A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – AIDS foi

UNIVERSIDADE DO SAGRADO CORAÇÃO
FLÁVIA MENEGUETTI PIERI
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO: ADULTOS
PORTADORES DE HIV/AIDS NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO
BAURU
2009
2
FLÁVIA MENEGUETTI PIERI
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO: ADULTOS
PORTADORES DE HIV/AIDS NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO
Dissertação apresentada à Pró-reitoria de
Pesquisa e Pós-graduação como parte
dos requisitos para obtenção do título de
Mestre em Odontologia, Área de
Concentração: Saúde Coletiva, sob
orientação do Prof. Dr. Ruy Laurenti.
BAURU
2009
Pieri, Flávia Meneguetti
P618p
Perfil epidemiológico: adultos portadores de
HIV/AIDS no hospital universitário / Flávia
Meneguetti Pieri – 2009.
83f.
Orientador: Prof. Dr. Ruy Laurenti.
Dissertação (Mestrado em Odontologia – área
de concentração: Saúde Coletiva) – Universidade
do Sagrado Coração – Bauru – SP.
1. HIV/AIDS. 2. Epidemiologia. 3. Enfermagem. I.
Laurenti, Ruy. II. Título
2
3
Ao meu esposo Ludovico, pelo seu amor, pela
paciência e pelo empenho em dividir nosso tempo
com este trabalho, permanecendo ao meu lado
durante alguns períodos em que eu escrevia e ele
se contentava em apenas ficar junto, deixando
para depois nossas conversas tão importantes.
à minha filha Ana Clara que, apesar de muito
pequenina, contribuiu para esta conquista, através
de seus gestos e sentimentos manifestados
durante esta etapa.
4
AGRADECIMENTOS
A DEUS, por ser o Senhor do meu e no meu tempo. Por ser preciso no tempo
e em sua grandeza. Por me dar o tempo para amar, sonhar, fazer e ser. Por me dar
tempo para seguir!
Ao Prof. Dr. Ruy Laurenti, meu orientador, que, acreditando em mim, se fez
acreditar que seria possível, pelo entusiasmo em me ajudar a organizar as primeiras
ideias deste trabalho, quando só eram vagas intenções.
À Prof.ª Dr.ª Maria Helena Borgato Cappo Bianco e ao Prof. Dr. Alberto de
Vitta, pelas grandes contribuições no exame de qualificação e na pró-forma. Seus
olhares possibilitaram enriquecer e aprofundar meu estudo.
Aos amigos Sueli e Francisco, pelo apoio, pela sabedoria e compreensão nos
momentos de ausência. Obrigado pela presença de vocês com minha pequenina
Ana Clara, principalmente no ano que foi destinado a cumprir os créditos.
Aos amigos do curso de mestrado, pelo compartilhamento com ética e
respeito.
Este
trabalho
é
um
sonho
que
está
se
concretizando,
agradeço
carinhosamente a cada um que contribuiu para que o mesmo se tornasse realidade.
Ao meu cunhado Adriano Pieri, por dividir o seu tempo com este trabalho
durante a coleta dos dados.
À minha irmã Gabriella, que, acreditando em mim, me fez acreditar que seria
possível, dando-me força mesmo através da distância.
À funcionária Fátima do Hospital das Clínicas, e todos os funcionários do
Hospital Universitário do Setor Same, pelo incentivo que demonstraram durante a
busca dos dados, retirando dos arquivos os prontuários que eram necessários, não
medindo esforços para isso.
5
RESUMO
Estudos epidemiológicos têm revelado um aumento considerável da disseminação
do vírus HIV. Um dos grandes obstáculos vividos pelos que trabalham na área de
saúde é constatar que, embora bem informados, os pacientes não abandonam
práticas conhecidamente perigosas com o objetivo de prevenir o desenvolvimento do
vírus HIV/aids. O objetivo deste estudo foi descrever o perfil epidemiológico dos
pacientes adultos com SIDA/aids e os portadores de HIV, internados no Hospital
Universitário de Londrina-PR, no período compreendido entre os anos de 2002 a
2006. Estudo epidemiológico descritivo, de natureza quantitativa. Os dados foram
coletados em 497 prontuários médicos de pacientes portadores do vírus, por meio
de questionário dos hospitais: Universitário (HU), com 71% dos casos, e das Clínicas
(HC), com 29% dos casos. Os resultados demonstraram predomínio do sexo
masculino (62%), feminino (38%), residia no município de Londrina (65%), baixo
nível de escolaridade (58%), baixa renda (68%), autônomo (20%), do lar (17%),
aposentado (7,6%), união livre, com 40% e 34%. Em média, um paciente fica 9,4
dias internado, a cada internação. Observa-se que a proporção de óbitos em ambos
os grupos é bem próxima. A letalidade ficou em torno de 37,2% (choque séptico) e
21,6% (disfunção de múltiplos órgãos). As estimativas da probabilidade de
sobrevivência, paciente do sexo masculino após dez anos, aproximadamente,
diagnosticado com o vírus HIV/aids tem 65,5% de chance de sobrevivência, sendo a
probabilidade de sobrevivência de uma mulher igual a 59,2%, em um mesmo
período. Verifica-se que quanto maior o tempo de diagnóstico do vírus HIV/aids
menor é a probabilidade de sobrevivência dos pacientes, tanto do sexo feminino
quanto do sexo masculino. Evidencia-se a necessidade de implementar ações
educativas para orientar medidas de prevenção às doenças oportunistas e melhor
qualidade de vida.
Palavras-chave: HIV/aids. Epidemiologia. Enfermagem.
6
ABSTRACT
Epidemiological studies have shown an important increasing dissemination of HIV
virus. One of the biggest obstacle vivid by those people who work in health area it is
to notice that, although well-informed, patients do not leave their dangerous habits,
aiming at preventing the development of the virus HIV/AIDS. The objective of this
study was to describe the epidemiological profile from adult patients with HIV/AIDS,
treated in University Hospital in Londrina-PR, between 2002 and 2006.An
epidemiological study quantitative. The data were collected from 497 medical records
from patients with HIV, for that there was a survey. The survey was made with
University Hospital (HU) with 71% of cases, and with Clinics Hospital (HC), with 29%
of cases. The results showed the predominance of male sex (62%), female (38%),
who lived in Londrina (65%), low scholarity level (58%), low income (68%),
autonomous (20%), housewives (17%), retired (7.6%), free union, with 40% and
34%. Usually, a patient stays 9.4 days in hospital, each time. It is noticed that the
proportion of deaths in both groups is very close. The lethality was 37.2% (septic
shock) and 21.6% (multi organs dysfunction). The probability of surviving of a male
patient with HIV virus after 10 years is about 65%, being the probability of surviving of
a female patient 59.2%, in a same period of time. It is concluded that the earlier is the
time of diagnosis of HIV/AIDS virus, the smaller is the probability of surviving of
patients, for female or male sex. It is clear the need of implementation of educative
actions on prevention to opportunist diseases and better quality of life.
Key words: HIV/AIDS. Epidemiology. Nursing.
