a importancia dos aspectos clinicos - TCC On-line

A
IMPORTÂNCIA
DOS
ASPECTOS
CLÍNICOS
E
RADIOGRÁFICOS DA AMELOGÊNESE IMPERFEITA NO AUXÍLIO
DO DIAGNÓSTICO
CASTAGNOLI, T.F.B.1, KOUBIK, A.C.G.A2
1- Pós-graduanda do Curso de especialização em Radiologia Odontológica e Imaginologia da
Universidade Tuiuti do Paraná (Curitiba-PR).
2-Profª MSc e Orientadora do Curso de Especialização em Radiologia Odontológica e Imaginologia
da Universidade Tuiuti do Paraná (Curitiba-PR).
[email protected]
RESUMO
A amelogênese imperfeita é uma anomalia hereditária que interfere no desenvolvimento do esmalte,
tal alteração pode variar em seu grau de intensidade, podendo afetar o esmalte tanto na sua
qualidade, quanto na sua quantidade e em ambas as dentições. Há pelo menos 14 subtipos diferentes
de amelogênese imperfeita, sendo as do tipo: hipoplásicas, hipomaturadas, hipocalcificadas,
hipomaturadas-hipoplásicas consideradas por vários autores como as principais. Clinicamente, o
comprometimento da estética, a sensibilidade e a perda da dimensão vertical são os principais
problemas relatados. Tendo em vista a complexidade do seu diagnóstico, este trabalho tem como
objetivo fazer uma revisão de literatura dos diferentes tipos de AI, seus aspectos clínicos e
radiográficos e por meio deles, alertar os cirurgiões dentistas para a gravidade desta malformação,
suas características e tratamentos.
PALAVRAS CHAVE
Anomalia de Esmalte, Amelogênese imperfeita, Aspectos radiográficos.
ABSTRACT
The amelogenesis imperfecta is an inherited disorder that interferes in the development of the
enamel. Such changes may vary in intensity and can affect both the enamel´s quality and quantity,
as well both dentitions. There are at least 14 different subtypes of amelogenesis imperfecta, shuch
as: hypoplastic, hypomatured, hypomineralized, hypoplastic-hypomatured considered by many
specialists as the main forms. Clinically, aesthetic´s impairment, sensitivity and loss of vertical
dimension are the most significant problems reported. Taking into account the complexity of its
diagnosis, this paperwork has the purpose of reviewing the literature of different types of AI, its
clinical and radiographic aspects, and through it, warn all dental surgeons about the severity of this
malformation, their characteristics and treatments.
KEYWORDS
Enamel anomaly, Amelogenesis imperfecta, Radiographic aspects.
1
INTRODUÇÃO
A amelogênese imperfeita (AI) se refere a um
grupo de doenças hereditárias de formação do
esmalte, com manifestação similar nas duas
dentições (REGEZI; SCIULLA, 1991).
AI também recebe os nomes de odontogênese
imperfeita, displasia hereditária do esmalte,
aplasia do esmalte, dentes cor de café e
outras. Constitui uma alteração ectodérmica
que afeta o esmalte dos dentes em variados
graus de intensidade de um caso para outro. A
menos intensa consiste em coroas de forma
normal mas com esmalte de pobre qualidade,
friável, áspero, com alterações de coloração e
que ao ser cortado com brocas dá a sensação
de ter a consistência de gesso. A variedade
mais intensa se caracteriza por coroas das
quais se desprendeu parcial ou totalmente o
esmalte e, mesmo quando ainda restam partes
dele, podem ser removidas facilmente. Os
remanescentes do esmalte são muito
delgados, permitindo, por sua translucidez,
que se veja a dentina, o que confere ao dente
uma coloração amarelada (TOMMASI, 2000).
