Na diabetes pode haver uma diminuição da capacidade corpórea

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Diabetes
Síndrome de etiologia múltipla caracterizada por hiperglicemia crônica.
A glicose do sangue circulante resulta dos alimentos ingeridos e da formação de
glicose pelo fígado.
A insulina (hormônio produzido pelo pâncreas) facilita a entrada de glicose nas
células, controlando o nível de glicose do sangue, regulando a produção e o armazenamento
de glicose.
Fisiopatologia
.
Na diabetes pode haver uma diminuição da capacidade corpórea em responder à
insulina e/ou diminuição ou ausência de insulina produzida pelo pâncreas. Isto leva às
alterações no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.
A hiperglicemia resultante pode levar às complicações metabólicas agudas, tais como
cetoacidose diabética e síndrome não-cetótica hiperglicêmica hiperosmolar.
A hiperglicemia, a longo prazo, pode contribuir para complicações microvasculares crônicas
(doença ocular e renal) e complicações neuropáticas.
A diabetes também está associado a um aumento de ocorrência de doenças
macrovasculares, inclusive IAM e doença vascular periférica. Existem vários tipos de
diabetes e é importante reconhecer que a classificação a seguir é dinâmica e não estática
por duas razões: Primeiro o surgimento de novas descobertas e segundo que, com o tempo,
o paciente pode se deslocar de uma categoria para outra. Daí temos:
 Tipo I: Diabetes mellitus insilino-dependente (DMID)
 Tipo II: Diabetes mellitus não insulino-dependente (DMNID)
 Diabetes mellitus associado a outras condições ou sindromes
 Diabetes mellitus gestacional
O diabetes é especialmente prevalente nos mais idosos. Entre as pessoas com mais
de 65 anos de idade, 8,6% tem diabetes tipo II. É a principal causa de cegueira e de
amputações não traumáticas nos EUA.
No brasil o
diabetes melito acomete 7,6% da
população acima de 35 anos de idade (aproximadamente 15 milhões de pessoas). Fonte
www.sosdiabetes.com.br .
2
O custo com diabetes é muito elevado com altas taxas de hospitalização e
incapacidade para o trabalho, muitas vezes permanente, com ônus para a sociedade.
Tipos de diabetes
Diabetes
Incidência Insulino-
Idade
dependente
Tipo I
De 5 a
(DMID)
10% do
Sim
Produção de
Tratamento
insulina
Antes dos 30
Inadequada
Insulina
anos de idade
+
Dieta
total
Tipo II
De 90 a
Não. A não
Acima dos 30
(DMNID)
95% do
ser com
anos de idade insulina.
total
níveis
e obesos
Associado/
Variável
Resistência à
sensibilidade à
glicose
insulina
Secundária
<
produção e <
elevados de
Não
Dieta
+
Hipoglicemiantes
orais
Qualquer
Doenças
Tratamento
idade
pancreáticas,
sintomático e
anomalias
Insulina:
hormonais,
dependendo do
drogas com
nível de glicose
glicocorticóides e
preparação
contendo
estrógeno
Gestacional De 2 a 5
(DMG)
Não
Início no 2º ou Hormônios
Dieta
% de
3º trimestre.
insulina se for
todas as
Ocorrência de placenta, que
gestações
macrossomia
inibem a ação da
(RN acima de
insulina
secretado pela
e
necessário
4,1 Kg de
peso
“limítrofe”
Classificado como tolerância prejudicada à glicose. Os níveis de glicose
ficam entre o normal e os níveis considerados diagnóstico para diabetes.
3
No Diabetes Tipo I há uma acentuada diminuição da produção de insulina pelas
células beta pancreáticas. Ocorrendo a hiperglicemia de jejum como resultado de uma
produção descontrolada de glicose pelo fígado. Além disso, a glicose derivada dos alimentos
ingeridos não pode ser estocada, e permanece na corrente sangüínea contribuindo para a
hiperglicemia pós-prandial (após as refeições). Se a concentração for suficientemente alta,
os rins não podem absorver toda glicose filtrada, e ela então aparece na urina é chamado
glicosúria. Quando o excesso de glicose é excretado na urina, ele é acompanhado de
excesso de líquido e perda de eletrólitos, este quadro é chamado de diurese osmótica com
aumento no volume de urina (poliúria) e sede intensa (polidipsia).
A deficiência de insulina também prejudica o metabolismo das proteinas e gorduras
levando a perda de peso. Os pacientes podem sofrer um aumento no apetite (polifagia)
devido a diminuição do armazenamento de calorias.
Outros sintomas incluem fadiga e fraqueza, pele seca, formigamento e dormência nas
extremidades, lesões cutâneas com cicatrização lenta. Perda de peso.
A progressão da deficiência de insulina aumenta os processos inibidos por ela, e,
como conseqüência o aumento da glicogenólise (quebra da glicose armazenada), e mais
significativamente a glicogênese (produção de nova glicose a partir de aminoácidos e outros
substratos) contribuem mais ainda para hiperglicemia. Em adição ocorre a quebra de
gorduras, resultando no aumento de produção de corpos cetônicos, estes são ácidos que
alteram o equilíbrio ácido-básico do corpo em quantidades excessivas, resultando em
cetoácidose diabética.
No Diabetes do Tipo II
ocorre a chamada resistência à insulina,
sensibilidade
diminuída e a secreção deficiente de insulina. Normalmente a insulina se liga a receptores
especiais nas superfícies celulares. Como resultado desencadeia uma série de reações
envolvidas no metabolismo de glicose dentro da célula. A insulina torna-se menos efetiva na
estimulação da captação de glicose pelos tecidos. Para superar a resistência à insulina e
impedir a elevação de glicose no sangue, deve haver um aumento da quantidade de insulina
secretada. Entretanto, se as células beta forem incapazes de atender à demanda de insulina,
o nível de glicose sobe e desenvolve o diabetes tipo II. Aqui existe insulina suficiente para
impedir a quebra de gorduras, portanto, não ocorre a CAD. Porém, leva a um outro problema
agudo Chamado Síndrome não-cetótica hiperglicêmica Hiperosmolar a SNHH.
4
Complicações do diabetes
Agudas
1 - Hipoglicemia (falta de glicose no sangue): reação hipoglicêmica; reação à insulina
Choque insulínico
2 – Hiperglicemia (excesso de glicose no sangue) pode levar a : CAD Tipo I ou a SNHH Tipo
II
Crônicas
1. Doença Macrovascular

