Trabalho realizado por: Dan Cordeiro Machado

Trabalho realizado por:
Dan Cordeiro Machado - UNIVERSO.
Orientador:
Prof. Blair José Rosa Filho
ABORDAGEM FISIOTERAPEUTICA NA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A.)
I- Introdução
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA),também chamada de doença do neurônio motor, doença de
Charcot (nome do grande neurologista francês) ou de Lou Gehring (jogador de beisebol americano,
portador da doença) é uma doença degenerativa que atinge os neurônios da ponta anterior da medula e os
feixes piramidais, acometendo com isso os neurônios motores superior e inferior, que são responsáveis
pelo controle dos movimentos voluntários, levando-os gradualmente a diminuir sua função.
A degeneração das células da ponta anterior da medula leva há atrofias musculares, a paresia flácida e
diminuição ou ausência de reflexos, pois fazem parte do sistema nervoso periférico. Já a degeneração dos
feixes piramidais (responsáveis pelo inicio do movimento) irá causar paresia espástica e hiperreflexia e
redução da velocidade de condução nervosa, devido a estes feixes fazerem parte do sistema nervoso
central. Que resultará numa insuficiência respiratória e motora .
A esclerose também desencadeia a paralisia bulbar progressiva, tem se degeneração dos neurônios dos
núcleos motores de vários nervos cranianos ,principalmente nos nervos IX (nervo glossofaríngio) e do
XII (nervo hipoglosso) ,podendo também afetar os nervos faciais.
O paciente apresenta normalmente deficiência motora localizada em uma região do corpo, nas
extremidades superiores, inferiores ou na região bulbar. Normalmente a fraqueza muscular distal e
seguida por fraqueza proximal. Não se conhece um fator de risco da doença.
A ELA afeta mais homens que mulheres (1,3:1). A incidência é de 4 à 6 casos em 100.000 habitantes por
ano. Tem inicio geralmente entre a 4ª e 6ª décadas de vida. Somente 10%dos casos ocorrem antes dos 40
anos e 5% antes dos 30 anos.
II- Metodologia
Para realização deste trabalho serão utilizados publicações literárias ocidentais e orientais .
III-Etiologia
Ainda não foi descoberto realmente a causa da ELA, porém suspeita-se de uma manifestação do
envelhecimento precoce, ou uma deficiência de um fato neurotrófico, um vírus não identificado ou autoimune, fator hereditários ligado a enzima superóxida dimutase de Cu/Zn (SOD1), localizado no
cromossoma 21 (21q22.1), contaminação com minerais (chumbo ou alumínio), deficiência de cálcio ou
magnésio
Pode ser classificada em três tipos: esporádica, familiar e a da Ilha de Mariana. A esporádica acomete 90
à 95% dos pacientes nos U.S. são acometidos pacientes onde não há a presença de nenhum fator que
possa corelaciona-lo com a doença previamente. O tipo da Ilha de Mariana é muito raro descrito em
Chamorro em pacientes índios de Guam. A familiar atinge 5 à 10% dos pacientes, é raro e tem a
presença de fatores genéticos e afeta indivíduos jovens em torno de 47 anos, e acredita se que esteje
ligado também ao amino ácido neurotransmissor glutamato, que tenha um papel toxico .
Durante o metabolismo são formados radicais livres superóxidos, que são moléculas altamente reativas e
instáveis, que reagem com constituintes celulares produzindo oxidação e substancias toxicas. A SOD1
transforma as moléculas de superóxido em oxigênio e peroxido de hidrogênio, livrando o organismo do
superoxido. A SOD1 tem ação anti-oxidante eliminando os radicais livres do organismo.
Na ELA familiar há uma redução de 35% à 75% da atividade da SOD1 mutante, enquanto na ELA
esporádica não ocorrerá esta redução da atividade da SOD1.
IV- Diagnostico
O diagnostico baseia-se principalmente em critérios clínicos (história clínica, exame físico e resultado de
exames complementares), pois não existe nenhuma prova especifica que dê o diagnostico definitivo. No
exame físico podem estar presentes sinais do comprometimento dos neurônios superiores e inferior e
bulbares simultaneamente.
