BIOLOGIA DOS FUNGOS Durante muito tempo, os

BIOLOGIA DOS FUNGOS
Durante muito tempo, os fungos foram considerados como vegetais e, somente a
partir de 1969, passaram a ser classificados em um reino a parte Fungi.
Os fungos são ubíquos,encontrando-se em vegetais, em animais, em detritos e em
abundancia no solo, participando ativamente do ciclo dos elementos na natureza.
A dispersão dos fungos na natureza é feita por várias vias: animais, homem, insetos,
água e,principalmente, pelo ar atmosférico, através dos ventos.
Os fungos são seres vivos eucarióticos com um só núcleo, como as leveduras, ou
multinucleados, como os fungos filamentosos ou bolores e os cogumelos (fungos
macroscópicos).
ESTRUTURA DA CÉLULA FUNGICA
Todas as células fúngicas são eucarióticas, isto é, possuem núcleo com membrana
nuclear.
Parede. É uma estrutura rígida que protege a célula de choques osmóticos.
Membrana citoplasmática. Atua como uma barreira semipermeável, no transporte ativo e
passivo dos materiais, para dentro e para fora da célula, sendo constituída de uma porção
hidrofóbica e de uma porção hidrofílica.
Basicamente esta estrutura consiste em lipídios e proteínas.
Núcleo. Contem o genoma fungico e está agrupado em cromossomos lineares, compostos
de dupla fita de DNA arrumados em hélice. Contem também as histonas que são proteínas
básicas, associadas ao DNA cromossomal.
Ribossomos. São os sítios da síntese protéica, compostos por RNA e proteínas e ocorrem
dentro do citoplasma da célula.
Mitocôndria. Sítio da fosforilação oxidativa, sendo composta por membrana de
fosfolipides. Possui membrana interna achatada (crista) e contém seu DNA e ribossomos
próprios.
Retículo endoplasmático. É uma membrana em forma de rede que se encontra distribuída
por toda célula fungica. Está ligada á membrana nuclear, mas não a membrana
citoplasmática.
Aparelho de Golgi. Esta estrutura (dictiossoma) é uma agregação interna de membranas,
que está envolvida no armazenamento de substâncias que serão desprezadas pela célula
fúngica. Os vacúolos estão relacionados com o armazenamento de substâncias de reserva
para a célula, tais como glicogênio e lipídios.
Lomassomos. São corpúsculos que ocorrem dentro do periplasma (espaço entre a membrana
celular e a membrana citoplasmática) da célula fúngica, com função ainda não conhecida.
MORFOLOGIA E REPRODUÇÃO
Os fungos podem se desenvolver em meios de cultivo especiais formando colônias
de dois tipos: leveduriformes e filamentosas.
As colônias leveduriformes são, de maneira geral, pastosas ou cremosas e
caracterizam o grupo das leveduras.
As colônias filamentosas, que caracterizam os bolores, podem ser algodonosas,
aveludadas ou pulverulentas, com os mais variados tipos de pigmentação.
As leveduras são microorganismos unicelulares, a própria célula cumprindo as
funções vegetativas e reprodutivas. Os bolores são constituídos, fundamentalmente, por
elementos multicelulares em forma de tubo – as hifas que podem ser contínuas, nãoseptadas ou cenocíticas e septadas.
Ao conjunto de hifas dá-se o nome de micélio. O micélio que se desenvolve no
interior do substrato, funcionando também como elemento de sustentação e de absorção de
nutrientes, é chamado micélio vegetativo.
NUTRIÇÃO CRESCIMENTO E METABOLISMO
Os fungos são microorganismos eucarióticos que se encontram amplamente
distribuídos no solo, na água, em alimentos, nos vegetais, em detritos em geral, em animais
e no homem, sendo em sua maioria aeróbios obrigatórios, com exceção de certas leveduras
fermentadoras anaeróbias facultativas, que podem se desenvolver em ambiente com
oxigênio reduzido ou mesmo na ausência deste elemento.
Os fungos absorvem oxigênio e desprendem anidrido carbônico durante seu
metabolismo oxidativo.
Na respiração, ocorre a oxidação da glicose, processo essencial para a obtenção de
energia.
Algumas leveduras, como Saccharomyces cerevisiae, fazem o processo de
fermentação alcoólica de grande importância industrial na fabricação de bebidas e na
panificação.
Devido á ausência de clorofila, os fungos, para se nutrirem, necessitam de
substâncias orgânicas que eles próprios são incapazes de elaborar, sendo obrigados a viver
em estado de saprofitismo, parasitismo e simbiose.
As saprófitas utilizam substâncias orgânicas inertes, muitas delas em decomposição. Os
parasitas se desenvolvem em outros organismos vivos, os hospedeiros, e se nutrem de
substâncias existentes em suas células vivas. Os simbiontes se associam com outros
organismos, prestando mutua ajuda em suas funções.
Os fungos, como todos os seres vivos, necessitam de água para o seu
desenvolvimento. Algumas espécies são halofílicas e se desenvolvem em ambientes com
alta concentração de sal.
A maioria dos fungos tolera uma ampla variação na concentração de íons de
hidrogênio e, de modo geral, um pH em torno de 5,6 é ótimo para o desenvolvimento dos
mesmos.
Os fungos filamentosos podem crescer em ampla faixa de pH variando de 1,5 a 11.
As leveduras não toleram pH alcalino. A pigmentação dos cultivos, muitas vezes, esta
relacionada com o pH do substrato.
TAXONOMIA DOS FUNGOS
A classificação dos representantes do reino Fungi é feita principalmente pelas
características morfológicas. O nome de um fungo é dado por um binômio, composto por
um nome genérico seguido do nome da espécie.
CARACTERÍSTICA GERAIS DAS MICOSES
EPIDEMIOLOGIA DAS MICOSES
O reservatório habitual dos fungos que infectam o homem pode ser o próprio
homem, animais ou um sítio na natureza, onde o fungo se desenvolve como saprófita.
1- Micoses superficiais de localização nas camadas da pele ou dos pêlos.
2- Micoses cutâneas ou dermatomicoses, localizadas na pele, pêlo ou unhas e mucosas em
maior extensão.
3- Micoses subcutâneas encontradas na pele e tecidos subcutâneos.
4- Micoses sistêmicas ou profunda atingindo, principalmente, órgãos internos e vísceras,
podendo abranger muitos tecidos e órgãos diferentes.
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Os mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção por fungo pode ser
especifico e inespecifico.
Inespecifico. Os mecanismos que defendem o hospedeiro contra infecções fúngicas podem
compreender as defesas locais, como a pele e as membranas das mucosas e o sistema
inflamatório não-específico.
Específicos. O sistema imune especifico consiste em macrófagos, linfócitos, células do
plasma e seus produtos, como as linfocinas e anticorpos. O sistema imune responde
especificamente aos sítios antigênicos. A resposta imune se caracteriza pela produção de
anticorpos específicos que reagem contra os antígenos do fungo invasivo.
PATOGENICIDADE DOS FUNGOS
Alguns estudos têm demonstrado que os fungos patogênicos secretam várias
enzimas hidrolíticas como proteinases, lípases e fosfolipases, que podem ser encontradas no
meio de cultivo. Estas enzimas hidrolíticas extracelulares são importantes na
patogenicidade dos fungos, causando danos à célula do hospedeiro. Proteinases ácida de
Candida albicans tem sido extensivamente investigada como fator de virulência, assim
como a fosfolipase. Entretanto pouco se conhece sobre outras enzimas como condroitinsulfatase e hialuronidase nas demais espécies do gênero Candida e em outros fungos
patogênicos.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
O diagnóstico m microbiológico das micoses é feito pela verificação do fungo no
material clínico, em preparação microscópica, exame histopatológico e em cultivos
complementados por provas indiretas, como testes intradérmicos, pesquisa de anticorpos
séricos e de antígenos circulantes. Na grande maioria dos casos clínicos, o método mais
empregado é o da microscopia direta.
