O Teste Ergométrico na Avaliação das Arritmias Cardíacas

O Teste Ergométrico na Avaliação das Arritmias Cardíacas
Fabio Sandoli de Brito
Este artigo foi a base para o Capitulo 3 item 6 na
III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia Sobre Teste Ergométrico
Arq Bras Cardiol 2010;95(5 supl.1) 1-26
Fábio Sândoli de Brito
Title : Cardiac Arrhythmias. Exercise and Exercise Stress Testing
Resumo:
A importância das arritmias cardíacas em sua relação com o exercício
físico cresceu de forma exponencial após o advento da reabilitação cardíaca e da
massificação da prática regular de exercícios pela população geral com
finalidades preventivas. Nesta revisão, o autor aborda os mecanismos pelos quais
o exercício físico pode interferir no ritmo cardíaco, dividindo-os em neurohumorais, eletrofisiológicos e hemodinâmicos. São comentadas as alterações
funcionais e estruturais que a prática regular do exercício e o treinamento atlético
produzem com suas repercussões, vistas através dos métodos não invasivos em
especial, o Teste Ergométrico. Através deste método é que se faz a avaliação dos
indivíduos que apresentam sintomas suspeitos de dependerem de arritmias
esforço induzidas ou daqueles assintomáticos que tiveram uma arritmia
fortuitamente detectada durante ou imediatamente após a prática de exercício.
As arritmias graves e a morte súbita provocada pelo exercício geralmente
dependem de cardiopatia orgânica e as principais cardiopatias e síndromes
arritmogênicas são a cardiopatia isquêmica, miocardiopatia hipertrófica, a
displasia arritmogênica de ventrículo direito, a síndrome do QT longo, a síndrome
de WPW e a síndrome de Brugada. Todas são analisadas quanto à sua
ocorrência, diagnóstico, comportamento durante o exercício e conduta em relação
à prática de exercícios. Como causa de arritmias graves ou morte durante o
exercício, até a idade de 30 anos, a miocardiopatia hipertrófica é a mais
importante e após aquela idade, a cardiopatia isquêmica responde por cerca de
98,5% dos casos. Na experiência da literatura, e também do autor, o
condicionamento físico em portadores de cardiopatia isquêmica é benéfico,
reduzindo em cerca de 40% as arritmias ventriculares esforço induzidas. A
experiência com reabilitação cardíaca para coronarianos, é método terapêutico
eficaz sendo raros os casos de Fibrilação Ventricular durante esta modalidade
de procedimento. Há referências a um evento grave arrítmico para cada 50 mil
horas-exercício o que indica serem os programas de condicionamento físico,
benéficos e seguros
Descritores: teste ergométrico, exercício, arritmias, morte súbita e reabilitação
cardíaca.
Summary:
The importance of cardiac arrhythmias and its relation with physical activity,
increased after the introduction of cardiac rehabilitation and massification of
exercise training with preventives goals. In this article the authors review
neurohumoral, hemodynamics and electrophisiological mechanisms of influence of
exercise on cardiac rhythm.
The effects of regular exercise training, are discussed and analyzed by non
invasive methods, represented by electrocardiography, exercise stress testing,
echocardiography and ambulatory Holter monitoring. This methods are able to
evaluate patients that have symptoms or clinical evidences of exercise induced
cardiac arrhythmias or those who had an arrhythmia detected during or soon after
physical activity.
Exercise induced complex arrhythmias and sudden cardiac death frequently
are associated with coronary artery disease, hypertrophic cardiomyopathy, right
ventricular displasy and long QT or Wolf Parkinson White and Brugada
syndromes. Diagnosis, occurrence, behavior during physical activity and exercise
training recommended for these patients are analyzed.
Hypertrophic cardiomyopathhy is the most frequent condition associated
with sudden cardiac death occurring during exercise below the age of 30 years.
After that, coronary artery disease is responsible for 98,5% of all cases.
The authors also report the benefits of physical training in patients with
documented coronary artery disease, leading to a significant reduction in exercise
induced ventricular arrhythmia’s. After many decades of experience with
supervised rehabilitation of patients with coronary artery disease this is safe and
efficient.
Key words: exercise stress test, exercise, cardiac arrhythmias, sudden death,
cardiac rehabilitation.
Introdução
A importância das arritmias cardíacas e sua relação com o exercício físico,
cresceu de forma exponencial após o advento e consolidação da reabilitação
cardíaca e da massificação da prática regular de exercícios pela população geral
com finalidades preventivas. . Em 1961, uma pesquisa Gallup informou que 24%
dos norte-americanos adultos exercitavam-se regularmente. Este número elevouse para 47% em 1977, logo após as publicações do Guia Completo de Corrida
de Jim Fixx (1) e Aptidão Física em Qualquer Idade de Kenneth Cooper (2). Em
1984 outra pesquisa Gallup revelava que já, 59% dos norte-americanos adultos
estavam praticando exercícios físicos regularmente enquanto os índices de morte
por doenças cardiovasculares, de acordo com o Nacional Center For Health
Estatistics caia de 511,6 em 1961, para 424,2 por cem mil habitantes em 1981(3).
Assim, ao mesmo tempo em que aumentava a prática regular de exercícios pela
população, as mortes cardíacas diminuíam.
O exercício físico pode interferir no ritmo cardíaco, por vários mecanismos que
podem ser agrupados em neuro-humorais, eletrofisiológicos e hemodinâmicos.
Através deste método é que se faz a avaliação dos indivíduos que apresentam
sintomas suspeitos de dependerem de arritmias esforço induzidas ou daqueles
assintomáticos que tiveram uma arritmia fortuitamente detectada durante ou
imediatamente após a prática de exercício.
As arritmias graves e a morte súbita provocada pelo exercício geralmente
dependem de cardiopatia orgânica e as principais cardiopatias e síndromes
arritmogênicas são a cardiopatia isquêmica, miocardiopatia hipertrófica, a
displasia arritmogênica de ventrículo direito, a síndrome do QT longo, a síndrome
de WPW e a síndrome de Brugada. Como causa de arritmias graves ou morte
durante o exercício, até a idade de 30 anos, a miocardiopatia hipertrófica é a mais
importante e após aquela idade, a cardiopatia isquêmica responde por quase a
totalidade (98,5%), dos casos. Na experiência da literatura, condicionamento
físico em portadores de cardiopatia isquêmica é benéfico, reduzindo em quase
40% as arritmias ventriculares esforço induzidas. Há referências a um evento
grave arrítmico para cada 50 mil horas-exercício o que indica serem os programas
de condicionamento físico, benéficos e seguros desde que seguidas as diretrizes
de avaliação nas quais o TE surge como um dos principais senão o mais
importante.
Modificações durante o Exercício e sua Relação com as Arritmias
Cardíacas.
- Modificações neuro-humorais. Iniciado um exercício de intensidade
moderada, ocorrem grandes modificações na modulação autonômica do coração.
Há um bloqueio progressivo da atividade vagal e um aumento do tônus simpático
no coração com elevação das catecolaminas circulantes. Esta condição
autonômica determina o aumento da freqüência sinusal através do aumento da
velocidade de ascensão do potencial de ação das células marcapasso durante a
sua fase 4 (4). Há, portanto um aumento do automatismo do tecido do nó sinusal.
Nestas condições, uma arritmia pré-existente poderá ser suprimida pela simples
elevação da freqüência sinusal. Este fenômeno é conhecido como “over-drive
supression”.
