1 Texto de apoio ao curso de Especialização Atividade Física

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Texto de apoio ao curso de Especialização
Atividade Física Adaptada e Saúde
Prof. Dr. Luzimar Teixeira
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Leonardo Dornas de Oliveira
Neurologia / Neurofisiologia
Hospital das Clínicas – UFMG
INTRODUÇÃO
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma síndrome neurológica complexa envolvendo
anormalidade usualmente súbita do funcionamento cerebral decorrente de uma interrupção da
circulação cerebral ou de hemorragia seja parenquimatosa ou subaracnóidea. Cerca de 85% dos
AVC são de origem isquêmica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral. O AVC é altamente
prevalente e principalmente devido aos avanços das últimas décadas, deve ser considerada uma
emergência médica. O termo “brain attack” é frequentemente utilizado na literatura mundial, em
virtude de instalação súbita e para demonstrar a importância de seu diagnóstico e manuseio
precoces. Apesar de todos estes aspectos descritos, este tema é cercado de controvérsia e
dúvidas. Neste texto será dada uma visão atualizada de aspectos gerais em relação à
epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e prognóstico do AVC, com
ênfase no tipo isquêmico, mais prevalente.
EPIDEMIOLOGIA
O AVC está entre as condições médicas mais frequentes, apresentando nos EUA uma incidência
de 500.000 casos/ano, sendo uma patologia neurológica ameaçadora, responsável por 20% das
mortes cardiovasculares e ocupando o terceiro lugar entre as causas de morte em países
desenvolvidos, depois de doenças cardíacas e câncer. Além da grande mortalidade, tal condição
acarreta grande morbidade com perda funcional, surgimento de dependência parcial ou completa
e consequentemente, elevados custos diretos e indiretos. É a principal causa de incapacidade em
pessoas idosas. Estimam-se gastos em torno de 20 bilhões de dólares/ano nos EUA.
FATORES DE RISCO
A maior parte dos conhecimentos atuais sobre fatores de risco para AVC é oriunda do Estudo
Framingham, um dos maiores estudos epidemiológicos já conduzidos. Podemos definir dois
grupos de fatores de riscos, sendo eles modificáveis ou não. Entre os fatores não modificáveis o
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principal deles é a idade, havendo clara relação do envelhecimento com o risco de AVC. O risco
de AVC começa a se elevar por volta dos 60 anos e dobra a cada década. Outros fatores não
modificáveis são a hereditariedade, o sexo e a raça, sendo que o sexo masculino e a raça negra
apresentam maior incidência de AVC isquêmico.
Entre os fatores de risco modificáveis, a hipertensão arterial é o principal deles, acarretando um
aumento superior a três vezes na incidência de AVC. Há ainda, clara relação direta entre os níveis
tensionais e a elevação da incidência do AVC e tanto a elevação dos níveis sistólicos como
diastólicos representa aumento de risco. Por outro lado, o controle pressórico diminui em 42% o
risco de AVC, com rápido benefício, cerca de 1ano após início do tratamento. Estima-se que para
maior eficácia desta redução, os níveis tensionais devam ser normalizados ao invés de apenas
reduzidos. As patologias cardíacas, principalmente arritmias potencialmente emboligênicas e
entre elas a fibrilação atrial é um fator de risco importante. Diabetes é também um fator de risco
claramente definido, apresentando uma relação direta com o controle glicêmico. Tabagismo é
outro fator de risco definido, aumentando o risco relativo em 50%. A interrupção de tal hábito
reverte o risco para o de uma pessoa não fumante em 2-4 anos. Sedentarismo, estresse,
obesidade, uso de anticoncepcional oral são também fatores de risco identificados. A dislipidemia
é um fator de risco mais discutível em relação ao AVC. Sabe-se que a dislipidemia é um fator de
risco para doença coronariana e obstrução de carótidas, no entanto, estatisticamente não se
pôde, pelo menos de forma generalizada pelos estudos até o momento, considerá-la um fator de
risco. Alguns estudos, inclusive, evidenciaram que a redução dos níveis de colesterol pode levar a
um o aumento da frequência de AVC hemorrágico, provavelmente por interferir na resistência da
parede vascular. Níveis de homocisteína, distúrbios hematológicas como a drepanocitose,
deficência de proteína S, proteínia C e antitrombina III, além de outros, são fatores de risco mais
raramente presentes, devendo ser considerados na análise individual de cada caso,
principalmente nos pacientes jovens. Vale ainda salientar o risco potencial de AVC em
procedimentos hemodinâmicos e cirurgias cardiológicas.