Segundo Neville et al. (2004) as implicações
clínicas de amelogênese imperfeita variam de
acordo com o subtipo e sua gravidade, mas os
principais problemas são de estética,
sensibilidade dental e perda da dimensão
vertical. Além disso, em alguns casos de AI
há aumento da prevalência de cáries, mordida
aberta anterior, erupção retardada, impactação
dos dentes ou inflamação gengival associada.
A identificação de amelogênese imperfeita é
feita, principalmente, pelo exame clínico.
Embora essa condição se manifeste
radiograficamente,
as
características
radiográficas ratificam a impressão clínica
(PHAROAH; WHITE, 2004).
Segundo Braga et al. (2005) “o diagnóstico
diferencial da amelogênese imperfeita fica
dificultado quando existem fatores ambientais
envolvidos, alta ingestão de flúor e uso de
medicamentos como a tetraciclina e quando
existem suspeitas de anomalias ectodérmicas,
distúrbios císticos, epidermólise bolhosa e
hipopseudotireoidismo” (IN Sundell & Kock,
1985; Winter, 1996).
Conforme relatam Augusto et al. ( 2005) “a
AI é uma doença geneticamente heterogênia,
podendo
ser
autossômica
dominante,
autossômica recessiva ou ligada ao
cromossomo X e a causa da amelogênese
imperfeita ligada ao cromossomo X está
ligada diretamente ao gene da amelogenina”
( IN Line et al., 1996).
O objetivo deste trabalho é relatar a
importância de um diagnóstico preciso para se
proceder à terapêutica adequada, fazendo uma
revisão de literatura das diferentes formas
desta anomalia de esmalte, e suas principais
características clínicas e radiográficas.
Para Pharoah; White (2004) geralmente, as
formas da dentina e da raiz são normais. A
erupção dos dentes afetados é freqüentemente
tardia e existe uma tendência à impactação.
Embora pelo menos 14 variantes dessa
condição tenham sido descritas, 4 tipos gerais
possuem
características
clínicas
e
radiográficas próprias: as formas hipoplásicas,
hipomaturada,
hipocalcificada
e
hipomaturada- hipocalcificada.
Os ameloblastos dos germes dentários em
desenvolvimento são extremamente sensíveis
a estímulos externos, e muitos fatores podem
levar a anormalidades no desenvolvimento do
esmalte. As anormalidades hereditárias
primárias do esmalte que não são relacionadas
a outras alterações são designadas de
amelogênese imperfeita. O esmalte dentário é
o único tecido em que não ocorre
remodelação após o início de sua formação.
Portanto, anormalidades na formação do
REVISÃO DE LITERATURA
2
esmalte ficam marcadas permanentemente na
superfície dos dentes. O esmalte passa por
três estágios principais: (1) formação da
matriz, (2) mineralização, e (3) maturação. O
período em que ocorre a agressão aos
ameloblastos tem grande importância na
localização e aparência do defeito do esmalte.
A amelogênese imperfeita compreende um
grupo complexo de condições que
demonstram alterações de desenvolvimento
na estrutura do esmalte na ausência de uma
alteração sistêmica (NEVILLE et al., 2004).
AI leva a alterações marcantes no esmalte de
todos os dentes (ou quase todos) em ambas as
dentições. A maioria das formas é
autossômica dominante ou recessiva, porém
duas formas estão ligadas ao cromossomo X.
A amelogênese imperfeita não está
relacionada a nenhum período da época de
formação do esmalte ou a nenhuma alteração
clinicamente visível em outros tecidos
(doença
ou
disfunção
alimentar)
(PHAROAH; WHITE, 2004).
Segundo Brusco et al. (2008) “a classificação
da AI é muito complexa. Contudo, Witkop
(1988) propôs uma simplificação dos 14
subtipos reconhecidos classificando-os em
quatro grupos: tipo I- hipoplásica, tipo IIhipomaturada, tipo III hipocalcificada, e tipo
IV- hipomaturada-hipoplásica. Assim, as
formas da AI variam desde a presença de um
esmalte deficiente, até a ocorrência de
defeitos no conteúdo mineral e protéico e
podem ser identificadas com base nas
características
clínicas,
radiográficas,
histológicas e composição do esmalte dos
dentes”. (IN Witkp, 1998, Santos, 2005,
Tahmassebi et al., 2003, Wrigth et al., 1992).