Doenças do neurônio motor superior:
> Hiperreflexia,
> Sinais patológicos (sinais de Hoffmann ou Babinski)
> Clônus,
> Espasticidade
Doenças do neurônio motor inferior:
> Atrofia,
> Fraqueza muscular,
> Hiporreflexia,
> Fasciculações alteração dos eletrólitos,
> Hipotonia ,
> Caibras musculares.
Sinais bulbares:
> Disartria
> Disfagia
> Sialorreia
Para descartar algumas enfermidades que possam simular a ELA, deve-se fazer vários exames de sangue,
urina e a eletro neuromiografia para demonstrar a ocorrência de desnervação ativa e crônica em
múltiplos músculos do tronco cerebral. O paciente apresentará uma evolução gradual e inexoravelmente
progressiva, havendo sinais dos neurônios motores superior e inferior e sem nenhum achado conflitante,
como perda sensorial, incontinência e fraqueza ocular; com isto o especialista poderá então fornecer o
diagnostico definitivo ,porem é recomendável que o paciente possua uma Segunda opinião, o diagnostico
definitivo poderá demorar vários meses para ser concluído.
O diagnostico pode ser difícil, especialmente no inicio da doença, quando os sintomas são pouco claros.
Assim alguns autores criaram critérios para classificar o diagnostico em suspeito, possível, provável e
definitivo.
O diagnostico de ELA requer a presença de sinais de desnervação do neurônio motor inferior (NMI) no
exame clinico, eletrofisiologico ou neuropatologico e a presença de sinais de desnervação do neurônio
motor superior (NMS) no exame clinico, um aumento progressivo desses sinais em uma região ou para
outras regiões, junto com a ausência de evidência eletroneurofisiológica ou de neuroimagem da
existência de outras doenças que expliquem esses sinais.
4.1- Critérios de Diagnóstico
ELA suspeita: Sinais de lesão do neurônio motor inferior em até duas regiões.
ELA possível: Sinais do NMS e NMI em somente uma região ou sinais do NMS em até duas regiões ou
sinais do NMI rostrais aos do NMS. Casos especiais: ELA monomélica, variantes da paralisia bulbar
progressiva e esclerose lateral primária.
ELA provável: Sinais do NMS em pelo menos duas regiões com algum sinal do NMS acima dos sinais
do NMI.
ELA definida: Sinais do NMS e NMI na região bulbar e pelo menos em duas regiões espinhais ou sinais
do NMS e NMI em três regiões espinhais.
V-Manifestações Clínicas
O principal sintoma consiste em fraqueza muscular lentamente progressiva que inicia-se geralmente
pelos membros superiores, pois acomete primeiramente a medula cervical e torácica ,e pode ser uma
paresia espástica ou flácida, que geralmente é focal e assimétrico, com a progressão vão sendo
acometidos o tronco, membros inferiores e músculos respiratórios.
O comprometimento inicial é observado em uma das mãos com dificuldade para realizar movimentos
delicados dos dedos e fraqueza para segurar objetos. Após semanas ou meses a outra mão e o outro braço
podem ser afetados. Posteriormente se observa a tríade de debilidade atrófica das mãos e dos antebraços,
com leve Espasticidade das pernas e hiper-reflexia generalizada, há atrofia e fraqueza importante dos
adutores, abdutores e extensores dos dedos, com os espaços interósseos dorsais escavados, levando a
mão cadavérica ou esquelética e posteriormente a marcha é afetada pela fraqueza dos músculos,
apresentando queda do pé, a debilidade atrófica acomete o pescoço, língua, músculos da faringe e
laringe.
A ELA também pode se iniciar, em casos mais raros, pelo tronco cerebral (bulbo) causando
primeiramente distúrbio da fala (disartria ou anartria) ,posteriormente distúrbio da deglutição, pode ser
incapaz de deglutir a própria saliva, que escorre pelo canto da boca (núcleo ambíguo), língua entra em
atrofia e apresenta fibrilação, surgem também outros sinais nistagmo, ptose palpebral e paralisia facial. E
mais cedo começa o distúrbio respiratório, os músculos expiratórios podem ser mais afetados que os
inspiratorios aumentando assim o risco de complicação respiratórias.
Os pacientes podem apresentar fraqueza e/ou rigidez muscular, consunção, fasciculação, clônus,
câimbras musculares pela hipersensibilidade dos músculos desnervados e perda de peso pela atrofia
generalizada e por causa da disfagia , lentidão do movimento (sistema piramidal), liberação explosiva de
riso ou choro e sudorese intensa .Devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo.
