glaucoma primário de ângulo aberto

BAIXAS VISUAIS CRÔNICAS
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO
1
Rafael Dias Marques Nogueira
2
Bruno Fortaleza de Aquino Ferreira
2
Hugo Siquera Robert Pinto
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
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Conhecer fa tores de ri s co e fi s i opa tol ogi a ;
Identi fi ca r pa ci entes com perfi l de ri s co a tra vés de hi s tóri a e exa mes cl íni cos ;
Reconhecer alterações fundoscópicas, realizando diagnóstico diferencial com outras ca usas de a trofia de nervo ópti co;
Entender pri ncípi os do tra ta mento cl íni co e ci rúrgi co.
RELEVÂNCIA
O gl a ucoma é a principal causa de cegueira irreversível no mundo, ocupando o segun do l uga r dentre toda s a s ca us a s . O
gl a ucoma primário de ângulo aberto é o tipo mais comum (90%). Trata-se de uma doença i nsidiosa, podendo-s e, contudo, evi ta r
s ua progressão quando pacientes de ri sco são i dentificados e encaminhados para a valiação e tra tamento especia l i za dos precoce.
INFORMAÇÕES GERAIS
Gl a ucoma primário de ângul o a berto (GPAA) é uma
neuropatia óptica progressiva, ca racterizada por aumento da
es ca va çã o do di s co ópti co (perda de fi bra s nervos a s )
a s s oci a do a défi ci t vi s ua l .
FISIOPATOLOGIA
Nã o s e s a be a i nda a o certo o que provoca a
neuropa ti a encontra da no gl a ucoma . Supõem -s e que a
hi pertensão ocular prejudi ca o fl uxo s a nguíneo reti ni a no ,
ca us ando prejuízo gradual a células ganglionares e a xônios da
reti na com progressiva perda do ca mpo visual (CV), podendo
ter como res ul ta do fi na l ceguei ra .
O humor a quoso está em cons ta nte produçã o pel o
corpo ci liar na câ mara pos teri or. Atra vés da pupi l a , es coa
pa ra a câ ma ra a nteri or a té a l ca nça r a rede tra becul a r,
l oca lizada no â ngulo i ridocorneano, s eguindo para o ca nal de
Schl emm e para o s i s tema venos o (vi a convenci ona l ). Há
a i nda uma vi a acessória através de ca nais na íris e nos corpos
ci l iares, responsável por 10-20% do processo de drenagem do
humor a quos o (uveoes cl era l ). O des equi l íbri o entre a
produção do humor a quos o pel os proces s os ci l i a re s e a
drena gem tra becul a r el eva a pres s ã o i ntra ocul a r.
FATORES DE RISCO
A hi pertensão ocular, i sto é, pressão i ntraocular (PIO)
ma i or que 20-22mmHg, é o pri nci pa l fa tor de ri s co pa ra
gl a ucoma , s endo tã o ma i or o ri s co qua nto ma i or a PIO.
Outros fa tores de risco incluem hipertensão a rterial s istêmica
1. PROFESSOR DA DISCIPLINA DE OFTALMOLOGIA – UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
2. ACADÊMICO DE MEDICINA – UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
(HAS), di abetes mellitus (DM), us o crôni co de corti coi des ,
ra ça negra ou asiá ti ca , a ntecedente pes s oa l ou fa mi l i a r,
predi s pos i çã o genéti ca e mi opi a – QUADRO 1.
QUADRO 1. FATORES DE RISCO PARA GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO
ABERTO.
Fator de risco
Comentário
PIO elevada
PIO média ao diagnóstico = 23-24mmHg
Aumenta em até seis vezes a incidência de glaucoma
HAS
Presente em 2/3 dos casos
DM
Presente em 1/3 dos casos
Uso de corticoide
Tópico ou sistêmico
História familiar
Em parentes de 1º grau
Outros
Negros, asiáticos e miopia
PIO = Pressão intraocular; HAS = Hipertensão arterial sistêmica; DM =
Diabetes mellitus.
GPAA com PIO normal
Cerca de 10-30% dos glaucomas são diagnosticados com PIO normal (15 16mmHg). Metade dos casos associa-se com HAS e 20% com DM. Para
firmar o diagnóstico, primeiramente deve-se excluir glaucoma primário de
ângulo aberto com episódio de PIO normal (variação circadiana) e episódio
prévio de elevação da PIO (pode ocorrer neuropatia mesmo com a PIO
normal). O tratamento consiste na redução da PIO, que está inadequada
para o olho, e na reversão da causa base: antagonistas dos canais de
cálcio (vasoespasmos) e regulagem de anti-hipertensivas. Se o tratamento
conservador não reduzir em 25% a PIO, está indicado cirurgia.
TEXTO REVISADO EM 18/02/2013.
DISCIPLINA DE OFTALMOLOGIA
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
ABORDAGEM AO PACIENTE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CONDUTA
O gl a ucoma pode permanecer s ubclíni co por tempo
prol ongado mesmo na presença de neuropa ti a . Qua ndo há
queixas, gera l mente já ocorreu l es ã o ópti ca i rrevers ível ,
torna ndo importante o screening em pacientes com fa tores
de ri s co – QUADRO 1.
A perda vi s ua l é bi l a tera l , a s s i métri ca e i ndol or,
i ni cialmente com apareci mento de es cotoma s , evol ui ndo
pa ra perda do CV periférico e vi são em túnel (tunel i za çã o).
EXAME CLÍNICO
Palpação. A pa l pação di gi ta l s i mul tâ nea dos ol ho
pode revel a r cons i s tênci a pé trea , s ugeri ndo PIO mui to
el eva da .
