Aula desgravada MGD

Engenharia Biomédica – 3º ano, 1º semestre
Mecanismos Gerais da Doença (2006/2007)
Aula 11 – 6 de Dezembro de 2006
Tema: Falência de Sistemas III
Professores Conceição Coutinho e Cecília Monteiro
Aula desgravada por Joana Baptista e Diana Nunes
Então,para terminar a discussão das diferentes insuficiências de órgãos, hoje vamos
falar de insuficiência respiratória.
Mais uma vez, se vocês tiverem minimamente presentes os conhecimentos de fisiologia,
isso não é nada de complicado. Complicado é saber usar um computador.
Ok. Função do aparelho respiratório, a principal função do aparelho respiratório, é
garantir a entrega de oxigénio às diferentes células do organismo e garantir a remoção
do produto do metabolismo das células do dióxido de carbono. O aparelho respiratório
tem obviamente outras funções, por exemplo, a eliminação do dióxido de carbono, tem
um papel na regulação do equilíbrio do pH. Vocês falaram nisso na aula passada.
Portanto, o pulmão é um dos órgãos reguladores do pH sanguíneo. Depois como todo o
sangue é filtrado pela rede arterial..err… rede venosa pulmonar, isso faz daquela rede
venosa um sítio óptimo para, por exemplo, inactivar uma data de substâncias ou activar
uma data de substâncias. Tá bem? Mas tudo isso são, digamos, não são funções
secundárias, mas não são a função principal que nós vamos falar hoje. Nós vamos falar
da função de trocas gasosas.
Em termos esquemáticos nós podemos pensar no aparelho respiratório em dois
componentes: um componente que é a bomba ventilatória, que é constituída pela caixa
toráxica e os músculos respiratórios e pelo seu controlo nervoso, no sistema nervoso
central. E por outro lado, a parte parenquimatosa onde se dão as trocas propriamente
ditas do pulmão, que é um conjunto de unidades funcionais, a unidade alvéolo-capilar.
E essa distinção entre estas duas funções é importante porque nós sabemos que
podemos ter insuficiências ou falências do aparelho respiratório por falências primárias
do parênquima ou por falências primárias da bomba ventilatória. E as consequências
vão ser diferentes. Vocês ainda têm isso vagamente presente isso da fisiologia, penso
eu, os volumes e as capacidades ventilatórias, os volumes, para rever, são primários, as
capacidades resultam da adição de vários volumes, o volume corrente é o volume que é
mobilizável numa respiração normal, não forçada, o volume de reserva funcional é
aquele que não pode ser mobilizado, aquele que fica no pulmão mesmo depois duma
expiração forçada. A capacidade pulmonar total é a capacidade intra-toráxica no fim de
uma inspiração forçada.
Então, falando de ventilação:a ventilação e o trabalho ventilatório depende de
propridades estáticas e de propriedades dinâmicas do aparelho respiratório. Esta curva, a
curva da compliance, ou curva da capacidade pulmonar, descreve, como o termo define,
a variação do volume em função das variações de pressão aplicadas. O pulmão tem uma
certa distensabilidade e uma certa elasticidade, e a sua distensabilidade é máxima
quando ele está completamente [ ? ], ou seja, o volume residual, e é mínima na
expansão máxima, capacidade total. Obviamente que a parte da curva onde se
desenvolve menos trabalho, para insuflar o pulmão é na parte mais próxima do volume
residual, e o trabalho, quando já estamos próximos da capacidade total é imenso. Se
vocês inspirarem, façam uma inspiração profunda e depois a seguir a isso tentem
inspirar mais e percebem que têm de desenvolver um esforço enorme e não conseguem
fazer variar mais o volume de gás intra-toráxico. A elasticidade do pulmão depende de,
para além das fibras que constituem o parênquima do colagénio, da elastina, que lhe
conferem essa elasticidade, depende também, em grande parte, do surfactante. O
surfactante é um constituinte que reveste a membrana alveolar, que é constituído por
fosfolípidos e por proteínas, e cuja função é separar a interface entre a água e o ar e
portanto diminui a tensão superficial. As vantagens são, para já, impede o colapso dos
alvéolos, obviamente a tensão superficial tenderia a fechar os alvéolos, diminui a força
que é necessária para expandir os alvéolos cada vez que há insuflação pulmonar. Porque
diminui a tensão que contraria essa expansão. E impede, na prática, que os alvéolos
sejam inundados por líquido a partir do espaço intersticial, segundo esse gradiente de
tensão na mesma.
Depois, o trabalho ventilatório, para além do trabalho necessário desenvolver para
vencer a elasticidade pulmonar, é o que consiste também no trabalho necessário para
vencer a resistência ao fluxo nas vias aéreas. E o fluxo é habitualmente, ou melhor, a
resistência depende sobretudo do diâmetro das vias aéreas, do calibre das vias aéreas,
com uma pequenina nuance. É que a resistência é máxima não nos bronquíolos mais
distais mas nos brônquios de médio calibre. Por uma razão muito simples, nessa zona o
fluxo deixa de ser laminar e passa a ser um fluxo turbulento e portanto a resistência é
proporcional ao débito nessa zona, nos bronquíolos mais distais, como a área de secção
é muito grande, o débito é muito menor e portanto a resistência volta a diminuir um
bocadinho. E retenham esta imagem porque daqui a bocadinho, quando falarmos de
patologias das vias aéreas, vão perceber porque é que a resistência neste ponto é tão
importante.