Amelogênese imperfeita hipoplásica
Para Brusco et al. (2008), “o tipo hipoplásico
de AI resulta de defeitos na matriz do esmalte
dental, que é deficiente em quantidade.
Assim, a calcificação não apresenta
alterações, mas há áreas onde a espessura do
esmalte é reduzida” ( IN Coffield et al.,2005).
Pharoah; White (2004) definem que, nas
variantes hipoplásicas o esmalte pode estar
com aspecto perfurado, rugoso ou liso e
polido. As coroas dos dentes podem não ter o
contorno normal de esmalte e, de uma
maneira geral, têm uma forma quadrada. A
espessura reduzida do esmalte também causa
diminuição do tamanho do dente, levando à
ausência de contato interproximal. As
superfícies oclusais dos dentes posteriores são
relativamente planas com cúspides baixas.
Isso é resultado do atrito das pontas de
cúspides que inicialmente estavam baixas e
não foram completamente formadas. Mordida
aberta anterior pode ser vista.
Regezi; Sciulba (1991) afirmam que no tipo
hipoplásico, os dentes erupcionam com
quantidades insuficientes de esmalte, variando
de depressões e sulcos em um paciente a
ausência completa (aplasia) em outro. Devido
à espessura reduzida de esmalte em alguns
casos, contorno anormal e ausência de pontos
de contato podem estar evidentes.
Neville et al. (2004) descrevem que em
pacientes com amelogênese imperfeita
hipoplásica, a alteração básica concentra-se na
deposição inadequada da matriz do esmalte.
Costa; Hebling; Montano (1997) descrevem
que “o tipo hipoplásico caracteriza-se por um
esmalte que não se desenvolveu numa
espessura normal, mas que se diferencia da
dentina radiograficamente. Esta alteração
provoca falta de contato entre os dentes
adjacentes e está relacionada com herança
autossômica dominante. A forma extrema de
AI hipoplásica é observada no tipo
autossômico recessivo de agenesia de
esmalte” (IN Witkop, 1989, Lubinsk, 1985).
Amelogênese imperfeita hipomaturada
Na forma hipomaturada da amelogênese
3
imperfeita, o esmalte tem uma espessura
normal, mas uma aparência mosqueada. É
mais macio que o normal (densidade
comparável à da dentina) e pode se quebrar e
se soltar da coroa. A cor pode variar do
amarelo, castanho, ao branco–claro ou opaco.
Em uma das formas de hipomaturação, os
dentes podem parecer estar cobertos por neve
(com esmalte branco opaco) (PHAROAH;
WHITE 2004).
Segundo Neville et al. (2004), na AI
hipomaturada a matriz do esmalte é
apropriadamente depositada e começa a se
mineralizar; entretanto há um defeito na
maturação da estrutura dos cristais de esmalte.
Os dentes afetados têm forma normal mas
apresentam manchas de descoloração brancamarrom-amarela opaca. O esmalte é mais
macio que o normal e tende a lascar a partir
da dentina subjacente.
Para Costa; Hebling; Montano (1997) “na
hipomaturação do esmalte tem-se um
espessura normal do esmalte, porém é
caracterizada por uma aparência “snowcopped”, a qual pode assemelhar-se com
fluorose, exceto pela ausência de aumento de
periquimáceas, característico da fluorose” (IN
Witkop, 1989).
Segundo Pinheiro et al. (2010)
“a AI
hipomaturada é associada a defeitos na
deposição final dos cristais e na maturação do
esmalte. A camada de esmalte é normal na
espessura, mas ela pode ser facilmente
destacada da dentina subjacente” ( IN
Coffield et al., 2005).
