O microaneurisma é a primeira manifestação da diabetes no fundo de olho e representa a instalação do processo de retinopatia diabética. Nesse caso, a retinopatia é uma conseqüência da isquemia de áreas da retina por conta do estiramento ou obstrução de capilares ou arteríolas pré-capilares. A insuficiência capilar leva ao aparecimento de hipóxia generalizada da retina, gerando hiperpermeabilidade da parede capilar, edema, exsudato e hemorragia. 4 A retinopatia diabética é resultante de uma fragilidade capilar própria dos pacientes com diabetes, o que pode ser definido como o aumento da permeabilidade capilar. As hemorragias derivam da rede capilar profunda e ocorrem por rupturas de microaneurismas, com forma circular e discóide. Os exsudatos, que compreendem glicoproteinas, lipoproteínas e fosfolipídeos, têm localização profunda e forma circular; são exsudatos duros. Resultam da hipóxia ou anóxia do tecido retiniano, devido ao extravazamento dos capilares e também à degeneração de células retinianas. A presença de hemorragias e exsudatos desencadeia uma reação de fagocitose desses elementos. A fagocitose é caracterizada à oftalmoscopia pelo aumento da área de exsudatos ou hemorragias pelo fato de que os macrófagos invadem a lesão por sua periferia. As lesões, algumas vezes confluentes, formam áreas extensas e constituem a forma circinada (retinite circinada). A formação de vasos na retinopatia diabética é uma manifestação comum e indica um agravamento da doença com o aparecimento das complicações graves no fundo de olho. Hemorragia e exsudatos precedem o aparecimento de neovasos. A neovascularização também é conseqüência da hipóxia da retina. A localização, de preferência, é na papila óptica com tendência a invadir o humor vítreo. A principal complicação da neovascularização é a hemorragia vítrea. A presença de neovascularização caracteriza a fase proliferativa da doença. Retinopatia Inicial: 1) Permeabilidade capilar aumentada e 2) espessamento da membrana basal. Retinopatia diabética não-proliferativa: 1) Hiperpermeabilidade capilar; 2) Edema; 3) Exsudatos retinianos; 4) Maculopatia; 5) Oclusão capilar; 6) Exsudatos puntiformes; 7) Hemorragia; 8) Embainhamento dos vasos. Retinopatia proliferativa grave: 1) Membranas vasculares; 2) Neovascularização; 3) Glaucoma. HEMOPATIAS: Anemias: A formação deficiente ou a destruição dos glóbulos vermelhos determina palidez também do fundo de olho, observando-se palidez na papila óptica e nos vasos sanguíneos. A lesão típica no fundo de olho das anemias é a hemorragia em forma de chama de vela, localizada no pólo posterior e tem origem nos capilares venosos. Exsudatos fibrosos podem ser encontrados juntos às hemorragias, o que é mais comum nos casos de anemia perniciosa. Na anemia falciforme a obstrução arteriolar pode causar hipóxia de áreas da retina, formando neovascularização. Leucemia: A primeira alteração observada é a tortuosidade das veias retinianas, com as artérias mantendo o seu aspecto normal. As hemorragias estão quase sempre presentes e possuem o centro branco, que representa o acúmulo de leucócitos. Um embanhamento vascular também pode ser notado. Nas leucemias crônicas pode-se notar também a presença de microaneurismas. Policitemia Vera: O fundo de olho mostra-se com uma coloração vermelha acentuada, veias e artérias ingurgitadas. Edema de papila e, por vezes, hemorragias retinianas e obstrução da veia central da retina. Embolia da Retina: A oclusão de ramo da artéria central da retina pode ocorrer em casos de fraturas ósseas (fêmur e tíbia). O quadro no fundo de olho é caracterizado por infarto da área retiniana afetada, com edema e hemorragia localizada. O êmbolo pode ser visível em algumas vezes. 5 Toxinas Exógenas: A retina e o nervo óptico podem sofrer alterações pela ação de substâncias tóxicas na corrente sanguínea, como drogas terapêuticas (quinina, sulfas e arsenicais). A lesão leva a uma degeneração da retina ou a uma atrofia óptica. DOENÇAS INFECCIOSAS E INFLAMATÓRIAS: A retina raramente é acometida isoladamente e o que ocorre quase sempre é o acometimento da retina e coróide. Além disso, existem também as vasculites (arterites e flebites) e neurites que podem compor o quadro do fundo de olho. Tuberculose: Pode se manifestar na coróide e na retina produzindo áreas focais de coriorretinite. A vasculite da retina também pode se manifestar. A coriorretinite de Jansen corresponde a uma área cicatrizada junto à papila óptica que deve ser interpretrada como uma seqüela da doença. Em caso de tuberculose miliar, pode-se encontrar no fundo de olho uma grande quantidade de focos inflamatórios disseminados por toda a retina. Endocardite Infecciosa: A alteração do fundo