FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL (comportamento

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FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL (comportamento alimentar).
Prof. Amauri B. Bartoszeck, Laboratório de Neurociência & Educação, UFPR [Out.
2006].
Introdução.
O tracto gastrointestinal é a estrutura matriz da digestão. È um tubo longo que se
estende da boca, estômago & intestino até o reto. Complementa-se com estruturas
acessórias como: fígado (vesícula biliar), pâncreas. A digestão desdobra o alimento em
partículas menores que serão absorvidas ao longo do tracto. Fome é o desejo ardente
por alimento e a saciedade a gratificação do apetite.
Saliva é secretada pelas glândulas salivares e sob controle do S.N. simpático como
parassimpático. O pensar ou presença de alimento [visual/na boca] produz salivação
reflexamente, a qual é inibida por desidratação ou medo. O estômago é um reservatório
elástico onde o alimento é misturado ás secreções gástricas (ac.
clorídrico/pepsina/gastrina) sob descargas de fibras do nervo vago. Visão/odor de
alimento elicia secreção gástrica.
O intestino delgado (duodeno/jejuno/íleo), sendo que o suco pancreático entr4a no
duodeno pelo duto comum a bile (sais biliares- reduzem gordura à gotas pela ação da
lípase pancreática) produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar. Pâncreas
secreta insulina/glucagon direto na corrente sangüínea. O intestino grosso faz a
absorção de água/sódio/cloreto e participa na formação das fezes. A digestão dos
carboidratos desdobra-os em glicose/frutose/galactose; proteínas reduzidas à
aminoácidos; lipídios à gotas e ácidos graxos (glicerol) absorvidos pelos linfáticos.
Gordura abundante no duodeno libera CCK (colecistocinina). Músculo converte glicose
e armazena como glicogênio.
O estado de pós-absorção desenhado pela evolução para conservação de energia no
sistema. Ácidos graxos livres liberados do tecido adiposo, “queimados” no fígado
(energia) e convertidos em cetona para uso em outros órgãos. No cérebro glia converte
glicogênio em glicose para metabolismo dos neurônios (papel da barreira
hematocefálica). Na fome extrema proteína muscular reduz-se à aminoácidos, que se
convertem em glicose. Insulina facilita armazenamento de glicose/gordura e aumenta
captação de aminoácidos pelo músculo. Aumenta também absorção de gorduras
circulantes pelo tecido adiposo. Alternativamente, o glucagon facilita metabolismo das
gorduras e no jejum transforma glicogênio do fígado em glicose.
TEORIAS DA FOME.
a) hipótese glicostática: a fome é disparada por flutuações no nível de glicose
(GL).
Objeções:
- insulina injetada reduz glicose sang6uínea & sensação de fome;
- diabéticos sem tratamento c/altos níveis de GL circulante;
- diabéticos sem tratamento são cronicamente famintos.
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b) hipótese da utilização de glicose:
- diferença na concentração de GL entre sangue venoso/arterial;
- grandes diferenças indicam GL/insulina presentes; pessoas dizem estar
saciadas.
-neurônios com glicoceptores sensíveis à insulina.
c) hipótese lipostática: sugere fome é função do depósito de gorduras.
Objeções:
-animais forçados a comer em excesso, comem menos até peso voltar ao
normal;
- gordura no alimento afeta o alimentar, animal diabético ajusta ingesta de
gordura.
d) hipótese aminostática: sugere fome é função disponibilidade de aminoácidos na
ingesta.
-dieta rica em proteínas é muito saciável.
e)hipótese termostática: sugere organismos comem para manterem-se
aquecidos/param para refrescarem-se.
Objeções:
- obesos mostram pouca produção de calor após refeição;
- temperatura corporal é index integrado do nível metabólico global.
RECEPTORES, FOME & SACIEDADE.
O cérebro usa gama de sinais hormonais/neurais para se informar do “status”
digestivo/nutricional do corpo.
- glicoceptores nos neurônios do hipotálamo;
- hormônio CCK induz secreção pancreática;
- somatostatina/VIP (polipeptídio intestinal vasoativo), GIP (polipeptídio
gástrico inibitório) poderiam agir no comportamento alimentar.
Centros de controle comportamental alimentar:
- lesões no hipotálamo lateral [LH], animal chega a inanição; com estimulação elétrica
torna-o obeso;
-lesões no hipotálamo ventromedial (VMH) resulta em obesidade.