AGENTES ANTIFÚNGICOS
As drogas antimicrobianas utilizadas no tratamento das infecções bacteriana não
agem sobre o hospedeiro ou causam apenas alterações leves. Entretanto, os fármacos
utilizados nas infecções fúngicas podem também ser tóxicos para as células do hospedeiro,
devido a semelhança entre célula fúngica e célula humana.
No tratamento das micoses devem ser cuidadosamente considerados os seguintes
aspectos: tipo de micose e seu agente etiológico, estado geral do paciente e o arsenal
antimicótico, que é relativamente limitado.
As drogas antifúngicas podem ser divididas em duas categorias: drogas que afetam a
membrana celular e drogas que atuam intracelularmente, interrompendo processos celulares
vitais, como síntese de RNA, DNA ou proteínas.
MICOSES SUPERFICIAIS
As micoses superficiais, também denominadas dermatomicoses saprofitárias, são
produzidas por um grupo de fungos, cuja relação com o hospedeiro está no limite entre
saprofitismo e parasitismo, provocando alterações principalmente de ordem estética.
PITIRÍASE VERSICOLOR
É micose superficial, geralmente assintomática, caracterizada por lesões hipo ou
hiper-pigmentadas, daí seu nome de versicolor, de consistência furfurácea, de bordos
delimitados, localizadas no tórax, abdome, pescoço, face e, com menos freqüência, nos
membros, axilas, virilhas e coxas. Seu agente etiológico é Malassezia furfur, um fungo
lipofilico e lipodependente.
A pitiríase versicolor é prevalente em zonas tropicais e subtropicais, ocorrendo
principalmente em adolescentes e adultos. É conhecida também como micose de praia, pois
quando o individuo se expõe ao sol, as manchas preexistentes são reveladas. Através de
determinados fatores não alucidados, como predisposição genética, estado nutricional,
acumulo de glicogênio extracelular, o fungo interfere na produção de melanina.
Malassezia furfur parece fazer parte da microbiota normal da pele, na sua fase
leveduriforme e, por mecanismos ainda desconhecidos, passaria a forma filamentosa,
tornado-se patogênica. O couro cabeludo e outras áreas cobertas de pêlo seriam o
reservatório do fungo, o que explicaria as freqüentes recidivas da micose. A pitiríase
versicolor tem sido relacionada também a dermatite seborréica.
O diagnóstico é feito pelo exame microscópico do material raspado da lesão,
prevviamente clarificado com KOH a 20%, acrescido de tinta azul permanente (Parker), na
proporção de 2:1.
O tratamento pode ser feito através de aplicações tópicas de hipossulfito de sódio a
40% ou pelo uso oral de imidazólicos. É aconselhável o uso de shampoos á base de sulfeto
de selênio para eliminar a Malassezia furfur do couro cabeludo.
“TINEA NIGRA” (TINHA NEGRA)
É infecção assintomática de localização preferencial nas palmas das mãos ou na
planta dos pés. Pode também ocorrer em outras áreas da pele. Clinicamente, manifesta-se
pelo aparecimento de mancha escura, marrom ou negra, de aspecto fuliginoso.
O tratamento é feito com iodo e agentes ceratinofilicos.
PIEDRAS
São infecções fúngicas que se caracterizam pela presença de nódulos irregulares,
aderentes ao pêlo e, geralmente visíveis a olho nu. São reconhecidos dois tipos de piedra: a
piedra branca e a piedra negra. Distintas quanto a sua etiologia, morfologia em parasitismo
e saprofitismo, e distribuição geográfica.
A piedra branca é caracterizada pela presença de nódulos claros, pouco aderentes ao
pêlo, localizados principalmente nos pêlos escrotais e pubianos, raramente nos pêlos da
barba, bigode, axilas e cabelos.
Para diagnóstico em geral, é suficiente a observação microscópica dos pêlos
parasitados. O tratamento é feito com álcool sublimado 1/2.000 e corte dos pêlos.
A piedra negra é encontrada principalmente em regiões tropicais e subtropicais,
sendo endêmica na Amazônia onde é denominada tirana. Os nódulos são de cor escura,
muito duros, aderentes aos pêlos e localizam-se somente nos cabelos.
O diagnóstico pode ser firmado pelo exame microscópico do cabelo parasitado,
colocado entre a lâmina e a lamínula, clarificado por KOH a 20%.
O fungo é sensível á ciclo-heximida.
MICOSES CUTÂNEAS
As micoses cutâneas, também denominadas dermatomicoses, são produzidas por um
grupo definido de fungos, os dermatófitos, que vivem a custa da queratina da pele, pêlo,
unhas por espécies do gênero Candida e outros fungos que podem atacar a pele, pêlo, unhas
e mucosas.
DERMATOFITOSES
Os dermatófitos transformam o material queratinofílico em material nutritivo,
utilizando-o também para sua implantaçãono hospedeiro. Por outro lado, produzem
elastases, que lhe permitem agir sobre a elastina, o que também auxiliaria na sua instalação.
No pêlo, os dermatófitos atacam a camada superficial, avançando até o folículo
piloso. O pêlo perde o brilho, torna-se quebradiço, podendo aparecer zonas de tonsura.
Na pele, os dermatófitos causam, geralmente, lesões descamativas, circulares, com
bordos eritematosos, microvesiculosas,de propagação radial, com tendência a cura central.
Na unha, a infecção inicia-se pela borda livre, podendo atingir a superfície e área
subungueal. As unhas tornam-se branco-amareladas, porosas e quebradiças.
As dermatofitoses recebem também o nome de tinhas seguidas do nome do sítio atingido
como: tinha do couro cabeludo, tinha da barba, tinha do corpo, tinha da unha, tinha dos pés
etc., conforme sua localização.
Os mecanismos de transmissão não são completamente conhecido. Dados
epidemiológicos sugerem que a transmissão pode também ser feita pelo contato do
individuo com ambientes contaminados, como pisos de banheiro, bordas de piscinas etc.,
ou por meio de objetos de uso pessoal, como pentes, escovas, navalhas, toalhas, onde o
fungo estaria em estado latente.
O homem e os animais podem, ser portadores assintomáticos e, nesses casos, o
dermatófito age como agente oportunista.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é geralmente dado pelo exame microscópico direto do material
colhido, após clarificação por KOH, 10% a 20%, acrescido de tinta Parker, azul ou preta,
permanente.
TRATAMENTO
Entre as drogas mais recentes para uso tópico citam-se os derivados imidazólicos,
como o miconazol.
DERMATOMICOSES POR LEVEDURAS
Leveduras do gênero Candida, em especial Candida albicans, podem determinar
lesões na pele, unhas e mucosas de indivíduos que apresentam fatores predisponentes
intrínsecos e extrínsecos ao hospedeiro.
As lesões por Candida albicans são mais freqüentes nas unhas e nos espaços
interdigitais das mãos e dobra submamária.
Na pele, as lesões são úmidas, esbranquiçadas ou avermelhadas, de bordos
descamativos: a unha apresenta-se sem brilho, espessada, endurecida, com coloração muitas
vezes escura. A lesão, que se estende freqüentemente ao redor do leito ungueal
(paroníquia), é comum. Lesões esbranquiçadas aderentes ás mucosas, com base vermelha
úmida após a sua remoção, podem ser verificadas.
EPIDEMIOLOGIA
A micose é de distribuição universal. Ás vezes considerada micose ocupacional,
outras vezes, o que é mais freqüente, micose oportunística.
TRATAMENTO
Fatores predisponentes devem ser corrigidos, antes do uso de qualquer droga.
Composto de iodo, violeta de genciana, nistatina e derivados imidazólicos são as drogas
mais comumente utilizadas.
MICOSES SUBCUTÂNEAS
Os agentes de micoses subcutâneas vivem em estado saprofítico no solo, nos
vegetais e nos animais de vida livre, sendo parasitas acidentais do homem e dos animais,
que se infectam por ocasião de um traumatismo na pele, com material contaminado. Em
geral, a micose se localiza na pele e tecido subcutâneo, próximo ao ponto de inoculação,
sendo rara sua disseminação.