Falámos da parte da ventilação e agora a parte das trocas gasosas propriamente ditas. As
trocas gasosas dão-se por difusão simples dos gases. Para isso o que é preciso? Têm, em
corte, a unidade alvéolo-capilar.Então o que é que têm? Deste lado o alvéolo, com
pneumócitos que preenchem, que revestem o alvéolo, e encostado ao alvéolo um capilar
sanguíneo. Para que as trocas se dêem, têm entre estes dois espaços um capilar
sanguíneo. Para que as trocas se dêem entre estes dois espaços é preciso ter ar entre o
alvéolo, sangue dentro do capilar e uma membrana que permita ser atravessada pelos
gases por difusão simples. O dióxido de carbono apesar de ter um peso molecular muito
mais elevado que o do oxigénio, difunde muito mais prontamente naquela membrana do
que o oxigénio, por ser muito mais solúvel do que o oxigénio. O que significa na prática
que nós conseguimos, quando ventilamos mais, quando respiramos mais depressa,
quando fazemos ventilações mais profundas, nós conseguimos «melhorar muito
melhor»(???) as trocas de dióxido de carbono do que de oxigénio. Está bem? As trocas
do oxigénio são muito mais dependentes das diferenças de pressão e menos desse efeito
de lavagem alveolar. Como para que as trocas gasosas se dêem nós precisamos de
reunir essas mesmas condições, alvéolos ventilados, capilares profundidos, nós sabemos
que ao longo do pulmão todo as condições não são exactamente iguais. Os alvéolos
mais apicais tendem a estar mais ventilados porque a pressão pleural é mais negativa
nesta zona mas, para contrabalançar isto, como as bases pulmonares são mais
compliance, são mais distensíveis, em cada inspiração há uma maior distribuição de
volume às bases do que propriamente aos ápices pulmonares. A distribuição do sangue
também obedece à lei da gravidade e portanto também é maior nas bases. A importância
disto é que nós temos de ter um equilíbrio, digamos um match entre a ventilação e a
profusão. Se isso não acontece vamos ter isto. Então, duas situações limite: numa
situação limite ao alvéolo não chega ar nenhum, o álveolo não está sequer ventilado mas
é adequadamente profundido. O que é que acontece? Todo o sangue que chega aquele
alvéolo que não está ventilado passa e sai do pulmão exactamente com a mesma
constituição em termos gasosos com que entrou, ou seja, não trocou oxigénio, não
trocou dióxido de carbono e isto nós chamamos efeito de Shunt. A situação limite
oposta é uma coisa deste tipo em que o alvéolo é adequadamente ventilado mas não há
perfusão capilar desse alveolo. É exactamente a mesma coisa, não há possibilidade de
ocorrer trocas gasosas, e portanto, há trabalho ventilatorio que é gasto, para ventilar um
espaço morto capilar, que não é útil para trocas gasosas. Em qualquer uma destas
situações, o que acontece é que estas alterações, a consequência é que vai haver uma
diminuição na pressão do oxigénio no sangue periférico e um aumento na pressão do
dióxido de carbono, e há quimiosensores no sistema arterial distribuídos pelo corpo todo
que denotam essas alterações e que estimulam os centros respiratórios, para aumentar a
frequência respiratória para promover uma mais eficaz troca gasosa. Dai resulta,
habitualmente conseguimos com o dióxido de carbono efectivamente elimina-lo bem,
aumentando a frequência respiratória, mas para o oxigénio isso já não é assim tão linear.
Como apesar de tudo em circunstancias nós temos algum volume de reserva
respiratório, podemos aumentar um bocadinho a oxigenação do sangue aumentando a
nossa frequência e amplitude dos movimentos respiratórios, mas só ate determinado
ponto. Na partica, se esse limite de compensação for ultrapassado qualquer uma destas
situações se irá traduzir por hipoxémia. Está bem?
Ou seja, alterações parenquimatosas quer dos alvéolos, quer dos vasos, e se calhar vocês
conseguem pensar numa situação para cada uma destas coisas, imaginem porque é que
um alvéolo poderia não estar ventilado?
Alguem: “…”.
Professora: “Por exemplo, porque?”.
Alguém: “…”.
Professora: “Ou grandes… Por exemplo, uma criança que mete um berlinde pelo nariz
dentro. E este, vai pela arvore e pela traqueia, pelo brônquio direito habitualmente, e
impacta num brônquio de médio calibre. O que acontece é que rapidamente o ar que
está para além desse brônquio obstruído vai ser absorvido e os brônquios colapsam! Por
exemplo, pode ser isso! Mas pode não ser um corpo estranho, pode ser por exemplo um
tumor a crescer dentro do brônquio, ou pode ser uma patologia não da via aérea mas
mesmodo alvéolo porque por exemplo, uma pneumonia, tal como um processo
inflamatório noutro sitio qualquer, desencadeia um (…) inflamatório. E se esse (…)
inflamatório, aquela mistura de bactérias, de proteínas, de neutrófilos, todo aquele caos
da resposta inflamatória ocupar precisamente o alvéolo, está a ocupar a zona onde
deveria existir ar, que não existe não é? Portanto uma pneumonia pode funcionar como
um mecanismo deste tipo, criar um efeito de shunt.”
