QUESTÕES DE GASTRO: Paciente de 40 anos, tabagista, alcoolista

QUESTÕES DE GASTRO:

Paciente de 40 anos, tabagista, alcoolista, com
pirose há 1 mês, vem com queixa de disfagia.
Hipóteses diagnósticas?
DRGE
 Fisiopatologia da doença do refluxo
 Critério para diagnostico clinico da DRGE.
 Qual a relação entre refluxo gastroesofágico,
obesidade/sobrepeso e adenocarcinoma?
 Quando que se deve, em um paciente com DRGE,
investigar (sinais de alerta)
ULCERA
 Explicar como analisar, interpretar e valorizar, de
acordo com a fisiopatologia, os dados da anamnese,
exame físico e endoscopia. Explicar a
fisiopatogenia da úlcera duodenal, a influência do
Helicobacter pylori na formação da úlcera e a
importância da bactéria no contexto do
sangramento que o paciente apresentou.
 Qual a associação entre ulcera peptica e
helicobacter pylori, explique o mecanismo.
 Pq alguns com gastrite tem sintomas e outros não?
(citar os fatores do HP e do hospedeiro)
 É necessário a erradicação do H. Pylori em todos os
pacientes portadores? (interações do hospedeiro,
ambiente e virulencia da bacteria)
 Fisiopatologia da ulcera péptica por AINEs.
 Cite 3 agressores e 3 defesas para doença péptica
 Qual a apresentação clinica de um paciente com
ulcera complicada?
HEMORRAGIA
 Correlacionar prognóstico de paciente com
hemorragia digestiva alta de acordo com a
apresentação desse sangramento (vômitos ou pelas
fezes).
 A gravidade (fatores de mau prognóstico) de um
sangramento do TGI pode ser avaliada pela forma
como o sangue aparece? Explique.
 Explicação das MC do pct pelo sgto (hipotensão e
taquicardia postural, síncope, mucosas
hipocoradas)
 Chega à emergência paciente que tivera
hematemese e melena. A PA dele deitado era algo
entre 110/80 e apresentava palidez. Quando
sentado baixava um pouquinho e de pé era entre
90/70.
o Qual a situação hemodinamica do
paciente?
o O paciente deve fazer transfusão de
sangue imediatamente?
INTESTINO
 Mecanismos/ caracterizar colite aguda
 fisiopato da gastroenterite
 Porque paciente com pólipos numerosos no
intestino devem fazer polipectomia?
 Explique a colangite.
 Crohn x RCU (doença inflamatória)
 Porque paciente com pólipos numerosos no
intestino devem fazer polipectomia?
 Diverticulite
CANCER
 Cite os fatores de risco para carcinoma epidermóide
e adenocarcinoma de esôfago e para
adenocarcinoma de cólon.
DIARREIA/CONSTIPAÇÃO/D.CELIACA
 Diferencie mecanismos diarréia da gastroenterite
aguda x doença celíaca
 Diferencie clinica da diarréia do intestino delgado
da diarréia do intestino grosso (diferenças
fisiopatologicamente).
 Explique a utilização do soro caseiro na diarreia
secretora
 Por que doença celíaca pode dar esteatorréia e
emagrecimento?
 Explicar clinica e fisiopatologia da doença celíaca.
 Como deve ser a dieta de um pcte com doença
celíaca? Pq não devem ingerir glúten?
 Explicar a resposta imunologica na doença celíaca
responsavel pela sindrome de má absorção
 Descrever as causas de constipação e seus
mecanismos.
DOENCA FUNCIONAL
 Explique a fisiopatologia comum a todas as
doenças funcionais do TGI
 Escolha 3 sintomas da dispepsia funcional e
explique o mecanismo de cada um.
 O que tem na história e exame físico de um pcte
que leva a pensar em disturbios funcionais.
 O que deve ser perguntado na anamnese e visto no
exame clinico para saber se um paciente
tem dispepsia funcional ou organica.
 Explique o eixo cérebro/intestino nas doenças
intestinais funcionais
 Explique o mecanismo fisiopato de
hipersensibilidade visceral.
 Hipersensibilidade visceral – explicar o que as
distúrbios funcionais tinham em comum e qual o
mecanismo.
 Fisiopatologia do estresse nos distúrbios funcionais,
tendo como base a síndrome do intestino irritável
(como o estresse tem repercussões no intestino).
 A síndrome do intestino irritável e considerada uma
doença "dos nervos" e só ataca pessoas nervosas.
Este conceito é verdadeiro?
 Enumere os sinais e sintomas da Síndrome do
Intestino Irritável, explicando o mecanismo de cada
um.
 Explique o mecanismo de diarréia e constipação na
SII.
 Citar duas drogas para tratamento de constipação
funcional, descrevendo mecanismos.
FIGADO
Cirrose
 Explique o mecanismo da hiponatremia na cirrose
hepática.
 Porque pacientes com cirrose apresentam maior
risco de sangramento de varizes esofágicas
(hemorragia varicosa)?
 Fisiopatologia da ascite no paciente cirrótico.
 Mecanismo que leva à cirrose alcoólica ou como a
lesão dos hepatócitos leva à cirrose
Encefalopatia
 O que buscar na anamnese e exame físico para
investigar encefalopatia hepática
 Fisiopatologia da encefalopatia e fatores
desencadeantes na cirrose.
Hipertensão Porta
 Explicar como que ocorre sangramento TGI em
trombose porta
 Mecanismos e manifestações da hipertensão porta.
Hepatite A
 Evolução clínica (historia natural; tempo de
incubação, clinica e evolução)
Hepatite B
 Evolução clínica (historia natural; tempo de
incubação, clinica e evolução)
 Explique como fica HbsAg, anti-HBc IgM e IgG,
HbeAg e anti-Hbe numa hepatite B crônica em fase
replicativa.
 Explicar dano hepatocitário na hepatite B
Hepatite C
 Evolução clínica (historia natural; tempo de
incubação, clinica e evolução)
 Qual é a história natural do HCV e quais são as
possíveis conseqüências? Qual é o quadro clinico e
o que poderia causá-lo?
 Porque paciente com HCV com resposta virológica
sustentada deve continuar fazendo
acompanhamento?
Ascite