MICOSES SISTÊMICAS
As micoses sistêmicas apresentam uma série de características comuns. Tem
distribuição geográfica limitada, ocorrendo principalmente nas Américas, exceto a
criptococose, que é cosmopolita. Os agentes etiológicos são encontrados no solo e em
dejetos de animais, sendo as vias aéreas superiores a sua principal porta de entrada.
MICOSES OPORTUNÍSTICAS E OUTRAS MICOSES
Micoses oportunísticas são infecções cosmopolitas causadas por fungos de baixa
virulência, que convivem pacificamente com o hospedeiro, mas, ao encontrar condições
favoráveis, como distúrbios do sistema imunodefensivo, desenvolvem seu poder
patogênico, invadindo os tecidos. Atingem indivíduos de ambos os sexos, de todas as faixas
etárias e raças.
Os fatores que predispõem às micoses oportunísticas podem ser classificados em:
fatores intrínsecos ou próprios do hospedeiro, como neoplasias, diabetes, hemopatias
diversas, síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) e todas as doenças que alteram a
imunidade celular, velhice, gravidez, premeturidade, entre outros; fatores extrínsecos, como
antibióticoterapia, corticoidoterapia, antiblásticos, cirurgia de transplantes e ambientes
hospitalares contaminados.
ALERGIA A FUNGOS
ETIOLOGIA E PATOLOGIA
Aproximadamente 300 espécies de fungos já foram descritas como alergizantes.
A alergia a fungos manifesta-se, principalmente, com sintomas clínicos de asma brônquica
e rinite.
EPIDEMIOLOGIA
Os fungos vivem principalmente no solo, nos vegetais e na água, espalhando-se
amplamente na natureza, em conseqüência principalmente da grande produção de
elementos de disseminação, os propágulos. As vias de dispersão mais comuns desses
propágulos são: ar atmosférico, água, insetos e animais.
FUNGOS TÓXICOS
MICOTOXINAS, MICOTOXICOSES E MICETISMOS
Micotoxinas são metabólitos tóxicos produzidos por fungos microscópicos, os
bolores. Micotoxicoses são intoxicações resultantes da ingestão de alimentos contaminados
com micotoxinas.
Os micetismos são intoxicações ou envenenamentos causados pela ingestão de
fungos macroscópicos, conhecidos como cogumelos.
As principais espécies fúngicas produtoras de toxinas pertencem aos gêneros:
Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Pithomyces, Myrothecium, Stachybotrys,
Phoma e Alternaria.
O desenvolvimento dos fungos toxigênicos e a produção de micotoxinas são
dependentes de diversos fatores dos quais temperatura, umidade e o tipo de substrato são os
mais importantes.
Dependendo dos teores de micotoxinas ingeridas ou injetadas, quatro tipos básicos
de toxicidade são verificados: aguda, crônica, mutagênica e teratogênica. O efeito agudo
mais freqüente é a deterioração das funções hepática e renal, fatal em alguns casos.
Entretanto, algumas micotoxinas agem primariamente, interferindo na síntese protéica,
produzindo dermonecrose e imunodeficiência extrema. Outras são neurotóxicas e, em
baixas concentrações, podem ocasionar tremor nos animais.
O efeito crônico de muitas micotoxinas é a indução de câncer, principalmente no
fígado. Algumas interferem na replicação do DNA e,conseqüentemente, podem produzir
efeitos mutagênicos e teratogênicos. As micotoxinas, no passado, foram responsáveis por
grandes epidemias de intoxicações no homem e nos animais. A mais importante delas, o
ergotismo, levou a óbito grande números de pessoas na Europa, no último milênio. A
moléstia foi associada ao consumo de pão preparado com farinha de centeio e outros grãos
de cereais contaminados com Claviceps purpúrea e Claviceps paspali.
Alem dos efeitos hemorragicos e carcinogênicos conhecidos, sabe-se que nas aves,
por exemplo, as aflatoxinas provocam hipoglicemia, hipotermia e diminuição de gordura
corpórea.
Estudos epidemiológicos desenvolvidos em alguns países têm demonstrado uma
associação entre incidência de câncer hepático humano e aflatoxina B1 ingerida nos
alimentos.
VÍRUS – VIRÓIDES – VIRUSÓIDES E PRIONS
A virologia teve seu inicio no final do século XIX, com o reconhecimento da
existência de agentes infecciosos capazes de passar através de filtros que retinham
bactérias, sendo portanto, menores do que estas. Com a evolução de conhecimentos teóricos
e científicos verificou-se que nem todos os agentes filtráveis podiam ser classificados como
vírus, uma vez que estes, alem de seu reduzido tamanho, são parasitas intracelulares
obrigatórios, apresentam uma organização e composição estruturais características, alem de
um processo único de replicação.
Existem diferenças fundamentais entre os vírus e as células vivas. Enquanto o
genoma celular é constituído por DNA e RNA, no genoma viral só se encontra um dos dois
ácidos nucléicos: a célula forma-se por divisão binária de elementos preexistentes, ao passo
que o vírus finaliza seu processo de multiplicação por organização de constituintes
sintetizados: o vírus não possui, ao contrario da célula, sistema enzimático próprio. Estas
diferenças, e o fato dos vírus poderem ser cristalizados, sem perder o poder infeccioso,
permitem-nos, numa analise simplista, considerar os vírus como microorganismos de
grande simplicidade ou moléculas de grande complexidade.
Mais recentemente foram descobertos outros três elementos responsáveis por
doenças em plantas, animais e seres humanos, de constituição ainda mais simples: os
viróides, compostos apenas por RNA; os virusóides, constituídos por uma molécula de
RNA envolta por uma estrutura protéica; e os prions, que são de natureza protéica.
MORFOLOGIA VIRAL
Cada partícula viral ou virion é constituída por uma cerne de ácido nucléico
recoberto por um invólucro protéico denominado cápside: o conjunto ácido nucléico/
invólucro protéico constitui a nucleocápside. A cápside é formada por múltiplas
subunidades morfológicas denominadas capsômeros. Esta organização em capsômeros
resulta da estrutura terciária irregular das proteínas e da morfologia regular da maioria dos
vírus.
VIRÓIDES
A principal característica que distingue os viróides dos vírus é a presença de RNA
de fita simples como único componente, sem possuir, aparentemente, a capacidade de
codificar qualquer proteína.
A transmissão dos viróides em alguns aspectos é semelhante a do vírus, como nos
casos em que ocorre a inoculação mecânica, ou a propagação através de sementes de pólen;
em outros, porém, é completamente diferente na medida em que insetos e nemátodos, que
são da maior importância na disseminação de vírus, tem importância mínima ou não foram
confirmados como participando na transmissão natural da maioria dos viróides.
VIRUSÓIDES
Existe um segundo grupo de elementos constituídos de RNA, de fita simples,
associado a doenças de plantas, que difere dos viróides por duas características básicas: sua
multiplicação depende da presença de um vírus auxiliar e seu genoma esta encapsidado em
uma estrutura protéica codificada por aquele.
“PRIONS”
A definição operacional de prions é a de pequenas partículas infecciosas de natureza
protéica, que resistem a inativação por processos que alteram os ácidos nucléicos. Com tal
definição não está caracterizada uma composição química definida.
Os ácidos nucléicos não parecem estar presentes, todavia ainda não foi descartada a
possibilidade de, no interior do prion, existir um oligonucleotideo.
MULTIPLICAÇÃO VIRAL
A multiplicação viral, que ocorre no interior de uma célula suscetível, evolui de
acordo com as seguintes etapas: Adsorção, penetração, desnudação, transcrição, tradução,
replicação, maturação, montagem e liberação.
Adsorção: nesta fase, as partículas virais colidem casualmente, com a superfície celular,
resultando em aproximadamente uma adsorção a cada 103 colisões. Para que o processo
seja eficiente é necessário que o pH, a concentração iônica do meio e a temperatura sejam
adequadas. A ligação do vírus com a célula é feita por intermédio de determinadas
estruturas existentes na superfície da partícula viral. Nos vírus com envoltório, estas
estruturas se apresentam, em geral, sob a forma de espículas e, nos vírus sem envoltório,
correspondem a pontos da superfície viral, que podem estar relacionados a um polipeptídeo
ou grupos de polipeptídeos estruturais.