de olho é encontrada em cerca de 50% dos casos. As lesões são devidas à infecção metastática, cujo foco primário está no endocárdio. As lesões de fundo de olho são hemorragias em forma de chama (manchas de Roth), com o centro claro e também exsudatos do tipo algodonoso. Obstrução das arteríolas pode ocorrer por êmbolos bacterianos. DOENÇAS DO COLÁGENO: Lúpus Eritematoso Sistêmico: As alterações de fundo de olho no LES podem ser devidas à própria doença ou à hipertensão arterial de longa duração a ela associada. Das alterações próprias do LES, identificam-se hemorragias, exsudatos e corpos citóides que representam áreas de microinfartos retinianos. Na papila óptica pode-se evidenciar edema e perivasculite. A presença de corpos citóides é de fundamental importância para o diagnóstico diferencial com AR e febre reumática. Esclerodermia: Podem ser encontrados exsudatos e hemorragias em chama. Também podem ser vistos corpos citóides. NEUROFTALMOLOGIA: Ao exame de fundo de olho, o elemento indicador de alterações neurológicas é a papila óptica ou o disco óptico. A papila óptica pode sofrer modificações expansivas (edema), enquanto que os limites do disco óptico são imutáveis. Papiledema: É um edema não-inflamatório da cabeça do nervo óptico e significa uma doença do crânio, da órbita ou do organismo como um todo. Na maioria das vezes o papiledema é bilaterla e significa que a pressão licórica intracraniana está elevada, associando sempre duas coisas como causa e efeito: hipertensão intracraniana = papiledema. A patogênese é justificada pela teoria de que a veia central da retina sofre uma compressão no trajeto intravaginal do nervo pelo aumento da pressão liquórica que envolve o nervo óptico. O papiledema se caracteriza por uma elevação da papila óptica em direção ao humor vítreo, perda dos limites do disco óptico, ingurgitamento da veia central da retina, tortuosidade venosa, estriações retinianas visíveis. Hemorragias fusiformes podem estar presentes. A papila torna-se mais clara, cinza-avermelhada e, se o papiledema persistir, surgem os exsudatos em torno da papila. O papiledema não altera a acuidade visual, a não ser que outras áreas da retina também estejam afetadas. Deve-se ressaltar que a anemia e a policitemia vera podem ser causas do papiledema sem que haja hipertensão intracraniana. 6 Neurite Óptica Aguda: Pode acometer o nervo óptico em qualquer parte do seu trajeto, desde a papila até o corpo geniculado lateral. O termo papilite é utilizado para definir inflamação da cabeça do nervo óptico (parte anterior). O termo neurite retrobulbar aguda define a inflamação do nervo óptico em todas as porções posteriores ao globo ocular. A papilite deve ser diferenciada do papiledema por apresentar uma maior proeminência na papila, o edema estar limitado à área do disco óptico e a coloração é vermelha intensa. A perda da visão é característica importante da afecção, enquanto que no papiledema a visão está preservada. A neurite óptica aguda geralmente é unilateral e o papiledema é bilateral. Neurite Óptica Crônica: Perda progressiva da visão e alterações importantes no campo visual (estocomas) devidas à ação de substâncias tóxicas ou medicamentos. Os agentes causadores mais comuns são: intoxicação nicotínica, álcool, dióxido de carbono, arsênico e quinina. Há uma progressiva dificuldade de distinção de cores. A lesão principal é a desmielinização, com a degeneração dos neurônios e das células da retina. No fundo de olho verifica-se uma palidez na papila óptica que caminha para a atrofia do nervo. Atrofia do Nervo Óptico: A irreparável lesão das fibras do nervo óptico conduz a uma degenração dos axônios e a uma perda funcional. A principal característica de todas as formas de atrofia do nervo óptico é a palidez da papila, embora existam casos de atrofia em que a palidez da papila não é uma característica importante. A causa principal de atrofia óptica é ocular e várias doenças podem levar o nervo óptico a essa condição, sendo a principal causa o glaucoma. As causas gerais são: papiledema, sífilis (neurite óptica aguda), neurite óptica (tóxica), meningites, traumatismo craniofacial com fratura do forame óptico e doenças vasculares. SIDA: A principal alteração do fundo de olho é a retinite por citomegalovírus (CMV). Esse vírus chega ao fundo de olho por uma disseminação hematogênica, ocorrendo em cerca de 20% dos pacientes portadores de HIV, iniciando-se com infiltrado branco na retina e reação vítrea mínima. A vasculite, hemorragias retinianas e exsudatos algodonosos constituem o quadro mais freqüente no fundo de olho. A retinite por CMV, quando acomete um olho, em poucos meses se instala no outro, sendo sinal de mau prognóstico. 7