7
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – História natural da infecção do vírus HIV-1, em adultos ...................................... 26
Figura 2 – Evolução dos casos de HIV/AIDS diagnosticados no estudo .............................. 52
Figura 3 – Proporção de diagnósticos de HIV/aids seguido do modelo Matemático M(x),
estimando a proporção de casos até o ano de 2012..................................................... 54
Figura 4 – Curvas de sobrevivência (Kaplan-Meier) dos pacientes estratificadas por sexo . 60
8
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 – Infecções oportunistas diagnosticadas na aids .................................................. 30
Quadro 2 – Benefícios do tratamento antirretroviral.............................................................. 41
Quadro 3 – Antirretrovirais disponíveis.................................................................................. 42
9
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Classificação da infecção pelo vírus HIV em adultos e adolescentes ...........28
Tabela 2 – Classificação de Kilby e Saag ........................................................................28
Tabela 3 – Procedência dos pacientes e a proporção em relação à população do
município...................................................................................................................49
Tabela 4 – Nível de escolaridade dos pacientes..............................................................49
Tabela 5 – Situação conjugal dos pacientes....................................................................50
Tabela 6 – Renda familiar dos pacientes .........................................................................50
Tabela 7 – Profissão dos pacientes .................................................................................51
Tabela 8 – Ano do diagnóstico de HIV/aids, seguido da média de casos por ano e do
desvio-padrão ...........................................................................................................52
Tabela 9 – Proporção de diagnósticos de HIV/aids, seguido do Modelo Matemático M(x),
estimando a proporção de casos até 2012...............................................................53
Tabela 10 – Quantidade de internações por ano .............................................................54
Tabela 11 – Média de tempo internado, a cada internação .............................................55
Tabela 12 – Número de óbitos por ano, seguido da média anual de óbitos e do
respectivo desvio-padrão..........................................................................................55
Tabela 13 – Estimativa da função de sobrevivência para os pacientes do sexo feminino,
para o estimador de Kaplan-Meier............................................................................57
Tabela 14 – Estimativa da função de sobrevivência para os pacientes do sexo
masculino, para o estimador de Kaplan-Meier .........................................................59
Tabela 15 – Diagnóstico das doenças: da 1.ª à 10.ª internação........................................1
Tabela 16 – Diagnóstico das doenças, da 11.ª à 20.ª internação......................................1
Tabela 17 – Causas de letalidade....................................................................................64
10
SUMÁRIO
1
2
3
INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 11
JUSTIFICATIVA ........................................................................................................... 16
REVISÃO DE LITERATURA...................................................................................... 17
3.1
AIDS/SIDA.......................................................................................................................... 17
3.1.1
Breve histórico .......................................................................................................... 17
3.2
O VÍRUS HIV: ESTRUTURA E CARACTERÍSTICAS ................................................ 20
3.3
A PATOGÊNESE DO VÍRUS HIV .................................................................................. 22
3.4
AIDS/SIDA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E AS FASES DA PATOLOGIA ........ 25
3.4.1
Manifestações gerais ............................................................................................... 29
3.4.2
Alterações neurológicas .......................................................................................... 29
3.4.3
Infecções oportunistas............................................................................................. 30
3.4.4
Neoplasias malignas................................................................................................ 32
3.5
DIAGNÓSTICO DO VÍRUS HIV/AIDS........................................................................... 34
3.6
A TRANSMISSÃO DO VÍRUS HIV ................................................................................ 36
3.7
TRATAMENTO DA INFECÇÃO DO VÍRUS HIV/AIDS ............................................... 38
4
OBJETIVOS .................................................................................................................. 43
4.1
4.2
5
OBJETIVO GERAL ........................................................................................................... 43
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................... 43
METODOLOGIA........................................................................................................... 44
5.1
NATUREZA DA PESQUISA............................................................................................ 44
5.2
LOCAL DA PESQUISA .................................................................................................... 44
5.3
SUJEITOS DA PESQUISA.............................................................................................. 45
5.4
COLETA DE DADOS ....................................................................................................... 45
5.4.1
Critérios de inclusão e exclusão na amostra ....................................................... 45
5.5
ASPECTOS ÉTICOS........................................................................................................ 46
5.6
ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS ....................................................................... 46
6 RESULTADOS E DISCUSSÃO ................................................................................. 49
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................ 65
REFERÊNCIAS .................................................................................................................... 67
APÊNDICE A – QUESTIONÁRIO ..................................................................................... 75
APÊNDICE B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO DO
CLIENTE ................................................................................................................................ 78
APÊNDICE C – OFÍCIO PARA AUTORIZAÇÃO DA PESQUISA .............................. 80
APÊNDICE D – OFÍCIO PARA O COMITÊ DE ÉTICA ................................................. 81
APÊNDICE E – OFÍCIO PARA A BIOESTATÍSTICA.................................................... 82
ANEXO A – PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA .............................. 83
11
1
INTRODUÇÃO
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (aids) foi descrita pela
primeira vez em 1981. O Serviço de Epidemiologia do Centers Disease Control
(CDC), em Atlanta, Geórgia, Estados Unidos, especializado em doenças
transmissíveis, contando com a colaboração de laboratórios especializados,
detectava a ocorrência de uma nova síndrome, cujas características eram peculiares
sob o ponto de vista clínico e imunológico, em que se associavam processos
infecciosos diversos e, eventualmente, até uma neoplasia, de início cutâneo ou não,
conhecida com o nome de angiossarcoma de Kaposi.
Em 1981, o Serviço de
Epidemiologia do CDC registrou, entre outubro de 1980 e maio de 1981, cinco casos
de homossexuais ativos, usuários de drogas inalantes, com pneumocistose, também
infectados pelo citomegalovírus e candidíase mucosa. Dois dos pacientes morreram.
A observação se deu em três hospitais de Los Angeles, Califórnia A essa nova
síndrome é atribuída a denominação francesa SIDA (Syndrome d’imunodéficience
acquise), na qual ocorre um colapso das defesas imunológicas do hospedeiro,
dando origem ao aparecimento de infecções oportunistas (LACAZ; MARTINS, 1990).
A observação epidemiológica registrou, além da presença das infecções
oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis carinii, a prevalência de uma
combinação inexplicável de manifestações clínicas de outros estados patológicos,
tais como astenia, perda de peso, dermatose, deterioração do sistema imunológico e
o sarcoma de Kaposi. Atualmente, ainda é o complexo de sinais clínicos, combinado
ao resultado positivo da prova de HIV, que define os casos de aids (ROUQUAYROL;
GOLDBAUM, 2003).
Em 1983, foi descrito o agente etiológico da aids (SIDA), o vírus HIV (vírus
da imunodeficiência humana), um retrovírus humano da subfamília Lentivirus. Até
julho de 1983, 1.641 casos de aids haviam sido registrados em Nova York e San
Francisco, com 644 óbitos, cujas primeiras observações descreviam uma nova
síndrome infecciosa restritas aos homossexuais e usuários de drogas, que viviam
em promiscuidade; toxicômanos que frequentavam saunas; indivíduos que
abusavam de drogas chamadas poppers (dormideiras) e aos que se utilizavam
seringas e agulhas não descartáveis para a injeção de drogas; além dos
12
transfundidos, geralmente hemofílicos, que tomavam concentrados de plasma para a
correção dos fatores de coagulação VIII (LACAZ; MARTINS, 1990, p. 1).
Dessa forma, conceituava-se a aids ou SIDA, antes de se conhecer a
etiologia desta nova síndrome (= conjunto de sinais e sintomas que caracterizam
uma entidade mórbida). A denominação aids, que no inglês significa Acquired
Immune Deficiency Syndrome, provavelmente foi proposta pela primeira vez por
Donald Armstrong, chefe do serviço de Doenças Infecciosas do New York’s
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (LEVI; BALDY, 1989).
Sobre o descobrimento de tal enfermidade, Hiroshi Nakajima, ex-diretor da
Organização Mundial da Saúde, durante a 12.ª Reunião Científica Internacional da
Associação Internacional de Epidemiologia, em 1990, ao analisar o alcance da
epidemiologia, atribuiu a descoberta da aids aos estudos epidemiológicos
(ROUQUAYROL; GOLDBAUM, 2003).
No entanto, o período que se passou após a descoberta dessa síndrome foi
marcado pela disseminação do vírus. A contaminação se dá por meio das relações
homo e heterossexuais e pela transmissão da mãe para o concepto, sendo a
principal forma a sexual (difirecional), aumentada com a prática de intercurso anal,
na presença de úlceras genitais e quando a imunodeficiência do transmissor já está
avançada. Além disso, há probabilidade de aumento de transmissão quando estão
presentes infecções sexualmente transmissíveis (ISTs); na ausência de circuncisão
e nas relações sexuais durante o período menstrual. A transmissão vertical (de mãe
para filho), que ocorre durante a gestação, no momento do parto ou durante o
aleitamento materno, é maior à medida que progride a imunodeficiência da mãe.
Vale ressaltar que, a partir de 1985, a transmissão da aids por meio de transfusões
de sangue e derivados diminuiu. Ao contrário, a transmissão pelo uso de seringas
compartilhadas vem aumentando alarmantemente (HINRICHSEN et al., 2005a).
Até junho de 2005, 371.827 casos de HIV/aids tinham sido notificados no
Brasil, segundo o Programa Nacional de DST e aids (PN-DST/AIDS). Casos e
mortes por HIV/aids ainda constituem-se em grave crise social e sanitária, pois,
desde o início da epidemia, cerca de uma em cada duas pessoas (46,2%)
acometidas pela doença faleceu (FRANÇA-JUNIOR; DORING; STELLA, 2006).
Outro fato a se registrar é que a síndrome, inicialmente restrita a “grupos de
risco” ou fatores de risco relacionados (profissionais do sexo, homossexuais,
usuários de drogas injetáveis, etc.), atualmente não distingue faixa etária, sexo, etnia
13
ou classe social, relacionando-se apenas aos comportamentos de risco (práticas
sexuais com múltiplos parceiros sem proteção e o uso compartilhado de
seringas/agulhas) (HINRICHSEN et al., 2005 a, p. 836). Segundo Rapparini (2006, p.
1), “metade destas novas infecções ocorrem na idade de 15 a 24 anos de idade”.
O quadro é ainda mais alarmante quando se constata que o número de
infectados (indivíduo que tem o vírus, mas não apresenta os sintomas) deve ser
muito maior que os casos de aids notificados (indivíduo que apresenta os sintomas).
Isso se dá porque entre a transmissão do vírus o desenvolvimento de sinais e
sintomas da doença, geralmente se passa em média 10 a 12 anos (período de
latência). Além disso, a maioria das pessoas infectadas pelo vírus HIV, que não
apresentam sintomas, desconhece o fato de estar infectada (RAPPARINI, 2006).
Nesse contexto, Levi e Baldy (1991, p. 152) colocam que a maioria dos
indivíduos infectados pelo HIV apresenta “infecção crônica inaparente” (não
possuem qualquer sinal ou sintoma real da doença), podendo essas pessoas ter ou
não linfocitopenia ou plaquetopenia. As manifestações gerais, no entanto, são
alterações que incluem febre persistente com duração maior ao período de um mês;
perda de peso involuntária superior a 10% ou diarreia que perdura mais de um mês;
na ausência de doença concomitante ou outro fator além da infecção pelo HIV que
justifique o aparecimento dessas alterações; e alterações neurológicas: demência,1
mielopatia ou neuropatia periférica; na ausência de doença concomitante ou outro
fator além da infecção do HIV que justifique o aparecimento dessas alterações.