- Alterações eletrofisiológicas. O tecido dos sistemas excito - condutor e de
Purkinge, contêm focos automáticos e podem também abrigar focos ectópicos.
Com o exercício e conseqüente aumento do tônus simpático, estes focos passam
a apresentar um aumento na velocidade de despolarização diastólica ( fase 4 do
potencial de ação ) e desta forma podem gerar arritmias. Isto poderá também
aumentar a freqüência de uma arritmia pré-existente, fato que é mais observado
nos corações anormais. (5).
O aumento da atividade simpática favorece o fluxo dos íons cálcio
para o interior da célula o que pode gerar pós-potenciais de ação, subliminares
ou supra liminares (6). Nesta última condição, aparecem as ectopias. Este
mecanismo é conhecido como atividade deflagrada. Atualmente, com o auxílio da
eletrocardiografia de alta resolução, podemos identificar os casos que, já em
repouso, possuem potenciais tardios e que obviamente ao serem submetidos a
um exercício estarão mais sujeitos a apresentarem as alterações eletrofisiológicas
acima referidas.
- Alterações hemodinâmicas.
O exercício, aumentando o tônus
adrenérgico, eleva a freqüência cardíaca, a pressão arterial e também a
velocidade e força de contração do músculo cardíaco. Como estes elementos são
os determinantes do consumo de oxigênio do miocárdio, em condições de doença
obstrutiva das artérias coronárias, poderá ocorrer isquemia. Resultará então um
metabolismo anaeróbico das fibras miocárdicas, alterações do pH celular e
modificações críticas de suas propriedades eletrofisiológicas. As alterações mais
importantes são o aumento do automatismo dos tecidos isquêmicos pelo aumento
da velocidade de despolarização espontânea na fase quatro e alterações nas
propriedades de condução e refratariedade, tanto dos tecidos normais como
daqueles com isquemia. Estabelece-se assim, durante o exercício, uma condição
caracterizada pela falta de homogeneidade na despolarização das diferentes
células, com zonas de condução lenta ou bloqueios resultando em fenômenos de
reentrada. Este mecanismo pode ocorrer em qualquer parte do coração, gerando
arritmias atriais, juncionais ou ventriculares. Ainda como fenômenos
hemodinâmicos, temos a disfunção ventricular esquerda global ou regional
provocada pela isquemia e agravada pelo aumento na pós-carga. Estas
anomalias do inotropismo determinam aumento da distensão do miocárdio, que,
por si só, pode gerar no subendocárdio aumento do automatismo e
conseqüentemente arritmias. Como resultado da disfunção ventricular esquerda,
associada à redução da complacência miocárdica, eleva-se a pressão diastólica
final do ventrículo esquerdo, aumentando a isquemia. O aumento de pressão
transmite-se para o átrio esquerdo, alterando a tensão em sua parede, o que
pode provocar arritmias atriais semelhantes àquelas observadas na insuficiência
cardíaca congestiva, condição que também apresenta aumento na pressão dos
átrios.
As modificações desencadeadas pelo esforço persistem após a cessação
do exercício ativo. Desta forma, explicam-se as arritmias que aparecem no
período de recuperação dos testes de esforço. Cerca de um terço das arritmias
ventriculares que aparecem no teste de esforço, (5) o fazem exclusivamente no
período de recuperação. Também as arritmias malignas como a fibrilação
ventricular e a taquicardia ventricular sustentada, são descritas como ocorrendo
após a cessação do exercício no teste ergométrico inclusive sendo citado serem
as arritmias graves observadas nos laboratórios de ergometria, mais freqüentes
no período de recuperação.(7) Entre os mecanismos evocados para explicar a
gênese das arritmias cardíacas após um exercício, está a queda da freqüência
cardíaca, eliminando a “over drive supression”, e a venodilatação periférica,
reduzindo o retorno venoso para o coração direito. A queda do débito cardíaco
que resulta destas condições prejudica o enchimento das coronárias, provoca ou
acentua a isquemia e favorece o aparecimento de arritmias. Todos estes fatos
são agravados se, após a interrupção de um exercício de moderada para grande
intensidade, o indivíduo permanecer em pé, permitindo que mais de 60% do
volume sanguíneo possa ficar retido nos membros inferiores. Daí a importância do
período de desaquecimento ativo após o término de um exercício, com o retorno
venoso sendo mantido pelas contrações da musculatura esquelética dos
membros inferiores.
A interação destes mecanismos neuro-humorais, eletrofisiológicos e
hemodinâmicos se faz em intensidades variáveis de caso para caso, explicando
as diferentes respostas do ritmo cardíaco em indivíduos aparentemente com
condições cardiológicas semelhantes. A extrema variabilidade que se observa na
modulação autonômica do coração de um mesmo indivíduo, em momentos
diferentes, explica também a baixa reprodutibilidade das arritmias cardíacas
quando estudadas pelo teste de esforço.
Avaliação das Arritmias Esforço Induzidas.
A arritmia esforço induzida seja durante ou imediatamente após o
exercício, pode ser totalmente assintomática, sendo detectada fortuitamente por
um exame clínico ou se manifestar por sintomas que podem variar desde uma
simples palpitação transitória até uma síncope. Uma vez suspeitada ou
constatada uma arritmia, o indivíduo deverá submeter-se a um exame clínico
completo, e exames complementares entre os quais o mais importante será o
teste ergométrico.
.
Embora nem sempre se vá conseguir reproduzir exatamente no ergômetro
a intensidade e as características do exercício habitual, é o teste ergométrico,
sem dúvida alguma, o método de investigação mais adequado na tentativa de
estudar e expor algum distúrbio do ritmo esforço induzido. Sua indicação é
obrigatória em indivíduos com arritmias durante ou imediatamente após o esforço,
diagnosticadas clinicamente ou suspeitadas pela ocorrência de sintomas.
Deve-se sempre ter em mente que a prática regular de um exercício provoca
inúmeros ajustes no organismo, cuja intensidade dependerá diretamente da
duração, freqüência e tipo do exercício. Apresentarão inicialmente um caráter
estritamente funcional, porém, no decorrer do tempo, também ocorrerão
modificações estruturais. O elemento funcional mais evidente é a bradicardia em
repouso, porém com resposta cronotrópica normal ao estímulo pelo exercício. Das
modificações estruturais, a hipertrofia fisiológica secundária ao exercício é o
elemento mais freqüente. Na realidade, isto ocorre pela necessidade de uma
maior força de ejeção, que, associada a um aumento do volume da cavidade
ventricular, resultará num aumento do volume sistólico. Há um maior enchimento
ventricular e um melhor esvaziamento, adaptando o coração às exigências
metabólicas e hemodinâmicas provocadas pelo esforço físico. (8) O tipo de
exercício determinará a adaptação mais adequada do coração. A prática dos
esportes de resistência, como corrida, natação, remo e ciclismo produzirão uma
grande cavidade ventricular com espessura da parede muscular normal ou
discretamente aumentada. Os exercícios onde predomina a atividade anaeróbica
ou os exercícios isométricos da musculatura esquelética produzem muita
hipertrofia com cavidade normal. Estes elementos devem ser conhecidos pelo
médico que examina o praticante de esportes para que possa adequadamente
interpretar os dados encontrados. Quando analisamos indivíduos cardiopatas ou
normais em programas de reabilitação ou condicionamento de caráter preventivo,
a intensidade dos exercícios habitualmente não é suficiente para provocar as
modificações estruturais acima descritas, embora as adaptações funcionais,
neuro-humorais e metabólicas estejam presentes.
