Turma de Odontologia, Novembro de 2007 Aula de

Turma de Odontologia, Novembro de 2007
Aula de ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA ,do professor Carlos Peres, transcrita por Monique
Plauto( 33 minutos iniciais) e Thalita Vieira(33minutos finais).
Nós vimos que o coração tem 5 propriedades: automatismo, batmotropismo,
cronotropismo, dromotropismo e inotropismo, são essas as propriedades que vcs devem
saber. Agora vamos respondes algumas perguntas : por que no músculo cardíaco do
coração é automático?
Então nós vimos que o músculo cardíaco tem 2 tipos de fibras que as células do
miocárdio cuja função é contrair e as células nodais cuja função é formar o estimulo e
transmitir. Uma célula do coração m fibras cardíacas, as células do miocárdio
normalmente não são dotadas de automatismo e por que não estão dotadas de
automatismo? Porque eles tem potencial de repouso cerca de -90 e não atingirem nem
o do cálcio nem do sódio , essas células são então de trabalho. Agora quando tem
enfarte , quando tem hipoxia essas células do miocárdio comportam-se como células
nodais . Aqui está uma célula do miocárdio aqui está uma célula nodal , veja que a
célula nodal a gente discutiu isso ontem , as fases, ela tem essa fase a 4 que não é
estável , aqui mesmo essa fase 4 ela é estável no miocárdio, aqui ela é instável ( célula
nodal) , então no momento que esse potencial de repouso dessa célula que é instável
atinge o limiar ao canal de abertura nesse caso que é o canal de cálcio essa célula
despolariza. Então todas as células nodais têm esses tipo de comportamento, elas têm
essa fase 4 saliente .
Vejam aqui algumas diferenças estou repetindo: fase 0 que é a despolarização que é
vertical, ela é muito rápida, a taxa , a velocidade que ela despolariza do miocárdio é
muito rápida; a despolarização da célula nodal é mais lenta, a amplitude das células do
miocárdio é alta é grande , a amplitude é menor de despolarização; célula do miocárdio
tem platô , células do nodal não têm. Então são algumas características, então todas as
células nodais têm essa fase 4 saliente quando ela atinge o valor de voltagem que abre
qualquer canal, se for do sódio abre4 o canal do sódio, se for do cálcio vai ter abertura
do cálcio, mas como essas células nodais são positivas mais positiva do que essa, as
células nodais embora tenham canais de sódio esse não funcionam e o que funcionam e
o que abrem são os canais de cálcio , porque eles abrem a valores mais positivos do
negativo do potencial de ação do repouso, então veja, qualquer célula nodal ela pode ter
a característica do marca-passo , só que nós sabemos que em terra de cego quem tem
um olho é rei, então essas células nodais do sino-atrial elas têm a velocidade de
despolarização maior do que outras células , por exemplo do AV ( átrio-ventricular),
agora no momento que o AV ou sino- atrial deixam de funcionar , o AV com o marcapasso latente ele vai assumir , só que a freqüência do AV é muito mais baixa e como eu
expliquei ontem baixa freqüência compromete o débito cardíaco e a pressão arterial .
Então no conjunto geral do coração normalmente quem comanda é o sino-atrial porque
as suas células tem potencial de repouso instável ,essa é uma razão, a outra razão
porque essas células nodais elas recuperam logo e estão prontas pra próxima
despolarização, as células do miocárdio, por sua vez, não recuperam logo, levam tempo
por causa da entrada do cálcio. Então vejam, para que uma outra célula do coração
assuma o comando tem duas razões, a normal não funciona, por qualquer razão,
enfarte... e o AV vai assumir ; a outra razão pode ser que outra região do coração que
normalmente aguarda ou recebe o potencial de ação do sino-atrial está irritado,
despolariza mais rapidamente , por exemplo vc tem um trauma a costela pode perfurar o
coração e estimular mecanicamente a região do coração , ali ela vai assumir o comando,
pode ser que uma região do coração tenha um bloqueio da artéria, bloqueando a célula
vai ter isquemia vai ter anóxia , e está célula normal por causa da anoxia assume uma
característica de um marca-passo , então normalmente toda célula que está aqui tem
essa potencialidade ,que comanda pra outra comandar ela deve ter o ritmo maior que o
sino-atrial por qualquer razão ou o sino-atrial deixar de funcionar, isso tudo quando
outra região assume vai mudar toda a seqüência de excitação , o coração vai bater sem
aquele ritmo que vcs vêem e isso vai repercutir no débito e na pressão arterial , então o
pulso da pessoa vai ficar irregular e aí vc tem arritmia pq a estimulação foi irregular.
