uningá - unidade de ensino superior ingá

UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ
FACULDADE INGÁ
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM PERIODONTIA
SIMONE SPONCHIADO
A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES
MELLITUS
PASSO FUNDO
2007
2
SIMONE SPONCHIADO
A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES
MELLITUS
Monografia apresentada à Unidade de Pósgraduação da Faculdade Ingá-UNINGÁ-Passo
Fundo-RS como requisito parcial para obtenção do
título de Especialista em Periodontia.
Orientadora: Profª. Ms. Marisa Maria Dal Zot Flôres
PASSO FUNDO
2007
3
SIMONE SPONCHIADO
A INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES
MELLITUS
Monografia apresentada à comissão julgadora da
Unidade de Pós- graduação da Faculdade IngáUNINGÁ-Passo Fundo-RS como requisito parcial
para obtenção do título de Especialista em
Periodontia.
Aprovada em ____/_____/________.
BANCA EXAMINADORA:
_________________________________________________________________
Profª. Ms. Marisa Maria Dal Zot Flôres
_________________________________________________________________
Profª. Ms. Carlos A. Rech
_________________________________________________________________
Profª. Ms. Paula Branco
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RESUMO
A doença periodontal é vista como um problema multifatorial, que é iniciada e
mantida por bactérias, porém substancialmente modificada pela resposta do hospedeiro. Neste
trabalho de revisão de literatura, a autora estabelece a relação entre diabetes mellitus e doença
periodontal. Após minucioso estudo, concluiu-se que existe uma associação clara entre
problemas periodontais e diabéticos, ocorrendo principalmente nos pacientes com diabetes
não controlado. Estudos recentes mostram a doença periodontal como a sexta complicação do
diabetes, o qual, por sua vez, pode influenciar a progressão e agressividade da doença
periodontal. Nos pacientes com diabetes mellitus bem controlado, os resultados após o
tratamento são iguais àqueles sem a doença; no entanto, os pacientes não controlados não
respondem tão bem ao tratamento. Os estudos revisados relatam que, com a eliminação da
infecção periodontal, há uma estabilização dos níveis de glicose sanguínea. Tendo em vista a
comprovação que o diabetes mellitus é fator de risco para doença periodontal, sugere-se o
preparo adequado dos cirurgiões dentistas clínicos para o atendimento desses pacientes
especiais.
Palavras-chave: Diabetes. Doença Periodontal.
5
ABSTRACT
Periodontal disease is accepted as a multifactor problem initiated and supported
by bacteria and modified by host response. In this literature review, the author establishes a
relationship between diabetes mellitus and periodontal disease. After a detailed examination,
it was concluded that there is a clearly association between periodontal and diabetic problems,
mainly occurring in patients with non-controlled diabetes. Recent studies have shown
periodontal disease as the sixth diabetes’ complication, which could modify periodontal
disease progression and severity. After treatment, the results regard to patients with wellcontrolled diabetes mellitus are the same to that without diabetes; however, non-controlled
patients do not respond to treatment so well. Revised studies reports that there is glucose
blood levels stabilization when periodontal infection is removed. Considering the evidence
that diabetes mellitus is a risk factor to periodontal disease, it has been suggested that clinical
dentists must have knowledge to this special patient’s care.
Key-words: Diabetes. Periodontal Disease.
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LISTA DE QUADROS
Quadro 1 - Glicação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada ...................14
Quadro 2 - Complicações microvasculares periodontais em pacientes diabéticos..........30
Quadro 3 - Processo inflamatório e infeccioso periodontal em pacientes diabéticos......33
7
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.............................................................................................................8
2 REVISÃO DE LITERATURA ..................................................................................10
2.1 MECANISMO DA INTER-RELAÇÃO DA DOENÇA
PERIODONTAL
E
DIABETES ......................................................................................................................10
2.1.1 O diabetes mellitus................................................................................................10
2.1.2 Mecanismos
pelos quais o diabetes pode contribuir
para a doença
Periodontal .....................................................................................................................16
2.1.2.1 Tipo de diabetes ...................................................................................................17
2.1.2.2 Duração do diabetes.............................................................................................18
2.1.2.3 Controle metabólico.............................................................................................19
2.1.2.4 Idade ....................................................................................................................22
2.1.2.5 Associação com HLA ..........................................................................................24
2.1.2.6 Resposta inflamatória ..........................................................................................26
2.1.2.7 Alterações vasculares...........................................................................................27
2.1.2.8 Alteração na síntese de colágeno .........................................................................30
2.1.2.9 Microbiota periodontal ........................................................................................31
2.1.2.10 Alterações no fluido crevicular .........................................................................34
2.2 DIABETES E DOENÇA PERIODONTAL ............................................................34
2.3 TRATAMENTO PERIODONTAL PARA DIABÉTICOS ......................................37
3 CONCLUSÃO .............................................................................................................45
REFERÊNCIAS.............................................................................................................47
8
1 INTRODUÇÃO
Em documento médico egípcio, o papiro Ebers, datado de 1550 a.C., havia
referência a uma doença que se caracterizava pela eliminação abundante de urina. Essa
doença foi denominada diabetes pelo médico romano Arataeus, termo que significa “passar
através”, em virtude da poliúria, um dos sintomas mais típicos da doença, assemelhar-se à
drenagem de água através de um sifão. O sabor doce da urina, parecido com mel,
complementou sua denominação como diabetes mellitus (DM) (BRUNETTI, 2004).
Em 1850, o fisiologista francês Claude Bernard constatou o aumento da glicose
sanguínea em portadores de diabete mellitus, este passou a ser o sinal característico da
doença. O marco fundamental no esclarecimento da sua causa foi a observação de Von
Mering e Minkowski, em 1889, de que a pancreactomia no cão provocava quadro clínico
semelhante ao do diabetes mellitus humano (BRUNETTI, 2004).
No início do século XX, reconhecia-se a função endócrina das ilhotas de
Langerhans, verificando-se experimentalmente que a glicosúria dos diabéticos era resultante
da destruição delas. Em 1921, esse aspecto foi confirmado por Banting e Best, da
Universidade de Toronto, que comprovaram que a injeção de extrato das ilhotas pancreáticas
contendo um hormônio denominado isletina (posteriormente insulina) reduzia a glicemia de
cães pancreactomizados. Em 1922, a primeira injeção de insulina foi aplicada no homem com
finalidade terapêutica. Sua descoberta, graças à Frederick Banting, foi o maior marco na
história do DM e a maior conquista no tratamento da doença. O médico americano Elliot
Joslin destacou-se por sua experiência com a insulino terapia a pacientes diabéticos
(BRUNETTI, 2004).
Dados epidemiológicos indicam que é crescente o número de indivíduos que
sofrem de diabetes, condição metabólica que afeta 17 em cada 1000 pessoas entre os 25 e 44
anos, e 79 indivíduos a cada 1000, acima de 65 anos de idade, sendo que a incidência da
mesma aumenta até 6% ao ano, conforme a população se torna mais idosa (SOUZA, 2003).
Esse quadro mostra o DM como uma doença de elevada prevalência nas populações, com
incidência crescente relacionada a debilitantes complicações crônicas, encurtamento de vida
útil, aumento de mortalidade e altos custos individuais e sociais.
Com essa análise, pode-se inferir que os cirurgiões dentistas passarão a intervir
clinicamente em muitos pacientes diabéticos. A realidade aponta que 3 a 4% dos pacientes
adultos e idosos, em quadros de periodontite, são diabéticos (MELGAÇO, 2002), tendo
9
características de alterações teciduais das mais diversas, resultando em perdas teciduais
indesejadas (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
Atualmente, se considera multifatorial a etiologia das doenças periodontais (DP),
porque, além das bactérias que desempenham importante papel no desencadear e desenvolver
das periodontopatias, existem outros fatores interferentes na sua etiopatogenia. As alterações
sistêmicas podem influir na evolução das DP, já que modificam o metabolismo celular do
hospedeiro e, qualquer desequilíbrio fisiológico no indivíduo, sugere dificuldades no
prognóstico e tratamento curativo-restaurador para as periodontopatias, comprometendo,
principalmente, o processo de regeneração tecidual.
O tratamento periodontal nos diabéticos, além de ser um importante componente
na manutenção da saúde bucal, pode promover o estabelecimento e a manutenção do controle
glicêmico e, possivelmente, inibir a progressão de complicações do diabetes. Considerando
esse fato, se deduz a importância de aperfeiçoar-se o conhecimento sobre o interrelacionamento da doença periodontal e o diabetes, ressaltando-se que, por meio dele, se
poderá determinar preparo adequado aos clínicos para orientar e prover melhor atendimento
odontológico aos pacientes diabéticos, conscientes ou não de sua condição.
Assim, com a realização deste estudo, objetiva-se evidenciar a inter-relação do
diabetes com a doença periodontal de modo a se intervir positivamente em seu controle, pela
manutenção da saúde bucal, colaborando com o bem estar do paciente diabético em todos os
aspectos. Adotou-se, para tanto, o método da pesquisa bibliográfica. A coleta de dados se deu
pelo levantamento de informações retiradas de livros, jornais, artigos de periódicos, relatórios
técnicos e monografias, de bibliotecas; e através de bibliografia da Internet (Scielo, Bireme)
usando catálogos e mecanismos de busca. Estes dados foram, posteriormente, compilados e
fichados, permitindo as informações expressas a seguir.
10
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 MECANISMO
DA
INTER-RELAÇÃO
DA
DOENÇA
PERIODONTAL
E
DIABETES
A relação entre o diabetes e a DP vem sendo estudada há muito tempo, a partir de
uma associação biológica na qual as pessoas diabéticas têm maior suscetibilidade para muitos
tipos de infecção. Greghi et al. (2002) ressalta que a Organização Mundial de Saúde (OMS)
incluiu a doença periodontal como a sexta complicação clássica do diabético e que Löe em
1998, reconheceu-a como a sexta complicação mais comum do diabetes. Diversos fatores,
tanto locais quanto sistêmicos, presentes e relacionados ao diabetes podem influenciar a
progressão e agressividade da doença periodontal (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
2.1.1 O diabetes mellitus
O DM é uma alteração patológica de origem endócrina que se caracteriza por uma
insuficiência absoluta ou relativa de insulina. É caracterizada por hiperglicemia e glicosúria,
refletindo uma distorção no equilíbrio entre a utilização da glicose pelos tecidos, liberação de
glicose pelo fígado, produção e liberação de hormônios pancreáticos da hipófise anterior e da
supra-renal. As alterações nos níveis da insulina (hormônio protéico) podem ser devidas à
produção de antagonistas que impedem sua ação, à interferência de outros hormônios, à
diminuição ou ausência de receptores para este hormônio ou mesmo à sua incapacidade de
produção pelas células beta, das ilhotas de Langerhans, no pâncreas e cuja função é facilitar e
permitir a interação e absorção da glicose através das membranas das células adiposas,
hepáticas e musculares (MELGAÇO, 2002).
As principais funções da insulina são: impedir que a taxa de açúcar no sangue, a
glicemia, ultrapasse, após a alimentação, os valores de 160-180 mg/dl; armazenar glicose no
fígado e nos músculos na forma de glicogênio; participar do crescimento ósseo, muscular e de
vários órgãos; manter níveis normais de açúcar na corrente circulatória através de receptores
na superfície celular, encaixando-se aos mesmos e permitindo a passagem da glicose para o
11
interior da célula; promover a utilização da glicose, a síntese das proteínas, a formação e
armazenamento de lipídeos neutros e participar como catalisador da biossíntese de ácido
hialurônico, que é uma glicoproteína sintetizada pelos fibroblastos e osteoblastos,
previamente ao colágeno (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005).
Os métodos utilizados como teste diagnóstico do DM são:
A. Glicose sanguínea em jejum, o jejum é definido como ausência de ingestão
calórica há pelo menos 8 horas.
1. <100 mg/dl = glicose normal em jejum.
2. Entre 110 mg/dl e 126 mg/dl = glicose em jejum alterada.
3. >126 mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado.
B. Teste de tolerância à glicose ou curva glicêmica, não é recomendado para uso
clínico rotineiro. É uma combinação de glicose sanguínea em jejum, mais uma carga oral de
glicose (75 g de glicose anidra dissolvida em água).
1. <140 mg/dl = tolerância normal à glicose.
