Orientação quanto ao uso de antibióticos: portadores de

Pneumonia Hopitalar
Autores
1
Bruno do Valle Pinheiro
2
Júlio César Abreu de Oliveira
3
José Roberto Jardim
Mestre em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade
Federal de Juiz de Fora.
Membro do grupo redator do II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica da Sociedade
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia e da Associação de Medicina Intensiva Brasileira.
Co-editor da HU-Revista.
Orientador no Programa de Bolsas de Iniciação Científica do CNPq na Universidade Federal de
Juiz de Fora.
1
Professor Adjunto 4 da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora.
Mestre em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Research Fellow do Royal Brompton Hospital - University of London - Londres - Inglaterra 1997/98.
Chefe da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de
Juiz de Fora.
Presidente da Comissão de DPOC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia - gestão
2000/02.
Editor do I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica da Sociedade Brasileira
de Pneumologia.
Membro do grupo redator do II Consenso Brasileiro de Pneumonia da Sociedade Brasileira de
Pneumologia.
Membro do Conselho Editorial do Jornal de Pneumologia.
Orientador no Programa de Bolsas de Iniciação Científica do CNPq na Universidade Federal de
Juiz de Fora.
2
Professor Adjunto 4 da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
Research Fellow na McGill University - Montreal - Canadá - 1977/79.
Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Reabilitação da UNIFESP.
Coordenador do Curso de Especialização em Fisioterapia Respiratória da UNIFESP.
Presidente e Diretor do Departamento de Relações Internacionais da Associação Latinoamericana de Tórax (ALAT).
Membro do Comitê de Relações Internacionais da American Thoracic Society.
Professor Orientador dos Programas de Pós-Graduação em Pneumologia e Reabilitação da
Disciplina de Pneumologia da UNIFESP.
Professor da Disciplina de Fisiologia dos Cursos de Especialização em Fisioterapia Respiratória
da Universidade de Fortaleza (UNIFOR), Centro Universitário do Triângulo (UNIT) e da
Universidade da Cidade de São Paulo (UNICID).
Presidente do Departamento de Ensino e Defesa Profissional da Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia - gestão 2000/02.
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ISSN 1519-521X
3
Publicação: Jul-2002
1 - Qual a definição de pneumonia hospitalar?
Pneumonia hospitalar é aquela que ocorre após pelo menos 48 horas de internação, excluindo
assim casos em que a infecção já estava incubada no momento da internação.
2 - Qual a freqüência com que ocorre a pneumonia hospitalar?
A prevalência estimada da pneumonia hospitalar varia, entre diferentes estudos, de 10 a 65%.
Essa variação decorre sobretudo das diferenças de características dos pacientes internados nos
diferentes hospitais. A pneumonia hospitalar é mais freqüente entre os pacientes cirúrgicos, em
relação aos clínicos e muito mais freqüente ainda entre os pacientes internados em unidades de
tratamento intensivo (UTI). Os critérios utilizados para o diagnóstico da pneumonia hospitalar
também podem gerar discrepâncias nesses números. Quando utilizam-se critérios clínicos, o
diagnóstico de pneumonia hospitalar é mais freqüente do que quando utilizam-se critérios
microbiológicos.
A pneumonia é a segunda infecção hospitalar mais comum (a infecção urinária é a primeira), mas é
a que apresenta maior morbidade e mortalidade. Entre pacientes internados em UTI, vários
estudos apontam a pneumonia como a infecção hospitalar mais comum, chegando a ser
diagnosticada em mais de 40% dos pacientes. Quando são avaliados apenas pacientes em
ventilação mecânica, sua incidência pode ser ainda maior. Estima-se um risco de desenvolvimento
de pneumonia de 1 a 3% por cada dia de ventilação mecânica.
3 - Qual a mortalidade associada à pneumonia hospitalar?
A pneumonia é a infecção hospitalar com a maior mortalidade. Entretanto, muitas vezes é difícil
caracterizar se o óbito deveu-se à pneumonia ou a alguma outra doença presente, na vigência da
qual o paciente desenvolveu a pneumonia. Se por um lado, a ocorrência da pneumonia aumenta o
risco de óbito de qualquer doença (segundo alguns estudos em até 2 a 2,5 vezes), os pacientes
com doenças mais graves, portanto com maior risco de óbito, são os que apresentam maiores
chances de desenvolverem pneumonia hospitalar.
Acredita-se que a mortalidade por pneumonia hospitalar seja de 27 a 50%. Isso significa que, em
média, um terço dos pacientes que desenvolvem pneumonia e morrem não morreriam se não
tivessem adquirido essa infecção hospitalar. Especificamente quando causada por determinados
agentes, a pneumonia hospitalar pode determinar maiores taxas de óbito. São eles a
Pseudomonas aeruginosas, o Acinetobacter spp. e Staphylococcus aureus resistente à meticilina.
4 - Qual a patogênese da pneumonia hospitalar?
O esquema abaixo ilustra os principais mecanismos de desenvolvimento da pneumonia hospitalar.
Editor do I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica da Sociedade Brasileira
de Pneumologia e do Consenso de Exacerbação Infecciosa em DPOC da ALAT.
Assessor Ad Hoc do CNPq, CAPES e FAPESP.
Membro do Conselho Editorial de várias revistas nacionais.
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Dentro desse esquema, o desenvolvimento da pneumonia hospitalar decorre da penetração no
trato respiratório inferior de um inóculo de microrganismos que ultrapassa a capacidade de defesa
do hospedeiro. A principal via de penetração é a aspiração de bactérias que colonizam o trato
aerodigestivo. Por isso, dentre os fatores de risco para pneumonia hospitalar, destacam-se aqueles
que favorecem a colonização do trato aerodigestivo, sobretudo a orofaringe e de forma menos
importante o estômago, por bactérias patogênicas, e aqueles que favorecem a aspiração.
Outras vias menos comuns de penetração de bactérias patogênicas nos pulmões são a inalação
de aerossóis, sobretudo através equipamentos de nebulização e durante a ventilação mecânica, a
disseminação hematogênica de focos infecciosos à distância, disseminação a partir de foco
infeccioso em região contígua, inoculação direta em indivíduos intubados (por material
contaminado no circuito, por aspiração traqueal sem técnica asséptica, através de ambu
contaminado).