Agora veja, estou fechando a aula passada as células do miocárdio e as células nodais.
No músculo esquelético todas as células comportam-se iguais elas têm estrada do sódio,
entrada do cálcio, no coração as células do miocárdio e as células nodais são distintas
comportam-se diferente, mas vai dizer pq elas comportam-se diferentes, pq uns tem
canais operando e outros não tem, não possuem, assim, uma uniformidade de canais.
Por exemplo vcs se lembram que eu falei dos canais de cálcio. Essa diferença dos canais
determina a amplitude do potencial.
Já vimos as propriedades elétricas , automatismo pq razão , células nodais têm
potencial instável , despolarizam e repolarizam (...) e assim comandam. Tem
dromotropismo pq? Já expliquei a vcs, pq a célula cardíaca se organizam em fibras que
são via de comunicação, as células cardíacas são feito discos intercalados de baixa
resistência por isso que elas têm essa propriedade dromotrópica. Então hj vamos
examinar a propriedade mecânica que é inotrópica. Voltando ,né?! As propriedades são
importantes crono, dromo,batmo,automo e inotropismo. Agora veja, pq que é
importante pra nós? Vc tem atividade elétrica a quantidade de cálcio em uma célula
cardíaca é insuficiente, então atividade elétrica facilita na fase 2 do platô a entrada do
cálcio e essa entrada do cálcio vai produzir uma seqüência de eventos, é durante a fase
de platô que o cálcio entra na célula e esse cálcio que entra age como um jatinho para
liberar o cálcio do retículo, esse fenômeno do cálcio agir p/ liberar o cálcio do reticulo
tem um nome CICR, talvez não tenha nos vossos livros mas hj é aceito: C- cálcio, Iinduzido, C- cálcio, R- (...) ou liberação. Então cálcio que entra através do canal que
através do canal do VOC, quer através do canal do ROC, por exemplo a pessoa
estressada liberação da adrenalina facilita a liberação do cálcio que existe no retículo,
então eu expliquei a vcs o mecanismo. Contei a história d revelador do cálcio, a
rianodina é usada como revelador dos sítios de fixação cálcio intracelular no retículo.
Então o jogo da contração todo está centrado no cálcio, o cálcio participa da
concentração e também participa do relaxamento através do acoplamento do cálcio a
fosfolambam .
Agora veja nós temos uma seqüência desencadeados e essa seqüência depende do cálcio
e esses mecanismos fazem com que a concentração do cálcio mioplasmática varie. Vc
tem o cálcio em pequena quantidade, célula em repouso;assim, entra o cálcio , libera o
cálcio a concentração do cálcio sobe e essa concentração do cálcio que sobe é o
estímulo para que haja o acoplamento do cálcio à troponina e haja contração. Por outro
lada também, se uma célula tiver excesso de cálcio, esse excesso de cálcio é maléfico,
leva a morte celular . Então vimos que o nosso coração, o nosso sistema cardiovascular
e no organismo em geral uma homeostasia do cálcio é fundamental. Então eu posso
mexer com a força de contração, mexer em algum ponto com a sinética do cálcio,
existem drogas,por exemplo, que bloqueiam a entrada do cálcio ,como falei em aulas
passadas derivadas diidropiridinas , por exemplo, elas bloqueiam a entrada do cálcio.