2. Entre 140 e 200 mg/dl = tolerância diminuida à glicose.
3. 200 mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado.
C. Testes glicêmicos pós-prandial, realizado duas horas após o almoço, mede
atividade insulínica durante o tempo de metabolização da glicose.
1. 200 mg/dl = diagnóstico provisório de DM que deve ser confirmado.
D. Sintomas do DM + (sinais presentes de diabete)
Glicose plasmática casual >200 mg/dl. A glicose plasmática casual é aquela
dosada em qualquer hora do dia sem considerar o tempo desde a última refeição.
Os testes-controle do DM são:
A. Teste de monitorização diária feito pelo próprio paciente através de aparelhos
portáteis. Permite o controle glicêmico a curto prazo, desta maneira o paciente pode ajustar a
medicação, a dieta e a atividade física baseado no resultado do teste (CÔRTES et al.,2005).
B. Teste de medição de proteínas séricas glicadas (especialmente a hemoglobina
glicada). Avalia controle glicêmico a longo prazo, pois mede a quantidade de glicose ligada
de forma irreversível à molécula de hemoglobina nas células vermelhas do sangue durante a
vida útil destas (aproximadamente 90 dias). Há dois testes de hemoglobina glicada:
12
1. Teste de hemoglobina Al (Hb A1), o valor deve estar abaixo de 8%.
2. Teste de hemoglobina A1c (HbA1c), o valor da normalidade deve ser menor
que 6.5 a 6% (MEALEY et al.,2000).
De acordo com as diretrizes da Associação Americana de Diabetes (ADA) os
valores são:
4 a 6% - normal
<7% - bom controle do DM
7 a 8% - controle moderado do DM
> 8% - deve melhorar o controle do DM (NEWMAN; TAKEY; CARRANZA,
2004).
A atual classificação do diabetes foi elaborada pela ADA em 1997: Diabetes tipo
1, no qual ocorre a destruição das células beta, usualmente levando à deficiência completa da
insulina. É subdividido em auto- imune e idiopático. Corresponde a 10% dos diabéticos e
geralmente se manifesta antes dos 25 anos de idade e associado a um fator hereditário
(MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005), mas está fortemente relacionado a fatores
ambientais como as infecções virais (CÔRTES et al., 2005). É sempre sintomático,
manifestando-se por poliúria, polidipsia, polifagia e cetoacidose. Os níveis de proteínas
plasmáticas são baixos ou ausentes e os de glucagon elevados (MADEIRO; BANDEIRA;
FIGUEIREDO, 2005).
Diabetes tipo 2, a parece, geralmente, após os 40 anos de idade, 90% dos
diabéticos são do tipo 2. Este tipo de diabetes é causado por graus variados de resistência dos
tecidos periféricos à insulina, sendo as principais causas a obesidade, envelhecimento e
sedentarismo. Não depende de insulina exógena para seu controle ou prevenção da
cetoacidose, porém requer seu uso para correção da hiperglicemia persistente que não
responde à dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais (MADEIRO; BANDEIRA;
FIGUEIREDO, 2005).
Outros tipos específicos são:
A. Defeitos genéticos da função da célula beta
B. Defeitos genéticos da ação da insulina
C. Doenças do pâncreas exócrino
D. Endocrinopatias
E. Indução por drogas ou produtos químicos
F. Infecções
13
G. Formas incomuns de diabetes imuno- mediado (GROSS; SILVEIRO;
CAMARGO, 2002).
O DM gestacional normalmente se desenvolve no terceiro trimestre de gravidez (2
a 5%). O aumento da prevalência ocorre em mulheres acima do peso, com mais de 25 anos de
idade e com história familiar de diabetes. A desordem está fortemente relacionada à
resistência insulínica. A maioria retorna à normalidade após o parto. Entretanto 30 a 50% das
mesmas desenvolverão DM tipo 2 dentro de 10 anos (CÔRTES et al., 2005).
As complicações clássicas do DM surgem freqüentemente em pacientes com
glicemia descontrolada. A retinopatia causa uma alteração na retina, devido a coágulos
formados por hemorragias e pode evoluir de visão embaçada à cegueira. A nefropatia é outra
complicação que consiste na diminuição da capacidade de filtragem dos rins, lançando os
metabólitos sanguíneos novamente na circulação e pode ocorrer falência renal e proteinúria. A
neuropatia sensitiva e autônoma pode ocorrer em quadros de choque hipoglicêmico ou com a
hiperglicemia, com a formação de possíveis trombos no sistema nervoso. Doenças
macrovasculares (aceleradas pela aterosclerose): periférica, cardiovascular (doença arterial
coronariana), vascular cerebral (acidente vascular encefálico).
As demais complicações são alterações no processo de cicatrização, as
periodontopatias, as doenças microvasculares e amputações (ANTUNES et al., 2003). Podese constatar que a hiperglicemia crônica está associada a disfunções micro e macrovasculares
ocorrendo proliferação endotelial, espessamento da membrana basal e das paredes dos
grandes vasos, deposição aumentada de lipídeos e formação de ateromas.
A hiperglicemia desencadeia eventos que levam a mudanças estruturais dos
tecidos afetados. As propriedades físicas e químicas das membranas são, em parte,
determinadas pelos ácidos graxos existentes na dupla camada dos fosfolipídios e a alteração
do metabolismo lipídico pode afetar significativamente a função celular.
Outro fator comum associado às complicações do diabetes se deve à glicosilação
de proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. Como exemplos de proteínas que apresentam
alterações funcionais têm-se o colágeno, a hemoglobina, a albumina plasmática e
lipoproteínas. As proteínas sofrem um processo não enzimático de glicosilação ou glicação e
formam os produtos finais avançados, ácidos graxos esterificados (AGEs).
A formação de AGEs inicia com a ligação da glicose aos grupos amino das
proteínas que passam para uma forma instável de proteína glicada (schiff-base). Durante um
rearranjo químico lento, as proteínas glicadas instáveis são convertidas em formas mais
estáveis, porém ainda reversíveis (amadori product). Caso haja a normalização da glicemia,
14
essas proteínas não se acumulam nos tecidos. Se a hiperglicemia se mantém, as proteínas
glicadas se tornam estáveis e formam AGEs. A formação de AGEs é irreversível e
permanecem ligadas às proteínas durante todo tempo de vida destas. Os receptores de AGEs
são conhecidos como RAGEs e foram identificados em superfícies de células. A
hiperglicemia desencadeia maior expressão de RAGEs e sua interação com os AGE-RAGE
resulta em alterações celulares, ocorrem alteração do fenótipo de monócitos/macrófagos e isso
aumenta a produção de citocinas pró- inflamatórias e de fatores de crescimento, como:
interleucina (IL-1); fatores de necrose tumoral (TNF); fator de crescimento derivado de
plaquetas (PDGF) e fator de crescimento do tipo insulina (IGF).
Estas citocinas e fatores de crescimento estão relacionadas com o processo
inflamatório crônico e formação de lesões ateromatosas. O esquema abaixo representa a
glicosilação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada:
GLICOSE + PROTEÍNA
|
FORMA INSTÁVEL DE PROTEÍNA GLICADA (SCHIFF-BASE)
|
FORMA REVERSÍVEL DE PROTEÍNA GLICADA
(AMADORI PRODUCT)
˘
PRODUTOS FINAIS AVANÇADOS DE GLICAÇÃO (AGEs)
˘
AGEs + RAGEs = ALTERAÇÕES MONÓCITOS /MACRÓFAGOS
>PRODUÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
>FATORES DE CRESCIMENTO
˘
PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO
FORMAÇÃO DE LESÕES ATEROMATOSAS
Quadro 1 - Glicação de proteínas em situação de hiperglicemia sustentada
Fonte: CÔRTES et al. ( 2005).
15
A associação epidemiológica entre a periodontite e diabetes pode se dar por duas
vias patogênicas:
a) relação causal direta: alterações metabólicas relacionadas à hiperglicemia e à
hiperlipidemia no diabetes agem sobre a patogênese de complicações do diabetes e como
modificadores da expressão da doença periodontal. Há alterações metabólicas que exacerbam
a inflamação induzida por bactérias na periodontite;
b) indivíduo portador de defeito patológico comum ou combinação genética
eventual que, sob condições de estresse, pode torná- lo susceptível à periodontite, ao diabetes
ou às duas doenças.
A maior parte dos autores parece concordar com a teoria de causa direta.
Certos organismos presentes no biofilme microbiano dental possuem atividades
endotóxicas e imunológicas, especialmente endotoxinas na forma de lipopolissacarídeos
(LPS). Nas doenças periodontais, os lipopolissacarídeos, emanados pelas bactérias, ativam
monócitos, leucócitos e macrófagos que liberarão citocinas pró- inflamatórias, especialmente
TNF-α, PGE², IL-1, IL-6. Nos diabéticos essas citocinas exercem ação sobre o fígado,
estimulam a liberação de proteínas, desregulam o metabolismo lipídico e tem efeitos sobre as
células beta do pâncreas e atuam como antagonistas da insulina. Os AGEs do diabetes
potencializam estas citocinas e fica estabelecido um processo inflamatório crônico com efeito
sinérgico deletério sobre vasos e tecidos. Ocorrem microangiopatia vascular, hipofunção dos
granulócitos, redução da produção de colágeno, aumento da colagenase, ativação dos
osteoclastos e concentração de glicose no fluído crevicular (CÔRTES et al., 2005).
Terry (2005) relaciona as manifestações orais do DM como:
§ Xerostomia: a diminuição do fluxo salivar pode ou não levar à sensação de
queimação na boca ou língua com alterações de paladar, deixa os tecidos mais suscetíveis a
danos por traumas e infecções oportunistas como a candidíase, aumento do biofilme
bacteriano e, conseqüentemente, aumento de lesões cariosas e periodontites. Pode estar
associada ao aumento da parótida;
§ Aumento gengival pronunciado;
§ Presença ou recorrência de múltiplos abscessos periodontais;
§ Destruição rápida de osso alveolar;
§ Cicatrização inadequada;
§ Freqüência aumentada de líquen plano.
Em relação aos dentes, estudos na Suécia demonstraram hipoplasia de esmalte em
28% dos decíduos de crianças entre 3 e 5 anos de idade, cujas mães eram diabéticas não
16
tratadas. Em mães diabéticas tratadas a hipoplasia decresceu para 9%, concluindo-se que os
ameloblastos também são sensíveis a esta disfunção pancreática (TOMMASI, 1985).
A doença periodontal é um processo de inflamação e infecção que promove a
destruição dos tecidos de proteção e sustentação dos elementos dentários. O processo inicia-se
com uma inflamação no periodonto de proteção (gengivite) que tende a evoluir para a
destruição dos ossos e tecidos de suporte dentário (periodontite) (MELGAÇO, 2002). No
entanto, a patogenia da periodontite associada ao diabetes é multifatorial. Vários estudos
mencionam os seguintes mecanismos para explicar a maior suscetibilidade de indivíduos
diabéticos à periodontite: microangiopatia, alterações no fluído crevicular, alterações no
metabolismo do colágeno, alterações imunológicas, alterações na microbiota subgengival e
hereditariedade. Assim como ocorre em qualquer paciente, a presença da placa bacteriana é
fundamental para o desencadeamento da doença periodontal, enquanto o tipo, duração e
controle do DM além da idade do paciente, relação com os antígenos leucocitários humanos
(HLA), alterações vasculares e resposta inflamatória, podem estar relacionadas com a
gravidade da doença periodontal (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
2.1.2 Mecanismos pelos quais o diabetes pode contribuir para a doença periodontal
São mecanismos pelos quais o diabetes pode contribuir para a doença periodontal:
1) O tipo de diabetes;
2) Duração do diabetes;
3) Controle metabólico;
4) Idade;
5) Associação com HLA;
6) Resposta inflamatória;
7) Alterações vasculares;
8) Alteração na síntese de colágeno;
9) Microbiota periodontal;
10) Alterações no fluido crevicular.
Pela importância do conhecimento destes mecanismos para atingir-se ao objetivo
deste estudo, será, a seguir, feita descrição individual de cada fator.