Professora: “E um exemplo deste tipo? Um exemplo de espaço morto alveolar? Isto têm
a obrigação de me dizer! Já pensaram nisto noutras aulas.”
Alguém: “(…)”
Professora: “hm..? Sim sim sim sim! Quem é que disse? Pode ser um trombo! Por
exemplo, um trombo embolismo pulmonar causa precisamente isto, não é? Há um
bloqueio na circulação, o que significa que todos os capilares dependentes desse ramo
que foi ocluido, não vão ter sangue. E portanto todas as unidades desse ramo, não vão
ser profundidas e, portanto, há uma grande quantidade de espaço morto alveolar que não
é útil para as trocas gasosas. Ok?”.
Claro que na prática, para já é assim… dificilmente nós temos as situações limite, o que
nós temos é desequilíbrios que tendem num sentido ou noutro, ou seja, desequilíbrios
em que há uma hipoventilação, ou desiquilibrios em que temos uma hipoperfusão, mas
as situações limite não são propriamente habituais. E de qualquer das maneiras podem
ate coexistir diferentes processos patológicos que podem causar uma ou duas coisas. A
consequência final é habitualmente a mesma, que é a hipoxémia. Esta bem?
A hiper(…, ou seja,a retenção de dióxido de carbono, geralmente so acontece, e este
processo é muito extenso, se intersecta(?) tantas unidades alvéolo capilares que ate as
trocas do dióxido de carbono são comprometidas, ou se não há capacidade de fazer a tal
resposta compensadores por exemplo, por fadiga muscular. Por exemplo, um doente
entra com uma pneumonia, tem uma situação deste tipo constante(?) numa porção
significativa do seu pulmão, o que ele faz é respirar mais depressa e mais fundo (está
com falta de ar) para tentar compensar as trocas gasosas, mas ao fim de algum tempo
esse esforço físico esgota-se e a pessoa deixa de ser capaz de manter esse esforço físico
e deixa de ser capaz d manter essa ventilação tão elevada e começaa falhar a própria
bomba ventilatoria. Já estamos a falar de uma falência diferente. Não é falência
parenquimatosa, não é falência das trocas gasosas é uma falência da própria bomba
ventilatoria. Ok?
Quando as alterações da relação ventiçação/perfusão são mais subtis nos podemos não
notar, não conseguir medir, quando medimos os gases, a pressão parcial dos gases no
sangue periférico, nos podemos não notar alterações absolutas muito grandes, mas se
nos medirmos o gradiente alvéolo arterial, ou seja, a diferença entre a pressão de
oxigénio no alvéolo, que é aquela do ar inspirado (pode ser o ar ambiente, ou qualquer
outra mistura de gases que nos administremos ao doente), e a pressão de oxigénio que
nos determinamos, porque podemos medir, no sangue arterial do doente. Nos sabemos
que existe sempre uma diferença muito pequenina, por causa do shunt que existe
fisiologicamente, por causa das veias brônquicas, mas se esta diferença estiver alargada
isso implica que há um processo qualquer que esta a alterar a difusibilidade dos gases.
Ok? Um dos mecanismos de adaptação que o organismo já tem programado para
responder a isto é este mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipoxica, ou seja, o
nosso organismo é capaz d detectar alvéolos que são hipoventilados, e detectar essa
hipoxia alveolar e fazer a compensação adequada. Para que as trocas sejam adequadas,
o que interessa é que em cada unidade haja um equilíbrio da relação ventilação e
perfusão, esta bem? Alvéolo – vaso… Vocês conseguem ver?
Mais ou menos? Alvéolo e vaso, o que interessa é o equilíbrio, se isto diminuir, a
resposta adequada aqui diminuir também e portanto a relação entre os dois fica
constante. Ou seja, não há desperdício de sangue que passa por um alvéolo que está
pouco ventilado. E se este capilar levar menos sangue significa que os outros capilares
que passam por alvéolos não adequadamente ventilados levam mais sangue e as trocas
são optimizadas em cada unidade funcional, certo? Portanto a resposta é esta: quando
diminui a pressão de oxigénio dentro deste alvéolo, este capilar ou arteriola pré-capilar,
sofre uma vasoconstrição para diminuir a quantidade de sangue que passa aqui que é a
tal vaso-constrição pulmonar hipóxica, tende a equilibrar a relação ventilação profusão. Isto é, funciona muito bem desde que não seja generalizada a uma parte muito
importante do pulmão. Se isto ocorrer com uma percentagem que acho que é da ordem
dos 30-40% do parênquima pulmonar, qual é que é a consequênica?