Penetração: os mecanismos de penetração que atendem as necessidades do processo de
multiplicação viral são, em geral, a invaginação da membrana celular em volta da partícula
viral, a fusão do invólucro viral com a própria membrana celular, ou a simples penetração
viral, através da membrana celular, sendo todos eles dependentes de temperaturas próximas
a 37ºC.
Desnudação: nesta fase o envoltório protéico da partícula viral é removido pela ação de
enzimas celulares existentes nos lisossomos , com liberação do ácido nucléico viral. Os
lisossomos possuem, também, enzimas capazes de destruir o ácido nucléico, o que pode
explicar a desproporção de partículas não infectantes e partículas infectantes. A eficiência
do processo de denudação depende de dois fatores fundamentais: pH ácido, da ordem de 5 a
6, e presença de proteínas virais às quais o ácido nucléico deve continuar associado.
Transcrição: nesta fase, caracterizada péla síntese de RNAm, os mecanismos celulares
biossintéticos são utilizados pela partícula viral, processando-se a síntese viral do núcleo da
célula infectada, no citoplasma ou em ambos, sempre empregando a energia celular,
moléculas precursoras dos constituintes virais e algumas das enzimas presentes na célula.
Tradução: uma vez sintetizado, o RNAm liga-se aos ribossomos celulares, codificando a
síntese das proteínas virais, que podem ser de dois tipos: proteínas estruturais, que formam
a partícula viral, e as proteínas não-estruturais, que são enzimas que participam do
processo da multiplicação viral, especificamente na síntese do ácido nucléico, e não são
incorporadas à partícula viral.
Replicação: o termo replicação aplica-se ao processo segundo o qual o genoma viral dá
origem a novos genomas que são acoplados à proteína viral. Em geral, a replicação tem
início algum tempo após a transcrição, prolongando-se por todo o ciclo de multiplicação
viral.
Maturação, montagem e liberação: na discussão dos processos de maturação e liberação
viral levamos em conta a localização intracelular da replicação e a estrutura morfológica da
partícula viral, isto é, se a nucleocápside possui ou não envoltório. Os vírus, cujo genoma é
DNA de fita dupla e não possuem envoltório, sintetizam os precursores das proteínas
estruturais no citoplasma, completando a maturação no núcleo da célula.
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL:
Os mecanismos pelos quais os vírus são capazes de ocasionar doença não podem se
analisados sem considerar as alternativas de defesa do hospedeiro infectado, imunológicas
ou não.
Fases de ataque ao hospedeiro:
As diversas fases de ataque ao hospedeiro por um agente viral podem ser
enumeradas do seguinte modo: Fase de penetração, fase de disseminação, período de
incubação e fase de manifestação dos sintomas.
Fase de penetração: são cinco as portas de entrada dos vírus em um hospedeiro: a pele, a
árvore respiratória, o tubo digestivo, o trato geniturinário ao conjuntiva. Em quaisquer dos
casos podem ou não ocorrer lesões locais, e a infecção pode ou não manter-se localizada; a
disseminação pode ser feita pelas vias linfáticas, sanguínea ou nervosa.
Pele: a introdução de partículas virais através da pele ocorre, em geral, após picada de
insetos (febre amarela), mordedura de animais (raiva), injeções (hepatites virais) e
transfusões (hepatites virais e citomegalia). Em determinadas circunstâncias, pequenas
soluções de continuidade da pele permitem a penetração de partículas virais, com produção
de lesões locais (verrugas) ou mesmo quadore generalizados (varíola).
Árvore respiratória: em seu contato constante com o ambiente exterior no processo de
respiração, desempenha talvez o mais importante papel na fase de penetração dos vírus em
um hospedeiro.
Tubo digestivo: Existem vírus cuja multiplicação se faz no nível da mucosa intestinal,
como os enterovirus, adenovírus, vírus da hepatite A e B e os vírus causadores de diarréias,
e que necessitam de ser acidorresistentes, a fim de poderem ultrapassar o ambiente ácido do
estômago e o duodeno.
Trato geniturinário: pode ser o ponto de entrada de alguns vírus, tanto no homem como na
mulher, durante o ato sexual.
Conjuntiva: em determinadas circunstâncias, adenovirus, vírus da herpes e certos tipos de
enterovírus podem ocasionar lesões na conjuntiva, de maior ou menor gravidade.
Todas as vias de infecção mencionadas utilizadas pelos vírus na fase de penetração
no hospedeiro caracterizam a chamada transmissão horizontal. Existe ainda a transmissão
vertical, em que a partícula viral infecciosa passa ao feto pela placenta.
Fase de disseminação:
Dá-se o nome de viremia à presença de vírus na corrente sanguínea, sendo esta
principal via de disseminação sistêmica dos vírus.
Fase de incubação:
Chama-se período de incubação de uma doença infecciosa o período compreendido
entre o inicio da infecção, isto é, o momento em que o agente infeccioso penetra no
hospedeiro, e o momento em que os primeiros sintomas se tornam aparentes.
Fase de manifestação dos sintomas:
À disseminação do agente viral segue-se sua fixação em órgãos específicos, como
fígado (hepatites virais), glândulas salivares (caxumba), sistema nervoso central
(poliomielite) e outros.
Mecanismo de defesa do hospedeiro:
A resistência às infecções ocasionadas por vírus mantém-se operacionalmente ativa
graças ao mecanismo de imunidade humoral e imunidade mediada por células e aos
chamados mecanismos não-específicos que constituem o que pode designar por resistência
não-imunológica.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS INFECÇÕES VIRAIS:
Existem diferentes métodos de estudo dos vírus. Tais métodos podem ser
classificados do seguinte modo:
- Método para estudo da ação dos vírus sobre culturas celulares.
- Métodos para estudo de partículas virais purificadas.
- Métodos que permitem o estudo morfológico de partículas virais.
- Métodos que se destinam ao estudo dos componentes virais – proteínas e ácidos nucléicos.
QUIMIOTERAPIA ANTIVIRAL:
A quimioterapia antiviral ainda não tem sido tão bem-sucedida quanto as medidas
de saneamento e os processos de imunização, no controle das viroses. Duas situações
peculiares dificultam esta terapia: em primeiro lugar, a íntima associação da multiplicação
viral com a celular; em segundo, o longo lapso de tempo que ocorre desde a implantação
intracelular dos vírus e o aparecimento dos primeiros sintomas. A relação íntima com o
processo de multiplicação celular restringe o uso dos inibidores da multiplicação viral a
substâncias que, em dose virustática, não interfiram com o processo de biossíntese celular.
Já o segundo obstáculo é mais difícil de transpor, uma vez que, quando surgem os sintomas
clínicos, a multiplicação viral encontra-se, em geral, na sua fase final.
Mecanismo de ação de alguns compostos antivirais:
Ação
Droga antiviral
Inibição da penetração
Amantadina
Inibição da transcrição
Ribavirina
Rifampicina
Inibição da tradução
Ribavirina
metisazona
Inibição da replicação
Idoxuridina
Citarabina
Vidarabina
Trifluorotimidina
Ribavirina
Aciclovir
AZT
VIRUS E TUMORES:
É mais do que sabido que cada vírus pode ocasionar uma enorme variedade de
efeitos, dependendo de múltiplos fatores, como dose e virulência, presença ou não de
anticorpos ou outros elementos inibidores, capacidade de sofrerem mutações adaptando-se a
novos hospedeiros, presença de agentes químicos estranhos e a própria estrutura genética do
hospedeiro. Além disso, a ação do vírus é perfeitamente compatível com a ação de fatores
externos ao ambiente físico do organismo, tal como ocorre nas infecções virais latentes,
ativadas por substanciais químicas ou por radiações que, por si só, são capazes de induzir o
desenvolvimento de tumores malignos.