17
2.1.2.1 Tipo de diabetes
Indivíduos diabéticos, tipo 1 e 2, parecem ter maior prevalência de DP, quando
comparados com indivíduos não diabéticos. A gengivite é freqüente em ambos
(KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
No ambulatório do Centro de Diabetes da Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP), Escola de Medicina, e no ambulatório da Faculdade de Odontologia da UNIP Universidade Paulista foi realizada uma análise comparativa da condição periodontal entre
dois grupos de pacientes de ambos os sexos e com idade entre 18 e 40 anos. O grupo 1,
constituído por 81 pacientes diabéticos, e o grupo 2 por 71 pacientes não diabéticos.
Comparados segundo as variáveis de idade, tempo de diagnóstico de DM, tipo de DM e nível
glicêmico de jejum. A razão homem/mulher e a média de idade dos dois grupos foram
comparáveis e excluídos os pacientes com menos de 30% dos dentes na boca, para a
utilização do índice de PSR (Periodontal Screening and Recording), que se baseia na
presença de sangramento gengival à sondagem, presença de biofilme dental (placa
bacteriana), nível de inserção clínica periodontal perdida e necessidade de tratamento
periodontal.
Os resultados mostraram que o grupo 1 apresentou piores condições periodontais
do que o grupo 2. 16% dos pacientes diabéticos apresentaram saúde periodontal, enquanto
que 44% do grupo 2 apresentaram a mesma condição. Gengivite ocorreu em proporções
semelhantes ao grupo 1 (32%) e grupo 2 (35%). A periodontite leve manifestou-se em 26%
dos pacientes do grupo 1 e em 13% dos pacientes do grupo 2. DP moderada e grave esteve
presente em proporções significativamente maiores entre os pacientes do grupo 1 (26%)
quando comparados ao grupo 2 (9%). Os autores concluíram que a DP esteve mais presente e
nas formas mais graves no grupo de pacientes portadores de DM; que a presença do DM
contribuiu para uma manifestação precoce da DP; que a DP manifestou-se mais precocemente
em pacientes portadores de DM do que em pacientes não portadores e que os pacientes
portadores de DM necessitam de maiores cuidados bucais e tratamento periodontal efetivo
(WEHBA; SIMONE, 2002).
Em outro estudo, coordenado por Janet Guthmiller, da University of Iowa City
(2001), foi avaliado o estado periodontal de 13 mulheres grávidas diabéticas e 20 não
diabéticas entre 20 e 39 semanas de gestação. Foi observado que as gestantes diabéticas tipo 1
apresentaram um índice significativamente maior de placa e de inflamação gengival do que as
18
não diabéticas. As margens gengivais também se encontravam em posições mais apicais.
Notou-se que, assim como outras infecções bacterianas, periodontite em gestantes diabéticas
pode afetar o controle de glicemia. Além disso, DP parece ser um fator de risco independente
para nascimento de crianças de baixo peso. Os autores concluem que avaliações periodontais
devam ser incluídas no cuidado pré- natal de mulheres grávidas diabéticas.
Lopes, Alves e Pereira (2003) referem-se a estudos mostrando a condição
periodontal em pacientes diabéticos insulino-dependentes, com idade entre 5 e 18 anos. O
índice de placa e de inflamação gengival estavam significativamente mais elevados no grupo
teste que no grupo controle (não diabéticos). E m outro estudo observou-se aumento
significativo na profundidade de sondagem e perda óssea alveolar em diabéticos insulinodependentes, após o intervalo de 10 anos sem tratamento periodontal. Em num terceiro
estudo, avaliando 362 pacientes por um período de mais de 2 anos, verificou associação
positiva entre incidência da perda óssea alveolar e o diabetes tipo 2.
2.1.2.2 Duração do diabetes
Quando de longa duração, o diabetes modifica o estado clínico do periodonto e
aumenta a perda de inserção do ligamento periodontal. O acúmulo de AGEs, formados em
quadros de hiperglicemia crônica, acumulados nos tecidos e plasma de diabéticos, parece
afetar a migração e atividade fagocitária de células mono e polimorfonucleares, resultando em
estabelecimento de maior quantidade de microbiota subgengival patogênica (KAWAMURA;
MAGALHÃES, 2002).
Lopes, Alves e Pereira (2003) descrevem a relação entre a perda de inserção
clínica e a duração do diabetes tipo 1, observando associação positiva entre a duração do
diabetes e a perda de inserção clínica, mas não com a profundidade de sondagem, índice de
placa e índice gengival. Outros estudos mostraram DP grave em pacientes com mais de 45
anos de idade, fumantes e cujo diabetes já havia se instalado há aproximadamente 8,4 anos.
19
2.1.2.3 Controle metabólico
Indivíduos inadequadamente controlados apresentam maior perda de inserção e de
osso alveolar do que indivíduos com diabetes bem controlado. Os diabéticos têm
possibilidade 4 vezes maior de desenvolver DP progressiva quando comparados aos não
diabéticos. O estado de saúde periodontal parece estar relacionado com o bom controle
metabólico do diabetes, indicando melhor resistência do tecido conjuntivo periodontal e osso
alveolar, reduzindo a incidência e severidade da DP. Além disso, pacientes com diabetes mal
controlado têm níveis elevados de células plasmocitárias, decréscimo na densidade de fibras
colágenas, células endoteliais edemaciadas e proliferadas, ou seja, alterações celulares
indicativas de catabolismo aumentado em relação ao anabolismo (KAWAMURA;
MAGALHÃES, 2002).
Acredita-se que a presença de níveis elevados ou alterados de hemoglobina
glicada na circulação e nos tecidos (resultado da hiperglicemia), seja um fator contribuinte da
degeneração microvascular e das mudanças arteriais, que são seqüelas comuns do diabetes.
Um estudo longitudinal da Comunidade Indiana do Rio Gila (população com prevalência de
50% de diabetes tipo 2) testou a hipótese de que periodontite grave em indivíduos com essa
doença aumenta a concentração de hemoglobinas glicadas. Os resultados mostraram que no
início, a periodontite grave estava associada com o risco aumentado de mau controle
glicêmico nos 2 anos seguintes, ou mais (GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001).
Se a doença periodontal afeta o status diabético, deve-se esperar que o tratamento
da doença periodontal reduza a gravidade do diabetes. Uma revisão sistemática de literatura
recente feita por Grossi et al. (apud GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001) concluiu que o
efeito sobre o status diabético era dependente da modalidade de tratamento. Garcia, Henshaw
e Krall (2001) relatam que alguns estudos que investigaram o efeito do debridamento
mecânico único não conseguiram demonstrar nenhuma ação no nível de glicose sanguínea de
hemoglobina glicada, indiferente à gravidade da doença periodontal ou nível de controle do
diabetes, enquanto outros estudos, que adicionaram antibióticos sistêmicos ao debridamento
mecânico, demonstraram melhora no controle metabólico do diabetes. Resultados de estudos
clínicos randomizados feitos na população Pima, indicaram que as pessoas tratadas com
doxiciclina experimentaram redução das hemoglobinas glicadas. Esses resultados sugerem
que o tratamento periodontal antimicrobiano pode reduzir o nível de hemoglobina glicada em
20
diabéticos e pode ter potencial de reduzir as seqüelas da mesma. No entanto, isso ainda deverá
ser demonstrado conclusivamente, e existe uma área em atividade de investigação atual.
Em relação à gengivite, nas primeiras referências de diabetes e DP, descreveu-se a
gengiva de diabéticos com “proliferações ou pólipos pedunculados ou sésseis” sugerindo que
a alteração gengival era significativa no diagnóstico do diabetes. Posteriormente, evidenciouse que a gengivite é mais severa em crianças diabéticas do que nas não diabéticas mesmo sem
diferença nos índices de placa. As crianças diabéticas com falta de controle metabólico
apresentam significantemente índices mais altos de inflamação gengival do que as não
diabéticas (MEALEY et al., 2000).
Estudos não controlados mostraram um efeito benéfico do tratamento periodontal
sobre o controle metabólico do diabetes tipo 1 conduzindo à estudos cegos e controlados
usando indicadores do estado metabólico em pacientes com diabetes tipo 1, sem outras
complicações além da doença periodontal. Em um primeiro estudo, 41 indivíduos com
diabetes tipo 1 + gengivite + periodontite de estabelecimento precoce foram randomicamente
escolhidos para tratamento (higiene bucal e raspagem); o segundo grupo era o controle. O
trabalho completou-se em 16 pacientes no grupo experimental e 15 pacientes no grupo
controle. Após 2 meses, o reexame não mostrou diferença entre os grupos, no entanto,
análises adicionais mostraram uma relação entre variação do controle metabólico e
inflamação gengival. O segundo estudo envolveu 23 indivíduos com diabetes tipo 1 e
periodontite avançada e um grupo controle, os quais foram distribuídos aleatoriamente para o
tratamento (terapia inicial completa incluindo raspagem radicular). Os resultados
evidenciaram que não houve resposta significativa ao tratamento periodontal, não se
constatando qualquer melhora no controle metabólico. São resultados que suportam o
conceito de que o efeito do controle metabólico pode ser predominante na relação entre
diabetes tipo 1 e saúde periodontal (ALDRIDGE et al., 1995).
Estudos bem controlados evidenciam o papel mais forte da doença periodontal
como fator de risco na saúde sistêmica. Por exemplo, se a resolução da infecção periodontal
mostrou-se capaz de levar a melhora do controle glicêmico do diabetes, isso dá crédito à
hipótese de que a periodontite é um verdadeiro fator de risco e, sua causa, está ligada a
importantes características de saúde geral. Está reconhecido que o diabetes aumenta o risco de
infecção (inclusive infecção periodontal), mas também, que infecções não resolvidas no
diabético (potencialmente a periodontal) coloca-os sob risco de mau controle glicêmico
(GARCIA; HENSHAW; KRALL, 2001).
21
Em relação à periodontite, registra-se que a perda de inserção ocorre com maior
freqüência e mais extensivamente em pacientes mal ou moderadamente controlados, do que
naqueles bem controlados. Um estudo finlandês corroborou esses resultados: maior perda de
inserção e perda óssea proximal em pacientes com diabetes tipo 1 mal controlados do que nos
bem controlados. Também existem evidências que sugerem uma perda de inserção mais
freqüente e avançada em pacientes com diabetes que dura muitos anos. A correlação com o
diabetes de longa duração é similar com a ligação às complicações dessa doença, como
nefropatia, retinopatia, neuropatia e doença vascular. Mais dentes perdidos e sextantes com
bolsas profundas são encontrados em pacientes diabéticos do que em controles (usando-se o
Índice Periodontal Comunitário de Necessidades de Tratamento). Em um estudo de
Minessota, 41% dos diabéticos tinham um ou mais sítios com profundidade de sondagem
4
mm, comparados a 16% relatados na Pesquisa Nacional em Adultos dos Estados Unidos,
entre 1985-86. A extensão (% de sítios por pessoa) de sítios com profundidade de sondagem
4 mm era de 5,2% para diabéticos e de 1,6% na pesquisa nacional. Em outro estudo,
diabéticos bem controlados tinham 2,5% de sítios com profundidade
4 mm, comparados a
11,2% dos mal controlados, indicando piores condições periodontais nesses últimos pacientes
(MEALEY et al.,2000).
Souza (2006) avaliou o efeito do tratamento periodontal nos pacientes diabéticos.
63 pacientes paraenses, divididos em quatro grupos, de acordo com a presença de diabetes e
periodontites, idade média variando entre 25 e 70 anos:
Grupo 1 - 19 pacientes não diabéticos, sem DP;
Grupo 2 - 14 pacientes diabéticos sem DP;
Grupo 3 - 15 pacientes diabéticos com periodontite generalizada, tratados com
raspagem, alisamento e polimento das superfícies radiculares;
Grupo 4 - 15 pacientes diabéticos com periodontite generalizada, submetidos ao
tratamento periodontal e antibioticoterapia (doxiciclina 100 mg/dia durante 15 dias, tendo
início no primeiro dia do tratamento periodontal).
Para avaliação dos resultados obtidos no tratamento, aguardaram-se 90 dias para
comparar os resultados de hemoglobina glicada, os índices de profundidade de sondagem
foram estabelecidos antes e após o tratamento realizado. Souza (2006) concluiu: os diabéticos
apresentaram 43,3% de periodontite na forma leve; 36,7% de periodontite na forma moderada
e 20% de periodontite na forma grave. A taxa de hemoglobina glicada e a profundidade de
sondagem apresentaram valores médios menores após terapia periodontal não cirúrgica nos
22
grupos 3 e 4. Não foi comprovada melhora no controle metabólico dos diabéticos tipo 2, após
terapia periodontal não cirúrgica ou em terapia periodontal associada ao antimicrobiano.