Amelogênese imperfeita hipocalcificada
Neste tipo, a matriz do esmalte é depositada
apropriadamente, mas não ocorre significativa
mineralização,
os
dentes
estão
apropriadamente formados na erupção, porém
o esmalte é muito mole e facilmente perdido.
À erupção, o esmalte é marrom-amarelado ou
alaranjado, mas com freqüência torna-se
manchado de marrom a negro e exibe rápida
deposição de cálculo. Com anos de função,
muito do esmalte coronário é perdido, com
exceção da porção cervical, que é melhor
calcificada. Dentes não-erupcionados e
mordida aberta anterior não são raros. Os
padrões são semelhantes, mas os exemplos
autossômicos recessivos são em geral mais
graves que os autossômicos dominantes
(NEVILLE et al., 2004).
Costa; Hebling; Montano (1997) eles afirmam
que “o tipo hipocalcificado também apresenta
uma espessura normal de esmalte, mas a
matriz está pouco mineralizada, resultando na
perda precoce da superfície e numa aparência
castanho-amarelada”
(IN Alexander,
1984, Turner, 1912).
Pinheiro et al.(2010)
relatam que na
hipocalcificada, o esmalte é formado por uma
matriz normal, mas insuficientemente
mineralizada. Clinicamente caracterizam-se
como dentes severamente desgastados, muito
sensíveis às alterações térmicas e possuem
uma coloração marrom escuro.
Conforme Pharoah; White (2004) a
hipocalcificação dos dentes é mais comum
que a variante hipoplásica de AI. As coroas
dos dentes têm tamanho e forma normais
quando erupcionam porque o esmalte
freqüentemente possui espessura regular.
Entretanto, já que o esmalte é pouco
mineralizado (menos denso que a dentina), ele
começa a sofrer fraturas logo após o início de
sua função na boca. O esmalte macio sofre
abrasão rapidamente, assim como a dentina
(ainda mais macia), resultando em um dente
com desgastes grosseiros, algumas vezes até o
nível da gengiva. O esmalte hipocalcificado
tem permeabilidade aumentada e se torna
manchado ou escurecido.
Amelogênese
imperfeita
4
hipomaturada/hiplásica
Este tipo de AI mostra hipoplasia de esmalte
em combinação com hipomaturação. As
dentições decídua e permanente são atingidas
indistintamente. Dois tipos são reconhecidos
como semelhantes, mas diferenciados pela
espessura do esmalte e pelo tamanho total dos
dentes (NEVILLE et al., 2004).
Para
Pharoah;
White
(2004),
essa
classificação indica uma combinação de
hipomaturação e hipocalcificação que
envolvem ambas as dentições, decídua e
permanente. Se a alteração dominante for a
hipomaturação,
o
termo
usado
é
hipomaturação-hipocalcificação. O esmalte é
normalmente mosqueado e descolorado
(amarelo e castanho) e tem a mesma
radiopacidade da dentina. Quando a alteração
dominante for a hipocalcificação, o termo
hipocalcificação-hipomaturação será usado. A
aparência dos dentes é semelhante, porém o
esmalte é fino.
Características clínicas e radiográficas
O diagnóstico das alterações estruturais dos
dentes é efetuado através dos exames clínicos
minuciosos e radiográficos. Os dentes
afetados
possuem
sinais
patogônicos
característicos. As observações radiográficas
são importantes uma vez que alterações no
formato e no tamanho das raízes e condutos
radiculares são encontrados com freqüência
nessa disgenesia (BRAGA et al., 2005).
Segundo Czlusniak; Ribas (2004) “o paciente
portador de amelogênese imperfeita pode
apresentar as coroas dentárias com ou sem
alteração de cor. Já o esmalte pode estar
totalmente ausente, como ter variação quanto
a sua textura, consistência ou até mesmo ser
relativamente duro. Os pontos de contato
entre os dentes estão abertos e nas faces
oclusais e bordas incisais ocorre abrasão
acentuada. Radiograficamente o esmalte pode
apresentar-se ausente, ou quando existe,
aparecer como uma fina camada, mais
evidente sobre as pontas das cúspides e faces
interproximais. Quando a mineralização do
esmalte estiver muito afetada, este pode
apresentar a mesma densidade radiográfica da
dentina, tornando-se difícil a diferenciação
entre os mesmos” (IN Shafer et al., 1987).
