Dissertação - Diego Paiva de Azevedo

UNIVERSIDADE CIDADE DE SÃO PAULO
PROGRAMA DE MESTRADO EM FISIOTERAPIA
DIEGO PAIVA DE AZEVEDO
CINÉTICA DA RECUPERAÇÃO DA OXIGENAÇÃO MUSCULAR
PÓS ESTIMUALAÇÃO ELÉTRICA NEUROMUSCULAR EM
PACIENTES COM DPOC
SÃO PAULO
2012
DIEGO PAIVA DE AZEVEDO
CINÉTICA DA RECUPERAÇÃO DA OXIGENAÇÃO MUSCULAR
PÓS ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA NEUROMUSCULAR EM
PACIENTES COM DPOC
Dissertação
de
Mestrado
apresentada ao Programa de
Mestrado em Fisioterapia da
Universidade da Cidade de São
Paulo, como requisito para
obtenção do título de Mestre, sob a
orientação da Profª Drª. Luciana
Dias Chiavegato.
SÃO PAULO
2012
CINÉTICA DA RECUPERAÇÃO DA OXIGENAÇÃO MUSCULAR
PÓS ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA NEUROMUSCULAR EM
PACIENTES COM DPOC
Dissertação de Mestrado apresentada ao Programa de Mestrado em
Fisioterapia da Universidade da Cidade de São Paulo, como
requisito para obtenção do título de Mestre, sob a orientação da
Profª Drª. Luciana Dias Chiavegato.
Área de concentração: Avaliação, Intervenção e Prevenção em Fisioterapia
Data da defesa: 18 de dezembro de 2012
Resultado: ____________________________
BANCA EXAMINADORA:
Profª Dra. Luciana Dias Chiavegato______________________________________
Universidade Cidade de São Paulo
Profª Dra. Ana Cristina Gimenez_____________________________________________
Universidade Federal de São Paulo
Prof. Dr. Cesar Ferreira Amorim__________________________________________
Universidade Cidade de São Paulo
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus, Pai de infinita bondade e compaixão, por
sempre estar ao meu lado em todas as etapas de realização deste trabalho, me dando
forças para concluí-lo.
Aos meu pais, Ângela e Edilson que nunca mediram esforços para a minha
educação, mesmo quando precisei me separar do aconchego de minha casa para dar
continuidade ao meu crescimento profissional. E por estarem sempre presentes em
pensamento positivo e de vez em quando dando um pulinho em Sampa, para me darem
força e não me deixarem desistir dos meus sonhos e objetivos, mesmo que às vezes os
mesmos pareçam impossíveis. A vocês só posso agradecer todo o carinho, amor e
dedicação que sempre tiveram comigo. Sou muito grato a Deus por ter me concedido a
benção de ser filho de vocês.
À minha amiga-irmã, Flávia Manfredi por sempre estar do meu lado em todos os
momentos de alegria, tristeza, apreensão, incerteza que esse trabalho nos proporcionou.
Foram dois anos árduos, de muito trabalho, noites mal dormidas, mas sobrevivemos. E
Deus foi muito generoso comigo, por te colocar ao meu lado como fiel escudeira durante
esses dois anos, para dividirmos o peso do conhecimento, e nossa como pesa (rsrs). Te
agradeço do fundo do coração por me aturares, sei que sou bastante orgulhoso, e
dificilmente me abro, mesmo com os mais próximos, mas quero que saibas que és
fundamental na minha vida, mesmo quando não atendo ou retorno as tuas ligações.
Obrigado por todos os momentos de alegria, descontração sem eles a realização desse
trabalho seria impossível. E só pra finalizar: Tenho muito orgulho de ti, Assis!!!
À minha orientadora, Luciana Chiavegato por me aceitar como seu aluno e por
acreditar em mim e nesse trabalho durante esses dois anos, principalmente nesse
finzinho quando comecei a me sentir meio descrente. Obrigado por me mostrar o
caminho, por estar sempre disponível para esclarecer minhas constantes dúvidas e
obrigado também pelos puxões de orelha (rsrs).
À minha namorada, Letícia pelo apoio, compreensão e paciência durante a
realização desse trabalho. Muito obrigado por aturar meu mau-humor e sempre me fazer
olhar o lado positivo das coisas. Agradeço a Deus por ter te colocado na minha vida. Te
amo.
Ao meu coorientador, Cesar Amorim pela árdua e complexa tarefa de
desenvolver as rotinas para análise da recuperação da oxigenação muscular na
plataforma Matlab. Valeu, Bro!!
Aos pacientes que aceitaram participar desse trabalho pela sua disponibilidade,
confiança e atenção.
Aos membros do SEFICE, por terem me acolhido nesses dois anos e
compartilharem o seu extenso conhecimento sobre a Fisiologia Clínica do Exercício,
sempre me incentivando a questionar e procurar respostas. Implantando assim a semente
da pesquisa clínica. A vocês, meu sincero obrigado.
Ao Professor Neder por permitir que coletássemos os dados no SEFICE e por
sempre esclarecer a melhor forma de interpretar e conduzir os achados desse estudo.
Ao Professor Wladimir Medeiros por sua contribuição imensurável em todas as
etapas desse estudo. Obrigado por nos ajudar nos momentos decisivos, sempre de forma
otimista.
E aos meus amigos que sempre torceram e me apoiaram para a conclusão dessa
etapa.
SUMÁRIO
Lista de Figuras......................................................................................................... 07
Lista de Tabelas........................................................................................................ 08
Lista de Abreviaturas................................................................................................ 09
Prefácio..................................................................................................................... 11
Resumo..................................................................................................................... 12
Abstract....................................................................................................................
13
CAPÍTULO 1.......................................................................................................... 15
1.1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica........................................................... 15
1.2. Disfunção Endotelial em Pacientes com DPOC............................................ 16
1.3. Depleção Nutricional em Pacientes com DPOC...........................................
17
1.4. Síndrome da Disfunção Muscular Periférica em Pacientes com DPOC.......
18
1.5. Estimulação Elétrica Neuromuscular em Pacientes com DPOC................... 19
1.6. Espectroscopia por Raios Quasi Infravermelhos........................................... 22
1.7. Pergunta Do Estudo....................................................................................... 24
1.8. Hipótese......................................................................................................... 24
1.9. Justificativa Do Estudo.................................................................................. 24
1.10. Objetivo.......................................................................................................
25
1.11. Referências..................................................................................................
26
CAPÍTULO 2.......................................................................................................... 33
2.1. Resumo.......................................................................................................... 33
2.2. Introdução...................................................................................................... 35
2.3. Objetivo.........................................................................................................
36
2.4. Métodos.........................................................................................................
36
2.5. Resultados.....................................................................................................
42
2.6. Discussão....................................................................................................... 46
2.7. Conclusão......................................................................................................
51
2.8. Referências....................................................................................................
52
CAPÍTULO 3...........................................................................................................
54
Considerações Finais............................................................................................. 54
ANEXOS............................................................................................................... 55
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Fluxograma do estudo__________________________________ 36
Figura 2. Protocolo de EENM____________________________________38
Figura 3. Tempo de recuperação da oxigenação muscular ao longo das séries
de
40mA
e
50mA
no
Grupo
DPOC___________________________________43
Figura 4. Tempo de recuperação da oxigenação muscular ao longo das séries
de 40mA e 50mA no Grupo
Controle_________________________________43
Figura 5. Comparação das médias obtidas nas três séries de 40mA e 50mA no
Grupo DPOC e no Grupo Controle ________________________________44
7
LISTA DE TABELAS
Tabela 1- Dados demográficos, função pulmonar e nível de atividade física de 15
pacientes com DPOC e 10 sujeitos controle submetidos à eletroestimulação em
diferentes intensidades (40mA e 50mA)___________________________________41
Tabela 2- Dados da composição corporal de 15 pacientes DPOC e 10 sujeitos
controle
avaliados
pela
DEXA_________________________________________________42
Tabela 3- Tempo de recuperação da oxigenação muscular entre os grupos DPOC e
controle submetidos à séries de 40 e 50 mA. ______________________________44
8
LISTA DE ABREVIATURAS
ADP
Adenosina difosfato
ATP
Adenosina trifosfato
Cm
Centímetros
DEXA
DPOC
Absortometria por raios x de dupla
Energia
Doença pulmonar obstrutiva crônica
EENM
Estimulação elétrica neuromuscular
FAD+
Flavina adenina dinucleotídeo
HbO2
Oxihemoglobina
HHb
Deoxihemoglobina
Hz
Hertz
IC
Insuficiência cardíaca
IL-6
Interleucina 6
IMC
Índice de massa corpórea
NAD+
Nicotinamida adenina dinucleotídeo
NIRS
Espectroscopia
infravermelhos
NIRSCWS
Espectroscopia
por
raios
quasi
infravermelhos de ondas contínuas
NIRSSRS
Espectroscopia
por
raios
infravermelhos espacial resolvida
quasi
NIRSTRS
Espectroscopia
por
raios
infravermelhos tempo resolvida
quasi
mA
Miliampere
MB
Mioglobina
MMII
Membros inferiores
PCR
Fosfocreatina
Pi
Fosfato inorgânico
por
raios
quasi
9
31
Ressonância
fosfato 31
QHAF
Questionário habitual de atividade física
QVO2
Consumo muscular de oxigênio
SDMP
Síndrome
periférica
TON
On time
TOFF
Off time
t½
Tempo de recuperação da oxigenação
muscular
UM’s
Unidades motoras
µm/s
Micrômetros por segundo
VEF1
Volume expiratório forçado no primeiro
segundo
P-MRS
nuclear
da
magnética
disfunção
com
muscular
10
PREFÁCIO
Esta dissertação está apresentada no formato híbrido proposto pelo Programa
Strictu Sensu de Mestrado em Fisioterapia da Universidade Cidade de São Paulo
(UNICID), sendo constituída por três capítulos - O primeiro capítulo aborda uma
revisão da literatura a respeito dos principais tópicos que norteiam o objeto de estudo
desse trabalho: a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), Disfunção
Endotelial, Síndrome da Disfunção Musculoesquelética (SDMP), Estimulação
Elétrica Neuromuscular (EENM) e a Espectroscopia por Raios Quasi Infravermelhos
(NIRS). Além de salientar o uso do tempo de recuperação da oxigenação muscular
(t½) como um índice da capacidade oxidativa muscular e de como a EENM pode
interferir nesse tempo de reoxigenação. Compreende também a justificativa e o
objetivo do estudo. O segundo capítulo compreende o artigo “Cinética de recuperação
da oxigenação muscular em pacientes pós estimulação elétrica neuromuscular em
pacientes com DPOC", resultado desse trabalho, sendo dividido em introdução,
métodos, resultados, discussão e referências bibliográficas. Este artigo será submetido
para a revista Clinical Physiology and Functional Imaging. No terceiro capítulo
encontram-se as considerações finais, apontando as principais implicações dos
achados desse estudo, bem como suas limitações e sugestões para as futuras
pesquisas. Por fim, está disposto em anexo o modelo do Termo de Consentimento
Livre Esclarecido que foi assinado pelos participantes da pesquisa.