A translocação de bactérias do trato digestivo para a corrente sangüínea, podendo assim chegar
aos pulmões, é discutida. Em modelos experimentais com animais, já se comprovou que a
isquemia da mucosa intestinal, presente por exemplo no choque circulatório, permite a passagem
de bactérias da luz intestinal para o sangue, podendo gerar ou perpetuar um quadro séptico.
Entretanto, esse mecanismo ainda não foi demonstrado em estudos clínicos.
Uma vez atingidos os pulmões, o inóculo bacteriano determinará pneumonia em função da relação
existente entre seu tamanho e virulência e as defesas do hospedeiro, incluindo as defesas
mecânicas e as imunidades humoral e celular.
5 - Quais são os fatores de risco para pneumonia hospitalar?
O principal fator de risco para pneumonia hospitalar é a ventilação mecânica. Na verdade a
ventilação mecânica expõe o paciente a uma série de situações de risco que se somam. Suas
particularidades são tantas, que a pneumonia associada à ventilação mecânica merece ser
considerada separadamente.
Os demais fatores de risco, incluindo os associados à ventilação mecânica, podem ser divididos,
conforme a patogenia da pneumonia hospitalar em:
• fatores que favorecem a colonização do trato aerodigestivo;
• fatores que favorecem a aspiração;
• fatores que favorecem a inoculação bacteriana nos pulmões por outras vias que não a
aspiração;
• fatores que diminuem a imunidade do hospedeiro.
6 - Quais são os fatores de risco para colonização do trato aerodigestivo por bactérias
patogênicas?
Vários são os fatores que favorecem a colonização por bactérias patogênicas, sobretudo as
enterobactérias. Do ponto de vista clínico, os mais importantes são:
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idade avançada, sobretudo acima desnutrição;
de 65 anos;
internação prolongada;
hipotensão;
uso de antibióticos;
acidose metabólica;
alcoolismo;
insuficiência cardíaca;
tabagismo;
DPOC;
uso
de
medicamentos
que diabetes;
aumentam o pH gástrico;
uremia;
insuficiência hepática
Além desses fatores relacionados ao paciente, a colonização pode ser facilitada pela transmissão
de bactérias entre os pacientes internados, através de suas manipulações pelos profissionais de
saúde. Nesse sentido, a não lavagem das mãos pelos profissionais de saúde, antes e depois de
manipularem os pacientes, é importante fator de risco para a pneumonia hospitalar.
7 - Quais são os fatores de risco para aspiração?
•
•
•
•
•
•
•
•
rebaixamento do nível de consciência
• doenças neurológicas
• doenças sistêmicas
• medicamentos
presença de cânula traqueal
re-intubações
presença de sonda gástrica ou enteral
alteração na deglutição
infusão da dieta em posição supina
manutenção do paciente em posição supina
íleo
8 - Especificamente em relação à ventilação mecânica, quais são os fatores de risco
adicionais para o desenvolvimento de pneumonia hospitalar?
A ventilação mecânica é a principal condição associada ao desenvolvimento de pneumonia
hospitalar. Além dos fatores de risco aos quais qualquer paciente pode estar exposto, a ventilação
mecânica adiciona outros específicos. Os principais são:
• Biofilme de bactéria no interior do tubo:
• com pouco tempo de ventilação mecânica, às vezes até 24 horas, forma-se um
biofilme de bactérias na luz interna da cânula traqueal. A multiplicação das
bactérias e suas inoculações com o fornecimento do volume corrente favorecem a
infecção. Essas bactérias são inacessíveis a qualquer medida terapêutica.
• Vazamentos ao redor do balonete:
• acima do balonete da cânula traqueal, pode haver acúmulo de secreção
contaminada. Mesmo com o balonete insuflado, parte dessa secreção pode
alcançar a traquéia e as vias aéreas inferiores, propiciando a infecção.
Obviamente, se o balonete for desinsuflado, volumes maiores atingirão as vias
aéreas inferiores, aumentando-se o risco de infecção. Por essa razão, não se
indicam desinsuflações periódicas do balonete das cânulas traqueais.
• Intubações repetidas:
• seja por extubações acidentais, seja por desmames sem sucesso, as reintubações impõem maior risco de desenvolvimento de pneumonia aos pacientes.
• Formação de condensado nos circuitos:
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•
•
•
embora os condensados sejam contaminados por bactérias dos próprios
pacientes, elas podem se proliferar e retornarem ao hospedeiro em maior número,
favorecendo a infecção. Os condensados que se acumulam nos circuitos devem
ser desprezados periodicamente, devendo ser manipulados como material
contaminado.
Aspiração traqueal inadequada:
• as aspirações traqueais, sejam por sistemas abertos ou fechados, devem ser feitas
sob técnica estéril. Caso contrário, favorecem a ocorrência de pneumonia.
Contaminação dos equipamentos respiratórios (nebulizadores, ambu, espirômetros,
analisadores de oxigênio)
• o CDC de Atlanta orienta medidas de desinfecção específicas para cada um
desses equipamentos. Essas medidas devem ser implantadas pelas comissões de
infecção hospitalar e seguidas rigorosamente.
9 - A alcalinização do estômago como profilaxia para úlcera de estresse favorece a
ocorrência de pneumonia?
Embora haja indícios de que a elevação do pH gástrico para a proteção de úlcera de estresse com
o uso de bloqueador-H2 ou anti-ácido aumente a incidência de pneumonia hospitalar, ao contrário
do que ocorre quando a prevenção é feita com sucralfato, a literatura não é unânime em relação a
essa posição.
Em 1998, Cook e colaboradores não demonstraram diferenças em relação à ocorrência de
pneumonia e em relação à mortalidade, entre pacientes em ventilação mecânica, que receberam
ranitidina ou sucralfato como profilaxia para úlcera de estresse (NEJM 1998;338:791). Por outro
lado, em metanálise publicada em 2000, observou-se maior risco de pneumonia com o uso de
ranitidina em relação ao sucralfato (BMJ 2000;321:1).