A realização do exame, indiscriminadamente em atletas ou em normais que se
exercita regularmente, mostra dados semelhantes ao da eletrocardiografia
ambulatorial sistema Holter, com arritmias pouco expressivas. (09,10,11)
A ocorrência de arritmias ventriculares aumenta quando os testes atingem níveis
próximos à freqüência cardíaca máxima teórica. Sua análise mais detalhada está
no próximo item deste texto (5)
Indivíduos que desenvolvem arritmias supraventriculares durante o exercício,
geralmente mostram freqüências muito elevadas em virtude do tônus adrenérgico
elevado nestas condições. Os sintomas de palpitações e por vezes pré sincope
são os mais freqüentes e as taquiarritmias supraventriculares são auto limitadas
com a cessação do exercício. No Teste Ergométrico, sua exata natureza
(taquicardias atriais, fibrilação atrial e taquicardias por reentrada intranodal)
poderá ser determinada com as implicações terapêuticas adequadas. O uso de
qualquer procedimento terapêutico, terminada a investigação destes pacientes,
impõe reavaliações de sua eficácia com novos testes de esforço em tempos
adequados.
O teste ergométrico, quando realizado em indivíduos com elevado nível de
condicionamento e com manifestações de hipertrofia ventricular esquerda, poderá
mostrar alterações de ST/T semelhante àquelas indicativas de isquemia
miocárdica. Batlouni (12), em 70 futebolistas profissionais, encontrou apenas um
caso de resposta isquêmica durante o teste ergométrico, em indivíduo com 25
anos, sobrecarga ventricular direita ao veto cardiograma e sobrecarga ventricular
esquerda no eletrocardiograma basal. As respostas falsas positivas têm sido
descritas na literatura e a presença das inúmeras condições cardíacas que geram
este tipo de resposta deverão ser descartadas. Quando as alterações de ST/T
estiverem presentes no eletrocardiograma convencional em repouso, a realização
do teste ergométrico é imprescindível e a resposta esperada durante o exercício é
a normalização da repolarização ventricular. Recomenda-se hoje a realização de
um teste ergométrico em qualquer indivíduo sedentário acima de 35 anos, do
sexo masculino, que vá iniciar um programa de atividade física. (13)
O comportamento do ritmo durante o TE poderá ser definitivo para o diagnóstico
desejado e tomado de decisão ou conduta clínica, mas poderá também a
necessidade de investigação mais ampla incluindo até os exames
eletrofisiológicos invasivos.
Indicações do teste Ergométrico na investigação das arritmias esforço induzidas
ou sintomas que possam ser dependentes de arritmias
Classe I
- Palpitação sincope pré sincope equivalentes sincopais mal estar indefinido ou
palidez relacionados ao exercício físico ou esforço físico.
Assintomáticos que tiveram constatada ou suspeitada arritmia de qualquer
natureza durante ou imediatamente após esforço físico ou exercício.
Classe IIa
- Avaliação da terapêutica antiarrítmica médica ou ablação que tenha sido
eventualmente instituída em casos de arritmias esforço induzidas. Nível de
evidencia B.
Avaliação de Pacientes Com Arritmias Ventriculares e
Avaliação para a Prevenção da Morte Súbita Cardíaca
Nos jovens que morrem subitamente durante a prática de exercícios, a
cardiopatia isquêmica representada pelas anomalias congênitas das artérias
coronárias, surge em segundo lugar, abaixo apenas da miocardiopatia
hipertrófica.
Na população adulta, acima dos 30 anos, a doença isquêmica do coração,
é responsável por 98.5% das mortes ocorridas durante o exercício, incluindo os
atletas e a população aparentemente normal que se exercita Considerando-se
ainda que o Teste de Esforço é o método mais pratico, barato e de fácil realização
para detectar se a isquemia sintomática ou silenciosa, entende-se o destaque que
é dado ao método.(14)
É considerada indicação fundamental para realização do teste ergométrico, todo
adulto com arritmias ventriculares que apresentem uma probabilidade
intermediaria ou alta de ter doença coronária seja pela idade, sexo e/ou sintomas.
Constituem ainda uma importante indicação para o teste de esforço, os casos
independente de idade, portadores ou suspeitos de apresentarem arritmias
ventriculares esforço induzidas. Incluem-se aqui as taquicardias ventriculares
catecolaminérgicas onde o teste poderá fornecer o diagnóstico, provocando a
arritmia e ainda determinar a resposta individual daquele paciente à taquicardia.
Outra indicação classe relevante, teríamos na avaliação da resposta terapêutica
médica ou por ablação de pacientes com arritmias esforço induzidas, conhecidas.
O TE pode ainda estar incluso na investigação de qualquer arritmia ventricular
mesmo com baixa probabilidade de doença isquêmica, como os jovens com
arritmias ventriculares freqüentes e monomórficas. Nestes casos o TE estuda o
comportamento da arritmia frente ao exercício possibilitando a liberação ou não
para atividade física assim como a possibilidade da indicação de exames mais
complexos.(14)
Avaliação de Pacientes com Cardiopatias e
Síndromes Arritmogênicas
Inúmeras condições clínicas, presentes em qualquer cardiopata e mesmo em
indivíduos normais, favorecem o aparecimento de arritmias, espontâneas ou
desencadeadas pelo esforço. Entre elas citaríamos o intervalo QT longo
secundário a drogas, a acidose, a distúrbios eletrolíticos, ao hipertireoidismo e ao
uso de drogas simpaticomiméticas. Estas situações devem ser de conhecimento
do clínico, porém não serão comentadas, pois fogem do objetivo deste texto. São
analisadas as condições cardiológicas orgânicas que mais freqüentemente
relacionam arritmias, morte súbita e prática de exercício.
Em revisão ampla e ricamente documentada, Amsterdam (15), refere que
morte súbita e exercício sempre estão associados à presença de uma cardiopatia
orgânica e tem como mecanismo a fibrilação ventricular. A morte súbita durante o
exercício ou prática esportiva, é uma condição muito difícil de ser prevenida nos
jovens atletas ou esportistas, pois geralmente eles são totalmente assintomáticos
e desconhecem o fato de serem cardiopatas. A detecção de qualquer durante a
prática de exercícios impõe a realização imediata do teste ergométrico e em caso
de arritmia grave, o caso deve ser submetido a uma investigação minuciosa,
geralmente com exames complexos e de elevado custo para os pacientes ou para
sua instituição e nem sempre disponíveis na maior parte das cidades. Se as
conclusões forem de ausência de cardiopatia, deveremos ter em mente que
podemos estar diante de um caso em que a doença ainda está numa fase muito
precoce e, portanto, inaparente ou lembrar a possibilidade de que os meios de
investigação ainda não sejam suficientemente precisos para surpreender este
caso em especial.
- Cardiopatia isquêmica. O esforço físico é o principal fator que pode
desencadear as manifestações da cardiopatia isquêmica e entre elas, as arritmias
cardíacas. O seu aparecimento pode depender apenas das modificações
autonômicas provocadas pelo exercício na presença de um substrato anatômico,
prescindindo da existência de isquemia naquele dado momento.