11
RESUMO
Contextualização: As contrações desencadeadas pelos estímulos elétricos conduzem
ao recrutamento inicial das fibras glicolíticas (fibras tipo II), as quais se tornam ácidas
mais rapidamente, podendo resultar em fadiga muscular precoce durante a EENM
(pH reduzido, acúmulo de lactato, aumento da depleção da fosfocreatina). Em
decorrência desses efeitos indesejáveis da EENM, o tempo de recuperação da
oxigenação muscular (t½ segundos), pode ser utilizado como instrumento de análise
para verificar a influência da EENM no processo de reoxigenação tecidual, uma vez
que se trata de um índice de capacidade oxidativa.
Objetivo: Analisar o tempo de recuperação da oxigenação muscular (t½ segundos)
após diferentes intensidades de eletroestimulação em pacientes com DPOC
comparados com indivíduos saudáveis, a fim de analisar o efeito da estimulação
elétrica neuromuscular na reoxigenação tecidual muscular.
Métodos: O músculo quadríceps (vasto lateral e reto femoral) de quinze pacientes do
sexo masculino com DPOC (GOLD moderada-grave:VEF1= 46,2 ± 18,1% do predito)
e dez indivíduos saudáveis, foi eletricamente estimulado com os seguintes
parâmetros: corrente pulsada bifásica simétrica e retangular, f 50Hz, pulso 400 µS,
duty cycle: 20” on /60” off, com diferentes intensidades de 20mA, 30mA, 40mA e
50mA (Dualpex 961 Quark®, Brasil). A análise da cinética da recuperação da
deoxihemoglobina (HHb) foi realizada pela espectroscopia de raios quasi
infravermelhos (NIRS) (Oxiplex TSTM, Model 99200, Champaign, USA), pela
mensuração do t½, o qual reflete o equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio
no músculo.
Resultados: Os pacientes com DPOC apresentaram valores médios de idade de:
65,20 + 6,14 anos; massa magra: 7, 98 + 0,69 g; índice de massa corpórea (IMC): 26,
12
02 + 2,89 kg/m2; questionário habitual de atividade física (QHAF): 6,97 + 0,99
pontos; e tempo de recuperação da oxigenação muscular mais lento (t½ segundos)
17,68 segundos para a série com intensidade de 40mA e 15, 38 segundos para a série
com intensidade de 50mA; enquanto que os sujeitos saudáveis apresentaram valores
médios de idade de: 65, 20 + 4,07 anos; massa magra:8,94 + 1,02 g; IMC: 26,14 +
4,41 kg/m2; QHAF: 7,92 + 1,03 pontos; e t½: 11, 35 seg + 7,23 seg para as séries de
40mA e 12,13 + 5,10 seg para as séries de 50mA.
Conclusão: Os pacientes com DPOC apresentaram um tempo de recuperação da
oxigenação muscular mais lento (t½ segundos) após serem submetidos ao mesmo
nível de intensidade de estimulação elétrica quando comparados aos indivíduos
controle.
13
ABSTRACT
Background: The contractions triggered by electrical stimuli lead to the initial
recruitment of glycolytic fibers (type II fibers), which become acidic more quickly,
which can result in premature muscle fatigue during NMES (low pH, lactate
accumulation, increased depletion phosphocreatine). Due to these adverse effects of
NMES recovery time of muscle oxygenation (t½ seconds), can be used as an
analytical tool to verify the influence of NMES in the process of reoxygenation tissue,
since this is an index of oxidative capacity.
Objective: To analyze the recovery time of muscle oxygenation (t ½ seconds) after
different intensities of electrical stimulation in patients with COPD compared with
healthy subjects in order to examine the effect of neuromuscular electrical stimulation
in the muscle tissue reoxygenation.
Methods: The quadriceps muscle (vastus lateralis and rectus femoris) fifteen male
patients with COPD (GOLD moderate-severe: FEV1 = 46.2 ± 18.1% of predicted)
and ten healthy subjects were stimulated electrically with the following parameters:
current and pulsed biphasic symmetric rectangular f 50Hz, 400 mS pulse, duty cycle:
20 "on / 60" off, with different intensities of 20mA, 30mA, 40mA and 50mA
(Dualpex 961 Quark ®, Brazil). The analysis of the kinetics of recovery of
deoxyhemoglobin (HHb) was performed by near-infrared spectroscopy (NIRS)
(Oxiplex TSTM, Model 99200, Champaign, USA), by measuring the t ½, which
reflects the balance between supply and demand oxygen in the muscle.
Results: Patients with COPD had a mean age: 65.20 + 6.14 years; less lean mass: 7,
98 + 0.69 Kg; lowest body mass index (BMI): 26, 02 + 2.89 kg/m2; lowest score on
the questionnaire of habitual physical activity (QHAF): 6.97 + 0.99 points, and
recovery time of muscle oxygenation slower (t ½ seconds) 17.68 seconds for the
series with an intensity of 40mA, and 15, 38 seconds for the series with an intensity of
50mA, while healthy subjects had a mean age: 65, 20 + 4,07 years; lean mass: 8,94 +
1,02 Kg; IMC: 26,14 + 4,41 kg/m2; QHAF: 7,92 + 1,03 points; and t½: 11, 35 seg +
7,23 seconds for the series with intensity and 40mA, and 12,13 + 5,10 seconds for the
series with an intensity of 50mA.
Conclusion: Patients with COPD showed a recovery time of muscle oxygenation
slower (t ½ seconds) after being subjected to the same level of intensity electrical
stimulation when compared to control subjects.
14
CAPÍTULO 1
1- CONTEXTUALIZAÇÃO
1.1. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada pela limitação
ao fluxo aéreo, não totalmente reversível, geralmente progressiva e associada à
resposta inflamatória dos pulmões a partículas ou gases nocivos, sendo o tabagismo a
causa principal(1).
Essa doença é uma das principais causas de morte no mundo, gera custos
elevados para a promoção da saúde e impõe um significante quadro de incapacidade e
diminuição do nível de qualidade vida. O aumento da prevalência e do seu impacto
está previsto para as próximas décadas, devido a frequente exposição aos fatores de
risco (tabagismo e poluição) e ao envelhecimento da população mundial(2).
De acordo com dados do Ministério da Saúde (DATASUS), a DPOC foi a
quinta maior causa de internação no sistema público de saúde brasileiro, em
indivíduos com faixa etária maior que 40 anos, com 196.698 internações em 2003, e
um gasto aproximado de 72 milhões de reais, colocando-a como um das principais
doenças consumidoras de recursos(3).
Em relação ao acometimento primário da DPOC, ocorrem alterações nas vias
aéreas proximais, periféricas, parênquima e vascularização pulmonar. Somado a essas
alterações há um quadro de inflamação crônica sistêmica, com aumento do número de
células inflamatórias específicas em diferentes áreas do pulmão. Geralmente esse
quadro de inflamação aumenta com o agravamento da doença e persiste mesmo com a
cessação do ato de fumar(4).
O quadro inflamatório sistêmico contribui para o surgimento da síndrome de
disfunção musculoesquelética, que corrobora para a baixa capacidade de exercício,
especificamente nos pacientes com grau de obstrução ao fluxo aéreo moderado a
grave(5).
Estudos verificaram que os pacientes com DPOC apresentam perda de peso
significativa, fraqueza dos músculos respiratórios, redução da força dos membros
superiores e uma evidente diminuição na força e endurance da musculatura periférica
de membros inferiores quando comparado com sujeitos controles hígidos(5-9). Essas
15
alterações musculoesqueléticas frequentemente limitam esses indivíduos na realização
de atividades de vida diária, relacionadas ao trabalho e lazer(10).
1.2. Disfunção endotelial em pacientes com DPOC
A disfunção endotelial desempenha importante papel na patogênese inúmeras
doenças, como a aterosclerose, hipertensão, insuficiência cardíaca. Estudos tem
demonstrado que os pacientes com DPOC também apresentam comprometimento da
função endotelial, estando estreitamente relacionado a gravidade da doença(11,12).
