Morfologia

Parasitologia
Prof: Carlos Renault
Assunto: Vermes de ciclo pulmonar.
Nem eu, nem a Thamy chegamos a tempo de gravar a Taxonomia, mas tem no slide.
Morfologia
Nós vamos estudar a morfologia dos ovos, das larvas e dos adultos.
1 - Ovos.
1.1 - Ovo do Ascaris lumbricoides.
O tamanho do ovo do Ascaris é de 70-40μm. O que chama a atenção nesse ovo, é que a
casca dele é muito espessa. Outra coisa interessante, é que todos os ovos comentados até
aqui tem duas membranas. O ovo do Ascaris não!Ele tem 3 membranas. A primeira e a
segunda membrana são lisas, e a membrana mais externa (a 3ª) é toda irregular. Essa
membrana irregular é denominada, membrana mamilonada. Na coloração, esse ovo é
marron-acastanhado.
Essas são as características morfológicas do ovo do Ascaris. Ele parece uma tampinha
de garrafa de cerveja (Aí conhece!).
Quando o ovo é eliminado, não tem larva dentro. Essa larva só se forma posteriormente,
no solo.
1.2 - Ovo do Ancylostoma duodenale que é igual ao ovo do Necator americanus.
Esse ovo, diferente do Ascaris, tem a casca bem fina e lisa, com duas membranas.
Quando as fêmeas dos ancilostomídeos põem esses ovos, nós ainda não observamos a
larva, mas já percebemos que esse ovo está se dividindo (fenômeno denominado
clivagem ou segmentação). Em média, nós vamos encontrar de 4-8 blastômeros no
interior do envoltório da casca. Esse ovo é bem claro, ao microscópio.
1.3 - Ovo do Strongyloides stercoralis.
Esse ovo também possui a casca fina e lisa com duas membranas. Quando ele é
eliminado, já vem com uma larva (rabditóide) no seu interior. O tamanho é de
aproximadamente 70-50μm. Nós não vamos estudar esses ovos na prática, porque eles
não são eliminados nas fezes. Ao contrário dos ancilostomídeos e do Ascaris, que põem
os ovos na luz intestinal, o Strongyloides põem o seu ovo na parede intestinal (só
adiantando, esses vermes estão 100% encravados na parede intestinal), e esse ovo
rompe na própria parede. Aí quem vai parar na luz intestinal é a larva rabditóide. Essa
sim, a gente vai ver na prática. Pra captar um ovo de Strongyloides, só fazendo biópsia.
2 - Larvas.
Existem dois tipos de larvas nesses vermes. Uma chamada rabditóide, e outra chamada
filarióide
2.1 – Larvas do Ascaris, Ancylostoma e Necator.
Esses três vermes têm as larvas semelhantes, morfologicamente.
Primeiro vem a larva rabditóide, com aproximadamente 250μm de comprimento, depois
essa larva se desenvolve p/ forma filarióide, com aproximadamente 500μm de
comprimento. Normalmente, a larva infectante é a filarióide.
A primeira coisa que nós temos que ver nas duas formas de larva, é a cavidade bucal,
que fica na extremidade anterior. Essa cavidade bucal é longa. No Strongyloides, ela vai
ser curtinha, mas p/ esses três vermes ela é longa. Depois da cavidade bucal, vem o
esôfago. Na larva rabditóide, o esôfago termina em uma dilatação, chamada de bulbo.
Na larva filarióide, não há essa dilatação. Depois do esôfago, nós temos o intestino, que
não tem nada de importante. Ambas as formas tem a cauda contínua.
Na larva rabditóide, nós destacamos uma estrutura embaixo do intestino, que é o
precursor dos órgãos genitais. Nesses três vermes, esse precursor é pequeno.
2.2 – Larvas do Strongyloides stercoralis.