A marcha apresenta-se alterada ,sendo sua deambulação de forma lenta e incoordenada e apresenta seus
braços pendentes ao lado do corpo.
Os músculos oculares são preservados, exceto nos pacientes que sobrevivem por muito depois do inicio
da paralisia bulbar .Não há comprometimento da função vesical ,intestinal e sexual, a faculdade
intelectual e os órgãos do sentido também são preservados
O controle esfincteriano poderá estar mantido, porem haverá alteração esfincteriana devido à fraqueza da
musculatura, que poderá acarretar ainda no paciente constipação, retenção de urina, nos homens pode-se
ocorrer hipertrofia prostatica (benigna) podendo levar a uma incontinência urinária.
O paciente irá tornar-se com o tempo incapaz de andar, vestir-se ou alimentar-se sozinho .
Ocorre perda de peso devido a atrofia muscular e a deglutição torna-se comprometida por causado
comprometimento da musculatura do pescoço ,podendo também causar asfixia que irá interferir no sono
e na alimentação, a sustentação da cabeça fica deficiente .
A sensibilidade geralmente não será afetada, só estará comprometida se estiverem associadas a outras
complicações ou patologias.
A dor estará presente em 50% à 60% dos pacientes, em bora os nervos sensitivos estando preservados
(não são afetados pela doença).A dor pode ser músculo esquelética ou em relação aos espasmos
musculares ou devido a pressão cutânea ou em relação as restrições dos movimentos e alterações do
tônus muscular do paciente .
As escaras são incomuns por causa da manuntenção da sensibilidade, contudo poderá ocorrer devido ao
paciente permanecer por muito tempo em uma determinada postura principalmente em pacientes em fase
avançada da doença, estando sua musculatura bastante deteriorada e este dependente de terceiros para a
troca de decúbito geralmente estará restrito ao leito, sendo então formadas aos ulceras de pressão .
Com a progressão a musculatura respiratória irá se tornando cada vez mais comprometida e ficando
deficitária mesmo ao repouso, o pulmão do paciente poderá ficar secreto e por causa disso apresentar
infeção ou insuficiência pulmonar .pois com o comprometimento do diafragma a tosse fica eficaz,
podendo conduzir a pneumonias e dificuldades da fala progredindo para anartria, a paralisia da
musculatura respiratória é associada com pneumonias de aspiração e hipóxia, sendo a causa mais
freqüente de morte. Na fase inicial a complacência pulmonar poderá ser normal, os músculos expiatórios
podem ser afetados mais rigorosamente que os inspiratórios, a redução na capacidade vital é
acompanhada do aumento do volume residual e posteriormente a Pi máx, a Pe máx e os volumes
pulmonares apresentam-se afetados.
O paciente geralmente apresenta ortopnéia , devido a fraqueza do diafragma, levando também a retenção
de CO2,quando associada à hipóxemia tende a acelerar o curso da doença pelo maior desgaste dos
músculos respiratórios.
A fraqueza dos músculos do tronco levam à escoliose grave e progressiva, restringindo a expansibilidade
toráxica, que associada a retenção de CO2 e as pneumonias por aspiração podem precipitar a necessidade
de VM.
A insuficiência respiratória aparece geralmente entre o segundo e o sexto ano da doença, sendo a
traqueostomia geralmente necessária, e os pacientes tornam-se dependentes do suporte ventilatório até os
fins de seus dias.
A expectativa de vida é estimada de 2 à 3 anos após o inicio dos sintomas e cerca de 20% por mais de 5
anos, contudo alguns pacientes consegue sobreviver 10 à 15 anos, porem gravemente debilitados,
gradualmente porque a paralisia pseudo bulbar começou mais cedo, estaram gravemente debilitados
VI- Avaliação Fisioterapêutica
A avaliação é de suma importancia para traçar o tratamento e acompanhamento do paciente portador da
ELA. Dividi-se em neuromotora e respiratória .
Deve ser dito que a inervação muscular é multisegmentar, isto quer dizer que cada músculo é inervado
por fibras derivadas de várias raízes anteriores da medula .Por tanto como a ELA é uma doença
progressiva, num primeiro momento quando ela atingir só uma raiz ,isto não irá resultar na abolição
completa da função, só depois com a progressão da doença e o acometimento de vários segmentos
medulares é que ocorrerá a perda da função por completo do segmento.
