efeitos do tabaco na laringe e na voz

CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
EFEITOS DO TABACO NA LARINGE E NA VOZ
RENATA DINIZ ROCHA
RIO DE JANEIRO
1999
CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
EFEITOS DO TABACO NA LARINGE E NA VOZ
Monografia de conclusão do curso
de especialização em voz
Orientadora: Mirian Goldenberg
RENATA DINIZ ROCHA
RIO DE JANEIRO
1999
RESUMO:
O objetivo deste estudo é analisar profundamente os aspectos patológicos, causados pelo tabaco,
na laringe. Além disso, pretende-se esclarecer aos profissionais da voz e profissionais afins, as
outras alterações decorrentes do tabagismo, no organismo do fumante e dos indivíduos próximos
a ele. É importante a divulgação e conscientização da população de que a melhor maneira de se
prevenir do aparecimento de várias doenças é evitar o cigarro. Esta pesquisa é uma análise
científica de publicações dos últimos dez anos, nas quais os autores desenvolveram reflexões
sobre o tabagismo e suas implicações na vida do indivíduo. Ao verificar a relação entre as
alterações laríngeas e o tabagismo, pôde-se observar que as patologias mais freqüentes são:
Laringite crônica, Edema de Reinke, Pólipos e, num estágio mais avançado, Carcinoma. Existem
também patologias pré-cancerosas, como as placas leucoplásicas, que aparecem nas pregas
vocais e na laringe. Todas as enfermidades citadas produzem distúrbios vocais, alterando a
qualidade, altura e intensidade da voz e podendo, inclusive, fazer mulheres serem confundidas
com homens ao telefone. No sexo feminino as alterações clínicas são mais evidentes que as no
sexo masculino, pois o ciclo hormonal existente na mulher altera todo o organismo, inclusive a
voz. O estudo analisa comparativamente todas as conseqüências do tabaco na laringe de
indivíduos de diferentes classes econômicas e culturais. Também verifica quais são os reais
efeitos do tabaco no fumante passivo. Alguns métodos para eliminar o hábito de fumar em
indivíduos dependentes são sugeridos, objetivando auxiliar aqueles que necessitam abandonar o
vício, antes de algum tratamento. A fonoaudiologia pode atuar na terapia vocal para a melhoria da
qualidade da voz do fumante. Porém, parar de fumar é imprescindível para a obtenção de
resultados satisfatórios.
SUMMARY:
The objective of this study is to analyze deeply the pathological aspects in the larynx, caused by
the tobacco. Moreover, it intends to clarify to the professionals of the voice and similar
professionals, the other decurrent alterations of the tobaccoism of the smoker and of close
individuals. It is important to spread the idea that the best way to prevent illness caused by
smoking is to quit smoking. The population should be aware of this fact as well. This publication is
a scientific analysis of last the ten years, in which the authors develop reflections on the
tobaccoism and its implications in the life of the individual. When verifying the relation between the
larynx alterations and the tobaccoism, it can be observed that the most frequent patologys are:
Chronic laryngitis, Edema of Reinke, Polyps and, in a more advanced term, Carcinoma.
Precancerous patologys also exist, as the leucoplasics boards, that appear in the vocal folds and
in the larynx. All the cited diseases present vocal riots, being able to be confused with masculine
voices on the telephone. In the female sex the clinical alterations are more evident than in the
masculine sex, therefore the existing hormonal cycle in the woman modifies all the organism,
including the voice. The study
analyzes the consequences of the tobacco in the larynx of
individuals of different economic and cultural levels, comparatively. It also verifies which is the real
effect of the tobacco on the second-hand smokers. Some methods to eliminate the habit of
smoking in addicted people are suggested, aiming to assist those who need to abandon the vice,
before some treatment. The speech patogy can act in the vocal therapy for the improvement of the
quality of the voice. However, to stop smoking is essential for the attainment of satisfactory results.
“Tome bastante cuidado com seu corpo.
Ele é o único lugar que você tem para viver.”
Jim Rohn
SUMÁRIO:
INTRODUÇÃO
1
DISCUSSÃO TEÓRICA
3
§
PÓLIPO
6
§
EDEMA DE HEINKE
7
§
LARINGITE CRÔNICA
9
§
HIPERPLASIA EPITELIANA
11
§
CARCINOMA
12
CONSIDERAÇÕES FINAIS
16
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
20
1. INTRODUÇÃO:
O objetivo desta pesquisa é relatar as patologias da laringe e as alterações vocais no
indivíduo que faz uso constante do tabaco, incluindo o câncer e outras doenças capazes de
provocar distúrbios na voz.
Os efeitos negativos do fumo são amplamente conhecidos e divulgados. Quando se
começa a fumar mais jovem, também se começa a morrer mais cedo. A fertilidade do fumante
é menor e os bebês nascidos de mães fumantes pesam 200g a menos, em média; o aborto
espontâneo é mais freqüente entre as grávidas fumantes; o risco de morte perinatal aumenta
em até 35% entre as fumantes; o câncer de colo de útero é mais freqüente entre as fumantes;
os filhos de pais fumantes são mais susceptíveis a infecções das vias aéreas, asma, e têm
menor desenvolvimento físico e intelectual (Campos, 1995).