Doença coronariana

Doença cerebrovasculas (levando a AVC)

Doença vascular periférica (Contribui para úlcera nos MMII)
2. Doenças microvasculares

Retinopatia

Nefropatia
3. Neuropatia (dano á célula nervosa)

Neuropatia periférica (sensoriomotora, afetando mãos e pés com parestesia ou dor)

Neuropatia
autônoma
(afeta
o
funcionamento
gastrintestinal,
cardiovascular,
geniturinário)
A hiperglicemia diminui a resistência do hospedeiro a infecções, porque a
concentração de glicose na epiderme e na urina favorece o crescimento bacteriano. Por
isso, o cliente é suscetível a infecções da pele e do trato urinário e a vaginite
Fatores de Risco para diabetes mellitus:

Idade ≥ 45 anos

História familiar de DM

Obesidade (IMC ≥ 25Kg/m2)que contribui para a resistência à insulina endógena

Sedentarismo

HDL baixo e triglicerídeos elevados

Hipertensão arterial

Doença coronariana
5
 DM gestacional prévio, que causa ganho ponderal e aumenta os níveis do estrogênio e
dos hormônios placentários
 Macrossomia e história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal
 Alguns fármacos, incluindo-se diuréticos, tiazídicos, beta bloqueadores, corticóides
suprarenais e anticoncepcionais orais, que antagonizam os efeitos da insulina.
Obs: Estresse fisiológico ou emocional, podem causar elevação prolongada de níveis dos
hormônios do estresse (cortisol, epinefrina, glucagon e hormônio do crescimento) e, em
seguida, aumentar a glicose sangüínea e acentuar as demandas impostas ao pâncreas.
Principais anormalidades dos exames laboratoriais no diabetes melitus - nos adultos (exceto
em gestantes), o diagnóstico é confirmado quando o cliente apresentar:
 Níveis plasmáticos de glicose iguais ou superior a 126 mg/dL, em pelo menos duas
ocasiões
 Sintomas característicos do diabetes descontrolados e uma dosagem aleatória da glicose
igual ou superior a 200 mgdL
 Nível sangüíneo de glicose igual ou superior a 140 mg/dL, 2 horas após a ingestão de 75g
de dextrose oral. – Teste de tolerância à glicose – TTG
Para confirmar o diagnóstico o cliente deve ter duas dessas anormalidades relacionadas;
que podem ser detectadas no mesmo exame ou em qualquer combinação desses exames e
podem apresentar-se intercaladas por um período maior do que 24 horas.
Tratamento:
Diabetes tipo 1- insulinoterapia
Diabetes tipo 2 – dieta e exercícios – mudança de hábitos de vida. Posterirmente
medicamentoso: hipoglicemiantes VO e insulinoterapia
Diabetes gestacional: controle, insulina SOS
Hipoglicemiantes orais: glucoformin
Insulina pode ser de ação rápida, ação curta, ação intermediária, ação longa ou uma
combinação dessas. Veja quadro abaixo:
6
________________________________________________________________________
Tipo
Início
Pico
Duração
Lispro (ultra rápida)
menos de 15 min.
Regular
½ a1h
NPH(intermediária)
2a4h
4 a 10h
10 a 16 h
Lenta
1a3h
8 a 12 h
18 a 24 h
Ultra lenta (lantus)
2a4h
30 a 90'
5h
5 – 8h
2a3h
sem
20 a 30 h
Insulinas pré mistura:

