glândula tireóide

SISTEMA ENDÓCRINO (SE)
• Glândulas no organismo humano:
Exócrinas  secretam as secreções p/ as cavidades ou superfícies do corpo.
Ex: glândulas sudoríparas, sebáceas, salivares.
Endócrinas  secretam seus produtos (hormônios) nos vasos sanguíneos ao
redor das células secretoras.
• Funções do organismo  reguladas pelos sistemas nervoso e endócrino.
SN  impulsos nervosos  liberação de neurotransmissores.  excitação ou
inibição de outros neurônios, fibras musculares ou células glandulares.
SE 
libera os hormônios na corrente sanguínea  células-alvo 
apresentam receptores específicos para reconhecer os hormônios. Cada
receptor é específico para um só hormônio.
• Localização dos receptores:
•• Membrana celular  específicos para os hormônios: protéicospeptídicos  cadeias de aminoácidos, entre 3 a 300 [insulina, glucagon
(pâncreas)]; catecolaminas (derivados do aminoácido tirosina [adrenalina e
noradrenalina (medula da glândula supra renal)].
•• Núcleo  específicos para os hormônios: esteróides  lipídios
[aldosterona, cortisol (córtex supra-renal); testosterona (testículos);
estrógenos e progesterona (ovários)]; tireóideos  aminoácidos [T3 e T4
(glândula tireóide)].
EIXO HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE
GLÂNDULA HIPÓFISE (glândula mestre)
Seus hormônios regulam muitas atividades corporais. Dividida em 2 partes
distintas:
• Posterior ou Neurohipófise  ligada ao hipotálamo por neurônios;
• Anterior ou Adenohipófise  parte glandular da hipófise; conectada ao
hipotálamo por vasos sanguíneos.
NEUROHIPÓFISE
Secreta 2 tipos de hormônios peptídicos: Hormônio Antidiurético (ADH) e a
Ocitocina (OT)  sintetizados pelas células neurosecretoras do hipotálamo e
transportados até a neurohipófise  armazenados.
 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH):
Ação  túbulo contorcidos renais.
Função  a)  reabsorção de água   volume sanguíneo (retira H2O dos
túbulos renais).
b) Vasopressina  constrição arteriolar ( pressão arterial 
casos de hemorragia, produção de ADH ).
Regulação  receptores detectam modificações osmóticas no sangue 
hipotálamo  neurohipófise ADH  corrente sanguínea  túbulos renais.
Estimulação da secreção  hipovolemia.
Inibição da secreção  etanol [ diurese e sede (ressaca)].
 Patologias  Deficiências hipofísárias posteriores são decorrentes de
deficiência do ADH ou resposta ↓ a este hormônio  Diabetes insípidus
(produção excessiva de urina diluída e sede excessiva). Há 2 tipos:
a) Diabetes insípidus central  defeito na síntese ou liberação do ADH
 destruição células neuro-secretoras (traumatismo cranioencefálico ou
cirurgias nas proximidades do eixo hipotálamo-hipófise).
b) Diabetes nefrogênica  rins não respondem ao ADH  incapacidade
de concentrar urina (congênita: falta da proteína que forma os canais de
água nos túbulos renais).
Conseqüências  grande débito urinário, acompanhado de sede excessiva.
 OCITOCINA (OT)  estimula contração das células musculares lisas do
útero gravídico e das células contráteis nas glândulas mamárias.
•• Ao inicio do trabalho de parto  colo do útero é distendido  receptores
de distensão no colo  hipotálamo  neurohipófise libera OT no sangue e no
útero reforça as contrações uterinas.
•• Contrações tornam-se mais intensas  OT é liberada  cabeça do bebê
ultrapassa o colo do útero  > distensão do colo, estimulando a liberação
máxima de OT (feedback positivo).
•• Nascimento do bebê  ↓ distensão do colo  ↓ liberação de OT.
•• Ocitocina sintética (Syntocinon ou Pitocin)  uso clínico: induzir o
trabalho de parto e para  tônus uterino e controlar as hemorragias,
imediatamente após o nascimento.