Os efeitos do fumo sobre a voz e sobre a saúde da laringe como um todo são
igualmente deletérios. O ato de fumar está associado a alterações na qualidade vocal,
irritações da laringe, câncer e outras alterações dos tecidos.
Desenvolvi esta pesquisa pensando nos milhões de fumantes que existem no mundo.
Pretendo com este trabalho mostrar aos profissionais da área de saúde os efeitos maléficos
do cigarro sobre a voz e a laringe e contribuir para que a população se conscientize e
modifique seus hábitos, no intuito de promover uma vida mais saudável.
Numa matéria extraída de O Diálogo Médico (1990), verifica-se que o fumo não
constitui apenas o maior desafio médico contemporâneo. Como o momento brasileiro bem o
ilustra, o fumo é, também, um dos maiores desafios sociais da atualidade. A preocupação
maior é com a classe social mais baixa, onde se situa a maioria dos fumantes, e com a faixa
etária dos 18 aos 34 anos, que tem o maior número de adeptos do vício. Se na classe alta e
média, o tabagismo mata por câncer e doenças cárdio-vasculares, entre os pobres somam-se
a esses problemas as doenças infecciosas, tornando o quadro ainda mais grave. Stellman e
Resnicow (1997), no entanto, criticam os estudos que relacionam o nível sócio econômico do
tabagista com os diversos tipos de câncer originados pelo fumo. Segundo os autores, os
trabalhos publicados raramente dispõem de estudos epidemiológicos e, apesar disso,
1
consideram satisfatórias essas análises simplistas, que não envolvem as ocupações de risco
do tabagista, dieta, acesso aos cuidados de saúde e outros fatores importantes.
2
2. DISCUSSÃO TEÓRICA:
A maior causa evitável de morte nos EUA em 1991, segundo Forciea (1998) foi
atribuída ao tabaco, com 46,3 milhões de fumantes. A Organização Mundial de Saúde (OMS)
estima que o fumo cause cerca de 3 milhões de mortes por ano, no mundo todo. Um estudo
feito por Dreyer e colaboradores em 1997, nos países nórdicos, indica que até o ano 2000, 10
mil casos de câncer de pulmão serão causados pelo fumo e outros 6 mil tipos variados dessa
moléstia, aparecerão nessa região. Portanto, naqueles países, 14% das incidências de
câncer serão provocados pelo tabaco. Se a tendência atual for mantida, no ano 2020 cerca
de 10 milhões de pessoas morrerão por causa do cigarro. Esse aumento de mortalidade
ocorrerá principalmente nos países em desenvolvimento, em que a prevalência de tabagismo
ainda está em ascensão (Laranjeira e Ferreira, 1997).
Os pacientes devem ser convencidos de que parar de fumar melhora a qualidade de
vida e aumenta a longevidade, beneficiando tanto o indivíduo quanto a sociedade. Um
fumante de 30 anos de idade tem sua expectativa de vida diminuída em 18 anos. Fumantes
que morreram entre os 35 e os 69 anos perderam, em média 22 anos de vida por causa do
tabaco. Mesmo os que sobreviveram além dos 69 anos, perderam cerca de oito anos de vida
(Laranjeira e Ferreira, 1997).
A fumaça e o alcatrão dos cigarros, charutos e cachimbos, de acordo com Boone
(1996), ressecam o trato vocal, causando irritação do revestimento mucoso das vias
aéreas. Pinho (1998), concorda com Behlau e Pontes (1992), quando relata que o cigarro
afeta a movimentação ciliar da mucosa que envolve o músculo Tiro-aritenóideo. As pregas
vocais reagem a este fenômeno defensivamente com uma carga de muco. Com a parada
da movimentação ciliar, haverá depósito de secreção ao longo de toda a extensão das
pregas vocais, levando ao aparecimento do pigarro. Forciea (1998) acrescenta ainda, que
os componentes alcalinos do fumo de rolo são mais rapidamente absorvidos pela mucosa
esofagiana e cavidade oral. Além disso, a maior acidez de sua fumaça, favorece a
absorção pelas vias aéreas. O equilíbrio ácido-básico existente no cigarro e o seu modo de
uso, contribuem ainda mais para o aumento das lesões orais.
3
Colton e Casper (1996) adicionam que a tosse e pigarro freqüentes ocorrem em
resposta à irritação da mucosa, sendo causados pelos agentes nocivos e pelo calor das
substâncias inaladas pelo tabagista. A toxina depositada nas pregas vocais funciona como
aparadores de impurezas ao longo da laringe, favorecendo assim a instalação de alterações
diversas como edemas, pólipos, hiperplasias, displasias e câncer (Behlau e Pontes, 1992).
Colton e Casper (1996) defendem que quando a lesão for ampla, poderá ocorrer
comprometimento da via aérea. Se o sistema respiratório estiver comprometido, haverá uma
modificação na produção da voz. Alguns fumantes apresentam pregas vocais polipóideas
flácidas que resultam em disfonia significativa.