FISIOPATOLOGIA
Uma vez ocorrida interrupção da circulação arterial, uma série de alterações funcional e estrutural
surgirá no território acometido, com estabelecimento de uma “cascata isquêmica” complexa,
resultando em última estância em morte neuronal. Por outro lado, áreas vizinhas com perfusão
parcial, manterão um funcionamento ainda que anormal, mas potencialmente reversível. Estas
áreas, chamadas de “penumbra” são o principal alvo da terapêutica atual.
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QUADRO CLÍNICO
Existem várias síndromes neurológicas vasculares que permitem um diagnóstico topográfico
relativamente preciso, mas a definição correta da etiologia vascular e ainda, a diferenciação entre
um evento isquêmico e hemorrágico só é possível com estudo de imagem de crânio. Apesar de
inespecíficos, alguns sinais clínicos indicam mais determinadas patologias. Entre eles, o modo de
início é um dos mais indicativos. Déficit de instalação durante o sono sugere AVC isquêmico
aterotrombótico, enquanto a instalação súbita, durante a vigília e máxima desde o início,
usualmente ocorre no AVC isquêmico embólico. Perda de cosnciência transitória é mais
comumente vista no AVC hemorrágico, bem como a apresentação com cefaléia intensa e vômito.
Quanto à topografia, o acometimento de circulação anterior (carotidiana) mais comumente resulta
em déficits de linguagem (afasia), se ocorrer no hemisfério esquerdo (usualmente dominante para
linguagem) e déficit motores desproporcionais, acometendo de forma mais acentuada a face e
membro superior e em menor intensidade, o membro inferior ( hemiparesias desproporcional). Já
o acometimento da circulação posterior (vértebro-basilar), mais comumente resulta de sintomas
de equilíbrio (ataxia), déficits de nervos cranianos, disfagia, disartria, vômito e “sindromes
cruzadas”, com déficits motores e de nervos cranianos contralateralmente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do AVC fundamenta-se no quadro clínico e exame neurológico, complementado por
propedêutica de imagem. O estudo de imagem mais comumente utilizado na fase aguda é a
tomografia computadorizada de crânio, sem a utilização de contraste, podendo evidenciar-se,
dependendo do tempo de evolução, tipo do AVC e do território envolvido, desde um exame
normal, até alterações do parênquima. No caso do AVC isquêmico usualmente observa-se
apagamento de sulcos, hipodensidade e em alguns casos imagens hiperdensas, correspondendo
à transformação hemorrágica. Pode-se identificar ainda, alterações do sistema ventricular e
mesmo dos grandes vasos que podem apresentar calcificações e hiperdensidade sugerindo
oclusão. A ressonância nuclear magnética, apesar de ser técnicamente superior, necessita de
maior tempo para sua realização, além de completa colaboração do paciente, o que
frequentemente não é possível na fase aguda do AVC. Técnicas mais recentes auxiliam muito na
decisão da terapêutica, com seqüências de difusão e perfusão que permitem melhor definir a área
de penumbra potencialmente recuperável. Vale ainda salientar o seu elevado custo e inexistência
em vários centros médicos.
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Uma vez definido o diagnóstico topográfico e a natureza do evento vascular cerebral, a
propedêutica deve ser continuada no sentido de se obter os parâmetros necessários ao
tratamento de fase aguda e na tentativa de se definir o diagnóstico etiológico. Usualmente são
solicitados na fase aguda: hemograma, plaquetas, coagulograma, glicemia, uréia, creatinina,
eletrocardiograma, RX de tórax. Na propedêutica etiológica geralmente é empregado estudo das
grandes artérias cervicais com ecodoppler de carótida e vertebrais e em alguns casos, angiotomografia ou angio-ressonância, angiografia cerebral, ecocardiograma, holter, entre outros.
TRATAMENTO
Podemos dividir, do ponto de vista didático, o tratamento em diferentes fases. Neste momento
discutiremos as fases aguda e crônica envolvendo aspectos suportivos e o tratamento específico,
além de alguns aspectos da profilaxia.