Para Pinheiro et al. (2010) “clinicamente a AI
caracteriza-se como dentes severamente
desgastados, muito sensíveis às alterações
térmicas e possuem uma coloração marrom
escuro. Outros achados associados a esses
pacientes incluem: atraso na erupção dos
dentes, perda congênita dos dentes,
reabsorção coronária e radicular e calcificação
pulpar, diminuição da dimensão vertical,
mordida aberta anterior, displasias dentárias,
hipercementose, malformações radiculares e
taurodontismo.
Radiograficamente
a
densidade da camada de esmalte é menor do
que o normal. O esmalte hipoplásico
apresenta grande variação na densidade e
pode ser difícil distinguir radiograficamente
da dentina subjacente” ( IN Sholapurkar et al.,
2008, Coffield et al., 2005).
Nogueira Júnior et al. (2002) afirmam que “ a
cor dos dentes pode variar de dente para dente
e de paciente para paciente, do branco-opaco
para o amarelo a marrom. Radiograficamente,
o esmalte aparece com volume reduzido,
muitas vezes, mostrando uma camada fina
sobre as superfícies oclusais e interproximais”
(IN Araújo & Araújo, 1984).
Conforme Bevilacqua et al. (2010), “a
amelogênese imperfeita afeta ambas as
dentições, mas é uma alteração hereditária
que não tem associação com quaisquer outros
defeitos generalizados. Nela os dentes se
apresentam de cor acastanha escura, devido à
transparência
da
dentina
adjacente.
Radiograficamente, os dentes apresentam
falta da imagem que delimita o esmalte. Esses
5
dentes são mais suscetíveis à atrição, o que
ocasiona perda da dimensão vertical, assim
como podem ser mais sensíveis à variação de
temperatura, podendo acarretar impulso
lingual, ocasionando mordida aberta anterior,
na maioria dos casos. Existem alguns estudos
que sugerem que esses tipos de pacientes tem
menor chance de desenvolver cáries dentais,
pela ausência de contato proximal. Por outro
lado, há maior chance de desenvolver esse
tipo de doença pelo aumento na retenção de
placa, devido à rugosidade da superfície do
esmalte nessa alteração” ( IN Pittian, 2002).
Souza et al. (2009) descrevem no seu trabalho
que “radiograficamente o esmalte dos dentes
afetados não é visível, ou quando presente,
aparecerá como uma mancha muito delgada
sobre
as
superfícies
oclusais
ou
interproximais. Em determinados casos a
alteração pode se manifestar clinicamente
como sulcos ou depressões, ou como falta
parcial ou total da superfície do esmalte, com
exposição dentinária em alguns pontos,
podendo apresentar sensibilidade dentinária,
estética insatisfatória, má-oclusão, bem como
predisposição à cárie dentária” (IN Shafer et
al., 1987, Seow, 1991, Consolaro, 2006,
Souza, 2000).
Ao exame radiográfico poderemos observar
áreas radiopacas e radiolúcidas nas coroas,
canais amplos e rizogênese tardia. Também
são observados defeitos de forma das coroas,
radiopacidade única das mesmas e abrasão
incisal. É impossível, radiograficamente,
distinguir-se hipoplasia de esmalte de
hipocalcificação do esmalte (GUEDESPINTO, 2000).
Para Tommasi, (2000) radiograficamente se
observam coroas dentárias com falta parcial
ou total do esmalte, geralmente simulando
preparos para coroas totais, da mesma forma
que se vêem amplos espaços interdentários.