Mesmo na ausência da patologia laríngea, os efeitos do fumo sobre a função pulmonar
são suficientes para produzir uma ampla alteração na fonação. O estudo feito por Prescott,
Bjerg, Andersen e colaboradores (1997) sugere que os efeitos negativos do tabagismo sobre
a função pulmonar são maiores nas mulheres do que nos homens, devido ao fato de o fumo
se distribuir no aparelho respiratório, que é menor no sexo feminino. Podem também
concorrer variáveis do tipo genético ou hormonal.
Há evidências de que fumar cigarros relaciona-se intimamente ao câncer laríngeo. A
maioria dos indivíduos com carcinoma laríngeo tem história de fumo durante longo tempo de sua
vida. Condições pré cancerosas como leucoplasia e hiperceratose também estão intimamente
ligadas ao fumo.
Conhecida pela sigla ETS (Environmental Tobacco Smoke), a fumaça ambiental do tabaco
é formada principalmente (até 85%) pela fumaça desprendida da ponta acesa de um cigarro.
Outro componente é a fumaça exalada pelo fumante. A ETS não é sinônimo de fumo passivo.
Este só ocorre quando uma pessoa que não esteja fumando respira a ETS, geralmente em
ambientes fechados, onde a ETS é mais preocupante (Csillag,1996).
Colton e Casper (1996) afirmam que a exposição de um não-fumante à fumaça do tabaco
pode ser suficiente para causar irritação de trato respiratório, garganta, nariz e olhos. Dados
provenientes de estudos laboratoriais indicam que a fumaça residual causa câncer em animais e
ataque ao DNA, mecanismo que pode desencadear o câncer (Csillag, 1996). A poluição domiciliar
4
vem aumentando, principalmente com o aumento do consumo de cigarros pelas mulheres.
Portanto, é compreensível que as crianças cujos familiares fumam, especialmente a mãe, inalem
constantemente os elementos tóxicos do fumo do tabaco, como o monóxido de carbono, amônia,
nicotina e carcinogênios (benzopireno, dimetilnitrosamina, formaldeído e outros) apresentando
como conseqüência diversas patologias respiratórias, dentre elas a asma e o déficit de
crescimento pulmonar (Lubianca Neto e colaboradores, 1996), além de retardo no
desenvolvimento fetal (Csillag,1996). A nicotina causa a liberação da adrenalina, cujo efeito é
aumentar a pressão arterial e a freqüência cardíaca. O relatório do CRS (Congress Research
Service) cita uma revisão de 12 estudos sobre o assunto que conclui que os problemas cardíacos
resultantes da ETS são muito mais freqüentes que o câncer de pulmão (Csillag, 1996). Tager em
1989, fez uma revisão de inúmeros trabalhos que demonstraram maior ocorrência de episódios de
bronquite, pneumonia, traqueíte e laringite, além de maior incidência de tonsilectomia,
adenoidectomia, problemas crônicos de orelha média, tosse crônica e asma em crianças
submetidas ao tabagismo passivo. A ocorrência de problemas respiratórios em crianças que
coabitam com fumantes pode ser imputada ao tabagismo passivo intra-domiciliar (Fisberg, Solé e
colaboradores, 1996) O reconhecimento deste efeito pode levar a adaptações ambientais
apropriadas. Mesmo não havendo antídotos conhecidos para os efeitos irritantes da fumaça do
tabaco, métodos para aliviar a irritação podem ser experimentados.
Não se pode esquecer também as pessoas que não fumam ou convivem com fumantes,
mas que trabalham com a cultura do tabaco. Esta cultura necessita de uma enorme quantidade de
agrotóxicos que contamina os agricultores em níveis muitas vezes superiores ao máximo
suportado pelo organismo humano. Apenas no estado do Rio Grande do Sul são utilizadas cinco
mil toneladas de agrotóxico por ano nas plantações do fumo (Campos, 1995).
5
PÓLIPO:
Há uma divergência entre os autores sobre o conceito de pólipos na laringe. Para alguns,
como Hungria (1991), toda proeminência séssil ou pediculada da mucosa laríngea é considerada
pólipo. Outros o consideram apenas como determinadas formações de origem inflamatória, “nãoblastomosa”. Costa (1994) os define como lesões esbranquiçadas ou hiperemiadas, discretas ou
proeminentes, sésseis ou pediculadas, nas pregas vocais.
Eles se localizam na borda livre ou mais raramente nas faces superior e inferior das pregas
vocais. Podem aparecer também no terço médio ou na união deste com o terço anterior das
pregas vocais, unilateralmente.
Histologicamente são lesões na camada superficial na lâmina própria, com um tecido
edemaciado, hemorragias intratissulares, degeneração hialina, trombose, proliferação de fibras
colágenas e infiltração celular. Hungria (1991) nos acrescenta ainda a vasodilatação circunscrita
da mucosa e reações esclerosas do tecido conjuntivo.
Os pólipos são formados a partir das laringites agudas e crônicas. O fumo e o álcool em
excesso agravam sua formação.
A rouquidão é o sintoma mais freqüente, podendo vir acompanhada de diplofonia,
distúrbios respiratórios e dispnéicos.