No músculo cardíaco bloqueando a entrada, vc diminui o ritmo cardíaco diminuindo a
condução. No músculo liso vascular, bloqueando a entrada do cálcio o músculo que
estava contraído relaxa . Então os derivados de diidropiridina no coração eles produzem
alterações na eletrofisiologia , tb interfere na entrada do cálcio e no vaso Tb interfere na
entrada do cálcio mas produz o relaxamento, por isso umas das linhas de tratamento do
hipertenso é tomar drogas bloqueadoras de cálcio, uma das linhas de tratamentos de
pessoas que tem arritmia , é claro vai ter q saber a causa da arritmia , é com
bloqueadores de cálcio. OBS: as drogas que terminam com INA são bloqueadores de
cálcio, vcs vão ver isso em farmaco.
Bem, então vamos examinas essa seqüencia , revisando um pouco oq eu dei na aula
passada , eu tenho um potencial de ação, o potencial de ação provoca a entrada do cálcio
pra dentro da célula , este cálcio que entra libera o cálcio preso no reticulo, o cálcio
combina com troponina C
esse é o mecanismo de contração. O que também é
importante é a recaptação do cálcio pelo retículo, então o cálcio estar voltando para
suas origens e a extrusão do cálcio pelas bombas de sarcolema . Entao existem
mecanismo que retiram o cálcio desse acoplamento e devolve ao retículo e mecanismo
que retira o cálcio e devolve pra o exterior da célula, por exemplo a pessoa que tem
insuficiência cardíaca que tem o comprometimento dessa recaptação e oq que vai
suceder se demorara essa recaptação , a contração vai demorara mais tempo podendo
alterar a atividade cardíaca.
Então veja, aqui está o modelo, a entrada do cálcio por um canal , o cálcio vai ser
liberado pelo canal da rianodina que vai facilitar a contração e o cálcio que participou
da contração uma parte dele vai produzir o relaxamento via fosfolambam, vai devolver
uma parte ao retículo, uma parte do cálcio vai ser mandado pra fora através de vários
mecanismos, dois dos mais importantes trocador de sódio e cálcio , cálcio-ATPase ,
então esses são o mecanismo do relaxamento produzido pela extrusão . Vcs viram
primeiro a contração muscular e agora estão vendo como se dá o relaxamento via
cálcio-fosfolabam, via cálcio –ATPase, via calcio-sarcolema , via trocador sódio e
cálcio . Cada um desses sistemas tem suas exigências e quando estão comprometidas aí
vc tem alterações da contração. O gráfico aqui é bem interessante aqui vc veja , vc tem
um potencial de ação de uma célula do miocárdio , aqui tem a contração e aqui tem o
monitoreiro do cálcio. Através de cultura das células do miocárdio vc pode monitorizar
como o cálcio entra e há várias ferramentas, substancias, uma se chama aeporina ou
eporina outra se chama fura , são substâncias usadas para estudar a sinética do cálcio ,
a eporina é uma substância extraída do vaga-lume .
Agora já vimos a mecânica da contração do cálcio já vimos o relaxamento , então como
é que eu posso mexer ou alterar a contratilidade do cálcio, através da lei das staling
mas oq diz a lei das staling através dos níveis do cálcio, mexer no cálcio em algumas
de suas etapas , através do sistema nervoso de simpático , nós temo s o sistema nervoso
adrenérgico e noradrenérgico , quando a concentração da adrenalina liberada aumenta a
adrenalina se acopla ao ROC a facilita a entrada do cálcio, então o sistema nervoso
autônomo simpático Tb mexe com o cálcio. Então vamos analisar agora oq diz a lei de
staling , essa lei é a mesma ou similar que vcs estudaram no sistema nervoso na
contração muscular lei da (?) ( nome de um fisiologista alemão). A lei de staling diz que
a força da contração cardíaca é diretamente proporcional ao comprimento da fibra ate
certo limite. A partir da validade dessa lei foi provada algum tempo depois a existência
do sarcômero , pois outro cientista mostrou que o comprimento do sarcômero é 2 micro,
em um coração normal, se ele for menor a força de contração é pequena e essas lei é
muito importante no dia-a-dia do paciente . Por exemplo quando vc sofre uma acidente
e perde sangue , é levado ao hospital e tem que colocar soro, esse soro não pode ser
colocado de uma vez, pois vai haver a dilatação do ventrículo e diminui assim a força de
contração, é oq chamamos de insuficiência cardíaca, insuficiência quando o coração não
contrai na sua totalidade que pode ser tanto por pouco sangue tanto por (?).