6.1- Na avaliação neuromuscular
Devemos dar ênfase aos testes dos nervos cranianos :
VII nervo craniano (fascial) – inerva os musculos faciais, e é o responsável pelo paladar dos dois terços
anteriores da língua. Um componente muito pequeno também é responsável pela senssibilidade geral
doouvido externo. O nervo facial tambem carreia fibras motoras parassimpaticas para as gândulas
salivares e corda da tímpano. A pesquisa de anormalidade do palato geralmente não é realizada pelo
clinico.
Teste de função do nervo fascial : o pasciente é instruido a expor seus dentes, a assoprar com a boca
fechada comtra resistencia e depois aenrrugar a testa, enquanto o examinador observa se há alguma
assimetria. É útil que o examinador demonstre estas manobras para o paciente. o paciente é instruido a
fechar os olhos firmemente , enquanto o examinador tenta abri-los. Ele é instruido afecha-los dea forma
mais firme possivel. O examinador verifica coda olho separadamente, e são comparadas as forças,
oexaminador normalmente não sendo capaz de abri-los.
IX nervo craniano (glossofaríngio) que é responsável pela sensibilidade da farínge, do terço posterior da
língua, da membrana tímpanica e das fibras secretoras para a glândula parótida
Teste da função: o exame do nervo glossofaríngeo envolve o reflexo do vômito. O examinador pode usar
um abaixador de língua ou um batão aplicador. Ao tocar o terço posterior da língua, o palato mole ou a
parede posterior da faringe, o examinador deve produzir um reflexo de vomito. A porção sensorial da
alça se faz atravez deste nervo; a motora é mediada pelo nervo vago. Uma outra forma de testa-lo é pedir
ao paciente para abrir bem sua boca e dizer, “ah...ah...” a elevação simétrica do palato mole demonstra
função normal dos nervos cranianos IX e X. A úvula deve permanecer na linha média.
X nervo craniano (vago) é quem fornece fibras parassimpáticas para as vísceras do tórax e abdome,
fibras motoras para a farínge e laringe, e a senssibilidade do canal do ouvido externo.
O exame do nervo vago é realizado junto com o glossofaringeo já descrito. A disfonia ou disartri pode
resultar da paralisia deste nervo.
XII nervo craniano (hipoglosso): fornece fibras motoras para os músculos da língua. O exame deste é
realizado, instruindo o paciente a abrir aboca com a lingua repousado no assoalho da boca. Realiza-se a
inspeção para pesquisa de fasciculações (contrações espontaneas de grupos musculares visíveis à
inspeção), estas irão indicar uma lesão do neuronio motor inferior do hipoglosso.
Teste da função do hipoglosso: solicite ao paciente para abri sua boca e mostrar a língua.. Normalmente,
a lingua é saliente e esta localizada na linha media, seu desvio lateral é anormal. Como os seus musculos
empurram e não tracionam, a paralizia de um lado resultará no deslocamento desta para o lado da lesão.
Os pacientes portadores de ELA geralmente apresentam desvio na língua , manifestações tipicas de uma
paralizia bulbar do neuronio motor inferior afetando o núcleo do hipoglosso.
Teste de função motora (volume ,força e tônus muscular ), reflexos (de distensão, ou tendinosos
profundos, os anormais (sinal de Babiski) e os superficiais).
O exame motor começa com a verificação de cada região a ser examinada. Comparando os contornos das
massas musculares simétricas. A inspeção é usada para deteminar a atrofia muscular e a presença de
fasciculações.
Teste de força muscular: opaciente movimenta-se ativamente contra sua resistencia, compara-se um lado
com o outro, utilizando a escala a seguir
0: Ausencia => Nenhuma contração detectada
1: Traço => Discreta contração detectada
2: Fraca => Movimento sem a preseça da gravidade
3 Regular => Movimento contra a gravidade
4: Boa => Movimento contra a gravidade com alguma resistencia
5: Normal => Movimento contra a gravidade com muita resistencia
O tônus pode ser definido como uma discreta tensão residual em um musculo volunatáriamente relaxado,
sendo testado pela resistencia ao movimento passivo.
Deve-se procurar avaliar a maior quantidade de musculos possiveis durante o exame muscular e nas
reavaliações para observar a progreção do mesmo.