O uso do teste de esforço para a avaliação do risco de TVS e Morte Súbita
Cardíaca ( MSC), se baseia na capacidade, deste procedimento provocativo, em
produzir durante e após o exercício, alterações neuro-humorais, eletrofisiológicas
e hemodinâmicas já descritas e que podem estar envolvidas na gênese de
arritmias. É, no entanto, devido a importância da isquemia na etiologia da TVS e
da MS, e à alta prevalência da doença isquêmica na população geral que o uso
do teste ergométrico se justifica nesta avaliação, como método de baixo custo,
fácil realização e acessível praticamente a qualquer centro em que haja um
cardiologista.
Os parâmetros extraídos do teste ergométrico e que são indicadores de maior
risco para eventos como a TVS e a MS incluem o aparecimento de arritmia
ventricular complexa ou sua exacerbação caso pré existente. Outros elementos,
no entanto se agregam aos distúrbios do ritmo ventricular para numa análise multi
paramétrica, permitir estratificar adequadamente este risco para TVS ou MSC.(13)
1- Trabalho total, inferior a 6,5 mets
2- Tempo total de exercício inferior a 200 segundos utilizando o protocolo de
Bruce
3- Freqüência cardíaca inferior a 120 bpm no esforço máximo sintoma limitado
4- Elevação da pressão arterial sistólica igual ou inferior a 30 mm/Hg ou queda
intra-esforço
5- Depressão isquêmica do segmento ST maior que 2 mm.
6- Depressão isquêmica do segmento ST em várias derivações
7- Supradesnivelamento do segmento ST em derivação sem onda Q
patológica
8- Persistência das alterações isquêmicas por mais de 6 minutos no período
de recuperação
Os seguintes elementos das arritmias complexas detectadas nos testes de
esforço devem ser considerados como indicativos de gravidade da doença
coronária e risco maior para a MSC provocada pelo exercício:
-ocorrência com baixa carga
-ocorrência em níveis de freqüência cardíaca submáxima ou abaixo
-ocorrência concomitante com alterações severas do segmento ST
-ocorrência concomitante com dor anginosa
-ocorrência concomitante à resposta deprimida ou queda intra-esforço da
freqüência cardíaca e da pressão arterial sistólica.
Quando as arritmias ventriculares na cardiopatia isquêmica são avaliadas
através do teste ergométrico, seu grande valor está na possibilidade da coleta de
dados multifatoriais que permitem uma excelente estratificação de risco para
morte súbita, morte cardíaca ou eventos arrítmicos graves. A incidência de
arritmias ventriculares esforço induzidas, que não ultrapassa 16% na população
aparentemente normal, varia de 36 a 60% nos coronarianos comprovados,
variação dependente dos critérios utilizados na seleção O registro de taquicardia
ventricular sustentada no teste ergométrico é bastante raro, mesmo na presença
de depressões significativas do segmento ST. Existe boa correlação entre a
presença de arritmias ventriculares complexas, arritmias ventriculares benignas
ou ausência de arritmias no teste ergométrico, e a gravidade da cardiopatia
isquêmica avaliada pelo número de vasos comprometidos e grau de disfunção
ventricular. (16,17,18), Alguns estudos de sobrevida dos três grupos de
ocorrência das arritmias ventriculares, no entanto, não apresentam diferenças
com força estatística, para que se possam considerar as arritmias ventriculares
esforço induzidas como um marcador de risco para a morte súbita.
(19,20,21,22,23 e 24)
Outro aspecto a ser considerado na cardiopatia isquêmica é o efeito
benéfico do condicionamento físico sobre as arritmias ventriculares espontâneas
e esforço induzido, Com o treinamento, haverá diminuição do tônus adrenérgico,
diminuição do consumo de oxigênio do miocárdio para uma dada carga e,
portanto, redução das respostas isquêmicas, estabelecendo-se condições que
dificultam a desestabilização do ritmo cardíaco. Aqui também o teste ergométrico
aparece como o método de maior utilidade para avaliação deste efeito
terapêutico do exercício.
- Prolapso da valva mitral. Trata-se da síndrome arritmogênica mais
prevalente, pois é encontrada em 6 a 10% da população geral. O diagnóstico de
certeza é feito pelo ecocardiograma, embora o mesmo possa ser suspeitado pela
ausculta e pelo eletrocardiograma convencional. O ecocardiograma, além de nos
fornecer o diagnóstico, nos informará sobre a presença ou não de insuficiência
mitral e suas repercussões hemodinâmicas e anatômicas. Está demonstrado (25)
que a presença e a complexidade das arritmias ventriculares, na síndrome do
prolapso da valva mitral, se correlacionaram com a existência de regurgitação
mitral e com sua maior repercussão hemodinâmica. Em população não
selecionada de portadores de prolapso de valva mitral, a prevalência de arritmias
ventriculares simples ou complexas não é diferente daquela esperada para a
população geral(26). Já as arritmias supraventriculares, principalmente as salvas
de extra-sístoles e os episódios curtos de taquicardia supraventricular, são mais
freqüentes nos portadores de prolapso mitral, elemento que cresce quando são
selecionados indivíduos com sintomas tipo palpitações.
No portador de prolapso de valva mitral sintomático ou com arritmias já
conhecidas, o teste ergométrico deverá ser indicado para que se conheça o seu
comportamento durante e após o esforço, além de permitir a orientação para a
prática de atividades físicas recreativas ou competitivas. É sabido que esta
síndrome freqüentemente se acompanha de precordialgia atípica e curiosamente
não é raro o registro de depressões do segmento ST, observadas em quase um
terço dos casos (27). A investigação mais profunda com a cintilografia do
miocárdio ou mesmo a cineangiocoronariografia deverá ser cogitada de acordo
com a prevalência da doença isquêmica na população estudada.
Nos vários estudos, revisões sobre morte súbita durante a prática de
exercícios, (15,28,29,30,31,32,33,34), em atletas ou não, todos documentados
com necropsia, o prolapso da valva mitral raramente é citado e a ocorrência de
síncope e morte súbita em indivíduos apenas com prolapso da valva mitral deve
ser considerada uma associação rara e dependente do acaso.
Considerando-se que a grande maioria das arritmias da síndrome do
prolapso de valva mitral é benigna, com exceção de alguns casos que deverão
ser exaustivamente investigados, os portadores desta síndrome não apresentam
restrições para a prática de atividades físicas, mesmo competitivas. Deverá ser
desqualificada aquele com associações documentadas com a síndrome do QT
longo, síndrome de Marfan, insuficiência mitral importante, antecedentes de
síncope e antecedentes familiares de morte súbita.
- Miocardiopatia hipertrófica. A Miocardiopatia Hipertrófica é uma afecção
sem causa aparente, que se caracteriza basicamente por uma hipertrofia
ventricular esquerda, associada ou não a hipertrofia ventricular direita. A
hipertrofia septal assimétrica é a forma mais comum, ocorrendo em 95% dos
casos. A presença ou ausência de gradiente sistólico na via de saída do
ventrículo esquerdo a classifica em forma obstrutiva e não obstrutiva. As
principais manifestações da miocardiopatia hipertrófica são as palpitações, a
angina de esforço, pré-síncope, síncope e morte súbita. Outros sintomas como
fadiga e dispnéia em repouso ou de esforço, dependem da desadaptação
hemodinâmica, principalmente representada pela disfunção diastólica secundária
à hipertrofia. Todos os portadores desta miocardiopatia deverão ser investigados,
mesmo que assintomáticos, quanto à presença de arritmias. As arritmias
ventriculares na miocardiopatia hipertrófica apresentam um importante valor
prognóstico, mesmo que assintomáticas. A presença de taquicardia ventricular
monomórfica não sustentada durante a monitorização ambulatorial é um dos
elementos de maior valor preditivo para a morte súbita, superando outros
parâmetros, como o grau de hipertrofia, a massa ventricular e o gradiente sistólico
(35).. Nos estudos de Mckenna (36), a mortalidade no grupo com taquicardia
ventricular não sustentada no Holter foi sete vezes maior do que no grupo sem
esta arritmia em seguimento de três anos.