Enquanto discute-se essa posição, um outro ponto parece melhor estabelecido: a população de
pacientes internados que se beneficia da profilaxia de úlcera de estresse é pequena, sendo o seu
uso indiscriminado incorreto. As condições onde a profilaxia está indicada são: pacientes em
ventilação mecânica, traumatismo cranioencefálico, queimaduras extensas, choque circulatório,
sepse e distúrbios da coagulação.
10 - Quais são as medidas preventivas sabidamente efetivas para a pneumonia hospitalar?
Em artigo de revisão, Kollef recomenda uma série de medidas, farmacológicas ou não, para a
prevenção de pneumonia especificamente associada à ventilação mecânica. Muitas empregam-se
a todas as pneumonias hospitalares (NEJM, 1999;340:627-634).
Medidas não farmacológicas
remoção o mais precocemente
possível de sonda nasogástrica e
cânula traqueal
presença de um programa
estruturado de controle de infecção
lavagem adequada das mãos
manter o paciente com cabeceira
elevada
evitar reintubações
intubação oro e não nasotraqueal
Medidas farmacológicas
evitar antibióticos desnecessários
limitar a profilaxia de úlcera de
estresse aos pacientes de risco
rotação periódica dos antibióticos
usados na UTI
limpeza da cavidade oral com
clorexidine
fator estimulador de crescimento de
colônias para pacientes
neutropênicos e com febre
antibióticos para pacientes
neutropênicos e com febre
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nutrição adequada
vacina contra pneumococo, H.
influenzae tipo B e influenza
evitar hiperdistensão gástrica
remoção periódica do condensado
do circuito
manter pressão adequada do
balonete da cânula
11 - Qual o papel da descontaminação seletiva como prevenção de pneumonia hospitalar?
A descontaminação seletiva do trato digestivo como medida profilática contra a ocorrência de
pneumonia hospitalar, embora preconizada por alguns autores, não é ainda aceita de forma
consensual. Trata-se da administração de antibióticos tópicos de largo espectro na orofaringe,
associada ou não à administração de antibiótico sistêmico no primeiro dia.
Em seu artigo de revisão sobre prevenção de pneumonia associada à ventilação mecânica, Kollef
considera a descontaminação seletiva como medida comprovadamente ineficaz, através de
estudos controlados e prospectivos, para a prevenção de pneumonia, ou seja com nível A de
evidência clínica (NEJM, 1999;340:627-634). Apesar disso, a Sociedade Européia de
Pneumologia, através de uma força tarefa para traçar diretrizes em relação à pneumonia associada
à ventilação mecânica, recomenda a descontaminação seletiva em populações específicas, como
nos politraumatizados, nos grandes queimados, na pancreatite aguda grave, nas cirurgias eletivas
de grande porte e nos transplantes (ERJ 2001;17:1034-1045).
12 - Qual o papel da posição do paciente no leito em relação ao risco de pneumonia
hospitalar?
A posição supina favorece a aspiração de material da orofaringe e estômago, devendo ser evitada.
A manutenção do paciente com a cebeceira da cama elevada reduz a incidência de pneumonia,
sobretudo em pacientes em ventilação mecânica. Em 1999, Drakulovic e colaboradores
demonstraram que a incidência de pneumonia em pacientes em ventilação mecânica foi maior
entre aqueles mantidos em posição supina (34%), em relação àqueles mantidos com a cabeça e
tronco elevados (8%) (Lancet 1999;354:9193).
13 - Qual o valor de se usar cânulas traqueais que permitem a aspiração da secreção
subglótica na prevenção da pneumonia associada à ventilação mecânica?
Alguns estudos têm mostrado que o uso de cânulas com uma via lateral que permite a aspiração
da secreção que se acumula acima do balonete pode reduzir a ocorrência de pneumonia
associada à ventilação mecânica (PAV). Em estudo recente com 150 pacientes em ventilação
mecânica, 75 intubados com cânulas convencionais e 75 intubados com cânulas que permitem a
aspiração da secreção subglótica, os autores observaram menor incidência de PAV entre os
intubados com estas útlimas (p=0,014; Chest 2002,121:858-862).
Por outro lado, outros estudos, também bem controlados, mostraram que essa medida não é
eficaz, tornando o assunto ainda controverso. De forma uniforme, os estudos mostram que,
independente do impacto sobre a ocorrência de PAV, o uso dessas cânulas não altera a duração
da ventilação mecânica e nem a mortalidade. Especula-se que isso ocorra porque, caso seja
efetiva, a aspiração subglótica reduz a incidência de PAV sobretudo na primeira semana, não
interferindo sobre quadros mais tardios ainda, quando os agentes multirresistentes, de maior
impacto na evolução do paciente, são mais freqüentes.
14 - Como é feito o diagnóstico clínico de pneumonia hospitalar?
A pneumonia hospitalar é suspeitada quando o paciente desenvolve um novo infiltrado à
radiografia de tórax, ou apresenta piora em relação a infiltrados pré-existentes, acompanhado de
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alterações clínicas compatíveis com infecção pulmonar: febre, leucocitose, tosse, expectoração
purulenta (ou aspiração de secreção traqueal purulenta em pacientes intubados).
Vários autores têm demonstrado que o diagnóstico de pneumonia hospitalar baseado apenas em
critérios clínicos e radiográficos não é específico, chegando a apresentar até 35% de falsospositivos. Esse diagnóstico incorreto pode acarretar o uso indevido de antibióticos, elevando os
custos, expondo os pacientes a efeitos colaterais desnecessários, além de poder retardar o
diagnóstico correto do quadro do infiltrado pulmonar e/ou de outro foco infeccioso presente.
15 - Quais são os principais diagnósticos diferenciais da pneumonia hospitalar?
aspiração química sem infecção;
atelectasias;
embolia pulmonar;
SARA;
hemorragia alveolar;
congestão pulmonar;
contusão pulmonar;
neoplasia;
pneumonite actínica;
reação a medicamentos;
pneumonia intersticial aguda;
pneumonia
em
organização
criptogênica
16 - Quais são os principais agentes etiológicos das pneumonias hospitalares?