A primeira distinção é a da cavidade bucal, que aqui vai ser bem pequena, ao contrário
das larvas dos outros três vermes. O primórdio genital é maior. No Strongyloides a
cauda da larva filarióide não é contínua, mas sim entalhada (parece que foi tirado um
pedaço). A larva rabditóide continua com o esôfago rabditóide, como nos outros três
vermes. Assim como a larva filarióide e seu esôfago filarióide, isso não muda.
3 – Adultos.
3.1 – Adultos do Ascaris.
É dióico, ou seja, tem um macho e uma fêmea. O Ascaris mede de 25 até 45 cm. É
verme muito fácil de ser classificado a olho nu.
O macho tem como característica, a cauda enrolada, e nessa cauda a gente pode
observar dois espículos. A fêmea tem a cauda distendida.
Na extremidade anterior, nós temos a boca. E essa boca, tanto no macho como na
fêmea, é rodeada por três lábios (boca trilabiada). Dois lábios ventrais e um dorsal.
Quando há vários adultos no intestino delgado, eles podem se enrolar, o que nós
conhecemos como bolo de Ascaris. Isso é perigoso, porque pode ocorrer uma obstrução
intestinal. O tratamento pode ser clínico ou cirúrgico.
3.2 – Adultos do Ancylostoma
O que caracteriza o adulto do Ancylostoma é a cápsula bucal, com quatro pequenas
expansões formadas pela cutícula, e que pela semelhança no formato, são chamadas de
dentes.
Os Ancylostoma fogem um pouco à regra geral dos nematelmintos, pois o macho não
tem a cauda enrolada. Nós vamos observar na cauda do macho uma dilatação, chamada
de bolsa copuladora, que serve p/ macho segurar a fêmea, durante a cópula.
Como essa bolsa, no Ancylostoma, é bem larga, nós dizemos que é aberta. Nessa bolsa
copuladora nós encontraremos ainda, dois espículos. Na fêmea a cauda é distendida,
seguindo à regra dos outros vermes. A fêmea mede em torno de 11-13 mm, enquanto
que o macho mede 7-9mm.
3.3 – Adultos do Necator.
No Necator, nós também temos que observar a boca, e veremos as lâminas cortantes.
Essas lâminas são duas plaquetas, que assim como os dentes do Ancylostoma, têm a
função de fixar o verme à parede intestinal.
O macho também tem bolsa copuladora, só que por ser menor que a bolsa copuladora
do Ancylostoma, é chamada de bolsa copuladora fechada. Essa bolsa também tem
dois espículos. Na fêmea, a cauda é estendida. O macho tem de 7-8mm, enquanto que a
fêmea chega a 10-11mm.
3.4 – Adultos do Strongyloides.
Em primeiro lugar, é importante destacar algo: As formas adultas dos três vermes
anteriores são todas encontradas no organismo humano. No Strongyloides, só tem a
fêmea adulta de parasita. Não tem macho parasitando o nosso organismo!
Esta fêmea mede aproximadamente 2mm de comprimento. Possui a cauda distendida, e
tem um esôfago filarióide. Depois do esôfago vem o intestino, terminando em ânus.
Essa fêmea fica dentro da mucosa do intestino.
Eu já falei que essa fêmea coloca ovos na parede, e esses ovos liberam uma larva
rabditóide, que cai na luz intestinal e sai nas fezes. Mas eu disse que não tem macho
parasitando o homem. Então fica uma questão meio óbvia: como essa fêmea
engravida?!Essa fêmea parasita é partenogenética, ou seja, ela faz aquele tipo de
reprodução onde as fêmeas não necessitam de macho p/ fecundar os ovos, como ocorre
nas abelhas.
Além da fêmea parasita, existem mais dois adultos, só que eles não entram no nosso
organismo, tendo o seu desenvolvimento limitado ao solo. Quando as larvas rabditóides
chegam ao solo, através das fezes, conseguem evoluir de várias maneiras. Quando elas
formam adultos no solo, esses são chamados adultos de vida livre. Existe uma fêmea e
um macho, de vida livre.