Hipótese do centro-dual:
- ingesta de alimento “liga” VMH (saciedade), animal para de comer;
- carência de nutrientes “liga” LH (fome), animal começa a comer.
Concepções atuais:
- pessoa fica com fome pela antecipação da refeição (mesmo horário);
- pessoa aprende o que gosta de comer (preferência do sabor);
- prazer antecipado pelo alimento (sobremesa);
- olfato & gustação são incentivos para a fome & saciedade.
DISTÚRBIOS ALIMENTARES & APETITOMITOS.
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obesidade: humanos normais mantém 15% do seu peso como reserva calórica no
tecido adiposo [média 10-20%];
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crença que indivíduo saudável requer 3 grandes refeições por dia;
após 30 anos organismo reduz gasto energético;
redução da eficiência do metabolismo com a idade;
solução: reduzir ingesta alimentar;
leptina [hor.] informa hipotálamo sobre depósito de gordura no corpo;
neuropeptídeo Y [NT] produzido no hipotálamo, envolvido com regulação do
apetite.
ANOREXIA NERVOSA
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anorexia (perda de apetite) é onde afetados com o distúrbio ficam obcecados
com esbeltez/manter peso baixo, ignoram tipo físico e fome e comem o mínimo;
podem vomitar o que ingeriram, usar laxativos e beber muita água para suprimir
apetite, excedem-se em exercícios físicos, classificam alimentos bons/ruins;
não reconhecem distúrbio, pensamento anormal devido perda volume do córtex
pré-frontal!
perda de habilidade do pensamento lógico, avaliação da
realidade,
irracionalidade;
quer ser muito “especial” compulsivo, humor irascível, “pavio curto”, “fica de
mal fácil”;
ventrículos cerebrais aumentam, diminui massa cerebral;
interrupção de período menstrual (queda de testosterona no homem), tendência a
evitar relação sexual;
mais comum em modelos, atores, dançarinas, homossexuais;
medo atrós de engordar, imagem corporal distorcida;
emoções: depressão, ansiedade, irritabilidade, afastamento.
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BULIMIA
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orgias alimentares compulsivas, se “entopem” de comida, doces, que requerem
pouca mastigação;
perdem controle, vômitos, laxativos, excesso de exercícios;
sempre bebendo diet/light, roubos em shopings, álcool/drogas, descontrole no
cartão de crédito;
comem secretamente (lanchinhos o dia todo) por razões emocionais, automedicação;
frequentemente perfeccionistas, altas expectativas irreais, baixa auto-estima,
forte necessidade de aprovação pelos outros;
anoréxicos
&
bulímicos
precisam
aprender
seus
pontos
fortes/fraquezas/sucessos/fracassos como parte do equilíbrio para uma existência
normal e feliz;
psicoterapia (individual, grupo, família), grupos de auto-ajuda, medicina
tradicional/alternativa;
tratamento tende a ser prolongado e paciente tem que aceitar que é um processo
de mudança para melhor, em vez de auto-depreciação e punição continuada.
Objetivos cognitivos:
Após as atividades de leitura deste capítulo, você deveria ser capaz de:
1- Definir fome e saciedade.
2- Descrever os componentes do tracto gastrointestinal em termos de estrutura.
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3- Compreender a regulação da motilidade do músculo liso (regulação miogênica).
4- Explicar a ação dos plexos nervosos, e do SNA na regulação da motilidade (reg.
neurogênica).
5- Descrever a função do fígado, vesícula biliar e pâncreas.
6- Diferenciar as fases de absorção e pós-absorção.
7- Descrever o papel exercido pela insulina/glucagon na regulação dos estados
acima.
8- Diferenciar entre as hipóteses sobre fome.
9- Descrever o papel representado pelos glicoceptores na sinalização de fome &
saciedade.
10- Explicar a ação da colecistocinina na produção da saciedade.
11- Descrever que estruturas do SNC afetam fome & saciedade.
12- Distinguir as principais características da obesidade, anorexia nervosa e bulimia.
Questões:
a) Faça um desenho esquemático indicando as camadas que compõem as paredes
do tubo digestivo, do início ao final;
b) Faça desenho esquemático descrevendo a ação dos plexos nervoso e SNA na
regulação neurogênica.
c) Explique como se dá a produção da insulina e sua ação sobre os tecidos do
corpo.
Referência: Costanzo, L. S. pp.311-357.