Diversos fatores influenciam a predominância de um ou outro agente etiológico na pneumonia
hospitalar. As características da população internada em um determinado hospital, a duração da
internação, o uso prévio de antibióticos, a presença de determinados fatores de risco, os métodos
diagnósticos empregados são exemplos desses fatores. Além disso, nos últimos anos, a maior
parte dos estudos concentrou-se nos pacientes com pneumonia associada à ventilação mecânica,
o que pode trazer distorções em relação aos agentes etiológicos de todas as pneumonias
hospitalares.
Embora os agentes mais freqüentes ainda sejam os bacilos gram-negativos aeróbicos, tem sido
notado um aumento progressivo da participação de bactérias gram-positivas, sobretudo o S.
aureus, que já é descrito como o principal agente em algumas séries. Chastre e Fagon revisaram a
etiologia de 1689 episódios de pneumonia associada à ventilação mecânica, com 2490 patógenos
isolados, mostrando a freqüência com que a etiologia é polimicrobiana. O quadro abaixo mostra a
freqüência dos principais agentes isolados.
PATÓGENO
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp.
Stenotrophomonas maltophilia
Enterobacteriaceae
Haemophilus spp.
Staphylococcus aureus
Streptococcus spp.
Streptococcus pneumonaie
Staphylococcus coagulase negativa
Neisseria spp.
Anaeróbios
Fungos
Outros (<1% cada um)
FREQÜÊNCIA (%)
24,4
7,9
1,7
14,1
9,8
20,4
8,0
4,1
1,4
2,6
0,9
0,9
3,8
Um ponto muito importante em relação à etiologia da pneumonia hospitalar é o tempo de
internação antes de sua ocorrência. Nas pneumonias precoces, com menos de 7 e, sobretudo,
menos de 5 dias de internação, aumenta a importância do S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
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sensível à meticilina e enterobactérias não multi-resistentes. Por outro lado, após 7 dias de
internação, sobretudo entre pacientes em ventilação mecânica e já em uso de antibióticos,
aumenta a importância da Pseudomonas aeruginosa, S. aureus resistente à meticilina,
Acinetobacter spp. e enterobactérias multi-resistentes.
Por fim, está demonstrado que a etiologia das pneumonias hospitalares sofre variações de hospital
para hospital e, dentro de um mesmo hospital, de unidade para unidade. Por isso, é importante
estabelecer um programa de vigilância epidemiológica, para que se conheçam os agentes mais
freqüentes no hospital e em cada unidade, bem como os seus perfis de sensibilidades aos
diferentes antibióticos.
17 - Existem fatores de risco para agentes etiológicos específicos? Quais são eles?
Embora nem sempre respaldadas por estudos controlados e prospectivos, algumas correlações
entre determinados fatores de risco e agentes etiológicos são sempre descritas. Em seu próprio
documento sobre pneumonia hospitalar, a ATS cita algumas correlações que podem ser úteis na
escolha da antibioticoterapia empírica inicial. Alguns dos exemplos mais comuns são:
• anaeróbios – cirurgia abdominal recente, aspiração maciça
• S aureus – coma, trauma crânio-encefálico, insuficiência renal crônica e diabetes
• Legionella spp. – corticosteróides em altas doses
• Pseudomonas aeruginosa – internação prolongada em UTI, uso de corticosteróide, doença
estrutural pulmonar grave
• Haemophilus influenzae e Moraxella catharralis - DPOC
18 - Como iniciar o tratamento empírico da pneumonia hospitalar?
A American Thoracic Society propõe o tratamento empírico da pneumonia hospitalar através da
classificação dos pacientes em três grupos, baseando-se na gravidade da pneumonia, na presença
ou não de fatores de risco específicos para determinados agentes e no tempo de internação no
momento do diagnóstico da pneumonia. O quadro abaixo mostra os grupos, os principais agentes
etiológicos de cada um e o esquema antimicrobiano proposto.
TRATAMENTO EMPÍRICO DAS PNEUMONIAS HOSPITALARES SEGUNDO
CONSENSO DA ATS
Grupos
Principais agentes
Esquemas propostos
a
Enterobacter
1. Pacientes com
Cefalosporina de 2 geração
a
pneumonia leve ou E. coli
ou 3 geração sem ação antiKlebsiella
moderada, sem
pseudomonas
Proteus
fatores de risco
ou
Serratia
específicos,
Beta lactâmico + inibidor da
H. influenzae
adquirida em
beta-lactamase
qualquer momento S. aureus sensível à
Em alérgicos à penicilina:
meticilina
da internação
fluorquinolona
S. pneumoniae
ou
ou
pacientes com
clindamicina + aztreonan
pneumonia grave
instalada nos
primeiros 5 dias de
internação
Pacientes com pneumonia Além dos agentes do
Associar ou modificar o
leve ou moderada, com
grupo 1, agentes
esquema do grupo 1
fatores de risco
específicos conforme os conforme os agentes sob
específicos, adquirida em fatores de risco
risco
qualquer momento da
descritos anteriormente Anaeróbios - clindamicina ou
internação
beta-lactâmico + inibidor da
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Pacientes com pneumonia P. aeruginosa
Acinetobacter spp.
grave adquirida após 5
S. aureus resistente à
dias de internação
meticilina
beta-lactamse
S. aureus - associar
vancomicina conforme as
características
epidemiológicas locais
Legionella – eritromicina ou
quinolona
Pseudomonas – tratar como
grupo 3
Aminoglicosídeo ou
ciprofloxacino associado a
uma das opções:
penicilina anti-pseudomonas
beta-lactâmico + inibidor da
beta-lactamase
ceftazidima, cefoperazona ou
cefepima
imipenen
aztreonan (não associá-lo a
aminoglicosídeo)
Associar ou não vancomicina
conforme as características
epidemiológicas locais
19 - Qual deve ser a duração do tratamento da pneumonia hospitalar?
Não há estudos controlados e prospectivos determinando a duração ótima da antibioticoterapia na
pneumonia hospitalar, fazendo com que essa decisão seja empírica. A gravidade do quadro, as
condições de base do paciente, a resposta clínica ao tratamento e o agente etiológico, quando
identificado, são dados que auxiliam nessa decisão.
Pneumonias por P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus, pneumonias multilobares ou com
cavitação e pneumonias em pacientes desnutridos ou com co-morbidades importantes devem ser
tratadas por 14 a 21 dias. Por outro lado, quadros mais leves, sem a suspeita da participação dos
agentes citados, podem ser tratadas por 10 dias, desde que com boa resposta clínica e
radiológica.