Rech (2006), em seu estudo, avaliou o efeito do tratamento periodontal nos níveis
de hemoglobina glicada de indivíduos diabéticos não insulino-dependentes e indivíduos não
diabéticos, em amostra da cidade de Passo Fundo, RS. A amostra foi composta por um total
de 65 pacientes, com idade superior a 18 anos, divididos em quatro grupos: Grupo I (controle)
- 18 indivíduos não diabéticos sem doença periodontal; Grupo II – 19 indivíduos diabéticos
tipo 2, não insulino-dependentes, sem doença periodontal; Grupo III – 20 indivíduos
diabéticos tipo 2, não insulino-dependentes, com doença periodontal e submetidos a
tratamento periodontal e; Grupo IV – 8 indivíduos diabéticos tipo 2, não insulinodependentes, com doença periodontal e submetidos a tratamento periodontal associado a
antibioticoterapia. Todos os grupos foram submetidos à avaliação do estado médico, mediante
o registro de altura, peso, medicamentos utilizados e a realização de dois exames de
hemoglobina glicada, antes e três meses após o tratamento. As avaliações do estado
periodontal incluíram mensuração do índice de placa, índice de sangramento, presença de
supuração, coloração da gengiva, profundidade de sondagem e nível de inserção. Com base
nos resultados, o autor concluiu que a hemoglobina glicada inicial e final apresentou diferença
significativa para os grupos III e IV (p<0,0001), apresentando valores médios menores após o
tratamento periodontal associado ou não a antibioticoterapia.
2.1.2.4 Idade
A DP e o DM tratam-se de patologias constantes no processo de envelhecimento,
mostrando uma alta incidência no idoso. A revolução nas diversas áreas da medicina
influenciaram positivamente no sentido de um envelhecimento mais amplo da população. Em
decorrência disso, se está vivendo mais. Entretanto, doenças crônicas presentes no
envelhecimento ainda conferem uma alta morbidade e mortalidade ao idoso, sem falar na
diminuição da qualidade de vida.
A cavidade bucal do idoso passa a apresentar uma alta incidência de destruição
dos tecidos duros dos dentes e dos tecidos de sustentação dos mesmos. Igualmente o
organismo, como um todo, passa a desenvolver inúmeras doenças crônico degenerativas
23
sistêmicas, a exemplo do diabetes e doença de Alzheimer. Entretanto, tais patologias não têm
como causa o processo de envelhecimento em si, mas se apresentam idade-relacionadas
(BRONDANI; BRONDANI; BÓS, 2003).
Com o aumento da idade, parece haver DP na população diabética, com mau
controle metabólico. Com o passar dos anos, o efeito da idade pode passar a ser mais
significativo do que o próprio diabetes. Indivíduos diabéticos mostraram maiores índices de
DP, quando comparados com não os diabéticos da mesma faixa etária. A diferença não foi
significativa em pacientes com mais de 55 anos de idade, embora os indivíduos diabéticos
apresentem periodontite mais cedo que não diabéticos. Com relação aos indivíduos diabéticos
do tipo 1, não há diferença na incidência de bolsas periodontais até 34 anos, quando
comparados com não diabéticos. Acima dessa idade, pacientes diabéticos têm muito mais
sextantes com bolsas profundas. Esse fato leva a supor que por volta dos 35 anos, se inicia
uma rápida destruição do periodonto em diabéticos (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
A rápida perda de inserção e perda óssea alveolar em pacientes de meia idade ou
mais velhos, associada a outras manifestações sistêmicas, pode representar um dos primeiros
sinais da instalação do diabetes no adulto (MADEIRO; BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005).
As mudanças que ocorrem no periodonto dos idosos é semelhante ao que ocorre no tecido
conjuntivo de todo corpo, há alteração na quantidade de células, fibras e na substância que as
circunda. Ocorre aumento na recessão gengival, perda de 0,17%/ano na altura da crista óssea
alveolar, aumento na deposição cementária, principalmente na região apical, o que
compensaria o desgaste fisiológico da superfície oclusal dos dentes, como um tipo de erupção
contínua. Os indivíduos com mais de 70 anos podem apresentar uma perda óssea mais
acentuada, sugerindo que fatores sistêmicos e problemas gerais de saúde influenciam na
progressão da perda óssea. Matta (2000) refere-se ao estudo de Hunt que analisou 477 idosos
(65 anos em média) e os mesmos apresentaram: 72%, bolsas 3-6 mm, 16%, bolsas > 6 mm,
10% livre de DP.
Melgaço (2002) esclarece que crianças e jovens adultos com diabetes tipo 1
apresentam gengivite na idade de 11 a 13 anos e periodontite, na idade de 13 anos ou mais.
As crianças diabéticas exibem um aumento na gravidade da inflamação gengival com a idade
e com a puberdade e a prevalência de ocorrência de periodontite aumenta em 39% nos
pacientes com 19 anos ou mais velhos. A periodontite, na maioria dos casos, é assintomática.
López et al. (2003) examinaram as características salivares das crianças
diabéticas, procurando variações nos componentes salivares, detectadas por análise química.
Foram determinadas as características físicas e bioquímicas da saliva de um grupo de crianças
24
diabéticas comparadas a um grupo controle e sua relação com a saúde oral. Vinte crianças
diabéticas (3-15 anos) e vinte e uma crianças do grupo controle (5-12 anos) foram incluídas
nesse estudo. A quantidade total de proteínas, açúcares e cálcio foram determinadas por
métodos colorimétricos e glicose, uréia, amilase e ácido fosfórico por métodos enzimáticos.
Os resultados demonstraram que o pH ácido diminuiu o fluxo salivar e o excesso de espuma
são normalmente encontrados na saliva de crianças diabéticas. O total de açúcares, glucose,
uréia e proteínas foram maiores em pacientes diabéticos do que no grupo controle enquanto o
cálcio diminuiu. As crianças diabéticas têm maiores valores de dentes permanentes ausentes,
cariados, com mais superfícies dentárias restauradas e também apresentam maiores valores de
dentes decíduos extraídos, restaurados e com maiores índices de superfícies dentárias
restauradas, quando comparadas àquelas do grupo controle apesar do menor consumo de
açúcar. Alguns componentes salivares e a diminuição do fluxo salivar podem estar envolvidos
na caracterização da saúde oral das crianças diabéticas.
Wehba e Simone (2002) evidenciaram que a influência da idade frente ao
desenvolvimento da DP é significativa somente no grupo de pacientes sem DM, onde 92%
dos pacientes com idade entre 18 e 29 anos apresentavam saúde periodontal e gengivite. O
mesmo somente ocorreu em 47% dos pacientes na faixa etária entre 30 e 40 anos. Deste grupo
com faixa etária mais elevada, 53% apresentaram periodontite em seus diferentes graus.
Também observaram não haver significância estatística entre as variáveis idade e o
diagnóstico periodontal, no grupo de pacientes portadores de DM. A explicação para este fato
talvez se deva em função de pacientes portadores de DM já sofrerem desde uma idade jovem
a ação deletéria do DM.
2.1.2.5 Associação com HLA
Os padrões familiares de suscetibilidade e resistência aos agentes infecciosos
sugerem uma característica hereditária para determinadas doenças, tais como DM, DP e artrite
reumatóide. Estas doenças, além de apresentarem um padrão similar de resposta imune,
mostram associações significativas com grupos alélicos específicos do Sistema de Antígenos
Leucocitários Humanos (Human Leucocyte Antigen - HLA). Este sistema faz parte de um
complexo maior denominado Complexo Principal de Histocompatibilidade (Major
Histocompatibility Complex - MHC), que em humanos localiza-se no braço curto do
25
cromossomo 6. Os genes do MHC foram classificados em 3 grupos denominados de Classe I,
II e III e os produtos gênicos dos grupos I e II formam o sistema HLA. As moléculas de
Classe I (classicamente HLA-A, HLA-B e HLA-C) estão presentes em todas as células
nucleadas, sendo sua distribuição adaptada à função de apresentar peptídeos antigênicos aos
linfócitos T citotóxicos (CD8+). As moléculas de Classe II (classicamente HLA-DP, HLADQ e HLA-DR) apresentam uma distribuição celular mais restrita, estando presentes em todas
as células apresentadoras de antígenos, membranas de linfócitos B, linfócitos T ativados,
monócitos, macrófagos e em outras células após estimulação, como por exemplo, células
endoteliais, epidérmicas e renais. Sua função é de apresentação de peptídeos antigênicos aos
linfócitos T auxiliares, CD4+. Os genes de Classe III codificam uma série de proteínas
solúveis presentes no soro, tais como proteínas do sistema complemento (C2, C4a, C4b), fator
de necrose tumoral e proteínas de choque térmico. Um dos mecanismos que explica a
associação HLA com doenças, explora a capacidade de ligação diferencial de peptídeos e
sugere que a molécula HLA associada, preferencialmente, liga e apresenta às células T,
peptídeos envolvidos na patogênese da doença em questão. Outra explicação relaciona-se ao
“efeito colateral” da seleção negativa/positiva feita no timo pelas moléculas HLA sobre
células T e seus receptores (TCRs). Se as células T selecionadas estiverem envolvidas na
patogênese ou proteção da doença, isto pode levar à associação HLA com suscetibilidade ou
proteção, respectivamente (TEREZAN; PLOTHOW; FISHER, 2004).
Cada indivíduo herda múltiplos genes que codificam proteínas para HLA, desta
forma indivíduos exibem diferenças na sua capacidade de resistir a doenças infecciosas, como
por exemplo, a DP. Vários distúrbios imunológicos, como o diabetes tipo 1, ocorrem com
freqüência significativamente maior entre pessoas que possuem alelos HLA específicos, do
que em indivíduos que não exibem estes alelos. Todavia, a efetividade da resposta
imunológica frente aos periodontopatógenos em pacientes diabéticos tipo 1, de acordo com os
alelos HLA presentes, não tem relação com a baixa efetividade da resposta imunológica com
o tipo de HLA presente (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). O diabetes tipo 2 apresenta
forte suscetibilidade familiar poligênica, principalmente em gêmeos idênticos.
Terezan, Plothow e Fisher (2004), em revisão de literatura, relatam alguns estudos
que avaliaram a associação HLA classe I e II, concluindo que os resultados se mostram, no
mínimo, discrepantes. Um dos estudos verificou uma prevalência maior de HLA-DR4 em dez
pacientes com periodontite de progressão rápida (80%), quando comparados a 120 indivíduos
saudáveis (38%), não encontrando diferença significativa em HLA classe I. Outro estudo
encontrou maior prevalência de duas especificidades de classe I, HLA-A9 e B15 nos
26
pacientes com a forma generalizada de periodontite de progressão rápida, sem que houvesse
diferença entre o grupo controle e as formas de periodontite juvenil localizada, não
encontrando associação significante em qualquer HLA-DR. Os autores concluíram que o
sistema HLA poderia influenciar, mas não determinar suscetibilidade ou resistência para
periodontites, devendo existir outros fatores genéticos envolvidos nesta doença ou que possa
haver influência na resposta de células T contra certas bactérias periodontopatogênicas, em
reações hiperimunes, e assim aumentar a suscetibilidade à periodontite de início precoce.
Embora algum grupo alélico esteja associado, a força da associação variou com grupos
étnicos e áreas geográficas, sugerindo que existam fatores adicionais envolvidos na
patogênese e proteção das doenças periodontais.
2.1.2.6 Resposta inflamatória
A patogênese de algumas complicações do DM pode ser aumentada frente à
presença de reações inflamatórias nos tecidos. O aumento do nível do infiltrado inflamatório
crônico nos tecidos periodontais pode aumentar diretamente os níveis de mediadores
inflamatórios que, por sua vez, podem agir com fatores modificadores no metabolismo da
insulina, interferindo diretamente no controle da glicemia (ANTUNES et al., 2003).
A função fagocitária pode mostrar-se alterada pelo fato de algumas enzimas serem
insulino-dependentes. Nos diabéticos mal controlados há diminuição da resposta imune à
infecção, pela presença de hiperglicemia e cetoacidose, que alteram a fagocitose dos
macrófagos e a quimiotaxia dos polimorfonucleares. Os diabéticos controlados e sem
problemas vasculares não apresentam problemas de infecções e reparações teciduais graves
(MELGAÇO, 2002).