FASE AGUDA
Na fase aguda, a primeira parte do tratamento diz respeito ao manuseio de uma emergência
médica, potencialmente grave ou já desde a sua instalação, com instabilidade. Deve-se obter com
informante ou o próprio paciente, informações sobre o início preciso do quadro, os sinais e
sintomas envolvidos e a evolução dos mesmos desde a sua instalação. No caso de paciente já
gravemente enfermo, os cuidados com via aérea, respiração, parâmetros hemodinâmicos são os
iniciais, ao mesmo tempo em que se avalia o quadro neurológico. Existem várias escalas para
avaliação do AVC na sua fase aguda, no entanto pela facilidade de sua aplicação e pelo seu
amplo conhecimento entre os profissionais de saúde, a Escala de Coma de Glasgow (ECG),
embora destinada aos pacientes vítimas de trauma, é frequentemente utilizada.
A ingestão de alimentos – dieta - principalmente via oral, deve ser interrompida na fase aguda e
reestabelecida posteriormente, a depender do nível de consciência e da presença ou não de
disfagia. Sonda nasoentérica, gastrostomia, jejunostomia via endoscópica ou convencional, ou
ainda dieta parenteral são condições avaliadas caso a caso. Não há necessidade de aporte extra
de glicose na fase aguda, devendo ser evitada a hipoglicemia e hiperglicemias.
A temperatura deve ser monitorizada, evitando a febre ou hipertermia, uma vez que estas
condições aumentam o metabolismo, potencializando uma maior lesão neuronal.
Uma vez estabelecida via aérea adequada e caso o padrão respiratório seja satisfatório, não há
necessidade de fornecimento suplementar de oxigênio. Dependendo do nível de consciência
(usualmente ECG<8) e do padrão respiratório, deve-se instituir entubação e ventilação mecânica.
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A maioria dos pacientes vai apresentar certo grau de instabilidade hemodinâmica, com
hipertensão arterial reativa. Nos casos do AVC hemorrágico, controle agressivo da pressão
aretrial é justificado, uma vez que estes podem se estender, principalmente nas primeiras 6 horas.
No caso de AVC isquêmico deve-se evitar ao máximo a redução da pressão arterial, uma vez
que, tal redução pode comprometer a viabilidade do tecido cerebral potencialmente reversível
(áreas de penumbra). Os estudos mais recentes sugerem o não controle pressórico na fase
hiperaguda do AVC isquêmico, exceto na presença de emergência hipertensiva ou no uso de
trombolítico.. Hipotensão arterial deve ser sempre prontamente corrigida com uso de volume ou
até drogas vasoativas.
Não há indicação de uso rotineiro de anticonvulsivantes, exceto na hemorragia subaracnóidea.
No caso do surgimento de crise convulsiva é mandatório o início de droga anticonvulsivante,
usualmente a fenitóina, pela sua disponibilidade parenteral (venosa) e oral e pelo fato de não
induzir sedação que possa comprometer a avaliação neurológica na fase inicial.
Não há até momento, comprovação de eficácia de drogas ditas neuroprotetoras, sendo este
ainda, um tratamento de caráter experimental.
Recentemente, no entanto, o uso de Ancrod
pareceu melhorar o prognóstico do AVC.
Tratamento fisioterápico motor e respiratório, profilaxia de escaras de decúbito, profilaxia de
processos tronboembólicos, principalmente trombose venosa profunda devem ser iniciados
precocemente, já na fase aguda.
Considerando-se o tratamento específico, recentes avanços podem definir as opções, baseado
principalmente no tipo do AVC, tempo de evolução, idade e condições clínicas do paciente.
Na tentativa de minimizar o dano neuronal decorrente da interrupção súbita do fluxo arterial pela
oclusão vascular, surgiram nos últimos anos, vários estudos com administração de trombolíticos.
Tais estudos se propunham a tratar pacientes com AVC isquêmico que apresentavam déficit
motor significativo. O entusiasmo inicial foi reduzido por trabalhos envolvendo estreptoquinase,
onde se obteve elevação significativa das complicações hemorrágicas e da mortalidade. Em 1996,
o FDA aprovou o uso de rtPA venoso na fase aguda do AVC com evolução inferior há 3 horas. A
aprovação se baseou nos resultados que demonstraram melhor prognóstico evolutivo após 3
meses. Houve aumento da chance de transformação hemorrágica, mas sem comprometimento da
mortalidade.
Para os casos com duração de 3 a 6 horas, estudos com a administração intra-arterial de
trombolícos evidenciaram benefício, com maior taxa de recanalização, embora careçam de
aprovação pelo FDA.