VIROSES DA PELE E MUCOSAS:
As viroses cutâneas podem classificar-se, de acordo com o tipo de lesão que
ocasiona, em viroses cujas lesões são do tipo eritematoso e maculopapular e viroses em que
as lesões da pele são do tipo vesiculopustular.
SARAMPO:
O agente etiológico pertence ao gênero Morbillivirus. Existe um só tipo sorológico e
a imunidade que determina é, em geral, duradoura; indivíduos imunológicamente
deficientes podem sofrer reinfecções.
A porta de entrada da infecção é as vias respiratórias, em cujo epitélio se dá a
multiplicação viral, com subseqüente disseminação hematogênica. As lesões cutâneas e de
mucosas podem resultar da presença de vírus ou de complexos vírus/anticorpo, sendo
característica das mesmas a proliferação do endotélio capilar e a exsudação eventual de
hemácias; são típicas as células epiteliais gigantes multinucleadas e as infiltrações da
submucosa bucal por células gigantes monucleadas. A necrose do epitélio das vias
respiratórias pode facilitar a implantação e multiplicação bacteriana secundária, com
complicações como pneumonia e broncopneumonia. A otite média é bastante freqüente.
O período de incubação do sarampo é de 8 a 12 dias e o período de maior
contagiosidade se estende desde 4 a 5 dias antes do aparecimento das lesões cutâneas até 3
a 4 dias após, fazendo-se a transmissão de individuo a indivíduo, principalmente pela
inalação de gotículas de saliva infectada.
RUBÉOLA:
O agente etiológico da rubéola pertence ao gênero Rubivirus. Quando se estuda a
patogênese da rubéola é necessário considerar, separadamente, as duas formas da doença:
rubéola pós-natal e rubéola congênita. Na 1º, a transmissão do agente etiológico faz-se
pelas vias respiratórias superiores, na mucosa das quais se processa a multiplicação viral,
seguida de disseminação hematogênica e aparecimento das lesões cutâneas. Estas parecem
ser o resultado da ação de complexos antígeno/anticorpo. O vírus pode persistir na faringe
por mais de 1 semana, e, depois do desenvolvimento das lesões cutâneas, seu isolamento a
partir do sangue é muito raro. A rubéola congênita é uma infecção transmitida por via
transplacentária, no primeiro trimestre da gravidez, que pode ocasionar mal-formações
congênitas e aborto.
VARICELA E HERPES-ZOSTER:
O agente etiológico dos dois quadros, varicela e Herpes-Zoster, pertence a família
Herpesviridae, gênero Varicellovirus.
A principal porta de entrada do vírus é a árvore respiratória sendo raros os casos em
que a penetração do vírus se faz pela conjuntiva ou pele. Depois da multiplicação local do
vírus, ocorre a disseminação hematogênica e linfática, com posterior aparecimento das
lesões cutâneas. As lesões na pele surgem em surtos sucessivos, o que é um reflexo de
viremia cíclica, característica da varicela.
O período de incubação da varicela é bastante longo, de cerca de 14 a 16 dias,
havendo casos em que pode prolongar-se até 23 dias. É uma doença benigna que atinge
principalmente crianças, conferindo uma imunidade duradoura.
O Herpes-Zoster é uma doença esporádica, que atinge principalmente adultos,
caracterizada pelo desenvolvimento de lesões cutâneas muito dolorosas, do tipo das
encontradas na varicela. Estas lesões tem, em geral distribuição unilateral, ao longo dos
filetes nervosos sensitivos que inervam a pele. A patogênese da doença não é perfeitamente
conhecida, mas existem dados que falam a favor de uma infecção latente, permanecendo o
vírus da varicela-zoster acantonado, por longo tempo, nos filetes nervosos sensitivos,
depois da infecção primária da infância a varicela.
HERPES SIMPLES:
O vírus do herpes simples pertence ao gênero Simplexvirus. A porta de entrada do
vírus é a mucosa a nasofaríge conjuntiva e órgãos genitais, ou a pele, quando existem
soluções de continuidade. Depois de multiplicar-se no local de entrada, o vírus dissemina-se
por via hematogênica ou neurogênica, dando origem aos quadros de infecção primária, que
atingem preferencialmente as crianças. Em torno de 90% dos indivíduos infectados as
infecções são inaparentes. As manifestações clínicas da infecção primária são a
gengivoestomatite herpética, ceratoconjuntivite herpética, o eczema variceliforme de
Kaposi e a meningoencefalite herpética.
VARÍOLA:
O agente etiológico da varíola pertence ao gênero Orthopoxvirus. A varíola, antes de
sua erradicação, era considerada uma das doenças de maior contagiosidade, sendo muito
freqüentes as epidemias, sempre que um caso de doença ocorria numa comunidade de
suscetíveis.
A porta de entrada do vírus são as vias respiratórias superiores, ocorrendo a
multiplicação do tecido linfóide local durante o período de incubação da doença, quando os
pacientes não são infectantes. Logo que surge o exantema, aparecem as lesões de exantema
na mucosa bucal e da nasofaringe entre o quarto e o sétimo dia de doença, momento dm que
o vírus se elimina pela saliva, tornando-se o paciente infectante. A viremia primária ocorre
no momento em que se inicia o período febril, persistindo por dois a três dias.
EXANTEMA SÚBITO:
O agente etiológico pertence a família Herpesviridae, não tendo sido classificado
ainda em gênero dentro desta família. É conhecido como herpesvírus humano 6 (HHV-6).
A infecção primária com HHV-6 ocorre comumente na infância, causando o
exantema súbito, também chamado roséola infantum, ou quarta doença. A criança apresenta
febre alta por alguns dias e, em seguida, aparece o exantema, que coincide com a cessação
da febre. O HHV-6 está normalmente presente na saliva da maioria dos adultos, o que pode
explicar a transmissão horizontal do vírus, principalmente da mãe para o filho. Não há
prevenção os terapia para a doença.
PAPILOMA:
O agente etiológico pertence ao gênero Papillomavirus. Foram identificados 58
tipos de vírus do papiloma humano (HPV), distribuídos em dois grupos: HPV cutâneo (33
tipos) e HPV de mucosa (25 tipos). Os vírus que infectam mucosa são localizados, em
geral, no trato genital, causando os condilomas reconhecidos como uma doença
sexualmente transmissível que ocorre com maior freqüência em adultos jovens e em
populações promíscuas sexualmente. O Papiloma humano (HPV) infecta o epitélio
superficial da pele em membranas mucosas, produzindo tumores epiteliais (verrugas) em
geral benignos, que regridem espontaneamente. Alguns dos vírus que infectam humanos
tem um potencial oncogênico: no trato genital, os HPV tipos 16, 18, 31 e 33 e em tumores
de pele, HPV tipo 5 ou 8.
VIROSES RESPIRATÓRIAS:
O epitélio ciliado da árvore respiratória, cuja atividade mantém constante o fluxo
das secreções elaboradas pelas células produtoras de muco, sofre alterações quando da
implantação de uma série de diferentes vírus. Estas alterações, geradoras de uma
sintomatologia local, podem ainda levar a formação de uma espécie de microambiente,
favorável a implantação secundária de bactérias patogênicas, com conseqüências de
gravidade viral. Com capacidade reacional da mucosa respiratória é limitada diferentes
viroses, com ou sem complicação bacteriana podem apresentar idêntica sintomatologia.
INFLUENZA:
Os vírus da influenza pertencem ao gênero Influenzavirus. Estes vírus são passíveis
de mudanças genéticas e por isso são classificados em A, B e C. O tipo A sofre mudanças
consideráveis, já o tipo B as mudanças são discretas; e o tipo C é muito estável.
As lesões primarias da influenza ocorrem no nível do epitélio ciliado das vias
respiratórias, nos segmentos superior e médio, com inflamação e descamação, se que as
lesões atinjam a camada basal.