O macho tem a cauda enrolada e possui um esôfago com dilatação (rabditóide). A
fêmea de vida livre tem a cauda distendida, e o esôfago também com a dilatação. Então
é fácil. Os adultos de vida livre têm esôfago rabditóide, enquanto que a fêmea, que nos
interessa, tem esôfago filarióide.
Biologia
O único hospedeiro é o homem.
1 - Habitat.
O Habitat do Ascaris e dos ancilostomídeos é a luz do intestino delgado. Na parede, nós
encontramos o Strongyloides (como vocês já sabem, só as fêmeas). Existea
possibilidade de o verme ir p/ fora do intestino delgado, em especial p/ Ascaris, que tem
facilidade em invadir outros órgãos: Intestino grosso, apêndice cecal, fígado, vesícula
biliar ou canais excretores (colédoco, cístico...). Dentro no apêndice, ele pode causar
apendicite. Lembra que eu falei isso, na aula do Enterobius?!
2 - Distribuição geográfica.
Aqui é o de sempre. Essas verminoses se distribuem em locais onde as condições
sanitárias e de higiene não são boas.
3 - Ciclo Evolutivo.
3.1 – Ascaris
Como eu disse esses vermes estão no intestino delgado. Os adultos copulam nesse local
e há produção de ovos pelas fêmeas. Esses ovos são liberados na luz intestinal, e
chegam ao solo através das fezes. Lembrem que quando o ovo é liberado, ainda não tem
a larva dentro, então esse ovo não trás risco algum de infecção.
No solo, após um período de 10-15 dias, com condições específicas, tais como
temperatura, umidade e oxigenação, é formada a larva 1. Após isso, a larva 1 se
transforma na larva 2, em 2-3 dias. Essas duas primeiras larvas são Rabditóides. Ainda
no solo, após mais 2-3 dias, a larva 2 se transforma na Larva 3, uma larva filarióide. A
partir daí, o ovo é infectante.
Novamente, as moscas entram no ciclo dos vermes (não necessariamente). Elas pegam
esses ovos e carregam até os alimentos, ou então esses ovos contaminam às águas, da
forma que nós acabamos ingerindo-os. Esse é o mecanismo de transmissão da ascaríase.
Chegando ao intestino delgado, esse ovo eclode, liberando a larva 3. Essa larva cai na
luz, invade à mucosa, e finalmente atinge à circulação sanguínea. O caminho normal é
seguir pelo sistema porta e atingir o fígado, saindo pelas veias suprahepáticas. Essas
veias desembocam na VCS, chegando ao átrio direito, ventrículo direito, artérias
pulmonar até os pulmões. Aqui é um ponto importante!
Nos pulmões, as larvas vão sofrer duas mudas. Passando de Larva 3 p/ Larva 4, e de L4
p/ Larva 5. Essas larvas 5 entram nos alvéolos e saem dos pulmões, subindo a árvore
respiratória. Bronquíolos, brônquios, traquéia, laringe, faringe até serem deglutidas.
Descem até o intestino delgado, onde se transformam no verme adulto. Terminando o
ciclo, que completo, demora em média 2 meses.
3.2– Ancylostoma e Necator.
O ciclo do Ancylostoma e do Necator começa do mesmo jeito. Os adultos copulam e
liberam os ovos na luz do intestino delgado, sendo eliminados nas fezes. Esse ovo vem
com 4-8 blastômeros. No solo, esses ovos sofrem embrionamento, e com 18-24horas,
nós temos a larva 1 (rabditóide). Reparem que no ciclo do Ascaris, demorava de 10-15
dias. Aqui demora só 18-24horas. Algumas horas (4-5) depois, essa larva sai do ovo.