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Cada caso deve ainda ser avaliado individualmente, uma vez que inúmeros fatores devem ser
considerados antes de se decidir pela terapêutica mais apropriada. Idade avançada, cirurgia
recente, passado de AVC níveis pressóricos muito elevados na fase hiperaguda e outros,
constituem contra-indicações à terapêutica com trombolítiocs. Em virtude das inúmeras contraindicações e da pequena janela terapêutica, apenas cerca de 10% dos pacientes vítimas de AVC
isquêmico são passíveis da terapêutica específica.
Nos casos
em que não se indicar o uso de trombolítico, ou seja, na maioria dos casos, o
tratamento englobará o uso de antiagregante (AAS) e heparina profilática subcutânea.
Para os casos de cardioembolismo a anticogulação tem efeito apenos como profilaxia secundária,
devendo, sobretudo nos casos de AVC extenso, preferencialmente adiada na fase inicial
(aproximadamente 72 horas) pelo risco de transformação hemorrágica. Pelos estudos mais
recentes, que evidenciaram risco de recorrência na fase aguda muito inferior ao anteriormente
relatado, não há indicação de anticoagulação na fase aguda de AVC. O uso de heparina é
sugerido nos casos de trombose venosa cerebral e possivelmente em patologias obstrutivas de
grandes artérias, embora não hajam ainda estudos definitivos. O uso de heparina em outras
condições especiais como o AIT repetição, AVC no território vertebro-basilar, entre outros,
também não está estabelecido, não devendo ser, no momento, livremente encorajado.
Em relação ao AVC hemorrágico, a abordagem terapêutica mais comumente empregada é o
tratamento cirúrgico de hematomas intracranianas e a clipagem ou embolização de aneurismas
cerebrais.
FASE CRÔNICA
O tratamento da fase crônica necessita muitas vezes de uma equipe multidisciplinar, envolvendo
médico, fisioterapeuta, fisiatra, fonoaudiólogo, nutrocionista, nutrólogo, psicólogo, terapêuta
ocupacional e outros. Alguns pontos importantes serão salientados a seguir.
O tratamento profilático deve ser definido após definição etiológica. Os fatores de risco e
patologias existentes devem ser sempre considerados e corrigidos dentro do possível. Nos caso
de AVC aterotrombótico está indicado o uso de antiagregante, usualmente AAS, embora a dose
ideal não seja definida na literatura. As outras opções como a ticlopidina e recentemente o
clopidogrel embora eficazes e até estatisticamente superiores, devem ser vistas com cautela, em
virtude do maior custo e efeitos colaterais. Deve-se salientar ainda que a superioridade estatística
destas drogas são praticamente desprezíveis na redução do risco relativo a nível individual.
No caso de etiologia cardioembólica, está indicado o uso de anticoagulante oral com manutenção
de RNI em torno de 2.0 a 3.0.
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O tratamento mais adequado para patologia obstrutiva de carótida é ainda um assunto de
constante polêmica, dependendo de fatores decorrentes da grau e características da estenose,
além da experiência e técnicas do cirurgia e Serviço envolvidos no procedimento. Resumindo-se,
considera-se mais definido pensar em tratamento cirúrgico nos casos de estenose suboclusiva
sintomática superior a 70%. Os demais casos ainda merecem decisão individual e pormenorizada.
O uso de modalidades neuroradilógicas intervensionistas com angioplastia com balão de
proteção, colocação de stents e by-pass, são assuntos ainda mais recentes, com resultados
promissores, sendo geralmente optados nos pacientes de maior risco cirúrgico. e complexos,
devendo ser considerados em condições excepcionais. Mesmo quando indicado, a abordagem da
patologia obstrutiva de grandes vasos é usualmente realizada fora da fase aguda.
A espasticidade é um problema frequente resultado da lesão piramidal, respondendo usualmente
ao uso de baclofen, tizanidina e diazepam. Outras opções terapêuticas são a toxina botulínica e
rizotomia dorsal seletiva.
A disfagia é de difícil abordagem terapêutica sendo útil o auxílio de um fonoaudiólogo. Melhor
terapêutica usualmente é possível após uma investigação clínica do sintoma, e de propedêutica
como o videodeglutograma. Medidas simples como mudanças dietéticas e do hábito alimentar
podem auxiliar no problema, e em alguns casos, o emprego de sondas, ostomias e até
procedimentos radicais como desconexão esôfago-traqueal nos casos de ocorrência de
pneumonia aspirativa recorrente.