No quarto ou quinto dia de doença inicia-se a regeneração do epitélio, que se
completam em cerca de 15 dias sem qualquer lesão residual. Nos casos graves o processo
infeccioso estende-se ao segmento inferior, evoluindo para um quadro de pneumonia.
As epidemias são, em geral, causadas pelo tipo A, havendo uma certa periodicidade
no seu aparecimento que depende fundamentalmente, do surgimento de cepas mutantes
com estrutura antigênica das cepas predominantes em períodos anteriores. Os tipos B e C de
vírus de influenza são responsáveis por casos esporádicos da doença ou por pequenas
epidemias localizadas.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITE E BRONQUIOLITE:
A laringotraqueobronquite é um processo inflamatório da laringe e/ou da traquéia,
que pode estender-se até os bronquíolos, dando origem a um quadro de bronquite. A
etiologia de ambos os quadros pode estar relacionada a diversos vírus, como vírus da
influenza e parainfluenza, adenovirus e vírus Coxsackie, mas é o vírus respiratório sincicial
o principal responsável. Este vírus pertence à família Paramyxoviridae, subfamília
Pneumovirinae, gênero Pneumovirus.
A porta de entrada a infecção, é a via respiratória, podendo as lesões do epitélio ficar
restritas à laringe ou traquéia, ou ampliar-se pelos bronquíolos. A laringotraqueobronquite
pode apresentar aspectos alarmantes, consecutivos ao extenso edema com acúmulo de muco
na laringe e traquéia e a espasmos da laringe, mas, em geral, regride rapidamente, sendo
raras as complicações de bronquiolite e pneumonia.
DOENÇA RESPIRATÓRIA AGUDA:
Esta doença assemelha-se, clinicamente, ao quadro de influenza, apresentando-se,
no entanto, com uma evolução mais rápida, de cerca de uma semana. Por vezes, este quadro
surge com complicações gastrointestinais, principalmente em crianças e comprometimento
freqüentemente unilateral da conjuntiva, caracterizado a chamada febre faringoconjutival.
Dependendo da porta de entrada, a multiplicação inicial dos vírus pode se dar na
mucosa da faringe, na conjuntiva ou no epitélio da mucosa intestinal.
RESFRIADO COMUM:
A designação de resfriado comum aplica-se a um quadro de rinite, sem febre e sem
sintomas gerais. Numerosos vírus podem desencadear quadros de resfriado comum quando
sua implantação se processa no segmento inicial das vias respiratórias, o que é fácil de
compreender quando se conhecem as limitações do processo reacional da árvore
respiratória.
O resfriado comum é uma doença de distribuição universal, sendo mais freqüente
em crianças. O contágio se faz pela inalação de gotículas de saliva contaminadas ou pelo
contato com fomites contaminados. O conceito mais ou menos generalizado, de que
acentuadas mudanças na temperatura, umidade e poluição poderiam aumentar a
suscetibilidade à doença, não tem sido confirmado em várias experiências feitas com
voluntários.
GASTROENTERITES VIRAIS:
Embora a muito se suspeitasse de que muitas gastroenterites infantis poderiam ter
etiologia viral, as tentativas para se caracterizar o vírus, ou grupo de vírus responsável por
estes quadros, foram sempre mal-sucedidas. Tal reação só pôde realmente ser modificada
depois de generalizado o uso de técnicas de exame por microscopia eletrônica, quando
passou a ser possível a visualização de partículas virais em fragmentos de mucosa duodenal
ou nos próprios extratos fecais. Dentre a multiplicidade de partículas virais, visualizadas
por microscopia eletrônica, as relacionáveis etiologicamente com quadros diarréicos agudos
distribuem-se, do ponto de vista da sistemática, pelas famílias Reoviridae, Coranoviridae,
Caliciviridae e Adenoviridae.
GASTROENTERITE POR ROTAVÍRUS:
Os rotavirus são membros da família Reoviridae, gênero Rotavirus.
As lesões, ocasionadas pelos rotavirus, limitam-se às células do intestino delgado
que se dispõe na parede lateral e topo das vilosidades intestinais, não sendo atingidas as
células que formam as criptas de Lieberkuhn.
A grande maioria das crinaças infectam-se durante o período compreendido entre os
seis meses e os seis anos de idade. Em crianças menores de um ano com quadros de
gastroenterite, cerca de 25% dos casos são positivos para rotavirus; esta porcentagem atinge
valores de até 90% entre um a três anos, para decrescer a cerca de 30% para crianças de
quatro a seis anos. O período de incubação da doença é de 24 a 48 horas, seguida de vômito
por três dias e diarréia por três a oito dias. A febre e dores abdominais ocorrem
freqüentemente. A excreção máxima do vírus ocorre entre o terceiro e quarto dia da doença,
sendo possível encontrar mais de 109 partículas por grama de fezes.
A distribuição estacional das infecções por rotavírus evidencia uma marcada
preferência pelos meses de temperaturas médias mais baixas.
A maioria dos relatos clínicos sobre quadors com implicação etiológica por
rotavirus faz referência a casos autolimitantes com graus leves de desidratação.
A amamentação ao peito ainda é uma das ações protetoras de melhor eficácia, pela
imunidade que confere e pelo poder protetor de fatores inespecíficos do leite.
Outra ação importante é o restabelecimento do equilíbrio hídrico.
GASTROENTERITE OCASIONADA PELO VÍRUS NORWALK:
O vírus Norwalk deve seu nome ao fato de ter sido isolado de um surto de
gastroenterite em alunos e professores de uma escola primária de Norwalk, Ohio, surto este
em que 50% dos professores e alunos e 35% dos contatos familiares adoeceram.
Ao contrario da gastroenterite ocasionada por rotavirus, o quadro diarréico, causado
pelo vírus Norwalk e outros vírus relacionados, tem uma curta duração, média de 12 a 60
horas, e ocorre com freqüência em ambiente familiar e escolas, atingindo indistintamente
crianças e adultos. A diarréia é mais freqüente em adultos, enquanto uma alta proporção de
crianças apresenta vômitos. O período médio de incubação é de 24-48 horas, e os sintomas
são idênticos aos da gastroenterite por rotavirus (náuseas, vômitos, dores abdominais,
diarréia e febre). O maior número de casos ocorrem nos meses de verão, contrariamente ao
que sucede com as infecções por rotavirus.
Não há tratamento específico, nem se dispõe de qualquer tipo de vacina.
OUTRAS GASTROENTERITES DE ETIOLOGIA VIRAL:
Além dos Rotavirus é dos vírus Norwalk, outros vírus tem sido relacionados com
quadros de gastroenterite.
Os Adenovírus entéricos, classificados na família Adenoviridae são, depois dos
rotavirus, a causa mais freqüente de diarréia em crianças, com uma distribuição estacional
nos meses de verão, ao contrário do que ocorre com as gastroenterites por rotavirus.
Os Astrovirus podem causar 3% a 5% das admissões hospitalares por diarréia. A
doença afeta principalmente crianças menores de sete anos de idade.
A associação dos Coronavirus com quadros diarréicos em animais está
perfeitamente definida, ao contrário do que sucede nas gastroenterites humanas, onde sua
participação ainda não está estabelecida.
VIROSES HEPÁTICAS:
A designação de viroses hepáticas é utilizadas para caracterizar processos
inflamatórios agudos do fígado provocados por diferentes vírus, tais como os vírus da
família Herpeviridae, alguns tipos de vírus Coxsackie, em geral realcionados com quadros
pré-natais, citomegalovirus e vírus da ribéola, relacionados com quadros neonatais, vírus de
Epstein-Barr, vírus da caxumba e os vírus causadores de hepatites propriamente ditos.
HEPATITE A:
Esta forma de hepatite foi considerada, durante muito tempo, como manifestação
secundária de uma infecção entérica. Atualmente sabe-se que o vírus se instala
primariamente no fígado, utilizando o aparelho digestivo como via de entrada, sem causar
lesão neste local.
O vírus da hepatite A pertence ao gênero Hepatovírus, tendo sito anteriormente
classificado como “enterovirus humano 72”.
