chronic pelvic pain syndrome: urological aspects

Urological Neurology
Brazilian Journal of Urology
Official Journal of the Brazilian Society of Urology
Vol. 27 (1): 60-71, January - February, 2001
CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME: UROLOGICAL ASPECTS
ARCÍLIO J. ROQUE, MIGUEL SROUGI
Division of Urology, Paulista School of Medicine, Federal University of São Paulo, SP, Brazil
ABSTRACT
Objectives: Urologists are paying more attention to the chronic pelvic pain syndrome due to its unclear
definition, poor understanding of the etiology and pathology, and difficulty in treating patients involved by the
condition. In this article, we review the literature and present concepts and treatment modalities.
Material and Methods: We selected 44 published studies which were critically evaluated concerning
the etiology, physiopathology, clinical aspects, and treatment of the pelvic chronic pain syndrome in men and
women.
Results: An explanation is given why interstitial cystitis, prostatodynia and urethral syndrome have
been grouped together concerning clinical symptoms, although occurring in different organs, and also an
explanation is presented for the orchialgia and penile pain with a neurological and/or psychological origin.
Conclusions: The association of multidisciplinary specialists (urologists, gynecologists, proctologists,
neurologists, psychologists and pain specialists) is needed at the present time to broaden the understanding and
to improve the treatment and the quality of life of chronic pelvic pain syndrome patients.
Key words: pelvis; pain; interstitial cystitis; prostate; urethra; testis; penis
Braz J Urol, 27: 60-71, 2001
INTRODUÇÃO
prostatodinia, síndrome uretral, orquialgia, dor
peniana, dor perineal, vulvodinia, coxigodinia e
proctodinia (2). Assim sendo, para melhor avaliação
da SDPC recomenda-se uma abordagem multidisciplinar com urologista, ginecologista, proctologista,
neurologista e psicoterapeuta. Este fato tem propiciado diversos trabalhos com novos conceitos e novas
estratégias de abordagem diagnóstica e terapêutica
desta síndrome, a fim de elaborar um tratamento mais
adequado para cada caso.
Neste artigo, descreve-se a visão atual das
doenças urológicas envolvidas na SDPC, pois segundo Wesselmann “o primeiro passo importante para os
pacientes que sofrem da síndrome dolorosa crônica, é
encontrar um médico que saiba que ela exista” (2).
Recentemente Collins (1) demonstrou que a
síndrome da dor pélvica crônica (SDPC) ocorre na
prática clínica de forma freqüente e somente a
prostatodinia representa aproximadamente 15% das
consultas urológicas. Habitualmente o paciente refere mais de 6 meses de história, e a descrição clínica
dos sintomas é complexa.
As manifestações clínicas são bastante variadas, pouco definidas e mesmo utilizando o arsenal
diagnóstico avançado, poucas vezes podemos identificar a doença primária. Alguns autores preconizam
que esta síndrome seja causada por distúrbios
psicossomáticos, entretanto, outros autores identificaram uma causa orgânica associada a muitos destes
casos (2). Esta dificuldade diagnóstica acarreta confusão e é frustrante tanto para os pacientes quanto
para os médicos.
Entre as principais doenças envolvidas na
SDPC, destacamos a cistite intersticial (3-5),
CISTITE INTERSTICIAL
A cistite intersticial (CI) é caracterizada basicamente por desconforto suprapúbico, dor pélvica
ou perineal, dor vesical, polaciúria, urgência miccio-
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CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
matório inespecífico reacional e favorecendo uma
reação auto-imune na bexiga (12).
Parsons (9), em 1990, apresenta a teoria de
que um defeito na barreira de proteção urotelial constituída pelos GAGs tais como: ácido hialurônico,
heparina, sulfatos de condroitina, dermatina e
queratina, seja o principal fator envolvido na etiopatogenia da CI. Esta camada de mucopolissacarídeo
teria duas funções básicas: evitar a aderência
bacteriana, prevenindo infecções urinárias, e evitar a
penetração de toxinas urinárias ou de outros produtos presentes na urina que sejam agressivos ao tecido
vesical. A causa primária desta deficiência das GAGs
ainda não está elucidada, entretanto Moskowitz et al.
(13) e Bushman et al. (14), em 1994, demonstraram,
respectivamente, que alterações da glicoproteína GP1
da superfície de mucina e anomalias do DNA do
epitélio vesical estariam envolvidas neste defeito da
camada protetora da bexiga.
Quanto à presença de mastócitos nos processos inflamatórios, tidos antigamente como patognomônicos da CI, já se tem demonstrado sua presença em diversas outras doenças (15). Entretanto,
ocorre infiltrado mastocitário comprovado em 20%
das cistites intersticiais não ulceradas e em 60% daqueles com úlcera de Hunner (3). A importância
deste fenômeno é que a histamina liberada pela de
granulação dos mastócitos provoca hipercontratilidade detrusora, hiperemia e fibrose na bexiga.
Atualmente, considera-se que a mastocitose deva
estar envolvida na patogênese da CI, embora não
seja patognomônica, será identificada num subgrupo
bem definido destes pacientes (3,15), visto que a
CI é considerada uma síndrome causada por vários
fatores.
