Gripe “Suína” – Gripe A Vírus Influenza A (H1N1)

Anatomia Patológica II
Prof. Ms Rafael Machado
Data
CRONOGRAMA 6o Semestre
Semana 1
06/8/2009
Dispensa de Aula – orientação Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo
Semana 2
13/8/2009
Apresentação da Disciplina
Gripe A – Influenza A H1N1
Semana 3
20/8/2009
Patologias do Sistema Cardiovascular
Semana 4
27/8/2009
Patologias do Sistema Respiratório
Semana 5
03/9/2009
Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*
Semana 6
10/9/2009
Patologias do Sistema Digestório
Semana 7
17/09/2009
Patologias do Fígado e Pâncreas
Semana 8
25/09/2009
Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*
Semana 9
01/10/2009
Avaliação Teórico-Prática I
Semana 10
08/10/2009
Patologias do Sistema Urinário
Semana 11
15/10/2009
Patologias do Sistema Esquelético e Articular
Semana 12
22/10/2009
Semana de Estudos – Ciências Biológicas
Semana 13
29/10/2009
Patologias do Sistema Muscular
Semana 14
05/11/2009
Avaliação Integrada
Semana 15
12/11/2009
Patologias do Sistema Nervoso
Semana 16
19/11/2009
Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*
Semana 17
26/11/2009
Neoplasias
Semana 18
03/12/2009
Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório*
Semana 19
10/12/2009
Avaliação Teórico-Prática II
Semana 20
17/12/2009
Entrega das Médias Finais e encerramento da disciplina
Anatomia Patológica II

Doenças dos diversos sistemas orgânicos
Definição
 Etiologia (Causa)
 Patogênese (Mecanismos)
 Anatomia Patológica (Lesões)
 Fisiopatologia (Alterações fisiológicas)

Gripe “Suína” – Gripe A
Vírus Influenza A (H1N1)
Vírus é uma partícula protéica que carregam uma pequena quantidade de ácido
nucléico cercada por uma estrutura protéica e lipídica protetora conhecida como
envólucro. São parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, somente se
reproduzem pela invasão e utilização da maquinaria de auto-reprodução celular.
Influenza A H1N1


Gripe suína: nome dado a uma doença causada pelo vírus
influenza A H1N1, uma combinação de vírus suíno, aviário e
humano que atinge o sistema respiratório.
Origem: primeiros casos ocorreram no México em meados do
mês de março de 2009 em La Gloria, distrito de Perote, a
10 km da criação de porcos das granjas Carroll, subsidiária da
Smithfield Foods.

O paciente zero foi Edgar Hernandez de 4 anos. Provavelmente
seu organismo foi plataforma para a mutação do vírus.

Em dezembro do ano passado já havia sido constatada uma
gripe desconhecida que se espalhava rapidamente.

O vírus veio a espalhar-se pelo mundo, tendo começado pela
América do Norte, atingindo pouco tempo depois a Europa e a
Oceania e América do Sul.
Influenza A H1N1




Vírus influenza → três tipos: A (início do
inverno e da primavera), B (qualquer época do
ano) e C
Influenza A → classificados de acordo com os
tipos de proteína de sua superfície →
hemaglutinina (H) e neuraminidase (N)
Hemaglutinina (H1-H16)→ facilita a entrada do
material genético do vírus na célula
Neuraminidase (N1-N9)→ facilita a saída das
partículas virais do interior das células
infectadas; estimula a secreção das citocinas
pró-inflamatórias
Influenza A H1N1

Contem
material
genético do
vírus de porcos,
aves e humano
Evolução da Influenza A
Ano
Subtipo
Evento
1874
(H3N8)
1890
(H2N2)
1902
(H3N2)
1918
(H1N1)
Pandemia (Gripe
Espanhola)
1933
(H1N1)
Primeira cepa isolada
1947
(H1N1)
Detectadas variações
1957
(H2N2)
Gripe Asiática
1-2 milhões de
óbitos
1968
(H3N2)
Gripe de Hong Kong
1-3 milhões de
óbitos
1976
(H1N1)
Gripe Suína não epidêmica
1977
(H1N1) +
(H3N2)
Epidemia de gripe na
Rússia
Pandemia
20-40% população
mundial / 50
milhões de óbitos
Fases da pandemia de influenza
Fase 1: vírus circula em animais sem relato de casos humanos
Fase 2: vírus circulando em animais apresenta risco elevado de infectar humanos
Fase 3: casos humanos sem transmissão pessoa a pessoa
Fase 4: transmissão pessoa a pessoa em nível local
Fase 5: transmissão pessoa a pessoa em pelo menos dois países de região da OMS
Fase 6: pandemia
Sinais e sintomas

Febre > 38º C

Tosse

Dor de garganta

Coriza ou congestão nasal

Mialgia

Cefaléia

Calafrios

Fadiga

Vômitos (25%) e diarréia (25%) foram
relatados (mais que na influenza sazonal)
Lung. Influenza virus proliferating on the
basal membrane of bronchial epithelial
cell
Pulmão - Necropsia
Pneumonia Viral
Doenças do Sistema Circulatório
Aterosclerose

Definição: Espessamento e acúmulo de lipídio (ateroma ou
placa fibrogordurosa – colesterol) na camada íntima das artérias,
principalmente as elásticas (grande calibre) e musculares (médio
calibre).