•• OT afeta a ejeção de leite  leite formado pelas células das glândulas
mamárias e é armazenado até a sucção ativa 
Sucção ativa 
neurohipófise libera OT  glândulas mamárias estimula as células
musculares lisas (ao redor das células e ductos glandulares) a se contraírem e
ejetarem leite  ejeção láctea.
ADENOHIPÓFISE
Libera hormônios que regulam várias atividades corporais. Alguns desses
hormônios influenciam outras gândulas endócrinas  hormônios trópicos.
 Controle  hormônio liberador hipotalâmico (HRH)
hormônio inibidor hipotalâmico (HIH).
Secreta 7 hormônios.
1) HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH)  causa o crescimento e a
multiplicação das células do corpo.
Ação  esqueleto e músculos esqueléticos ( taxa de entrada de aminoácidos
nas células para formação de proteínas; degrada ácidos graxos; inibe o uso de
glicose para produção de ATP).
Regulação  liberação do GH: hormônio liberador do hipotálamo (HRH);
inibição do GH: hormônio inibidor do hipotálamo (HIH).
Estimulação da secreção  hipoglicemia: hipotálamo  secreção HRH 
estimula adenohipófise secretar GH   glicose circulante (conversão de
glicogênio em glicose)  nível glicose sanguínea normal  secreção  de
HRH interrompida (nível fisiológico).
Inibição da secreção  hiperglicemia: hipotálamo  secreção HIH  inibe
secreção GH pela adenohipófise   glicose circulante (inibe conversão de
glicogênio em glicose)  nível glicose sanguínea normal  secreção de
HIH interrompida  GH secretado nível fisiológico (adenohipófise).
Secreção máxima do GH  pico de crescimento do adolescente.
 Alterações na secreção de GH  hipersecreção: Gigantismo; Acromegalia
hiposecreção: Nanismo
2) HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREÓIDE (TSH)  estimula a
secreção de hormônios da glândula tireóide (T3 e T4).
Regulação   níveis sanguíneos dos hormônios tireóideos   taxa
metabólica corporal  hipotálamo libera HRH  estimula adenohipófise 
liberação do TSH (sistema de feedback negativo).
3) HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH)  ♀  ovários:
estimula desenvolvimento folicular (ovócitos) e secreção de estrógenos
(hormônios sexuais ♀).
♂  testículos: estimula produção de espermatozóides e secreção de
testosterona (hormônios sexuais ♂).
Regulação   níveis sanguíneos estrógenos e testosterona  hipotálamo
libera HRH  estimula adenohipófise  liberação do FSH.
4) HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH)  ♀  a) juntamente com o FSH
estimula secreção de estrógenos e provoca liberação do ovócito pelos ovários
(ovulação); b) estimula formação do corpo lúteo (estrutura ovárica formada
após a ovulação) no ovário; c) secreção de progesterona (hormônio ♀) pelo
corpo lúteo.
♂  estimula desenvolvimento dos testículos e secreção de grandes
quantidades de testosterona.
Regulação   níveis sanguíneos estrógenos e testosterona  hipotálamo
libera HRH  estimula adenohipófise  liberação do LH.
5) PROLACTINA (PRL)  ♀  inicia e mantém produção de leite pelas
glândulas mamárias adequadamente preparadas (estrógenos e progesterona).
♂  função desconhecida.
•• Secreção excessiva de PRL  ♀  ausência de ciclos menstruais. ♂ 
impotência.
Regulação  durante a gravidez  o nível PRL (estimulada pelo HRH);
amamentação  provoca redução na secreção do HRH (nível de PRL no
sangue está elevado).
6) HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓPICO (ACTH)  controla a
secreção de hormônios glicocorticóides (cortisol), secretados na zona média
do córtex da supra-renal.
Regulação  ↓ nível de glicose sanguínea e ocorre o estresse físico  HRH é
liberado  adenohipófise  secreção ACTH  zona média córtex supra-renal
  glicocorticóide (cortisol).
7) HORMÔNIO MELANÓCITO-ESTIMULANTE (MSH) estimula
melanócito secretar melanina (↑ a pigmentação da pele).
