PROVA UNIDADE I. BIOQUIMICA FARMACIA II

PROVA UNIDADE I.
BIOQUIMICA FARMACIA II-NOTURNO.
NOME:
1) Uma corrida de 100 metros é realizada em poucos segundos. Durante essa atividade a célula é capaz de
gerar energia mesmo estando em anaerobiose.
a) De que forma a célula produz energia nessas condições? Explique detalhadamente.
Durante os primeiros minutos de exercício intenso o músuclo usa os estoques de fosfo-creatina e ATP, quando estes
estoques acabam, no exercício intenso, o glicogênio é degradado a glicose 6-P, que é oxidado a lactato, gerando 2
ATP’s por molécula de lactato gerada. PODERIAM TER COLOCADO A VIA DE GLICOLISE TAMBEM!!
b) É possível manter essa via alternativa por muito tempo? Por quê?
Não, porque os estoques de glicogênio acabam e o acido láctico gerado vai provocar uma acidose.
2)
Existem três passos principais de regulação da glicólise nos quais estão envolvidas a hexoquinase (HK), a
fosfrofrutoquinase (PFKI) e a piruvato quinase (PK). Escolha um destes passos e descreva detalhadamente
a sua regulação.
-A fosfofrutoquinase é a principal enzima regulatória da glicólise. Ela é inibida alostéricamente por altos níveis de
ATP no fígado diminuindo a afinidade por frutose 6-P. O AMP ao contrário do ATP, ativa a PFKI. Altos níveis de
H+ também inibem a PFK prevenindo excesso na formação de ácido láctico. A PFK1 é regulada também por citrato
gerado no ciclo de Krebs. A PFKI também é regulada alostéricamente pela frutose 2,6difosfato, sintetizada a partir
de frutose 6-P pela enzima PFKII. A F2,6diP aumenta a afinidade da PFK1 por frutose 6-P e diminui a inibição por
ATP. A PFKII é regulada por fosforilação sendo uma enzima bifásica, tendo atividade de fosforilação da frutose 6P,
chamada de quinase e defosforilação, chamada de frutose bifosfatase2. No fígado quando tem pouca glicose a
enzima glucagon fosforila a enzima ativando a F-2,6-BP e o metabolismo de glucose é inibido. No músculo ela é
regulada por adrenalina e epinefrina atuando de forma contrária ao glucagon no fígado.
-A hexoquinase é inibida pelo seu produto, glicose 6-P. No entanto a isoforma expressa no fígado, a glicoquinase,
não é inibida por glicose6-P já que a sua função é gerar glicogênio quando a quantidade de glicose e ATP é
abundante.
-A piruvato quinase do fígado e do músculo ligam fosfoenolpiruvato cooperativamente. O produto Frutose 1,6
difosfato da enzima irreversível anterior a ela na glicólise, ativa a PK. O ATP inibe alostéricamente as duas enzimas
quando a carga energética é alta. A alanina também inibe a enzima.
A PK do fígado é regulada por fosforilação. Quando os níveis de glicose são baixos, a PK é fosforilada para
diminuir a glicólise do fígado, prevenindo que o fígado consuma a glicose que é necessária para o cérebro e
músculo.
3) Foi realizada uma curva glicêmica e uma curva de insulina em 28 sujeitos. 21 deles apresentaram um perfil
semelhante ao gráfico A e 7 deles um semelhante ao gráfico B.
a) Discuta a diferença do perfil entre os dois gráficos.
No gráfico A depois do individuo ser alimentado por glicose, a glicose sanguínea aumenta e a
liberação de insulina é sinalizada. Os níveis de insulina aumentam o que provoca a entrada de glicose
nas células através dos transportadores de glicose que são enviados a membrana plasmática depois da
sinalização com insulina.
No gráfico B o individuo já estava com glicose alta antes de ser alimentado e não respondeu a insulina,
sendo que os níveis de glicose continuavam altos. Este indivíduo deve ter algum tipo de diabetes.
4. O esquema abaixo resume as etapas da síntese e
Um paciente portador de um defeito genético
da degradação do glicogênio no fígado, órgão
apresenta crises frequentes de hipoglicemia nos
responsável pela regulação da taxa de glicose no
intervalos entre as refeições, embora a taxa de
sangue.
glicogênio
hepático
permaneça
elevada.
Nesse
paciente, quais as enzimas que podem apresentar
atividade deficiente? Justifique a sua resposta
. A enzima glicogênio fosforilase pois esta enzima catalisa o passo limitante de degradação de glicogênio, atuando
nas ligações glicosídicas alpha 1-6, ela fosforila a glicose usando Pi e liberando glicose 1-P. As outras enzimas 1,2
3, não poderiam ter atividade deficiente, pois também não seria sintetizado o glicogênio.
5. Descreva como o NADH e FADH gerados durante a glicólise e durante o ciclo dos ácidos tricarboxílicos é capaz
de gerar ATP durante a respiração aeróbica. Descreva detalhadamente.
Durante a oxidação da glucose durante a glicólise e o ciclo dos ácidos tri carboxílicos um total de 10 moléculas de
NADH e 2 de FADH2 são formadas. A transferência de elétrons do NADH ao oxigênio libera uma grande
quantidade de energia que é guardada em cada passagem dos elétrons a través da cadeia respiratória em forma de um
gradiente eletroquímico de prótons. Este gradiente depois é usado pela ATP sintase para produzir ATP a partir do
ADp e Pi. Os carreadores de elétrons estão organizados em quarto complexos no interior da membrana mitocondrial
O par de elétrons do NADH entra na cadeia respiratória no complexo I, primeiro a uma flavina mononucleotideo e
depois a um carreador de ferro-enxofre. Depois disto vai para a coenzima Q ou ubiquinona. A ubiquinona transporta
os elétrons ao complexo III e depois para o citocromo b até o citocromo C. O citocromo c carreia os elétrons até o
complexo IV e finalmente são transferidos ao O2, gerando água e energia. Um outro complexo, o complexo II
recebe os elétrons do FADH2 e transfere eles para a ubiquinona para seguir depois para o complexo III. Os
complexos 1 e III funcionam como bombas de prótons que transferem os prótons através da membrana interna da
mitocôndria para a espaço intramitocondrial. O complexo 3 envia os prótons através da coenzima Q. O gradiente de
protons é usado pela ATP sintase para sintetizar ATP.