O teste ergométrico é menos útil que o Holter para a detecção de arritmias
e estratificação de risco nos portadores de miocardiopatia hipertrófica. Trata-se,
no entanto, de procedimento indispensável para a orientação sobre a prática de
atividades físicas.Vários estudos (36,37) sobre o comportamento do ritmo durante
o teste ergométrico neste grupo de pacientes, mostraram ocorrência em torno de
50% das arritmias ventriculares complexas e episódios curtos, assintomáticos e
auto-limitados, de taquicardia ventricular não sustentada. Estas arritmias
apresentam boa reprodutibilidade no teste ergométrico e geralmente não
desaparecem com o uso de betabloqueadores. Nos portadores de miocardiopatia
hipertrófica, grande parte dos casos de morte súbita ocorre durante a prática de
atividades físicas, principalmente nos pacientes jovens onde até 70% do total de
mortes acontece durante o esforço. A mortalidade súbita esperada nesta
patologia é de 2 a 3% para a população adulta e cresce para cerca de 6% entre
os adolescentes e crianças. Sempre a Miocardiopatia Hipertrófica aparece com
números expressivos, quando não em primeiro lugar, como causa de morte
durante a atividade física. Numa análise conjunta dos principais trabalhos
disponíveis na literatura, a Miocardiopatia Hipertrófica é responsável por cerca de
25% das mortes até os 30 anos e 3% após aquela idade. Desta forma, deverão
ser proibidas as atividades competitivas e desaconselhada a prática de exercícios
vigorosos, aos portadores desta cardiopatia.
- Displasia Arritmogênica do ventrículo Direito.
A
displasia
ventricular direita arritmogênica é uma cardiopatia onde o miocárdio do ventrículo
direito é substituído parcialmente por tecido gorduroso e fibroso, resultando numa
câmara de parede fina, dilatada e hipocontrátil. As alterações anatômicas e
hemodinâmicas favorecem o aparecimento de alterações eletrofisiológicas
geradoras de arritmias, freqüentemente complexas e graves, potencialmente
causadoras de morte súbita. O seguimento a médio e longo prazo dos casos com
esta cardiopatia documentada, mostra que a grande maioria irá apresentar
taquicardia ventricular espontânea, cerca de 50% sintomas graves incluindo a
síncope e 6 a 10% a morte súbita como evento fina.(38,39,).
Nas amplas revisões sobre morte durante a atividade física, a displasia
ventricular direita quase sempre aparece como uma das causas ou em caso
negativo é lembrada para que o clínico fique atento ao seu diagnóstico e elevado
potencial arritmogênico. Quando é estabelecido o diagnóstico pelo
eletrocardiograma ou por método de imagem, impõe se o Teste Ergométrico para
avaliação do potencial arritmogênico, da classificação da arritmia provocadas,
estratificação do risco para MSC e adequação das atividades do paciente.
O diagnóstico desta cardiopatia implica em terapêutica antiarrítmica
otimizada, incluindo-se o implante de desfribilador e afastamento de atividades
físicas. A eventual liberação estaria vinculada à eliminação das arritmias com a
terapêutica farmacológica, sendo obrigatória a documentação, com Teste
Ergométrico máximo e não indução de taquicardia ventricular no estudo
eletrofisiológico.
- Síndrome do QT longo. O prolongamento do intervalo QT, medido no
eletrocardiograma, freqüentemente se associa a uma forma peculiar de
taquicardia ventricular, a Torsades de Pointes (torção das pontas) (40) É uma
taquicardia de alta freqüência, geralmente auto-limitada e repetitiva, não sendo
rara a degeneração para fibrilação ventricular e morte súbita.
A síndrome do QT longo pode ser adquirida ou congênita. A adquirida é
geralmente secundária a distúrbios eletrolíticos ou ação de drogas, podendo
ocorrer em qualquer indivíduo cardiopata ou não. Na síndrome do QT longo
congênita ou idiopática a taquicardia ventricular surge geralmente após um
estímulo adrenérgico, físico ou emocional. Não depende da presença de pausas
ou bradicardia, podendo aparecer durante freqüências sinusais elevadas. É
suprimida pelos bloqueadores beta-adrenérgicos e exacerbada pelas drogas
simpaticomiméticas. As manifestações clínicas das diferentes formas congênitas
da síndrome surgem na infância ou início da idade adulta e são representadas por
síncopes de repetição ou distúrbios convulsivos desencadeados por esforços
físicos ou estímulos emocionais (41). A torsades de pointes, que é a arritmia
causadora das manifestações clínicas, já foi documentada durante momentos de
aumento da carga adrenérgica, tais como o esforço súbito, o susto, a dor, ruídos
intensos e relação sexual. Embora a taquicardia ventricular seja geralmente de
curta duração e possam decorrer anos para que se repita este evento num dado
paciente, a morte súbita devido a fibrilação ventricular é comum nesta população.
Os betabloqueadores são muito úteis na profilaxia das recorrências da torsades
de pointes, sendo preconizado o seu uso em todos os casos da síndrome do QT
longo com taquicardia ventricular assintomática documentada, mesmo que
apenas no teste ergométrico, nos sintomáticos e naqueles com antecedentes
familiares de síncope ou morte súbita. Observa-se redução expressiva da
mortalidade nos pacientes tratados 78 %para 6%. (42). Ocasionalmente, a
necessidade do uso de doses elevadas dos betabloqueadores implica na
implantação de marcapasso elétrico artificial a fim de contornar os efeitos da
bradicardia excessiva. Mesmo nos casos de aparente êxito com o procedimento
cirúrgico, o uso dos betabloqueadores deve ser mantido. Atualmente, embora com
escassos relatos na literatura, deve ser cogitada a possibilidades de implantação
do desfibrilador automático como alternativa terapêutica para a síndrome do QT
longo congênita sintomática ou com torsades de pointes documentada.
O teste ergométrico é o exame fundamental na avaliação dos pacientes
com síndrome do QT longa documentada e naqueles com eletrocardiograma
normal, porém com história familiar. Quando se consegue reproduzir no
laboratório de ergometria as arritmias ventriculares malignas, mesmo que
assintomáticas, o teste será imprescindível para as reavaliações periódicas dos
procedimentos terapêuticos que forem adotados. (43)
- Síndrome de Wolf- Parkinson- White (WPW). A síndrome de WPW, que
depende da presença de uma via de condução atrioventricular anômala, pode se
manifestar clinicamente por taquiarritmias paroxísticas. A presença de um período
refratário muito curto da via anômala e eventual ocorrência de fibrilação atrial
poderá resultar numa resposta ventricular muito elevada com conseqüências
hemodinâmicas e eletrofisiológicas que podem determinar o aparecimento da
fibrilação ventricular e morte súbita. Não há dados exatos sobre a real incidência
desta condição, porém a possibilidade de sua ocorrência, ainda mais como
primeira manifestação da síndrome de WPW, exige nos casos com documentação
eletrocardiográfica uma minuciosa investigação, onde o Teste Ergométrico
novamente aparece como exame fundamental.(44)
Não é rara a associação da síndrome de WPW, com o prolapso da valva
mitral, a doença de Ebstein, a miocardiopatia hipertrófica, a comunicação inter
atrial, a comunicação interventricular e a valva aórtica bicúspide.