Os reflexos (de distensão, ou tendinosos profundos, os anormais (sinal de Babiski) e os superficiais).
Para iniciar o teste do reflexo de distensão, deve-se sustentar a articulação em teste de forma que o
músculo permaneça relaxado. O martelo de reflexo é seguro entre o polegar e o dedo indicador, e é
deslocado por movimento de punho, e não de cotovelo.
Os reflexos são graduados em uma escala de 0 à 4 :
0 Nenhuma resposta
1 Reduzido
2 Normal
3 Aumentado
4 Hiperativo
Os reflexos tendinosos profundos mais conhecidos são:
* Bicipital
* Braquiorradial
* Tricipital
* Patelar
* Aquileu
Teste de reflexo superficial comumente avaliados são: abdominal eo cremásterio. O abdominal é
produzido a traves da aplicação de um esfregã horizontal no sentido latero medial, tendo como resultado
uma contração dos musculos abdominaiscom o umbigo desviando para o lado do estimulo. O
cremastério só é realizado em homens realizando um esfregão na face interna da coxa, tendo como
resultado uma rápida elevação do testiculo do mesmo lado.
Reflexo ou sinal de Babinski é um refexo patologico normalmente produzido quando a faca lateral da
região pantar é arranhada do calcanhar até a base dos dedos e medialmente atraves da cabeça dos ossos
do metatarso, ocorrendo um desvio de flexão plantar do hálux com abertura dos outros dedos, isso testa
as raizes nervosas da L5-S1.
Teste coordenação e equilíbrio (embora seja função cerebelar deve ser testado por dois motivos para
confirmar o diagnostico e para testar o comprometimento neuromuscular ), podendo ser utilizados os
sequintes testes cerebelares:
O teste dedo- nariz que é realizado pedindo-se ao paciente que toque seu naris e o dedo do examinador
com o seu dedo, da forma mais rápida, preciza esuave possivel.
O teste calcanhar joelho é realizado fazendo-se o paciente em decubito dorsal deslizar oseu calcanhar até
o joelho oposto .
Teste de Romberg, pede-se ao paciente para ficar na frente do examinador com os pés juntos, de forma
que os calcanhares e os hálux se toquem, e pede para fechar os olhos sendo considerado positivo quando
o mesmo oscila e tem que mover seus pés para se equilibrar.
O teste função sensorial será feito para a contra prova ,pois o paciente não apresenta comprometimento
sensorial normalmente, pois só serão comprometidos os neurônios da ponta anterior da medula, que são
estritamente neurônios motores. O exame sensorial consiste nas seguintes avaliações:
Teste de tato é avaliado pelo toque suave do paciente com um pequeno pedaço de gaze, pedindo para ele
com os olhos fechados perceber onde se toca.
Teste de sensibilidade álgica é testado utilizando um alfinete e perguntando ao paciente se esta sentindo e
onde foi testado.
Teste de vibração testa-se utilizando um diapasão, coloque-o sobre as proeminencias osseas einstrua o
mesmo a informar quando a sensação desapareceu.
Teste da discriminação entre dois pontos irá testar a capacidade de diferenciar um estimulo em dois
Teste de esterognosia é a função de integração dos lóbulos parietal e occipital, na qual o paciente tenta
identificar um objeto colocado em suas mãos.
Teste de grafestesia verificará a capacidade de identificar um numero escrito em sua mão.
6.2- A avaliação respiratória –
Como a musculatura está comprometida ,isso significa que a função respiratória está alterada , por causa
disso deverá ser feito uma avaliação respiratória e a partir desta será traçado um tratamento pulmonar .
A avaliação respiratória se divide em : identificação do paciente(nome, endereço, estado civil, idade,
sexo, profissão); queixa principal; história (da doença atual, das patologias anteriores, social e familiar);
exames complementares(raio-x, tomografia computadorizada) e exame físico – que se divide em :
verificar a freqüência e o ritmo cardíaco; verificar pressão arterial, freqüência e padrão respiratório;
observar a aparência geral do paciente, o tipo do tórax e a postura; realizar palpação, percussão, ausculta;
observar a se há presença de tosse e secreção; realizar a cirtometria torácica , peak flow e espirometria .