Regulação  Exposição prolongada luz solar  HRH  adenohipófise
secreção MSH  melanócito  secreção melanina.
Exposição ↓ de luz solar  HIH  ↓ secreção MSH (nível fisiológico)
GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS (ADRENAIS)
Glândulas supra-renais  2. Localização  superiormente a cada rim e
compostas de 2 regiões:
1- córtex supra-renal  situado mais externamente (> parte da glândula);
2- medula supra-renal  interna.
Cada região produz diferentes hormônios.
 CÓRTEX SUPRE-RENAL  dividido em 3 zonas  secretam diferentes
hormônios esteróides:
a) Zona Externa  secreta os hormônios mineralocorticóides (afetam a
homeostase mineral).
b) Zona Média  secreta os hormônios
glicocorticóides (afetam
homeostase da glicose).
c) Zona Interna  secreta pequenas quantidades de hormônios andrógenos
(sexuais ♂).
a) Mineralocorticóides  auxiliam na homeostase da H2O e dos íons Na+ e
K+  hormônio ALDOSTERONA.
Ação  túbulos contorcidos renais   reabsorção Na+ dos túbulos renais no
sangue e  excreção K+ na urina.
Regulação   secreção aldosterona  envolve vários mecanismos que
atuam simultaneamente  mais importante  via renina-angiotensina:
18) outro mecanismo de controle para secreção de aldosterona é o nível de K+
sanguíneo:
 na concentração de K+ no sg estimula diretamente secreção de
aldosterona pelo córtex supra-renal 
eliminação do excesso de K+ pelos rins.
 do nível K+ sanguíneo tem efeito oposto.
b) Glicocorticóides  envolvidos com o metabolismo e a resistência ao
estresse. Hormônio CORTISOL  + abundante e responsável pela > parte da
atividade glicocorticóide.
Efeitos:
 Em conjunto com outros hormônios  o metabolismo normal (produção
assegurada de ATP ( catabolismo protéico; estimulam degradação de
lipídios).
 Fornecem resistência ao estresse   glicose disponível, torna o corpo
mais alerta e fornece ATP para combater o estresse, desde medo,
temperaturas extremas, altitudes e cirurgia.
 Auxilia no  pressão sanguínea  quando a causa do estresse for
hemorragia (queda na pressão).
 Inibem a liberação de substâncias químicas que causam inflamação e
retardam a cura de ferimentos  altas doses de glicocorticóides causam
atrofia dos órgãos do sistema imunológico ( a capacidade do organismo
em combater as doenças  úteis no tratamento das inflamações crônicas).
Regulação  estresse  hipotálamo  HRH  adenohipófise  secreção
de ACTH  zona média córtex supra-renal  cortisol (glicocorticóide) 
estresse regulado  hipotálamo cessa secreção HRH  adenohipófise
secreta níveis fisiológicos de ACTH (feedback negativo).
c) Andrógenos  pequena quantidade são secretados. Concentração de
hormônios sexuais secretados pelas glândulas adultas:
•••• ♂  insignificante (comparada à testosterona secretada pelo testículo);
•••• ♀  contribuem com a libido (impulso sexual).
Função  ajudam no pico do crescimento pré-puberal e no desenvolvimento
inicial dos pêlos pubianos e axilares (♂ e ♀).
Regulação  feedback negativo
 MEDULA SUPRA-RENAL  células pós ganglionares do SNSimpático
especializadas na secreção de hormônios  epinefrina (adrenalina) e
norepinefrina (noradrenalina). Funções:
a) auxiliam na resistência ao estresse (como os glicocorticóides);
b) responsáveis pela resposta de “luta ou fuga” (sob estresse  produção
adrenalina e noradrenalina):
 pressão sanguínea pelo  freqüência cardíaca e vasoconstrição;
 taxa respiratória e dilata vias respiratórias;
 taxa digestiva;
 eficiência das contrações musculares;
 nível sanguíneo de açúcar;
 metabolismo celular.
Observação : Hipoglicemia  estimula secreção de adrenalina e
noradrenalina.