Então quando eu pego uma fibra em repouso eu tenho essa curva aqui na figura, a
medida que eu estiro aumento o comprimento , a força de contração dela aumenta , a
mesma coisa de vc pegar um elástico cada vez que estira a tensão dele aumenta no caso
do elástico é uma tensão passiva , no caso da fibra cardíaca quando eu estimulo é claro
que a tensão vai subindo e essas tensão, na fibra cardíaca, tensão ativa.
...Somando eu vou ter tensão total,então os gráficos com relação ao comprimento e
tensão do músculo cardíaco são similares ao músculo esquelético. Tem algumas
diferenças,mas ,no nosso caso, consideramos os mesmos parâmetros e agora vejam:
estou aplicando a lei de starling... aqui... eu tenho o comprimento do
músculo...aqui..temos a força desenvolvida...na medida que eu estiro,estimulo para
contrair, a força de contração aumenta até.....aqui está o máximo.Depois a força de
contração cai.
Então,o que fez o ...(o prof fala no nome de um pesquisador) ...? Ele correlacionou essa
lei com o comprimento do sarcômero. Ele mostrou que para o comprimento do
sarcômero________ há sobreposição dos filamentos e a força é baixa. À medida que eu
estiro mais, a força aumenta. Então, o nosso funcionamento biológico é a ________
subida da curva. E quando um indivíduo, atleta, por exemplo, faz exercício atinge o
estiramento máximo. Se você fizer exercício demais a força de contração cai,então, a
força de contração,segundo a lei de starling, é diretamente proporcional ao comprimento
da fibra até um certo limite e esse limite fica em torno de 2,2micrômetros. Se eu dilatar
mais um ventrículo, a força cai. A pergunta é a seguinte: será que a adrenalina altera o
pico de força de contração? E a resposta está aqui neste gráfico. Quando eu tenho
controle, esta é a força de contração da fibra normal. Quando eu dou adrenalina, veja
que eu aumento a força de contração (tensão), mas o pico sempre ocorre no mesmo
comprimento do sarcômero,ou seja, o pico da força de contração,por conta da
adrenalina não altera,ou altera muuito pouco e ocorre sempre com o sarcômero em
2,2micrômetros, portanto, a adrenalina aumenta a força,mas não altera a curva da lei de
starling. Se você olhar nesse gráfico, o que é que a adrenalina faz? Ela não altera o
ponto macro do pico, o comprimento do pico. Ela altera a velocidade com que se
contrai, aí...ela aumenta a amplitude da força de contração,mas não desloca taanto o
ponto. Aumenta a freqüência no gráfico de atividade elétrica e também aumenta o
relaxamento. Isso me chamou atenção. Vamos discutir um pouco...
Como é que a adrenalina, noradrenalina age sobre a contração? Através dos receptores
adrenérgicos. Vocês vão ver isso melhor na fármaco,mas para nós também é
interessante. Então os receptores adrenérgicos,ativam a proteína G,vocês devem
conhecer a estimulatória e a inibitória. Esta proteína G age sobre a adenilciclase e esta
acelera a transformação do ATP em AMPc. O AMPc é quem aumenta a força de
contração cardíaca,abrindo os canais de cálcio. Então aqui está o mecanismo. A
noradrenalina também age na força de contração. Só que o mecanismo dela é um pouco
diferente, por que ela age...(confuso para entender).......
Próximo slide... já vimos a parte da contração, vamos ver ,então, agora, quais são as
fases do ciclo cardíaco.
Então, o coração contrai; tem as fases da sístole e diástole. Você pode analisar o ciclo
cardíaco do átrio e do ventrículo,mas,normalmente, ao estudar os ciclos, nós
consideramos sempre o ciclo em função do ventrículo e mais, do ventrículo esquerdo.
Por quê? Ao estudar o ciclo você comporta-se como uma bomba, então você tem uma
válvula de entrada nele (válvula aurículo ventricular) e tem uma válvula de saída
(aórtica ou pulmonar). Então sempre eu analiso um ciclo, eu divido em fases de sístole e
de diástole.