Imaginem a vaso-constrição duma área de secção enorme duma quantidade de
arteríolas… exactamente, a pressão na artéria pulmonar sofre, e essa hipertensão
pulmonar depois vai ter consequências para trás. Reflecte-se onde, a hipertensão na
artéria pulmonar? No ventrículo direito. E a consequência duma hipertensão pulmonar
crónica é um aumento duma sobrecarga de pressão crónica sobre o ventrículo direito,
que ao fim de algum tempo deixa de conseguir responder a esse aumento de pressão e
entra em falência. Pode dar uma insuficiência do coração direito. Tem um nome,
[????pulmonal]. Na prática é isto, isto é uma das consequências de insuficiências do
aparelho respiratório crónicas, como habitualmente este mecanismo demora tempo a
desenvolver-se, pessoas que tenham insuficiências respiratórias crónicas,por causa deste
meanismo, eventualmente podem haver outros, nomeadamente destruição dos próprios
capilares, ou obstrução por trombos, mas predominantemente por causa deste
mecanismo da vaso-constrição hipóxica desenvolvem hipertensõe s pulmonares que se
reflectem sobre o coração direito e acabam por desenvolver insuficiências cardíacas do
coração direito, ou seja, [?? Pulmonal].Tá bem?
Então, em termos de classificação nós podemos falar de insuficiências respiratórias
parciais em que apenas há hipoxémia e nós referimos hipoxémia para valores de pressão
de oxigénio no sangue arterial inferiores a60mmHg ou insuficiências respiratórias
globais em que para além da hipoxémia temos retenção do dióxido de carbono, ou
hipercapnia(??), ou seja, pressões de dióxido de carbono superiores a 50 mmHg. Na
prática era aquilo que eu vos dizia, como doenças do parênquima que estejam
relativamente localizadas nós podemos compensar ventilando mais e conseguimos dessa
maneira eliminar o dióxido de carbono, geralmente esse tipo de doenças dão
insuficiências respiratórias do tipo I, quando temos insuficiências respiratórias do tipo
II, ou globais, quando também temos retenção de dióxido de carbono, é porque há
falência da bomba ventilatória. Há sempre falência de bomba quando a insuficiência é
global.Tá bem?
Ok.Então vamos falar de algumas causas, alguns exemplos típicos de patologias
respiratórias.
Então, já falámos um bocadinho disto. Pneumonias. O processo inflamatório no pulmão
é exactamente como um processo inflamatório noutro sítio qualquer. Há uma resposta
inflamatória do organismo para eliminar o agente agressor, forma-se um esxudado(??)
inflamatório, só que com a pequenina nuance que um esxudado inflamatório dentro dum
alvéolo impede as trocas alveolares. Tem outra consequência, o facto de o pulmão estar
preenchido por este esxudado inflamatório, por líquido na prática e não por ar, significa
que a compliance do pulmão diminui, e portanto o trabalho ventilatório para conseguir
ventilar mesmo [as áreas que não são poupadas(?????) isso aumenta muito, ok?
A imagem de raios-X traduz precisamente os espaços alveolares preenchidos por
líquido e que por isso aparecem menos transparentes no raio-X, aparecem brancas,
zonas de condensação, ou seja, zonas em que há líquido em vez de haver ar. Naquela
imagem é um corte histológico em que o alvéolo está preenchido por esxudado [não
percebo nda desta merda], aqueles pontinhos são neutrófilos e restos necróticos.
Disto falaram há bocadinho, sim?
Então…mais uma vez isto é um raciocínio hidraúlico, não é? Um raciocínio
mecânico…Se há uma falência do coração esquerdo, há congestão e há congestão a
montante e o que fica a montante do coração esquerdo é a circulação pulmonar. Há
congestão venosa pulmonar e há saída de líquido por aumento da pressão hidroestática
para os espaços alveolares. Na prática num raio-X vemos exactamente a mesma coisa,
zonas de hipotransparência são as zonas em que há edema alveolar, os alvéolos estão
inundados por líquido, tá bem? Aqui a distribuição obedece à gravidade, não é? Nas
zonas mais basais do pulmão são as zonas que estão mais inundadas porque as zonas
onde passam na gravidade a pressão hidroestática é maior. Nesta imagem também vêm
o coração alargado. Lá está, é um coração insuficiente que nesta fase já está muito
dilatado e que causa este edema que é um edema que ocupa quase a superfície pulmonar
toda. Mas isto tem graus, por exemplo, os doentes mais bem compensados com uma
insuficiência cardíaca relativamente pouco simpática(?) podem ter edema só na parte de
baixo, nas bases. E por exemplo quando nós ouvimos esses doentes conseguimos ouvir
um ruído característico que são fervores de (???) 24.23 estase/espase (?) que é
precisamente o liquido a borbulhar, mais ou menos, que isto é uma imagem, dentro dos
alvéolos e conseguimos ver só no () da base e à medida que a gravidade da doença
aumenta vão progredindo para cima. Este doente estaria sempre com dificuldade
respiratória em qualquer posição mas um doente que tivesse inundação das bases só
estaria confortável sentado. Se se deitasse a distribuição do edema ocupava muito mais
a área do pulmão e por isso a pessoa teria mais dificuldade em respirar. E isso é um dos
sinais de insuficiência cardíaca. Falaram disto há bocado, a ortopneia. Mas podem haver
muitas outras causas de edema alveolar que não cardiogénico. Cardiogénico já falámos,
depois podem haver outras causas para que haja saída de líquido dos capilares para
dentro dos alvéolos. Pode acontecer por exemplo porque há perda de pressão oncótica
que tende a manter o líquido dentro dos vasos. Isto acontece comumente quando há
perda de proteínas do plasma, isto pode ser por exemplo por uma insuficiência hepática,
há menos produção d albumina pelo fígado, ou por doenças renais em que ou há perda
de proteínas ou há retenção de líquido e duma maneira ou de outra o que acontece é que
há um desiquilíbrio e a pressão oncótica é insuficiente para manter a água dentro dos
vasos, ou pode haver por exemplo lesões que não atingem o pulmão, ou melhor, pode
haver um conjunto de agentes de lesão que atingem o pulmão quer por via inalatória
quer por via da circulação sanguínea, e quer dum lado ou do outro da barreira alvéolocapilar, lesar essa barreira e impedir essa função de barreira, portanto o líquido que
consegue sair do capilar para dentro do alvéolo. Todas essas causas por contraposição
com as causas cardíacas nós chamamos edema pulmonar não cardiogénico.