A teoria auto-imune na CI ainda não está
definida, podendo ser apenas um fator secundário e
circunstancial na opinião de diversos autores, com
destaque para os estudos de Anderson (16) & Miller
(17). Porém é importante dar ênfase à associação
da CI com doenças auto-imunes, tais como lúpus
eritematoso e esclerodermia, onde a CI é 20 a 30
vezes mais prevalente do que na população em geral (18).
As alterações neurológicas, psicológicas e
hormonais na mulher podem constituir outros fato-
nal e noctúria (3,5), ocorrendo de modo cíclico e crônico.
A etiopatogenia permanece pouco conhecida, apesar das diversas pesquisas nesta área, sendo
considerada uma síndrome dentro de outra mais
abrangente que é a SDPC.
A estatística mais recente nos EUA demonstra que mais de 700 mil americanos sofrem de CI (6)
e o estudo epidemiológico feito por Curhan et al. (7)
revelou que a prevalência da CI situa-se aproximadamente em 60/100 mil habitantes, sendo 50% maior
que as descritas anteriormente, e 3 vezes maior quando comparadas às estatísticas européias. As referências clássicas demonstram uma incidência de 90%
nas mulheres e 10% nos homens, entretanto tem havido uma tendência de alteração desses números em
razão do crescente diagnóstico de CI em homens com
diagnóstico prévio de prostatodinia (3,5,8).
Etiopatogenia
A etiopatogenia da CI ainda não está definida, apesar das muitas teorias propostas e estudadas. É consenso entre os pesquisadores que distintos fatores isolados ou associados possam ser responsáveis pelos sintomas. As teorias mais aceitas
são: a agressão vesical persistente por diferentes
substâncias tóxicas presentes na urina; a ação de
toxinas bacterianas decorrentes de infecções
urinárias crônicas; doença auto-imune ou imunoalérgica; hipóxia em razão de espasmos vasculares
decorrentes de reflexos simpáticos anômalos e, finalmente, a teoria mais recente é sobre o aumento
da permeabilidade epitelial, decorrente de defeitos
na sua camada protetora constituída pelos
glicosaminoglicanos (GAGs) sulfatados (3,9).
Maskell (10) e Naber (11) sugerem o fator
infeccioso como principal fator etiopatogênico da
CI e da síndrome uretral. O papel da infecção na
CI permanece indefinido, porém Naber acredita que
o desenvolvimento de técnicas mais sensíveis,
como a biologia molecular, permitirá a detecção
do DNA ou RNA de microrganismos responsáveis
pela CI (11).
Outra teoria seria aquela na qual infecções
urinárias sucessivas levariam a lesão da camada dos
GAGs do urotélio, promovendo um processo infla-
61
CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
Estes critérios têm sido considerados úteis
para uniformizar pesquisas e comparar resultados,
porém são muito rígidos para serem aplicados na prática clínica. O grupo de estudos do Banco de Dados
da Cistite Intersticial (ICDB), Hanno et al. (19) têm
aconselhado uma análise mais flexível e menos rigorosa dos dados, podendo-se assim diagnosticar casos
mais brandos e tratá-los com melhores resultados.
O exame físico ajuda pouco, revelando o sítio da dor apenas em alguns casos. Os exames de urina, urocultura, citologia oncótica e ultra-sonografia
são sempre solicitados na avaliação subsidiária. Um
diário miccional por 3 dias é importante, no qual o
paciente deve anotar o volume e o número das micções, pois, além de ajudar no diagnóstico, facilita o
controle do tratamento (20).
O estudo urodinâmico revela hipersensibilidade vesical, sensação de dor, desconforto hipogástrio ou vaginal e forte desejo de urinar, com enchimento ao redor de 100 ml. Estes sintomas são mais
intensos com a distensão vesical progressiva, sem a
presença de instabilidade detrusora e de déficit de
complacência, porém com capacidade máxima abaixo de 350 ml em mais de 90% dos pacientes (3,20).
A cistoscopia com hidrodistensão e biópsia,
sob sedação, constitui-se em eficiente método diagnóstico. A cistoscopia poderá revelar a úlcera de
Hunner que ocorre na freqüência de 6 a 8% (20) e
possíveis cicatrizes de biópsias anteriores. A hidrodistensão é feita com infusão lenta de soro fisiológico colocado a uma altura de 80 a 100 cm do púbis até
atingir a distensão máxima da bexiga, devendo permanecer assim por 2 a 5 minutos (3,20). Anota-se o
volume e a seguir faz-se o esvaziamento sob visão
endoscópica direta. O volume vesical dos pacientes
com CI e sob sedação poderá atingir 800 a 1.100 ml
(4), mesmo com a referência de urinar em média 120
ml e a cistometria registrar tolerância inferior a 350
ml. A visualização da úlcera de Hunner e/ou
glomerulações difusas em pelo menos 3 quadrantes
da mucosa vesical, mesmo não sendo específicas, na
prática definem o diagnóstico de CI (3). A intensidade dessas lesões é inversamente proporcional à capacidade vesical, tanto na cistometria quanto na
cistoscopia sob sedação (4). A biópsia deve ser feita
após a hidrodistensão, não apresentando alterações
res envolvidos na etiopatogenia da CI, ainda que necessitem de um número maior de pesquisas que comprovem estes fatos (3).