As fases de sístole estão divididas em três partes:
1º Fase ou período de contração isovolumétrica
 No período de contração isovolumétrica, tanto a válvula de entrada, como a de
saída estão fechadas e o coração está cheio de sangue. Então, o coração começa
a contrair em função de estímulos elétricos que chegam ao ventrículo. E essa
contração vai fazer com que a válvula de saída se abra, e jorre sangue para a
aorta ou para a artéria pulmonar.
Vamos fazer uma pergunta, conhecimento...
Qual seria o valor da pressão no ventrículo que vai fazer abrir a válvula de saída?
A turma responde 120mmHg.
Carlos Peres: por que 120??......
Vejam... Esta é a curva da pressão. Sua pressão diastólica é 80mmHg e a pressão
sistólica, 120mmHg. Este, não é o valor que vai abrir a válvula. A válvula vai abrir
quando o coração contrair e a pressão de dentro do ventrículo superar a pressão
diastólica. Estão de acordo?.... é por que, se o coração está em 120, é quando o coração
se contrai ao máximo e essa pressão de 120 é,de fato, produzida quando o coração se
contrai, abre a válvula de saída,porquê suplanta 80 e a contração do ventrículo vai
elevar a pressão na aorta. Então o valor que vai abrir a pressão será 80mmHg e não
120mmHg.
Então esse período chama-se: período de contração isovolumétrica. Alguns livros dizem
isométrica. Esta construção: “isométrica” não está certa, pois, de fato, mostra que tem
um encurtamento no músculo.
A segunda fase de sístole é:
2º)Fase ou período de ejeção rápida
Então, o músculo cardíaco contraiu, o sangue, a pressão, fez abrir a válvula e a
contração levou grande quantidade de sangue na aorta. Isso vai produzir o que nós
chamamos de período de ejeção rápida. Em seguida, devido à perda de sangue do
ventrículo pra a aorta ou para a artéria pulmonar, eu vou ter o período de ejeção lenta.
3º)Fase ou período de ejeção lenta
Aí estão os três períodos. Quando a válvula de saída se abre, o movimento do sangue,
junto com a abertura da válvula, produz o primeiro ruído cardíaco, ou ruído sistólico,
que você pode escutar usando estetoscópio. Se você usar o estetoscópio, você também
escuta outro ruído a seguir, chamado ruído diastólico, que marca o inicio da diástole e é
mais abafado.
De fato, você não tem só dois ruídos. Através de microfone intracardíaco, você pode
registrar quatro ruídos, mas com o estetoscópio, em individuo comum, normal, você só
escuta dois ruídos. Quando o ruído muda suas características, chamamos sopro
cardíaco.
Por exemplo, pessoa com febre reumática. A febre reumática ataca o coração e _____ a
válvula mitral fica mais dura e não se abre. A primeira coisa que o cirurgião faz (febre
reumática antiga...mais de 4 anos), na operação, é substituir a válvula, usa um
marcapasso, mostrei pra vocês a aula passada.
Portanto, nós temos 4 ruídos.O primeiro ruído cardíaco marcou o inicio da sístole e da
fase de contração isovolumétrica.
.... a diástole tem 4 períodos:
1º) Período de relaxamento isovolumétrico
2º) Período de enchimento rápido
3º) Período de enchimento para a sístole atrial
Não sei se lembram... Na aula passada nós vimos que o estimulo elétrico quando passa
do átrio para o nodo atrioventricular ele sofre um atraso. Então, esse atraso dá o tempo
para o enchimento rápido do ventrículo. O átrio também contrai e ele contraindo ajuda a
preencher o ventrículo. Tem alterações eletrocardiográficas obtidas quando o átrio não
contrai simetricamente. Isso faz com que a quantidade de sangue e que enche o
ventrículo diminua um pouco, é a fibrilação atrial.
Então, não esqueçam os períodos e a seqüencia dos períodos cardíacos.
