Gripe “Suína” – Gripe A Vírus Influenza A (H1N1)

Patologias
do
Sistema Musculoesquelético
Osteoporose
 Definição
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Redução da massa óssea mineralizada a um nível suficiente
para torná-lo frágil e vulnerável a fraturas.
Anatomicamente,há diminuição da espessura e da porosidade
da cortical, redução do número e do tamanho das trabéculas
do osso esponjoso e alargamento dos espaços medulares.
Osteoporose

Classificação
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Primária (involucional): osteopenia é a doença básica;
 Tipo I: Ativa - mulheres pós-menopausa (perda de
trabéculas ósseas 3X maior que o normal) – mandíbula,
rádio-ulna, vértebras.
 Tipo II: Inativa – senil (osteopenia cortical)- colo de
fêmur, úmero, tíbia e pelve.
Secundária: osteopenia associada a distúrbios e/ou
condições clínicas
 Medicamentos – Corticosteóides
 Endócrinas – Hiperparatireoidismo
 Neoplasias
 Nutricionais – má absorção intestinal, anemias crônicas
Osteoporose

Patogênese

Ainda permanece obscura, porém alguns fatores são importantes>
 Envelhecimento do tecido ósseo – osteoblastos inativos



Redução da atividade física
Disponibilidade de cálcio no organismo – hormônios calcitonina e
paratormônio
Influências hormonais – estrogênicas e androgênicas
Osteoporose

Aspectos morfológicos
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
Embora sistêmica, os ossos com grande quantidade de trabéculas
mostram-se mais afetados;
Adelgaçamento, porosidade e aumento da superfície endóstica da
cortical do canal medular;
Trabéculas se tornam finas ou podem desaparecer, ocorrendo
fraturas por compressão e esmagamento;
Fraturas
 Definição
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
Uma solução de continuidade do tecido ósseo, provocada
por traumatismo ou lesão óssea preexistente.
Fraturas traumáticas mais comuns.
Fraturas patológicas espontâneas: quando resistência e
elasticidade dos ossos estão diminuídas por lesão prévia:
 doenças ósseas congênitas, hipovitaminose,
endocrinopatias, osteopoose e tumores primários ou
secundários.
Fraturas
 Classificação
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Completa: separação dos dois fragmentos ósseos;
Incompleta: fragmentos permanecem próximos, sem
deslocamento;
Cominutiva: quando osso é estilhaçado e fragmentos se
interpõem entre os dois cotos;
Exposta ou aberta: fratura se comunica com o exterior;
Simples ou fechada: protegida por tegumento íntegro;
Haste ou galho verde: fratura incompleta com flexão
parcial do osso e com formação de fissuras;
Fratura por estresse ou fadiga: esforço ou tensão
repetitiva resultado em fissuras ou fraturas incompletas;
Osteomielite
 Definição
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
Inflamação que acomete a medula óssea e o tecido ósseo
esponjoso e compacto, podendo ou não estender-se aos
tecidos vizinhos.
Na maioria dos casos resulta de infecções por bactérias
piogênicas;
Outras formas são por tuberculose, sífilis e por fungos
Osteomielite
 Osteomielite



Purulenta Aguda
Mais comum em crianças e adolescentes (5-15anos)
Ossos longos são mais acometidos (tíbia, fêmur, úmero e
rádio)
Etiopatogênese
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
Agente mais comum Estafilococos coagulase-positivos (8090%)
Os microorganismos atingem o osso por via hematogênica,
por contigüidade de foco infeccioso ou por via direta
(traumatismo, fratura exposta, feridas penetrantes, cirurgia);
Bacteriemia (bactérias circulantes) – pequenas lesões de pele
e mucosa.
Osteomielite

Aspectos morfológicos
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Supuração começa cerca de dois após a instalação das bactérias;
Primeiro penetra na parede vascular (vasculite) -> necrose e
destruição do osso esponjoso e cortical;
Processo destrói o endósteo e atinge o periósteo, acumulando pus
entre a cortical e membrana (abscesso subperióstico).
Perfuração do periósteo e infecção em tecidos adjacentes, podendo
surgir fístulas osteocutâneas.
Microscópicos: supuração com infiltrado de neutrófilos, osteonecrose
e alterações reparativas com fibrose e neoformação óssea.
Osteomielite
A. Extensa áreas de osteólise,
espessamento cortical e
esclerose reacional
B. Destruição das trabéculas
ósseas e exsudato necróticopurulento
C. e D. Seqüestro ósseo em
reabsorção