O processo de rigidez arterial é um processo complexo e os mecanismos
responsáveis por essa alteração ainda não são complemente claros. Estudos tem
apontado a susceptibilidade que os pacientes com DPOC apresentam a degradação da
elastina(13).
O estudo realizado por Lee e colaboradores (2007) que pacientes com
enfisema pulmonar apresentam aumento de anticorpos anti-elastina quando
comparados a sujeitos que não apresentam enfisema(14).
O endotélio apresenta função vital no controle do fluxo sanguíneo,
coagulação, fibrinólise e inflamação. Pacientes com DPOC apresentam maior rigidez
arterial, dentre outras anormalidades na vascularização sistêmica. O aumento da
rigidez arterial ocasiona pressões sistólicas elevadas, alteração da vasomotricidade,
aumento da pós carga ventricular esquerda e reduz o tempo de enchimento das
artérias coronarianas(15-17). O aumento do processo inflamatório sistêmico, através da
ativação de células inflamatórias, aumento dos níveis plasmáticos de citocinas próinflamatórias, hipóxia e estresse oxidativo podem ser as principais causas da
disfunção endotelial em pacientes com DPOC(18).
A doença pulmonar obstrutiva crônica apresenta caráter multifatorial e
importante risco para a aterosclerose. Moro e colaboradores (2008) demonstraram que
a função endotelial na DPOC está significativamente prejudicada e intimamente
relacionada ao grau de obstrução brônquica(19-21) e acreditamos que esse quadro de
disfunção possa estar relacionado com o maior tempo de recuperação da oxigenação
muscular nestes pacientes.
16
1.3. Depleção Nutricional em Pacientes com DPOC
A depleção nutricional frequentemente ocorre em pacientes com DPOC, sendo
um limitador importante da capacidade de exercício. A perda predominante de massa
magra envolve uma diminuição do equilíbrio entre as necessidades de energia e o
consumo energético. O consumo alimentar desses pacientes pode ser diminuído
devido a sintomas como a dispneia, fadiga e saciedade precoce(22).
A associação entre a perda de peso e a doença pulmonar obstrutiva crônica
tem sido reconhecida desde o século XIX. Nos anos de 1960, Vandenbergh e
colaboradores (1967), já haviam relatado que um baixo peso corporal e a diminuição
do mesmo estão negativamente associados com a sobrevida nesses pacientes(23, 24).
A disfunção anormal dos níveis de citocinas pró-inflamatórias circulantes,
ocasionando uma mudança para o estado catabólico e por conseguinte para perda
significativa do tecido muscular(25).
Citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF) e
interleucina-6 (IL-6) podem induzir a perda de massa muscular em animais, e existem
evidências que suportam as suas influências na caquexia humana, uma vez que níveis
sanguíneos elevados de diversas citocinas pró-inflamatórias tem sido relatados em
pacientes com doenças crônicas associadas à fraqueza muscular(25).
No que diz respeito a avaliação antropométrica, o índice de massa corpórea
(IMC) é comumente usado em estudos clínicos, porém o mesmo tem sido criticado
uma vez que ignora as diferenças na composição corporal entre os indivíduos(26). Em
decorrência dessa limitação, o padrão ouro para a análise da composição corporal,
atualmente, são a análise de bioimpedância elétrica e absortometria por raios x de
dupla energia (DEXA)(27) .
O DEXA originalmente foi concebido para determinar a densitometria óssea,
sendo posteriormente utilizado para avaliação da composição corporal. Essa técnica
possui a vantagem de ser não invasiva e por estimar a porcentagem de massa gorda
utilizando-se de uma mínima taxa de radiação. Além disso, é um modelo tri
compartimental, ou seja, permite quantificar a gordura, massa magra e densidade
mineral óssea, tanto por segmento corporal quanto por corpo inteiro(28).
O estudo realizado por Yoshikawa e colaboradores (2001) verificou uma
significante redução da massa muscular em membros inferiores (MMII) de pacientes
com DPOC, através do DEXA, sendo um importante preditor da capacidade máxima
de exercício dos mesmos(27).
17
1.4. Síndrome da Disfunção Muscular Periférica em pacientes com DPOC
A síndrome da disfunção muscular periférica (SDMP) é uma característica
incapacitante bem conhecida da DPOC, ocasiona uma redução na força e no
endurance muscular(29). O mecanismo relacionado à síndrome SDMP não está
totalmente claro, contudo, o mesmo parece estar bastante associado a fatores como
descondicionamento, uso prolongado de corticosteroides, níveis inadequados de
hormônio do crescimento e testosterona, hipóxia e/ou hipercapnia, senescência,
estresse oxidativo e má nutrição(10).
Diversos distúrbios metabólicos, especificamente ao nível do músculo
quadríceps femoral de pacientes com DPOC tem sido relatados, dentre esses, a
mudança da fibra tipo I (oxidativa) para a fibra tipo II (glicolítica) e redução da
atividade de enzimas envolvidas no metabolismo energético oxidativo(30).
Esses distúrbios foram demonstrados em vários estudos, como no estudo
realizado por Malaguti e colaboradores (2006), onde verificou-se uma atividade
glicolítica elevada (+34% fosfofrutoquinase), redução da capacidade oxidativa (-29%
citrato sintase), diminuição da densidade capilar, diminuição da relação capilar/fibra,
redução do metabolismo da fosfocreatina muscular(31).
Tais distúrbios corroboraram para a redução do metabolismo anaeróbio alático
com predomínio do sistema anaeróbio lático, ocasionando dessa forma lactacidose
precoce, e por conseguinte para uma redução da performance muscular nos pacientes
com DPOC(31).
Os distúrbios descritos acima fazem-se presente na queixa principal dos
pacientes com DPOC: a intolerância ao exercício físico, a qual torna esses indivíduos
sedentários, caracterizando-se assim o modelo “espiral da dispnéia”, o qual
demonstrou que os pacientes com DPOC a fim de evitar a dispnéia, adotam um estilo
de vida sedentário, levando a diminuição na capacidade aeróbia dos músculos
periféricos
(32, 33)
metabolismo
. Dessa forma o descondicionamento contribui para o aumento do
anaeróbio
glicolítico,
ocasionando
lactacidemia
precoce
com
consequente hiperventilação e agravamento da dispnéia(33).
A fim de contornar essa intolerância, o uso de programas de reabilitação
pulmonar em pacientes com DPOC tem sido largamente difundido e os efeitos
positivos na tolerância ao exercício já vem sendo bem documentados.
Contudo, os programas de reabilitação padrão que essencialmente incluem o
treinamento aeróbico com o uso de bicicleta ou caminhada em esteira são difíceis de
18
serem realizados e pouco aderentes por pacientes com importante quadro de
descondicionamento musculoesquelético. Além disso, pacientes com DPOC grave
que apresentam falta de ar em repouso, quadro de exacerbações frequentes e perda de
massa muscular associada, geralmente são incapazes de realizar um programa de
treinamento físico desse porte(34).
Sendo assim, a estimulação elétrica neuromuscular (EENM) poderia ser uma
terapia alternativa para aumentar o trabalho muscular em pacientes gravemente
comprometidos e com baixo peso. Várias investigações desde os anos de 1980 tem
demonstrado benefícios musculares em indivíduos saudáveis ou em pacientes com
fraqueza muscular associada a atrofia e inervação intacta(34-37).
1.5. Estimulação Elétrica Neuromuscular em Pacientes com DPOC
A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) incorpora o uso da corrente
elétrica para ativar a musculatura esquelética e facilitar a contração, através do uso de
eletrodos, sendo que os eletrodos adesivos são mais comumente utilizados. Esses
eletrodos criam um campo elétrico que aumenta a permeabilidade da membrana
neuromuscular para os íons, desencadeando assim potenciais de ação no músculo
estimulado. Esses potenciais de ação são transmitidos por meio da junção
neuromuscular, levando a contração das fibras musculares(38, 39).
É frequentemente utilizada em situações clínicas a fim de mimetizar a
contração voluntária e otimizar a reabilitação da musculatura esquelética em
humanos(39). O objetivo geral da EENM é melhorar as propriedades musculares
relacionadas ao treinamento como o fluxo sanguíneo intramuscular, geração máxima
de força e resistência muscular através de repetitivas contrações(40).
Estudos vem demonstrando que a EENM pode ser usada na forma de
treinamento seguro e eficaz em pacientes que apresentam déficit funcional
musculoesquelético e intolerância ao exercício em decorrência de doenças sistêmicas.
Pesquisas realizadas em pacientes com insuficiência cardíaca (IC), demonstraram que
a EENM foi bem tolerada e melhorou a capacidade de exercício sem ocasionar
aumentos indesejáveis no débito cardíaco (41-45).
Outra vantagem é que essa forma de treinamento pode ser realizada em casa e
é local ou regional-dependente, sendo assim é esperado que a mesma não induza
qualquer evento cardíaco adverso agudo ou remodelação tardia como efeitos
colaterais(41).
19
A EENM gera pulsos elétricos bifásicos, não polarizados, que variam
geralmente no domínio da frequência, na configuração do pulso, simetria ou
assimetria e nas modulações, sendo que suas frequências variam numa faixa de 10 a
100 Hz (Hertz) e em frequências elevadas, como de 2.500 Hz. Em relação ao pulso de
corrente, o mesmo varia numa faixa de 5 a 500µm/s (micrômetros por segundo) de
duração, sendo que a escolha do tipo de pulso apresenta impactos sobre as
características da resposta(46, 47).