Gomes et al. (2004, p. 63) asseguram que a aids/SIDA tem por principal
característica a ocorrência de uma progressiva depressão do sistema imunológico,
clinicamente representado pela presença de infecções oportunistas graves.
Infecções oportunistas graves concentram aquelas que ocorrem com maior
frequência e gravidade em consequência de um estado de imunossupressão
congênita
ou
adquirida
pelo
uso
de
medicamentos
(quimioterápicos
ou
corticosteróides) ou em decorrência da infecção pelo HIV. No caso da aids/SIDA, as
infecções oportunistas estão associadas com deficit da imunidade celular e outras
alterações imunológicas.
Entretanto, concomitantemente à alarmante proliferação da síndrome,
também ocorre uma evolução contínua no tratamento da infecção pelo HIV.
1
O complexo de demências da aids/SIDA é bastante comum e se caracteriza por disfunção cognitiva,
motora e de conduta (LEVI; BALDY, 1991, p. 153).
14
Segundo Lomar e Diament (2005, p. 235), o tratamento da síndrome teve início com
o advento dos inibidores da protease (IP), que mudaram sensivelmente a história
natural da aids/SIDA, pelo uso combinado dos IP com pelo menos dois inibidores da
transcriptase reversa, determinando uma considerável diminuição da morbilidade e
da mortalidade decorrentes da síndrome. Esse foi sobrepujado pelo “coquetel”
(associação de três medicamentos antirretrovirais contendo IP). A descoberta de
novas classes de medicamentos marcou a evolução do tratamento. Atualmente,
encontra-se no mercado um inibidor de fusão (IF) (enfuvertida). Embora com o
advento do tratamento antirretroviral altamente ativo tenha vislumbrado a
possibilidade da erradicação viral, a realização de estudos mostrou a dificuldade da
completa eliminação do HIV no organismo humano, constatando que os portadores
da síndrome da imunodeficiência adquirida terão que fazer uso dos antirretrovirais
por todas a vida, pois a terapia antirretroviral, juntamente com o uso profilático para
infecções oportunistas, podem proporcionar aumento no tempo e na qualidade de
vida desses pacientes.
Nesse sentido, Noce (2006) revela que a terapia antirretroviral combinada
vem se mostrando eficaz no aumento dos níveis de linfócitos T CD4 dos pacientes
com aids/SIDA. Após seis meses do início da terapia, espera-se um aumento médio
na contagem dessas células da ordem de 90 células/mm3, podendo alcançar
padrões elevados, em torno de 753 células/mm3, em pacientes com início de
tratamento precoce para a infecção pelo HIV. Outro fator é um rápido e significativo
declínio da carga viral, que pode atingir níveis inferiores a 500 cópias/ml após seis
meses de tratamento em 72% dos casos.
Por esse motivo, é de extrema importância a conscientização do paciente
sobre o tratamento, inclusive, explicando-lhe sobre as dificuldades existentes no
tratamento, referentes aos efeitos colaterais; aos esquemas incompatíveis com as
atividades diárias do paciente; a grande quantidade de comprimidos a serem
ingeridos; a restrição alimentar e a necessidade de ingestão de grandes quantidades
de líquidos. Além dos riscos decorrentes do não-tratamento, pois a eficácia do
tratamento terapêutico depende tanto da participação ativa do profissional de saúde
prestado ao paciente, quanto dos benefícios terapêuticos alcançados com o
cumprimento do tratamento, mediante a adesão (obediência/aderência) estrita ao
plano de tratamento prescrito, é fato que um tratamento, por melhor planejado que
seja, pode resultar em falha terapêutica, caso não haja a adesão plena do paciente.
15
Isso geralmente ocorre porque o paciente comete erros em relação à sua medicação
(provavelmente um terço da metade dos pacientes cometem erros em relação à
medicação) (KANAI; CAMARGO, 2002).
Dessa forma, um dos grandes entraves para o sucesso do tratamento com
antirretroviral se concentra na não-adesão ao regime terapêutico (doses incorretas,
falta de precisão no tempo, adição de medicamentos ou a negligência ao tomar os
medicamentos prescritos), visto que doses excêntricas ou irregulares expõem o
paciente aos riscos da medicação, não resultando em benefício terapêutico.
16
2
JUSTIFICATIVA
Como docente do curso de enfermagem da Universidade Estadual de
Londrina (UEL), supervisionando estágio na unidade de doenças transmissíveis do
hospital universitário por dois anos, a autora desta dissertação presenciou inúmeros
casos dos portadores de HIV/aids necessitando de internações, muitas vezes em
longo prazo, para estabilização das complicações. Pelo contato direto com esses
pacientes na unidade, foi possível perceber que essas internações aconteciam
repetidamente em curtos espaços de tempo. Diante do inusitado problema e de
casos novos do referido diagnóstico, surgiu o interesse em conhecer o perfil
epidemiológico dessa população.
Espera-se com esta pesquisa contribuir para a identificação do perfil
epidemiológico desses pacientes/clientes, ajudando a formulação de novas
estratégias dos programas de controle DST/aids/HIV, reforçando o trabalho do
hospital junto às Unidades Básicas de Saúde para maior efetivação dessas
atividades propostas, ajudando os indivíduos a terem menor incidência e/ou
reincidência e, consequentemente, melhor qualidade de vida.
17
3
REVISÃO DE LITERATURA
3.1
AIDS/SIDA
A AIDS (Adquired Immunity Deficiency Syndrome), denominada na língua
portuguesa como SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida), é uma doença
causada pelo vírus HIV (Human Immunideficiency Virus), fragilizando o sistema
imunológico e debilitando seu portador (GIR; DUARTE; CARVALHO, 1996). Sua
principal característica é o deficit primário da imunidade celular e a ocorrência de
infecções oportunistas, neoplasias e comprometimento do sistema nervoso central,
cuja transmissão ocorre, predominantemente, por meio de atos sexuais.
3.1.1
Breve histórico
Apesar de alguns pesquisadores sugerirem que a aids já existia bem antes
da década de 1980, como a hipótese de que Cristóvão Colombo, ao regressar da
América, particularmente da ilha Hespanhola (atual Haiti), em 1493, tê-la trazido com
seus marinheiros para Barcelona (ANDRÉ, 1987), a primeira descrição da aids/SIDA
ocorreu em 1981, “época de grandes transformações sociais e de grandes avanços
na medicina”, com a detecção pelo Serviço de Epidemiologia do Centers Disease
Control (CDC), em Atlanta, no Estado do Geórgia, Estados Unidos, especializado em
doenças transmissíveis, e colaboração de laboratórios especializados, da ocorrência
de uma nova síndrome, que possuía características peculiares sob o ponto de vista
clínico e imunológico, associando processos infecciosos diversos e, em alguns
casos, neoplasia de início cutâneo ou não, denominada angiossarcoma de Kaposi
(LACAZ; MARTINS, 1990, p. 1).
Ao final de 1979 e início de 1980, os médicos norte-americanos Joel
Weisman e Michael Gottlieb voltaram suas atenções aos estranhos quadros clínicos
apresentados quase simultaneamente por alguns pacientes: febre com duração
prolongada, emagrecimento e cansaço fácil e intenso, cujo diagnóstico inicial referiase à infecção por cândida, citomagalovírus ou Toxoplasma gondii. A doença evoluía
de maneira extremamente longa, apresentando piora progressiva, e os exames
complementares registravam a presença de severa deficiência do sistema
18
imunológico. Todos os pacientes acabaram por desenvolver pneumonia por
Pneumocystis carinii, e os dados epidemiológicos evidenciavam um único aspecto
em comum: todos os pacientes eram homossexuais do sexo masculino (LEVI;
BALDY, 1991).
Mais tarde, em 1981, segundo Gottlieb et al. (1981), o Serviço de
Epidemiologia do CDC registrou, entre outubro de 1980 e maio de 1981, cinco casos
de homossexuais ativos, usuários de drogas inalantes, com pneumocistose,
observados em três diferentes hospitais de Los Angeles – California. Todos também
se encontravam infectados pelo citomegalovírus e candidíase mucosa.
Um pequeno registro no boletim oficial do CDC, o Morbidity and Mortality
Weekly Report, em 5 de junho de 1981, relatou os cinco casos e sugeriu a
possibilidade
de
um
vínculo
entre
a
nova
entidade
nosológica
e
a
homossexualidade. Em seus relatos, Gottlieb (1981) sugere pela primeira vez que a
nova doença se tratava de uma imunodeficiência adquirida de imunidade celular.
Concomitantemente, o CDC foi alertado sobre o aparecimento de um
número excessivo de casos de sarcoma de Kaposi, descrito em um grupo de adultos
jovens, habitualmente não atingidos por essa doença. Dois pesquisadores, James
Curran e Dennis Juranek, foram designados pelo CDC para investigar a nova e
insólita situação. Em poucos meses, 26 casos foram relatados: 20 em Nova York e
seis na Califórnia, todos os que puderam ser estudados apresentaram infecção por
citomegalovírus. A homossexualidade em indivíduos do sexo masculino era o
aspecto comum a todos os casos (LEVI; BALDY, 1991).