Nos últimos anos tem aumentado o número de trabalhos sugerindo que o estudo microbiológico de
secreções respiratórias, obtidas por broncoscopia ou por aspiração às cegas através da cânula
traqueal, auxilia no diagnóstico e condução dos pacientes com PAV.
As técnicas de obtenção da secreção respiratória são:
invasivas (através de broncoscopia)
lavado bronquíolo-alveolar (BAL)
escovado brônquico com cateter protegido (PSB)
não-invasivas
aspiração da secreção traqueal
mini-BAL (injeção e posterior aspiração de soro fisiológico através de um cateter inserido às cegas
pela cânula traqueal até a sua impactação na via aérea).
A simples cultura desses materiais não permite o diagnóstico adequado da PAV, visto que a
colonização bacteriana nesses pacientes é comum. Na tentativa de se evitar esse problema,
adotaram-se as culturas quantitativas com os seguintes pontos de corte para o diagnóstico de
PAV:
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PONTOS DE CORTE DAS CULTURAS QUANTITATIVAS PARA
DIAGNÓSTICO DE PAV
4
BAL
> 10 ufc/ml
3
PSB
> 10 ufc/ml
5
Aspirado traqueal
> 10 ufc/ml
3
Mini-BAL
> 10 ufc/ml
Outro ponto importante é avaliar a qualidade do material colhido antes de envia-lo para cultura. Os
materiais colhidos por broncoscopia devem apresentar menos de 1% de células epitaliais e os
colhidos de forma não-invasiva, menos de 10 células epiteliais por campo de pequeno aumento
(100X). Materiais sem essas características devem ser desprezados.
Além de avaliar a qualidade do material colhido, o exame direto pode fornecer outras informações
importantes. As secreções colhidas por broncoscopia, na presença de pneumonia, sempre têm
mais de 10% de neutrófilos. Portanto, um material colhido por broncoscopia contendo menos de
1% de células epiteliais e menos de 10% de neutrófilos deverá levar a suspeita de outro
diagnóstico. Infelizmente, a presença de mais de 10% de neutrófilos não é um dado específico
para PAV, sendo encontrada em outras condições comuns, como a SARA e a DPOC. Outro
achado útil na análise direta da secreção é a presença de mais de 5% das células com bactérias
no seu interior, com especificidade maior que 95% para PAV, podendo inclusive direcionar o
esquema antimicrobiano inicial para agentes gram-negativos ou gram-positivos.
Mesmo tomando-se todos os cuidados citados acima, as culturas quantitativas das secreções
respiratórias têm importantes limitações no diagnóstico da PAV, devendo, pois, ser interpretadas
dentro de um contexto clínico. As principais limitações das culturas quantitativas no diagnóstico da
PAV são:
possibilidade de falsos-negativos:
exame realizado no início da infecção;
uso prévio de antibióticos, sobretudo de início recente, visto que em pacientes em uso de
antibióticos há vários dias, o risco de falso-negativo é menor, pois a infecção tende a ser por
agente resistente ao esquema vigente;
material colhido de área não afetada;
processamento incorreto do material, sobretudo com atraso no envio do mesmo ao laboratório;
possibilidade de falsos-positivos: mesmo utilizando-se os níveis de cortes citados, há o risco de se
identificar um agente apenas colonizador, sobretudo se o paciente já for portador de doença
estrutural pulmonar (ex: DPOC grave, bronquiectasias);
presença de pneumonias polimicrobianas, com isolamento de apenas um dos agentes;
complicações, disponibilidade e custos das broncoscopias.
Diante de tantos prós e contras, fica difícil estabelecer o real papel das culturas quantitativas das
secreções respiratórias no diagnóstico e condução da PAV. Mesmos os trabalhos clínicos
comparando os resultados finais dos tratamentos das PAVs através de esquemas empíricos ou
guiados por essas culturas apresentam resultados conflitantes (entre os artigos já comentados em
nossa seção "Últimas Notícias", estão dois exemplos de estudos clínicos com resultados opostos).
Alguns pontos, entretanto, até o momento, estão definidos e merecem ser destacados e seguidos:
a cultura simples das secreções respiratórias, sem técnicas quantitativas, não tem valor no
diagnóstico ou condução dos pacientes com PAV;
na possibilidade de se realizar culturas quantitativas, o material deve ser previamente avaliado e,
na presença dos critérios que sugiram contaminação com material de orofaringe, ele deve ser
desprezado;
culturas quantitativas com valores inferiores aos pontos de corte, na vigência de forte suspeita
clínica de PAV, sobretudo se os valores estão próximos ao ponto de corte ou o paciente está em
uso de antibiótico, podem ser valorizadas como diagnósticas de PAV;
material colhido por broncoscopia com menos de 1% de células epiteliais, menos de 10% de
neutrófilos e menos de 5% de células com bactérias no seu interior aponta para outro diagnóstico
que não PAV;
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na impossibilidade de se seguir rigidamente as recomendações laboratoriais, a condução da PAV
através de dados clínicos é preferível.
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AVALOX
MOXIFLOXACINO
APRESENTAÇÕES
Avalox é apresentado sob a forma de
comprimidos revestidos, na dosagem de 400
mg, em embalagens com 5 e 7 comprimidos.
USO ADULTO
COMPOSIÇÃO
Cada comprimido revestido contém 436,8 mg
de cloridrato de moxiflo xacino, equivalentes a
400 mg de moxifloxacino. Componentes
inertes:
croscarmelose
sódica,
lactose,
estearato
de
magnésio,
celulose
microcristalina,
hipromelose,
macrogol,
dióxido de titânio e óxido férrico.
INFORMAÇÕES AO PACIENTE
Avalox é um antibiótico de amplo espectro.
Desde que adequadamente indicado, os sinais
e sintomas da doença devem melhorar em um
período mínimo de cinco dias de tratamento
correio.
Avalox
deve
ser
mantido
na
embalagem original, guardado em lugar
fresco e seco e somente poderá ser utilizado
até o vencimento do seu prazo de validade,
pois após essa data, perde sua eficácia, O
prazo de validade para Avalox comprimidos é
de 2 anos.