Alguns estudos como o realizado por Matsunaga e colaboradores (1999)
verificaram que estimulações com altas frequências (100 Hz) causaram menor fadiga
muscular(48), contudo Guirro em (2000) verificou em seu estudo que a EENM de
2.500 Hz modulada em 50 Hz promoveu maior fadiga muscular quando comparada
com EENM com frequência de 50 Hz(49). No que diz respeito ao ganho de força
muscular, alguns estudos indicam que é preferível usar os seguintes parâmetros:
frequência de pulso de 50 Hz, duração do pulso entre 100 a 400µs, utilizando a
máxima intensidade de corrente tolerável(45, 50-52).
Com relação ao uso da EENM na DPOC, alguns estudos tem sido relatados.
Neder e colaboradores (2002) demonstraram que o treinamento com a EENM,
durante o período de seis semanas, cinco vezes por semana no músculo quadríceps
femoral em pacientes com diagnóstico de DPOC grave apresentou melhora
significativa da função muscular, endurance, tolerância ao exercício, bem como
redução da percepção de esforço em MMII e dispnéia(52).
Boujeily-Habr e colaboradores (2002) também analisaram os efeitos da
EENM na força e na tolerância ao exercício, durante o período de seis semanas,
porém três vezes na semana, nos músculos quadríceps e isquiotibiais em pacientes
com diagnóstico de DPOC moderado-grave, encontrando como desfecho importante
aumento de força muscular e capacidade de exercício em todos os pacientes(53).
Da mesma forma, Vivodtzev e colaboradores (2006) avaliaram os efeitos do
treinamento com EENM no músculo quadríceps femoral de pacientes com DPOC
gravemente incapacitados e com IMC baixo, e verificaram um aumento de força
muscular e diminuição da dispnéia nas atividades de vida diária, quando comparada
com o programa de Reabilitação Pulmonar isolado(34).
Napólis e colaboradores (2007) utilizaram a EENM durante 6 semanas, 5
vezes por semana em pacientes com DPOC com estudo funcional e nutricional
20
preservado, e verificaram um aumento no tempo de endurance do exercício em
cicloergômetro(38).
Dal Corso e colaboradores (2007) avaliaram as consequências funcionais e
estruturais da EENM de alta frequência em pacientes com DPOC moderada, e
demonstraram que que a EENM, promoveu discreto grau de hipertrofia nas fibras do
tipo II, contudo sem nenhuma alteração na força muscular avaliada pela dinamometria
isocinética nesses pacientes(54).
Sillen e colaboradores (2008) comparou a respostas metabólicas e ventilatórias
durante o treinamento resistido e a EENM do quadríceps femoral de pacientes com
DPOC, e demonstrou que essas respostas foram significativamente menor durante as
sessões de EENM do que os exercícios resistidos nesses pacientes(55).
Embora o treinamento de força através da EENM promova adaptações
musculares similares às observadas no treinamento resistido voluntário sem o uso da
mesma, vários dos estudos que a avaliaram, demonstraram que a EENM promove
uma maior demanda energética quando comparada às contrações voluntárias(56, 57).
Outro aspecto abordado por esses estudos é o fato do torque provocado pela
EENM ser frequentemente menor quando comparado ao torque voluntário. Durante o
uso da EENM o padrão de recrutamento das unidades motoras (UM’s) não pode ser
generalizado, contudo está bem estabelecido que o mesmo não obedece a hierarquia
de recrutamento na qual primeiramente são recrutadas as unidades motoras menores,
para depois ocorrer o recrutamento das unidades motoras maiores (Princípio de
Henneman), que ocorre nas contrações voluntárias(57).
Estudos que utilizaram a EENM sobre o ventre muscular observaram que
somente uma pequena e seletiva porção de fibras que estão sobre a superfície
muscular são excitadas e que a estimulação ao longo de um tronco nervoso,
particularmente em pequenas intensidades, pode preferencialmente ativar axônios
maiores (UM’s tipo II) devido a sua menor resistência a condutância elétrica(45, 57, 58).
Desta forma, devido ao recrutamento iniciado pelas fibras glicolíticas, essas se
tornam ácidas mais rapidamente que as fibras oxidativas, podendo resultar em fadiga
muscular precoce durante a EENM(59). Outra particularidade importante é a ativação
sincrônica de todas as unidades motoras, que ocorre nas contrações desencadeadas
pela
estimulação
elétrica,
com
isso,
a
interação
actina
miosina
ocorre
simultaneamente em todas as fibras recrutadas, ou seja, mais um evento que corrobora
para a fadiga muscular precoce(60).
21
Sendo assim, a EENM apresenta algumas desvantagens na sua aplicação,
como o desconforto e a fadiga muscular precoce em relação a contração voluntária
máxima(61, 62).
1.6.
Espectroscopia por Raios Quasi Infravermelhos
Um dos métodos utilizados para avaliar a capacidade oxidativa muscular em
vivo é a biópsia muscular. Embora esse método seja considerado padrão ouro, o
mesmo é bastante incômodo e inconveniente de ser aplicado em várias condições
fisiológicas e clínicas devido a sua natureza invasiva(63).
Outro método utilizado para avaliar condições fisiológicas e clínicas em
estados estáveis e não estáveis é a espectroscopia por ressonância magnética do
fósforo 31 (31P-MRS). Esse método tem a vantagem de ser não invasivo e permitir
analisar o metabolismo energético muscular, contudo trata-se de um recurso bastante
oneroso e necessita de uma manutenção bastante cuidadosa para garantir medidas
precisas(63).
Devido às desvantagens citadas acima da
31
P-MRS, a espectroscopia, um
método não-invasivo e mais acessível vem sendo utilizado desde 1980 para estudar
como o exercício afeta o metabolismo na musculatura em humanos é a espectroscopia
por raios quasi infravermelhos (NIRS)(63).
A NIRS é um método não invasivo, contínuo, que vem sendo utilizado para
investigar o metabolismo oxidativo local do músculo em repouso e durante
modalidades diferentes de exercício. Possibilita o estudo dos diferenças locais na
oferta e consumo muscular de oxigênio (QVO2)(64, 65).
Esse método tem sido usado principalmente como uma ferramenta de pesquisa
para análise das mudanças dinâmicas na oxihemoglobina e ou/mioglobina
(HbO2/Mb), deoxihemoglobina e/ou mioglobina (HHb/HMb) e hemoglobina total
(tHb) no cérebro e no músculo(66).
Sua fundamentação baseia-se na facilidade com a qual a luz quasi
infravermelha atravessa os tecidos biológicos (pele, músculo e osso), através do uso
de um espectrofotômetro de ondas quasi infravermelho, o qual gera luz numa faixa de
comprimento de onda de 700 a 900 nm, possibilitando assim diferenciar a
HbO2/MbO2 e HHb/HMb(64, 67).
O padrão do caminho da luz segue uma curva em formato de banana (bananashape), onde a profundidade de penetração no tecido é aproximadamente igual a
22
metade da distância entre a fonte da luz e o detector. O tecido adiposo subcutâneo,
influencia consideravelmente a intensidade do sinal NIR, como por exemplo uma
espessura de 5 mm de gordura sobrejacente reduz a intensidade do sinal em cerca de
20% , contudo alguns espectrofotômetros já apresentam algoritmos de correção para a
influência do tecido adiposo na leitura do sinal NIR(67).
Devido as características espectrais serem idênticas não é possível distinguir a
Hb da Mb. A soma das concentrações de HbO2 e HHb refletem o montante total da
hemoglobina (tHb) e mudanças no mesmo podem ser interpretadas como mudanças
no volume de sangue do tecido. A diferença entre a HbO2 e HHb (Hbdiff) é usada
para o cálculo do consumo de oxigênio (O2) durante a oclusão arterial(64).
A técnica mais comumente usada de emissão de raios quasi infravermelhos é a
espectroscopia de raios quasi infravermelhos de ondas contínuas (NIRCWS), baseada
na contínua iluminação do tecido, simplesmente mede a atenuação da luz através dos
tecidos. Embora essa técnica tenha suas vantagens, a mesma apresenta dificuldades,
como o fato de não poder determinar as concentrações absolutas de Hb/Mb devido a
quantidades biofísicas não quantificáveis(63, 65).
Alguns estudos relataram que diferentes tecnologias da NIRS podem
monitorar a saturação absoluta tecidual: espetroscopia por raios quasi infravermelhos
tempo-resolvida
(NIRTRS),
espectroscopia
por
raios
quasi
infravermelhos
espacialmente resolvida (NIRSRS) contudo a aplicação da NIRTRS durante o exercício
torna-se difícil devido ao seu baixo tempo de resolução. Por sua vez, a NIRSRS não
calcula de maneira acurada a saturação absoluta, pois usa sinais óticos de áreas
diferentes, porém próximas(68, 69).
Apesar da NIRCWS possuir um maior tempo de resolução (até 50 Hz) quando
comparada a NIRTRS, a primeira só mensura as mudanças relativas da HbO2/ Mb e
Hb/Mb, como também o equilíbrio entre o consumo e oferta de oxigênio muscular.
Devido a essa limitação, vários estudos investigaram a relação entre a taxa de
recuperação pós-exercício da HbO2/Mb e capacidade muscular oxidativa(70, 71).
Com o intuito de avaliar o equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio
muscular pós exercício-físico, alguns estudos utilizaram como ferramenta de análise o
tempo de recuperação da oxigenação muscular (t½), que consiste no tempo necessário
para se atingir 50% do valor máximo de reoxigenação após o término do exercício(70,
72, 73)
.