(outro slide)
Então, vejam a seqüencia... O coração batendo, o sangue vem para o átrio, vai para o
ventrículo. Vejam que, quando a pressão aqui é superior a da artéria pulmonar, a válvula
abre. Aqui temos válvulas (mitral e tricúspide).
(Outro slide)
...vejam o estetoscópio que você usa como uma maneira prática de PA indireta. Os
ruídos cardíacos, devido ao fechamento e a abertura das válvulas e, também, ao
movimento do sangue, você escuta melhor em certas regiões específicas, por exemplo, o
foco mitral (localizado na região ao nível do mamilo), sempre que a válvula estiver
alterada. Pode ser alterada por dois casos: ___________ , quando ela fica dura, não
abre, altera o ruído (sopro) e tem o oposto desse fenômeno, que é a insuficiência (a
válvula não fecha bem, então o individuo vai ter refluxo). É claro que a tecnologia, hoje,
está avançada e uma das técnicas,além da ____58min____ , que você usa para a
avaliação cardiovascular, é o ecocardiograma. É uma técnica não invasiva, portanto,
vantajosa.
(Slide)
Bem, aqui mostra os folhetos... ?...
(outro slide)
No caso da estenose, a válvula aórtica não fecha bem, ou quando está muito fechada,
permanece porque já está endurecida. Então, o lançamento do sangue fica
comprometido.
(Estenose da válvula aórtica) que tem a ver com a insuficiência da válvula mitral.
(outro slide)
Vejam...não no caso da parte da odontologia, mas médica, em geral, monitoriza o
paciente através das curvas da pressão, e através do eletrocardiograma.
E o que é eletrocardiograma de um paciente?
É a soma de todos os potenciais de ação que estão dentro da função elétrica do coração.
Também você examina o paciente através do_________ , que eu falei a vocês. Você usa
o estetoscópio, nesse caso _____. Também pode usar microfone e registrar atividade
elétrica. Se puser na cavidade ventricular, o microfone ali está intracavitário.
Próximo slide... aqui estão as curvas
Próximo slide... não precisa...
Então vimos, não é... Recapitulando as propriedades da fibra cardíaca... Vimos onde
começa a atividade do coração, como se transmite, importante aqui o sistema de marcapasso e sua função. Vejam bem... O átrio não tem fibras que vão para o ventrículo, a não
ser através do sistema marca-passo de condução.
Depois vimos canais, vimos a parte importante do sódio, de determinar a despolarização
do ventrículo. Vimos a contribuição do Ca++, que determina a despolarização das
células nodais, as células nodais têm canais de sódio, mas não tão alterados, canais do
tipo E.
Então, como é que eu posso tratar uma arritmia? Primeiro eu registro ___1h 03min
20seg___ e a alteração por célula nodal eu vou usar drogas que bloqueiam as células
nodais que __???___ e as alterações do ventrículo, miocárdio, eu vou usar drogas que
bloqueiam ___???___ .
Vimos o papel do Ca++, vimos a entrada do Ca++ via _____vimos o que é ____,
disparo___ , o Ca++está no ventrículo, a liberação do Ca++ do reticulo. Vimos o papel da
fosfolamban num relaxamento, vimos a bomba de cálcio ATPase não é? Vimos que a
Ca++ ATPase __________????___________ (ficou muito confusa essa parte..... , mas é
uma revisão do inicio da aula). Vimos o período do ciclo cardíaco e a seqüência.
Pessoal...esse finalzinho da aula ficou muito confuso,desculpem,não consegui entender
mesmo.
....então arritmia é a alteração do ritmo cardíaco e uma dessas alterações
do ritmo cardíaco ocorre quando se tem um infarto, aquela parte do
ventrículo deixa de receber oxigênio, ali todos vocês, como por exemplo, a
pessoa com falta de comida pode ter arritmia como indicação de algo
anormal... Portanto, tem casos onde o ventrículo começa a despolarizar
por enfarte, por irritação, por algum tipo de medicamento... Qual a droga
que você daria para alguma pessoa para evitar arritmia?qual é a cor do
cavalo branco de Napoleão? Então qual é a droga que bloqueia o canal de
sódio?... Anestésicos locais! Para uma pessoa que tem arritmia ventricular
você dá anestésicos locais, só que tem uma coisa interessante: o
anestésico local para extrair o dente, dura cerca de 4 hrs, depois vai
diminuindo, então se a pessoa tivesse arritmia ventricular a cada 4 hrs vc
teria que dar o anestésico local,isso foi consolidado, os laboratório
pesquisaram, juntaram o anestésico local a um grupo amina(NH2) e
fizeram o que chamamos procaína-amina que é usada para tratar a
arritmia ventricular...