Devido à intensa atividade odontoblástica que
ocorre ao nível da polpa, causada por
estímulos diretos sobre a dentina exposta, os
condutos radiculares e câmara pulpar
aparecem parcialmente obliterados.
Segundo
Pharoah; White
(2004)
a
identificação de AI é feita, principalmente,
pelo exame clínico. Os sinais radiográficos da
amelogênese imperfeita hipoplásica incluem:
uma forma quadrada da coroa, uma camada
relativamente fina de esmalte e cúspides
baixas ou inexistentes. A densidade do
esmalte é normal. O esmalte perfurado
aparece como focos radiopacos bem
definidos, sendo diferentes da imagem de um
dente que possui formato e densidades
normais. A do tipo hipomaturada apresenta
espessura normal de esmalte, mas sua
densidade é igual à da dentina. Na
hipocalcificação, a espessura do esmalte é
normal, porém sua densidade é ainda menor
(mais radiolúcido) que a da dentina. Quando
há abrasão avançada, pode ocorrer obliteração
das câmaras pulpares, comprometendo a
identificação desse quadro radiográfico.
Azul; Morgado (2009) descrevem em seu
trabalho
que
“nesta
anomalia
de
desenvolvimento, todos os dentes se
apresentam mal formados e pigmentados. A
oclusão e a dimensão vertical são rapidamente
afetadas, e a insuficiência de esmalte torna-os
hipersensíveis ao contato e a estímulos
térmicos, nas alterações radiográficas gerais,
os dentes afetados por esta malformação são
identificados pela presença de uma fina
camada radiopaca de esmalte, ou mesmo pela
sua ausência total; pela falta de pontos de
contato; por uma dentina e cavidade pulpar
com aspecto de normalidade; e pela presença
de raízes curtas e estreitas, apesar de outros
autores referirem que a morfologia das raízes
de dentes afetados com AI não se encontra
alterada” (IN Bouvier et al., 1996, Witkop,
1976).
6
Conforme relatam Augusto et al. (2005) “ ao
exame radiográfico, o contorno pulpar parece
estar normal e a morfologia radicular não é
diferente daquela dos dentes normais. A polpa
coronária parece retrair-se mais rapidamente
que nos dentes não portadores de
amelogênese imperfeita, possivelmente em
conseqüência da camada mais delgada de
esmalte pouco mineralizado” ( IN McDonald
& Avery, 1995). Segundo os mesmo autores
os diferentes tipos de AI podem ser
diferenciados clinicamente, porém para um
diagnóstico definitivo deve ser realizada uma
pesquisa genética.
Tratamento
O Tratamento da AI depende do tipo e
gravidade da desordem, de fatores como idade
e nível socioeconômico e da saúde bucal do
paciente no momento do planejamento. É
importante saber diagnosticar e classificar
corretamente esta anomalia para realizar um
trabalho adequado. Como opções de
tratamento podem-se citar múltiplas extrações
dentárias, restaurações estéticas, confecção de
coroas de aço ou de resina composta, placas
para restabelecimento da dimensão vertical,
controle da sensibilidade dentinária e
orientação de higiene bucal. Por isso, casos de
amelogênese imperfeita podem fazer parte de
um plano complexo de restauração,
dependendo da severidade da condição,
podendo existir uma inter-relação de
disciplinas, combinando terapia ortodôntica,
cirurgia ortognática, cirurgia periodontal e
prótese dental. Sendo assim, a abordagem
multiprofissional é um fator fundamental para
o sucesso do tratamento.
DISCUSSÃO
Muitos trabalhos presentes nesta revisão de
literatura relatam que a AI é uma hipoplasia
hereditária
do
esmalte
dentário,
provavelmente causada por distúrbios
generalizados dos ameloblastos, com o
comprometimento de todos os dentes, sendo
que a dentina, o cemento e a polpa
apresentam aspecto de normalidade. A
amelogênese imperfeita afeta a composição
do esmalte dos dentes tanto em qualidade
quanto em quantidade e está associada
diretamente com a má formação da coroa
dentária e a densidade do esmalte normal (IN
Scannavino et. al., 2009).