Avalox não deve ser administrado a mulheres
grávidas ou que estejam amamentando.
Informe ao seu médico
a ocorrência de
gravidez, na vigência do tratamento ou após o
seu término. Informe também se estiver
amamentando.
Os comprimidos devem ser tomados com
água, independentemente das refeições. Siga
a orientação do seu médico, respeitando
sempre os horários, as doses e a duração do
tratamento. Não interrompa o tratamento
sem o conhecimento do sen médico. A
interrupção do tratamento antes do prazo
recomendado pelo seu médico pode provocar
a piora da doença.
Avalox pode provocar reações gastrintestinais
(dor abdominal, náusea, vômito, diarréia,
alteração do paladar), dor de cabeça,
vertigens, sensação de fraqueza, mal -estar,
dores no peito, nas costas ou nas pernas,
palpitações,
reações
de
pele,
dores
musculares e nas articulações, insônia,
nervosismo, ansiedade, depressão, sonolência
e candidíase vaginal. Essas reações são
incomuns, porém em qualquer eventualidade,
informe seu médico. Ao primeiro sinal de dor
ou inflamação dos tendões, a administração
de
Avalox
deve
ser
suspensa,
sendo
necessário manter em repouso o membro
afetado e consultar um médico.
TODO
MEDICAMENTO
DEVE
SER
MANTIDO
FORA
ALCANCE
DAS
CRÍANCAS.
Quando da administração simultânea de
Avalux e antiácidos, minerais e polivitamínicos
contendo ferro, magnésio ou alumínio, esses
medicamentos devem ser ingeridos pelo
menos quatro horas antes ou duas horas após
a ingestão de Avalox. Informe ao seu médico
sobre qualquer medicamento que esteja
usando, antes do início ou durante o
tratamento. Avalox não deve ser tomado por
pessoas alérgicas a qualquer compone nte de
sua
formulação
ou
aos
derivados
quinolônicos, nem por crianças e adolescentes
em fase de crescimento.
INFORMAÇÕES TÉCNICAS
O moxifloxacino é um agente antibacteriano
fluoroquinolônico de amplo espectro e ação
bactericida que possui atividade in vitro frente
a uma ampla gama de microorganismos
Gram- posi- tivos
e
Gram -negativos,
anaeróbios, bactérias resistentes a ácidos e
microorganismos atípicos, como as espécies
Myco-plasma spp, Chlamydia spp e Legionella
spp. O moxifloxacino é eficaz frente a
bactérias resistentes a antibióticos b
lactârmcos e macrolídeos. Estudos em
animais infectados demonstraram uma alta
atividade in vivo.
O moxifloxacino tem demonstrado sua
atividade contra a maioria das cepas dos
seguintes microorganismos, tanto
in vitro
como em infecções clínicas:
Microorganismos Gram -positivos
Staphylococcus aureus (inclusive cepas
sensíveis a meticilma).
Streptococcus pneumoniae (inclusive cepas
resistentes a penicilina e macrolídeos)
Streptococcus pyogenes (grupo A).
Microorganismos Gram -neg ativos
Haemopfhilus influenzae (inclusive cepas b
-lactamase negativas e positivas).
Haemophilus parainfluenzae
Klebsiella pneumoniae
Moraxella catarrhalis (inclusive cepas b lactamase negativas e positivas).
Escherichia coli
Enterobacter cloacae
Atípicos
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Segundo estudos
in vitro, os seguintes
microorganismos
são
sensíveis
ao
moxifloxacino, embora a segurança e a
eficácia do moxifloxacino no tratamento de
infecções
clinicas
causadas
por
esses
microorganismos
não
t enham
sido
comprovadas em ensaios clínicos adequados e
bem controlados.
Microorganismos Gram -positivos
Streptococcus milleri
Streptococcus mitior
Streptococcus agalactiae
Streptococcus dysgalactiae
Staphylococcus cohnii
Staphylococcus
epidermidis
(incluindo
cepas sensíveis a meticilina)
Staphylococcus haemolyticus
Staphylococcus hominis
Staphylococcus saprophyticus
Síaphylococcus simulans
Staphylococcus diphtheriae
Microorganismos Gram -negativos
Bordetella pertussis
Klebsiella oxytoca
Enierobacter aerogenes
Enterobacter agglomerans
Enterobacter intermedius
Enterobacter sakazaki
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Morganella morganii
Providencia rettgeri
Providencia stuartii
Anaeróbios
Bacteroides distasonis
Bacteroides eggerthii
Bacteroides fragilis
Bacteroides ovatus
Bacteroides thetaiotaomicron
Bacteroides uniformis
Fusobacterium spp
Porphyromonas spp
Porphyromonas anaerobius
Porphyromonas asaccharolyticus
Porphyromonas magnus
Prevotella spp
Propionibacíerium spp
Clostrídium perfringens
Clostridium ramosum
Atípicos
Legionella pneumophila
Caxiella bumettii
A ação bactericida resulta da interferência
com
as
topoisomerases
II
e
IV.
As
topoisomerases são enzimas essenciais que
controlam a topologia do DNA e tomam parte
na replicação, reparação e transcrição.
O moxifloxacino
exibe
ação
bactenciüa
dependente
da
concentração.
As
concentrações
bactericidas
mínimas
são
geralmente
similares
às
concentrações
inibitórias mínimas. Os mecanismos de
resistência que inativam penicilinas, cefalosporinas, aminoglicosídeos, mac rolídeos e
tetraciclinas não interferem na atividade
antibacteriana do moxifloxacino. Não há
resistência cruzada entre o moxifloxacino e
esses agentes. Até o momento, não se
observou resistência mediada por plasmídeos.
Foi
demonstrada
uma
freqüência
de
7
10
resistência muito baixa (10 - a 10 - ). Os
estudos in vitro demonstraram
que
a
resistência ao moxifloxacino se desenvolve
lentamente, por mutações de fases múltiplas.
A exposição seriada de microorganismos a
concentrações
abaixo
da
concentração
inibitória mín ima (CIM) demonstrou apenas
um pequeno aumento dos valores da CIM.
Resistência cruzada com quinolonas foi
demonstrada.
Contudo,
alguns
microorganismos Gram-positivos e anaeróbios
resistentes a outras quinolonas são sensíveis
ao moxifloxacino.