Agora vamos examinar os canais do cálcio, muito importante
porque o cálcio eu tenho as seguintes características: baixa concentração,
não tem contração do ventrículo; alta concentração, contração máxima!
Se o cálcio for demais na célula cardíaca ,ele leva à morte celular, certo?!
Portanto vamos ver os canais do cálcio o que nos interessa, que tipos tem,
não é? E vamos ver na próxima aula como eles funcionam, qual a
participação deles na contração. Então vamos analisar aqui canais do
cálcio. Canais de voltagem tem sim; existem 2 tipos de canal de cálcio:
voltagem operário certo?! Cada um desses canais do cálcio, eles tem
umas características, a voltagem que abre eles difere:uma
característica.Outra característica: os canais do cálcio voltagem-operário
atuam numa faixa, ex: ....canal L tipo A -50 a -20, canal do tipo 3: -70 a -20,
então cada um deles tem uma característica, não é? Então canais de
voltagem operários do cálcio são dois: L e T. O sistema nervoso, ele tem
um canal N do cálcio que não existe no coração ta bom?! próximo..
Agora eu não vou mandar vocês decorarem tudo... Aluno de medicina tem
que saber porque eles vão tratar arritmia, vocês não vão ter que saber...
decorar as voltagens?! Esqueçam! Lembrem que fica na faixa dos -60...,
sódio -65.. Canal L é sensível ou pode ser bloqueado por uma substancia
chamada diidropiridina, a dididropiridina é uma substância de reversão
que bloqueia o canal L , você tem que saber isso porque são arritmias
locais que são produzidas no canal L , letal, e para evitar essas arritmias,
você dá a essa pessoa derivados de diidropiridina.Quando se tem arritmias
locais você dá derivados de diidropiridina, quando se tem arritmia
ventricular, você dá anestésicos locais.por que eu estou dando isso a
você? Porque vcs tem parentes que devem sofrer de hipertensão e essa
pode ser causada por diferentes fatores, inclusive uma vasoconstricção
pela entrada do cálcio, então essas pessoas hipertensas são tratadas com
derivados de diidropiridina, então seus parentes devem tomar
medicamentos terminados em “ Ina” , e ele está relacionado com o canal
L, não é o T não!! Vou cobrar isso hein?!?!
Agora vamos examinar os canais de cálcio. O cálcio é importante porque
ele vai controlar(...) O cálcio produz a liberação de hormônios. A entrada
do cálcio ocorre em cada despolarização da glia, portanto, se você não
tivesse despolarização, não teria contração. O cálcio está fora e pode
entrar por dois sistemas:o O e o DRO( não entendi esses nomes!!! ),aí ele
entrou, como é que ele vai agir? Ele vai acoplar-se a uma substância: a
calmodulina. A calmodulina vai agir em vários processos,até nas células
em contração; o cálcio que entrou vai se acoplar a troponina C... O que
que vai fazer essa troponina C? participar da contração... O cálcio com
fosfolambam ajuda no relaxamento muscular... Entao quando o cálcio
entra ele se acopla a troponina C e dá a contração, a contraçãoe ficaria ali
se você não tivesse fosfolambam que tiraria o cálcio do acoplamento e
devolver ao retículo!
Agora, para fechar essa parte do cálcio, mais uma coisa interessante...
então vejam, esse calcio que entra ele faz como um gatilho, faz com que
libere o calcio do reticulo(bla bla bla...) Rianodina é o revelador do cálcio
no músculo cardíaco, é o sítio de ligação do cálcio no reticulo!(bla bla bla..
fui estudante.. na minha época n tinha computador....bla bla..)O café
aumenta a força de contração cardíaca através da liberação de cálcio no
retículo.