Campimetria de confrontação. A ma ni festação clínica
ma i s precocemente detectada é o a pa reci mento de défi ci t
vi s ual persistente no CV em pa ci ente previ a mente hígi do .
Fundoscopia. Com a progres s ã o da doença , há
a umento da esca va çã o do di s co ópti co (a ci ma de 50% do
di â metro papilar), por perda de fibras nervosas. Geralmente,
a es cavação é assimétrica comparada ao olho contra l a tera l .
Es s a a l tera çã o é ma i s precoce que a perda de CV.
O tra ta mento padrão é o control e ri goros o da PIO,
fa tor de risco mais relevante para a progres s ã o da doença .
Mes mo alcançando a PIO a lvo (< 21mmHg), deve -s e fa zer o
s egui mento com tonometri a , poi s a PIO p ode va ri a r a
qua lquer momento, e ca mpimetria, para avaliar a progressão
da doença . O control e da PIO é fei to gera l mente com
fá rma cos – QUADRO 2. Qua ndo refra tá ri a , pode-s e tenta r
tera pi a
ci rúrgi ca a tra vés de tra becul opl a s ti a ou
tra becul ectomi a .
QUADRO 2. FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSO S.
Fármaco
Comentário
Inibidores
adrenérgicos
(Ex.: timolol)
Agem no músculo ciliar, reduzindo a produção do
humor aquoso. Indivíduos com íris mais escuras
necessitam de doses mais elevadas. Efeitos adversos
sistêmicos são mais frequentes que locais e podem
ser evitados pela compressão da carúncula logo
após pingar o colírio.
Agonistas
adrenérgicos
(Ex.: brimonidina)
São estimulantes alfa e beta que agem em duas
fases. Inicialmente, ocorre vasoconstrição por ação
alfa agonista, reduzindo a produção de humor
aquoso. Em um segundo momento, quando os
efeitos vasoconstritores e midriáticos passam,
ocorre aumento da drenagem do humor aquoso
pela via úveoescleral, por ação beta agonista. Efeito
semelhante aos não seletivos. Pode causar boca
seca, hiperemia e desconforto ocular.
Agonistas
colinérgicos
Parasimpaticomiméticos melhoram o escoamento
do aquoso por contratura do músculo ciliar e (GPAA)
e pelo efeito miótico no ângulo fechado. Pode
causar miopia induzida, miose, dor frontal e ceratite.
Inibidores da
anidrase carbônica
(Ex.: acetazolamida)
São drogas de uso sistêmico que redução a
produção aquosa. Muitos efeitos adversos impedem
seu uso a longo prazo. Localmente podem causar
miose. Os efeitos adversos sistêmicos são comuns e
levam à suspensão da droga. Aumento da
freqüência urinária e parestesias em mãos, pés e
boca são sentidas por quase todos os pacientes,
entretanto geralmente são transitórios.
Agentes
hiperosmoticos
(Ex.: manitol)
Usados para reduzir a PIO a curto prazo, por isso são
largamente utilizados na emergência (glaucoma
agudo). O mecanismo é a redução do volume vítreo.
Derivados das
prostaglandinas
(Ex.: latatonoprost)
Reduz a PIO por aumento do escoamento uveoescleral. Apresenta efeito semelhante ou melhor
que os betabloqueadores. Pode causar hiperemia,
crescimento dos cílios e alteração da cor da íris.
Gonioscopia
É o exame padrão-ouro para analisar o ângulo iridocorneano e confirmar
ângulo aberto. É realizado observando-se a câmara anterior através da
lente de goldman com auxílio da lâmpada de fenda.
Tonometria
Permite aferir a PIO, o mais importante fator de risco relacionado ao
glaucoma. A PIO tem uma variação diurna fisiológica, deve-se atentar
para medições isoladas, pois podem não corresponder ao pico da PIO.
Além disso, até 30% dos pacientes podem apresentar PIO normal na
presença de GPAA. O método mais utilizado é a tonometria de aplanação
através do tonômetro de Goldmann.
Campimetria computadorizada
É o método de escolha para avaliar o campo visual. Apesar a perda de CV
não ser a alteração mais precoce, ocorrendo em geral com lesão de 40%
das fibras), é imprescindível para diagnóstico e seguimento.
DIAGNÓSTICO
O di agnóstico de glaucoma é s ugerido pel a hi s tóri a
cl íni ca, correlacionando-a à morfologia da papila e à perda de
CV. A pa rti r dos 40 a nos , todos os i ndi víduos deveri a m
rea lizar screening para glaucoma com medi çã o da PIO pel a
tonometria e análise do disco óptico pelo exame de fundo de
ol ho (ba s ta nte i mporta nte, uma vez que pode ha ver
gl a ucoma com pressão normal). Desse modo, é i mportante o
enca mi nha mento precoce des s es i ndi víduos a o
ofta l mologista, especialmente a queles com fa tores de ri s co.
PIO = Pressão intraocular.
COMPLICAÇÕES
Sem tra ta mento ou com tra ta mento i nefi ca z, a
doença progri de, com perda de ma i s fi bra s nervos a s ,
res ultando em maior déficit de campo vi sual, atrofia do nervo
ópti co e ceguei ra .
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DISCIPLINA DE OFTALMOLOGIA
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
REFERÊNCIAS
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Manole, 2007.
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HITCHINGS, R. A. Normal-Tension Glaucoma. In: MYRON, Y.; DUKER, J. S. Ophthalmology. Saint Louis: Elsevier, 2009.
6.
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