A partir de setembro de 1981, passaram ser descritos numerosos casos de
outros homossexuais do sexo masculino com imunodeficiência grave e pneumonia
por Pneumocystis carinii (MASUR et al., 1981), formas muito severas de herpes
simples na região anal (SIEGAL et al., 1981), e infecção por citomegalovírus ou
sarcoma de Kaposi (URMACHER et al., 1982).
Cabe ressaltar que o sarcoma de Kaposi, descrito pela primeira vez por
Moritz Kaposi (1827-1902) em 1872, na aids manifesta-se de forma muito grave e,
geralmente, localiza-se no aparelho digestivo, mucosas, pele ou nos gânglios, não
respondendo bem ao tratamento quimioterápico ou radioterápico, ao contrário das
formas não associadas à aids, em que se manifesta de maneira menos agressiva,
com localização cutânea primaria, em geral nas extremidades (LACAZ; MARTINS,
1990).
19
O relato de casos descritos em haitianos, residentes em sua maioria na
Flórida e Nova York, de maioria não homossexual, e em mulheres, principalmente
prostitutas que mantinham relações sexuais com bissexuais do sexo masculino,
ocorridos em 1982, mostraram que a nova doença não atingia somente
homossexuais do sexo masculino (LEVI; BALDY, 1991).
Não tardou a aparecer as primeiras observações sobre a transmissão
parenteral da doença. Isso possibilitou caracterizar mais dois grupos de alto risco:
um grupo concentrava toxicômanos viciados em drogas aplicadas por via
endovenosa, principalmente a heroína. Ocorreu um acentuado aumento no número
de casos, constando-se que de 15 a 20% dos doentes não se enquadravam nem
como homossexuais nem como haitianos, tendo em comum somente o uso (atual ou
anterior) de drogas injetadas endovenosamente (SMALL et al., 1983). O segundo
grupo constitui-se por hemofílicos, tendo sido observada a elevação da incidência da
doença. Foram registrados, somente em 1983, 15 casos da doença pelo Center for
Diseases Control. A seguir, constatou-se que indivíduos não pertencentes aos
grupos de riscos também haviam adquirido a doença, provavelmente por meio de
transfusão de sangue ou derivados (CURRAN; LAWRENCE; JAFFE, 1984).
Assim, já em 1982, ficava constatada a existência de uma nova doença ou
síndrome, cuja ação não se voltava exclusivamente a grupos específicos como os
homossexuais, mas que tornaria vulnerável todo ser humano. Dessa forma, a
denominação de GRID (Gay-Related Immuno Deficiency) foi substituída por outra
mais apropriada, suficientemente descritiva e desprovida de conotação pejorativa. A
denominação aids (Acquired Immunity Deficiency Syndrome) – segundo Curran,
Lawrence e Jaffe (1984) – foi sugerida por Donald Armostrang, chefe do Serviço de
Doenças Infecciosas de New York’s Memorial Sloan-Kettering Cancer Center,
durante uma reunião em Washington.
SIDA (Syndrome d’imunodéficience acquise) foi a denominação francesa
atribuída à nova síndrome caracterizada pelo colapso das defesas imunológicas do
hospedeiro, tornando-o inofensivo às infecções oportunistas. Após a descrição inicial
da doença e, especialmente, por serem acumuladas as evidências da descoberta de
uma moléstia contagiosa, foram realizadas inúmeras pesquisas que buscavam o
agente etiológico. As suspeitas desde o início recaíam sobre os vírus, sobretudo, os
retrovírus,
devido
à
associação
desses
com
as
doenças
neoplásicas,
imunossupressão e infecções oportunistas em animais (LEVI; BALDY, 1991).
20
Em 1983, o agente etiológico da aids (SIDA): vírus da imunodeficiência
humana foi isolado pela primeira vez. Barré-Sinoussi et al. (1983), trabalhando com
Luc Montagnier (virologista do Instituto Pasteur de Paris), demonstraram a presença
de um retrovírus com efeito citopático em linfonódulos de pacientes aidéticos, o qual
foi denominado de LAV, posteriormente denominado LAV1 – vírus associado à
linfadenopatia. Sarngadharan et al. (1984), em Bethesda, Estados Unidos,
identificaram um vírus semelhante e o denominaram de HTLV-III (Human T
Lymphotropic Virus). Posteriormente, por proposta do subcomitê dos especialistas
em retrovírus humanos, o vírus da aids recebeu a denominação HIV, que tanto em
francês como em português, também recebe a denominação VIH, que em português
compreende a sigla do Vírus da Imunodeficiência Humana (LACAZ; MARTINS,
1990).
Em 1984, a concepção de que o HIV era o agente causador da aids foi
aceita amplamente (STEGER, 1995). Em 1985, torna-se disponível para uso clínico
e triagem de sangue de doadores o teste de imunoabsorção ligado à enzima –
ELISA para anticorpos HIV (CDC, 1985). Em março de 1987, azidotimidina – AZT
(atual zidovudina ou ZDV) é disponibilizada para pesquisa. Sua aprovação se dá
com base nos promissores resultados em pacientes com aids, quatro meses depois,
pela Food and Drug Administration (FISCHL et al., 1987).
Em 1989 foram estabelecidas as orientações para intervenção precoce em
adultos com contagem de células CD4 abaixo de 500/mm3, assim como a profilaxia
contra PPC para indivíduos com a contagem de células CD4 abaixo de 200/mm3 ou
que tenha tido um episódio anterior de pneumonia por Pneumocystis carinni
independentemente da contagem de CD4 (CDC, 1992b).
3.2
O VÍRUS HIV: ESTRUTURA E CARACTERÍSTICAS
O vírus da imunodeficiência humana é um dos cinco retrovírus humanos
conhecidos, que estabelece infecções crônicas, lentamente progressivas, com
longos períodos de latência assintomática (STEGER, 1995). Trata-se de um vírus
linfoneutrópico da família Retroviridae, subfamília Lentivirinae, denominado HTLV-III,
também conhecido como LAV, que possui genoma longo, de 9,2 quilobases (Kb) e
cerca de 9.193 nucleotídes, ao lado de uma DNA-polimerase, RNA-dependente,
21
denominada transcriptase reversa ou inversa, com uma porção central, gag, “cor de
vírus” e de um envelope glicoproteico, que codificam proteínas para os seus genes;
além de outros genes, como o ORF-2, o SOR ou ORF-1 e o TAT com 2 éxons e o
ART (LACAZ; MARTINS, 1990).
O genoma do retrovírus é de RNA e apresenta-se de forma muito
semelhante
ao
vírus
Visna-Maedi,
responsável
por
uma
encefalopatia
desmielinizante e pneumonia em ovinos na Islândia, provenientes da Alemanha
(LACAZ; MARTINS, 1990). Seus principais componentes incluem a região gag, que
produz as proteínas p17, p24 e p55 do core, e a região env (porção do envelope),
responsável pelas glicoproteínas de superfície gp120 e gp41 (GALLO; WONGSTAAL, 1985; ESSEX et al., 1985). A transcriptase reversa é produzida pela porção
pol do genoma para ser integrada ao RNA viral do DNA celular e os genes
reguladores tat, ver, net (orf B) e vit (STEGER, 1995).
Entre as características que o vírus HIV possui, destacam-se: o fato de ser
um vírus RNA que, por hibridização, difere-se do RNA de outros retrovírus, sendo
seu ácido nucleico parcialmente homólogo aos dos vírus HTLV-I e II; a semelhança
entre as proteínas estruturais do cerne viral aos dos demais retrovírus. A proteína
p25 existe em maior quantidade e é geneticamente diversa da dos demais retrovírus;
a proteína gp41 (glicoproteína); é a mais importante das proteínas do envelope viral,
havendo um pequeno cruzamento antígeno com as glicoproteínas do vírus HTLV-I,
embora distinta das dos outros retrovírus; sua transcriptase reversa ou inversa é
antigenicamente diferente das dos outros retrovírus; a morfologia do HIV é idêntica a
dos retrovírus do Tipo D. Os vírions são esféricos, com diâmetro aproximado de 10
nm. Externamente, apresenta um envelope, que possui na superfície projetores de
constituição glicoproteica. O capsídio localiza-se mais internamente, provavelmente
é isosaédrico, envolvendo a ribonucleoproteína interna (corresponde ao nucleíde),
que ocupa a posição central. Além disso, o HIV se multiplica em linfócitos CD4, na
presença de interleucina-2, e é dotado de efeito citopático (verificado à microscopia
eletrônica), ao contrário dos vírus HTLV-I e II. Em alguns clones de células HT,
multiplicam-se abundantemente sem apresentar efeito citopático (LACAZ; MARTINS,
1990).
Há dois tipos diferentes do vírus HIV: o HIV-1 e o HIV-2. O vírus HIV-2 foi
isolado com maior frequência na África Ocidental, principalmente em Guiné-Bissau e
ilhas do Cabo Verde, assim como no Brasil (DeCOCK; BRUN-VENZINET, 1989;
22
VERONESI et al., 1987; CORTES et al., 1989). Normalmente, quando se fala em
vírus HIV, reporta-se ao HIV-1, isolado do sêmen, sangue (linfócitos, monócitos e
plasma), do lavado traqueobrônquico, saliva, urina, secreção vaginal, células
nervosas, e que possui maior significância para a saúde pública (LACAZ; MARTINS,
1990). Entretanto, os fatores de riscos parecem ser os mesmos tanto para o HIV-1
quanto para o HIV-2, podendo este resultar na síndrome clínica da AIDS (STEGER,
1995).