VII- Sugestão do Protocolo de Tratamento
A cura não existe, o que se tem são métodos para combater os sintomas e as complicações da doença:
câimbras, espásticidade, alteração no sono e infeções (principalmente as respiratórias), na realidades e
faz um suporte, para manter o indivíduo bem por um maior tempo .Embora tenha-se descoberto
recentemente um fator de crescimento neural e de agentes bloqueadores do glutamato, que fazem a
progressão da doença cesse, ainda não se produziu nenhum remédio que a cure em definitivo .
O tratamento fisioterapêutico irá auxiliar na manutenção e prolongamento da independência do paciente,
é um meio eficaz no controle dos principais sintomas e complicações da ELA .Para isso o fisioterapeuta
devera fazer uma avaliação seqüencial, minuciosa e global da pessoa .
7.1- Tratamento Fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico assim como a avaliação tambem pode ser dividido em:
7.1.1- Fisioterapia neuromotora
A Fisioterapia neuromotora visa regular o tônus muscular e a introdução de movimentos automáticos e
voluntários a fim de preparar para os funcionais. Deve-se começar o mais breve possível para tentar
reverter as retrações e perdas aparentes do movimento ,as retrações deverão ser desfeitas para liberar os
movimentos ainda existentes e estimular os segmentos hipomóveis ,pois nem todas raízes medulares
serão degradadas juntas ,com isso consegue-se que o paciente melhore em suas AVDs e as mantenha por
mais tempo .
Deve-se utilizar para isso os reflexos e os estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta
motora ,respeitando-se sempre os principios da normalização do tônus e da experimentação de um
movimento ou de um controle estático normal . Para que o paciente consiga sair de um esquema corporal
anormal e retornar para o mais próximo possível do normal .
O terapeuta deve sempre começar o tratamento posicionando o paciente em uma posição onde sejam
eliminadas ações de todos os reflexos anormais sobre seu corpo ,a cabeça deve estar medial ao corpo e
com o travesseiro sobre a sua nuca .O tratamento orienta-se de acordo com o amadurecimento do sistema
nervoso que ocorre céfalo-caudal e próximo-distal ,por causa disso começa o tratamento fazendo
mobilização na cintura escapular para depois poder mobilizar ou alongar o membro superior ,da mesma
forma mobiliza-se a cintura pélvica para trabalhar o membro inferior .
Formas de inibir: a partir dos pontos chaves de Bobath ,por movimentos lentos e mantidos ,por controle
da parte proximal ,por posicionamento e auto-inibição.
Técnicas de estimulação tátil e proprioceptiva: coaptações ,tapping ,placing e escovações ,além das
reações de equilíbrio como forma de treinamento para a estabilidade postural e marcha .Pode-se utilizar
das diagonais de Kabat (primitiva e funcional),dependendo do caso pode-se colocar ou não resistência ;e
movimentos passivos e assistidos funcionais para uma melhor volta as AVDs
7.1.2- Hidroterapia
Será utilizada vizando manter a força muscular, a capacidade respiratória, amplitude de movimento
articular e evitar encurtamentos. As propriedades da água , a movimentação voluntária, alongamentos e a
adoção das diversas posturas podem ser facilitados sendo assim benéficos para o alivio da dor.
Proporcionando ainda liberdade de movimento gerando satisfação e alegria para o paciente pois na água
são capazes de realizar atividades que não podem realizar em terra de vido a ação da gravidade isso então
gerará uma melhora psicológica nele. A água reduz a influencia da gravidade e com isso facilita os
movimentos normais ,principalmente os realizados na superfície da água ,pois ela elimina a força peso
do seu corpo ,e ainda fornece a mesma resistência de uma forma global para o paciente ,além disso a
água morna ajuda a relaxar o paciente ,diminuindo assim o espasmo muscular .Ainda elimina o risco das
quedas (fraturas , diminuição da sua auto confiança).Os exercícios realizados na água podem ser
similares aos feitos em terra ou específicos como Watsu , Bag Ragaz e Halliwick ,e os respiratórios .
7.1.3- A acupuntura e a shiatsuterapia
Faz parte da medicina oriental e poderá ser usada para ajudar a normalizar o tônus muscular (diminuindo
a espásticidade e aumentando o tônus em outros músculos),podendo agir como antidepressivo e
normalizar o sono. Ira tentar equilibrar e harmonizar a energia do paciente.