O teste ergométrico, embora pouco sensível para provocar as arritmias
comuns na síndrome de WPW, ao ser realizado, oferece dados interessantes,
pois a resposta eletrocardiográfica e de ritmo serão úteis para a estratificação do
risco. Um desaparecimento súbito da pré-excitação durante a elevação da
freqüência cardíaca, indica um período refratário anterógrado longo da via
anômala em relação ao tecido atrioventricular normal e portanto baixo risco de
taquiarritmia com elevada resposta ventricular. (45,46,47,48,49 )
Os estudos sobre morte súbita durante o exercício, fazem pouca referência
sobre casos de WPW. No entanto, deve ser lembrado que poucos referem à
realização de exames histológicos dos tecidos de condução com o intuito de
identificar a presença desta anomalia, fato que sempre deixará aberta a
possibilidade de uma sub quantificação deste diagnóstico.
- Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica
O Teste Ergométrico é útil na avaliação dos distúrbios do ritmo adrenérgicos
dependentes em especial as taquicardias ventriculares polimórficas
catecolaminérgicas que ocorrem na ausência de doença cardíaca estrutural. É
uma entidade rara com dados de ocorrência familiar e dependente de uma
herança autossômica dominante. Afeta principalmente crianças entre 4 e 8 anos e
esta idade refere se ao momento do aparecimento dos sintomas que podem variar
de palpitações induzidas nos esforços habituais das crianças desta idade ou
mesmo síncope e parada cardíaca. Há referências a casos raros em adultos e
lactentes. A marca registrada desta doença é a sua reprodutibilidade diante do
estresse físico.(14) Não há prolongamento do intervalo QT. O Teste Ergométrico
avalia os indivíduos sintomáticos e a resposta à terapêutica instituída
(betabloqueadores). O teste nós dará ainda informações prognósticas sobre estes
pacientes, pois o nível de carga de exercício, a resposta hemodinâmica, a
duração da taquicardia e suas características eletrocardiográficas guardam
relação estreita com os índices de mortalidade. O teste determina ainda o nível
de freqüência sinusal que precede a eclosão da TV e que nunca deverá ser
ultrapassado nas atividades diárias. (14)
Recomendações para o uso do Teste Ergométrico na Estratificação De
Risco para Morte Súbita Cardíaca, nas Síndromes Arritmogênicas e
Síndromes Elétricas Primárias.
Classe I
- Adultos com arritmias ventriculares e que apresentem probabilidade
intermediaria ou elevada de terem doença coronária. Objetivo; detectar alterações
isquêmicas ou arritmias ventriculares. Nível de evidencia B.
- Independente da idade, o teste de esforço deverá ser realizado em indivíduos
com arritmias ventriculares esforço induzidas conhecidas ou suspeitadas
incluindo a taquicardia ventricular catecolaminérgica. Objetivo: provocar a
arritmia, confirmar o diagnostico e determinar a tolerância à arritmia. Nível de
evidencia B.
- Em casos de taquicardias ventriculares catecolaminérgicas, avaliação da
terapêutica com betabloqueadores e possível indicação de cardiodesfibrilador
implantável.
Classe IIa
Avaliação de pacientes recuperados de PCR antes da liberação para vida normal
e para programação de atividades.
Classe II b
- Avaliação de pacientes com síndrome de WPW para estudo do comportamento
da condução pela via anômala e do potencial arritmogênico esforço-induzido
- Avaliação de pacientes com Miocardiopatia Hipertrófica sem obstrução grave
para avaliação do potencial arritmogênico e liberação e programação de atividade
física.
- Avaliação para estratificação de risco, potencial arritmogênico e liberação para
atividades físicas em casos de Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito com
diagnóstico firmado por método de imagem.
- Avaliação para estratificação de risco, potencial arritmogênico e de terapêutica
com beta bloqueador em pacientes com a síndrome do QT longo.
- Avaliação de pacientes com síndrome do QT longo assintomáticos, mas com
antecedentes familiares de Morte Súbita ou Síncope
- Avaliação periódica de pacientes com arritmias conhecidas em programas de
reabilitação.
Adultos com baixa probabilidade de doença coronária e que tenham arritmia
ventricular conhecida. Nível de evidência C.
Investigação de pacientes de meia idade ou idosos com extra-sístoles
ventriculares isoladas
Classe III
Arritmia não controlada, sintomática ou com comprometimento hemodinâmico.
Avaliação de Pacientes com Fibrilação Atrial Permanente (FA)
A fibrilação atrial é a mais prevalente de todas as condições arrítmicas após a
sexta década da vida. Acontece tanto em pacientes com graves cardiopatias
orgânicas e disfunção ventricular crítica como também em pessoas com coração
estruturalmente normal para os critérios de idade. Considerando-se que a
prevalência da cardiopatia isquêmica coincide com a mesma população da
grande maioria dos casos de FA permanente entende-se que caso o Teste
Ergométrico tenha indicação para a investigação da doença coronária, deverá ser
realizado a menos que haja resposta ventricular não controlada ou insuficiência
cardíaca não compensada. Os critérios para diagnóstico de isquemia são os
mesmos utilizados nos pacientes sem fibrilação atrial com cuidados especiais
para a interpretação dos desníveis do segmento ST, pois pode haver a influência
de fenômenos de aberrância de condução, bastante comuns e de intensidade
variável durante a fibrilação atrial. A associação com os métodos de imagem
quase sempre será útil, aprimorando a avaliação diagnóstica.
A avaliação do comportamento e grau de controle da freqüência ventricular
aparece, no entanto como a indicação mais importante do Teste Ergométrico para
os pacientes com fibrilação atrial permanente. Devemos lembrar que este controle
é feito no nó atrioventricular e sua velocidade de repolarização e período
refratário efetivo determinarão a quantidade de impulsos que alcançam os
ventrículos. Um efetivo controle da freqüência ventricular em repouso não
significa que haja resposta adequada frente ao exercício e daí então poderá haver
sugestões de ajustes nos fármacos que estão sendo utilizados. (50)
È comum no teste de pacientes com FA, um pequeno declínio inicial da
freqüência cardíaca seguido de rápida e desproporcional elevação frente a baixas
cargas de exercício. O tempo de persistência da resposta elevada apos a
cessação do exercício também é parâmetro que deve ser considerado. A grande
maioria dos pacientes em FA, no entanto, sob a ação de drogas apresentará
respostas cronotrópicas anormais durante o teste. Também relevante será o
comportamento clínico e a tolerância destes pacientes durante o teste elementos
muito importantes para a adequada programação de atividade física e
reabilitação. A associação com o teste cardiopulmonar nos casos com
insuficiência cardíaca obviamente trará importantes dados adicionais. Considerase que um caso de FA estará tanto melhor controlado quanto mais seu
comportamento cronotrópico se aproximar daquele esperado para o paciente sem
FA. Ajustes na terapia farmacológica se farão necessários caso a freqüência
cardíaca máxima atingida ultrapasse 110% em relação à freqüência máxima
prevista pré teste.(50)
Recomendações para o uso do Teste ergométrico na avaliação de Pacientes
com Fibrilação Atrial Permanente.