Diagnóstico
Na atualidade, o diagnóstico da CI é feito por
exclusão de outras doenças vesicais ou das estruturas
pélvicas relacionadas. Deve-se considerar o quadro
clínico já mencionado, persistente, mesmo após algumas tentativas frustradas de tratamento e os critérios do Instituto Nacional de Diabetes, Doenças Digestivas e Renais (NIDDK). Após uma proposta inicial em 1987, o NIDDK realizou vários seminários
objetivando estabelecer critérios de consenso para o
diagnóstico da CI, sendo definidos em 1988 como
são relatados a seguir (3,19):
Critérios de Inclusão
Glomerulações e/ou úlcera de Hunner à
cistoscopia com hidrodistensão, dor associada ao enchimento vesical e urgência miccional.
Critérios de Exclusão
1)- Capacidade da bexiga acima de 350 ml à
cistometria
2)- Ausência de forte desejo de urinar com mais de
150 ml à cistometria
3)- Demonstração de contrações não inibidas à
cistometria
4)- Duração dos sintomas menor que 9 meses
5)- Ausência de noctúria
6)- Alívio dos sintomas com antibióticos, anti-sépticos, anticolinérgicos ou anti-espasmódicos
7)- Freqüência urinária diurna menor que 8 vezes
8)- Diagnóstico de cistite bacteriana ou prostatite no
período de 3 meses
9)- Cálculo vesical ou ureteral
10)- Herpes genital ativo
11)- Câncer do útero, colo uterino, vagina ou uretra
12)- Divertículo uretral
13)- Cistite química ou pela ciclofosfamida
14)- Cistite tuberculosa
15)- Cistite actínica
16)- Tumores benignos ou malignos da bexiga
17)- Vaginites
18)- Idade inferior a 18 anos
62
CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
O polissulfato de pentosano sódico (Elmiron), medicamento sintético similar aos GAGs, constitui eficiente opção na terapia da CI e já foi liberado
pelo FDA. Está amplamente testado com resultados
recentemente publicados por Ho e Parsons (22) , na
dosagem de 100 mg, 3 vezes ao dia, promovendo cura
ou alívio importante em 55% dos casos, sem efeitos
colaterais significativos.
A L-arginina, favorecendo a síntese do óxido nítrico (miorelaxante), foi recentemente testada
na dosagem de 1.500 mg ao dia e proporcionou 30%
de melhora dos sintomas (23).
Analgésicos simples, opiáceos, antinflamatórios, anti-espasmódicos e anticolinérgicos usuais
não têm eficácia terapêutica na CI.
A terapia intravesical como segunda linha
de opções tem boa indicação na falha da terapia oral.
Atualmente o produto mais indicado é o dimetilsulfóxido (DMSO), com propriedades antinflamatórias, analgésicas, anti-histamínicas e atravessa
a membrana mucoepitelial, agindo na dissolução do
colágeno e relaxando o detrusor. O método consiste em introduzir por cateter vesical 50 ml da solução a 50%, por 15 minutos, uma vez por semana
durante 6 semanas, quando os resultados deverão
ser avaliados e se positivos, o procedimento deverá
ser repetido mensalmente por 4 a 6 meses. Os resultados são satisfatórios em 55% dos casos aproximadamente, mas, existem publicações de até 90%
de cura ou alívio dos sintomas, sobretudo, se associado à solução de heparina, esteróides ou bicarbonato de sódio (3,20).
Se ao longo do tempo houver fracasso terapêutico com as medidas anteriores, iniciam-se as opções de terceira linha, onde na maioria das vezes a
doença já se encontra em evolução crítica. O oxicloroseno sódico (Cloropactin WCS-90) é uma droga
para instilação vesical, devendo ser aplicada sob rigorosos cuidados e anestesia, pois é agressiva e dolorosa, sendo poucas vezes utilizada, visto que pode
promover acentuados efeitos colaterais e seus resultados são duvidosos. Para sua aplicação, deve-se introduzir a sonda de Foley com o balão tracionado
sobre o colo vesical para impedir o extravasamento,
depois injetam-se 200 ml da solução a 0.4% que devem permanecer na bexiga por 15 a 25 minutos. Após
específicas e mesmo sendo normal não afasta a CI.
Por outro lado, pode revelar carcinoma in situ em alguns pacientes.
Na investigação diagnóstica, às vezes, as
avaliações ginecológica e neurológica são importantes, e podem identificar doenças que simulam a CI
tais como: endometriose, cervicite, vulvodinia, neuropatias, tumores, etc.
A avaliação psicológica em alguns casos é
de grande valia para o diagnóstico e para a orientação terapêutica.