6
EDEMA DE REINKE:
Portmann (1983) define o Edema de Reinke como sendo o edema bilateral da camada
superficial da lâmina própria das pregas vocais ou espaço de Reinke. O relato de Grene (1989)
afirma que a literatura anglo-americana nomeia esta moléstia como cordite polipóide ou
degeneração polipóidea das pregas vocais. Existem ainda outras denominações para o edema de
Reinke, citadas por Colton e Casper em 1996, como por exemplo a hipertrofia edematosa crônica
e a prega vocal polipóidea.
Quando discretos na fase aguda, representam situações recentes e podem ser tratados
após o afastamento do fator causal, com medicamentos e fonoterapia. Quando volumosos,
generalizados e bilaterais, traduzem sua presença por uma laringite crônica e são chamados
Edema de Reinke (Pontes e Behlau, 1995).
Os edemas de prega vocal são encontrados geralmente em indivíduos expostos a fatores
irritantes externos, sendo o tabagismo o mais comum deles (Pontes e Behlau, 1995). Todos os
autores afirmam que a doença ocorre nos dois sexos sendo maior nas mulheres que atingiram a
menopausa.
A etiologia é infecciosa, irritativa pelo abuso do fumo, e hormonal, sendo descrita por Costa
e outros (1994).
Marchesan e colaboradores (1994) relatam que a voz é grave e numa fonação fluida é
considerada sensual, sedutora e charmosa. Porém, as dificuldades aparecem quando ocorre uma
limitação na respiração do paciente ou quando as mulheres, em função da massa do edema,
apresentam um deslocamento de sua freqüência fundamental para as regiões graves da tessitura
e passam, com isso, a serem confundidas com homens ao telefone. Coton e Casper (1996)
acrescentam ainda que a lesão interfere na vibração da prega vocal, o que explica a rouquidão
presente na voz. Seus portadores tendem a usar as bandas ventriculares durante a fonação, o
que caracteriza ainda mais a sua disfonia.
A lesão é na maioria dos casos bilateral e assimétrica, podendo bloquear parcialmente a
via aérea e encurtar a respiração. Há um aumento da massa do revestimento e uma diminuição
da sua rigidez. Nas pregas vocais aparece um edema claro, hialino e pobre em vasos. A contínua
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irritação mecânica das pregas vocais durante a fonação, produz hiperemia difusa, espessamento
do epitélio e produção de secreções fibrinosas (Costa e colaboradores, 1994). As principais
características estroboscópicas são movimentos da onda mucosa acima do normal, apresentando
maior inércia por conseqüência do fluido que preenche as pregas vocais. Outra característica é o
fechamento glótico mais acentuado que ocorre devido à maior firmeza das pregas vocais. O
epitélio apresenta-se plano e estratificado, com estrutura normal e membrana basal larga; já a
submucosa manifesta-se edemaciada e pobre em fibras (Costa e colaboradores,1994).
As lesões na região anterior da laringe têm maior probabilidade de regredirem com a
fonoterapia. Contudo, o processo de reabsorção é lento. (Marchesan, 1994).
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LARINGITE CRÔNICA:
Kuhl (1996) define a laringite crônica como sendo uma afecção laríngea hiperplásica com
gênese inflamatória e irritativa. Colton e Casper (1996) relatam uma condição na qual a mucosa
das pregas vocais encontra-se constantemente inflamada e espessa. Sua incidência é grande em
homens tabagistas que abusam da voz, porém tem aumentado em mulheres fumantes. Em
indivíduos que fumam charutos e cachimbos, é menor.
Os autores concordam que as causas são várias como: o uso abusivo e inadequado da
voz, associado às infecções repetidas da laringe, poluição do ambiente, o álcool e também o
fumo, que irrita toda a laringe, principalmente o bordo e a face superior das pregas vocais. Essa
irritação ocorre devido à absorção do calor e da combustão dos produtos químicos usados no
cigarro, embora Grene (1989) afirme que existem dúvidas se estes fatores poderiam ser a causa
primária de ulceração. Deve-se salientar que a remoção do irritante específico pode resultar em
alívio imediato dos sintomas, se as pregas vocais ainda estiverem num estágio edematoso
brando.
As laringes com laringite, como nos mostra Colton e Casper (1996) apresentam uma
vermelhidão marcante com pequenas veias dilatadas sobre as pregas inflamadas. Pode haver
assimetria de pregas vocais e aperiodicidade, com ondas de mucosa reduzidas e fechamento
vibratório incompleto. A laringite afeta a cobertura das pregas vocais aumentando sua rigidez. O
efeito sobre a massa é pequeno.
Kuhl (1996) afirma que a etiopatogenia da doença consta de uma hiperemia com
alargamento dos capilares. A mucosa e a submucosa são infiltradas, apresentando pequenas
células arredondadas na prega vocal. Tumores benignos ou miosite, paresias e fixações da
cricoaritenóide e cricotireóide são produzidos a partir de aí.
Colton e Casper (1996) relatam que os sintomas incluem aspereza na voz ou rouquidão,
com desconforto e secura na garganta. A freqüência fundamental pode ser elevada ou reduzida,
dependendo da severidade do envolvimento da prega vocal. A extensão da fonação é pequena e
as intensidades máximas de sustentação serão mais baixas que o normal. Kuhl (1996) acrescenta
9
ainda que a voz é melhor pela manhã e piora durante o dia. Além disso, o indivíduo tem a
sensação de corpo estranho entre as pregas vocais, e tosse para eliminá-la.