É importante acrescentar que o vírus torna-se inativo ao calor de 56ºC, por
30 minutos; em álcool etílico a 25%, por cinco minutos; em hipoclorito de sódio a 0,20,5%, por cinco minutos; e glutaraldeído a 1%, durante cinco minutos (LACAZ;
MARTINS, 1990).
3.3
A PATOGÊNESE DO VÍRUS HIV
Ao penetrar os linfócitos CD4 (= OKT4) ou outras células a ele suscetíveis
(monócitos e neurônios, por exemplo), o vírus HIV o faz sob a forma de uma única
fita de RNA envolta por uma glicoproteína. O genoma do HIV é variável ao extremo
ao nível do gene envelope (BENN et al., 1985).
Segundo Dalgleish et al. (1984), o antígeno OKT4 constitui-se um receptor
específico para o vírus HIV, que se multiplica, em cultura, no interior de linfócitos
OKT4 (ou T4, na presença de interleucina-2), induzindo tal efeito citopático (ao
contrário do que acontece com o HTLV-I e o II). Além disso, o efeito citolítico sobre
os linfócitos T4, também é induzido pelo HIV citotoxidade mediada por linfoticos Tcitotóxicos. Observam-se, ainda, alterações funcionais das células que não sofrem
lise. Os linfócitos T4 infectados pelo HIV podem se tornar mais suscetíveis à infecção
por outros agentes (HO; POMERANTZ; KAPLAN, 1987). Também podem ser
infectados pelo HIV monócitos, macrófagos e células dendríticas reticulares dotadas
de antígeno OKT4 em sua membrana. Dentre esses, os monócitos e os macrófagos
são relativamente resistentes à ação citolítica do HIV e podem servir como
reservatório desse vírus no organismo do hospedeiro. O monócito compreende um
veículo do HIV para o sistema nervoso central, cujas células infectadas com maior
frequência são macrófagos, células microgliais pleomórficas e células gigantes
multinucleadas (KOENIG; GENDELMAN; ORENSTEN, 1986). Os monócitos
23
infectados, denominados “Cavalos de Troia”, atravessam a barreira hematoliquórica
e vão lesionar os neurônios e as células da microglia; assim o sistema nervoso
central transforma-se em uma espécie de “santuário” para o HIV, que ali pode
permanecer latente, sem expressão, sob a forma de provírus (DNA). Acredita-se que
o vírus HIV tenha a capacidade de se manter latente por muito tempo em portadores
sadios (LACAZ; MARTINS, 1990).
No entanto, segundo Marques e Masur (2005), durante esse período, a
função imune não se apresenta completamente intacta. O período de latência varia
de acordo com o hospedeiro. Alguns indivíduos podem apresentar períodos de
latência que se estendem por décadas antes que a depleção dos linfócitos CD4+
ocorra, ao passo que outros manifestam profunda depleção poucos meses ou anos
após a infecção.
Soma-se o fato de que o vírus HIV possui várias estratégias para se desviar
do reconhecimento pelo sistema imune inato, assim como pelo adaptativo, sendo
capaz de bloquear inibidores inatos de vírus, como o fator de restrição 1 e o
APOBEC3G (o mesmo que CEM15). Assim, o HIV destrói o controle imune celular
por meio da deficiência de resposta dos linfócitos CD4+ infectados e dos linfócitos
CD8+ não infectados, os quais facilitam o escape dos vírus do controle imune, com
muita eficiência. As mutações constantes são outra tática que favorece ao vírus HIV
evadir dos anticorpos. Já o acometimento dos macrófagos alveolares pelo HIV tanto
parece ter relação com alta incidência de pneumonia por Pneumocystis carinii nos
doentes com aids quanto participar do aparecimento da pneumonia intersticial
linfocítica de crianças com AIDS (HO; POMERANTZ; KAPLAN, 1987). É importante
acrescentar que linfócitos B transformados pelo vírus Epstein-Barr podem apresentar
em sua membrana o antígeno T4 e serem infectados pelo HIV (MONTAGNIER;
CHERMANN; BARRÉ-SINOUSSE, 1984).
A transcriptase reversa existente no núcleo do HIV é responsável pela
conversão do RNA viral em DNA de dupla hélice, que se desloca do citoplasma para
o núcleo da célula parasitada e a este se incorpora, enquanto moléculas virais de
DNA recém-formadas também permanecem no citoplasma da célula. Os genes
virais que se incorporam aos cromossomos da célula hospedeira se multiplicam com
o DNA celular, mantendo-se presente em sua pregênie; e, além do efeito citocida
induzido de forma indireta ou pela ação de fatores solúveis imunossupressivos, o
HIV passa a formar continuamente novos vírus nas células parasitadas. Diante do
24
fato de que os anticorpos que se formam contra o vírus parecem não ser capazes de
neutralizá-los com eficácia, a infecção se torna persistente nos indivíduos infectados
pelo HIV (LAURENCE, 1985; LEVI; BALDY, 1991).
Embora outras células possam apresentar o antígeno OKT4 em suas
membranas, o HIV é um parasita primário dos linfócitos T4 (linfócitos T –
auxiliares/indutores). Assim, o deficit de imunidade celular, provocado pela
destruição desses linfócitos resultam em grande suscetibilidade às infecções e ao
aparecimento de neoplasias malignas (sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin,
etc.), em doentes com aids. Ocorrem também: linfocitopenia, depleção de linfócitos
T4, alergia cutânea a antígenos que induzem reações de hipersensibilidade tardia e
gamopatia policlonal. Verifica-se, ainda, a redução na produção de interleucina-1 e
intérferon alfa por macrófagos e diminuição de sua atividade microbicida, em
decorrência da diminuição da produção de linfocinas; além da redução da
capacidade de migração dos monócitos e a depressão da atividade dos linfócitos
NK.
Segundo Pinching (1986), é possível observar perda na capacidade dos
linfócitos B responderem a novos antígenos, e também a redução da concentração
de imunoglobulinas de algumas subclasses, especialmente de IgC2; fatores que
justificam a ocorrência de infecções por bactérias capsuladas, como, por exemplo,
Hemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae, para as quais a imunidade
humoral constitui o principal mecanismo de defesa específico.
Entre as principais anormalidades imunológicas é possível observar
diminuição das células CD4 (Okt4), na resposta aos antígenos solúveis, na resposta
às provas cutâneas de leitura tardia, na produção de intérferon gama (γ-IFN), bem
como na resposta dos linfócitos aos mitógenos convencionais, na atividade
auxiliadora das células CD4, na resposta humoral à imunização primária, na
produção de interleucina-2, na citotoxicidade às células infectadas por vírus, na
formação de “complexos imunes”, na atividade das células NK, na quimiotaxia dos
monócitos; ativação policional das células B, com produção elevada de
imunoglobulinas IgG, IgG3, IgA e IgD; linfopenia; e elevação do nível de α IFN ácido
lábil, de β2-microglobulina no soro (por radioimunoensaio), de α1-tomosina no soro e
dos níveis séricos de R1 (receptor solúvel de linfócitos T para hemácias de carneiro)
(LACAZ; MARTINS, 1990).
25
De acordo com Stricker et al. (1986), também fica prejudicado o diagnóstico
de doenças oportunistas. Os anticorpos específicos do HIV formam-se normalmente;
porém, em pacientes com aids, em fase terminal, os testes sorológicos específicos
podem se negativar. Além disso, autoanticorpos podem determinar plaquetopenia.
Em indivíduos infectados, é frequente o aumento da concentração plasmática de
imunocomplexos (EULER; KERN; LOFFLER, 1985).
3.4
AIDS/SIDA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E AS FASES DA PATOLOGIA
O indivíduo infectado pelo HIV pode apresentar evolução clínica bastante
variável, dependendo de fatores relacionados tanto com o parasita quanto com o
parasitado. Dessa forma, é possível reconhecer três padrões dominantes de
evolução: de 80 a 90% dos pacientes evoluem de forma típica, com média de
sobrevivência de aproximadamente dez anos (PANTALEO; GRAZIOLI; FAUCI,
1993); de 5 a 10% evoluem rapidamente para aids, geralmente em três, quatro anos
(SHEPPARD, 1993); e cerca de 5% dos indivíduos infectados permanecem
assintomáticos por longos períodos de tempo (CAO et al., 1995). A história natural
da infecção pelo vírus HIV pode ser compreendida por três fases distintas: infecção
aguda, período assintomático e período de doença (FIGUEIREDO et al., 1998). A
Figura 1 ilustra a história natural da infecção pelo vírus HIV.