23
1.7. Pergunta Do Estudo
Como se comporta a cinética da recuperação da oxigenação muscular após a
eletroestimulação neuromuscular em diferentes intensidades em pacientes portadores
de DPOC comparados a indivíduos saudáveis?
1.8. Hipótese
Os pacientes com diagnóstico de DPOC apresentarão uma cinética de
recuperação da oxigenação muscular mais lenta frente a um estímulo de mesma
intensidade (mA) após a eletroestimulação.
1.9. Justificativa Do Estudo
Os estudos anteriormente citados demonstram que a EENM pode ser usada na
forma de treinamento seguro e eficaz em pacientes que apresentam déficit funcional
musculoesquelético e intolerância ao exercício em decorrência de doenças sistêmicas,
visando o ganho de força e endurance muscular.
Contudo a EENM apresenta algumas desvantagens em sua aplicação, pois as
contrações elétricas desencadeadas por essa forma de terapia, conduzem a inversão no
padrão de recrutamento do tipo de fibra, onde primeiramente são recrutadas as fibras
do tipo II, as quais tornam-se ácidas mais rapidamente que as fibras do tipo I,
resultando assim em quadro de fadiga muscular precoce.
Nesse contexto, o presente estudo visa analisar se o tempo de recuperação
entre os estímulos elétricos é adequado para que ocorra um adequado tempo de
reoxigenação muscular, evitando assim um possível efeito somatório para a fadiga
muscular desencadeado pela EENM.
24
1.10. Objetivo
Avaliar
a
cinética
da
reoxigenação
da
deoxihemoglobina
pós
eletroestimulação neuromuscular em diferentes intensidades em pacientes portadores
de DPOC comparando-os a sujeitos saudáveis.
25
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32
CAPÍTULO 2
Cinética do Tempo de Recuperação da Oxigenação Muscular Pós Estimulação
Elétrica Neuromuscular em Pacientes com DPOC
Diego Azevedo1, Flávia Manfredi1, Mari Claussen2, Cesar Amorim1,Wladimir
Medeiros2, J. Alberto Neder2, Luciana Chiavegato1,2
1
Programa de Mestrado em Fisioterapia da Universidade Cidade de São Paulo
(UNICID), São Paulo, Brasil; 2Disciplina de Pneumologia, Universidade Federal de
São Paulo- Escola Paulista de Medicina (UNIFESP-EPM), São Paulo, Brasil
Correspondência:
Autor correspondente:
Luciana Dias Chiavegato
e-mail: [email protected]
Rua Cesário Galeno 448
03071-000; Tatuapé, São Paulo, Brasil.
Tel.: +55 11 21781564
2.1. RESUMO
Contextualização: As contrações desencadeadas pelos estímulos elétricos conduzem
ao recrutamento inicial das fibras glicolíticas (fibras tipo II), as quais se tornam ácidas
mais rapidamente, podendo resultar em fadiga muscular precoce durante a EENM
(pH reduzido, acúmulo de lactato, aumento da depleção da fosfocreatina). Em
decorrência desses possíveis efeitos da EENM, o tempo de recuperação da
oxigenação muscular (t½ segundos), pode ser utilizado como instrumento de análise
no processo de reoxigenação tecidual, uma vez que se trata de um índice de
capacidade oxidativa.
Objetivo: Analisar o tempo de recuperação da oxigenação muscular (t½) de pacientes
com DPOC, após serem submetidos a diferentes intensidades (mA) de EENM,
comparados aos indivíduos saudáveis, a fim de analisar o efeito da estimulação
elétrica neuromuscular na reoxigenação tecidual muscular
33
Métodos: Após terem sido investigados quanto à função pulmonar, composição
corporal (DEXA) e nível de atividade física (Baecke), o músculo quadríceps (vasto
lateral e reto femoral) de 15 pacientes do sexo masculino com DPOC (GOLD
moderada-grave:VEF1= 46,2 ± 18,1% do predito) e 10 indivíduos saudáveis, foi
eletricamente estimulado com os seguintes parâmetros: corrente pulsada bifásica
simétrica e retangular, f 50Hz, pulso 400 µS, duty cycle: 20” on /60” off, com
diferentes intensidades de 20mA, 30mA, 40mA e 50mA (Dualpex 961 Quark®,
Brasil). A análise da cinética da recuperação da oxigenação muscular foi realizada
pela espectroscopia de raios quasi infravermelhos (NIRS) (Oxiplex TSTM, Model
99200, Champaign, USA) com a mensuração do t½.
Resultados: Os pacientes com DPOC apresentaram valores médios de idade de:
65,20 + 6,14 anos; massa magra: 7, 98 + 0,69 Kg; índice de massa corpórea (IMC):
26, 02 + 2,89 kg/m2; questionário habitual de atividade física (QHAF): 6,97 + 0,99
pontos; e tempo de recuperação da oxigenação muscular mais lento (t½ segundos)
17,68 segundos para a série com intensidade de 40mA e 15, 38 segundos para a série
com intensidade de 50mA; enquanto que os sujeitos saudáveis apresentaram valores
médios de idade de: 65, 20 + 4,07 anos; massa magra:8,94 + 1,02 Kg; IMC: 26,14 +
4,41 kg/m2; QHAF: 7,92 + 1,03 pontos; e t½: 11, 35 seg + 7,23 seg para as séries de
40mA e 12,13 + 5,10 seg para as séries de 50mA.
Conclusão: Os pacientes com DPOC apresentaram um tempo de recuperação da
oxigenação muscular mais lento (t½ segundos) após serem submetidos ao mesmo
nível de intensidade de estimulação elétrica quando comparados aos indivíduos
saudáveis.
Palavras-chave:
espectroscopia
por
raios
quasi-infravermelhos;
metabolismo
oxidativo; reoxigenação; quadríceps, contração isométrica.
34
2.2. Introdução
A síndrome da disfunção muscular periférica (SDMP) trata-se de uma
condição incapacitante bem conhecida da DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica), que ocasiona uma redução na força e no endurance muscular (Gosker et al.,
2007). O mecanismo relacionado à síndrome SDMP não está totalmente claro,
contudo, parece estar bastante associado a fatores como descondicionamento, uso
prolongado de corticosteroides, níveis inadequados de hormônio do crescimento e
testosterona, hipóxia e/ou hipercapnia, senescência, estresse oxidativo e má nutrição
(Santiworakul et al., 2009).
O uso de programas de reabilitação pulmonar em pacientes com DPOC tem
sido largamente difundido e os efeitos positivos na tolerância ao exercício já vem
sendo bem documentados. Contudo, os programas de reabilitação padrão que
essencialmente incluem o treinamento aeróbico com o uso de bicicleta ou caminhada
em esteira são difíceis de serem realizados e pouco aderidos por pacientes com
importante quadro de descondicionamento musculoesquelético. Além disso, pacientes
com DPOC grave que apresentam falta de ar em repouso, quadro de exacerbações
frequentes e perda de massa muscular associada, geralmente são incapazes de realizar
um programa de treinamento físico desse porte (Vivodtzev et al., 2006).
Sendo assim, a estimulação elétrica neuromuscular (EENM) poderia ser uma
terapia alternativa para aumentar o trabalho muscular em pacientes gravemente
comprometidos. Várias investigações desde os anos de 1980 tem demonstrado
benefícios musculares em indivíduos saudáveis ou em pacientes com fraqueza
muscular associada a atrofia e inervação intacta (Duchateau & Hainaut, 1988;
Magyarosy & Schnizer, 1990; Hainaut & Duchateau, 1992; Vivodtzev et al., 2006).
Em contrapartida, as contrações desencadeadas por estímulos elétricos,
35
conduzem ao recrutamento em ordem inversa: primeiramente o recrutamento das
fibras musculares do tipo II, menos resistentes à passagem do estímulo elétrico e
posteriormente são recrutadas as fibras do tipo I. Desta forma, devido ao recrutamento
ser iniciado pelas fibras glicolíticas, essas tornam-se ácidas mais rapidamente que as
fibras oxidativas, resultando em fadiga muscular precoce após a EENM.
Dessa forma, o tempo de recuperação da oxigenação muscular (t½) pode ser
útil, como uma ferramenta de análise para verificar a influência da EENM no
processo de reoxigenação muscular pois, como salientado por Chance et al. 1992, o
mesmo trata-se de um índice de capacidade oxidativa, refletindo o equilíbrio entre a
oferta e o consumo de oxigênio.
2.3. Objetivo
Analisar o tempo de recuperação da oxigenação muscular após diferentes
intensidades de eletroestimulação em pacientes com DPOC comparados com
indivíduos saudáveis, a fim de verificar o efeito da estimulação elétrica
neuromuscular na reoxigenação tecidual muscular.
2.4. Métodos
Amostra
A amostra foi constituída por 15 pacientes com diagnóstico de doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), recrutados do ambulatório de DPOC da
Universidade Federal de São Paulo e 10 indivíduos saudáveis, recrutados na
comunidade local.
Foram incluídos pacientes com o diagnóstico clínico funcional de DPOC
(GOLD Stage II-III), do sexo masculino, idosos (idade > 60 anos) não envolvidos em
36
programa de reabilitação pulmonar, sedentários e indivíduos saudáveis, pareados por
idade, gênero e nível de atividade física.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em pesquisa da Universidade
Federal de São Paulo, São Paulo, Brasil e todos os participantes assinaram o termo de
consentimento livre esclarecido.
Delineamento do Estudo
Este foi um estudo transversal, controlado envolvendo pacientes com
diagnóstico de DPOC e controles saudáveis. O protocolo do estudo consistiu de duas
visitas.