Essa larva 1 sofre uma muda e origina a larva 2 (também rabditóide), essa por sua vez
sofre também uma muda, e origina a larva 3 (filarióide). Esta é a larva infectante! Ela
penetra através da pele, principalmente do pé, atravessa a epiderme, a derme e
finalmente chega à circulação sanguínea.
Agora é pura anatomia. Essas larvas estão nas veias do pé, e precisam chegar até os
pulmões. Então elas seguem a veia safena, veia femoral, veias ilíacas, veia cava inferior
até chegar no átrio direito, ventrículo direito e pulmões. A larva 3 se transforma em
Larva 4. Reparem que no ciclo do Ascaris, há duas mudas no pulmão. Aqui é só uma.
A partir daí é igualzinho ao ciclo do Ascaris. Bronquíolos, brônquios... Até o intestino
delgado. Chegando ao intestino delgado, ainda vai ocorrer mais uma muda, de larva 4 p/
larva 5. E essa larva origina os vermes adultos, terminando o ciclo.
3.3– Strongyloides.
Aqui é diferente. Reparem que o ciclo começa só as com fêmeas adultas. Essas fêmeas
se reproduzem por partenogênese. Então, elas ficam grávidas, e fazem a postura dos
ovos. Esses ovos são postos na mucosa da parede. Dentro desses ovos já tem larvas
rabditóides. Esses ovos eclodem na mucosa e liberam às larvas rabditóides. As larvas
caem na luz, e chegam ao meio externo da mesma forma que os outros três vermes que
nós vimos.
As fêmeas partogenéticas são triplóides. Então a larva que se forma, poderá ser
triplóide, diplóide ou haplóide.
Larvas haplóides = Darão origem aos machos de vida livre.
Larvas diplóides = Darão origem às fêmeas de vida livre.
Larvas triplóides = Darão origem às larvas filarióides (Lembrem-se que a forma
infectante é sempre a filarióide).
No solo, os machos e fêmeas de vida livre, podem copular, dando também origem a
larvas triplóides, portanto infectantes. Então a forma contaminante pode vir tanto
diretamente, nas fezes, como indiretamente, na cópula dessas formas de vida livre.
As larvas filarióides penetram pelo pé, e fazem o mesmo caminho da larva dos
Ancilostomídeos. Chegam aos pulmões e sofrem um muda (mas o nome continua
sendo, “larva filarióide”). Saem pelos alvéolos, seguindo o mesmo trajeto dos ciclos
anteriores, até chegar ao intestino. Chegando ao intestino delgado, essa larva filarióide
penetra na mucosa e originam as fêmeas adultas. Terminando o ciclo.
O normal seria a eliminação das larvas rabditóides pelas fezes. Mas se o indivíduo tiver
constipação intestinal, essas larvas rabditóides têm a capacidade de se transformar,
ainda na luz intestinal, em larvas filarióides, que entram na circulação, e seguem aquele
trajeto até os pulmões, onde farão uma muda, depois seguirão pela árvore
respiratória...até o intestino delgado(Esse mecanismo é chamado de auto-infecção).
Mas isso em geral, só acontece em indivíduos imunocompetentes. Se o indivíduo não
for imunodeficiente, como na AIDS, essas larvas podem invadir órgãos.
3.5 - Transmissão
A transmissão do Ascaris é por via oral (ingestão de ovos).
A transmissão do Ancylostoma e do Necator se dá pela penetração da larva 3 atraves da
pele.
A transmissão do Strongyloides é também por penetração pela pele, ou por autoinfecção.
Patologia.
São três doenças:
 Ascaríase.
 Ancilostomíase (que é causada tanto pelo Ancylostoma, quanto pelo Necator).
 Estrongiloidíase.
Os agentes patogênicos são as larvas e os adultos. As larvas podem causar lesões na
pele (só os Ascaris não produzem, normalmente, esse tipo de lesão) e pulmões. E os
adultos também causam, principalmente, lesões da mucosa intestinal.