INDICAÇÕES
Avalox é indicado para o tratamento de
adultos (com idade igual ou acima de 18
anos) com:
infecções
das
vias
respiratórias
superiores e inferiores
? Sinusite aguda
? Exacerbações agudas de bronquite crônica
? Pneumonia adquirida na comunidade
- infecções cutâneas e de tecidos moles
CONTRA-INDICAÇÕES
Hipersensibilidade
conhecida
a
qualquer
componente
da
fórmula
ou
a
outras
quinolonas. Avalox é contra -indicado a
crianças,
adolescentes
em
fase
de
crescimento e a mulheres grávidas. Sabe-s e
que as quinolonas distrib uem-se amplamente
no leite materno e os dados pré-clínicos
indicam que pequenas quantidades de
moxifloxacino podem ser secretadas no leite
materno. Não há dados disponíveis em
mulheres grávidas e lactantes. Portanto, o
uso de moxifloxacino por mulheres grávidas e
lactantes está contra -indicado.
ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES
O tratamento com quinolonas pode provocar
crises epiléticas. O moxifloxacino deve ser
utilizado com cautela em pacientes com
transtornos conhecidos ou suspeitos do SNC
que possam predispor a convulsões ou reduzir
o limiar convulsivo.
Não
há
dados
farmacocinéticos
/
farmacodinâmicos nos casos de insuficiência
hepática grave (Child Pugh C); portanto, o
moxifloxacino deve ser utilizado com cautela
nesse grupo de pacientes.
O moxifloxacino da mesma forma que outras
quinolonas e macrolídeos, tem demonstrado
prolongar o intervalo QTc. Embora o grau de
prolongamento seja pequeno (1,2%), o
moxiflaxacino deve ser utilizado com cautela
em pacientes com síndromes congênitas ou
adquiridas de prolongação de QTc ou em
pacientes sob tratamento concomitante com
medicação
conhecida
por
prolongar
o
intervalo QTc (por exemplo, antiarrítmicos de
classe Ia e classe III).
O tratamento com quinolonas pode produzir
inflamação
e
ruptura
de
tendões,
particularmente em pacientes idosos e nos
pacientes tratados concomitantemente com
corticosteróides. Ao primeiro sinal de dor ou
inflamação, os pacientes devem interromper o
tratamento e manter em repouso a(s)
extremidade(s)
afetada(s).
Não
há
informações sobre ruptura de tendão nos
estudos clínicos com o moxifloxacino.
A ocorrência de colite pseudomembranosa foi
registrada com o uso de antibióticos de amplo
espectro; portanto, é importante considerar
esse diagnóstico em pacientes com diarréia
grave associada ao uso de antibióticos. Nesta
situação clínica, devem ser instaladas as
medidas terapêuticas adequadas. Nos estudos
clínicos com o moxifloxacino, não houve
nenhum caso de colite pseudomembranosa.
INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
E
OUTRAS FORMAS DE INTERAÇÃO
Alimento e produtos ácteos
l
: a absorção do
moxifloxacino não foi alterada pela ingestão
de alimentos. Portanto, o moxifloxacino pode
ser administrado independentemente da
ingestão de alimentos.
Ranitidina: a administração concomitante de
ranitidina não alterou significativamente as
características de absorção do moxifloxacino.
Os parâmetros de absorção (Cmax , tmax , AUC)
foram muito semelhantes, indicando ausência
de influência do pH gástrico na captação de
moxifloxacino
do
trato
gastrintestinal.
Antiácidos, minerais e polivitam ínicos: A
ingestão concomitante de moxifloxacino e
antiácidos, minerais e polivitamínicos pode
alterar a absorção do fármaco, pela formação
de
complexos
quelados
com
cátions
polivalentes contidos nessas preparações,
produzindo concentrações plasmáticas muito
menores que as desejadas. Portanto, os
antiácidos, os fàrmacos anti- re-trovirais e
outras preparações que contenham magnésio,
alumínio e outros minerais, como ferro,
devem ser administrados pelo menos 4 horas
antes ou 2 horas após a ingestão de uma
dose oral de moxifloxacino.
Warfarina : Não se observou interação durante
o tratamento concomitante com warfarina
sobre o tempo de protrombina e outros
parâmetros da coagulação.
Digoxina : A farmacocinética da digoxina não
foi
significativamente
alterada
por
moxifloxacino (e vice-versa).
Teofilina: Não se detectou influência do
moxifloxacino
sobre
os
parâmetros
da
teofilina (e vice-versa)
no
estado
de
equilíbrio, indicando que o moxifloxacino não
interfere com os subtipos 1A2 das enzimas do
citocromo P450 As conc entrações de teofilina
não se elevaram, no estado de equilíbrio,
durante
o
tratamento
associado
com
moxifloxacino. Portanto, não são necessárias
recomendações
especiais
quanto
à
administração concomitante de leofilina.
Probenecida: Em um estudo clínico sob re o
impacto da probenecida sobre a excreção
renal, não se observaram efeitos significativos
sobre o clearance corporal total aparente e
sobre o clearance renal do moxifloxacino.
Antidiabéticos: Não se observou nenhuma
interação clinicamente relevante entre a
glibenclamida e o moxifloxacino.
Fotossensibitidade : fototoxicidade foi relatada
com outras quinolonas. Contudo, um estudo
em voluntários concluiu que o moxifloxacino
não apresenta potencial fototóxico.
REAÇÕES ADVERSAS
Nos
estudos
clínicos
realizados
com
moxifloxacino. a maioria das reações adversas
(mais de 90%) foram descritas como leves a
moderadas. O índice de interrupção do
tratamento
em
decorrência
de
efeitos
secundários em pacientes tratados com o
moxifloxacino, foi de 3%.
As reações adversas ma is freqüentes (cuja
relação com o tratamento se considera
provável, possível ou não avaliável), baseadas
em todos os estudos clínicos conduzidos com
o moxifloxacino são as seguintes:
Incidência entre 1% e < 10%
Geral:
Dor abdominal e cefaléia.
Sistema
digestivo:
Náusea, diarréia, vômitos,
dispepsia e alterações dos
parâmetros
de
função
hepática.