Precisamente porque nós tratamos de maneira muito diferente, enquanto num edema
agudo do pulmão de causa cardiogénica o que nós vamos tratar é o coração, nas outras
causas nós vamos tratar o pulmão, em princípio o coração está bem.
Já conhecem esta sigla? A.R.D.S., significa síndrome de dificuldade respiratória aguda.
Antigamente, e se calhar também vão encontrar nalguns livros, vão encontrar esta sigla
como síndrome de dificuldade respiratória do adulto, porque é um síndrome muito
parecido com o que os bébés prematuros apresentam. E portanto por contraponto com o
síndrome de dificuldade respiratória num recém-nascido chamávamos síndrome de
dificuldade respiratória do adulto. Mas como nos agora percebemos melhor a
fisiopatologia de um e de outro, já não chamamos do adulto, chamamos só agudo. Na
prática o que é que acontece? Por diferentes causas, qualquer uma das diferentes causas
de edema não cardiogénico, nós podemos ter basicamente isto, os alvéolos inundados, tá
bem? No fundo são todas as possíveis causas de edema, só que num grau extremo em
que os pulmões estão quase totalemente preenchidos por líquido dentro dos alvéolos, o
que significa que há uma insuficiência respiratória grave como uma hipoxémia muito
grave e refractária, e que mesmo fazendo ventilação mecânica a estes doentes nós temos
muita dificuldade em conseguir assegurar as trocas ventilatórias. Precisamente porque
os pulmões estão completamente cheios de líquido, os pulmões são muito rígidos e
muito difíceis de ventilar. Um das coisas que é determinante não é só mas é uma das
coisas que contribui para esta situação, é precisamente a destruição do surfactante.
Recordam-se? As funções do surfactante eram, entre outras, diminuir a tensão
superficial dentro dos alvéolos, e portanto facilitar a expansibilidade dos alvéolos,
diminuir o trabalho que era necessário fazer para expandir os alvéolos e impedir que os
alvéolos ficassem inundados por liquido. Por isso qualquer mecanismo de lesão que
destrua o surfactante contribui para uma progressão para uma coisa deste tipo em que os
alvéolos estão totalemente inundados. O que acontece nos recém nascidos muito
prematuros é que ainda não têm maturidade pulmonar suficiente e portanto não
produzem a quantidade de surfactante suficiente. E então têm uma coisa deste tipo,
porque não têm surfactante para assegurar que os pulmões fiquem secos. ~
No tromboembolismo pulmonar também já falámos, aqui também conseguem perceber
o que é que falha. Habitualmente o trombo vem doutra zona qualquer da circulação,
habitualmente não se forma ali in situ, é um trombo que é formado habitualmente numa
veia distal, tipicamente do membro inferior ou da bacia, que se solta, se desprende, e vai
alojar-se,vai passar a veia cava, vai passar o coração direito e depois aloja-se num sítio
que tenha um calibre menor do que o trombo, que é algures na árvore arterial pulmonar.
E as consequências dependem do tamanho do trombo e da percentagem da árvore
arterial pulmonar que fica ocluida. Se um trombo ocluir a artéria pulmonar, o resultado
é a morte por falência pulmonar? (vozes) É morte definitivamente. Mas é assim, para
além de que o sangue não consegue ser oxigenado, o sangue não circula de todo, todo o
sangue tem que passar sempre pela artéria pulmonar, prossegue do nosso coração da
artéria pulmonar (*pop*), instantâneo. Isso é relativamente raro. Mas se tiveres um
êmbolo alojado numa artéria não na pulmonar mas numa das de grande calibre, ou
muitas de pequeno calibre, o que acontece é, para além das consequências respiratórias,
ou seja, para além de não haver sangue suficiente a ventilar os alvéolos e portanto terem
aquele fenómeno de ventilação de espaço morto, recordam-se? Cuja consequência era…
(vozes)
Professora: hum, hum, hum. Então, não chega sangue, portanto temos um mecanismo
de ventilação de espaço morto, não era? As trocas não se dão eficientemente, mas há um
dos gases que é mais afectado que o outro. É o oxigénio, os doentes apresentam-se com
hipoxémia, tá bem? Nas situações intermédias entra um trombo muito periférico em que
apenas afecta as trocas gasosas mas o débito cardíaco está relativamente conservado
porque apesar de tudo há sangue suficiente a circular através do pulmão para chegar ao
coração esquerdo, isso é o único sinal, a única manifestação é a hipoxémia, mas nos
casos intermédios o que pode acontecer é que haja uma obstrução suficientemente
significativa ao sangue que circula pela artéria pulmonar para haver também uma
insuficiência cardíaca por obstrução. Porque não há sangue suficiente a chegar ao
ventrículo esquerdo e portanto o débito cardíaco também baixa, porque não há retorno
ao ventrículo esquerdo.
