I. Participação bacteriana na doença periodontal

Profa. Lourdes Botelho Garcia. Disciplina: Periodontopatias I.
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AULA TEÓRICA
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DA DOENÇA PERIODONTAL
I. PARTICIPAÇÃO BACTERIANA NA DOENÇA PERIODONTAL
1. Evidências da participação bacteriana
2. Estudos in vivo ( animais de laboratório)
3. Estudos in vivo (seres humanos)
II. EFEITOS DO ACÚMULO DE PLACA BACTERIANA NO PERIODONTO
1. Efeitos diretos: (a) fatores de virulência dos microrganismos; (b) colonização; (c)
dano tecidual
2. Efeitos indiretos (hospedeiro)
III. FATORES MICROBIANOS DE AGRESSÃO AO PERIODONTO
1. Enzimas
2. Toxinas: (a) endotoxinas; (b) exotoxinas
3. Cápsula
4. Produtos metabólicos
5. Antígenos e fatores de quimiotaxia
IV. MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS E COMPLEXOS MICROBIANOS
V. PARTICIPAÇÃO
DE
OUTROS
MICRORGANISMOS
NA
ETIOLOGIA
DA
DOENÇA
PERIODONTAL
VI. TRANSMISSIBILIDADE DE MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS
Fontes: (1) Cardoso Jorge, A.O. Microbiologia Bucal. 2a edição, Santos Livraria Editora,
São Paulo, 1998. (2) Uzeda, M. Microbiologia Oral. MEDSi Editora Médica e Científica
Ltda, Rio de Janeiro, 2002.
Professora responsável: Lourdes Botelho Garcia.
E-mail: [email protected]
Laboratório de Microbiologia, Bloco I90, sala 114, DBS-UEM.
Carga horária total: 2 horas
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EVIDÊNCIAS DA PARTICIPAÇÃO BACTERIANA NA DOENÇA PERIODONTAL
Antibióticos diminuem o número de microrganismos do biofilme e
consequentemente a gravidade da doença
Mudanças inflamatórias são detectadas histologicamente em gengivas com placas
Bactérias do sulco gengival apresentam potencial patogênico para causar doença
O número de microrganismos no sulco gengival inflamado ou bolsa periodontal é
maior que no sulco saudável
Estudos epidemiológicos demonstram que o controle da higiene bucal reduz a
incidência de gengivite
Bactérias cultivadas de bolsa periodontal de humanos produzem enzimas capazes de
degradar o tecido conjuntivo gengival
Na doença periodontal ocorre aumento de título de anticorpos para bactérias da placa,
tanto no plasma quanto no fluído gengival
Linfócitos e plasmócitos aumentam em número no tecido conjuntivo periodontal
quando existem evidências de inflamação gengival
ESTUDOS IN VIVO (ANIMAIS DE LABORATÓRIO)
Jordan & Keys (1964). Hamster isentos de doença periodontal quando inoculados
com A. viscosus e alimentados com dieta cariogênica apresentavam acúmulo de placa
bacteriana, formação de bolsa periodontal e perda óssea
Gibbons et al. (1964). Inoculação de cultura pura de determinadas bactérias bucais
(estreptococos, bacilos Gram-positivos) iniciam a doença periodontal em ratos
gnotobióticos e hamsters
Lindhe & Rylander (1975) demonstraram em cães a evolução gradual da gengivite
para periodontite com perda de tecido conjuntivo de suporte e osso alveolar
ESTUDOS IN VIVO (SERES HUMANOS)
Loe et al., 1965. Experimento com estudantes da Dinamarca no qual suprimindo-se a
escovação dos dentes observou-se:
Primeiro dia: Início da placa. Presença de
aproximadamente 90% cocos e bacilos Gram-positivos.
Terceiro dia: Cocos e bacilos Gram-negativos
constituem a maior parte da flora. Implantação de bactérias filamentosas e
fusobactérias.
Quinto ao sétimo dia: Implantação dos espiralados.
Décimo dia: Gengivite marginal.
Vigésimo primeiro dia: Retorno à higiene, levando ao desaparecimento rápido dos
sinais clínicos da inflamação gengival.
Este fato é comprovado na clínica quando quadros severos de gengivite são controlados e
curados apenas com a profilaxia.
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FATORES MICROBIANOS DE AGRESSÃO DIRETA AO PERIODONTO
Fatores de colonização: multiplicação microbiana no sulco gengival
Cápsula: inibição da fagocitose (cápsulas antifagocitárias)
Toxinas: exotoxinas e endotoxinas (lipopolissacarídeo ou LPS)
Enzimas histolíticas: hialuronidase, colagenase, beta-glicuronidase, sulfatases,
proteases, DNAses, RNAses, neuraminidases, hemolisinas, coagulases etc...
Peptideoglicano (PG): constituinte da parede celular bacteriana.
Polímeros extracelulares: dextrana e ácido hialurônico.
Produtos de metabolismo: atividade fermentativa (ácidos orgânicos) e proteolítica
(amônia, aminas fétidas, indol, escatol).