Existem vários subgrupos na laringite crônica constando no trabalho de Hungria (1991). Os
que nos interessam são a laringite catarral crônica simples e a laringite crônica hipertrófica.
Na laringite catarral crônica, a rouquidão acentua-se com o uso da voz. Os exudatos
laríngeos apresentam-se pegajosos e as cordas vocais aparecem sem brilho, com hiperemia
difusa ou com arborizações. Uma laringite seca aparece após a laringite crônica inespecífica, e se
caracteriza por uma severa atrofia de mucosa e estruturas glandulares, decorrentes da sua falta
de lubrificação e secura. A mucosa laríngea se torna áspera, seca e transparente (Lofiego, 1997),
podendo ainda ocorrer formação de crostas só removíveis cirurgicamente. Este quadro é
denominado laryngitis sicca, relatado por Colton e Casper (1996). Segundo as definições de Kuhl
(1996), quando a doença evolui, ela assume a forma de uma laringite atrófica com sulcos vocalis].
As pregas vocais passam a apresentar elevações granulosas e arredondadas com erosão do
epitélio, cornificação e epidermizações.
Já na laringite crônica hipertrófica, citada por Hungria (1991), ocorre um espessamento
hiperplásico difuso ou localizado. Grene (1989) defende que esta é potencialmente uma condição
pré-cancerígena, que se caracteriza por um processo inflamatório difuso que é mais desenvolvido
nas pregas vocais e eventualmente vem acompanhado por uma hiperplasia epitelial, onde
aparecem placas brancas elevadas, denominadas leucoplaquia. Quando a inflamação aparece no
terço posterior das pregas vocais, é nomeada pelo autor de cordite hipertrófica posterior. Se
ocorre na região interaritenóidea, é chamada de paquidermia interaritenóidea. Surgindo no
ventrículo de Morgagni, denomina-se pseudoeversão ventricular, sendo bem detalhada por
Portmann em 1983, que nos explica a sua exteriorização com hiperplasia da mucosa e
submucosa. Ocorre também a cordite paquidérmica verrugosa, quando surgem granulações
hipertróficas sobre as pregas vocais. Finalmente denomina-se paquidermia branca ou
leucoplásica, quando a patologia vem acompanhada de hiperplasia com queratinização do
epitélio. Nas pessoas de comportamento vocal inadequado, a lesão pré-cancerosa desenvolve-se
mais rapidamente (Lofiego, 1997). Acrescenta-se à patologia a laringite subglótica.
10
HIPERPLASIA EPITELIANA:
Colton e Casper (1996) afirmam que quando o espessamento é a principal lesão, o termo
usado para descrevê-la é hiperplasia epiteliana. Se a lesão estiver associada à atipia de células,
denomina-se displasia epiteliana. Incluem-se ainda a leucoplaquia, a hiperceratose, a paquidermia
e a acantose.
A queratose se caracteriza por lesões epiteliais com crescimento de tecido anormal sobre
as pregas vocais. É também denominada leucoplasia, hiperqueratose, queratose com atipia
celular e disqueratose. Dois tipos de lesões podem ocorrer, sendo a leucoplasia o aparecimento
de placas esbranquiçadas, limitadas em extensão ou cobrindo quase toda a prega vocal. O
segundo tipo é a queratose papilar, que resulta no crescimento irregular do epitélio, com aumento
de sua massa e rigidez.
O principal sintoma é a rouquidão ou aspereza, acompanhadas de perturbação de
amplitude, além de ruído espectral e freqüência acima do normal.
O fumo, poluentes ambientais e outros fatores implicam seu desenvolvimento.
A maioria das lesões tendem a incidir em homens, sendo menos freqüentes nas mulheres.
Esta lesão distingue-se do câncer por haver onda mucosa normal. Enquanto que na
hiperqueratose superficial a amplitude de vibração é diminuída e a onda mucosa limitada nas
lesões extensivas,. no carcinoma geralmente há pouquíssima ou nenhuma onda mucosa sobre o
local da lesão.
Todas as lesões citadas são pré-cancerosas, podendo ser uni ou bilaterais, com o
fechamento glótico ocasionalmente prejudicado. Os movimentos vibratórios da prega vocal contra
lateral, ocasionalmente sofrem interferências da lesão. A cessação de fumo pode resultar no
desaparecimento do epitélio hiperplásico e displásico. Entretanto, se a cirurgia for necessária, fazse obrigatória a interrupção do hábito de fumar, antes de sua realização.
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CARCINOMA:
É definido por Lufiego (1997) como sendo uma neoformação tissular de caráter maligno na
mucosa laríngea que invade e destrói outros tecidos. Grene (1989) acrescenta à definição sua
característica recidiva quando removido.
O câncer de laringe apresenta boas possibilidades de cura quando diagnosticado
precocemente. Entretanto, 90% dos pacientes não tratados evoluem para o óbito em menos de 3
anos. Sua prevalência é maior no sexo masculino, numa proporção de 10 para 1. Porém, observase seu crescimento paulatino no sexo feminino. Esta patologia está intimamente ligada ao
consumo de tabaco e álcool, especialmente quando associados.