Sinais e Sintomas
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
Sistêmicos: Febre, calafrios, mal-estar e leucocitose
Locais: dor, eritema, tumefação e hipersensibilidade dos tecidos
moles.
Osteomielite
 Osteomielite
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
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Purulenta Crônica
Duração de meses ou anos;
Processo de destruição e reconstituição contínuos acentuam as
deformidades da fase aguda;
O processo reparativo é mais intenso, havendo fibrose medular e
hiperostose;
Pode haver reativação com aparecimento de abscessos e fístulas;
Há substituição do infiltrado granulocítico por reação de
mononucleares (plasmócitos, macrófagos, linfócitos)
Osteoartrose
 Definição
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
Afecção degenerativa eminentemente crônica
das articulações móveis, sobretudo do quadril,
joelho e vértebras que se caracteriza por
degeneração progressiva e falta da cartilagem
articular, coexistindo esclerose óssea
subcondral e osteófitos marginais.
Processo degenerativo e não inflamatório
(discreto e secundário)
Osteoartrose

Patogênese

Alguns fatores:
 Aumento do peso corporal (disfunção dos
condrócitos,->desequilíbrio entre mobilização e
síntese da matriz -> amolecimento e fissuras ->
liberação de colagenases)



Uso excessivo (sinovite por envelhecimento e forças
de pressão anormais -> liberação de citocinas IL-1 e
TNF-alfa -> distúrbios metabólicos da cartilagem)
Doenças congênitas ou adquiridas como mal
formações e desvios articulares
Redução da resistência da cartilagem e osso
subcondral (gota, artrite reumatóide)
Osteoartrose

Aspectos Morfológicos
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Zonas distintas de apoio (zonas de pressão) e nãoapoio;
Zonas de pressão-> degeneração e erosão com
neoformação óssea na superfície articular
Observando-se a cartilagem:
 Diminuição da população de condrócitos
 Focos de amolecimento condromucóide
 Metacromasia da matriz
 Fragmentação da cartilagem com fendas profundas
(até osso subcondral)
 Osteófitos

Aspectos Clínicos
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
Inicialmente assintomático
Restrição de movimento articular e dor (compressão de tecidos
moles por osteófitos marginais)
Não há eritema, calor local ou hipersensibilidade
Pode haver tumefação (em caso de derrame articular) e
crepitação
Artrite Reumatóide
 Definição
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
É uma doença inflamatória crônica, recidivante e
sistêmica, de natureza auto-imune e mantida por
mecanismos inflamatórios celulares.
Acomete principalmente o tecido sinovial das
diartroses, levando a sinovite crônica e destruição das
articulações e anquilose.
Além das articulações acomete a pele, vasos
sanguíneos, coração, pulmões e músculos.
Caracterizada por surtos e remissões.
Artrite Reumatóide
 Etiopatogênese
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Causa desconhecida. Teoria mais aceita: doença de
natureza imunitária
Aparece em indivíduos geneticamente suscetíveis e
resulta de reação inflamatória associada a fenômenos
imunitários
Antígeno não identificado estimule resposta imunitária >Linfócitos T -> liberação de citocinas-> macrófagos nas
articulações/ -> linfócitos B a produzirem anticorpos
dirigidos a componentes do próprio organismos
(membrana e líquido sinovial)
80% dos paciente com AR possuem anti-corpo circulante
(FR-> IgM)
Artrite Reumatóide
 Diagnóstico
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
Quatro dos sete critérios estabelecidos pela AAR
por no mínimo seis semanas:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
rigidez matinal
artrite em três ou mais articulações
artrite em articulações das mãos
artrite simétrica
nódulos reumáticos
fator reumatóide no soro
alterações radiológicas
Doença Reumatóide

Aspectos morfológicos


Poliartrite (mãos e pés, em seguida punhos, joelhos, cotovelos,
etc);
Fase aguda
 edema, infiltrado linfócito e plasmócitos no tecido sinovial,
com formação de folículos linfóides
 Ação de osteoclastos com destruição do osso subjacente e
formação de erosões com infiltração da sinovial no osso
 Sinovite avança levando a comprometimento dos tecidos
moles periarticulares
Doença Reumatóide

Aspectos morfológicos

Fase avançada
 Formação de tecido de granulação e de
estruturas vilosas que ocupam toda
superfície articular (pannus)
 Fase cicatricial com destruição da cartilagem
articular
 Limitação da ADM articular -> anquilose->
deformidade (pescoço de cisne, martelo)
Gota

Definição



É a síndrome constituída por hiperuricemia
(acima de 7mg/dl);
Crises recorrentes de artrite aguda
provocada pela cristalização de ácido úrico
sob a forma de uratos nas articulações;
Artrite crônica caracterizada por massas de
uratos nas articulações e tecidos
periarticulares.
Gota