Tratamento
O objetivo da terapia da CI é sintomático e
não curativo, já que na maioria das vezes o agente
etiológico não é encontrado. Como orientações gerais,
recomenda-se que o paciente controle o estresse, faça
exercícios de relaxamento, banhos quentes e mantenha sua atividade habitual. Na dieta devem ser evitados cafeína, alcoólicos, alimentos ácidos ou condimentados e indicar uma leve alcalinização do pH da urina.
Em alguns casos, a hidrodistensão diagnóstica associada à biópsia em 4 pontos aleatórios promove benefícios sintomáticos iniciais. Mas a hidrodistensão terapêutica deve ser feita em média por 8
minutos e a remissão ou alívio dos sintomas pode
chegar até 50% dos casos nos 3 meses seguintes (3).
Para os casos de recidiva ou para os de grande desconforto inicia-se a terapia medicamentosa. Indicase a amitriptilina na dose de até 75 mg administrada
em uma vez à noite, conforme a necessidade, associada ou não a 5 mg de diazepínico pela manhã. A
amitriptilina possui algumas propriedades importantes: ação anticolinérgica central e periférica; bloqueio
pré-sináptico reduzindo a liberação de serotonina e
noradrenalina; efeito sedativo central e anti-histamínico. Alguns autores relataram bons resultados em
60% a 90% dos casos, obtidos a partir de 4 a 8 semanas de tratamento (21).
A hidroxizina (antagonista H-1) é um antihistamínico eficiente na dose inicial de 25 mg e conforme a aceitação poderá ser utilizada até 75 mg, sendo 25 pela manhã e 50 à noite. Os benefícios podem
ser observados em 25% a 50% dos casos (3), em 4 a
6 semanas, sobretudo se for associado a anticolinérgicos como oxibutinina ou tolterodina.
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CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
sintomas envolvendo 3 aspectos: dor, função miccional
e qualidade de vida (25). Outros estudos deverão avaliar sua aplicabilidade clínica, colaborando para melhor orientação a nossos pacientes.
retirar o medicamento pela sonda, a bexiga deve ser
irrigada com soro fisiológico por algumas horas e o
paciente recebe alta, permanecendo com a sonda por
1 a 2 dias. Apesar da piora inicial, 50% referem alguma melhora após 4 a 6 semanas (3,20).
A lidocaína e outras drogas tais como BCG,
doxorubicina, capsaicina, cromolyn sódico, etc., estão ainda em fase experimental.
Quando a evolução é precária, deve-se considerar a opção cirúrgica: fulguração ou RTU das
úlceras de Hunner; derivação urinária; cistectomia
supratrigonal que muitas vezes fracassa ou
cistectomia total, um método de exceção definitivo
e eficiente (3).
Etiopatogenia
As pesquisas desde a década de 70 foram
exaustivas em múltiplos centros, procurando evidenciar a presença de bactérias desconhecidas nos pacientes com prostatodinia. De la Rosette et al., em 1992,
tratando com antibioticoterapia 409 casos de
prostatodinia demonstraram alívio dos sintomas em
36% dos pacientes e cura em 24% (26). No entanto,
aqueles pacientes que não receberam antibióticos tiveram resultados semelhantes: 32% melhoraram e
30% estavam curados, no mesmo período de observação. Os estudos de Doble et al. (27) apontaram falhas na metodologia dos trabalhos anteriores e com
investigação mais apropriada não demonstraram a
existência de qualquer tipo de bactéria envolvida na
etiologia da prostatodinia. A tendência moderna é
validar estas conclusões, porém outros estudos continuam buscando possíveis bactérias desconhecidas
relacionadas à prostatodinia.
Na atualidade, a etiologia da prostatodinia
mais aceita é a prostatite química, assim denominada
por Meares (24). O mecanismo proposto relacionase com aumento da pressão da uretra posterior, provocando o refluxo da urina para os canalículos
prostáticos e para o conduto ejaculador, podendo atingir as vesículas seminais, deferentes e epidídimos.
Deste modo, além do desconforto pela distensão dos
canais seminíferos pode ocorrer a agressão química
aos tecidos. Este mecanismo é comprovado pela
video-urodinâmica e também foi demonstrado de
modo irrefutável por Kirby et al. (28) que instilou
solução de partículas de carbono na bexiga de 10 pacientes que iam ser submetidos à RTU da próstata e
na bexiga de cinco homens com prostatodinia. Após
3 dias, o carbono foi encontrado no tecido prostático
de 70% dos pacientes submetidos à RTU e nos
macrófagos da secreção prostática de 100% daqueles com prostatodinia.