Agora já não estamos a falar do parênquima, vamos falar das vias aéreas. Doenças das
vias aéreas. A asma é uma doença inflamatória das vias aéreas, que resulta dum
mecanismo de hipersensibilidade a alguns alergenos, ou seja a substâncias estranhas que
quando são inaladas desencadeiam uma resposta inflamatória por parte do hospedeiro e
esta resposta é habitualmente desadequada porque, por definição, essas substâncias não
são nocivas por si, simplesmente o organismo monta uma resposta que é totalmente
desadequada e por isso nós dizemos que é uma resposta de hipersensibilidade. E as
consequências da resposta inflamatória vão ser, imaginem que aquelas partículas que
são inaladas seriam mesmo nocivas, que é assim que o organismo hipersensível as vê, a
cena nociva da defesa adequada é impedir que elas cheguem mais longe, e portanto a
nível das vias aéreas de médio e pequeno calibre, o que acontece é, para já uma
constrição do musculo liso que envolve essas vias aéreas, para impedir que o ar que leva
estas partículas chegue mais longe, depois um aumento da secreção da mucosa
brônquica que retém essas partículas e que depois as expele com a tosse. Na prática o
que é que acontece? Quer pela bronco constrição, quer pelo edema e pelas secreções, o
calibre desses brônquios diminui significativamente, e isto não está a acontecer apenas
num bronquíolo, está a acontecer em toda a árvore respiratória ao mesmo tempo. E o
que é que isto significa? O que é que acontece à resistência das vias aéreas? Aumenta
muito, muito. O que significa que o trabalho ventilatório é imenso. E depois uma coisa
que tem a ver com as propriedades elásticas do próprio pulmão, enquanto que a
inspiração é um processo activo em que os músculos ventilatórios contraem para
expandir a caixa toráxica e as forças elásticas expandem o pulmão, e portanto na prática
o que acontece é que isto tende a abrir um bocadinho as vias aéreas, na inspiração, a
expiração é um fenómeno que é totalmente passivo, depende da elasticidade na mesma,
do recoil(?) elástico do pulmão para haver a exalação, para haver a expiração. Se houver
uma obstrução deste tipo quando se perde o suporte elástico, ou seja, na expiraçao
perde-se o suporte elástico e as vias aéreas colapsam e portanto o ar fica preso. Esta
bem? E isto, imaginem vários ciclos em que isto acontece, os pulmões ficam
hiperinsuflados com o ar ficar sempre preso distalmente a esta obstrução. E o que é q
acontece? Recordam-se do primeiro gráfico da compliance pulmonar? Quanto mais
próximo da capacidade vital, maior era a resistência, portanto, menor era a compliance e
portanto maior era o trabalho que era preciso desenvolver para conseguir insuflar mais o
pulmão, ou seja, já era preciso vencer a resistência das vias aéreas para ventilar, depois
era preciso tabalhar a partir de uma fase m que o pulmão está tão insuflado, em que o
próprio trabalho ventilatorio aumenta so por essa razão. Na practica é preciso
desenvolver imenso trabalho ventilatorio para conseguir ventilar. E o que acontece é
que quando estes doentes entram em fadiga (e entram rapidamente em fadiga porque
este trabalho não se consegue manter durante muito tempo) entram em falência de
bomba e entram em insuficiência respiratória elevada, e se não forem apanhados a
tempo ou não se derem medidas para inverter esta resposta inflamatória, por exemplo
com fármacos que inibem a resposta inflamatória, tipo o dos corticoides, ou com
fármacos que actuam sobre o próprio musculo liso e permitem a broncodilataçao e
muitas vezes é preciso para alem disso entubar os doentes e fazer uma ventilação
mecânica para eles sobreviverem.
DPOC. DPOC significa doença pulmonar obstrutiva crónica, mais uma vez é uma
doença das vias aéreas sobretudo, mais uma vez a obstrução é o que domina. Em mais
de 90% dos casos a DPOC é causada pelo fumo do tabaco e tem duas grandes
consequências: as consequências nas vias aéreas e as consequências nos alvéolos.