Humulin 70/30: 70% NPH e 30% regular

Humulog Mix 25: 25% lispro e 75% lispro protamina
Insulinoterapia:

Via subcutânea, absorção lenta

Só a insulina regular pode também ser aplicada por via endovenosa

Absorção no abdome é mais rápida, diminuindo nos braços , coxas e nádegas

Realizar rodízio do local de aplicação – risco de lipodistrofia

Não aplicar em tecido muito adiposo, queimado, edemaciado ou lesionado.

Atentar para períodos de jejum
Complicações da insulinoterapia:

Reações alérgicas locais: rubor, edema, induração. Raras com o uso de
insulina humana

Reações alérgicas sistêmicas: urticária generalizada, raras

Lipodistrofia: perda de tecido adiposo subcutâneo no sítio das injeções de
insulina.

Resistência à insulina: mais comum em obesos

Hiperglicemia matinal: efeito Somogyi (hipoglicemia seguida de hiperglicemia
de rebote)
Métodos de administração de insulina alternativos: canetas de insulina, injetores à
jato, bombas de insulia, insulina inalatória e implantável,, transplante de células
pancreáticas.
7
Complicações:

Hipoglicemia – abaixo de 50 a 60 mg/dl. Causas: quantidade alta de insulina ou
hipoglicemiantes orais, jejum. Sintomas: sudorese, tremor, taquicardia, palpitação,
nervosismo e fome. Incapacidade de concentração, cefaléia, tonteira, confusão,
dormência lábios e língua, fala arrastada, desorientação, visão dupla, sonolência,
convulsão e perda da consciência. Tratamento: administração de carboidratos de ação
rápida: balas, açúcares, suco de frutas adoçado, mel. Administração EV de glicose
hipertônica 25 ou 50%. Rever glicemia em 15, 30 e 60’.
Obs; uso do glucagon (hormônio produzido pela céls. Alfa pancreáticas), que estimula o
fígado a liberar glicose armazenada. Pode ser aplicado 1mg SC ou IM.
Hiperglicemias:

cetoacidose diabética – falta de insulina+clivagem lipídica – corpos cetônicos –
acidose metabólica. Mais comum no tipo 1

síndrome não-cetótica hiperosmolar hiperglicêmica – diurese osmótica – perda de
líquidos e eletrólitos. Mais comum no tipo 2
Diagnóstico de Enfermagem
1. Risco para lesões relacionadas com as complicações
2. Adaptação prejudicada, relacionada com a cronicidade da doença e com a complexidade
do tratamento
3. Deficit de conhecimentos relacionados com o diabetes melito e seu tratamento complexo
4. Conforto alterado relacionado às injeções de insulina e aos testes capilares
Ações de enfermagem:
Orientações para o autocuidado: automonitorização da glicemia
8
A Cetoacodose diabética (CAD) e a Síndrome não-cetótica hiperglicêmica Hiperosmolar (SNHH) são as duas
complicações agudas do diabetes mellitus. O fluxograma abaixo ajudará você a distinguir entre essas duas
complicações, quando estiver avaliando seu cliente (Boundy, Janice – 2004).
História de diabetes melitus
sim
Não
Tipo I
Tipo II
sim
sim
Inicio
lento
Inicio
rápido
sim
sim