Os déficits de linguagem envolvem geralmente a disartria e a afasia, para os quais, tratamento
fonoaudiológico é geralmente indicado.
Os distúrbios esfincterianos geralmente se manifestam por incontinência em pacientes com
seqüelas graves. Avaliação urológica clínica e complementar (urodinâmica) pode ser útil.
Déficits cognitivos resultando em Demência vascular podem ocorrer pois lesões focais, ou mais
comumente, de repetição. Outras condições como parkinsonismo vascular são mais raras.
Epilepsia secundária a AVC ocorre em cerca de 20% dos casos, merecendo abordagem
semelhante às outras causas de epilepsia. Vale a pena salientar a maior sensibilidade da
população idosa às drogas anti-epilépticas, que são então, usualmente utilizadas em doses
inferiores às habituais.
A depressão é outra condição freqüente, acometendo cerca de 30% dos pacientes, podendo
limitar a qualidade de vida e a aderência aos tratamentos necessários. A abordagem terapêutica
não difere da empregada nos outros casos de depressão, envolvendo a psicoterapia e o uso de
antidepressivos como tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina e outros.
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PROGNÓSTICO
O prognóstico do AVC é extremamente variável, mas alguns fatores são considerados de mau
prognóstico. Destes, a idade avançada, o sexo masculino, raça negra são os mais importantes.
De uma forma geral o prognóstico da linguagem se define em 6 meses, enquanto o motor em 1 a
2 anos. Após tais intervalos, usualmente os déficits existentes devem ser considerados seqüela
do evento ocorrido. Cerca de 33% dos pacientes apresentarão recuperação completa, 33%
déficits parciais que não comprometerão a independência e 23% ficarão completamente
dependentes. A mortalidade do AVC se situa em torno de 10% relacionando-se à própria lesão
neurológica ou complicações clínicas decorrentes, principalmente infecciosas.
Avanços em andamento possivelmente mudarão de forma mais intensa o prognóstico desta grave
síndrome neurológica.
REFERÊNCIAS
1 - National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med
1995; 333:1581-7
2 - The International Stroke trial (IST): a randomised trial of aspirin,subcutaneos heparin, both, or
neither among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet 1997;349:1569-81
3 - CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled
trial of early aspirin use in 20000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349:1641-9
4 - Hacke W , Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-bind placebo-controlled trial of
thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stoke (ECASSII). Lancet 1998;
352: 1245-51
5 - The publications Committee for Trial of ORG 10172 in Acute Stroke treatment (TOAST)
Investigators. Jama 1998; 279: 1265-72
6 - Furlan A, Higashida R, W echler L, et al. Intraarterial prourokinase for acute ischemic stroke: the
PROACT II study: a randomized controlled trial. Jama 1999; 282: 2003-11
7 - Clark W M, W issman S, Albers GW et al. The ATLANTIS Study: a randomized controlled
trial.Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. Jama 1999;
282 (21): 2019-26
8 - Berge E, Abdelnoor M et al. HAEST Study Group Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Lancet
2000;355:1205-10
9 -Thomas Brott, Julien B. Treatment os Acute Ischemic Stroke. New Engl J med 2000; 343: 71022
10
-
Comini
FE
et
al.
“Trombólise
Arq Neuropsiquiat; 2002: vol 60, supl 1.
intra-arterial
-
Experiência
de
16
casos”
9
11 - Diener HC, Ringestein EB et al.Treatment of acute ischemic stroke with low-molecular-weith
heparin certoparin. Results of the TOPAS Trial. Stroke 2001; 32:22-29
12 – Anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic Stroke. Report of the Joint
Guideline Development Committee of the American Academy of Neurology and the American
Stroke Association. Stroke 2002;33:1934-42
13 – Update in Thrombolitc therapy in Isquemic stroke. Current opinion in Neurology 2004, vol
1,14 – Gilchrist JM. Brain infarction- cap 16 - Prognosis in neurology, 1998.
15 –Johnston SC. Transient ischemic attack. N Engl J Med, 347, 21, nov 2002.
Este texto é resultado de uma revisão da literatura e da experiência do
autor, devendo, entretanto, ser interpretado com cautela e as informações
nele contidas, prestam-se apenas a um auxílio no raciocínio para tomada de
decisões individualizadas na condução de cada caso clínico.