Aorta: aneurisma de aorta abdominal (enfraquecimento da
parede arterial/ liberação de ateroêmbolos ->Rins
Coronárias: infarto do miocárdio (oclusão-> lesão isquêmica)
Vasos Cerebrais: Polígono de Willis.
Fatores de Risco: Dieta e hiperlipidemia, hipertensão,
tabagismo, diabetes, estresse, sedentarismo, anticoncepcionais orais, dentre outros.
ATEROSCLEROSE

Patogênese: resposta
a algum tipo de lesão
do endotélio arterial
torna o vaso
permeável aos
lipídeos, permitindo a
aderência de
monócitos (macrófagos
– cels. espumosas) e
plaquetas.
Cronicamente, ocorre a
formação da placa
ateromatosa. Quase
sempre ocorre
calcificação da placa.
Causas da Ativação
Endotelial:
 citocinas
 produtos bacterianos
 forças hemodinâmicas
 produtos lipídicos
 vírus
 hipóxia
ATEROSCLEROSE

Ruptura ou ulceração da
placa pode expor o vaso e
levar a formação de
trombo (trombose
oclusiva), ateroêmbolo,
bem como a fragilidade da
parece vascular com
formação de dilatação
(aneurisma).
ATEROSCLEROSE
http://www.thecardiologist.co.uk/artery.htm
ATEROSCLEROSE

Anatomia Patológica:
 placa ateromatosa -> coloração branca e brancoamarelada que se projeta na luz arterial; Placa formada
por células (m. liso), macrófagos e leucócitos, matriz
extracelular; depósito de lipídeos intra e extracelulares.
ATEROSCLEROSE
Fonte: http://path.upmc.edu/cases/case158/micro.html
ATEROSCLEROSE

Fisiopatologia: depende da
artéria e extensão ateromatosa.



Estreitamento lento da luz
do vaso, que resulta na
isquemia dos tecidos
perfundidos pelos vasos
comprometidos;
Oclusão súbita da luz pela
trombose ou hemorragia
superposta a um ateroma,
com isquemia e infarto
(tempo prolongado –
necrose tecidual) na zona
perfundida;
Enfraquecimento da parede
do vaso causando
aneurisma ou ruptura.
Conseqüências da
redução aguda ou crônica
da perfusão arterial:
 gangrena das pernas
 oclusão mesentérica
 morte cardíaca súbita
 cardiopatia isquêmica
crônica
 encefalopatia isquêmica
ARTERIOSCLEROSE

Definição



Endurecimento das artérias (Cotran, 1994). Referese a um grupo de distúrbios que têm em comum o
espessamento e perda da elasticidade das paredes
arteriais, principalmente dos vasos pequenos
(ramos musculares e arteríolas).
Arteriosclerose Hialina
Arteriosclerose Hiperplásica
ARTERIOSCLEROSE HIALINA

Arteriosclerose Hialina



Caracterizada pelo espessamento hialino, róseo e
homogêneo das paredes da arteríolas com
estreitamento da luz.
Decorrente de lesões que permitem o
extravasamento de componentes plasmáticos do
endotélio vascular e maior produção de matriz
extracelular pelas células do músculo liso.
Fatores que colaboram: Estresse hemodinâmico
crônico da hipertensão ou estresse metabólico do
diabetes acentuam a lesão endotelial e favorecem o
evento.
ARTERIOSCLEROSE HIALINA

Arteriosclerose Hialina

Fisiopatologia:
 nefrosclerose benigna-> estenose arteriolar
determina isquemia difusa e contração simétrica dos
rins.
 Aumento da PA
ARTERIOSCLEROSE HIALINA
Tomografia
abdominal
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA

Arteriosclerose Hiperplásica



Caracterizada pelo espessamento laminado,
concêntrico, semelhante a casca de cebola na parede
da arteríola e com estenose progressivo da luz.
Decorrente de lesões que permitem o
extravasamento de componentes plasmáticos do
endotélio vascular e maior produção de matriz
extracelular pelas células do músculo liso.
Fatores que colaboram: elevação aguda ou grave da
pressão arterial (PA diastólica > 110 mmHg).
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA

Arteriosclerose Hiperplásica

Fisiopatologia:
 arteríolas dos rins, vesícula biliar e
peripancreáticas e intestinais.
 Aumento da PA
ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA
ANEURISMA