As larvas têm ação tóxica, traumática e espoliativa. As larvas dos quatro vermes podem
produzir broncoespamos, pneumonias, desde que as larvas fiquem presas dentro dos
pulmões. A pneumonia é do tipo intersticial, que é quando a reação inflamatória é mais
intensa entre os alvéolos, produzindo pouca secreção (tosse seca). É isso que caracteriza
as pneumonias por esses vermes, por vírus, pneumocistos. Essa tosse seca!
Dos quatro, o Strongyloides é o que mais provoca lesões nos pulmões. Não é algo muito
freqüente, mas é válido ressaltar.
Os adultos também têm ação tóxica, traumática (o Ascaris tem menos ação traumática;
o Strongyloides tem mais ação traumática), espoliativa (o Ascaris se alimenta de restos
de alimentos na luz intestinal; o Ancylostoma e Necator se alimentam de sangue e
pedaços de tecidos das paredes onde eles se fixam; o Strongyloides se alimenta de
tecidos, líquidos intersticiais). Todos os adultos inflamam o intestino delgado, mas além
dessa inflamação, pode ocorrer necrose e hemorragia. Principalmente por ação do
Strongyloides, Necator e Ancylostoma. Não precisa nem explica o porquê disso, né?!
Vocês lembram que eu falei sobre o Ascaris poder penetrar no fígado?!Pois é. O Ascaris
pode produzir abscessos no fígado. Isso não é freqüente, mas pode acontecer.
A ação mecânica só é destacada em um deles: o Ascaris. Porque pode provocar
obstruções do intestino, apêndice cecal, canal colédoco, canal cístico, canal pancreático.
Quadro clínico.
Causado pelas larvas.
Se a lesão for na pele, produz-se um quadro de dermatite (eritema, edema, pápulas,
prurido).
Se a patologia for pulmonar, pode ocorrer a chamada Síndrome de Loeffler. 1% dos
casos. Quem mais causa essa síndrome é o Strongyloides. Essa síndrome se caracteriza
por febre, tosse, eosinofilia, dor torácica, dispnéia. Portanto, a Síndrome é o conjunto
desses sinais e sintomas.
Causado por adultos.

Distúrbios gastrointestinais.
De uma maneira geral, os quatro vermes vão produzir distúrbios gastrointestinais (dor
abdominal, vômitos, diarréia, disenteria, meteorismo, transtornos no apetite).
Uma coisa que eu não cheguei a falar: Vocês sabem a diferença entre disenteria e
diarréia?! Se indivíduo eliminar fezes bem líquidas, ele está com diarréia. Quando o
indivíduo elimina além das fezes líquidas, sangue e muco, ele está com disenteria.
Portanto, a disenteria é mais grave. Dessas parasitoses, a ascaríase é que tem menos
possibilidade de levar a um quadro de disenteria.
Esse transtorno de apetite é mais comum na ancilostomíase. É quando o indivíduo
começa a comer terra, pedra, pedaços de pau. Provavelmente é a ação tóxica do
parasito, que lesou o hipotálamo.

Distúrbios neurológicos
Isso mesmo que não é comum. Insônia, irritabilidade, ranger dos dentes.

Distúrbios na pele.
Mesmo o Ascaris pode produzir, por efeito tóxico. Mas não é comum.

Distúrbios hematológicos.
O distúrbio hematológico que nós identificamos é a anemia. Nós já até conversamos
sobre isso. A ancilostomíase é a que mais provoca anemia.
Essa anemia é classificada como microcítica (as hemácias são pequenas), ferropriva
(ingestão e/ou absorção, insuficientes de ferro) e hipocrómica (por deficiência de
hemoglobina).
Os principais sinais e sintomas da anemia são: Fadiga, indisposição, palidez, distúrbios
cardíacos (pode provocar sopros).
O que leva à anemia são principalmente, a carência alimentar e a espoliação sanguínea
do verme.
Complicações.