Ocorre diminuição na quimiotaxia, aderência e fagocitose de
neutrófilos, principalmente em diabéticos mal controlados, portadores de periodontite severa,
quando comparados com diabéticos com periodontite moderada e não diabéticos com
periodontite grave ou moderada. Além da diminuição da função neutrofílica, outras alterações
da resposta inflamatória foram encontradas, como linfócitos T anormais com decréscimo da
relação CD4/CD8 ao longo do tempo, aumento quantitativo de células de Langerhans,
alteração no fenótipo, quimiotaxia e na taxa de fagocitose de macrófagos, aumento de IgG e
IgA. Quando se analisam os níveis de mediadores pró- inflamatórios no fluído crevicular e
secreção de monócitos observa-se que os pacientes diabéticos apresentam uma resposta
27
inflamatória exacerbada, se comparados aos não diabéticos, uma vez que reagem com um alto
grau de inflamação, para uma carga bacteriana equivalente à encontrada em indivíduos não
diabéticos (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
Em revisão de literatura, Lopes, Alves e Pereira (2003) relatam diversos estudos
que analisaram a resposta humoral em pacientes diabéticos com periodontite demonstrando
alterações significativas nessa resposta, o que pode ser o fator responsável pelo aumento na
incidência de periodontite em diabéticos e na expressão da DP mais severa nesses pacientes.
Alguns autores sugerem que o DM poderia predispor ao desenvolvimento de periodontite
através do mecanismo auto- imune. A hiperglicemia glicosila, gradativamente, as proteínas do
corpo, formando produtos finais de glicação (AGEs), que estimulam os fagócitos a liberar
citocinas inflamatórias, tais como a IL-6 e TNF- , indiretamente, exacerbando a destruição
tecidual inflamatória através do sistema de contra AGE. A observação de uma relação
positiva entre a inflamação gengival e os níveis de IL-1 ß e IL-6 no fluido crevicular, indicam
que o controle metabólico diminuído nos diabéticos tipo 2 resulta em aumento nos
triglicerídeos séricos e numa influência negativa nos índices clínicos periodontais. Uma
possível desregulação na sinalização normal de citocinas/fatores de crescimento em pacientes
diabéticos tipo 2 fracamente controlados pode contribuir para a destruição periodontal.
2.1.2.7 Alterações vasculares
O fator causal primário de desenvolvimento de alterações vasculares no diabético
é a prolongada exposição à hiperglicemia. As alterações fisiopatológicas vasculares incluem
depósitos de PAS (positivo de carboidratos contendo proteínas extravasadas do plasma) e
aterosclerose. Devido a um metabolismo alterado das gorduras, ocorre um favorecimento no
depósito de colesterol nas paredes dos vasos sangüíneos dos diabéticos (MELGAÇO, 2002).
Nos pequenos vasos, a lesão estrutural é o espessamento da membrana basal em até 4 vezes
(KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). Os capilares gengivais apresentam rupturas da
membrana e presença de colágeno dentro da membrana verdadeira (MELGAÇO, 2002).
Edema do endotélio, lúmen vascular obliterado, pobre diferenciação entre as membranas
elásticas interna e externa são alterações comumente relatadas (KAWAMURA;
MAGALHÃES, 2002). Todas as alterações citadas impedem a difusão do oxigênio, a
28
eliminação de metabólitos, a migração de leucócitos e a difusão de fatores imunes,
contribuindo para o agravamento da periodontite no diabético (MELGAÇO, 2002).
Monócitos, macrófagos e células endoteliais possuem receptores de alta afinidade
para AGEs. A ligação de AGEs aos receptores do monócito e macrófago podem induzir uma
hiper-resposta celular, resultando em aumento da secreção de interleucina (IL)-1ß, fator de
crescimento semelhante à insulina (IGF) e fator de necrose tumoral (TNF)-α.; a ligação às
células endoteliais resulta em mudanças pró-coagulação, levando à trombose focal e
vasoconstrição. Monócitos de pacientes com diabetes produzem significantemente maiores
quantias de TNF-α, IL 1-β e PGE2 in vitro do que os não diabéticos. Clinicamente, diabéticos
com periodontite possuem altos níveis de IL 1β e PGE2 no fluido gengival comparados aos
controles não diabéticos, mensurados para severidade de doença periodontal. Eventos
mediados por AGE são de primordial importância na patogênese de complicações diabéticas
como retinopatia, nefropatia, neuropatia e arteriosclerose. Eles também podem estar
envolvidos com alterações teciduais dentro do periodonto, atingindo o diabético mal
controlado e a suscetibilidade à produção elevada de AGEs a aumentar a destruição tecidual
(MEALEY et al.,2000).
O defeito na função dos PMNs, indução de resistência à insulina (ou o aumento
desta em diabéticos) e alterações vasculares podem contribuir para o aumento da
suscetibilidade à infecção. De modo importante, o controle dos níveis de glicose no soro
parece reverter parcialmente esses fatores e devem ser monitorados cuidadosamente
(MEALEY et al., 2000).
Souza et al. (2002) investigaram as alterações vasculares no periodonto de
pacientes diabéticos e não diabéticos. Em seu estudo, realizaram análises morfológica e
histoquímica do componente vascular sanguíneo dos tecidos periodontais de 13 pacientes
portadores de DM tipo 2 e 7 pacientes não portadores (controle), visando identificar os graus
de vascularização e espessamento da membrana basal vascular, bem como o nível de
obliteração dos vasos sanguíneos periodontais. Observaram que os tecidos periodontais dos
diabéticos tipo 2, quando comparados aos dos não diabéticos, apresentaram maior grau de
vascularização classificando-se como: intenso (46,15%), moderado (30,77%) e discreto
(23,08%) nas gengivas clinicamente sadias. Esse resultado, possivelmente, está relacionado
ao caráter hiperinflamatório do DM, representado por níveis mais altos de secreção local de
citocinas pró- inflamatórias e fatores de crescimento que estimulam a angiogênese e secretam
o fator de crescimento fibroblástico ácido e básico, na tentativa do organismo defender-se do
agente agressor. Os tecidos gengivais de diabéticos tipo 2 apresentam maior número de
29
alterações vasculares, o que estaria relacionado a uma hiperglicemia avançada, maior grau de
padrão intenso (53,85%) e moderado (38,46%) de espessamento PAS (Ácido Periódico de
Schiff) positivo da parede dos vasos sanguíneos, além de ocasional obliteração (total ou
parcial) da luz vascular, resultando em alterações pró-coagulatórias que levam à trombose
local e à vasoconstrição. Nos não diabéticos, 71,43% exibiram discreta vascularização,
28,57% apresentaram vascularização moderada e não foi observada vascularização intensa em
nenhuma amostra gengival desse grupo. No espessamento vascular, 85,71% apresentaram
grau discreto e 14,29% grau moderado.
Tonetti et al. (2007) estudaram 120 pacientes com DP severa, dos quais 59
pacientes receberam apenas cuidados periodontais básicos e 61 pacientes receberam
tratamento periodontal intensivo. A função endotelial foi estabelecida através da mensuração
do diâmetro braquial, durante dilatação fluxo- mediado e os índices de inflamação, coagulação
e ativação endotelial foram avaliados antes do tratamento periodontal e após 1, 7, 30, 60 e 180
dias de efetuado o tratamento. Os resultados foram: 24 horas após o tratamento, a dilatação
mediada pelo fluxo foi significativamente menor no grupo que recebeu tratamento intensivo
do que no grupo controle. Entretanto, a dilatação mediada pelo fluxo foi maior e os níveis de
selectina E no plasma foram mais baixos no grupo de tratamento intensivo do que no grupo
controle 60 dias, e, também, 180 dias após o tratamento periodontal. O grau de melhora foi
associado com a melhora das mensurações das bolsas periodontais. Não houve sérios efeitos
adversos em nenhum dos dois grupos e nem ocorrência de eventos cardiovasculares. Os
autores concluíram que o tratamento periodontal intensivo resulta numa disfunção endotelial e
em uma inflamação sistêmica aguda. Entretanto, 6 meses após a terapia, os benefícios na
saúde oral foram associados com uma melhora na função endotelial.
Wehba,
Simone
e
Vivolo
(2006)
esquematizaram
as
complicações
microvasculares periodontais em pacientes diabéticos como demonstra o Quadro 2, abaixo:
30
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
˘
ÁCUMULO DE AGEs
˘
DIMINUIÇÃO DOS LÚMENS DOS VASOS (FORMAÇÃO DE ENDOTELINA)
˘
ALTERAÇÕES VASCULARES DO PERIODONTO
˘
TROMBOS FOCAIS
˘
ESTASE DA MICROCIRCULAÇÃO
BAIXA LIBERAÇÃO DE NUTRIENTES E O² PARA TECIDOS
˘
BAIXA CAPACIDADE DE REAÇÃO.
Quadro 2 - Complicações microvasculares periodontais em pacientes diabéticos
Fonte: Wehba, Simone e Vivolo (2006).
2.1.2.8 Alteração na síntese de colágeno
As propriedades do colágeno modificam-se com a idade e com as alterações
metabólicas do diabético e isso afeta a progressão da DP e cicatrização de feridas. Quando
esses pacientes estão em condições hiperglicemiantes há diminuição na proliferação celular e
redução da síntese de colágeno pelos fibroblastos. O diabetes compromete a produção da
matriz óssea pelos osteoblastos, diminui a síntese de colágeno pelos fibroblastos gengivais e
do ligamento periodontal, além de aumentar a atividade da colagenase gengival (MELGAÇO,
2002) em 4 a 6 vezes e em 12 vezes na pele, quando comparados com pacientes não
diabéticos (KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002). O difícil controle da cicatrização tecidual
no diabético decorre da presença de hiperglicemia, microangiopatias, acidez metabólica,
fagocitose ineficaz pelos macrófagos, além do aumento da colagenase (MELGAÇO, 2002),
que degrada a elastina e o colágeno teciduais e leva o periodonto á destruição
(KAWAMURA; MAGALHÃES, 2002).
31
Síntese, maturação e homeostase do colágeno podem ser afetadas pelos níveis de
glicose. Estudos de fibroblastos da pele mostraram que condições hiperglicemiantes reduzem
a proliferação e crescimento celular, além de reduzir a síntese de colágeno e
glicosaminoglicanas. Adicionalmente, fibroblastos gengivais de diabéticos sintetizam menos
colágeno. Ratos diabéticos têm deficiência na produção de componentes da matriz óssea pelos
osteoblastos e síntese reduzida de colágeno por fibroblastos do ligamento periodontal e da
gengiva. A tetraciclina foi capaz de melhorar a supressão metabólica da atividade
osteoblástica e dos fibroblastos do ligamento, em ratos diabéticos (MEALEY et al., 2000).
Adicionalmente à diminuição da produção de colágeno associada ao diabetes,
investigadores também encontraram aumento da atividade de colagenase nos tecidos
gengivais de animais. Atividade colagenolítica no fluido gengival também está aumentada em
diabéticos; esse fato parece ter origem principalmente neutrofílica. Ratos em condições de
isolamento desenvolveram elevados níveis de colagenase quando diabete foi induzido com
estreptozotocina. Esses resultados indicaram que o aumento da colagenase foi endógeno,
derivado independentemente de fatores bacterianos. Interessantemente, o aumento nos níveis
de colagenase no fluido é encontrado em pacientes com diabetes, e pode ser inibido in vitro
pela tetraciclina (MEALEY et al., 2000).
Os mecanismos responsáveis pela cicatrização em diabéticos são desconhecidos.
É provável que efeitos cumulativos de alteração da atividade celular (que tem parte na
suscetibilidade à infecção), também possam afetar a cicatrização. Diminuição da síntese de
colágeno pelos fibroblastos e aumento da produção de colagenase em diabéticos também
possuem papel importante na cicatrização. A glicação do colágeno existente nas margens da
ferida resulta em solubilidade diminuída e defeito do remodelamento desta. Adicionalmente, o
aumento da colagenase pode prontamente degradar o colágeno recém sintetizado (MEALEY
et al., 2000).
