Adenomas

Tumores
Intestinais
Intestino delgado
3 a 6% dos tumores do TGI
Adenomas
Leiomiomas,linfomas, neuromas
Pólipos não neoplásicos
Adenocarcinomas
Sarcoma de Kaposi
GIST
Lipomas
Tumor Metastático
Clinica: Assintomáticos
Obstrução intestinal ou do colédoco
(dor, náuseas, vômitos), perda de peso,
sangramento, icterícia.
Metástases:
mesentério,
linfonodos
regionais e fígado.
Tumores Colorretais
Pólipos:
* hiperplásicos (acima de 60 anos) adenomas denteado (IMS).
* juvenis: crianças abaixo de 5 anos afeta preferencialmente o reto
* hamartomatosos esporádicos – síndrome de Peutz – Jeghers (manchas
“café com leite” da pele e mucosas e maior risco de câncer de pâncreas,
mama, pulmão, ovário e útero)
* Diversos: hiperplasia linfóide, pólipos de DII, pólipos de retenção.
Adenomas
- 50% acima dos 60 anos
- múltiplos
- origem no epitélio displásico.
Tipos histológicos:
•Adenomas tubulares: 90% - cólon.
Iniciam-se como massas sésseis e com o crescimento
projetam-se para a luz, com formação de pedículo submucoso.
Crescem até 4 cm, com epitélio displásico revestindo a
superfície mucosa e glândulas na lâmina própria.
•Adenomas vilosos:
sésseis, com projeções vilosas revestidas por epitélio displásico, crescem até 10 cm.
•Adenomas túbulo – vilosos : Arquitetura mista
•Adenomas denteado: combinação de componentes
•hiperplásicos e adenomatosos (displásicos).
Adenomas em geral apresentem crescimento lento,
mantendo-se benignos por longo tempo (cerca de 10 anos)
Risco de malignidade: tamanho do pólipo, arquitetura histológica,
grau de displasia.
Carcinoma “in situ” – carcinoma intra-mucoso – carcinoma invasivo
Manifestações clinicas: assintomáticos, sangramento, anemia.
Obstrução e intussuscepção (delgado).
Tratamento: remoção sempre
Qualquer tecido adenomatoso é um
adenocarcinoma em potencial.
Síndromes familiares - polipose adenomatosa familiar (PAF):
•Numerosos pólipos de cólon e outros locais
•Mínimo de 100 pólipos (adenomas) para o diagnóstico.
•Início aos 20 – 30 anos.
•100% dos casos evolui para câncer.
•Mutação do gene APC
PAF clássica – PAF atenuada
Síndrome de Gardner: osteomas, cistos epidérmicos, fibromatose,
dentição anormal, polipose e CA maior freqüência de tireóide e duodeno.
Síndrome de Turcot: em 2/3 dos casos há mutação do gene APC com adenomas
e tumores do SNC (meduloblastomas).
Em 1/3 – mutação dos gene do reparo de descombinação do DNA (CCNPH).
Tumores do SNC (glioblastomas).
Carcinogênese colorretal
Papel do pólipo e seqüencia pólipo (adenoma) – câncer:
Evidencias indiretas, clinicas e epidemiológicas da associação adenoma – câncer:
•A prevalência dos carcinomas do intestino segue a distribuição geográfica dos adenomas
•Os cânceres ocorrem em faixa etária superior em aproximadamente
cinco anos à da ocorrência dos adenomas
•Cerca de 1/3 dos espécimes cirúrgicos de câncer de intestino incluem um ou mais
pólipos adenomatosos (cerca de seis vezes superior á observada em grupos – controle sem câncer).
•Focos residuais de adenoma são, não raramente encontrados em espécimes de câncer dos intestino.
O aumento do grau de displasia nos adenomas é proporcional ao seu crescimento e há coincidência
na distribuição topográfica entre adenomas e o câncer de intestino.
•Programas de triagem dos adenomas (colonoscopia) reduz o aparecimento do carcinoma colorretal.
Mutações de gene de reparação da descombinação do DNA são vista no CCNPH
(câncer colorretal e extra-intestinal) e em alguns casos esporádicos.
Carcinoma Colorretal
- 60 – 79 anos exceto na polipose adenomatosa familiar (PAF)
- 98% são adenocarcinomas
-homens e mulheres são igualmente afetados,
exceto câncer de reto (homens).
- mais freqüente em países industrializados
Patogenia do CA colorretal:
•PAF, CCNPH e DII estão relacionadas com o aumento de carcinoma.