A hepatite A transmite-se pela via fecal-oral, sendo os aliemtnos e as águas
contaminados os principais veículos de transmissão durante epidemias. Nos ambientes
familiar e institucional o contato pessoal íntimo pode facilitar o contágio. A transmissão por
via parentérica, sob forma de transfusão ou uso de drogas, ainda que teoricamente possível
não tem sido verificada.
Já existem vacinas para hepatite A.
HEPATITE B:
Uma série de estudos epidemiológicos e estudos experimentais feitos com
voluntários demonstrou ser esta forma de hepatite diferente da hepatite A, estando, em sua
maioria, associada a transfusões sanguíneas, com o uso de seringas contaminadas e com
transmissão sexual.
O vírus da hepatite B pertence ao gênero Orthohepadnavirus. Este vírus é bastante
resistente ao calor e a outros agentes físicos; o tratamento de plasma infectado pelo calor, a
60ºC, durante cinco horas, é insuficiente para inativar o vírus. A autoclavação durante 30 a
60 minutos e a ação do hipoclorito de sódio destroem o poder infectante do vírus.
Além da transmissão através do sangue contaminado ou do uso de seringas
contaminadas, a hepatite B pode transmitir-se por via sexual e, durante a gravidez, o vírus
pode atravessar a barreira placentária, infectando o feto in útero. O período de incubação da
doença pode variar de seis a 24 semanas, sendo de 12 a 14 semanas nos casos adquiridos
após transfusão.
A evolução dos quadros da hepatite B pode seguir dois cominhos diferentes:
desenvolvimento de um quadro de hepatite crônica persistente, de natureza benigna e
autolimitante, ou, em cerca de 3% dos casos, agravamento com um quadro de hepatite
crônica ativa, que conduz, com freqüência, à cirrose e ao carcinoma hepatocelular.
Já existem vacinas para hepatite B.
HEPATITE C:
O reconhecimento da existência do vírus da Hepatite C é recente. Com a constatação
de grande número de casos de hepatite não-B, associada a transfusões, a viciados em drogas
e hemofílicos, de alto grau de cronicidade, e a distribuição de períodos de incubação de sete
a oito semanas, intermediários entre os períodos de incubação da infecção pelo vírus da
Hepatite A e da Hepatite B.
O vírus da hepatite C tem características genéticas e biológicas que permitem sua
inclusão na família Flaviviridae, constituindo um gênero ainda não nomeado.
A transmissão se dá primariamente através de sangue ou produtos derivados de
sangue. Outra população que apresenta alto risco de adquirir infecção por este vírus são os
pacientes que recebem produtos processados de sangue, como os hemofílicos.
O maior grupo de risco ocorre entre os usuários de drogas injetáveis ilegais. A
transmissão sexual e perinatal ainda não foram comprovadas.
O período de incubação da hepatite C varia de quatro a treze semanas. A doença
aguda é freqüentemente subclínica, mais quase 2/3 dos casos se tornam crônicos. Mesmo
que a hepatite crônica do tipo C não seja clinicamente aparente, aproximadamente 20% dos
casos progridem para cirrose hepática. A resposta imune para este vírus ainda não é bem
definida.
Ainda não existem vacinas para hepatite C, a forma de controle é mesmo a
prevenção.
HEPATITE E:
Recentemente, foi descrito o agente etiológico da anteriormente chamada hepatite
não-A e não-B de transmissão entérica, hoje reconhecida como hepatite E.
Este vírus tem distribuição mundial, mas a doença é quase confinada a regiões onde
a contaminação da água potável é comum. A maioria dos surtos de hepatite E ocorreram
após chuvas fortes, contaminação de água de poço, inundações ou contaminação do sistema
de captação de água por esgotos.
A hepatite E é a principal causa de hepatite viral em jovens adultos que moram em
regiões do mundo onde a contaminação fecal é comum. Afeta principalmente indivíduos
entre 15 e 45 anos de idade. A transmissão pessoa a pessoa não é eficiente como para os
vírus da hepatite A. O período de incubação é de aproximadamente seis semanas. O vírus se
replica primariamente no fígado, e é excretado através do ducto biliar, no duodeno do
intestino delgado.
A hepatite E pode manifestar-se desde a forma de infecção subclínicas até infecções
fulminantes. É uma doença freqüentemente benigna, mas difere das demais hepatites
porque é associada a altas taxas de mortalidade em mulheres grávidas (20%).
Ainda não existem vacinas para a prevenção de hepatite E.
HEPATITE PELO AGENTE DELTA:
Esta é uma forma grave de hepatite causada pela superinfecção de portadores
crônicos de vírus de hepatite B ou co-infecção de pacientes com hepatite B pelo agente
delta. Este agente pode estar etiológicamente relacionado com a febre negra de Labrea. A
vacinação contra hepatite B tem efeitos profiláticos na hepatite pelo agente delta.
O período de incubação é de três a sete semanas. Em casos de infecção simultânea
pelo vírus da Hepatite B e Hepatite delta, os sintomas agudos em geral são seguidos por
recuperação completa em 12 a 16 semanas. A infecção freqüentemente progride para
infecção crônica. Em torno de 60% a 70% dos pacientes com hepatite D crônica
desenvolvem cirrose. A hepatite fulminate é freqüente em casos de infecção pelo vírus
delta, e é caracterizada por alta mortalidade.
VIROSES LINFÁTICAS, GLANDULARES E LINFOCITÁRIAS:
A glândula parótida e outras glândulas salivares, assim como os gânglios linfáticos e
linfócitos, são, freqüentemente, sede de processos infecciosos de etiologia viral.
CAXUMBA:
O vírus da caxumba é um dos membros da família Paramyxoviridae, do g~enero
Paramyxovirus. O homem é o único hospedeiro e reservatório natural do vírus da caxumba,
no qual, freqüentemente, ocasiona infecções inaparentes.
A porta de entrada do vírus da caxumba é a via respiratória, onde se processa a
multiplicação inicial durante o período de incubação da doença, que se prolonga por 15 a 20
dias. Segue-se uma viremia com localização do vírus na glândula parótida. Outros órgãos
podem ser atingidos, como testículos, próstata, ovário, fígado, baço, glândula tireóide e
timo. Nos casos graves o vírus pode atingir o sistema nervoso central, causando encefalite.
O vírus pode ser isolado da urina durante os primeiros 15 dias da doença e das secreções da
orofaringe, desde cinco dias antes de se manifestarem os sintomas, até cindo dias após o
aparecimento destes.
Após o restabelecimento da infecção, desenvolve-se uma imunidade permanente.
CITOMEGALIA:
A infecção ocasionada pelo citomegalovírus pode ter manifestações clínicas diversas
conforme a idade, as condições físicas do paciente e sua capacidade de resposta
imunológica. É a infecção adquirida, pós-natal, a que apresenta manifestações clínicas
evidentes, com comprometimento do fígado, baço, rins, pulmões e sistema hematopoético,
sendo poupado o sistema nervoso central.
Na infecção primária de uma mulher grávida, o citomegalovirus pode infectar o
feto, via placenta, que pode resultar em manifestações clínicas imediatas, inclusive com
comprometimento do sistema nervoso central, como o quadro clínico pode apresentar-se
tardiamente.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA):
As primeiras constatações da ocorrência da Síndrome da Imunodeficiência
Adquirida (SIDA), vulgarmente conhecida em língua saxônica pela sigla AIDS (Acquired
Immune Deficienty Syndrome), datam de 1981, nos Estados Unidos. Hoje esta síndrome já
foi descrita em diversos países, podendo ser considerada uma das epidemias de maior
gravidade dos últimos anos.