Nalguns doentes predomina uma, noutros doentes predomina outra mas na pratica quase
todos os doentes têm um bocadinho de cada coisa. A bronquite crónica que se calhar é
um nome que já vos diz alguma coisa, no fundo é consequência nas vias aéreas de ter
um irritante crónico em que a mucosa se tenta defender produzindo mais muco, então há
uma hipertrofia da mucosa, há uma hipertrofia das glândulas mucosas que produz mais
muco para tentar eliminar esse agente agressor, só que ainda por cima como o fumo do
tabaco é para o próprio epitelio ciliar e para os próprios cílios do epitelio que promovem
a libertação do muco, o muco tende a ficar retido, e portanto têm obstrução quer por
edema, por estas alterações, por este espessamento da mucosa, quer porque o próprio
muco tende a ficar retido la dentro. E Nos definimos a bronquite crónica clinicamente,
ou seja, um doente é um bronquite crónico se tem uma tosse produtiva?, portanto com
expectoração, durante mais de três meses durante dois anos seguidos. É um diagnostico
clínico. A outra fase da DPOC é o efisema. Quer porque as partículas do tabaco são
directamente lesivas para os pneumocitos, quer porque a activação dos neutrófilos, os
macrofagos alveolares liberta substancias (vocês recordam-se quando falaram na
inflamação) dentro do armamentario(?) das nossas células imunitárias existem
susbtancias que são lesivas para as próprias células do organismo e o que mantém isto
em balanço são as nossas defesas, nomeadamente defesas antioxidantes e defesas
antiproteoliticas recordam-se? Só que o problema, é que o tabaco não so activa os
neutrófilos e promove a drenadulaçao(?) do seu arsenal lesivo, como ao mesmo tempo
inactiva as nossas defesas antioxidantes e antiproteoliticas e portanto há um
desiquilibrio entre a agressão proteolitica e as defesas antiproteoliticas, então o que
acontece é que há uma digestão das proteínas nos alvéolos, nomeadamente da elastina
que constitui a parede dos alvéolos, e a consequência é essa, os ceptos alveolares são
destruídos. Vocês deviam olhar para aqui e ver vários favozinhos, tipo uma colmeia,
vários favozinhos pequeninos, num corte do pulmão o que veriam, os diferentes
alvéolos seriam isto mas uma rede muito mais fina. O que acontece é que estes espaços
foram todos alargados porque estes ceptozinhos alveolares foram todos destruídos. Isto
na pratica significa que a superfície para haver trocas gasosas diminui muito. E portanto
há insuficiência respiratória porque não há zona para se dar as trocas. Por outro lado,
recordam-se do mecanismo que vos falei há bocado, na expiração, é a elasticidade deste
parenquima ligados as vias aéreas que mantem as vias aéreas abertas durante a
expiração e portanto, quando deixa de haver este suporte porque (riso irónico) as fibras
foram cortadas, o que acontece é que as vias aéreas tendem a colapsar também na
expiração e portanto os doentes com enfisema também têm hiperinsuflaçao, também
têm ar a mais dentro do tórax. Depois menos frequentemente, também podemos ter
falências respiratórias causadas não por problemas no parenquima propriamente dito,
mas problemas por exemplo dos controladores, dos reguladores, por exemplo podemos
ter doenças dos músculos respiratórios, por exemplo a miaestenia gravis que é uma
miopatia dá uma fraqueza dos músculos respiratórios e pode haver uma insuficiência
respiratória por falência dos músculos. Ou por exemplo, nos temos dois centros
reguladores da respiração, um voluntário e um involuntário. Habitualmente o
involuntário comanda, vocês não têm uma noção consciente da vossa respiração, mas
vocês conseguem controlar conscientemente a vossa respiração, se vocês agora
quiserem respirar fundo, vocês conseguem fazer isso, não é? Por exemplo, uma
overdose de opioides, por exemplo de heroína, inibe o centro automático, e numa
overdose de heroína os doentes podem morrer por isso, porque param de respirar. Mas
se nos chegarmos ao pe dos doentes e lhes dissermos para respirar, se lhes lembrarmos
que eles têm de respirar, se lhes dissermos “agora inspire fundo!!!!!!” (barulho da
professora a inspirar), eles inspiram, porque eles ainda têm o controlo voluntário. E
depois também pode haver doenças da própria parede e da caixa traxica, pode haver
doenças da pleura, por exemplo ar dentro da pleura. Como é que pode la chegar o ar? A
cavidade pleurar é um espaço virtual, funciona precisamente para transmitir a pressão
negativa gerada pela caixa toraxica ao parenquima pulmonar, não é? ~
Alguém: “furar!”
Professora: “Furar? Como?”
Professora: “Por exemplo por fora, por uma ferida penetrante do tórax, exactamente, e o
ar vem de fora, mas também pode ser por dentro, por exemplo…”
Alguém: (…)
Professora: “Tipicamente isso acontece nos doentes com enfisema, porque eles têm
bolhas, zonas onde o parenquima esta destruído onde a pressão é relativamente alta, e
pode rebentar, pode o ar vir dos próprios brônquios. Ok?”
De uma maneira ou de outra, o que acontece se houver ar dentro da cavidade pleural, a
transmissão das pressões não é igual e a expansão pulmonar esta comprometida e
portanto dessa maneira a mecânica ventilatoria esta comprometida. Falamos de ar mas
podemos falar de outra coisa, de sangue, de liquido ou de tumores que ocupem aquele
espaço. Muito resumidamente, em termos de consequências de falência respiratória, as
manifestações dividem-se em dois tipos: uma são as consequências da hipoxemia e da
hipercatnia(?) e outra os mecanismos de compensação ou os sinais dos mecanismos de
compensação. Na pratica todos os mecanismos de compensação tentam compensar a
baixa de oxigénio no sangue aumentando a entrega por unidade de tempo. Aumentar a
frequência respiratória e a amplitude dos movimentos respiratórios, tenta recrutar mais
unidades funcionais para optimizar as trocas, aumentar o debito cardíaco significa que,
mesmo que cada unidade esteja menos oxigenada, chega mais sangue a casa célula e
portanto isso é uma das maneiras de compensar. A hipertensão pulmonar justifica-se por
aquele mecanismo que vos expliquei há bocado, e a poliglobulia? (??) O que é que é a
poliglobulia? Ou eritrocitose? É um aumento de glóbulos vermelhos no sangue. Se a
unidade transportadores do oxigénio, a hemoglobina, que esta contida dentro dos
glóbulos vermelhos, se nos tivermos mais glóbulos vermelhos, em condições de
hipoxemia relativa nos conseguimos tranportar mais oxigénio certo? É por isso que os
atletas vão fazer treinos em altitude, também já falámos disto ou não? Se calhar não foi
aqui. Foi? A ideia é mesmo essa, os insuficientes respiratórios crónicos não estão em
ambientes de baixo oxigénio como num treino de altitude mas cronicamente têm uma
hipoxemia porque tem uma insuficiência respiratória crónica. E a compensação também
passa por isso, ter mais glóbulos vermelhos para ter mais oxigénio para entregar as
células. Depois as manifestações de hipoxemia são as manifestações de sofrimento
hipoxico dos diferentes orgaos e obviamente os orgaos que sofrem mais são aqueles que
são metabolicamente mais activos. Nomeadamente o sistema nervoso central, ok?