Este refluxo de urina também justificaria
muitos casos de calculose próstato-vesicular associados à prostatodinia. Ramirez et al. (29) fez um estu-
PROSTATODINIA
Esta patologia, que hoje tende a ser classificada como quadro clínico indistingüível ou semelhante à prostatite não bacteriana, é quase sempre lembrada na SDPC do homem. É a patologia prostática mais
diagnosticada, representando aproximadamente 95%
dos quadros de prostatite (1,24). A prostatodinia caracteriza-se por queixa persistente de urgência urinária,
disúria, redução do jato urinário, dor à ejaculação e
desconforto ou dor uretral (peniana), além de dor
perineal, suprapúbica, sacral e virilha, podendo estes
sintomas dolorosos apresentarem-se isolados ou associados. Habitualmente é uma condição pouco compreendida, porque os sinais e sintomas não são característicos e freqüentemente é tratada de modo inadequado,
podendo causar desconforto tal em alguns pacientes
que prejudica sua qualidade de vida. Em geral, estes
pacientes são ansiosos primária ou secundariamente,
em razão da dificuldade diagnóstica e freqüente
insucesso terapêutico. Entretanto, a fisiopatologia da
prostatodinia e/ou prostatite não bacteriana tem novos
conceitos que esclarecem melhor a etiopatogenia desta doença, e permite uma abordagem mais adequada,
tornando possível se não a cura destes pacientes, pelo
menos, o alívio de sua sintomatologia. Este fato se deve
em especial ao NIDDK que criou em 1995 um grupo
de estudos multicêntrico nos EUA denominado
Chronic Prostatitis Collaborative Research Network
(CPCRN). Eles publicaram recentemente um trabalho
profundo e amplo, criando um índice e um escore de
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CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
perturbações psiquiátricas podem ser os agentes primários que determinam as alterações urodinâmicas já
mencionadas ou agir secundariamente sobre as doenças pélvicas existentes, intensificando ou perpetuando
a sintomatologia. Berghuis et al. (33) identificou a presença de angústia e depressão em aproximadamente
60% dos pacientes portadores de prostatodinia.
do com análise cristalográfica de vários casos de cálculos prostáticos e encontrou componentes exclusivamente urinários tais como: uratos, fosfatos e cistina.
As obstruções totais ou parciais dos canalículos e
ductos seminais, primárias ou secundárias a inflamações, cistos ou cálculos também podem causar a
prostatodinia (24).
As causas imunológicas e alérgicas, isoladas ou associadas ainda carecem de mais pesquisas
e melhor esclarecimento. Miller et al. (30), partindo
da idéia de que a CI é causa freqüente de mialgia
pélvica ou SDPC na mulher, fizeram um estudo interessante: selecionaram 20 homens com
prostatodinia e neles fizeram a cistoscopia com
hidrodistensão e biópsias randomizadas. Petéquias
ou glomerulações na mucosa foram desenvolvidas
em 12 casos (60%) e as biópsias foram inespecíficas.
Estes pacientes evidenciaram nítida melhora dos sintomas apenas com a hidrodistensão diagnóstica. Fizeram, então, a analogia entre CI e prostatodinia por
apresentarem sintomatologia e possível mecanismo
etiopatogênico semelhantes incidindo em órgãos
distintos. Recentemente, o estudo de Berger et al.
(31) com 60 casos de prostatodinia e o trabalho de
Novicki et al. (5) com 29 casos de CI em homens
comprovaram também como esses quadros clínicos
são parecidos, induzindo a confusões diagnósticas
e erros terapêuticos.
Alguns pesquisadores vêm tentando comprovar o envolvimento neurológico do plexo
hipogástrico inferior e do nervo pudendo associado
ou não a alterações ortopédicas na região sacrococcígea (2). Estas neuropatias podem desencadear
um quadro clínico semelhante ao da prostatodinia,
porém, ainda hoje existe dificuldade de precisar este
diagnóstico. Em alguns casos, a eletromiografia pode
registrar espasmos do esfíncter externo ou do
assoalho pélvico e, em outros, mais raramente, a
ressonância magnética pode demonstrar a presença
de cistos meningeais e meningeomas de medula lombo-sacra. A osteíte púbica que não é tão infreqüente
nos esportistas, também pode mimetizar os sintomas de prostatodinia (32).
Finalmente existe quase uma unanimidade
entre os pesquisadores e urologistas quanto à interferência decisiva do fator psicossomático. O estresse ou
Diagnóstico
Na avaliação diagnóstica da prostatodinia, o
exame físico da próstata freqüentemente é normal e,
às vezes, há referência de dor prostática de intensidade variada. Alguns casos apresentam pequeno aumento de leucócitos, mas não se detecta supuração ou
bactérias no exame da secreção prostática ou na urina colhida após massagem da próstata.
A ultra-sonografia transretal da próstata e a
ressonância nuclear magnética, poucas vezes solicitada, além de revelarem a próstata normal, são úteis para
afastar a presença de outras patologias associadas.
A cistoscopia pode revelar esfíncter externo
espástico, hipertrofia do colo vesical, graus variados
de trabeculação vesical e ausência de outras patologias vésico-prostáticas. Nos casos em que houver
dúvida da presença de CI, deve ser indicada também
a hidrodistensão diagnóstica.
A avaliação urodinâmica ou a video-urodinâmica, são consideradas muito importantes para o
diagnóstico da prostatodinia. Os achados principais
são a redução do fluxo urinário, relaxamento incompleto do colo vesical e uretra prostática, pressão máxima de oclusão uretral anormalmente elevada em
repouso, abertura parcial do esfíncter externo durante a micção e refluxo prostático ou para o ducto
ejaculador registrados pelo vídeo.