As pesquisas feitas na França e nos Estados Unidos levaram à identificação, em
1983, de um retrovírus até então desconhecido, que passou a ser conhecido pela sigla
HTLV III (Human T Cell Limphotropic Vírus). Foram descritos três tipos de HTLV vírus,
HTLV-1, HTLV-2 e HTLV-3, os dois promeiros dando origem à leucemia de células T ou a
linfomas, e HTLV-3, considerado o agente etiológico da SIDA. Estudos subseqüentes
vieram a demonstrar que a relação entre os vírus era mais discreta que o que se supunha, a
começar pelo efeito que desencadeiam sobre os linfócitos T, para os quais todos estes vírus
tem particular afinidade: enquanto os dois primeiros levam à imortalização das células
infectadas, o vírus HTLV-3 ocasiona sua destruição. Em face desta e de outras diferenças, o
vírus da Síndorme de imunodeficiência Adquirida (SIDA) passou a ser designado pela sigla
HIV (Human Immunodeficiency Vírus), conhecendo-se hoje, pelo menos dois tipos HIV-1 e
HIV-2.
Vários fatores podem ter contribuído para o aumento mundial de casos de SIDA,
dentre os quais pode salientar-se a radical mudança nos hábitos sexuais, a ampliação do
número de usuários de drogas, e a autoperpetuação do agente etiológico, por força do
aumento do número de vírus. A Organização Mundial de Saúde calcula que devam existir,
mundialmente, cinco a dez milhões de indivíduos infectados, a maioria dos quais no
continente africano.
O diagnóstico de SIDA é clínico. O diagnóstico etiológico pode ser feito pelo
isolamento do HIV do sangue, órgãos linfóides e secreções.
Até o presente momento o tratamento dos casos de SIDA não tem tido bons
resultados, não só por serem de difícil controle as múltiplas infecções contraídas pelos
doentes, mas também porque o defeito imunológico primário persiste, mesmo que tenha
havido sucesso no tratamento das infecções oportunistas.
Recentemente tem sido utilizado, com algum sucesso, o AZT, um antiviral que
bloqueia a ação da transcriptase reversa do vírus HIV.
VÍROSES DO SISTEMA NERVOSO:
A expressão viroses do sistema nervoso identifica os quadros neurológicos
resultantes da invasão do cérebro, medula espinhal, ou membranas adjacentes, por vírus.
Esta invasão processa-se por via hematogênica, livremente, ou em associação com células
sanguíneas, e por via neural através dos nervos olfatório e preféicos.
POLIOMIELITE:
Até o presente século a poliomielite era uma doença de ocorrência infantil, daí o
nome de paralisia infantil. A melhoria das condições sanitárias, no entanto, deslocou-se as
faixas etárias suscetíveis para o grupo dos adultos jovens. Apesar da elevada eficiência da
vacinação, a poliomielite ainda constitui um sério problema de Saúde Pública.
O agente etiológico da poliomielite, Polivírus, pertence ao gênero Enterovírus. Os
vírus da poliomielite têm como hospedeiro natural o homem e como habitat o intestino,
multiplicando-se nas células da mucosa e sendo eliminado pelas fezes.
A transmissão da doença é feita pela via fecal-oral, sendo a água o elemento de
maior participação, que pelo seu consumo, quer pelo consumo de alimentos contaminados,
principalmente verduras e mariscos, sendo o uso de piscinas igualmente importante. A
elevada resistência dos poliovirus é um fator que favorece a transmissão: em água nãotratada a resistência média é de 160 dias, no solo de 120 dias e em mariscos, de cerca de 90
dias.
MENINGITE ASSÉPTICA
O termo asséptica refere-se a um tipo de meningite em que o liquor é límpido, ao
contrario do que ocorre com o liquor purulento das meningites bacterianas. Depois do
advento da vacinação antipoliomielitica, a participação dos poliovírus na gênese desta
síndrome clinica passou a ser muito pouco freqüente: é do mesmo modo infrequênte a
meningite asséptica, cuja etiologia esta relacionada com herpesvírus, vírus da hepatite, vírus
da caxumba e vírus da coriomeningite linfocitária.
A porta de entrada destes agentes etiológicos é a orofaringe, em cujo epitélio se
multiplicam, disseminando-se pela mucosa do intestino delgado e atingindo o sistema
nervoso central por via hematogênica. Os sintomas clínicos refletem um comprometimento
meníngeo de rápida regressão e bom prognóstico.
ENCEFALITES POR FLAVIVÍRUS E TOGAVÍRUS
As designações genéricas de Flavivírus e Togavírus compreendem um grupo
heterogêneo de vírus, com mais de 350 vírus diferentes não relacionados sorologicamente
entre si, alguns dos quais são transmitidos ao homem pela picada de artrópodes, daí
designação clássica de arbovírus, hoje em desuso. Apesar de alguns destes vírus
ocasionarem no homem doenças graves, por vezes mortais, a grande maioria produz
quadros subclínicos. Os artrópodes permanecem infectados durante todo o ciclo vital,
podendo transmitir a doença a diversos hospedeiros.
RAIVA
A raiva é a forma letal de encefalite ocasionada por um vírus que atinge uma ampla
gama de espécies animais, podendo ser transmitida ao homem pela mordida do animal
infectado, mais freqüentemente o cão, mas não obrigatoriamente este animal.
O vírus da raiva penetra no organismo através de feridas resultantes da mordedura
do animal raivoso, ou por soluções de continuidade da pele contaminada com a saliva do
animal infectado, considerando-se, ainda, como possível, a penetração pela mucosa, das
vias respiratórias, após inalação de poeira contaminada e oral, nos animais carnívoros, que
podem alimentar-se com carne de animais raivosos mortos.
Antes da manifestação dos sintomas, o vírus da raiva atinge as glândulas salivares
do animal raivoso, eliminando-se pela saliva durante um a três dias, o que contribui para
facilitar a transmissão da doença. No homem, após um período de incubação médio de três
meses, surgem os primeiros sintomas de náuseas, cefaléias e mal-estar geral, com
diminuição de sensibilidade de mordedura. Aumento dos estímulos visuais e auditivos
levam ao desencadeamento de crises convulsivas. Na fase pré-agônica, é comum uma
aparente melhoria do paciente, abruptamente seguida de paralisia progressiva que se inicia
nos membros inferiores, independentemente do local da mordedura.
FEBRES HEMORRÁGICAS
A expressão febres hemorrágicas engloba uma multiplicidade de infecções virais de
caráter epidêmico transmitidas pela picada de artrópodes ou mordida de roedores. São
quadros infecciosos de gravidade variável, algumas vezes fatais, em que os sintomas
característicos são febre, hemorragias e perturbações neurológicas.
A dengue, a febre amarela e a febre de Chikungunia têm como principal vetor o
mosquito Aedes aegypti, enquanto a doença de Kyasanur, a febre hemorrágica de Omsk e a
febre hemorrágica da Criméia-Congo tem como vetores diversas espécies de carrapatos. Já
as febres hemorrágicas argentinas e bolivianas e a febre de Lassa são transmitidas pela urina
de roedores dos gêneros Calomys e Mastomys. Nas doenças de Ebola e Marbourg todas as
tentativas para identificar espécies reservatórios e vetores não tem sido bem sucedidas.
Desconhece-se o modo de transmissão, sabendo-se, no entanto, que um contato íntimo entre
os pacientes aumenta em cerca de cinco vezes o risco de contrair a doença, quando
comparado com contatos casuais.
VIROSES DO GLOBO OCULAR
No curso de numerosas viroses cutâneas e sistêmicas, o globo ocular e tecidos
associados podem ser atingidos, tal como sucede com as conjuntivites do sarampo e da
rubéola, cerato-conjuntivites e ceratites nas infecções por vírus do herpes-simples e
varicela-zoster e as coriorretinites da rubéola e infecções por citomegalovírus. Certos
enterovírus, como o vírus Coxsackie A24 e o enterovírus 70, podem ocasionar quadros de
conjuntivite. Entretanto, existem vírus capazes de ocasionar quadros locais, sem infecção
generalizada, dentre os quais a ceratoconjuntivite epidêmica e a conjuntivite da doença de
Newcastle são os exemplos mais marcantes.
Referencia bibliográfica:
TRABULSI, L. R., ALTERTHUM, F., GOMPERTEZ, O. F., CANDEIAS, J. A. N., Microbiologia, 3º
edição, Atheneu, 2002.