As manifestações da hipercatnia, da retenção de dióxido de carbono são também muito
parecidas, simplesmente o dióxido de carbono tem so algumas alterações um bocadinho
particulares, ou seja, causa vasodilatação intracraniana e por isso manifesta-se por
cefaleias, e se, numa fase inicial , ou seja, para níveis moderados de hipercatnia dá
irritabilidade, para níveis elevados dá uma sedação, uma inibição progressiva do sistema
nervoso central ate ao coma hipercatnico.
Na sequencia do que falaram na primeira parte da aula, vamos falar de choque. A
definição está ali. O choque é.. é isto, pronto, por definição é isto, é a incapacidade do
sistema cardiocirculatorio de assegurar uma entrega adequada de sangue aos tecidos que
precisam desse sangue para o seu metabolismo. Visces conseguem imaginar porque é
que isto pode acontecer?
Alguém diz qualquer coisa relacionada com choque térmico.
Choque é igual a falência circulatória.
Alguém volta a dizer qualquer coisa. ~
Professora: “Até poderia mas é um bocadinho rebuscado.”
(…) Conversa imperceptível (…)
O choque anafilático, o que é que acontece no choque anafilático? É uma reacção
alérgica sistémica, exagerada. Mas sabem quem é a consequência? Porque é que, essa
reacção inflamatória exagerada resulta em falência circulatória, ou seja, a incapacidade
do sistema circulatório fazer com que o sangue chegue aos tecidos? O que acontece é
uma vasodilatação, porque os mediadores inflamatórios… Pensem em termos locais,
quando há um processo inflamatório localmente o que interessa é conseguir fazer chegar
à zona da inflamação sangue sufienciente, sangue que leve neutrófilos, que leve
anticorpos, que leve as proteínas do plasma que são da coagulação e todo o
armamentario para combater a infecção que circula habitualmente no sangue. E portanto
a maior parte dos mediadores circulatorios que actuam sobre o sistema circulatório,
actuam para produzir vasodilatação e aumento da permeabilidade. Precisamente para
que o sangue chegue la e que estes mediadores solúveis do sangue possam sair de la,
para o interstício, para montar a resposta inflamatória no local. Isso faz tudo sentido em
termos locais, agora imaginem que isto escapa do controlo e acontece de maneira
sistémica, ou seja, em todos os vasos do organismo, o que é que acontece? Uma
vasodilatação brutal, o que é que acontece às resistências, à resistencia? A resistência
diminui abruptamente. E o que é que à pressão arterial? A pressão arterial baixa
abruptamente. Portanto, a perfusão depende da pressão arterial. Se há uma vasodilatação
que é perfeitamente desadequada, ou seja, vocês podem ate ter muito sangue a chegar a
sítios onde não é absolutamente necessário e depois têm tecidos que é preciso e não
chega la sangue nenhum. Portanto têm sofrimentos esquemicos dos outros orgaos. Ok?
No caso de choque anafilatico ainda há mais umas quantas nuances, por exemplo o
aumento da permeabilidade o que é que acontece se há aumento da permeabilidade? Há
saída de liquido. Então o que é que acontece ao volume circulante? À volémia
circulante? Diminui. E para que é que isso contribui também ainda? Se há menos
volume circulante também há uma diminuição da pressão arterial, também há menos
sangue para fazer chegar aos outros tecidos. Isto é uma das formas de choque. A essas
formas de choque, nos chamamos choque distributivo. O nome é ilustrativa. Há uma
forma muito mais comum de choque distributivo, que não é por uma reacção anafilatica,
mas é também por uma reacção inflamatória sistémica fora do controlo que é o choque
ceptico. Em que o iniciador é uma infecção, em que a resposta inflamatória é adequada
à inflamação inicialmente, mas que depois escapa de controlo quer porque a infecção é
mt grave, quer porque há uma susceptibilidade maior do hospedeiro, há uma progressão
dessa infecção que deixa de ser um processo localizado, passa a ser um processo
sistémico, e que a dada altura entra numa espiral que nos já não conseguimos agarrar. E
o que acontece é uma coisa desse tipo, precisamente porque esses mediadores
inflamatórios que estão em circulação entre outras coisas, comprometem a capacidade
do sistema circulatório de manter uma perfusão e uma pressão adequadas nos tecidos
que precisam.