A investigação neurológica deve ser indicada
nos casos suspeitos de presença de neuropatias. A
avaliação psicológica é muito importante num
subgrupo de pacientes, já que alterações emocionais
são constatadas com muita freqüência (33).
Tratamento
As novas perspectivas para o tratamento da
prostatodinia fundamentam-se nos novos conhecimentos, sobretudo nos diagnósticos diferenciais e no
planejamento terapêutico multidisciplinar.
65
CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
menos uma vez por ano aproximadamente 25% das
mulheres apresentam sintomas irritativos vésicouretrais transitórios, sendo a análise de urina e a
urocultura normais (3,34).
Para alguns autores a SU apresenta quadro clínico sobreposto à CI, podendo mesmo ser seu estágio
inicial (3,34). Desta forma existe na SU, tal qual na CI, a
mesma complexidade de compreensão da etiopatogenia
e as mesmas dificuldades diagnósticas e terapêuticas.
Alguns autores ainda recomendam o uso de
pelo menos um ciclo de 20 a 30 dias de antibióticos
(quinolonas ou sulfas), face aos 60% de melhora ou
cura já mencionados (26), entretanto não há base científica para tal procedimento. Existe um consenso
na literatura e também é nossa opinião que se faça
uma adequada investigação da condição clínica em
cada caso estudado e, nessa condição, devem-se escolher os medicamentos mais apropriados. Em razão
das alterações urodinâmicas descritas, o tratamento
deve ser iniciado com um bloqueador alfa-adrenérgico
por 6 meses tal como a doxazosina 4 mg ou a
tansulosina 0.4 mg em dose única diária. A associação de ibuprofem 600 mg 3 a 4 vezes ao dia, por 7 a
10 dias, promove um alívio mais rápido dos sintomas
(24). Se houver reincidência do quadro clínico, a
medicação deverá ser repetida, toda vez que for necessário. Em pacientes estressados e portadores de
mialgia tensional do assoalho pélvico, o diazepam 5
mg 3 vezes ao dia ou a amitriptilina 25 mg 2 a 3
vezes ao dia, proporciona bons resultados e poderá
ser prescrito isoladamente ou associado aos alfabloqueadores (24). Medidas simples como banhos
quentes e exercícios de relaxamento podem ajudar.
Se não houver sucesso e na possibilidade do fator
neurogênico estar presente, os neurologistas aconselham técnicas de biofeedback, eletro-estimulação ou
modulação mioneural, até ser conseguido o equilíbrio tensional do assoalho pélvico (2).
É imprescindível conscientizar sempre os
pacientes de que eles não são portadores de doença
grave, apesar da frustração de alguns tratamentos mal
sucedidos. Outra atitude importante é indicar a
psicoterapia objetiva ou de suporte toda vez que for
necessário.
Etiopatogenia
A etiologia da SU ainda permanece indefinida. Diversos autores tentaram e não conseguiram demonstrar a teoria infecciosa nos casos crônicos (3).
As investigações visaram identificar microrganismos
habitualmente não detectados como a clamídia,
micoplasma, gonococo, tricomonas, fungos e herpes
genital determinantes de possíveis uretrites.
A teoria obstrutiva é a que tem mais defensores, porém sem existir ainda uma consistência científica na avaliação de Hanno (3). A fibrose
periuretral com acúmulo de colágeno e perda das fibras musculares como causa de obstrução infravesical,
ainda não foi comprovada. A estenose uretral na mulher é rara, e a obstrução dinâmica em razão da
hipertonia esfincteriana, facilmente demonstrável pela
urodinâmica, poderia sugerir o envolvimento
neurogênico na SU. Entretanto estas alterações sofrem influência da ação voluntária e, assim, a interpretação destes dados fica comprometida.
Como em outras síndromes dolorosas, na
ausência de patologias orgânicas demonstráveis, a
teoria psicogênica é sempre considerada. Baldoni et
al. (35) demonstraram alta incidência da SU em pacientes ansiosos, depressivos, histéricos, hipocondríacos e nos submetidos a altos níveis de estresse.
SÍNDROME URETRAL
Diagnóstico
A síndrome uretral (SU) é outro quadro crônico bem definido de expressão dolorosa pélvica
identificada principalmente na mulher. Foi conceituada pela primeira vez em pacientes que além dos sintomas dolorosos apresentavam polaciúria, disúria,
urgência e hesitância miccional e nos quais não se
definiu qualquer patologia urológica (3). A SU também pode ser episódica e a literatura refere que pelo
Por ser doença de exclusão, o diagnóstico é
feito com base na sintomatologia já mencionada e
afastando outras doenças urinárias por meio de exames de urina, citológico, ultra-sonografia, cistografia,
urodinâmica e cistoscopia.