Fisiopatologia da ascite e qual complicação
relacionada a ela o pct tinha (era PBE)
Paciente ex drogadito, alcoolatra, tinha uns 30-40 anos, sem
sinal clinico de cirrose.
começou a uma semana com ícterícia e colúria.
As bilirrubinas estavam aumentadas BT = 8 e BD =
6
ALT 60 e AST 140
HBcAg IgM - e IgG +
HbEAg - AntiHBe +
HBsAg + AntiHBs antiHCV Interprete os resultados dos exames e dos
marcadores sorológicos para hepatite B e C, diga
quais outros marcadores vc pediria para elucidar o
caso.
Caso clínico de hepatite (tinha os marcadores de HBV
positivos, mas os exames apontavam pra hepatite alcoolica
(TGO 2x > TGP, entre outros).
VESICULA
 Fisiopatologia da formação dos cálculos biliares.
 Diferencie clinica de calculo biliar impactado na
vesícula de calculo impactado na papila de vater
 Por que quem tem colelitíase nem sempre tem
colecistite e colangite?
 Porque nem sempre a colelitíase e a colecistite
acarretam cólica biliar?
 Complicações de um cálculo obstruindo a papila e
mecanismos
 Explicar mecanismo de formação do cálculo de
colesterol.
 Quais as possíveis conseqüências clinicas de
colelitíase por cálculos pequenos?
 Pessoas com coledocolitíase e com anastomose do
colédoco em alguma alça intestinal tem presença
anormal de bacterias nas vias biliares. Pq umas
pessoas tem colangite e outras não?
PANCREAS
 Explicação da fisiopato da pancreatite
 Diferencie etiologia e clinica da pancreatite aguda e
crônica
 Explique o mecanismo da dor e do vomito na
pancreatite aguda.
 Fisiopatologia da progressão da pancreatite aguda
intersticial para a necrótica.
 Explicar os mecanismos de como a PC leva a
diarréia, esteatorréia, perda ponderal.
 Explique como uma obstrução da árvore biliar pode
desencadear uma pancreatite?
 Explique a função dos leucócitos na pancreatite
biliar aguda
 Pancreatite grave: sinais na historia clínica e
marcadores bioquímicos que sugerem gravidade e
mortalidade.