Há pelo menos 14 subtipos diferentes de
amelogênese imperfeita, sendo que as do tipo:
hipoplásicas, hipomaturadas, hipocalcificadas,
hipomaturada-hipoplásica
possuem
características clínicas e radiográficas
próprias. No entanto, essas características são
muito semelhantes, o que dificulta um
diagnóstico preciso (AZUL; MORGADO,
2009).
Existe um acordo entre os autores revisados
na literatura, em relação a algumas
características clinicas apresentada pelos tipos
de AI. Conforme Bevilacqua et al. (2010), “a
amelogênese imperfeita afeta ambas as
dentições, mas é uma alteração hereditária
que não tem associação com quaisquer outros
defeitos generalizados. Nela os dentes se
apresentam de cor acastanha escura, devido à
transparência da dentina adjacente. Esses
dentes são mais suscetíveis à atrição, o que
ocasiona perda da dimensão vertical, assim
como podem ser mais sensíveis à variação de
temperatura, podendo acarretar impulso
lingual, ocasionando mordida aberta anterior,
na maioria dos casos” (IN Pitiian, 2002).
Nas características radiográficas os autores
Czlusniak; Ribas (2004) e Pinheiro et al.
(2010) afirmam que, quando a mineralização
do esmalte estiver muito afetada, este pode
apresentar a mesma densidade radiográfica da
dentina, tornando-se difícil a diferenciação
entre os mesmos. Para Souza et al. (2009) e
Nogueira Júnior et al. (2002) o esmalte
quando presente, aparecerá como uma
7
mancha muito delgada sobre as superfícies
oclusais ou interproximais.
Pharoah; White (2004) alegam que, quando
há abrasão avançada do esmalte, pode ocorrer
obliteração das câmaras pulpares. Tommasi,
(2000) ratifica e descreve que devido à
intensa atividade odontoblástica que ocorre ao
nível da polpa, causada por estímulos diretos
sobre a dentina exposta, os condutos
radiculares e câmara pulpar aparecem
parcialmente obliterados. Já para GuedesPinto, (2000) no exame radiográfico
poderemos observar áreas radiopacas e
radiolúcidas nas coroas, canais amplos e
rizogênese tardia.
Augus et al. (2005) relatam que no exame
radiográfico, o contorno pulpar parece estar
normal e a morfologia radicular não é
diferente daquela dos dentes normais. Já Azul;
Morgado, (2009) descrevem que nesta
anomalia ocorre à presença de raízes curtas e
estreitas.
REFERÊNCIAS
01. AUGUSTO, Luciana et al.
Amelogênese Imperfeita. RGO,
Revista gaúcha Odontologia, Porto
Alegre, v.53, n.3, p. 251-254,
jul/ago/set. 2005.
O tratamento para esta anomalia é muito
variável, porque depende do tipo e gravidade
da desordem para se realizar um trabalho
adequado, mas todos os artigos analisados
concordam que é importante saber
diagnosticar e classificar corretamente esta
anomalia, juntamente com uma abordagem
multidisciplinar, são fatores fundamentais
para um tratamento de sucesso (CORRÊA et
al., 2010).
CONCLUSÃO
De acordo com a revisão de literatura
realizada, foi possível identificar as 4
principais formas de amelogênese imperfeita
e suas implicações clínicas e radiográficas.
Como essa anomalia apresenta características
semelhantes, é necessário muito cuidado na
sua avaliação, sendo de extrema importância
o conhecimento das diferentes formas de AI
pelo profissional, associado a um correto
exame clínico e radiográfico.
04. BRAGA, Luis Carlos Campos
et al. Hipoplasia de Esmalte Localizada- Dente de Turner. RGO, Revista gaúcha Odontologia., Porto
Alegre, v.53, n.4, p.329-334,
out/nov/dez. 2005.