Protocolo do Estudo
Em um primeiro momento os participantes realizaram: (1) teste de função pulmonar
(espirometria com prova broncodilatadora), (2) antropometria, (3) absortometria por
radiação de dupla energia (DEXA), (4) avaliação do nível de atividade física
(Questionário de Beacke). E em um segundo momento, os mesmos realizaram o
protocolo de estimulação elétrica neuromuscular, concomitantemente com a análise
da cinética da recuperação da deoxihemoglobina (Figura 1).
Figura 1. Fluxograma do estudo.
37
Medidas
Antropometria e Composição Corporal
A mensuração da estatura (cm) foi realizada em estadiômetro específico e o
peso (kg) utilizando-se a balança mecânica antropométrica da marca Welmy®.
A avaliação da composição corporal foi realizada pela absortometria de raios
X de dupla energia (DEXA), utilizando-se do aparelho da marca DPX-IQ (Lunar
Radiation, Madison, WI), a fonte e o detector foram passados através do corpo
permitindo a reconstrução da imagem dos tecidos subjacentes, a quantificação de
conteúdo mineral ósseo, da massa gordurosa total e da massa corporal isenta de
gordura.
Teste de Função Pulmonar
A espirometria foi realizada no grupo DPOC através do sistema Clinical
Pulmonary Function-Spirometry (CPF-S, Medical Graphics Corporation, St. Paul,
Mo. USA). O fluxo aéreo foi medido usando um tubo de Pitot (PreVent
PneumotachTM), a calibração de fluxo e volume foi realizada diariamente com uma
seringa de três litros, considerando a temperatura, umidade e pressão barométrica
local.
As medidas foram repetidas quinze minutos após a administração de 400 µg
de salbutamol e os indivíduos completaram pelo menos três manobras expiratórias
forçadas aceitáveis e reprodutíveis de acordo com as Diretrizes para Função Pulmonar
da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT).
38
Protocolo de estimulação elétrica neuromuscular
Foi utilizado um estimulador elétrico neuromuscular portátil de quatro canais
(Dualpex® 961 Sport – Quark Produtos Médicos,Brazil). A corrente foi aplicada
através de 4 eletrodos auto adesivos de superfície dispostos longitudinalmente no
quadríceps femoral do membro inferior direito, onde o primeiro canal teve dois
eletrodos posicionados no ventre muscular do músculo vasto lateral e na porção
proximal deste músculo e o segundo canal dois eletrodos posicionados no ventre
muscular do músculo vasto medial e outro na porção proximal do reto femoral.
Durante a aplicação os participantes permaneceram sentados com os joelhos
semifletidos (flexão de joelho de 90°) e foram orientados a não realizarem contração
voluntária simultânea a contração desencadeada pelo estímulo elétrico (Figura 1).
O protocolo de estimulação elétrica neuromuscular consistiu de três séries
com diferentes intensidades de corrente: 20mA, 30mA, 40mA e 50mA,
respectivamente. Os parâmetros utilizados foram: (i) corrente pulsada bifásica
simétrica e retangular, (ii) frequência de 50Hz, (iii) duty cycle (20” on/ 60”off). Os
participantes tiveram um período de repouso de 5 minutos entre cada intensidade.
Figura 2. Protocolo de EENM.
Análise da cinética da recuperação da oxigenação muscular
A análise do tempo de recuperação da oxigenação muscular foi realizada
através da espectroscopia por raios quasi infravermelhos (NIRS) através do
39
espectrofotômetro (OxiplexTSTM, Model 99200, Champaign USA) que utiliza-se da
técnica de espectroscopia domínio-frequência NIRFD, a qual ilumina os tecidos com
uma intensidade modulada de luz, medindo tanto a atenuação, quanto a mudança na
fase de luz, sendo capaz de mensurar as concentrações absolutas de HHb e HbO2 ,
como o valor total de Hb (tHb= HHb+HbO2), uma vez que possibilita a caracterização
absoluta das propriedades ópticas teciduais (coeficientes de absorção e dispersão
diminuída da luz ) (Ferrari et al., 2011).
Inicialmente foi realizada a mensuração da máxima deoxigenação tecidual,
através da oclusão do cuff, para a calibração do sistema. Em seguida o optodo foi
posicionado longitudinalmente e paralelamente ao eletrodo da EENM, no ventre
muscular do músculo vasto lateral direito. A fim de evitar perda de luz quasi
infravermelha, o optodo foi fixado na superfície da pele com uma faixa preta.
Processamento e análise dos dados da cinética da recuperação da oxigenação
muscular
Foi desenvolvida uma rotina matemática de processamento e análise dos
sinais, para isso foi escolhido à plataforma Matlab versão 7.12.0.635 por ser uma
ferramenta confiável e aceita pela comunidade científica, para análise dos sinais no
domínio temporal e amplitude. Com essa ferramenta foi possível importar os dados
originais coletados no OxiplexTSTM, permitindo selecionar trechos de interesse do
sinal através do modo cursor, processar matematicamente e extrair informações com
precisão e acurácia desta seleção. As variáveis calculadas nessa seleção foram:
instante inicial e final Ti (s) e Tf (s), amplitude máxima, amplitude mínima, média das
amplitudes, área em baixa da curva referente à seleção, armazenamento desta seleção
40
em novo arquivo ASCII para futuras análises, salvamento da figura (gráfico) referente
ao trecho analisado para efeito de relatórios.
Verificamos que em algumas amplitudes (20mA e 30mA) não foram possíveis
quantificar com precisão a resposta biológica a este estímulo. Sendo assim, achamos
mais adequado e prudente, não utilizar essa coleta de dados referentes a essas faixas
de estimulações. Decidimos usar somente as faixas de estimulação onde foi possível
quantificar com precisão e acurácia os sinais biológicos referente à resposta motora,
ou seja 40 e 50 mA.
Análise estatística
Os dados coletados foram analisados em um programa específico para análise
estatística (SPSS – Statistical Package for the Social SciencesTM, versão 16.0). Todos
os dados foram submetidos ao teste de normalidade Shapiro-Wilk e apresentaram
distribuição não paramétrica, sendo assim o teste de Mann-Whitney foi utilizado para
a comparação intergrupos, e Wilcoxon para comparação intragrupos, respectivamente.
Para análise de variância de dois fatores (grupo x série) foi utilizado o teste de
Kruskall Wallis. A probabilidade de erro tipo I foi estabelecida em 5% para todos os
testes (p<0,05).
41
2.5. Resultados
Características Gerais da Amostra
Foram recrutados 15 pacientes com DPOC e 10 indivíduos adultos idosos do
sexo masculino (grupo controle). A idade média dos pacientes DPOC foi de 65, 20 +
5,79 anos e dos sujeitos do grupo controle 65, 20 + 6,14 anos. Os demais dados
demográficos, função pulmonar e nível de atividade física encontram-se na Tabela 1.
A análise da composição corporal obtida pela DEXA encontram-se na Tabela 2.
Tabela 1: Dados demográficos, função pulmonar e nível de atividade física de 15
pacientes com DPOC e 10 sujeitos controle submetidos à eletroestimulação em
diferentes intensidades (40mA e 50mA).
Variáveis
p
Grupo DPOC
Grupo Controle
(n=15)
(n=10)
Idade (anos)
65,20 + 6,14
65,20 + 4,07
0,50
Altura (cm)
166,7 + 5,19
170,1 + 7,68
0,12
Peso (Kg)
72,35 + 10,10
74,84 + 12,49
0,30
IMC (Kg/m2)
26,02 + 2,89
26,14 + 4,41
0,47
VEF1 (% predito)
38,00 + 18,12
-
-
SpO2 (%)
94,2 + 1,67
96,6 + 1,26
0,001*
QAFH (Baecke)
6,97 + 0,99
7,92 + 1,03
0,02*
Os dados estão apresentados como média e desvio padrão. IMC= Índice de massa corpórea; VEF1=
Volume expiratório forçado no primeiro segundo; SpO2= saturação de pulso de oxigênio; QAFH=
Questionário de atividade física habitual(Baecke) *p<0,05.
42
Tabela 2: Dados da composição corporal de 15 pacientes DPOC e 10 sujeitos
controle avaliados pela DEXA.
Variáveis
p
Grupo DPOC
Grupo Controle
(n=15)
(n=10)
MGPD (Kg)
2,83 + 0,64
2,99 + 1,33
0,38
MGPE (Kg)
2,85 + 0,59
3,04 + 1,33
0,36
MMPD (Kg)
7,98 + 0,69
8,94 + 1,02
0,02*
MMPE (Kg)
8,04 + 0,78
9,10 + 0,83
0,01*
BMCPD (Kg)
489,90 + 59,52
549,29 + 63,48
0,07
BMCPE (Kg)
493,60 + 62,32
544, 86 + 66,47
0,06
MTPD (Kg)
11,30 + 1,12
12,50 + 2,07
0,09
MTPE (Kg)
11,37 + 1,19
12,70 + 1,87
0,06
Os dados estão apresentados como média e desvio padrão. MGPD= massa gorda da perna direita; MGPE=
massa gorda da perna esquerda; MMPD= massa magra da perna direita; MMPE= massa magra da perna
esquerda; BMCPD= conteúdo mineral ósseo da perna direita; BMCPE= conteúdo mineral ósseo da perna
esquerda; MTPD= massa total da perna direita; MTPE= massa total da perna esquerda *p<0,05.
43
Cinética do tempo de recuperação da oxigenação muscular
O tempo de recuperação da oxigenação muscular no Grupo DPOC foi mais
lento ao longo da série de 40mA e pouco se alterou ao longo das série de 50mA. Esta
diferença, contudo, não foi estatisticamente significante (p=0,08 e p= 0,47),
respectivamente (Figura 1).