Segundo Steger (1995), a infecção primária pelo HIV, frequentemente, é
assintomática. No entanto, dias ou semanas após a fase inicial da replicação viral
surgem os sintomas da doença aguda, que, por não serem específicos, são
facilmente confundidos com uma mononucleose, um resfriado sério ou uma gripe
forte. Os pacientes podem apresentar febre, indisposição geral, irritação na
garganta, linfoadenomegalia, exantemas maculopapulares, fotobofia e, raramente,
meningoencefalite. Usualmente, os anticorpos específicos ainda não se apresentam
em circulação e o diagnóstico pode ser feito pela determinação da viremia, pela
detectação de antígenos do HIV ou de seu genoma (FIGUEIREDO et al., 1998).
26
Figura 1 – História natural da infecção do vírus HIV-1, em adultos
Fonte: MIRANDA, 2003, p. 588.
Outros achados incluem dor de cabeça, cansaço, mialgias, linfodenopatia e
faringite, diarreias, vômitos, náuseas e candidíase oral, podendo ocorrer síndromes
neurológicas, neuropatia periférica, paralisia facial e síndrome de Guillan-Barrá.
Dados laboratoriais podem apresentar linfopenia. A duração desta fase, em geral, é
de duas semanas, podendo variar entre alguns dias a mais de dez semanas. A
menos que haja alto índice de suspeita de infecção por HIV, por parte do médico ou
do próprio paciente, a síndrome é de difícil distinção, em decorrência da semelhança
com outras doenças igualmente não específicas. (MARQUES; MASUR, 2005).
A fase aguda é autolimitante e evolui para a cura em períodos variáveis de
até 12 semanas após o início dos sintomas (GRAZIOSI-PANTALEO et al., 1993).
Em seguida, passe-se por uma fase de latência, de duração variável, em que a
maioria dos pacientes não apresenta sintomas e/ou achados físicos. São mínimos os
pacientes que apresentam adenopatia generalizada persistente. Durante tal período,
no entanto, como anteriormente citado, continua ocorrendo a replicação viral no
tecido linfoide, resultando na destruição progressiva do sistema imunológico,
culminando com o aparecimento das complicações clínicas, indicativas do
desenvolvimento da aids (FIGUEIREDO et al., 1998; MARQUES; MASUR, 2005).
27
De acordo com Figueiredo et al. (1998), as complicações clínicas indicativas
da aids, quando analisadas em conjunto com a quantidade de linfócitos CD4+ na
circulação sanguínea, permitem classificar os indivíduos infectados pelo HIV por
categorias clínicas, de acordo com a classificação do CDC de 1993, apresentadas
na Tabela 1, que podem receber as seguintes definições:
•
Categoria A – compreende uma ou mais das condições a seguir: infecção
assintomática pelo HIV; linfoadenomegalia generalizada e persistente;
infecção aguda primária pelo HIV (desde que não apresente as
condições elencadas nas categorias B ou C);
•
Categoria B – trata-se de condições clínicas que pacientes infectados
pelo HIV apresentem, preenchendo, pelo menos, um dos critérios
listados: a) a condição é indicativa de defeito de imunidade celular ou é
atribuída à infecção pelo vírus HIV; ou b) a condição possui evolução
clínica influenciada pela infecção por HIV. Exemplos das condições que
se enquadram nesta categoria: angiomatose bacilar, candidíase de
orofaringe, candidíase vulvovaginal, displasia cervical ou carcinoma in
situ do cérvix uterino, sintomas constitucionais como febre ou diarreia,
leucoplasia pilosa oral, herpes zoster, acometendo mais de um
dermátomo ou herpes zoster recorrente, listeriose, doença pélvica
inflamatória, púrpura trombocitopênica e neuropatia periférica;
•
Categoria C – engloba as condições admitidas como casos indicativos de
aids: candidíase de brônquios, traqueia ou pulmões, candidíase de
esôfago,
câncer
criptosporidiose
cervical
crônica
invasivo,
intestinal,
criptococose
retinite
pelo
extrapulmonar,
citogalovírus,
histoplasmose disseminada ou extrapulmonar, encefalopatia relacionada
ao HIV, infecção crônica pelo herpes simples, isosporíase crônica
intestinal, infecção disseminada ou extrapulmonar pelo complexo
Mycobacterium avium ou Mycobacterium kansasii, infecção pelo
Mycobacterium tuberculosis, infecção disseminada ou extrapulmonar por
outras espécies de Mycobacterium, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt, linfoma imunoblástico, linfoma primário do sistema nervoso
central, pneumonia por Pneumocystis carinii, pneumonias de repetição,
septicemia por Salmonella, leucoencefalopatia multifocal progressiva,
toxoplasmose cerebral e síndrome consuntiva, em decorrência do HIV.
28
Tabela 1 – Classificação da infecção pelo vírus HIV em adultos e adolescentes
Linfócitos CD4 + (mm3)
> 500
200-499
<200
Fonte: FIGUEIREDO et al., 1998, p. 578.
A
A1
A2
A3
Categorias clínicas
B
B1
B2
B3
C
C1
C2
C3
Por essa classificação, os indivíduos enquadrados nas categorias A3, B3, C1,
C2 e C3 são considerados portadores de aids. Nesse contexto, cabe frisar que
muitas complicações infecciosas manifestadas no paciente com aids decorrem de
processos infecciosos latentes, adquiridos anteriormente a imunodepressão. Por
esse motivo, podem manifestar particularidades regionais, conforme a prevalência
das diferentes doenças (FIGUEIREDO et al., 1998).
No Brasil, estudos demonstraram a importância da infecção pelo bacilo da
tuberculose, da reativação da doença de chagas, da leishmaniose e da
paracoccidioidomicose, assim como da neurocriptococose, neurotoxoplasmose,
pneumonia pelo Pneumocystis carinii, das candidíases e das pneumonias
bacterianas. (FIGUEIREDO; MARTINEZ, 1992; MACHADO et al., 1997).
Cabe ressaltar que classificação do CDC de 1993, que substituiu a muito
complexa classificação do mesmo Centro (CDC, 1986), baseia-se em critérios
clínicos e laboratoriais. É útil e prática pela simplicidade, embora apresente
limitações, frente aos fatos de não valorizar a viremia e ter sido concebida em um
tempo em que a doença tinha um curso inexoravelmente progressivo, fazendo com
que os doentes sejam classificados de acordo com o nadir inferior dos linfócitos T
CD4. Outra classificação, proposta por Kilby e Saag (1999), também é útil do ponto
de vista clínico (Tabela 2).
Tabela 2 – Classificação de Kilby e Saag
Fases da doença
Síndrome viral aguda
Doença precoce
Doença média
Doença tardia
Doença avançada
Fonte: OLIVEIRA; MELIÇO-SILVESTRE, 2002, p. 12.
Linfócitos CD4
Seroconversão
> 500
> 200 < 500
> 50 < 200
< 50
29
Levi e Baldy (1989) asseveram que, embora todos os pacientes com aids,
incluindo desde indivíduos com manifestações leves até os em estado grave, podem
ou não apresentar linfadenopatia, o período da doença propriamente dito se
caracteriza
por
manifestações
gerais,
alterações
neurológicas,
infecções
oportunistas e desenvolvimento de neoplasias malignas.
3.4.1
Manifestações gerais
Por manifestações gerais entendem-se os pacientes que apresentam uma
ou mais das seguintes alterações: febre persistente por mais de um mês, perda de
peso involuntária superior a 10% ou diarreia com duração maior que 30 dias, na
ausência de doença concomitante ou outro fator além da infecção pelo HIV para
justificar o aparecimento dessas alterações. Pacientes que apresentam essas
manifestações, em associação com candidíase oral, enquadram-se no grupo
correspondente à síndrome descrita originalmente com o nome de ARC (Aids
Related Complex, em português: complexo relacionado à aids) (LEVI; BALDY,
1989).
O grupo ARC se referia às pessoas cujo sistema imunológico já se encontra
bastante alterado. Na fase em que surgem as primeiras infecções oportunistas, o
estagio se associa à perda de peso mais acentuada, diarreia prolongada, fadiga,
febre e sudorese noturnas. Também podem estar presentes nódulos linfáticos
persistentemente aumentados e esplenomegalia (ROUQUAYROL; VERAS, 1993).
3.4.2
Alterações neurológicas
As alterações neurológicas constituem-se por uma ou mais das seguintes
alterações: demência, mielopatia ou neuropatia periférica, na ausência de doença
concomitante ou outro fator que justifique as alterações, além da infecção do HIV. É
bastante comum o complexo da demência da aids, caracterizado por disfunção
cognitiva, motora e de conduta, complicação neurológica mais frequente (NAVIA;
JORDAN; PRICE, 1986).
30
3.4.3
Infecções oportunistas
Segundo Gomes et al. (2004), as infecções oportunistas são as que ocorrem
com maior gravidade e frequência, decorrente de um estado de imunossupressão,
seja congênita ou adquirida, por uso de medicamentos (quimioterápicos ou
corticosteróides) ou por infecção do HIV. Na aids, as infecções oportunistas estão
associadas ao deficit da imunidade celular e também com outras alterações
imunológicas observadas nessa doença (LEVI; BALDY, 1989).
São identificados mais de 100 patógenos capazes de produzir infecções
oportunistas em pacientes com HIV (GOMES et al., 2004). Nesse contexto, as
infecções oportunistas compõem as principais complicações da doença e também a
principal causa de morte. A ocorrência, em geral, manifesta-se quando o indivíduo
apresenta uma contagem de linfócitos CD4 < 200 células/mm3 (CDC, 1992a;
MIRANDA, 2003; HINRICHSEN et al., 2005).