Desde 1946 reportagens autorizadas vêm identificando o fumo como a principal causa de
câncer de pulmão e provavelmente laringe. Frederick, príncipe da coroa e, posteriormente
Imperador Frederick III da Prússia e Kaiser da Alemanha fumava cachimbo por pelo menos 30
anos antes de morrer de câncer de laringe em 1888, com 57 anos de idade. Lourenson (1995)
propôs que o câncer do imperador foi induzido pelo tabaco.
A idade, sexo e hereditariedade são para Kuhl (1982) e Lufiego (1997) considerados
também agentes teratogênicos. O câncer da laringe surge entre 40 e 70 anos.
Existem vários trabalhos publicados que mostram que os pacientes que fumam mais de 20
cigarros por dia, por mais de 20 anos, desenvolvem uma possibilidade maior de 2 para 1 em
relação a não-fumantes, a virem a desenvolver o carcinoma (Selaimen e colaboradores, 1994).
Porém, não há evidência de que exista um limite seguro abaixo do qual o fumo não cause câncer
(Csillag, 1996).
Uma substituição do consumo de álcool acarretaria um efeito de diminuição da incidência
dos neoplasmas de epilaringe, assim como uma modificação do hábito do tabagismo diminuiria a
incidência da patologia na laringe. A redução do consumo de ambos proporcionaria um melhor
efeito em relação ao decréscimo do câncer (Tuyns, 1994).
De acordo com o relatório Surgion General´s (U,S. Department of Health and Human
Services, 1982) citado por Colton e Casper (1996), 50 a 70% das mortes por câncer laríngeo
estão associadas ao fumo. Deve-se lembrar que outros fatores como as laringites crônicas, os
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tumores benignos, as leucoplasias, o mau uso e a fadiga vocal, representam etapas précancerosas. É interessante notar que o grau de reação da mucosa ao fumo e a outros fatores de
natureza externa é mais intenso em pacientes com manifestações alérgicas nas vias respiratórias.
Esteve e colaboradores (1996) defendem que o baixo consumo de vegetais, frutas e
alguns componentes presentes na dieta do indivíduo tabagista, aumentam seu risco de contraír
câncer de laringe, hipofaringe e aqueles localizados acima do trato aerodigestivo. Além disso,
acrescentam ainda que a dieta `a base de óleo vegetal, peixes, baixo consumo de manteiga e
carnes em conserva, ou seja, rica em vitaminas C e E, e pobre em polinsaturados e gordura
saturada, poderá reduzir o risco de câncer endo e epilaríngeo no usuário do tabaco, com a
condição de se ter com um certo controle no uso do álcool e do cigarro, situação sócio-econômica
favorável e outros fatores.
A lesão é inicialmente unilateral, podendo ampliar-se e atingir o lado contralateral. O tecido
da prega vocal é assimétrico e o fechamento glótico normalmente encontra-se prejudicado.
Quando a camada de transição e o corpo da prega vocal estão envolvidos na lesão, sua massa e
rigidez estarão aumentadas, interferindo na vibração da prega vocal contralateral. Morfológica e
macroscopicamente, ele se apresenta sob forma ulcerativa, infiltrativa e vegetante, podendo
ocorrer a combinação de uma ou mais formas. Há também a forma fadegênica, com caráter
ulcero-necrosante.
A sintomatologia do câncer laríngeo varia de acordo com a localização, as possibilidades
de defesa do organismo e a fase em que se vê o indivíduo pela primeira vez. Se forem
imediatamente investigados logo após seu início, o diagnóstico poderá ser feito em tempo para
salvar ou prolongar a vida por muitos anos.
A laringe apresenta várias formas da doença. O carcinoma epidermóide é o mais comum
aparecendo em 93% dos casos. Em seguida vem os calindromas endoteliais, sarcomas,
mixossarcomas, linfomas, osteomas, condromas, e angiomas e leucomiomas, como nos define
Kuhl (1996).
O carcinoma in situ caracteriza-se na publicação de Hungria (1991) por uma disqueratose
epitelial, figuras mitóticas na espessura da mucosa e membrana basal intacta. Seu aspecto é o de
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placa branca. O invasivo difere no seu aspecto, sendo polipóide e de coloração tendendo ao
vermelho.
O câncer intracavitário divide-se em câncer glótico, câncer da faixa ventricular, câncer do
ventrículo e câncer subglótico. Portmann (1983) também o classifica e o descreve em dois
grandes grupos, são eles: os cânceres endolaríngeos (câncer glótico, supraglótico e subglótico),
que são intrínsecos e desenvolvem-se na cavidade do órgão e, os cânceres do ádito laríngeos
(câncer da epiglote e da prega ariepiglótica), sendo extrínsecos e com extensão faringolaríngea.
A região glótica é a mais afetada (30%) seguida da região supraglótica (20%). As lesões
subglóticas são raras (1%). 48% das lesões comprometem mais de uma região. As lesões préneoplásicas denominam-se leucoplasia ou hiperplasia epitelial com atipia. Outras nomeações
dadas por Selaimen (1994) são disceratose ou displasia epitelial.