02.
AZUL,
Ana
Cristina;
MORGADO, Cátia Lourenço. A
Amelogênese Imperfeita – Uma
Revisão da Literatura. Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial,
v. 50, n.4, p.243-249, 2009.
05. BRUSCO, Larissa Corrêa et al.
Amelogênese imperfeita – cinco
anos de acompanhamento. RFO, v.
13, n. 1, p. 59-63, jan./abr. 2008.
Disponível
em:
http://www.upf.br/seer/index.php/rf
o/article/view/594. Acesso em: 08
mar. 2012.
03. BEVILACQUA, Flávia Magnani et al. Amelogênese Imperfeita,
Hipoplasia do Esmalte e Fluorose
dental – Revisão de Literatura. Revista Uniara,Campinas, v.13, n.2,
p.136-148, dez. 2010.
06. CORRÊA, Maria Salete Nahás
et al. Amelogênese Imperfeita: Relato de um Caso. Revista de Odontopediatria: atualização e clínica,
São Paulo, v.1, n.2, p.7-9, abr/ junho. 1992.
8
07. COSTA, Carlos Alberto de
Souza;
HEBLING,
Josemeri;
MONTANO; PEDROSO, Tânia
Cristina. Hipoplasia de Esmalte:
Revisão de Literatura. Revista Odontologia clínica, Araraquara, v.7,
n. 2, p. 39-42, jul/dez. 1997.
08. CZLUSNIAK, Gislaine Denise;
RIBAS, Andrea de Oliveira. Anomalia do Esmalte Dental: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento. Publ.
UEPG Biol. Health Sci., Ponta
Grossa, v.10, n.1, p. 23-36, mar.
2004.
09. GUEDES-PINTO, Antonio
Carlos. Odontopediatria 5. ed. São
Paulo: Santos Livraria, 1995, p.308.
10. NEVILLE, Brad W. et al. Patologia Oral e Maxilofacial 2. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara, 2004, p.8792.
11. NOGUEIRA JÚNIOR, Lafayette et al. Restabelecimento da estética e função em paciente com amelogênese imperfeita: relato de um
caso clínico. JBD, Jornal Brasileiro
de Dentística. & Estética, Curitiba,
v.1, n.4, p.275-279, out./dez. 2002.
12. PHAROAH, Michael J.;
WHITE, Stuart C. Radiologia Oral
Fundamentos e Interpretação 5. ed.
São Paulo: MOSBY, 2004, p.342343.
feita em paciente nefropata: relato
de uma reabilitação oral conservadora. RGO, Rev. gaúch. odontol.
(Online), Porto Alegre, v.58, n.4,
p.527-531, out./dez. 2010. Disponível
em:
http://revodonto.bvsalud.org/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S198186372010000400017&lng=es&nrm
=iso. Acesso em: 16 jun. 2011.
14.
REGEZI,
Joseph
A.;
SCIULBA, James J. Patologia Bucal, Correlações Clinicopatológcas.
Rio de Janeiro: Guanabara, 1991,
p.350-354.
15. SCANNAVINO, Fábio Luiz et
al. Amelogênese imperfeita: Alternativa de tratamento. Ciência e
Cultura, Revista Científica Multidisciplinar do Centro Universitário
da FEB, São Paulo, v. 4, n. 1,
p.105-111, jun./2009.
16. SOUZA, João Batista de et al.
Hipoplasia do esmalte: tratamento
restaurador estético. Robrac, Goiânia, v.18, n.47, p. 14-19, 2009. Disponível
em:
http://www.robrac.org.br/seer/index
.php/ROBRAC/article/viewArticle/
15. Acesso em: 28 nov. 2011.
17. TOMMASI, Antonio Fernando.
Diagnóstico em patologia bucal 4.
ed. São Paulo: Pancast, 2000, p.
570-571.
13. PINHEIRO, Sally de França
Lacerda et al. Amelogênese imper-
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