Classificação

Primária (90% dos casos)
1) produção excessiva de ácido úrico
 2) excreção diminuída de ácido úrico




Hiperuricemia
Transtorno metabólico desconhecido
Fatores genéticos, alcoolismo, obesidade e drogas
uricosúricas
Enzimas relacionadas com o metabolismo das
purinas (poucos casos)
Gota

Classificação

Secundária
Doença conhecida, genética ou não, que resulta
em hiperuricemia (produção excessiva de ácido
úrico)
 Doenças com destruição exacerbada de células e
maior renovação de ácido nucléicos (anemia
hemolíticas, leucemias, linfomas) -> aumento de
purinas em ácido úrico
 Insuficiência renal crônica -> diminuição da
excreção de ácido Úrico

Gota

Aspectos morfológicos

Artrite gotosa aguda
Sinovite aguda com
exsudato rico em
neutrófilos e macrófagos
 Microcristais de uratos na
membrana e líquido
sinovial
 Articulação 1°
metarsofalangeana do pé,
joelho e punho

Gota

Aspectos morfológicos

Artrite crônica (gota
tofácea)
Deposição de uratos nas
cartilagens articulares,
tecidos periarticulares,
bolsas e rins.
 Nódulos leitosos, moles
(pasta de giz)
 Rins são acometidos
levando a nefropatias

Doenças da junção neuromuscular
Miastenia Gravis


Trata-se de uma doença auto-imune adquirida
Caracterizada por transtorno na transmissão neuromuscular devido a
presença de anticorpos circulantes anti-receptores pós-sinápticos da
acetilcolina

Resultam em deficiência de acetilcolina na placa terminal motora (defeito póssináptico)

Acomete predominantemente mulheres na faixa etária de 20-30 anos

Períodos de remissão e exacerbação espontânea

12% dos pacientes apresentam timoma

Quadro Clínico:


Fraqueza e fadiga muscular generalizada dos músculos esqueléticos
15% mostram alterações da musculatura extra-ocular e palpebral
Doenças da junção neuromuscular
Miastenia Gravis

Histologicamente encontram-se:
 Hipotrofia de fibras
musculares (tipo 2)
 Focos de infiltrado linfocitário
 Alterações do padrão da
junção neuromuscular como
diminuição do número de
receptores de acetilcolina
Distrofia Muscular de Duchenne



Em 1858, Guillaume Duchenne,
neurologista francês, descreveu o
caso de um menino de 9 anos com
alterações seguidas da perda da
marcha devido a uma doença
muscular.
Distrofia muscular é uma das
alterações genéticas (braço curto
do cromossomo X – Banda Xp21)
que leva a ausência da proteína
muscular distrofina . De cada
2.000 nascidos vivos, um é
portador de algum tipo de distrofia
muscular.
Distrofia de Duchenne –
expectativa de vida: entre 12 a 15
anos.

Em 2/3 dos casos a mutação é adquirida da mãe

Em 1/3, ocorre um erro genético, uma mutação nova.

Sinais Clínicos:
 Observados entre os 3 e 5 anos de idade: quedas
freqüentes, dificuldades para subir escadas, correr,
levantar-se do chão.
 Sinal de Gowers.
 Aumento do volume das panturrilhas (pseudohipertrofia) , originado pela substituição das fibras
musculares já necrosadas, por fibrose, aliado a
infiltração de tecido adiposo.
 Fase tardia da doença - comprometimento do músculo
cardíaco e da musculatura respiratória.

Mais de 30 tipos de distrofia. As formas mais brandas de
distrofia permite ter uma vida praticamente normal (se
diagnosticado precocemente e tratados adequadamente).




Distrofia
Distrofia
Distrofia
Distrofia
Muscular
Muscular
Muscular
Muscular
de Becker – DMB:
do tipo Cinturas – DMC:
de Steinert – DMS:
Facio-Escápulo-Umeral – FSH:

Diagnóstico



CK - dosagem de creatinofosfoquinase, normalmente elevada em grau
variável nos tipos diferentes de distrofia muscular.
ESTUDO MOLECULAR – DNA
Ao analisar-se a molécula de DNA busca-se deleções ou outros erros
genéticos responsáveis pela falta das proteínas que causam os
diferentes tipos de distrofia.
BIÓPSIA MUSCULAR
Além da análise das alterações anatomopatológicas do músculo,
estuda as proteínas do tecido muscular, por exemplo, no caso da DMD
observa-se a ausência da proteína distrofina.
- Splitting – hiperatividade
excessiva e prolongada
(hipertrofia) que provoca
divisão da fibra