Aneurisma da Aorta Abdominal

Definição:


Etiologia:


dilatação anormal localizada de qualquer vaso. Podem
surgir em qualquer artéria ou veia, porém é mais comum
na aorta.
Aterosclerose -> mais frequente/ aorta abdominal entre aa
renais e bifurcação ilíaca e a ilíaca.
Anatomia Patológica:

Geralmente contém úlceras ateromatosas cobertas por
trombos murais, com destruição da média vascular, dando
origem a ateroêmbolos que se alojam nos vasos dos rins
ou membros inferiores
ANEURISMA

Aneurisma da Aorta Abdominal

Fisiopatologia:




Ruptura para cavidade peritoneal ou para tecidos
retroperitoneais, com hemorragia volumosa ou fatal;
Compressão de estruturas adjacentes como ureter e
outros vasos;
Embolia a partir do ateroma ou do trombo mural;
Formação de massa abdominal que simula um tumor;
ANEURISMA
VEIAS VARICOSAS

Veias Varicosas

Definição


Etiologia





Vasos tortuosos anormalmente dilatados ou estreitados, com
incompetência das válvulas causando estase venosa.
Aumento prolongado da pressão intraluminal
Veias dilatadas, tortuosas, alongadas e fibrosadas.
Variação da espessura da parede do vaso, com adelgaçamento nos
pontos de dilatação máxima;
Deformidades valvulares;
Patogênese:


Veias superficiais das pernas são as mais acometidas (postura ereta
ou sentada por tempo prolongado acentua a estase venosa e edema
dos pés);
Veias do esôfago e hemorróidas -> hipertensão da veia porta
(patologias do fígado como a cirrose).
VEIAS VARICOSAS

Veias Varicosas

Anatomia Patológica




Variações da espessura da parede da veias causadas pela
dilatação;
Hipertrofia compensatória do músculo liso e fibrose da
subíntima;
Degeneração do tecido elástico e calcificações esparsas
(flebosclerose).
Fisiopatologia


Estase venosa, congestão, edema e trombose;
Dor, dermatite (alterações tróficas na pele) e úlcera de
estase;
VEIAS VARICOSAS
VEIAS VARICOSAS
Hemorróida
VEIAS VARICOSAS
Hemorróida
HIPERTENSÃO ARTERIAL

Definição

elevação dos níveis de pressão sanguínea. Quase sempre
assintomático até a fase tardia da sua evolução.



fator de risco para doença coronária e acidente vascular encefálico (AVE);
Considera-se hipertenso: PA sist. >140mmHg e PA diast. > 90mmHg
Classificação

Hipertensão primária ou essencial

Etiopatogênese



Fatores genéticos
Fatores ambientais: estresse, sedentarismo, alimentação, obesidade e tabagismo
Hipertensão secundária

Etiopatogênese




Hipertensão renal /Estenose artéria renal ( fluxo sanguíneo = volume )=>
retenção de sódio e água = volemia
Hipertensão endócrina => aumento de catecolaminas pela medula da
supra-renal / aumento de mineralocorticóides e glicocorticóides retém
água, sódio e elimina potássio
Hipertensão por doença cardiovascular=> aterosclerose aorta =
elasticidade e hipertensão sistólica
Hipertensão neurogênica=> alteração nos baroceptores / hipertensão
intracraniana = perfusão sanguínea -> hipóxia cerebral-> HÁ ->
perfusão cerebral
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Fisiopatologia




Metabolismo do cálcio=>
eliminação pela urina e atrofia
do tecido ósseo (diminuição da
densidade óssea)
Dissecção da aorta
Insuficiência renal crônica=>
alteração microvascular
Cardiopatia hipertensiva=>
hipertrofia concêntrica do VE
(reação para vencer a pressão
sistêmica aumentada e manter
o débito cardíaco)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Definição


é necrose da célula miocárdica resultante da
oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco.
Etiologia



Secundário a aterosclerose (trombo oclusivo) ou
vasoespasmo coronariano.
Transmurais (trombo oclusivo)
Subendocárdicos (baixo débito cardíaco com
aumento da atividade contráctil -> múltiplas
obstrução por aterosclerose coronariana difusa)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Anatomia Patológica

ao microscópio de luz é reconhecido após 3 a 8
horas de sua instaçação;

Necrose de coagulação-> fibras cardíacas ficam
mais finas e eosinofílicas, perdendo as estriações.

Necrose em banda de contração-> cels contendo
banda de miofilamentos aglomerados,
hipereosinofílicas, com aspecto grumoso, ao lado
de bandas claras, sem miofilamentos
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Fisiopatologia
 Insuficiência cardíaca
 Arritmias
 Choque cardiogênico
 Ruptura da parede do coração
 Tromboembolia pulmonar ou
sistêmica