•A maioria é esporádica (até 75%) com ação cumulativa de carcinógenos
mais ou menos conhecidos sobre a mucosa intestinal. A dieta é o principal fator
contributivo como fator de risco:
_ dieta hipercalórica
_ baixa ingestão de fibras vegetais
_ alto teor de carboidratos refinados
_ alta ingestão de carne vermelha
_ baixo consumo de micronutrientes protetores (Vitamina A,C,E, selênio, cálcio,fenóis
e carotenos).
Fatores de proteção
Fatores de risco
•Idade superior a 60 anos
•Parentes de 1º grau com câncer
de intestino
•Síndromes genéticas (PAF e
CCNPH)
•Doença inflamatória crônica do
intestino (colite ulcerativa ou
doença de Crohn)
•Consumo excessivo de bebidas
alcoólicas e gordura animal
•Tabagismo
•Obesidade
X
•Legumes frutas e verduras
•Carotenóides e fibras
•Atividade física
Morfologia
± 55% dos casos – retossigmoide
± 25% dos casos – ceco e cólon
± 11% dos casos – ascendente
± 6% dos casos – cólon descendente
± 1% dos casos – multifocais
Macroscopia
Tu polipóides (ceco e cólon direito)
Tu anulares ou em anel de guardanapo (Cólon distal)
Microscopia
- tipo histológico – grau de diferenciação
- extensão da lesão
Colite Ulcerativa
Tumores Distais
Manifestação clínica:
Inicialmente assintomáticos
Fadiga, fraqueza, anemia ferropriva, dor ou desconforto abdominal, obstrução
intestinal
alteração de hábitos intestinais e hepatomegalia (metástases hepáticas), ascite, etc.
Metástases: linfonodos regoniais, fígado, pulmão e ossos.
Prognóstico: estágio da doença (grau de infiltração da parede intestinal,
comprometimento linfonodal e metástases à distância)
Sobrevida de 5 anos – 100% lesões limitadas à mucosa
25% - tumores invasivos
Bases do tratamento:
Cirúrgico: retirada do tumor com parte do cólon ou reto e linfonodos
adjacentes.
Os melhores resultados de cura estão relacionados a remoção radical:
extensão da ressecção, com remoção dos linfonodos, ligaduras
vasculares e margens cirúrgicas, ressecção completa em monobloco de
órgãos ou estruturas vizinhas à lesão aderidas ao tumor.
Quimioterapia e radioterapia.
Tumores carcinóides
50% dos cânceres do intestino delgado com pico de incidência na 6ª
década.
•Carcinóides do íleo, do estomago e cólon são mais agressivos
•Carcinóides do apêndice e reto causam metástase raras
Morfologia:
Coloração positiva para marcadores neuroendócrinos (cromogranina A,
sinaptofisina, enolase neurônio específica e peptídeos hormonais
Manifestações clínicas: Assintomáticos
Obstrução, sangramento
Síndrome de Zollinger – Ellison – gastrina
Síndrome de Cushing – corticotropina
Hiperinsulinismo
Síndrome carcinoide (serotonina e aminas vasos ativas)
excesso de ácido 5 – hidroxiindolacético (5HJAA) urinário
- tumores extra – intestinais ou com metástase hepáticas
Sintomas: rubor, cianose, diarréia, náuseas vômitos, tosse,
broncoconstrição, fibroses sistêmicas (valvas cardíacas endocárdio,
retroperitoneo, pleura e intima da aorta)
Sobrevida 5 anos – cerca de 90 % e 50% nos casos de metástases
hepáticas
Linfomas
TGI (tumores mais comuns dos 40% dos linfomas extra-nodais). Esporádicos ou
relacionados a imunodeficiências ou síndromes de má-absorção.
Morfologia: linfomas de células B (95%) de alto ou baixo grau MALT.
Podem estar relacionados a infecção por H-pylori.
Linfomas de células T (alto grau) – 5% dos casos relacionados à síndrome de má
absorção
Manifestações clínicas:
Prognóstico bom, com exceção dos linfomas T
Sobrevida de 10 anos pode estar em torno de 80%.
Tamanho e invasividade são importantes
Linfomas de baixo grau podem ser tratados pela erradicação do H-pylori
Tumores Mesenquimais
Lipomas, GIST (C-KIT+), leiomiomas, leiomiossarcomas, sarcoma de
Kaposi
Sintomas Clínicos: obstrução, ulceração, sangramento, intussuscepção.
GIST
Sarcoma de Kaposi