Classe II b
- Avaliação da resposta de freqüência ventricular frente a esforço físico. Objetivo:
adequação da terapêutica farmacológica e programação de atividade física ou
reabilitação.
Avaliação de Pacientes com Disfunção do Nó Sinusal e Bradiarritmias.
O teste de esforço é de grande utilidade para a distinção da bradicardia
importante em repouso, mas com uma resposta normal frente ao exercício
(esportistas e atletas bem treinados e indivíduos vagotônicos) daqueles com
disfunção sinusal que mostram a bradicardia em repouso e que falham em
conseguir adequada resposta de freqüência durante o exercício. A incompetência
cronotrópica é aceita quando não é alcançado o nível de 85% da freqüência
máxima prevista para a idade. O uso de 100 bpm como o limite não alcançado
em teste máximo para definir a incompetência cronotrópica, é considerado
empírico e muito pouco sensível embora bastante específico. De um modo geral,
esta resposta de freqüência ao teste de esforço é apenas um dos elementos para
o diagnóstico preciso da disfunção do nó sinusal, mas é seguramente o mais
importante para a escolha do tipo e características do sensor caso haja a
indicação para o implante de marca passo. Deverá ainda nestes casos ser o
método usado para avaliação da programação do sensor de freqüência utilizado.
Para os casos de BAVT congênitos a avaliação da resposta de freqüência do foco
juncional que comanda o ritmo ventricular, é fundamental para a escolha do
momento ideal da indicação do implante do MP.( 13, 50)
Teste Ergométrico em Portadores de Marcapasso Cardíaco.
Teste Ergométrico (TE) tem mostrado uma dupla utilidade com relação aos
marca passos cardíacos (MP): na indicação do modelo do MP e na avaliação do
paciente já portador de MP.
A diversidade dos modelos existentes de MP tornou a sua indicação mais
difícil. Atualmente, ao implantarmos um MP devemos avaliar o distúrbio elétrico,
mas também a contratilidade miocárdica, o desempenho ventricular, a fração de
ejeção de ventrículo esquerdo, a estabilidade atrial e, sempre que possível,
estabelecer os equivalentes metabólicos e o consumo de oxigênio que serão
gastos nas atividades do paciente. Como podemos ver, a utilidade do TE na
indicação e avaliação dos MP não é substituível por nenhum outro método. Muitas
vezes também serão necessários outros métodos para uma correta avaliação,
como Ecocardiograma, Holter, RX CVB ou Estudos eletrofisiológicos. (13)
Quando utilizamos o TE para a indicação do modelo do MP, o parâmetro
mais importante a ser avaliado é a resposta da onda P ao esforço físico. Quando
a freqüência da onda P se eleva normalmente, a melhor indicação será um MP
dupla câmara (DDD), com estimulação sincronizada no ritmo atrial próprio do
paciente. Quando a freqüência de onda P não responde ao exercício, devemos
indicar um MP com biossensor, de modo que tenhamos a elevação da freqüência
de estimulação (FE) comandada pelo sensor.
O TE prévio ao implante nos informará ainda sobre a resposta
cronotrópica, o distúrbio de condução, arritmias cardíacas, comportamento da
pressão arterial e dados clínicos.
Quando utilizamos o TE na avaliação de portadores de MP, podemos estar
analisando 3 situações diferentes :
1- avaliação do paciente;
2- avaliações do MP, para analisarmos a sua estimulação, perdas de comando,
arritmias, as diversas programações do próprio MP, etc.
3- podemos ainda utilizar o TE na adequação do MP ao paciente.
A 3a situação descrita acima é mais importante na utilização do TE nos
portadores de MP. Esta adequação visa a restabelecer a função de bomba,
otimizar ao máximo consumo de oxigênio e programar o MP em função do
biossensor em uso.
A utilização do TE em MP com biossensor é fundamental para a correta
prescrição destes pacientes. Vamos analisar o gasto de oxigênio que o paciente
necessita para as suas atividades diárias, bem como quais suas pretensões
quanto às atividades que deseja realizar, como esportes ou atividades de lazer.
Se o estado do miocárdio e a função de bomba permitir vão prescrever o aumento
da FE, no modo responsivo do biossensor, de modo que possa realizar as
atividades propostas. Feita esta prescrição repetimos o TE e checamos a
prescrição realizada. Estaremos, então, fornecendo qualidade de vida a estes
pacientes e, não mais, apenas garantindo a sua vida. (50 ,51)
Poderíamos concluir afirmando que através dos MP conseguimos preservar
a vida dos pacientes, mas com os MP com biossensores conseguimos preservar a
função de bomba do coração e a qualidade de vida dos pacientes.
Devemos fazer a combinação de teste ergométrico com métodos de
imagem, em portadores de marca passo, quando desejamos o diagnóstico de
DAC. (292, 293)
Teste ergométrico, em portadores de desfibriladores implantáveis, pode
provocar arritmias e disparo do desfibrilador. Antes de realizar este exame,
devemos saber se a condição clínica do paciente é estável e conhecermos o
limiar de ativação do desfibrilador. O teste deverá ser suspenso 10 batimentos
abaixo deste limiar. (295)
Indicações do TE na avaliação de bradiarritmias e marcapassos:
Classe I:
- Avaliação da resposta cronotrópica ao exercício em portadores de BAVT
congênito (nível B)
- Avaliação da resposta cronotrópica da onda P, em portadores de BAVT
congênito (nível C)
- Indicação da resposta cronotrópica ao exercício em portadores de doença do nó
sinusal. (nível B)
Classe IIa:
- Avaliação funcional de portadores de marcapasso com biossensores (nível B).
- Avaliação com métodos de imagem para o diagnóstico de DAC (nível B)
Classe IIb:
- Avaliação de portadores de desfibrilador cardíaco implantável (nível B)
Grau III:
- Avaliação de pacientes com marcapasso com freqüência fixa. (nível B)
- BAVT com baixa resposta da freqüência ventricular (nível B).
Bibliografia Sugerida
1. Cooper KH. Aptidão Física em Qualquer Idade. 4a. edição. Rio de
Janeiro: Ed. Forum, 1972.
2. Fixx JJ. Guia Completo de Corrida. Rio de Janeiro: Ed. Record, 1977
3. Cooper KH. Correndo Sem Medo. Rio de Janeiro: Editorial Nördica,
1987.
4. Hauswirth O, Noble D, and Tsien RR. Adrenaline: mechanism of action
of the pacemaker potential in cardiac Purkinje fibers. Science 1968; 162:916-919.
5. Brito FS. Anais do IV Simpósio Brasileiro de Arritmias Cardíacas. Recife:
Ed. Universitária (UFPE), Sociedade Pernambucana de Cardiologia, 1987; 195204.
6. Wit AL and Cranfield PF. Triggered activity in cardiac muscle fibers of
the simian mitral valve. Circ Res 1976; 38:85-92.
7. Jelinek MV, and Lown B. Exercise testing for exposure of cardiac
arrhythmias. Progr Cardiovasc Dis 1974; 16:497-522.
8. Batlouni M, Abrahão HD, Gizzi J, et al. Alterações eletrocardiográficas
em atletas profissionais : I Sobrecargas ventriculares. Arq Bras Cardiol 1980;
35:405-410.