EFEITOS INDIRETOS (MEDIADOS PELO HOSPEDEIRO)
Enzimas: colagenase, hialuronidase, enzimas lisossômicas
Resposta inflamatória
Ativação do complemento
Imunidade humoral
Imunidade celular
Reabsorção óssea
AGRESSÃO MICROBIANA E DOENÇA PERIODONTAL
Liberação de enzimas
hialuronidase, colagenases, citotoxinas
Liberação de fatores de quimiotaxia
induz a produção de enzimas líticas dos lisossomos pelos fagócitos
Antígenos e produtos tóxicos do metabolismo
liberação de mediadores inflamatórios (citocinas)
Proteases
Cápsula
Leucotoxinas
Lipopolissacarídeo
Antígenos e produtos tóxicos do metabolismo
liberação de mediadores inflamatórios (citocinas)
DESTRUIÇÃO DE
TECIDOS E FIBRAS
EVASÃO DOS MECANISMOS DE
DEFESA DO HOSPEDEIRO
REABSORÇÃO ÓSSEA
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MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS
Relação das principais bactérias que têm sido associadas com os diferentes quadros
clínicos do periodonto. Uzeda, M. Microbiologia Oral. 1a. Edição, MEDSI ed., 2002.
Acúmulo de placa dental (sem doença): Streptococcus sanguis,
Actinomyces viscosus
Gengivite com sangramento: Actinomyces viscosus,
Prevotella intermedia
Gengivite da gravidez: Prevotella intermedia
Gengivite da puberdade: Capnocytophaga,
Prevotella intermedia
MICRORGANISMOS PERIODONTOPATOGÊNICOS
Relação das principais bactérias que têm sido associadas com os diferentes quadros
clínicos do periodonto. Uzeda, M. Microbiologia Oral. 1a. Edição, MEDSI ed., 2002.
Gengivite ulcerativa necrotizante aguda: Treponema denticola,
Prevotella intermedia
Periodontite juvenil localizada:
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans
Periodontite de progressão rápida: Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola
Peridontite de adulto: Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia (Bacteroides
forsythus), Treponema denticola, Wollinella recta
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COMPLEXOS MICROBIANOS
Socransky et al. Microbial complexes in subgingival plaque.
J Clin Periodontol, 25:134-44, 1998.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
sorotipo a
Eubacterium nodatum
Campylobacter rectus
Streptococcus constellatus
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium periodonticum
Campylobacter showae Peptostreptococcus micros
Porphyromonas gingivalis
Treponema denticola
Bacteroides forsythus
Campylobacter gracilis
Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans sorotipo a
Campylobacter concisus
Eikenella corrodens
Capnocytophaga sp
Streptococcus mitis
Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Streptococcus gordonii
Streptococcus intermedius
Streptococcus sp
Veillonella parvula,
Actinomyces odontolyticus
Actinomyces naeslundii 2
A. viscosus
Selenomonas noxia
POTENCIAL PATOGÊNICO DO BIOFILME DENTAL
BIOFILME
DENTÁRIO
Placa dental
Placa bacteriana
Microrganismos cariogênicos
S. Mutans, L. Casei, Actinomyces
Microrganismos periodontopatogênicos
F. nucleatum, P. gingivalis, P. intermedia,
A. actinomicetencomitans, B. forshytus, T. denticola
Metabolismo acidogênico
Ácido láctico
Fatores de agressão
Enzimas, LPS, leucotoxina, metabólitos,
antígenos, fatores de quimiotaxia
Desmineralização
Esmalte/dentina
Cárie de raiz
Resposta inflamatória
Destruição epitélio e tecido conjuntivo
Reabsorção óssea
Cárie de
esmalte/dentina
Cárie de raiz
Gengivite
Doença periodontal
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Tabela 1. Dados que sugerem a participação do Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans como um possível agente etiológico da Doença Periodontal Destrutiva.
CRITÉRIO
RESULTADOS
Associação
Elevado em lesões de periodontite juvenil
Raro em amostras de indivíduos saudáveis ou com gengivite
Elevado em algumas lesões de periodontite
Elevado em lesões de periodontite juvenil ativa
Detectado em área apical de bolsa ou tecidos de lesões de PJL
Eliminação
Eliminação resulta em sucesso do tratamento
Resposta do hospedeiro
Anticorpos séricos elevados na periodontite juvenil
Anticorpos locais elevados na periodontite juvenil
Fatores de virulência
Leucotoxina, colagenase, endotoxina, epiteliotoxina, fator inibidor de
fibroblasto, fator indutor da reabsorção óssea
Estudos em animais
Indução da doença em rato gnotobiótico
Socransky, S.S. & Haffajee, A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. J. Periodontol.,
63(4): 322-331, 1992.
Tabela 2. Dados que sugerem a participação do Porphyromonas gingivalis como um possível agente
etiológico da Doença Periodontal Destrutiva.
CRITÉRIO
RESULTADOS
Associação
Elevado em lesões de periodontite
Raro em amostras de indivíduos saudáveis ou com gengivite
Presente em células epiteliais do sulco
Eliminação
Eliminação ou supressão resulta em sucesso do tratamento
Resposta do hospedeiro
Anticorpos séricos elevados na periodontite
Anticorpos locais elevados na periodontite
Fatores de virulência
Colagenase, fibrinolisina, outras proteases, fosfolipase, fosfatases,
endotoxina, epiteliotoxina, H2S, NH3, ácidos graxos,fatores que afetam
leucócitos polimorfonucleares
Estudos em animais
Importante papel em infecções experimentais mistas
Estudos em macacos e cachorros
Socransky, S.S. & Haffajee, A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. J. Periodontol.,
63(4): 322-331, 1992.