1 - Ascaríase.
A principal complicação é a obstrução intestinal, que ocorre quando exemplares (cerca
de 200) de Ascaris se enrolam na luz do trato intestinal, causando uma oclusão da luz.
Esses vermes podem perfurar a parede, provocando uma peritonite, por exemplo. São
quadros que às vezes se tornam graves.
Pode ocorrer ainda, obstrução dos canais excretores e o abscesso hepático.
Colecistite aguda, pancreatite aguda (que é um quadro gravíssimo), apendicite como
eu já comentei também e colangite (inflamação do colédoco).
2 – Ancilostomíase.
Na ancilostomíase, pode acontecer de o indivíduo ter uma anemia grave. 1.500.000 de
hemácias....6 de hemoglobina...aí precisa de transfusão.
3 – Estrongiloidíase.
Pode ocorrer perfuração da parede intestinal, uma vez que o verme se encontra
encravado na mucosa, e pode chegar a uma peritonite.
Estenose intestinal, que é o estreitamento da parede do intestino, devido à fibrose que
ele causa na parede do intestino.
Disseminação larvária, principalmente em indivíduos imuno-deprimidos.
Reação do sistema imune.
A primeira e mais óbvia reação imunológica é contra a fêmea do Strongyloides. Devido
à formação de granuloma.
Contra Ascaris, Ancylostoma e Necator, nós temos dois mecanismos.
 Mecanismo T dependente.
Esse mecanismo é comandado pelos linfócitos TH2, que liberam as interleucinas 3 e 4,
estimulando os mastócitos. Esses mastócitos liberam os mediadores químicos na luz
intestinal (histamina, Leucotrienos, PAF, Serotonina, etc.), e esses mediadores químicos
vão agir sobre os vermes na luz intestinal.
Se os linfócitos TH2 liberarem interleucinas 4 e 5, isso provocará a transformação dos
linfócitos B em plasmócitos, que liberarão anticorpos (IgA e IgE) no verme, causando
dano metabólico nesses.
 Mecanismo T independente.
Nesse mecanismo os macrófagos liberam interleucina 1 e TNF-α. Isso vai estimular as
células caliciformes a produzirem muco, pra provocar a expulsão do verme. Quem sai
nas fezes normalmente é o Ascaris, pois é o único que não se fixa à parede.
Mecanismo de escape dos parasitas.
De novo, como foi mostrado nas aulas anteriores, a cutícula serve como proteção desses
vermes, para escapar do sistema imunológico.
Diagnóstico
1 – Ascaris.
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
Eu posso fazer exame macroscópico de Ascaris adulto nas fezes.
O exame do lavado bronquioalvelar é usado para a detecção de larvas.
O exame de escarro não é freqüente, porque a tosse é seca, mas uma vez ou
outro o indivíduo pode escarrar, e agente pode detectar uma larva.
Com o ultra-som de fígado, vesícula e vias biliares eu posso detectar a formação
de abscessos no fígado, e vermes adultos na vesícula e vias biliares.
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
Raio-x contrastado do intestino delgado é p/ observar a obstrução por bolo de
Ascaris.
Com o Raio-x dos pulmões, a gente pode ver a pneumonia produzida pelas
larvas.
Agora o mais usado é a parasitoscopia fecal, onde nós iremos procurar os ovos
do Ascaris.
2 – Ancylostoma e Necator.



Novamente a parasitoscopia fecal p/ detectar os ovos desses vermes, nas fezes.
Eu posso também fazer a parasitoscopia fecal p/ pequisar as larvas, que podem
aparecer nas fezes, principalmente com o método de Baerman – Moraes, que é
muito bom p/ detecção de larvas nas fezes.
Raio-x de pulmão também p/ ver a pneumonia.
E o hemograma, p/ detectar o grau de anemia que esses vermes podem causar.