9. Pontoon JA. Prevalence and nature of cardiac arrhythmia’s in apparently
normal well-trained runners. Am Heart J 1982; 104: 762-768.
10. Palatini P, Maranglino G, Sperti G et al. Prevalence and possible
mechanisms of ventricular arrhythmias in athletes. Am Heart J 1985; 110: 500567.
11. Viitasalo MT, Kalo R, Eisalo A. Haloman PT. Ventricular arrhythmias
during exercise testing, jogging and sedentary life. Chest 1979; 76: 21-27.
12. Batlouni M, Ghorayeb N, Armaganijan D, Meneghello RS. Alterações
eletrocardiográficas em atletas profissionais. II: distúrbios do ritmo e da condução.
Arq Bras Cardiol 1980; 35: 187-195.
13. Mastrocolla LE, Brito FS, Castro I, et al. Consenso Nacional de
Ergometria. Arq Bras Cardiol 1995; 65: 189-211.
14- Zipes DP et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of
Patients WIith Ventricular Arrhythmias and Prevention of SuddenCardiac Death –
Executive Summary. Circulation 2006 ;114 : 001-045.
15. Amsterdam EA. Sudden death during exercise. Cardiology 1990; 77:
411-417.
16. Moss AJ, Davis HT, De Camila J, Bayer LW. Ventricular ectopic beats
and their relation to sudden and non sudden cardiac death after myocardial
infarction. Circulation 1979; 60: 998-1003.
17. Hallstrom AP, Bigger JT Jr, Roden D et al. Prognostic significance of
ventricular premature depolarizations measured one year after myocardial
infarction in patients with assymptomatic ventricular arrythmias early after
infarction. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 259-264.
18 Bigger JT Jr, Fleiss JL, Kleiger R, Miller P, Rolnitzky LM. The
relationship among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and
mortality in the two years after myocardial infarction. Circulation 1984; 69”250258.
19. Kligfield P, Hochereite C, Kramer H, et al. Complex arrhythmias in mitral
regurgitation with and without mitral valve prolapse. Am J Cardiol 1985; 55: 15451547.
20. Devereux RB, Fox R, Kligfield P. Mitral valve prolapse, causes, clinical
manifestation and management. Ann Intern Med 1989; 111: 305-317.
21. Engel PJ, Alpert BL, Nickman JR. The nature and prevalence of the
abnormal exercise electrocardiogram in mitral valve prolapse. Am Heart J 1979;
98: 716-724.
22. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA et al. Sudden death in young
athletes. Circulation 1980; 62: 218-229.
23. Leite PF. Cardiopatias Arritmogênicas. Belo Horizonte: ADM
Composição Eletrônicas, 1991: 116-133.
24. Waller RF. Exercise-related sudden death in young (age < 30 years)
and old ( age > 30 years) subjects. In Wenger NK. Exercise and Heart edition 2.
Philadelphia: FA Lewis OD , 1985: 9-73.
25. Sadanientz A, Clayton MA, Sturn WQ, Tompson PD. Sudden death
immediately after a record-setting athletic performance. Am J Cordial 1989; 63:
375-383
26. Nooks TD, Oppose LH, Rose AG, Kleynhams PHT. Autopsy- proved
coronary athlerosclerosis in marathon runners. New Engl J Med 1979; 301: 86-89.
27. Thompson PD, Stern MP, Willians P et al. Death during jogging or
running. A study of 18 cases. JAM 1979; 242: 1265-1267.
28. Coplan NL, Glein GW, Nicholas JA. Exercise and sudden cardiac
death. Am Heart J 1988; 115: 207-212.
29. Van Camp SP. Exercise - related sudden death, risks and causes. Phys
Sports Med 1988; 16( supl 5 ): 97.
30. Corrado D, Thiene G, Nana A et al. Sudden death in young competitive
athletes. Am J Med 1990; 89: 588-596.
31. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO et al. Hypertrophic cardiomyopathy.
N Engl J Med 1987; 316: 844-852.
32. Maron BJ, Roberts WC, Edwards JE et al. Sudden death in patients
with hypertrophic cardiomyopathy: characterization of 26 patients without previous
functional limitation. Am J Cardiol 1978; 41:803.
33. Maron BJ, Savage FDD, Wolfson JK, Epstein SE. Prognostic
significance of 24 hour ambulatory eletrocardiographic monitoring in patients with
hypertrophic cardiomyopathy: a prospective study. Am J Cardiol 1981; 48:252259.
34. McKenna WJ, Chetty S, Oakley M, Goodwin JF. Arrhythmias in
hypertrophic
cardiomyopathy:
exercise
and
48
hours
ambulatory
electrocardiographic assessment with and without beta adrenergic blocking
therapy. Am J Cardiol 1980; 45: 1-5.
35. Mckenna WJ. Arrythmias and prognosis in hypertrophic
cardiomyopathy. Eur Heart J 1983; 4 (supl F ) : 225-234.
36. Savage DD, Scides SF, Maron BJ et al. Prevalence of arrhythmias
during 24 hours electrocardiographic monitoring and exercise testing in patients
with obstructive and non obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
1979; 59: 866-875.
37. Corrado D, Thiene G, Nava A et al. Sudden death in young competitive
athletes. Am J Med 1990; 89: 588-596.
38. Cruz FES, Brugada P, Cheriex EC et al. Displasia ventricular direita
arritmogênica: diagnóstico, prognóstico e tratamento. Rebrampa 1990; 3 (supl 1)
30-38.
39. Panidis I, Grenpan AM, Mintz GS, Ross J. Inducible ventricular
fibrilation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Heart J 1985; 110:
1067-1069.
40. Dessertene F. La tachycardie ventriculaire e deux foyers opposes
variables. Arch Mal Coeur 1966; 59: 263-272.
41. Jervell A. and Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional
heart disease with prolongation of the QT interval and sudden death. Am Heart J
1957; 54: 59-68.
42. Romano C. Congenital cardiac arrhythmias. Lancet 1965; 1: 658-659.
43. Ward OC. A new familial cardiac syndrome in children. J Irish Med
Assoc 1964; 54: 103-106.
44. Schwartz PJ, Periti M, Malliani A. The long QT syndrome. Am Heart J
1975; 89: 378-390.
45. Moss AJ, and McDonald J. Unilateral cervicothoracic sympathetic
ganglionectomy for the treatment of long QT interval syndrome. N Engl J Med
1971; 285: 903-904.
46. Mirowski M, Reid PR, Mower MM et al. Termination of malignant
ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings.
N Engl J Med 1980; 303: 322-324.
47. Brito FS, Brito Jr FS. Eletrocardiografia Ambulatorial : Sistema Holter.
In : Pereira Barreto AC, Souza AGMR. Socesp Cardiologia Atualização e
Reciclagem. Rio de Janeiro: Ed Atheneu, 1994; 103-121.
48. Murdock CJ, Klein GJ, Leitch JW. Management of the patient with the
Wolf-Parkinson-White syndrome. Cardiology, 1990; 77: 151-165.
49. Straberg B, Ashley WW, Wyndhan CR et al. Treadmill exercise testing
in the Wolf-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1980; 45: 742-748.
50- Gibbons RJ et al . ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. JAAC
1997;30:260-315.
51 Martinelli M et al. Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Eletrônicos
Cardíacos Implantáveis. Arq Bras Cardiol 2007; 89 :10-238