2.1.2.9 Microbiota periodontal
Embora a maioria dos estudos indique que a microbiota associada à periodontite
nos diabéticos não é diferente da microbiota de indivíduos não diabéticos com periodontite, a
literatura aponta maior freqüência de algumas espécies como A. actinomycetencomitans,
Copnoocytophaga, P. intermedia, Campylobacter rectus e P. gingivalis. Alguns estudos têm
32
estabelecido uma relação entre A. actinomycetencomitans e algumas formas clínicas de
doenças periodontais, especialmente a periodontite juvenil localizada (MADEIRO;
BANDEIRA; FIGUEIREDO, 2005). Uma análise dos morfotipos bacterianos de sítios
periodontalmente saudáveis e doentes verificou que bastonetes móveis e espiroquetas foram
mais freqüentes em bolsas periodontais de diabéticos com pobre controle metabólico, quando
comparados com diabéticos controlados, indicando a influência do controle metabólico da
glicose sobre a microbiota periodontal (GREGHI, 2002). Nos diabéticos tipo 1, a progressão e
severidade das infecções estão associados não só ao controle metabólico, mas também a
fatores genéticos que aumentam a produção de mediadores da inflamação. Parecem ter uma
microbiota mais virulenta, composta de Copnoocytophaga e A. actinomycetemcomitans. Nos
diabéticos tipo 2, os efeitos no controle de metabolismo têm uma contribuição importante no
aumento da suscetibilidade às infecções, incluindo a DP. A microflora parece ser semelhante
a de pacientes normais portadores de DP (MATTA, 2000).
Grossi (2000) destaca o papel da placa bacteriana dentária e a conexão entre
doença periodontal, doença cardíaca e diabetes mellitus. Explica as características do biofilme
bacteriano dental formado sobre a superfície dentária e suas conseqüências mais
significativas, considerando-se como muito importante a contínua liberação dos componentes
superficiais da célula bacteriana na cavidade oral e no sulco gengival. Dessa forma, os
biofilmes subgengivais constituem uma significativa carga bacteriana recebida continuamente
pelo hospedeiro. Esses biofilmes são reservatórios auto-renováveis de endotoxinas
(lipopolissacarídeos) e outras toxinas bacterianas que podem ter acesso não só aos tecidos
periodontais circundantes como também à circulação geral. O combate sistêmico crônico dos
biofilmes subgengivais induz a uma sobre-regulação das moléculas de adesão das células
endoteliais, secreção de interleucina-1 e fator de necrose tumoral alfa, tromboxano, aumento
do depósito plaquetário, formação de células espumosas ricas em lipídios e depósitos de
colesterol. Esquema do processo inflamatório e infeccioso periodontal em pacientes
diabéticos por Wehba, Simone e Vivolo (2006) pode ser observado no Quadro 3, a seguir:
33
INVASÃO BACTERIANA
˘
ALTERAÇÕES VASCULARES PERIODONTAIS
˘
BACTÉRIAS E LPS
˘
TECIDO CONJUNTIVO E VASOS SANGÜÍNEOS
˘
Linfócitos B e T, CÉLULAS PLASMÁTICAS, MACRÓFAGOS
˘
LPS + MACRÓFAGOS = SÍNTESE DE IL-1ß, TNF-α, PGE-2, MMPs
˘
MEDIADORES DE REABSORÇÃO ÓSSEA + DEGRAÇÃO DE COLÁGENO
Quadro 3 - Processo inflamatório e infeccioso periodontal em pacientes diabéticos
Fonte: Wehba, Simone e Vivolo (2006).
Lopes, Alves e Pereira (2003) em revisão de literatura destacam alguns estudos
demonstrando que a microbiota patogênica de bastonetes móveis e espiroquetas foram mais
freqüentes em bolsas periodontais de indivíduos diabéticos mal controlados, quando
comparados aos indivíduos com bom controle, indicando a influência do controle metabólico
da glicose sobre a microbiota periodontal. Por outro lado, ao analisarem a resposta
microbiológica à terapia periodontal em pacientes diabéticos e não-diabéticos após
instrumentação subgengival, verificaram que as espécies bacterianas foram reduzidas de
forma equivalente nos dois grupos de pacientes. A prevalência significativa de alguns
patógenos como P.gingivalis em pacientes diabéticos, também em bolsas periodontais
profundas de pacientes não diabéticos, sugere que a composição da microflora periodontal em
sítios com DP de pacientes com diabetes tipo 2 parece ser similar à encontrada em
periodontite do adulto em pacientes saudáveis, assim como na microbiota subgengival entre
crianças diabéticas tipo 1 e não diabéticas.
34
2.1.2.10 Alterações no fluido crevicular
A formação de produtos finais do metabolismo da glicose (AGEs) possui um
importante papel sobre a regulação da linhagem celular monócito/macrófago. A acumulação
de AGEs no periodonto estimula o influxo de monócitos. Uma vez nos tecidos, há interação
entre as AGEs e RAGEs na superfície celular dos monócitos. Essa interação AGE-RAGE
induz a uma mudança no fenótipo do monócito auto-regulando a célula para aumentar,
significantemente, a produção de citocinas inflamatórias. Daí provém a explicação para o
aumento, no fluido crevicular, do TNF-α, PGE-2 e IL1-ß notado em pacientes diabéticos
(LOPES; ALVES; PEREIRA, 2003).
O nível de glicose sangüínea aumentado em diabéticos é refletido no FCG. A
quimiotaxia dos fibroblastos do ligamento periodontal é diminuída no meio hiperglicêmico e
afeta os eventos de cicatrização e a resposta local do hospedeiro (CÔRTES et al., 2005). O
nível elevado de glicose induz a sobre-expressão de receptores de fibronectina, que promove
uma deficiência na quimiotaxia dessas células. Com base nesses dados, este pode ser o
mecanismo pelo qual a hiperglicemia compromete a cicatrização em pacientes diabéticos e,
em parte, pode ser o motivo pelo qual os pacientes diabéticos estão predispostos à destruição
periodontal severa (LOPES; ALVES; PEREIRA, 2003).
2.2 DIABETES E DOENÇA PERIODONTAL
Tomita et al. (2002) estudou a relação entre as condições periodontais e diabetes
mellitus na população nipo-brasileira do município de Bauru, São Paulo, na faixa etária de 30
a 92 anos de idade, de ambos os sexos, examinando 1.315 indivíduos. O índice periodontal
comunitário (IPC) e o índice de perda de inserção periodontal (PIP) foram obtidos mediante
sondagem em 10 dentes- índices, em uma amostra de 831 indivíduos. O diagnóstico do DM
foi estabelecido através da glicemia em jejum e de duas horas após sobrecarga com 75 mg de
glicose. Em relação às condições periodontais, foi encontrado: 25,5% de indivíduos sadios;
12,5% indivíduos com sangramento à sondagem; 49,4% com presença de cálculo; 10,4% com
bolsas superficiais; 2,2% com bolsas profundas. 24,2% dos indivíduos apresentaram perda de
inserção periodontal de 0-3 mm; 36,7% entre 4-5 mm; 23,7% entre 6-8 mm; 11,3% de 9-
35
11mm e 4,1% de 12 mm ou mais. A avaliação entre DM e condições periodontais não
apresentou associação estatística, embora os diabéticos tenham maior percentual de bolsas
profundas e perda de inserção maior que 6mm que os não diabéticos.
Gusmão et al. (2002) realizaram um levantamento em 416 prontuários de pacientes
de ambos os gêneros, com idade entre 16 e 74 anos, inscritos para tratamento na clínica de
periodontia da Faculdade de Odontologia de Pernambuco (FOP/UPE), para verificar a
ocorrência de alterações e doenças sistêmicas associadas à condição periodontal. Os
resultados revelaram que dos 416 prontuários os pacientes apresentaram 100% de gengivite
marginal crônica, independente da idade e gênero, devido à higiene bucal precária. O
percentual de 8,17% para a hiperplasia gengival medicamentosa pelo uso de fenitoína nos
pacientes jovens e pela nifedipina pelos pacientes com idade mais elevada, por problemas
cardiovasculares; enquanto a recessão gengival foi registrada em 38,22%, tendo como causa
vários fatores, como inserção anormal de freios e bridas, escovação traumática, dentes mal
posicionados, pela doença periodontal e fisiológica em pacientes mais idosos. Em 23,32% dos
prontuários avaliados, foi registrada a invasão do espaço biológico por procedimentos
restauradores e protéticos e severidade da DP. Na faixa etária de 40 a 74 anos 79,31% e 85%,
respectivamente para o gênero feminino e masculino tinham periodontite crônica de leve à
grave. Quanto às condições sistêmicas, constatou-se um percentual de 77,16% da amostra
analisada com registro de diversos tipos de doenças ou alterações, como anemia, alergia,
angina pectoris, acidente vascular cerebral, bronquite, disfunções renal e neurológica,
distúrbios hormonais, pressão alta e baixa. Dentre estas alterações a hipertensão arterial
obteve o maior número de registro (67), seguido dos distúrbios hormonais (54), bronquite
(40), diabetes (38), alergia (22), disfunção renal (21) e AVC (13). As informações obtidas
nos prontuários analisados comprovaram que pacientes comprometidos periodontalmente
encontram-se associados a um grande número de alterações sistêmicas, pois do total
investigado, 77,16% apresentava algum tipo de alteração sistêmica associada às condições
periodontais.
Em revisão de literatura, Bastos et al. (2005) relatam que a obesidade afeta a
imunidade do hospedeiro, devido à diminuição do fluxo sangüíneo. Tal fato foi comprovado
em um estudo realizado por Perstein e Bissada em 1977 (apud BASTOS et al., 2005) com 44
ratos normais, que eram espontaneamente obesos, hipertensos ou obesos e hipertensos. Foi
avaliada histopatologicamente a estrutura periodontal que mostrou hiperplasia e hipertrofia
das paredes dos vasos sangüíneos periodontais, resultados indicando que a obesidade
contribui para a severidade da DP. Plasminogênio 1 induz a aglutinação de sangue e exacerba
36
o risco de doenças vasculares isquêmicas e pode decrescer o fluxo sangüíneo no periodonto
de obesos e promover o desenvolvimento da periodontite. Levanta-se, ainda, a hipótese de
que a obesidade, na hiper- indução das citocinas, promove o processo crônico das estruturas
periodontais e que a obesidade tem uma significativa associação com a DP em termos de
índice de massa corpórea (IMC), circunferência abdominal e consumo máximo de oxigênio.
A gordura localizada na região abdominal é um significante fator de risco para diabetes tipo 2,
para a hipertensão e para vários tipos de câncer.
Bastos et al., (2005) descrevem o trabalho de Al- Zahrani et al. (2003) que
analisam a influência da obesidade sobre a incidência da DP, em estudo populacional com
13.665 jovens adultos norte-americanos submetidos ao exame periodontal. Foi observada a
relação da obesidade com a idade, o IMC e a circunferência abdominal numa análise
multivariável. Como variáveis: sexo, raça, nível de escolaridade, índice de pobreza,
tabagismo, diabetes e o interstício entre o último exame odontológico e o estudo. Os
resultados revelaram que tanto a obesidade geral quanto a obesidade visceral, possuem uma
associação significativa com a ocorrência da DP em jovens adultos (18-34 anos). Porém, tal
relação não se confirmou em obesos adultos (35-59 anos) e obesos adultos mais velhos (60-90
anos), apesar da conhecida suscetibilidade dessas faixas etárias à DP. A magreza, com peso
corporal abaixo do padrão de normalidade (IMC<18,5) foi relacionada com a redução da
suscetibilidade à periodontite (associação negativa). Os autores concluíram que a obesidade
precoce dos indivíduos de 18 a 34 anos de idade pode ser considerada como um fator de risco
em potencial para a DP. Esses dados estabelecem, de forma convincente que a obesidade é um
fator predisponente para a DP, particularmente em adultos jovens.