Hiperventilação
Hálito cetônico
Nível de glicose
ligeiramente acima
do normal
Hiponatremia
breanda
Cetonas positivo ou
em níveis altos no
soro
Osmoralidade sérica
ligeiramente elevada
Hipopotassemia
extrema
Acidose metebólica
sim
Suspeite de CAD
não





Sonolência
Torpor
Coma
Poliúria
Depleção externa do
volume
sim



não






Respiração ligeiramente
acelerada
Sem hálito cetônico
Nível de glicose
acentuadamente
aumentado
Hipernatremia
Cetonas negativas ou
níveis baixo
Osmolaridade sérica
acentuadamente
elevada
Potássio sérico normal
Ausência de acidose
sim
Suspeite de SNHH
9
úlceras diabéticas
As úlceras acometem principalmente extremidades inferiores, com uma incidência
considerável de amputações (50 a 75% das amputações de MMII, são em diabéticos). As
amputações são evitáveis, desde que os pacientes sejam orientados a realizar cuidados
preventivos com os pés e a praticar cuidados diários.
As três complicações diabéticas que contribuem para o aumento de risco de infecções
nos pés são:

Neuropatia: A neuropatia sensorial leve à perda da dor e da sensação de pressão; e a
neuropatia autônoma ao aumento do ressecamento e fissuras da pele (secundárias a
diminuição da transpiração);

Doença vascular periférica: Uma circulação pobre nas extremidades inferiores contribui
para uma cicatrização deficiente das feridas, e desenvolvimento de gangrena;

Imunocomprometimento: A hiperglicemia prejudica a capacidade de os leucócitos
especializados destruírem bactérias. Assim, no diabético pouco controlado há uma
diminuição da resistência a certas infecções.
A seqüência típica de eventos no desenvolvimento de uma úlcera diabética de pé
começa no tecido macio do pé, formação de fissura entre os artelhos, ou em uma área de
pele seca, ou formação de um calo.
Os danos não são percebidos pelo paciente com um pé insensível, que podem ser:

de origem térmica (ex. pelo uso de bolsas térmicas, andar descalço em piso quente, ou
testar água de banho com os pés);

química (ex. queimar o pé quando utilizar agentes cáusticos em calos, joanetes);

traumático (ex. lesões à pele enquanto corta as unhas, andar com objeto indevido dentro
do sapato, usar meias ou sapatos maus ajustados).
Riscos para úlceras diabéticas

duração do diabetes por mais de 10 anos;

idade acima de 40 anos;

história de tabagismo;

pulso periférico diminuído;

sensibilidade diminuída;

deformidades anatômicas ou áreas de pressão (tais como calos e joanetes);

história de úlceras nos pés ou amputação.
Os pacientes devem ser aconselhados a reduzir fatores de risco que contribuem para
a doença vascular periférica.
10
Diabetes Insipidus
É uma distúrbio do lobo posterior da hipófise devido a uma deficiência de
vasopressina, hormônio anti-diurético ADH. É caracterizado por grande sede (polidipsia) e
grandes volumes de urina diluída (poliúria). Pode ser secundário a um traumatismo craniano,
tumor no cérebro, ablação cirúrgica, ou irritação da hipófise. Ou infecções do sistema
nervoso.
A densidade específica da urina de 1001 a 1005. Devido à sede intensa o paciente tende a
beber de 4 a 20 litros de líquidos diários com um desejo especial de água gelada. Na forma
hereditária do diabetes insipidus os sintomas primários podem começar ao nascimento. Nos
adultos pode iniciar de forma abrupta ou insidiosa.
Não pode haver restrição na ingesta de líquido porque a perda de grandes volumes de
urina continua mesmo sem a reposição de líquidos. A avaliação diagnóstica está no teste de
privação de líquidos no qual são retirados por 8 a 12 horas até que tenha sido perdido 3% do
peso do corpo. São feitos estudos da osmolaridade de plasma e da urina no começo e final
do teste. O teste apresenta incapacidade do organismo de elevar a sua densidade urinária e
a osmolaridade da urina. Suspender o teste em caso de taquicardia, perda de peso
excessiva e hipotensão.
Tratamento Clinico
O objetivo é garantir uma reposição adequada de líquidos, repor vasopressina e
procurar corrigir a patologia intracraniana.
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