Watson and Crick
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Fisiologia Cardiovascular Plínio Vasconcelos Maia Liga Acadêmica de Anestesiologia e Dor www.paulomargotto.com.br Brasília, 18 de março de 2015 Sistema circulatório Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Aristóteles William Harvey (1578-1657) Otto Frank Arthur C. Guyton Erasístrato de Chio Watson and Crick Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick Grupo 1 Grupo 2 Fisiologia e Evidência + = Fisiologia Cardiovascular Sistema CVC não trabalha sozinho: • Fisiologia SNC • Fisiologia SNA • Fisiologia Renal • Fisiologia Pulmonar • Etc... Fisiologia Cardiovascular Entender para abordar: • Choque • Hipotensão • Hipertensão • Isquemia coronariana • Isquemia cerebral • Sepse Objetivo da aula • Estudar a fisiologia cardiovascular e a íntima relação entre o esse sistema e os demais órgãos e sistemas • Tentar compreender o papel do conhecimento da fisiologia para utilizá-lo na prática clínica, melhorando o diagnóstico e a intervenção nas diversas situações Fisiologia Cardiovascular e o Paciente 1. 2. 3. 4. Conhecimento da fisiologia História Exame clínico Recursos complementares – Laboratório – Radiologia – Monitorização Objetivo Objetivo VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v) FC VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade Sincronismo PaO2 Fisiologia Cardiovascular SCV & SNS Anatomia do SNA Anatomia do SNA Fisiologia do SNS Fisiologia do SCV & SNS Metabolismo • Recaptação neuronal é o principal mecanismo responsável pelo término de sua ação • Metabolismo hepático, renal e pulmonar Fisiologia do SCV & SNS • Metabolismo – Vasos sanguíneos: pouca recaptação de noradrenalina – Tonus vascular: taxas rápidas de síntese norepinefrina – Coração: alta taxa de recaptação Receptores Farmacológicos Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): – Musculatura lisa por todo o corpo (midríase, broncoconstrição, vasoconstrição) – Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo, renal e esplâncnico. – Aumento das pressões de perfusão coronariana e cerebral. – Inotrópico positivos em mamíferos Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 2 (pré-sináptico): – Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação de noradrenalina. – SNS: sedação + reduz fluxo simpático: • Diminuição em RVS • Diminuição do DC • Inotropismo negativo – Clonidina e dexmedetomidina Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 1 (pós-sináptico): – Aumento da função dos tecidos do coração. – Dwon regulation em situações de estimulação crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca – Aumenta lipólise e glicogenólise – Liberação de renina Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sinaptico): – 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40% dos átrios – Não sofrem Down regulation – Principal receptor beta da musculatura lisa vascular – Musculatura lisa e células glandulares. – Remove cálcio do citosol para o reticulo endoplasmático Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sináptico): – Broncodilatação – Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores Beta 1 – Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível muscular • Diminuição da pressão arterial sistêmica. – Ativa bomba NaK – Hiperglicemia Inervação Autonômica • Coração: inervação simpática – T1-T4 – Gânglio estrelado direito • Região epicárdica anterior • Septo interventricular • Aumenta freqüência cardíaca – Gânglio estrelado esquerdo • Superfície posterior e lateral dos ventrículos • Inotropismo, aumenta pressão arterial Inervação Autonômica • Vasos Sanguíneos – – – – SNS: exclusivo na maior partes dos vasos. Arteríolas e veias Alfa-2: vasodilatação Alfa-1: vasoconstrição • Pele, mesentério e mucosas Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular • Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank publicou suas observações sobre a relação entre o enchimento diastólico do coração e a pressão que o coração era capaz de gerar durante a sístole • 1900s: Ernest Starling: definiu a relação comprimento e tensão gerada pelo músculo cardíaco Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA • Correlação entre pressão diastólica final de VE e DC Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA Fisiologia Cardiovascular Pre-Carga & Choque Fisiologia Cardiovascular DO2 ? ? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica ? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica ? Lactato, perfusão, SvcO2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica Fisiologia Cardiovascular • Pós-carga: força de resistência a ejeção ventricular. • RVS: que é definida como a queda de pressão através de um sistema dividida pelo fluxo através desse mesmo sistema Fisiologia Cardiovascular • Pré e pós-carga estão intimamente ligados • • • • Aumento da PósC Diminuição do VS Diminuição do VS Aumenta VDFVE Aumento VDFVE Frank-Starling Frank-Starling Aumenta VS Fisiologia Cardiovascular Pos-Carga e Clínica Pressão Arterial = DC X RVP Fisiologia Cardiovascular • Pressão arterial = DC X RVP • Pressão Baixa: DC x RVP • Pressão Baixa: DC x RVP – DO2 global normal – DO2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas • Pressão Normal: DC x RVP – DC ~ DO2 Fisiologia Cardiovascular • Contratilidade: sinônimo de inotropismo. • Habilidade do miocárdio contrair quando as condições de enchimento permanecem constantes. • Miocardiopatias. – IAM Fisiologia Cardiovascular • Frequência Cardíaca – DC = FC x VS – DC = FC x VS – DC = FC x VS • Sincronismo – Sístole atrial 15-20% Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular “Tamanho” da pós carga VS VS VS Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular PVC Fisiologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular • MVO2 Fisiologia Cardiovascular “Só uma raquesinha” Fisiologia Cardiovascular • O fluxo coronário esquerdo é em média 75 a 90 ml por 100 gramas de ventrículo esquerdo por minuto – Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min • Fluxo coronário em condições normais é, de aproximadamente 250 a 300ml/mi • 5% do débito cardíaco total Fisiologia Cardiovascular • O coração é o órgão mais pobremente perfundido do organismo • 70% de fração de extração em repouso • Até 95% de FE no esforço Fisiologia Cardiovascular Recursos complementares • Monitorização – – – – – – – ECG/PaNI/Oximetro/Capnógrafo VPP ECO PAWP SVO2 e SVcO2 Lactato Pv-aCO2 Fisiologia Cardiovascular • Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica. – Aumentada (> 40 mmHg): insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa, persistência do canal arterial, tireotoxicose, “choque quente”. – Diminuída: (<25 mmHg): estenose aórtica, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, pericardite, taquicardia significativa, “choque frio”. Fisiologia Cardiovascular • Princípio de Fick: – Permite o cálculo do débito cardíaco. – O consumo total de oxigênio, VO2, nos tecidos deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o oxigênio retornado. – VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2) Fisiologia Cardiovascular • VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2) • VO2= DC (CaO2-CVO2) • VO2= DC (SO2axHbx1,34-SO2vxHbx1,34) • VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v) Fisiologia Cardiovascular SVO2 e SVcO2 • VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2) • Ca-Cv = VO2/DC – – – – (SO2axHbx1,34)-(SO2vxHbx1,34)=VO2/DC SO2a – SO2v ~ VO2/DC 1-SO2v ~ 1/DC DC ~ 1/1-SO2v • SVO2 50% => 1/1-0,5 = 1/0,5 = 2 • SV02 75% => 1/1-0,75 = 1/0,25 = 4 FisioPatologia Cardiovascular Fisiologia Cardiovascular • O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico Monitorização: ECG OXI VPP SVcO2 Pv-aCO2 PAWP Capnografia ECO Lactato Espirometria Intervenção: Volume Noradrenalina Dobutamina Vasodilatador Marca-passo BIA CEC Profundidade anestésica Prognóstico Cardíaco Objetivo? Prognóstico Neurológico Saúde!!! .