7.1.4-A fisioterapia respiratória
Poderá ser utilizada junto ou separadamente dos outros recursos .A ELA é classificada como uma doença
restritiva ,por causa do seu comprometimento muscular .O paciente com o decorrer do tempo poderá ter
infeção pulmonar .Devendo ser enfatizado a desobstrução e reexpansão pulmonar , evitando assim
atelectasias , infeções respiratórias ,mantendo adequada a troca gasosa .
Os exercícios respiratórios deverão ser feitos para aumentar as capacidades vital ,inspiratória e pulmonar
total e o volume corrente ; e diminuir a freqüência respiratória .Para isso deverão ser utilizados como
exercício : a estimulação e conscientização diafragmática ,treino muscular ventilatório (utilizando pesos
para fortalecer o diafragma e treino de resistência inspiratória) ,respirações segmentar ,glossofaríngea e
com freno labial ; estimulação costal ,TEMP , a utilização de incentivadores respiratórios (nem todos
pacientes poderão ou terão condições de utilizar) ;e padrões ventilatório seletivos .Alguns autores
enfatizam a não utilização de treinamento muscular respiratório, para não precipitar o desgaste dos
mesmos .Por isso se realizado deve se Ter cuidado com a fadiga muscular a qualquer sinal dessa deve-se
fornecer descanço ao paciente.
Nos pacientes com secreção utiliza-se : a aerosolterapia ,as técnicas de tosse, TEMP ,a drenagem
postural (não poderá ser adotado para todos os pacientes ,pois algumas posições o levarão há hipóxia) ,
percussão ,vibração ,compressão costal ,tapotagem e o FLUTTER VRP1 .
Os exercícios respiratórios poderão ser combinados entre si ,ou com técnicas de drenagem ,ou com
exercícios motores .
A utilização da ventilação não invasiva (VNI) , poderá retardar a insuficiência respiratória , através da
redução do desgaste excessivo dos músculos respiratórios .
Na fase tardia da doença torna-se necessário a utilização de traqueostomia na maioria dos casos ,também
será utilizada em pacientes que apresentam a forma bulbar que são ventilados de forma não invasiva
,para ventilar mais eficaz e melhorar a remoção de secreções .
Deve-se sempre monitorar a SaO2 e da PETCO2 durante a VNI , principalmente em períodos noturnos ,
com o objetivo de evitar hipoxemia , hipercapnia e se necessário a utilização de suporte ventilatório
invasivo .
Todos os métodos utilizados deverão levar em consideração o estado do paciente e a sua evolução ,que
deverão ser identificado durante a avaliação e o tratamento ,por a ELA ser uma doença progressiva
devemos sempre está observando o estado geral do paciente ,para não força-lo demasiadamente ,e devese sempre estar adaptando os métodos utilizados à progressão da doença ,tirando ou adaptando recursos
que melhor se adapte a evolução . O fisioterapeuta deverá ter cuidado para não fadigar o paciente tanto
na fisioterapia respiratória quanto na motora pois este pode vir a ter câimbras , aumentar a espásticidade
ou entrar em hipoxemia .E com o objetivo de melhorar a independência de alguns doentes dentro de casa
poderá ser utilizada a cadeira de rodas eletrica e um ventilador portátil .
Pesquisa realizada por John Bach em seus pacientes, onde foram obtidos os seguintes resultados: 89
pacientes sobreviveram em media 4.4 ? 3.9 anos (variando de 01 mês a 26.5 anos), com suporte
ventilatório invasivo (06 por mais de 10 anos e 03 por mais de 14 anos). 37 pacientes continuaram vivos.
NIPPV por 24 horas por dia retardou ou evitou a traqueostomia em 25 pacientes. 27 pacientes bem
sucedidos com VNI: com mais de 16 h/dia por 04 ? 06 meses; enquanto com 24 h/dia, com menos de 15
minutos de respiração espontânea, por 19.7 ? 20.3 (variando de 01 a 65 meses) antes da traqueostomia
para 14 pacientes. 24.1 ? 15.6 (04 a 50 meses) para 07 pacientes que morreram sem ser entubados. 30.3 ?
20.0 (01 a 51 meses) para 06 pacientes usando VNI.
VIII- Conclusão
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença crônica e letal ,porem com os devidos cuidados o paciente
poderá manter suas atividades normais por um tempo mais prolongado ,e a fisioterapia será de suma
importância para o prolongamento da vida do paciente .
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