A grande maioria das lesões malignas são carcinomas epidermóides. Uma entidade
clinicopatológica peculiar é o carcinoma verrugoso que atinge aproximadamente 1% dos tumores
da laringe.
Se o tumor iniciar nas pregas vocais, o sinal mais precoce será a disfonia, inicialmente
intermitente e posteriormente acentuada, atingindo enfim a voz lenhosa característica do câncer. A
qualidade vocal rouca (auditivamente semelhante à rouquidão por edema de pregas vocais, que
aparece nas lesões orgânicas da laringe, alterando sua vibração) é do tipo ruidosa com altura e
intensidade freqüentemente diminuídas, contendo ainda elementos de soprosidade e aspereza
misturados entre si. Na laringoscopia observa-se uma pequena formação tumorosa, séssil,
raramente pediculada e exofítica, na metade anterior da prega vocal. Tem o aspecto vegetante,
ulcerada ou não, papilomatosa, verrugosa ou leucoplásica (Hungria, 1991).
Aparecendo primeiramente no ádito, na região subglótica ou na prega vestibular, os sinais
dispnéicos poderão ser os primeiros a surgir. Inicialmente intermitentes, agravando-se
progressivamente, até exigirem traqueostomia. Pode ocorrer infiltração em toda a banda
ventricular, propagando-se futuramente para o lado oposto na região inferior da epiglote e loja préepiglótica. A prega vocal pode apresentar-se distendida, projetada para cima e com mobilidade
14
reduzida. Uma massa tumorosa aparece, num período mais avançado, abaixo da prega vocal,
fazendo saliência na luz subglótica.
Na faixa ventricular a rouquidão só aparece no estágio mais avançado, quando há
infiltração no ventrículo e articulação cricoaritenóidea ou prega vocal. Precocemente aparece
dispnéia, seguida de disfagia e otalgia homolateral irradiada. Sua evolução é insidiosa, com
propagação para cima, em direção à faixa ventricular e pregas ariepiglóticas.
Finalmente iniciando nas pregas ariepiglóticas, a disfagia manifesta-se primeiramente.
Seja qual for o ponto de partida, o câncer evoluirá para a asfixia, a extensão ganglionar e
metastática à distância, a caquexia e a morte. À esses sinais, cabe salientar sensação de
desconforto, formigamentos, corpo estranho e otalgia reflexa homolateral (decorrente do
comprometimento do ramo interno do nervo laríngeo superior, que se dirige ao gânglio jugular e
estimula indiretamente o nervo auricular).
Historicamente, cirurgia e radioterapia são as modalidades de tratamento mais importantes
para o câncer localizado acima do trato aerodigestivo. A quimioterapia está em grande
desenvolvimento, mas não totalmente estabelecida. O sucesso na reabilitação de pacientes com
câncer de cabeça e pescoço requer o acesso a profissionais terapeutas da fala e um corpo
docente treinado em função das desordens faríngeas (Tobias, 1994).
15
CONSIDERAÇÕES FINAIS:
O tabagismo vem sendo considerado a pior epidemia enfrentada pelos países
desenvolvidos na atualidade. Quando se analisa um tema como o tabagismo, deve-se levar em
conta as forças que levam as pessoas a adotar um hábito que lhes fará mal no futuro. A
motivação dos jovens passa pelo exemplo dos pais, de pessoas respeitadas e admiradas e, não
menos, pela publicidade. Um estudo publicado pelo Jornal da Associação Médica Americana
concluiu que a publicidade influencia a difusão desse vício entre os jovens,demonstrando também
que, quando a mulher foi o alvo prioritário da publicidade do tabaco, houve grande aumento do
número de fumantes no sexo feminino. Da mesma forma, depois de 1974, quando os anúncios de
cigarros foram proibidos na televisão dos EUA, menos jovens passaram a fumar (Campos, 1995).
Como temos visto, nos últimos vinte anos, um grande esforço tem sido feito para conter o uso de
cigarros nesses países. Um marco importante nessa luta foi o relatório de 1988 do Sugeon
General, dos EUA, que reuniu as evidências científicas então disponíveis caracterizando,
definitivamente a nicotina como uma substância psicoativa causadora de dependência. O mesmo
relatório estabeleceu também, o papel da nicotina como responsável pela manutenção do
comportamento de fumar.
Colton e Casper (1996) afirmam que o entendimento dos efeitos deletérios do fumo de
cigarro convence muitas pessoas a mudar seus hábitos e a eliminar o fumo. Porém, a população
de fumantes não diminui de modo significativo. Grene (1989) nos mostra que alguns deixam de
fumar repentinamente, outros acham mais fácil abandonar o vício gradualmente. Em qualquer
uma das situações, é uma tarefa difícil. A adicção física pode estar envolvida e a capacidade de
abandonar o hábito pode ser bastante limitada. A adicção farmacológica rouba força à razão, no
comportamento individual. Além disso, fumar é fonte de prazer e os fumantes ainda têm
dificuldade de aceitar que a prática tabágica possa ser lesiva a outros que não a ele próprio.