GLÂNDULA TIREÓIDE
Localização  abaixo da laringe e anteriormente à traquéia. Constituída pelos
folículos tireóideos  células foliculares e células parafoliculares.
•• Células foliculares  produzem os hormônios tiroxina ou T4 (4 átomos de
iodo) e o triiodotironina ou T3 (3 átomos de iodo).
•• Células parafoliculares  produzem o hormônio calcitonina ou CT.
 Hormônios T3 e T4  93% T4 e 7% T3 .
Funções  qualitativamente são as mesmas  T3 é 4 vezes + potente, está
presente em < quantidade e persiste por < tempo.
Inconveniente da glândula tireóide produzir quase exclusivamente T4 
contornado nos tecidos, onde todo o T4 é convertido em T3 .
Formação  células foliculares transportam I- do sangue para o interior dos
folículos, onde secretam também tireoglobulina (glicoproteína que contém
aminoácido tirosina)  enzima iodinase  iodo + tireoglobulina reagem 
T3 e T4 .
Mecanismo de ação  receptores do hormônio tireóideo  núcleo  ↑
generalizado da atividade funcional em todo o corpo.
Efeitos:
a) Metabolismo basal  ↑ em quase todas as células.
b) Metabolismo dos carboidratos e de gorduras  ↑ a queima  energia.
c) Metabolismo das vitaminas  ↑ devido a necessidade para produção
de enzimas e coenzimas.
d) SN  ↑ atividade.
e) Sistema cardiovascular  vasodilatação e ↑ freqüência e da força de
contração do coração.
f) Sistema respiratório  ↑ freqüência e profundidade da respiração.
g) Trato gastrintestinal  ↑ ingestão de comida, motilidade, secreção
gástrica.
Regulação  eixo hipotálamo-hipófise e estimulados por muitos fatores:
1) Se o nível de T3 e T4 no sangue cair abaixo do normal, ou a taxa
metabólica ↓  químioceptores detectam a alteração no sangue 
hipotálamo  secreção do hormônio liberador de tirotropina = TRH
(excitador);
2) TRH adenohipófise  ↑ hormônio estimulante da tireóide = TSH;
3) O TSH  células foliculares da tireóide;
4) Tireóide ↑ liberação T3 e T4;
5) Nível T3 e T4 no sangue ↑ até que a taxa metabólica volte ao normal;
6) Receptores detectam normalidade  hipotálamo cessa a liberação do
(TRH)  adenohipófise libera TSH em nível fisiológico .
Observação  Condições que ↑ necessidade energética corporal (ambiente
frio, alta altitude, gravidez)  ↑ secreção de T3 e T4  ↑ metabolismo.
Envelhecimento ↓ atividade da glândula tireóide  ↓
produção T3 e T4 (um dos fatores responsáveis pelo ganho de peso com o
avanço da idade).
 ANORMALIDADES DE SECREÇÃO:
1) Hipertireoidismo  a) doença de Graves  distúrbio auto-imune,
caracterizado por altos níveis circulantes de imunoglobulinas estimuladoras da
tireóide  anticorpos contra os receptores para o TSH nas células foliculares
 anticorpos estimulam intensamente a tireóide  secreção aumentada de T3
e T4 e hipertrofia da glândula = bócio (pode comprimir o esôfago dificultando
a deglutição).
b) Outras causas  neoplasias da tireóide, secreção
excessiva de TRH ou de TSH e a administração excessiva de hormônios
tireóideos exógenos.
Sintomas  exoftalmia; perda de peso (com ↑ de ingestão de alimentos 
devido ↑ metabolismo); diarréia; produção de calor com ↑ de sudorese
(devido > consumo de O2 ); freqüência cardíaca ↑; dispnéia (respiração difícil
com exercício); nervosismo; etc.
Tratamento  a) administração de medicamentos como o propiltiouracil
(inibe a ação da enzima iodinase (tirosina + iodo  T3 e T4 )  síntese dos
hormônios.
b) remoção cirúrgica da tireóide;
c) ablação radioativa com 131I  destruição da tireóide.