Segundo
Miranda
(2003),
o
surgimento
das
infecções
oportunistas
compreende a manifestação inaugural da aids, em mais de 80% dos doentes, que
em cerca de 30% dos doentes surgem no primeiro ano após atingir-se o valor
limítrofe de linfócitos T CD4+, e em 58% no segundo ano. A sobrevivência média
após se alcançar esse valor é estimada em três, sete anos e após a ocorrência de
uma infecção oportunista definidora de aids em um, três anos. A etiologia dessas
infecções oportunistas é múltipla, podendo ser provocadas por fungos, parasitas,
vírus e bactérias, incluindo micobactérias (Quadro 1).
Quadro 1 – Infecções oportunistas diagnosticadas na aids
FUNGOS
Candidose
• Esôfago, traqueia, brônquios, pulmões
Criptococose extrapulmonar
Histoplasmose extrapulmonar
Ccccidioidomicose extrapulmonar
VÍRUS
Doença citomegálica
Doença herpética
• Mucocutânea
crônica,
brônquios, pulmão
esôfago,
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Síndrome demencial ou encefalopatia
Síndrome de emaciação
Fonte: MIRANDA, 2003, p. 592.
PARASITAS
Pneumonia por Pneumocystis carinii
Toxoplasmose
• Cerebral ou visceral
Criptosporidiose/Isosporidiose cronica
Estrongiloidíase extraintestinal
BACTÉRIAS
Tuberculose pulmonar
Microbacteriose disseminada
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterim avium complex
• Mycobacterium kansasii
Sépsis por Salmonella não typhi recorrente
Pneumonia bacteriana recorrente
31
É importante relembrar que as infecções, na maioria das vezes, são
reativações de microrganismos endógenos, cuja frequência depende da prevalência
desses agentes microbianos na população, explicando as variações regionais. Tal
fato deve ser reconhecido para um correto diagnóstico e, sobretudo, para a
instituição de terapêutica empírica eficaz, durante o aguardo dos resultados em
investigação de paciente sintomático (MIRANDA, 2003).
Os principais alvos das infecções oportunistas compreendem o aparelho
respiratório, especialmente o pulmão; o sistema nervoso; o aparelho digestivo; o
sistema hemolinfopoiético; a pele e as mucosas. É comum o atingimento sistêmico,
assim como são diversas as entidades nosológicas de apresentação clínica. Esta é
variável e depende do órgão ou órgãos atingidos e da gravidade da imunidade. As
manifestações clínicas, idênticas para os diferentes agentes etiológicos, podem ser
atípicas, inespecíficas ou frustes, ou refletir em atingimento multissitêmico. As
infecções oportunistas podem surgir simultaneamente e/ou de forma sequencial,
atingindo múltiplos aparelhos ou sistemas.
Vale ressaltar que entre os alvos acometidos, “a pele é o primeiro órgão a
sofrer as consequências da infecção pelo HIV, sendo, inclusive, o mais atingido
durante toda a evolução da doença”, pois a progressão da imunodeficiência favorece
a exacerbação e a atipicidade das lesões na pele, podendo ser infecciosas, não
infecciosas e neoplásicas (HINRICHSEN et al., 2005b, p. 850).
Entre as infecções oportunistas manifestadas na aids, recebe destaque a
infecção por Candida albicans, fungo oportunista por excelência, que vive nas
cavidades naturais do ser humano (homem ou mulher), geralmente encontrado sob
a forma de células arredondadas ou ovais, Gran-positivas, não filamentosas.
Quando patogênicas, passam a se filamentar, provocando quadros variáveis em
indivíduos imunodeprimidos, que, em geral, têm início em forma de placas
esbranquiçadas na boca e na língua. Essas lesões, quando persistentes, passam
para o esôfago e podem provocar, ainda, processos viscerais e septicêmicos
(LACAZ; PORTO 1990).
Outra das principais infecções oportunistas identificadoras de aids é a
pneumonia por Pneumocystis carinii. O Pneumocystis carinii é um microrganismo
comum que pode residir inofensivamente nos pulmões normais. A doença somente é
causada quando o sistema imunitário torna-se debilitado, devido a um cancro ou ao
32
tratamento do mesmo. Na maioria dos afetados, as manifestações clínicas da
infecção por Pneumocystis carinii englobam febre, dispneia e tosse seca. Esses
sintomas geralmente surgem ao cabo de várias semanas. Os pulmões podem se
tornar incapazes de fornecer oxigênio suficiente ao sangue, provocando dispneia
grave (MANUAL MERCK, 2009).
A infecção por Candida albicans acomete cerca de 90% pacientes, podendo
se estender da boca e da orofaringe para o esôfago, onde é determinante para o
surgimento de lesões erosivas e dolorosas. Segundo Klein et al. (1984), a duração
prolongada e a falta de resposta duradoura, com recorrências muito comuns,
compreendem uma das peculiaridades da candidíase oral na aids. Também são
observadas infecções intertriginosas por Candida albicans na região inguinal ou
perianal. Já a pneumonia por Pneumocystis carinii, de acordo com o CDC (1986),
figura como a infecção sistêmica mais comum que se instala inicialmente, de forma
isolada, em 56% dos pacientes com aids, e em associação com o sarcoma de
Kaposi em 6% dos pacientes. Para Murray, Felton e Garay (1984), o índice é de
85% dos pacientes com comprometimento pulmonar. No caso da aids, mais de 80%
dos doentes, que não recebem uma profilaxia estandardizada, desenvolvem em
algum momento pneumonia por Pneumocystis (MANUAL MERCK, 2009).
No Brasil, um estudo que visou descrever o padrão de mortalidade em
decorrência da aids, considerando as causas básicas e associadas de morte no
Estado de São Paulo, em 1998, verificou que dentre as 4.619 mortes pela deoença,
as principais causas foram: insuficiência respiratória (36,1%), pneumonias (27%),
tuberculose (19,6%), septicemias (18,6%), toxoplasmose (12,2%), pneumonia por
Pneumocystis carinii (8,3%) e caquexia (7,9%) (SANTO; PINHEIRO; JORDANO,
2009).
3.4.4
Neoplasias malignas
As neoplasias principalmente associadas à aids são: o sarcoma de Kaposi e
o linfoma (POMERANTZ et al., 1987; KREIGER; HOLLAND, 1988; DAMICO, 1994;
HINRICHSEN, 2005b). O sarcoma de Kaposi é uma neoplasia vascular multicêntrica
da pele, mucosas, órgãos internos e linfonodos (DUGEL et al., 1992), está
relacionado com o herpes-vírus (HV) tipo 8 (HINRICHSEN et al., 2005b), que até
1978 era considerada uma doença rara, que, com exceção da África onde ocorria
33
com maior frequência de forma mais severa, tinha como vítimas especialmente
indivíduos idosos, judeus ou descendentes de antepassados da região do
mediterrâneo, cuja incidência era muito alta, registrada em jovens homossexuais do
sexo masculino, nos Estados Unidos, nos quais o tumores apresentava evolução
extremamente grave, constituiu um marco para a caracterização da aids, a partir da
década de 1960 (LEVI; BALDY, 1898).
Assim, o sarcoma de Kaposi passa a ser reconhecido como uma das
principais evidências clínicas e a mais frequente neoplasia relacionada ao HIV. As
lesões
são
maculopápulas
eritematovioláceas
(roxo-azulado,
vermelho-
amarronzado) (HINRICHSEN et al., 2005b), que em 20% dos casos acomete as
pálpebras, a conjuntiva bulbar ou palpebral e a órbita (DUGEL et al., 1992). Com o
avançar da doença, as lesões aumentam em número e tamanho, forma nódulos que
podem ulcerar, sangrar e infectar. Em 75% dos casos existe envolvimento visceral,
em geral, assintomático (HINRICHSEN et al., 2005b).
De acordo com Hinrichsen et al. (2005b), trata-se de uma neoplasia vascular
multissistêmica, que acomete exclusivamente os pacientes imunodeprimidos, mais
frequentemente em homens. Seu surgimento em indivíduos com idade inferior a 60
anos e sem imunodeficiência é definidor da aids. A transmissão do herpes-vírus 8
pode acontecer por via sexual (mais relacionada às atividades homossexuais, por
intercurso anal receptivo), mas também ocorre por via transplacentária (vertical) ou,
ainda, durante o trabalho de parto (frequente na África, onde a doença é endêmica).
Para controlar a disseminação do tumor, devido ao seu caráter agressivo e
visceralizante, a quimioterapia e a imunoterapia são necessárias, embora o uso deva
ser criterioso frente ao fato de que esse tipo de tratamento favorece a manifestação
das infecções oportunistas. Entretanto, é indicado o tratamento nas lesões isoladas
(DUGEL et al., 1992). Segundo Hinrichsen et al. (2005b), o tratamento local é
paliativo, com fins cosméticos (radioterapia, cirurgia a laser, quimioterapia
intralesional com 0,01 mg de vimblastinas em 0,1 ml de água estéril e crioterapia
com nitrogênio líquido).