Os exames laboratoriais habitualmente são
normais e a ultra-sonografia exclui algumas doenças
urológicas, evidenciando volume vesical normal. A
66
CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
equilíbrio tensional do assoalho pélvico. Nos casos
de espasticidade do esfíncter uretral e/ou hiperatividade do assoalho pélvico, deve-se indicar um agente
miorrelaxante, tal como o baclofeno na dose inicial
de 5 a 10 mg ao dia e aumento progressivo a cada 3
dias até atingir 10 mg 3 vezes ao dia. Ele atua como
inibidor da contração do músculo esquelético, diminuindo o espasmo do diafragma urogenital por ação
medular. Nestes pacientes, associar um diazepínico
como já descrevemos também é muito eficaz (2).
Para os casos de evolução crônica, em que o
quadro sintomático é semelhante à CI ou à Pd nos
homens, deve ser considerada a estratégia terapêutica já descrita anteriormente para tais patologias, com
benefícios imprevisíveis, até por haver muitas resoluções espontâneas.
Em razão da crença de que a constrição por
fibrose em torno da uretra distal era a causa da SU, a
dilatação uretral foi por muito tempo a principal terapêutica urológica (3). Atualmente poucos serviços
ainda adotam este procedimento, pois não há base
científica para utilização de tal método.
Procedimentos cirúrgicos referidos por
Hanno (3) em sua revisão da literatura, como uretroplastia externa da uretra distal, fulguração ou
criocirurgia para eliminar supostas uretrites, somente devem ser indicados em situações extremas.
Os melhores resultados terapêuticos ocorrem
nas abordagens multidisciplinares, incluindo a
psicoterapia, essencial para muitos pacientes em que
é notória a presença do fator psicogênico (35).
cistografia na fase miccional pode revelar divertículo
uretral e estenose da uretra ou do meato uretral, simulando os sintomas da SU.
A cistoscopia simples pode excluir patologias uretrovesicais e a cistoscopia com hidrodistensão,
sob sedação, é indicada nos casos crônicos e resistentes ao tratamento inicial, pois, às vezes, revela alterações inerentes à CI já descritas.
O estudo urodinâmico ou video-urodinâmico
na SU demonstra os seguintes dados: pressão máxima de fechamento uretral instável e elevada, baixo
fluxo urinário, abertura incompleta do colo vesical,
calibre da uretra distal reduzido durante a micção,
ausência de discinergia vésico-esfincteriana e capacidade funcional da bexiga normal (36). Estas alterações típicas da SU e semelhantes às da Pd definem o
diagnóstico diferencial com a CI. A eletromiografia
quando realizada concomitante ao estudo urodinâmico
ou, eventualmente, na avaliação neurológica, pode
registrar contrações espásticas da musculatura estriada
do assoalho pélvico ou do esfíncter uretral, presentes
em algumas neuropatias (36).
As avaliações ginecológica e psicológica
sempre que necessário também são importantes.
Tratamento
Na estratégia do tratamento desta síndrome,
recomenda-se iniciar com medidas conservadoras e
só após o fracasso destas, avaliar a necessidade de
métodos invasivos.
Diversos autores aconselham (3), para casos
recentes ou ainda não tratados, um ciclo de antibioticoterapia com doxiciclina, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol ou metronidazol, objetivando
tratar eventuais bactérias não detectadas pelos exames habituais. Em mulheres menopausadas a suplementação estrogênica pode ser efetiva, mas é necessário cuidado com uso rotineiro e persistente da
estrogenoterapia local. Para os pacientes nos quais a
urodinâmica revele nítido aumento da pressão uretral
e colo vesical, a doxazosina 2 a 4 mg ao dia ou a
tansulosina 0.4 mg ao dia, entre os diversos alfabloqueadores disponíveis, promove a melhora do fluxo urinário com alívio da sintomatologia (3). Se houver um nível de estresse significativo, a associação
do diazepam, de 5 a 15 mg ao dia, proporciona bom
ORQUIALGIA
A dor crônica nos testículos, constante ou
episódica, sem causa orgânica definida, quase sempre é um problema de difícil.
A incidência e a prevalência deste problema
são desconhecidas, mas a média de idade da maioria
dos pacientes é ao redor dos 30 anos (37). A dor testicular pode ser uni ou bilateral, pode estar circunscrita ao escroto ou irradiar-se para a virilha, pênis,
períneo, abdome, pernas ou dorso. Em raros casos há
referência de disfunção erétil concomitante. A dor
surge, em geral, espontaneamente, sem um fator
desencadeante, sobretudo se ela é primária. A
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CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
em 10, vasectomia em 9, herniorrafia inguinal em 7,
ressecção transuretral da próstata ou colo vesical em
3 e outros procedimentos (não especificados) em 13.
Antes de qualquer medida invasiva e
irreversível, deve-se tentar o tratamento clínico. O
uso de antibióticos e antinflamatórios não tem base
clínica e não leva a bons resultados. A indicação mais
apropriada são os anti-depressívos, ansiolíticos ou
opiáceos com resultados satisfatórios. Nos pacientes
em crise dolorosa não controlável, pode-se optar pelo
bloqueio lombar simpático ou do cordão espermático
com anestésico local. O bloqueio lombar simpático é
indicado ocasionalmente e pode ser realizado por especialista em caráter ambulatorial (38). O bloqueio
do cordão espermático é mais habitual e facilmente
realizado ambulatorialmente pelo urologista, injetando cerca de 5 ml de cloridrato de bupivacaína a 0.5%
sem vasoconstritor, associado ou não a 2 a 3 ml
cloridrato de lidocaína a 2%, sem vasoconstritor, no
trajeto dos elementos do cordão. Mesmo sem comprovação evidente, a associação de 40 mg de
metilprednisolona aos anestésicos citados parece proporcionar resultados melhores e mais duradouros (39).