2) Hipotireoidismo  a) doença de Hashimoto  destruição auto-imune da
tireóide, onde os anticorpos destroem a glândula ou bloqueiam a síntese dos
hormônios.
b) Outras causas  remoção cirúrgica da glândula
(tratamento de hipertireoidismo); falência do hipotálamo ou da hipófise;
deficiência de iodo.
Sintomas  fadiga; sonolência; queda de cabelo; ↓ freqüência cardíaca; ↓
volume sanguíneo; ↑ peso; constipação; etc.
Observação  Hipotireoidismo devido defeito congênito da tireóide  bócio
(estimulação da glândula pelos ↑ níveis circulantes de TSH).
Hipotireoidismo no período perinatal retardo no
crescimento e mental (cretinismo).
Tratamento  reposição de T4  convertido em T3 (como o endógeno).
 Hormônio Calcitonina (CT)
Formação  produzido pelas células parafoliculares (entre os folículos da
tireóide). Efeito  ↓ o nível de cálcio no sangue.
Mecanismo:
1) Impede a degradação óssea (inibe os osteosclastos  células
destruidoras de osso = secretam enzimas que digerem matriz protéica
do osso, liberando Ca++ para o sangue).
2) Acelera a assimilação óssea do cálcio, ↑ a atividade dos osteoblastos.
3) ↓ movimento do cálcio da urina para o sangue.
Regulação  feedback negativa.
GLÂNDULAS PARATIREÓIDES
Quatro glândulas pequeninas  2 atrás de cada lobo da tireóide. Produzem o
hormônio paratireóideo ou Paratohormônio (PTH).
Funções:
1) ↑ concentração de cálcio no líquido extracelular.
Regulação  nível de cálcio no sangue.
Mecanismos de ação  a) Curto prazo  estimula membrana osteocítica a
transportar ativamente o cálcio do osso para o sangue; ativa os osteoclastos e
a formação de novos osteoclastos.
b) Longo prazo  ativação da vitamina D  ↓
excreção de cálcio pelos rins.
2) ↓ concentração de fosfato no sangue (evita a precipitação do fosfato com o
cálcio nos tendões, músculos, etc.).
Mecanismo de ação  ↑ excreção de fosfato.
 ANORMALIDADES DE SECREÇÃO:
1) Hiperparatireoidismo  principal causa  tumor em uma das glândulas.
Efeito  ↑ produção do hormônio paratireóideo ou paratohormônio.
Sintomas  enfraquecimento ósseo (devido a falta de cálcio no osso);
calcificação metastática [hipercalcemia  depósito de Ca++ nos tecidos
normais  lesão (ex: valvas cardíacas)]
Tratamento  retirada cirúrgica do tumor.
2) Hipoparatireoidismo  principal causa  remoção cirúrgica acidental de
todas as paratireóides ou hiposecreção hereditária.
Efeito  ↓ a produção do hormônio paratireóideo ou paratohormônio.
Sintomas  enfraquecimento ósseo (matriz envelhecida).
Tratamento  vitamina D, cálcio ou hormônio paratireóideo exógeno
(dispendioso).
PÂNCREAS
Constituído  ilhotas pancreáticas  população celular variada secretando
diferentes hormônios: Células alfa  glucagon (↑ glicose no sangue);
células beta  insulina (↓ glicose no sangue)
Regulação de secreção  Hipoglicemia  estimula liberação glucagon
Hiperglicemia  estimula liberação insulina
Efeitos
Glucagon  acelera conversão de glicogênio em glicose no fígado;
promove formação de glicose a partir de outras substâncias
como os aminoácidos (aa) no fígado;
estimula liberação de glicose no sangue pelo fígado.
Insulina  acelera transporte de glicose para interior da célula;
acelera a conversão de glicose em glicogênio e síntese de ácidos
graxos;
↑ movimento de aa para interior células e ↑ síntese protéica;
↓ conversão do glicogênio em glicose;
↓ formação de glicose a partir de outras substâncias como os aa.
DIABETES MELLITUS
● Grupo de distúrbios metabólicos  menor utilização glicose levando à
hiperglicemia (↑ nível glicose no sangue causada pela secreção defeituosa ou
deficiente hormônio insulina).