3 – Strongyloides
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
Novamente o método de Baerman – Moraes da parasitoscopia fecal p/ pesquisar
as larvas. Aqui é mais importante ainda, porque o que sai nas fezes são as larvas,
e esse método é de longe, o mais eficiente p/ detectar larvas nas fezes. Esse é o
método mais utilizado p/ diagnóstico de Estrongiloidiase.
A biópsia do intestino é muito valiosa p/ detectar esse verme, pois como eu já
falei, na parede do intestino nós vamos ter os adultos, os ovos e as larvas.
O raio-x do pulmão tem a mesma função. Ver a lesão provocada pelas larvas.
O raio-x contrastado do intestino delgado é importante p/ ver úlceras, estenoses,
perfurações.
Profilaxia.
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

Destino adequado às fezes.
Higiene pessoal.
Proteção dos alimentos.
Combate às moscas.
Filtração e fervura d’água
Lavagem de legumes e frutas.
Uso de calçados, que só não estaria indicado p/ prevenção da Ascaríase.
Terapêutica
1 - Ascaríase.
O tratamento cirúrgico é indicado nas obstruções intestinais, nas obstruções de
canais excretores, no abscesso hepático, nas perfurações intestinais com
peritonite.
Anotem isso aqui: Cirurgia Transendoscópica. Esse tipo de cirurgia utiliza
aparelho de endoscopia. E é muito usado quando os vermes estão em canais
excretores.
No tratamento clínico, estão os anti-helmínticos. Alguns deles, vocês já
conhecem: Nitazoxanida, Albendazol, Mebendazol.
O levamisol vocês ainda não conhecem. Ele paralisa a musculatura dos vermes.
Ele é sempre dado em dose única. Se o paciente for adulto, um comprimido de
150mg. Se for criança, pode ser dado um comprimido de 80mg ou 40mg. Esse
medicamento é específico p/ Ascaris. Então se eu pego um paciente que eu tenho
certeza que ele só tem Ascaris, o levamisol é mais indicado. Agora normalmente
indivíduo também está sendo parasitado por outros vermes como Trichuris,
Ancylostoma... Aí associa com um dos três lá, que vocês já conhecem.
A Piperazina é a única droga utilizada no tratamento clínico das obstruções
intestinais por bolo de Ascaris. Ela é dada na dose de 50-70mg/kg/dia, só que ela
não é dada sozinha. Ela é dada junto com 10-30ml de óleo mineral que é
colocada de 3/3 horas. Essa associação é colocada no local do bloqueio atraves
de uma sonda naso-gastrica. Essas drogas provocam o bloqueio neuromuscular,
levando ao relaxamento da musculatura. Aí desfaz o bolo, e os vermes são
liberados.
2 – Ancilostomíase.
Pode ser usado o Mebendazol e o Albendazol. Pode ser utilizado, também, o
Pamoato de Pirantel, que provoca paralisia muscular no verme.
Se o indivíduo apresentar anemia, deve ser utilizado um anti-anêmico
(Noripurum injetável ou p/ via oral), e em casos de anemia grave, uma
transfusão (concentrado de hemácias).
3 – Estrongiloidiase.
A Estrongiloidiase tem indicação cirúrgica em casos de perfuração intestinal
com peritonite, e em casos de estenose.
As indicações clínicas são de três anti-helmínticos. A primeira opção é a
Ivermectina, a segunda é o Cambendazol e a terceira é o Tiabendazol.
A Ivermectina é dada em dose única. Ela provoca paralisia neuromuscular. É
dada por via oral, 200mcg/kg/ em dose única.
O Cambendazol também é dado em dose única (VO – 5mg/kg), e ele bloqueia o
desdobramento da glicose, dentro das células do verme.
O Tiabendazol tem a mesma ação do Mebendazol, impede a captação da glicose.
É dado por via oral, 25mg/kg 2x dia p/ 3 dias.
Putz... que aula foi essa!!!
Bom estudo.
Francisco Freire.