Chapper et al. (2005) relacionaram a obesidade e doença periodontal em gestantes
diabéticas, avaliando o efeito da massa corporal prévia à gestação sobre o periodonto de
pacientes com diabetes mellitus gestacional (DMG). 60 gestantes foram classificadas em 3
grupos segundo o IMC: normal, sobrepeso e obeso. Os parâmetros de avaliação periodontal
foram: sangramento gengival (SG); sangramento à sondagem (SS) e perda de inserção clínica
periodontal (PI) categorizada de acordo com os seguintes valores: 1) correspondente à
ausência de PI; 2) PI entre 1 e 2 mm; 3) PI entre 3 e 5 mm; e 4) PI> 6 mm. As diferenças
foram significativas entre o grupo normal e obeso com relação à presença de SG (52,76 ±
27,99% e 78,85 ± 27,44%, respectivamente) e PI (2,21 ± 0,41 mm e 2,61 ± 0,54 mm,
respectivamente). Embora tenha sido observado aumento no percentual médio de SS à medida
do incremento do IMC, não foram observadas diferenças significantes entre os grupos, e a
variação foi de 55,65% a 75,31%. Pacientes com DMG e obesidade pré-gestacional
37
apresentaram significativamente mais gengivite e perda de inserção periodontal que aquelas
com IMC pré-gestacional normal. O tratamento periodontal deve ser considerado na
determinação de futuras recomendações de controle metabólico para esse grupo especial de
pacientes.
2.3 TRATAMENTO PERIODONTAL PARA DIABÉTICOS
O ataque da placa dental e a propagação sistêmica da infecção bucal representam
um significativo fator complicador das condições sistêmicas, tais como doenças cardíacas e o
DM. A fisiologia e metabolismo dos biofilmes microbianos são complexos, permitindo a
sobrevivência da comunidade microbiana inteira. As bactérias que crescem nesses biofilmes
complexos são resistentes à fagocitose e à morte pelo sistema imunológico do hospedeiro,
assim como ao efeito das drogas antimicrobianas. Desse modo, os biofilmes bacterianos
escapam das defesas naturais e dos mecanismos de eliminação, sendo preservados e capazes
de sustentar um crescimento contínuo. A ulceração do epitélio do sulco ou da bolsa, como
resultado da resposta do tecido local a enzimas e toxinas das bactérias no biofilme
subgengival, se torna uma significativa porta de entrada de bactérias orais para a circulação
geral. Com uma extensão lateral e apical do biofilme bacteriano ao longo da superfície
radicular, o espaço subgengival torna-se um nicho de organismos gram- negativos com
potencial para disseminar bactérias orais a locais distantes e para o interior da circulação
sistêmica, permitindo que produzam lesões tanto locais quanto em vasos sangüíneos maiores
(GROSSI, 2000).
Os estudos longitudinais demonstraram que o DM aumenta o risco de DP grave
independentemente da idade, da presença da placa bacteriana, e cálculos. Uma vez que a DP
se estabeleça em um indivíduo diabético, a gravidade do diabetes e a probabilidade de
complicações a ela relacionadas crescem significativamente em comparação com os
diabéticos com DP branda ou sem ela. Portanto, a DP é um importante problema de saúde
para os diabéticos, complicando e aumentando a gravidade da doença (GROSSI, 2000).
A propagação sistêmica da infecção periodontal, ou o ataque da placa dental,
enfatiza a necessidade de um tratamento específico da infecção por biofilme subgengival. O
tratamento periodontal deve ser especificamente dirigido tanto ao hospedeiro quanto ao
38
patógeno microbiano. A idéia convencional de que “um tratamento serve para todos” deve ser
substituída por uma terapia anti- infecciosa específica, individualmente definida e prescrita.
O tratamento efetivo da infecção periodontal em diabéticos é essencial para um
controle adequado do estado da doença. Estudos combinando antibióticos sistêmicos com
uma terapia mecânica periodontal do tipo convencional, relataram uma melhora tanto nos
resultados clínicos do estado periodontal quanto no controle metabólico do DM. Pacientes
tratados com debridamento mecânico, demonstraram uma redução da necessidade de insulina
e controle da glicose a longo prazo. (GROSSI, 2000).
O tratamento dos pacientes pode dividir-se, deste modo, em três categorias
principais:
(1) pacientes que apresentam periodontite severa, doença cardíaca ou DM
claramente instalados;
(2) pacientes com periodontite severa e com um histórico familiar de doença
cardíaca ou DM. Ter um familiar em primeiro grau com um histórico de uma dessas duas
doenças crônicas é um determinante extremamente importante para também apresentá-la;
(3) pacientes com DP severa e doença cardíaca ou DM não diagnosticados
(GROSSI, 2000).
É desejável que se estabeleça um protocolo de atendimento de pacientes
diabéticos constando da seguinte seqüência e fatores observados:
1) Anamnese e exame clínico;
2) Exame periodontal: sondagem periodontal _profundidade clínica de sondagem
(PCS), índice de placa (IP), índice de sangramento (IS), nível de inserção clínica (NIC)_
Fatores Retentivos de placa bacteriana, cáries, restaurações (contatos excessivos ou falta de
contato), faltas dentárias, freios e bridas volumosos;
3) Orientação de higiene bucal (escova convencional, interdental, bitufo, fio
dental, colutório);
4) Requisição de avaliação do estado de saúde sistêmica dos pacientes.
5) Condição geral sistêmica;
6)
Comprometimentos
_neurológicos,
vasculares,
retinianos,
renais
e
cardiológicos;
7) Medicações utilizadas;
8) Requisição de exames radiográficos;
9) Análise dos exames laboratoriais _ glicemia em jejum, hemoglobina glicada,
microalbuminúria, creatinina, hemograma e coagulograma;
39
10) Classificação dos pacientes quanto ao risco (alto, médio e baixo);
11) Avaliação do paciente diabético;
12) Tempo de manifestação do DM;
13) Tipo de terapia requerida.
Posteriormente, procede-se à realização de profilaxia antibiótica, quando
necessária (pacientes de alto e médio risco), para a execução do tratamento periodontal básico
(raspagem, alisamento, polimento corono-radicular, splintagens, ajustes oclusais, pequenos
movimentos ortodônticos e eliminação de fatores retentores de placa bacteriana).
Terminada esta fase inicial realiza-se a reavaliação do paciente para que, após
alcançada a saúde periodontal, se possa estabelecer os intervalos adequados de manutenção e
controle do paciente diabético (WEHBA; SIMONE; VIVOLO, 2006).
Em pacientes com diabetes mal ou moderadamente controlada sofrendo de
infecção periodontal crônica, a eliminação efetiva da infecção subgengival exige ser abordada
com um tratamento combinado. Foi demonstrado que as freqüências sônicas e ultra-sônicas
destroem as paredes das células bacterianas e cápsulas de gram-positivos, gram- negativos e
espiroquetas. Antimicrobianos tópicos incorporados aos líquidos de irrigação nos
instrumentos ultra-sônicos reforçaram a lavagem física da infecção subgengival (GROSSI,
2000).
Os antibióticos sistêmicos contribuem como um complemento no tratamento
antimicrobiano da infecção oral com potencial para propagação sistêmica em pacientes de alto
risco. A meta fundamental é que o tratamento baseado em evidências da infecção periodontal
em diabéticos não somente reduza a carga da doença periodontal, mas também promova a
retenção dental, a saúde oral e, o que é o mais importante, contribua para diminuir a grande
morbidade associada a essa doença crônica (GROSSI, 2000).
Cuidados especiais devem ser tomados na prescrição de medicamentos a pacientes
portadores de DM, principalmente aqueles que já apresentam complicações sistêmicas
decorrentes do diabetes. Não são indicados os anestésicos contendo adrenalina e
noradrenalina, visto que as catecolaminas, por processo bioquímico, aumentam o nível
glicêmico. O anestésico de eleição é a citocaína, pois seu vasoconstritor não causa a
ciclização do A.T.P, aumento dos íons fosfato, levando a formação de glicose 6 _ fosfato e
finalmente glicose (NEDER, 1984).
Os anti- inflamatórios esteróides apresentam alto potencial de retenção hídrica,
agravando ainda mais os quadros de hipertensão arterial e nefropatias, além de causarem
imunodepressão quando administrados por tempo mais prolongado. Os anti- inflamatórios não
40
esteróides (AiNES) apresentam um potencial de retenção hídrica menor que os esteróides e
são indicados a pacientes portadores de DM. Fazem parte desse grupo os salicilatos, os
derivados pirazolônicos, os derivados do ácido antranílico, a benzidamina e a indometacina.
A benzidamina reduz a permeabilidade capilar, inibe a COX, diminui o edema, interfere na
velocidade migratória dos leucócitos e macrófagos, promovendo rápida normalização da
microcirculação regional. Para adultos, a posologia é de 4 comprimidos de 50 mg/dia e para
crianças é indicada 1 gota/kg, 4 vezes ao dia (TORTAMANO, 1984).
A indometacina inibe a motilidade dos leucócitos polimorfonucleares, alcança
níveis plasmáticos entre uma a duas horas após a administração. Não é indicada para
pacientes com menos de 14 anos de idade, gestantes, portadores de doenças renais, pacientes
que apresentam lesões ulcerativas do estômago e parte alta do intestino. A posologia indicada
é de 25 mg, via oral, de 6/6 horas. Não ultrapassar a dosagem de 100 mg/dia (TORTAMANO,
1984).
Os antimicrobianos apresentam uma posição de destaque no tratamento do
paciente portador de DM, pois a doença leva a uma diminuição da resposta imunológica
tornando, portanto, o paciente diabético mais suscetível às infecções. As intervenções
odontológicas causam bacteremias transitórias e no paciente portador de DM que não
consegue manter um controle eficaz da taxa glicêmica, esta bacteremia tem um significado
importante. É indicado que se adote como conduta, uma antibioticoterapia profilática através
da administração de 2 g de amoxicilina 1 hora antes das intervenções odontológicas mais
invasivas, capazes de provocar a ruptura de vasos sangüíneos colocando, em contato direto, os
microorganismos patogênicos com a corrente circulatória. A antibioticoterapia profilática
somente é indicada em pacientes que não apresentam um processo infeccioso já instalado,
caso contrário deve-se indicar a antibioticoterapia curativa que deve se estender por um
período de aproximadamente 10 dias (WEHBA; SIMONE; VIVOLO, 2006).
Wehba, Simone e Vivolo (2006) dão conta que o tratamento periodontal em
pacientes diabéticos pode melhorar o controle glicêmico, principalmente em diabéticos tipo 2.
Destacam que, como opção, pode-se associar amoxicilina com ácido clavulânico, medicação
esta que se mostrou grande coadjuvante na terapia periodontal favorecendo a melhora de
valores de hemoglobina glicada após sua utilização. A posologia indicada é de amoxicilina
500 mg + ácido clavulânico, um comprimido de 8/8 horas, durante 7 dias. Os ciprofloxacinos,
administrados em concentração de 500 mg cada 12 horas, durante 5 dias.
Outras excelentes opções terapêuticas são doxiciclinas (via oral e parenteral) por
não conterem enzimas na sua composição, pois essas aumentam a permeabilidade das
41
membranas inflamadas e haverá aumento do tempo de sangria e de cura tecidual. Têm ação
prolongada, seu potencial anti- infeccioso reduz o número de periodontopatógenos, inibe a
glicação de proteínas extra-celulares e de forma similar pode ocorrer esse efeito na glicação
das hemoglobinas. A posologia é de 100 a 200 mg/dia, para adultos e 2 a 4 mg/kg/dia, para
crianças, durante 10 dias (TORTAMANO, 1984).
As tetraciclinas, independentemente dos efeitos antimicrobianos, modulam a
resposta do hospedeiro pela supressão do processo colagenítico e pelo aumento da síntese e
secreção de proteínas, inibindo a destruição tecidual por enzimas (TORTAMANO, 1984).
Em um estudo de revisão de literatura, Antolini et al. (2004) considera o corpo
como um conjunto de órgãos integrados e interligados e que a disfunção de um deles ocasiona
reflexos em outros. A abordagem sistêmica avaliando e considerando as distintas patologias
como expressão da grande doença básica individual - o desequilíbrio da energia vital - norteia
a prática da medicina homeopática. Os medicamentos homeopáticos parecem ser úteis no
controle da glicemia, das demais alterações metabólicas e das complicações referentes à
região bucal. Mas é importante ressaltar o valor da dietoterapia, dos exercícios físicos e do
tratamento hormonal tradicional insulínico, além do tratamento local e da higiene pessoal no
caso das lesões bucais em pacientes portadores de diabetes.