● Atinge carboidratos, lipídios e proteínas.
● Classificação  Diabetes Mellitus Primário ou Idiopático
Diabetes Mellitus Secundário
Diabetes Mellitus Primário ou Idiopático  dividida em 2 tipos:
1) Diabetes Mellitus tipo I (D.M. Insulina – Dependente – DMID ou
Diabetes Juvenil)  resulta da ausência acentuada ou absoluta de insulina,
causada pela redução de células beta nas ilhotas pancreáticas.
● ● Manifestação: infância, tornando-se evidente e grave – puberdade (5-14
anos). Pacientes dependem da insulina para sobreviver, sem ela desenvolvem
complicações metabólicas agudas:
cetoacidose  falta total ou quase total de insulina, acumulando acetona que
é formada no fígado e acumulada nos tecidos, sangue e urina;
coma diabético  pode ser produzido por desidratação cerebral, devido a
hiperglicemia brusca. ● ● Responsável por 10 a 20% dos casos de diabetes.
● ● Patogenia  destruição
células β das
ilhotas
pancreáticas
(hormônio insulina), causada pela interação de 3 fatores: genéticos,
infecciosos e imunológicos  vírus diversos lesariam ilhotas pancreáticas
intensamente 
necrose das células beta
(diabetes agudo); ou
discretamente  alteração das células beta, suficiente para torná-las
antigênicas. Inicia-se um processo auto-imune que destroem lenta
e
progressivamente as células pancreáticas diabetes após alguns anos em
pacientes predispostos geneticamente.
● ● Sintomatologia  vômitos, sudorese, desmaio, náuseas, fraqueza 
Poliúria (perda de eletrólitos = Na, K, P, Mg)  Polidipsia (sede), Polifagia
(fome excessiva)  Cetoacidose  Coma diabético.
2) Diabetes Mellitus tipo II (D.M. não-insulina-dependente-DMNID ou
Diabetes senil)  muito + freqüente (atinge 80 a 90% dos casos diabetes).
Causas: fatores genéticos e estilo de vida (obesidade, comida excessiva,
tabagismo, gravidez). ● ● Manifestação: adultos acima 45 anos. Pacientes
assintomáticos.
● ● Patogenia  caracterizada por dois defeitos metabólicos:
a) distúrbio na secreção de insulina (insuficiente em relação a carga de
glicose).
b) incapacidade dos tecidos periféricos em responder à insulina  resistência
à insulina (atribuída a uma redução do no e da função dos receptores de
insulina).
Diabetes Mellitus Secundário  forma muito rara de diabetes em relação ao
diabetes primário.
● Causa  provocada por lesões secundárias das ilhotas de Langerhans
(pancreatite crônica, traumatismo)  dependência de insulina exógena.
Complicações do diabetes
São importantes e causam óbito:
● Arteriosclerose  agrava a vida do diabético (80% morrem doença
cardiovascular)  pacientes tendem à obesidade e hipertensão.
Arteriosclerose é responsável pela alta taxa infarto miocárdio, AVE,
gangrena das extremidades inferiores.
● Nefropatia diabética  os rins são os órgãos mais afetados nos
pacientes diabéticos  presença proteinúria persistente (proteína na urina);
pielonefrite aguda; necrose renal  insuficiência renal  causa de muitos
óbitos.
● Hipertensão arterial  freqüente
conseqüência da insuficiência renal.
pacientes
diabéticos, é
uma
● Neuropatia diabética  comprometimento nervos periféricos 
entorpecimento ou insensibilidade ao toque, parestesia (queimação, sensação
de picadas, formigamento), dor.
● Retinopatia diabética  importante lesão ocular, provoca cegueira 
microhemorragias  espessamento hialino da parede dos capilares oculares.
● Infecções  carência insulina, interfere nos mecanismos defesa
antimicrobianos: quimiotaxia, fagocitose, poder microbicida (necessário
energia para célula fagocitária, captar e destruir o agente infeccioso).
● Pé no diabético  lesões nos pés decorrentes das várias
sistêmicas: isquemia ; gangrena; neuropatia.
alterações