Se não houver sucesso com as terapias conservadoras seqüencialmente, indica-se a denervação completa
do cordão espermático, preferencialmente, por
microcirurgia (40). A denervação por via laparoscópica parece propiciar os melhores resultados, de
acordo com o estudo recente de Cadeddu et al. (41).
Epididimectomia e orquiectomia são medidas lembradas, porém somente devem ser utilizadas como
último recurso (37,39).
Finalmente, a psicoterapia é imprescindível
para o apoio terapêutico e para o alívio dos transtornos depressivos em situações mais complexas.
orquialgia crônica muitas vezes é secundária a várias
doenças que devem ser lembradas como hérnia
inguinal, varicocele, hidrocele, espermatocele, infecção crônica, processo inflamatório traumático repetido do escroto (moto, bicicleta, cavalo, calça apertada, etc.) e torção parcial do testículo. Também poderá ocorrer no pós-operatório de cirurgias do testículo
e bolsa escrotal, inclusive vasectomia (37). Wesselman et al. (2) revisou a literatura e citou outras doenças que podem estar envolvidas na orquialgia: patologias ureterais distais; neuropatias primárias do nervo ilio-inguinal, iliofemural ou do plexo hipogástrico
superior e inferior (nervos que suprem os componentes escrotais); neuropatias dos nervos citados em razão de aneurisma da aorta ou da artéria ilíaca comum;
hérnias de disco; diabetes e 8% a 25% das fibroses
retroperitoniais abdomino-pélvicas. Os envolvimentos da varicocele, hidrocele e espermatocele são
questionáveis e considerados achados coincidentes.
A história cuidadosa, o exame físico geral e
o exame urológico criterioso podem nos induzir ao
diagnóstico. Exames de Rx, ultra-som, tomografia e
ressonância são importantes para diagnosticar ou excluir algumas doenças pélvicas que possam justificar
a orquialgia.
Se apesar dessa ampla avaliação, o diagnóstico primário não for feito e houver persistência da
dor, torna-se necessário uma detalhada avaliação neurológica. No entanto, deve-se ter em mente que aproximadamente 25% dos pacientes continuarão sem
diagnóstico etiológico (2). A avaliação psicológica é
fundamental, pois com certa freqüência a etiologia
pode ser excesso de estresse e/ou fatores depressivos,
que além da dor também influenciam o comportamento e até a vida sexual dos pacientes.
O tratamento visa identificar a causa da
síndrome dolorosa e tratá-la adequadamente sempre
que for possível. Nos pacientes nos quais não se detecta a causa primária, o urologista precisa tomar cuidado para não realizar cirurgias desnecessárias que
podem levar ao insucesso. Costabile et al. (37) estudaram 48 pacientes com orquialgia crônica, nos quais
já tinham sido feitas 74 cirurgias, ou seja, em média
1.6 cirurgias por paciente sem sucesso. As cirurgias
foram: epididimectomia em 11, varicocelectomia em
11, exploração inguino-escrotal em 10, orquiectomia
DOR PENIANA
Contrastando com a síndrome dolorosa crônica dos outros órgãos genitais, a dor peniana crônica parece ser rara, quer seja primária ou secundária.
Existem poucas referências na literatura sobre a dor
crônica do pênis. Os episódios agudos são mais freqüentes como conseqüência de diversas formas de
traumatismo, parafimose, priapismo, doença de
Peyronie, herpes genital e injeção de drogas por
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CHRONIC PELVIC PAIN SYNDROME
disfunção erétil (42,43). Todos estes quadros, tratados ou não, raramente se tornam crônicos. Entretanto, os pacientes com implante de prótese peniana, que
em geral evoluem com discreta dor transitória, poderão sofrer de dor crônica em razão de rejeição ao
material ou por causa da deformidade da prótese (43).
A hérnia inguinal, provavelmente promovendo a
irritação constante do nervo ilio-inguinal que supre a
base do pênis, é outra causa possível de dor persistente (44). A dor peniana crônica pode ser um sintoma associado às queixas de prostatodinia. Outras causas possíveis são os traumatismos e inflamações persistentes do nervo pudendo ou a existência de outras
doenças neurológicas regionais. O envolvimento específico de fatores psicológicos é desconhecido, sendo pouco comum a coexistência de disfunção erétil.
O diagnóstico da dor peniana crônica visa a
determinação da causa, pois o tratamento dela quando identificada, em geral, soluciona o problema. Raramente há dificuldades terapêuticas que exijam medidas drásticas como, eventualmente, ocorrem nas
demais doenças que ocasionam a síndrome da dor
pélvica crônica.
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Received: February 1, 2000
Accepted after revision: November 13, 2000
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