Órgãos
dos
sentidos:
Alteração do paladar.
Sistema
nervoso:
Vertigem.
Incidência entre 0,1% e <1%
Geral:
Astenia, monilíase,
dor, dor nas costas,
mal-estar, alterações
dos parâmetros
laboratoriais, dor no
peito, reação alérgica
e dor nos membros
inferiores.
Sistema
cardiovascular:
Taquicardia. edema
periférico,
hipertensão e
palpitações.
Sistema
digestivo:
Boca seca, náuseas,
vômitos, flatulência,
constipação,
monilÍase oral,
anorexia, estomatite,
distúrbios
gastrintestinais,
glossite e aumento
de g -GT.
Sistema
linfático
sanguíneo:
Leucopenia,
diminuição da
protrombina,
eosinofilia,
trombocitopenia.
trombopenia e
anemia.
Alterações
metabólicas e
nutricionais:
Aumento da amilase.
Sistema
músculo -
Artralgia e mialgia.
2
ml/min/1,73
m ),
Não
há
dados
farmacocinéticos disponíveis em pacientes sob
diálise.
Diferenças Interétnicas
Não é necessário ajuste de doses de acordo
com os grupos étnicos.
SUPERDOSE
Os dados de superdose disponíveis são
limitados. Doses únicas de até 800 mg e
doses
múltiplas
de
600
mg
foram
administradas durante 10 dias a voluntários
sadios, sem que fossem registrados efeitos
adversos
significativos.
Em
caso
de
superdose,
recomenda -se
tratamento
sintomático adequado de acordo com a
condição clínica do paciente.
ATEN ÇÃO: ESTE PRODUTO É UM NOVO
MEDICAMENTO E, EMBORA AS PESQUISAS
REALIZADAS TENHAM INDICADO EFICÁCIA E
SEGURANÇA
QUANDO
CORRETAMENTE
INDICADO,
PODEM
OCORRER
REAÇÕES
ADVERSAS
IMPREVISÍVEIS,
AINDA
NÃO
DESCRITAS OU CONHECIDAS. EM CASO DE
SUSPEITA DE REAÇÃO ADVE RSA, O MÉDICO
RESPONSÁVEL DEVE SER NOTIFICADO.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA
MS-1.0429.0092
Farm Resp: Snidue Ishitanl - CRF - SP 5683
Fabricado por Bayer AG, Alemanha
Embalado e distribuído por Bayer S.A.
Rua Domingos Jorge, 1.000 - São Paulo, SP
CNPJ 33.018.748/0001 -70
Indústria Brasileira
0800-121010
Lote, data de fabricação: vide cartucho
esquetético:
Sistema
nervoso:
Insônia, vertigem,
nervosismo,
sonolência.
ansiedade, tremores
parestesia, confusão
e depressão.
Pele e anexos:
Erupção cutânea,
prurido, sudorese e
urticária.
Órgãos
sentido:
Ambiliopia.
do
Sistema
geniturinário
Monilíase vaginal e
vaginite.
Incidência entre 0,01% e < 0,1%
Geral:
Dor pélvica e edema
facial.
Sistema
cardiovascular:
Hipotensão
vasodilatação.
Sistema
digestivo:
Gastrite,
descoloração
da
língua,
disfagia,
icterícia
e
diarréia
(Clostridium difficile).
Sistema
linfático
sangüíneo:
e
Diminuição
tromboplastina
aumento
protrombina.
e
da
da
Alterações
metabólicas e
nutricionais:
Hiperglicemia,
hiperlipemia
hipe ruricemia.
Sistema
músculo esquelético:
Artrite
acometimento
tendões.
Sistema
nervoso:
Alucinações,
despersonalização,
hi- pertonia,
incoordenação,
agitação,
amnésia,
afasia,
labilidade
emocional, distúrbios
do sono e da fala,
pensamentos
anorma is, hipestesia,
pesadelos
e
convulsões.
Sistema
respiratório:
Asma e dispnéia.
Pele e anexos:
Erupção
cutânea
(maculopapular,
purpúrica e pustular).
Órgãos
sentidos:
Zumbido, alterações
visuais,
perda
gustativa e parosmia.
dos
Sistema
geniturinár i o :
e
e
nos
Disfunção renal.
Alterações mais freqüentes dos parâmetros
laboratoriais não relacionadas com o fármaco
e não relacionadas acima: aumente e
diminuição do hematócrito e aumento na
contagem eritrocitária;
aumento na: contagem leucocitária, fosfatase
alcalina,
bilirrubina,
uréia,
TGO,
TGP,
creatinina e nitrogénio uréico; diminuição da
glicemia e hemoglobina.
Não se sabe se essas anomalias foram
causadas pelo fármaco ou por patologia
subjacente a ser tratada.
POSOLOGIA
Adultos
A dose recomendada de moxifloxacino é de
um comprimido (400 mg), uma vez ao dia,
para todas as indicações.
Modo de administração
Os
comprimidos
devem
ser
deglutidos
inteiros,
com
um
pouco
de
água,
independentemente das refeições.
Duração do tratamento
A
duração
do
tratamento
deve
ser
determinada pela gravidade da indicação ou
pela resposta clínica. As recomendações
gerais para o tratamento de infecções das
vias respiratórias superiores e inferiores são
as seguintes:
Exacerbação aguda de bronquite crônica; 5
dias.
• Pneumonia adquir ida na comunidade: 10
dias.
• Sinusite aguda: 7 dias.
A duração do tratamento recomendado para
infecções de pele e tecidos moles 4 de 7 dias.
Os comprimidos de Avalox foram avaliados
em estudos clínicos em tratamentos de até 14
dias.
Idosos
Não é necessári o ajuste de doses em idosos.
Crianças
O uso de moxifloxacino em crianças e
adolescentes em fase de crescimento não é
recomendado.
Insuficiência hepática
Não é necessário ajuste de doses em
pacientes com disfunção hepática de grau
leve (Child -Pugh A, B). Não se dispõem de
dados farmacocinéticos em pacientes com
insuficiência hepática grave (Cnild-Pugn C).
Insuficiência renal
Não é necessário ajuste de doses em
pacientes com qualquer grau de alteração
renal (inclusive clearance de creatinina < 30
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ISSN 1519-521X