Como um tratamento alternativo, apresenta-se os medicamentos homeopáticos, de
acordo com os autores acima citados, considerados úteis para o tratamento do diabetes tipo 2
e para minimizar as complicações sistêmicas e bucais de ambos os tipos de DM. Sobressaemse os seguintes:
1) Echinacea ang.: é um medicamento de origem vegetal, indicado para
enfermidades gerais e locais, linfangites e adenopatias. Em DM é utilizado principalmente
para vasculopatias com tendência a úlceras e gangrenas. Em nível bucal é útil em odontalgias,
glossites, xerostomia, gengivites com sangramento, ulcerações aftosas e halitose. Tem sido
um dos principais medicamentos usados no tratamento do diabetes tipo 2.
2) Uranium nit.: embora não muito utilizado nas patologias bucais do DM, atua
para o controle da glicemia principalmente nas agudizações por patologias de base, como
stress emocional e infecções.
3) Arsenicum-album e Kreosotum: utilizados devido principalmente à ação
organotrópica sobre a mucosa oral, são úteis inclusive para minimizar as lesões relacionadas à
Candidíase oral.
42
4) Calcarea-c e Calcarea-p: são grandes equilibradores do metabolismo glicídico e
lipídico do organismo. Além disto, atuam diretamente sobre os dentes, a língua e as gengivas,
cobrindo diversos tipos de lesões.
5) Natrum sulphuricum: age bem sobre as seguintes lesões e sintomas bucais:
xerostomia, cáries por deterioração, gengivites, abscessos gengivais, mobilidade e dores
dentárias. É útil também como auxiliar para o controle da glicemia.
6) Sulphur- iodatum: é um importante medicamento para a sensibilidade e a
mobilidade dos dentes. Também é indicado para o controle da glicemia quando não há
necessidade de insulina parenteral, semelhante ao Natrum-s.
7) Mercurius-sol.: é um dos mais importantes medicamentos para as lesões bucais
mais prevalentes no DM , agindo sobre aftas, ulcerações, degenerações e cáries ósseas,
halitose e diversos tipos de infecções virais, fúngicas e bacterianas, freqüentes sobretudo em
pacientes diabéticos descompensados.
Para uso tópico coadjuvante são indicados, em baixas potências: Arnica para
lesões traumáticas as quais freqüentemente complicam-se com infecções secundárias em
diabéticos, Própolis, Chamomilla e Malva para hiperemia e inflamações e Hamamellis para
sangramentos gengivais (ANTOLINI et al., 2004).
Em muitos casos, a pessoa mais informada sobre o controle dos níveis de glicose
é o paciente. O dentista deve conversar brevemente com os pacientes sobre a história recente
de seu controle glicêmico. Também, a equipe da clínica deve determinar o local para qualquer
paciente auto-administrar a medicação em emergências diabéticas, prescritas pelo médico.
Pacientes podem querer trazer seu monitor de glicose em casos onde glicose intra-operacional
for indicada. Os pacientes devem ser encorajados a comunicar qualquer mudança perceptível
em sua condição à equipe do consultório. As consultas com o médico do paciente devem
incluir um requerimento de cuidados no manejo do paciente em emergências diabéticas
(MEALEY et al., 2000).
A emergência mais propensa a ocorrer em consultório é a hipoglicemia (ou
choque insulínico). O choque pode ser precipitado em diabéticos que usam insulina por
exercício excessivo, estresse, overdose de insulina ou falha em manter uma dieta balanceada.
Embora os sinais e sintomas da hipoglicemia não ocorram até que se atinjam níveis de glicose
abaixo de 60 mg/dl ou menos, sintomas podem ocorrer sob altos níveis naqueles pacientes
cuja concentração de glicose no sangue é marcadamente elevada (mau controle glicêmico), e
cai rapidamente. A determinação do nível de glicose pré-tratamento através do glicômetro
pode prevenir a hipoglicemia. Pacientes com glicose perto ou abaixo do nível normal (entre
43
70 e 80 mg/dl) podem ser beneficiados consumindo uma pequena quantia de carboidrato antes
do tratamento. Os sinais e sintomas de hipoglicemia incluem inicialmente confusão mental,
mudança súbita de humor, letargia seguida de taquicardia, náuseas, sudorese fria, fome,
aumento de motilidade gástrica e comportamento bizarro crescente. Hipotensão, hipotermia e
perda da consciência podem seguir-se se a condição não for tratada. Na maior parte dos casos
severos, doenças repentinas podem se desenvolver, com possibilidade de morte. Os sinais
progridem rapidamente e o tratamento deve ser iniciado o mais cedo possível. O tratamento
inicial consiste na administração de pelo menos 15 gramas de carboidrato via oral (como suco
de laranja, bebidas leves ou doces). Se uma via intravenosa for necessária, dextrose (10 a 20
ml de D50) poderá ser administrada. O paciente usualmente responde dentro de 5 a 10
minutos. Nesse momento, o paciente deve ser monitorado ficar estável, e seu médico deve ser
notificado. O sistema de alerta de emergência médica deve ser ativado se o paciente não
responder, e este deve ser transportado para o hospital. O glucagon também pode ser
administrado no tratamento de hipoglicemia severa, com a vantagem de que seu uso
intravenoso, intramuscular ou subcutâneo é igualmente eficaz. O glucagon promove
glicogenólise e gliconeogênese, mas o efeito pode ser transitório, uma vez que a resposta
depende do glicogênio hepático. Assim, aos pacientes inconscientes, a glicose oral deve ser
dada somente quando acordarem, para prevenir recorrência. O dentista deve estar atento para
o fato de que o glucagon possui efeitos cardíacos inotrópicos (MEALEY et al., 2000).
A crise de diabetes pode se desenvolver quando o nível de glicose sanguínea
atinge 200 mg/dl por um período de tempo longo. A crise hiperglicêmica, a qual se
desenvolve lentamente e geralmente requer longo período, é bem menos comum em
consultório dentário do que a hipoglicemia. Em diabéticos tipo 1, cetose diabética pode
ocorrer. Isso se apresenta com características similares àquelas encontradas em diabéticos não
controlados. Nos últimos estágios (como em cetose), o indivíduo fica desorientado, com
respiração rápida e profunda, e pele quente e seca. Hálito cetônico pode ficar evidente. Já o
paciente com diabetes tipo 2 é resistente a cetoacidose, mas hiperglicemia prolongada causa
acidose não cetônica com hiperosmolaridade. Nessa condição ocorre acidose na ausência de
cetose no sangue. Tanto na cetoacidose como na acidose não cetônica hiperosmolar,
hipotensão severa e perda da consciência podem se desenvolver se não for feito um
tratamento; então o paciente consciente deve ser encaminhado ao hospital. O paciente
inconsciente deve ser tratado com procedimentos básicos de suporte, incluindo manutenção
das vias aéreas e administração de oxigênio a 100%, seguidos de fluidos intravenosos para
prevenir colapso vascular. Aos pacientes afetados não deverá ser dada insulina antes da
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obtenção de valores de eletrólitos e glicose no hospital. Geralmente a recuperação é mais lenta
do que aquela vista em pacientes com choque (MEALEY et al., 2000).
Pode não ser possível diferenciar hipoglicemia de hiperglicemia em um paciente
desorientado ou inconsciente. Nesse caso, o tratamento deve ser iniciado como para
hipoglicemia, uma vez que o paciente hipoglicêmico se deteriora mais rapidamente. Ainda, o
tratamento para hipoglicemia ou choque com glicose não significa piora do estado
hiperglicêmico, em caso de diagnóstico incorreto. Monitorar a condição do paciente usandose glicômetro pode diferenciar entre hipo e hiperglicemia, e pode ser útil em uma recorrência
eventual de crise hipoglicêmica (MEALEY et al., 2000).
O tratamento periodontal em diabéticos deve ser organizado de forma a evitar os
picos de atividade da insulina e possível crise hipoglicêmica. Preferencialmente deve ser
executado no período matutino, após o desjejum e administração dos medicamentos. Os
procedimentos devem ser curtos, menos traumáticos possíveis, de forma que não interfiram na
dieta do paciente. A ansiedade do paciente deve ser controlada para reduzir o estresse, com
isso há um mínimo de liberação de epinefrina endógena, pois interfere diretamente na
utilização da insulina pelo organismo (TERRY, 2005).
Recomenda-se, para pacientes diabéticos, manter higiene bucal meticulosa,
receber tratamento periodontal de suporte em intervalos curtos (2 a 3 meses), pois há
tendência discreta, porém persistente, de destruição periodontal progressiva, apesar do
controle eficaz do metabolismo do DM, serem monitorados para cáries dentárias, utilizarem
flúor como preventivo, aderir ao controle metabólico do DM, evitar o fumo, bebidas
alcoólicas e as que contenham cafeína. Nos casos de xerostomia, podem ser benéficos o uso
de substitutos de saliva artificial (Salagen), freqüente ingestão de água e estimular o fluxo
salivar com o uso de goma de mascar sem açúcar. Os produtos de higiene oral que contém
Lauril sulfato de sódio devem ser evitados, pois são irritantes para as mucosas de pacientes
com xerostomia. Está indicado o monitoramento de crescimento excessivo de fungos
(Cândida albicans) e se necessário o uso profilático de fungicidas tais como Nistatina em pó
(não contém sucrose) misturado em água para fazer bochechos e Itraconazol, também para
bochechos (TERRY, 2005).
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3 CONCLUSÃO
Com base na revisão da literatura especializada pode-se inferir:
1. no exame e tratamento da saúde bucal de um paciente, muitos aspectos devem
ser considerados. Da mesma forma que a saúde geral do paciente pode influir em sua saúde
bucal, o contrário também é verdadeiro;
2. existe uma relação próxima diabetes e a saúde periodontal que necessita de
mais estudo e investigação, embora venha sendo estudada há muito tempo. Ela pode acontecer
por duas vias: causal direta ou susceptibilidade individual à uma ou às duas doenças;
3. a hipótese de que a periodontite é um verdadeiro fator de risco e, sua causa, está
ligada à importantes características de saúde geral. Está reconhecido que o diabetes aumenta o
risco de infecção (inclusive a infecção periodontal), mas também, que infecções não
resolvidas no diabético (potencialmente a periodontal) coloca-os sob risco de difícil controle
glicêmico;
4. a periodontite em gestantes diabéticas pode afetar o controle de glicemia e,
além disso, parece ser um fator de risco independente para nascimento de crianças de baixo
peso.
5. destaca-se a importância do tratamento periodontal, o qual reduz o número de
microorganismos e seus produtos, assim como substâncias liberadas pelo hospedeiro em
resposta à presença do biofilme dentário, diminuindo o risco de alterações sistêmicas;
6. o tratamento efetivo da infecção periodontal em diabéticos é essencial para um
controle adequado do estado da doença, ou seja, pode estabilizar o controle metabólico, na
maioria dos diabéticos. Grande parte dos diabéticos bem controlados respondem ao
tratamento das doenças periodontais tão bem quanto os não diabéticos, n o entanto, alguns
diabéticos mal controlados, podem apresentar melhora mínima;
7. a meta fundamental é que o tratamento da infecção periodontal em diabéticos
não somente reduza a carga da doença periodontal, mas também promova a retenção dental, a
saúde oral e, o que é o mais importante, contribua para diminuir a grande morbidade
associada a essa doença crônica.
O futuro da prática odontológica será dramaticamente alterado se pesquisas
subseqüentes confirmarem que a doença periodontal é um verdadeiro fator de risco para
doenças sistêmicas, e que, o início e progressão dessas condições médicas, podem ser
reduzidos pelo tratamento periodontal. Obviamente, haverá posterior integração da medicina
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geral e dental, a qual trará novas oportunidades no diagnóstico e colaboração entre as
especialidades. Por exemplo, endocrinologistas deverão referir diabéticos mal controlados
para tratamento periodontal, como um dos pontos de controle de seu diabetes.
Todos os diabéticos devem ter uma avaliação odontológica rotineira e realizar
tratamento preventivo. O dentista que entende o papel do diabetes na etiologia das doenças
bucais, o potencial da infecção oral sobre o controle glicêmico, as abordagens médicas
terapêuticas e a implicação do diabetes no cuidado odontológico oferecem ao paciente
melhores chances de sucesso com o tratamento. Em virtude disso, sugere-se que os currículos
dos cursos de graduação em Odontologia contemplem com maior atenção o problema dos
diabéticos para que os alunos enfrentem, com conhecimento, o tratamento desses pacientes
especiais.
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