Agora já vimos canais do sódio, já vimos canais do cálcio. Canais de cálcio
eletro voltagem L e T, e tem canais do cálcio operados por receptores,
canal do cálcio sensível a adrenalina, noradrenalina, acetilcolina.... Os
canais de K, existem vários, e eu não vou complicar pedindo pra vcs
decorarem não é? Mas tem que saber os canais de cálcio operados por
voltagem certo?!( bla bla bla vcs são bonzinhos...:P bla bla bla)
Vejam, vocês viram o potencial de ação do miocárdio, tem canais de K
operados por voltagem que participam de várias fases do potencial de
ação, vocês até agora viram que o potássio sai na repolarização.... Agora
tem os canais de potássio operados por receptores, são dois tipos: KHCH,
da acetilcolina que induz a contração cardíaca, abaixando o potencial de
repouso, abrindo o canal de potássio.E o canal de potássio sensível à ATP,
o ATP regula vários processos celulares, quando uma célula cardíaca está
com circulação defeituosa, o canal de K se abre, vejam, em outros casos é
a droga que abre o canal, aqui não, é a hipoxia cardíaca, e aqui
hiperpolariza. Entao já vimos os canais... eles vão determinar o
automatismo cardíaco .
Toda célula viva tem mais potássio intra-celular e mais sódio extra-celular,
e essa célula cardíaca em repouso é permeável ao potássio, o potássio é
livremente trocado no repouso.. Quando vc estimula, você tem
estimulação química, tem estimulação elétrica, tem estimulação
mecânica. Quando vc estimula e atinge o limiar, se for -75, você abre o
canal do sódio e produz o potencial da ação. Agora também, se você tiver
uma célula que está em repouso(...) por volta de -60, abriria o canal de
cálcio. As células do miocárdio quando estão em repouso estão em -90,
elas tem potencial de repouso estável. Quando você estimula elas, e leva a
célula a -75, essa célula vai despolarizar e repolarizar...
Potencial da célula miocárdica: como acabei de dizer, ela tem o potencial
em volta de -90, a sua despolarização é produzida pela entrada do sódio,
essa é chamada fase zero. Depois as células do miocárdio têm a fase 1 de
ultrapassagem , e tem a fase 2 reconhecida como platô(canais de entrada
do cálcio), fase 3 repolarização(saída do potássio), e a que tem a fase 4 é
conhecida como fase DDL(despolarização diastólica lenta).
Agora vamos ver uma coisa interessante, depois de termos o potencial de
ação do miocárdio, nós temos a contração... Vamos ver o que ocorre no
músculo esquelético o potencial de ação no músculo esquelético dura
cerca de 15, 20 segundos, a contração dura cerca de 300 segundos!.... Se
eu estimular de novo, eu vou ter um novo potencial da ação, e a contração
vai se somar, um outro, a contração vai se somar... então essa somação se
chama tétano muscular. Então veja, eu posso ter o tétano estimulando
rapidamente uma fibra muscular, mas também pode se ter o tétano
infeccioso.......(bla bla.... bilirio!!...... o riso de galhofa... RIIIII.... :P)
Por que o coração não tetaniza? A fase de platô no coração assegura para
que este não entre em tétano. Então o músculo cardíaco não é fácil de ser
tetanizado, porque a atividade mecânica e a elétrica duram quase o
mesmo tempo....... vou parar por aqui.... então veja, voltando então, o
músculo cardíaco, fechando a aula, recapitulando um pouco, nós
começamos com o coração, as cavidades dele, as duas bombas ligadas ao
epitélio funcionando em paralelo.. depois vimos como é que o coração
contrai, depois vimos que é formado por dois tipos de fibras, fibras do
miocárdio e fibras do marcapasso; que o estímulo começava no sinu-atrial,
passava pelo átrio e depois atingia...... Vimos como é que os canais
participam na contração....como podemos bloquear os canais de sódio,
canais operados por voltagem, por ATP...e fechamos no porquê o coração
não tetaniza... fim!!102 min..