Figura 3. Tempo de recuperação da oxigenação muscular dos pacientes com DPOC ao
longo das séries de 40mA e 50mA no Grupo DPOC.
O mesmo achado foi observado para o Grupo Controle, também sem diferença
estatisticamente significante (p=0,27 e p= 0,78), respectivamente (Figura 4).
Figura 4. Tempo de recuperação da oxigenação muscular do grupo controle ao longo das
séries de 40mA e 50mA no Grupo Controle.
44
O efeito de acomodação da fibra muscular frente ao estímulo elétrico
desencadeado pela EENM, talvez possa explicar a manutenção do t½ entre as séries
nas diferentes intensidades, pois com o aumento da intensidade, esperaríamos que
ocorresse maior lentificação do t½, contudo o mesmo se manteve constante. Como
não houve diferença estatísticamente significante no tempo de recuperação da
oxigenação muscular entre as séries, tanto para o Grupo DPOC quanto para o Grupo
Controle, a partir deste momento consideraremos para as próximas análises a média
obtida nas três séries de 40mA e 50mA para ambos os grupos. (Tabela 3 e Figura 5).
Tabela 3: Tempo de recuperação da oxigenação muscular entre os grupos DPOC e
controle submetidos à séries de 40 e 50 mA.
t½ ( seg.)
t½ (seg.)
Grupo DPOC
Grupo Controle
p
Séries de 40mA
17,68 + 6,77
11,35 + 7,23
0,0004*
Séries de 50mA
15,38 + 5,32
12,13 + 5,10
0,0076*
Mann Whitney. Abreviaturas: t½= Tempo que a recuperação da oxigenação muscular leva para atingir
metade do seu valor máximo ao término do exercício*p<0,05.
45
Figura 5. Comparação entre as médias obtidas nas três séries de 40mA e 50mA entre os
Grupos DPOC e Controle *p<0,05.
2.6. Discussão
Acreditamos que este seja o primeiro estudo que tenha investigado o
comportamento do tempo de recuperação da oxigenação muscular (t½ segundos) em
pacientes com diagnóstico clínico de DPOC moderada-grave comparados a
indivíduos saudáveis após serem submetidos à diferentes intensidades de estimulação
elétrica.
Verificou-se que os pacientes com DPOC apresentaram um t½ mais lento que
os indivíduos controles, quando submetidos ao mesmo grau de intensidade do
estímulo elétrico (mA). Este achado pode ser explicado por alguns fatores, entre eles:
(i) baixo pool de fosfocreatina; (ii) tipo de fibra; (iii) disfunção endotelial.
Com relação ao baixo pool de fosfocreatina presente na musculatura periférica
dos pacientes com DPOC Tada et al. (1992) investigaram o músculo quadríceps
femoral de pacientes com DPOC através da ressonância nuclear magnética com
fosfato (31P-NRM) e demonstraram que os níveis de fosfato de alta energia (ATP),
fosfocreatina e nicotinamida adenina dinucleotídeo (ADP) estão reduzidos em
repouso, durante e após o exercício físico, culminando para uma refosforilação mais
lenta e por consequente a formação precoce de lactato.
Outros pesquisadores (Wuyam et al., 1992; Kutsuzawa et al., 1995) ao
analisarem a razão fosfocreatina/fosfato inorgânico (PCR/Pi), que se encontra
intimamente relacionada com a ressíntese de ATP, verificaram que a musculatura
periférica de pacientes com DPOC apresenta uma baixa razão PCR/Pi quando
comparada com a de indivíduos saudáveis. Somado ao baixo pool de fosfocreatina, os
pacientes com DPOC apresentam disfunção endotelial, a qual promove alteração da
46
atividade vasorregulatória da parede vascular, acarretando em uma diminuição do
fluxo sanguíneo. Karoli et al., (2004) analisaram a função endotelial em 60 pacientes
do sexo masculino com diagnóstico de DPOC, através da hiperemia reativa, testes
com uso de nitroglicerina e níveis sanguíneos de células endoteliais e observaram que
os pacientes com DPOC apresentaram maior número de células endoteliais e uma
significante diminuição da dilatação fluxo dependente em comparação aos indivíduos
controles.
Como citado previamente, para Chance et al. (1992) o tempo de recuperação
da oxigenação muscular após o término do exercício pode ser utilizado como um
índice da capacidade oxidativa muscular, pois reflete o equilíbrio entre a oferta e o
consumo de oxigênio muscular. Além disso, esses autores ao estudarem uma
população de indivíduos saudáveis, observaram que determinados fatores podem
influenciar no t½: i) a acidose muscular, uma vez que dentro de uma faixa de pH de
6.0, pode ocorrer inativação do processo de fosforilação mitocondrial, corroborando
para o atraso na ressíntese de ATP; ii) tipo de fibra, pois uma deoxigenação
incompleta das fibras tipo I e uma grande deoxigenação das fibras tipo II, pode
repercutir inicialmente em uma recuperação inicial rápida, seguida de uma
recuperação lenta.
Dessa forma, podemos inferir que os fatores citados acima podem ter
influenciado para o tempo de recuperação da oxigenação muscular mais lento
encontrado nesse estudo, uma vez que os pacientes com DPOC em decorrência da
Síndrome da Disfunção Musculoesquelética apresentam maior proporção de fibras
tipo II e, por apresentarem um perfil glicolítico, tornam-se mais suscetíveis a um
quadro de acidez precoce e assim à fatigabilidade. Somado a isso, as fibras do tipo II
apresentam menor ressíntese de ATP com maior consumo de oxigênio (Neder &
47
Nery, 2002) , já que utilizam como molécula transportadora de energia metabólica o
FAD+, que possui dois sítios ativos para a ressíntese de ATP, ao contrário das fibras
do tipo I que utilizam como molécula transportadora de energia o NAD+ que possui
três sítios ativos para a ressíntese ATP.
Resultados similares ao presente estudo foram encontrados por Shang et al.
(2012), ao analisarem o t½ em mulheres com diagnóstico de fibromialgia comparadas
à mulheres saudáveis, após serem submetidas a protocolos de fadiga muscular através
da contração voluntária isométrica do músculo quadríceps, e através da oclusão
arterial em antebraço. Esses autores verificaram que as mulheres com fibromialgia
apresentaram um t½ mais prolongado que as mulheres saudáveis e atribuem esse
achado às seguintes alterações: i) disfunção mitocondrial; ii) estresse oxidativo; iii)
diminuição da coenzima Q10 (ubiquinona), que participa dos processos de produção de
ATP; iv) aumento da produção das espécies reativas de oxigênio. As alterações
metabólicas presentes nos pacientes com fibromialgia assemelham-se as alterações
presentes nos pacientes com DPOC, uma vez que ambos apresentam o quadro de
estresse oxidativo, como também redução na atividade enzimática oxidativa,
corroborando para o inadequado processo de síntese de ATP, o qual resulta no
inadequado fornecimento de energia e precocidade na fadiga muscular.
Moalla et al. (2012) também analisaram o t½ após implementarem um
protocolo de treinamento em cicloergômetro em crianças com doença cardíaca
congênita comparadas ao grupo controle, o qual não realizou treinamento. Esses
autores encontraram como desfecho melhora da cinética da recuperação da
oxigenação muscular no grupo submetido ao treinamento. Os autores atribuem essa
melhora ao treinamento aeróbio, que contribui para a melhora da capacidade de
exercício, devido as adaptações musculares periféricas como: i) aumento do fluxo
48
sanguíneo; ii) aumento da área de secção transversa da musculatura; iii) aumento da
proporção de fibras tipo I; iv) aumento da densidade capilar e mitocondrial; v) menor
depleção da fosfocreatina durante o exercício; vi) melhora da ressíntese da
fosfocreatina durante a recuperação.
Embora os programas de Reabilitação Pulmonar padrão incluam o treinamento
aeróbio com o uso de bicicleta ergométrica e caminhada em esteira, os mesmos são
pouco tolerados e tem baixa aderência por pacientes com DPOC grave. Assim, a
estimulação elétrica neuromuscular (EENM) poderia ser uma terapia alternativa para
aumentar o trabalho muscular em pacientes gravemente comprometidos, sem
provocar aumento do trabalho cardiorrespiratório, já que se trata de uma forma de
terapia regional e local-dependente (Ambrosino & Strambi, 2004; Vivodtzev et al.,
2006).
Contudo a EENM pode apresentar algumas desvantagens em sua aplicação
quando
comparadas
à
contração
voluntária,
pois
as
contrações
elétricas
desencadeadas por essa forma de terapia, conduzem a inversão no padrão de
recrutamento do tipo de fibra, onde primeiramente são recrutadas as fibras do tipo II
(unidades motoras de maior diâmetro e menor resistência à passagem do estímulo
elétrico) e, posteriormente são recrutadas as fibras do tipo I (unidades motoras de
menor diâmetro e maior resistência à passagem do estímulo elétrico). Como discutido
anteriormente as fibras do tipo II, tornam-se ácidas mais rapidamente que as fibras do
tipo I, podendo resultar em um quadro de fadiga muscular precoce. Outro aspecto
relevante é que durante a EENM ocorre a ativação sincrônica de todas as unidades
motoras, com isso a interação actina miosina ocorrerá ao mesmo tempo em todas as
unidades motoras recrutadas, também corroborando para o quadro de fadiga muscular
precoce. Além disso, quando as correntes elétricas utilizadas na EENM deixam de
49
despolarizar as fibras, ocorre o efeito da acomodação, onde as fibras se adaptam a
uma dada intensidade da corrente (Lieber & Kelly, 1993).