Os tabagistas precisam de muito apoio moral, encorajamento por parte do terapeuta e da
família e assistência especial. Às vezes, a recomendação do médico é insuficiente. Porém, a
importância do médico para abster-se do tabagismo é observada, já que 70% dos pacientes em
todos os grupos etários que largaram o cigarro, foram compelidos a parar de fumar por ordem
16
médica. A terapia comportamental associada aos substitutos da nicotina tem tido vários
resultados.
A melhor estratégia de saúde pública, para Laranjeira e Ferreira (1997) resulta da
combinação de ações tais como: informação a respeito dos riscos do fumo, e educação de saúde
para mudar as atitudes das pessoas em relação ao cigarro, proibição da propaganda do cigarro e
da venda a menores de idade, aumento dos impostos∗ , restrições ao fumo nos lugares públicos, e
a criação de grupos de aconselhamento breve para os fumantes que não conseguem parar,
mesmo após várias tentativas. Dentre as restrições ao uso de cigarros, a proibição nas escolas e
hospitais deve ser prioritária.
Diversos países vêm elaborando legislação para maior controle do tabagismo. Desde
1987, a Austrália proíbe a distribuição de brindes e de amostras-grátis de cigarros; não é permitida
a publicidade de produtos do tabaco nos cinemas, em outdoors, na TV, no rádio, em revistas e
jornais. A propaganda de cigarros só é admitida em lojas que vendam derivados do tabaco e em
poucos eventos esportivos, embora estejam sendo criadas leis que proibirão a
publicidade também nestes.
Em nosso país, o Instituto Nacional do Câncer (INCA) recebeu a medalha “Tabaco ou
Saúde” em 1994, conferida anualmente pela OMS (Organização Mundial de Saúde) a indivíduos
ou instituições que se destacam no controle do tabagismo, durante as comemorações do Dia
Mundial sem Tabaco (31 de maio). Segundo pesquisa nacional realizada pelo IBGE, em 1990
existiam cerca de 30,6 milhões de fumantes, o que representava 32,6% da população com mais
de cinco anos de idade. A maior proporção foi encontrada no grupo etário de 30 a 49 anos, em
ambos os sexos, o que representava 18,1 milhões de homens e 12,5 milhões de mulheres
fumantes. Proporcionalmente, foram encontrados mais fumantes nas áreas rurais do que nas
urbanas.
Grene (1989) defende que fumar cachimbo, charuto ou cigarrilhas pode substituir o cigarro
neste período. Em contra partida, Doll (1996) afirma que fumar cachimbo causa câncer no lábio.
∗
O Brasil é o oitavo colocado na relação de impostos sobre o fumo. Acima dele estão, em primeiro lugar, a
Dinamarca, 85%, seguindo-se Reino Unido e França, 76%, Irlanda e Índia, 75%, Finlândia e Portugal, 74%
(Campos, 1995)
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Forciea e Lavizzo (1998) acrescentam que fumantes mais velhos, quando tentam parar de fumar,
são menos propensos ao sucesso (14,7%) que adultos mais jovens, entre 25 e 44 anos ( 49,4%).
As evidências ligando o fumo ao câncer laríngeo e outras patologias são impressionantes.
Como foi salientado no começo deste estudo, as patologias causadas pelo tabagismo são
inúmeras. Portanto, as mudanças nos hábitos comportamentais dos indivíduos tabagistas são
importantíssimas para uma vida mais saudável e com maior longevidade.
Gostaria de ter me aprofundado mais no estudo das disfonias como conseqüência do
fumo, em todas as patologias causadas por ele. Porém, a bibliografia que encontrei somente
destaca as doenças mencionando vagamente os distúrbios vocais, já que ele são de menor
importância perante a vida, que passa a ser de risco, quando a pessoa fuma prolongadamente.
Mesmo assim, gostaria de sugerir estudos na área de voz, que pudessem informar com precisão
que ocorre com a qualidade vocal no decorrer do tempo, em cada enfermidade.
Quero concluir com a citação de Jim Rohn, que representa bem a situação do fumante no
decorrer de sua vida.
“A mudança tem origem em uma de duas fontes. Primeiro, podemos ser levados a
mudar por desespero. Às vezes nossas circunstâncias podem ficar tão fora de controle que
quase abandonamos nossa busca por respostas, porque nossas vidas parecem estar cheias
somente de questões insolúveis. Mas é esse sentido esmagador de desespero que
finalmente nos leva a procurar soluções. O desespero é o resultado final e inevitável de
meses ou anos de negligência acumulada, que nos traz ao ponto no tempo em que nos
encontramos, levados pela necessidade urgente de encontrar respostas imediatas para os
desafios acumulados da vida.
A segunda fonte que nos leva a fazer mudanças em nossas vidas é a inspiração.
Espero que seja onde você se encontra nesse momento, a ponto de tornar-se
suficientemente inspirado para fazer mudanças drásticas e importantes em sua vida.”
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Que seja por inspiração ou por desespero, devido às condições em que o tabagista se
encontre, estas mudanças se fazem necessárias, pois ninguém conhece melhor as “manhas” e o
“veneno” do tabaco que o próprio fumante.
19
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