A principal implicação clínica desse estudo, embora não tenha sido
diretamente estudado, é salientar que embora a EENM promova adaptações
macroestrururais: aumento da massa, força e endurance; e microestruturais: aumento
da área de secção transversa da fibra, aumento do número de fibras tipo I e tipo II,
aumento da relação capilar/fibra, a mesma pode desencadear um quadro de fadiga
precoce.
Esse estudo apresentou algumas limitações como: (i) a amostra pequena
constituída por 15 indivíduos com DPOC e 10 indivíduos controles, que impede uma
análise estatística com grande poder e a obtenção de dados conclusivos; (ii) ausência
de biópsia muscular, que nos impede afirmar com fidedignidade a real condição
muscular da população do estudo; (iii) a impossibilidade do uso da eletromiografia
(EMG), pois quando aplicada juntamente com a EENM, ocorreu saturação do sinal
eletromiográfico, sendo assim não pudemos verificar a ordem no padrão do
recrutamento do tipo de fibra; (iv) a frequência utilizada de 50Hz, que por se tratar de
uma alta frequência, corrobora para o quadro de fadiga muscular precoce; (v) a
dificuldade de adesão do grupo controle ao estudo.
Sendo assim o presente estudo abre portas para que novos estudos avaliem o
comportamento do tempo de recuperação da oxigenação muscular após o estímulo
elétrico, para que se possa discutir a respeito de quais seriam os melhores parâmetros
a serem adotados durante a aplicação dessa terapia, como por exemplo estabelecer um
adequado “tempo off” (Toff) da EENM, onde justamente ocorre o processo de
reoxigenação muscular. Talvez um Toff maior que o utilizado no presente estudo (60
50
segundos) possa minimizar a possibilidade de um quadro de fadiga muscular precoce
que a EENM possa desencadear.
2.7. Conclusão
Os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) apresentaram
um tempo de recuperação da oxigenação muscular mais lento após serem submetidos
às mesmas intensidades de EENM, quando comparados aos indivíduos saudáveis.
51
2.8. Referências
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53
CAPÍTULO 3
Considerações Finais
O presente estudo verificou que a EENM embora esteja sendo utilizada como
terapia reabilitadora segura e eficaz na DPOC, deve-se ter critério adequado, uma vez
que influencia no tempo de recuperação da oxigenação muscular de um perfil de
pacientes que já apresentam susceptibilidade ao quadro de fadiga muscular devido ao
somatório de alterações macro e microestruturais desencadeado pelo quadro
inflamatório sistêmico da própria doença.
Dessa forma a EENM pode corroborar para o quadro de fadiga muscular,
levando o paciente a um menor rendimento e pior performance durante a terapia.
Contudo, os resultados encontrados no presente estudo não podem ser extrapolados
para uma população maior, uma vez que o mesmo apresentou como limitações: i)
amostra pequena; ii) a não realização de biópsia muscular; iii) uso de EMG, a fim de
analisar diretamente a fadiga muscular.
Sendo assim abre-se um leque para que novos estudos avaliem o
comportamento do tempo de recuperação da oxigenação muscular após o estímulo
elétrico, para que se possa discutir a respeito de quais seriam os melhores parâmetros
a serem adotados durante a aplicação dessa terapia, como por exemplo estabelecer um
adequado “tempo off” (Toff) da EENM, onde justamente ocorre o processo de
reoxigenação muscular. Como também para que outros estudos avaliem a influência
do torque gerado pela EENM e sua correlação com o processo de deoxigenação e
reoxigenação muscular.
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ANEXOS
Aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da UNIFESP
São Paulo, 29 de setembro de 2011
CEP No 1196/11 CONEP No:
Ilmo(a) Sr(a) Pesquisador(a): MARI CLAUSSEN TANI FERNANDES
Disciplina/Departamento: Pneumologia/Medicina
Título do estudo: Efeitos da eletroestimulação sobre a resposta
muscular funcional periférica de pacientes com DPOC que apresentam
depleção muscular comparados aos não depletados e ao grupo
controle
Prezado(a) Pesquisador(a),
Cumprindo as atribuições do Comitê de Ética em Pesquisa da
UNIFESP/HSP, comunicamos que o projeto de pesquisa foi analisado
em reunião e o parecer já está disponível na secretaria do CEP.
FAVOR MENCIONAR O NÚMERO DE REGISTRO DO PROJETO
PARA RETIRAR O PARECER (CEP N°... canto superior direito desta
carta)
Atenciosamente,
Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de São
Paulo/Hospital São Paulo
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Página 1 de 1
Rua Botucatu, 572 - 1o andar - CEP 04023-062 - São Paulo/Brasil Tel.: (11)
5571.1062 Tel/Fax 5539.7162
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE)
Comitê de Ética em Pesquisa
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
O Sr.(a)
__________________________________________________________
RG no _____________________________, nascido em
___________________,
do sexo _______________________, residente à
________________________
______________________________________________________________
na cidade de _________________________, está sendo convidado a
participar do estudo Cinética da Recuperação da Oxigenação Muscular Pós
Eletroestimulação Neuromuscular em Pacientes com DPOC .
Para tanto, esse estudo tem como objetivo estudar a cinética da recuperação
da deoxihemoglobina da sua perna do lado dominante após a estimulação
elétrica. Avaliar o estado nutricional que o Sr.; se encontra, assim como a
condição muscular da perna. Acreditamos que avaliar o estado muscular
após a estimulação elétrica possa nos dar informações importantes sobre a
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sua doença e, de maneira precoce, auxiliar no diagnóstico e tratamento de
sua enfermidade.
Como será o estudo?
O estudo será composto por 2 etapas. No primeiro dia será realizada
coleta dos dados pessoais, dados vitais, como pressão arterial, frequência
cardíaca, oxigenação periférica, preenchimento de questionário de atividade
física, além da medição de peso e altura. Neste dia, também serão feitos
exames para avaliar sua função pulmonar. Estes testes exigem do Sr.
esforços respiratórios de puxar e soltar o ar de várias formas rápidas e lentas.
Na segunda visita, o Sr. conhecerá os equipamentos dos testes que
realizaremos: o aparelho de eletroestimulação e o aparelho que mede a
oxigenação dos músculos extensores do joelho O Sr. ficará sentado em uma
cadeira e logo em seguida conectaremos o cabo do aparelho que mede a
oxigenação e os cabos do aparelho da eletroestimulação e iniciaremos os
estímulos elétricos (sensação de choquinho e/ou formigamento). Inicialmente,
a intensidade do estímulo vai ser baixa e aumentaremos progressivamente
com intervalos de 5 minutos entre cada troca de intensidade. Perguntaremos
sobre a dor ou desconforto para o Sr. através de uma escala de 0 a 10,
sendo 0 a sensação de nenhuma dor ou desconforto e 10 a pior dor ou
desconforto que o Sr. já sentiu. Se o Sr. não tolerar tal intensidade
interrompemos o teste sem qualquer prejuízo. Esta etapa será repetida 3
vezes para cada intensidade, com intervalo de 5 minutos entre cada uma.
Você será acompanhado por profissionais da saúde especializados e
treinados, durante todos os testes. Todos estes exames serão realizados no
Setor de Função Pulmonar e Fisiologia Clínica do Exercício da Disciplina de
Pneumologia (Rua Francisco de Castro 54, 3 quadras do Hospital São
Paulo).Quais os riscos?
Os testes e exames realizados são de riscos mínimos, o Sr. Pode sentir um
pouco de cansaço após a realização dos mesmos (complicações que não
interferem com a atividade física ou intelectual de rotina) para pessoas com a
sua doença, principalmente se considerarmos que o Sr. não será incluído no
estudos caso julguemos que exista qualquer risco aumentado para você, não
será realizado nenhum procedimento invasivo. Todavia, os seus testes serão
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acompanhados por uma equipe altamente treinada e equipada para atendêlo, caso aconteça qualquer emergência.
Qualquer dúvida ou esclarecimento poderá ser dado pelo pesquisador
responsável, Diego Paiva de Azevedo, que pode ser encontrado Rua Joel
Jorge de Melo, Nº 253, AP: 93, e no telefone (11) 982510187.
O Sr (a). tem garantia de sigilo de todas as informações coletadas e pode
retirar seu consentimento a qualquer momento, sem nenhum prejuízo ou
perda de benefício.
Declaro ter sido informado e estar devidamente esclarecido sobre os
objetivos deste estudo, sobre as técnicas e procedimentos a que estarei
sendo submetido e sobre os riscos e desconfortos que poderão ocorrer.
Recebi garantias de total sigilo e de obter novos esclarecimentos sempre que
desejar. Assim, concordo em participar voluntariamente deste estudo e sei
que posso retirar meu consentimento a qualquer momento, sem nenhum
prejuízo ou perda de qualquer benefício (caso o sujeito de pesquisa esteja
matriculado na Instituição onde a pesquisa está sendo realizada).
Data: __ /_ / __
_____________________________________________
Assinatura do sujeito da pesquisa ou representante legal
_____________________________________________________
__
Pesquisador responsável / orientador
Eu, Diego Paiva de Azevedo,
Responsável pela pesquisa “Cinética da Recuperação da Oxigenação Muscular
Pós Eletroestimulação Neuromuscular em Pacientes com DPOC” declaro que
obtive espontaneamente o consentimento deste sujeito de pesquisa (ou de seu
representante legal) para realizar este estudo.
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Data: __/__/___
__________________________________________
Assinatura do Pesquisador Responsável
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