Os linfomas que acometem os pacientes e são definidores da aids são os do
tipo não Hodgkin, podem ser classificados em linfomas primário do olho e do sistema
nervoso central, além de linfomas sistêmicos (POMERANTZ et al., 1987;
FIGUEIREDO et al., 1998). Podem comprometer o tegumento, em forma de lesões
eritematosas e infiltrativas de crescimento progressivo, com ou sem ulceração de
34
superfície, apresentando-se por consistência firme e pouco elástica, podendo evoluir
para quadros deformantes, destrutivos e/ou, até mesmo, mutilantes (HINRICHSEN
et al., 2005).
O linfoma não Hodgkin é reconhecidamente derivado de subpopulações de
células brancas do sangue (células B e T), que se originam na medula óssea.
Compreendem um grande grupo heterogêneo de cânceres do sistema linfoide,
original em diferentes locais e apresenta diferentes comportamentos clínicos.
Acometem com maior constância os homens, principalmente os de cor branca.
Apesar de ser frequente em todo o mundo, apresenta variações com maior
prevalência de certos tipos histológicos em determinadas áreas geográficas. Por
exemplo, a forma folicular do linfoma (menos agressivo) é rara na América Latina. As
causas são variadas. Na deficiência imune, caso da aids e dos transplantados, são
tumores agressivos, disseminados e frequentemente associados à infecção pelo
vírus de Epstein-Barr (EBV), podendo levar à morte em semanas (CAMPOS, 2003).
No linfoma do sistema nervoso central, é comum o acometimento do globo
ocular,
sendo
o
tumor
multicêntrico,
que
frequentemente
manifesta-se
bilateralmente. Em geral, surgem nas etapas mais avançadas da infecção pelo HIV,
e o diagnóstico é baseado pela presença de células neoplásicas no vítreo ou em
lesões coriorretinianas (SIGEL et al., 1989).
3.5
DIAGNÓSTICO DO VÍRUS HIV/AIDS
Como anteriormente comentado, para se considerar o diagnóstico de
infecção pelo HIV, é fundamental um elevado índice de suspeita clínica e o uso
correto de testes diagnósticos laboratoriais específicos, pois nem sempre é possível
identificar um risco de exposição ao vírus (MIRANDA, 2003).
Entretanto, deve-se suspeitar da doença em indivíduos pertencentes ao
grupo
de
risco
com
manifestações
gerais
descritas,
sobretudo
quando
acompanhadas de linfadenopatia, infecções oportunistas e/ou neoplasias malignas,
especialmente o sarcoma de Kaposi. Inicialmente, deve ser realizado um teste
ELISA (Enzime Linked ImmunoSorbent Assay) ou Ensaio Imunoenzimático
(MARQUES; MASUR, 2005).
35
O teste ELISA é o mais utilizado, devido à sua simplicidade para realização,
e também a elevada sensibilidade e especificidade. Um estudo que testou 88
indivíduos com aids e 297 doadores de sangue voluntários (grupo controle),
verificaram 97,3% de sensibilidade e 98,6% de especificidade para o teste
imunoenzimático, demonstrando que o resultado falso-negativo para esse método é
muito baixo (LEVI; BALDY, 1989).
Entretanto, na positividade do teste ELISA, deve-se proceder a um teste
western blot para confirmar que o resultado daquele teste seja específico para HIV.
Se ambos os testes (ELISA e western blot) forem negativos ou inconclusos, e houver
a suspeita de síndrome retroviral aguda, deve ser obtida uma carga viral HIV-1. O
vírus pode ser detectado por meio de PCR (reação de polimerase em cadeia),
durante os sete primeiros dias após a infecção, tornando esse teste uma útil
ferramenta, nos casos de intervenção precoce. Os resultados verdadeiros positivos
são sempre em 100 mil cópias/ml ou mais altos. Valores menores do que dez mil
cópias m/l devem ser vistos com suspeita e uma amostra de repetição deve ser
colhida, pois leituras falso-positivas podem ocorrer (MARQUES; MASUR, 2005).
A imunofluorescência indireta e a radioimunoprecipitação (RIPA), pelo custo
e razões de ordem técnica, são realizadas em laboratórios de pesquisa apenas. O
western blot é um exame mais específico que o ELISA, pois demonstra a presença
de anticorpos próprios de vários antígenos do HIV: p24, p17 e gp41. O RIPI, embora
de alto custo e trabalhoso, é o teste de maior especificidade conhecido, pois
possibilita demonstrar todas as proteínas antígenas do HIV (ESSEX et al., 1985).
No caso de indivíduos infectados com o vírus HIV-2, o teste ELISA, que não
contém antígenos HIV-2, pode ser negativo e o western blot do HIV-1, geralmente, é
fracamente reativo. Para o teste de tais infectados, os ensaios bDNA podem refletir a
carga viral de forma mais acurada, em comparação com os ensaios de PCR. Além
disso, pacientes infectados com o grupo O do HIV-1 podem apresentar resultados
negativo no teste ELISA, assim como resultados negativos ou indeterminados no
western blot. Dessa forma, tanto os testes para HIV-2 quanto para certas variantes
pouco usuais do HIV-1 exigem conhecimento especial dos produtos de testes
específicos utilizados (MARQUES; MASUR, 2005).
36
3.6
A TRANSMISSÃO DO VÍRUS HIV
A transmissão do vírus HIV acontece por meio do sangue e seus derivados,
pelo esperma e de mãe para o concepto de mãe para filho (HINRICHSEN et al.,
2005a. Segundo Piot et al. (1988), há no mundo três padrões epidemiológicos não
imutáveis e podem coexistir entre si. O primeiro padrão (ou Padrão I) foi introduzido
entre o final da década de 1970 e o início da década de 1980. Atinge homossexuais,
bissexuais masculinos e usuários de dragas. Nele, a transmissão sexual é
predominante no homossexual; a transmissão parenteral é relacionada aos usuários
de drogas e a transmissão perinal é pouco comum. Sua distribuição ocorre nos EUA,
Canadá, México, Brasil e partes da América Latina, Europa Ocidental, Austrália e
Nova Zelândia. O Padrão II foi introduzido ao final da década de 1970 e atinge
heterossexuais. A transmissão, nesse padrão, é predominantemente heterossexual,
constituindo as prostitutas um importante elo na cadeia de propagação do vírus; a
transmissão parenteral se dá através do sangue e/ou derivados sanguíneos
contaminados, reutilização de agulhas e seringas contaminadas de clínicas de
doentes sexualmente transmissíveis, e a transmissão perinatal é comum. Sua
distribuição foi pela África Central, Oriental e do Sul; além de Haiti e República
Dominicana. O terceiro padrão (Padrão III) foi introduzido no início e na metade da
década de 1980, constituindo apenas 1% do total de casos. Atinge indivíduos que
estiveram nos países de Padrão I e II e mantiveram contato sexual com pessoas
contaminadas. Nesse padrão, a transmissão sexual envolve contato homossexual e
heterossexual com estrangeiros; a transmissão parenteral é por meio de sangue
e/ou produtos sanguíneos contaminados importados. A distribuição engloba a Ásia,
a Europa Oriental, os países do Pacífico, com exceção da Austrália e da Nova
Zelândia (LACAZ; MARTINS, 1990).
Entre os modos de transmissão, destaca-se com larga escala a transmissão
sexual, comprovadamente responsável pela maioria dos casos, incluindo contato
homossexual, bissexual e heterossexual, assim como parceiros sexuais de alto risco
para aids (REDFIELD et al., 1986), que é aumentada pela prática do intercurso anal,
na presença de úlceras genitais e na presença de imunodeficiência avançada do
transmissor. O risco de infecção aumenta na presença de infecções sexualmente
transmissíveis (IST); ausência de circuncisão e relações sexuais durante o período
menstrual (HINRICHSEN et al., 2005b). A transmissão sexual heterossexual é
37
bidirecional, o vírus pode ser transmitido tanto de homem para mulher quanto de
mulher para homem (GINZBURG et al., 1988).
A
transmissão
parenteral
atinge
predominantemente
hemofílicos,
politransfundidos e usuários de drogas EV. Os usuários de drogas EV (heroína e
cocaína) constituem a principal fonte de transmissão do HIV em heterossexuais
(homens e mulheres), em grandes centros urbanos. O fato de um grande
contingente de mulheres drogadas e parceiras de usuários de drogas EV serem
atingidas pelo vírus aumenta; consequentemente, o percentual de aids em crianças
(RUBINSTEIN et al., 1983).
A transmissão vertical do HIV (perinatal), que ocorre de mãe para filho, foi
identificada a partir do final da década de 1980, sugerindo a infecção do concepto
transplacentária, durante o trabalho de parto ou em período pós-natal, cuja maioria
ocorreu inicialmente em haitianas, usuárias de drogas EV ou parceiras sexuais de
pacientes aidéticos (JONCAS et al., 1983; SCOTT et al., 1984). Nesse contexto, a
infecção transplacentária traduz o mecanismo mais frequente de contágio do HIV. Já
a infecção pós-natal, por meio do leite materno, não é muito evidente, embora o HIV
já tenha sido isolado no leite materno e sua provável transmissão, por meio desse, já
tenha sido registrada (ZIEGLER et al., 1985). Vale ressaltar que a transmissão
vertical tem seu risco aumentado ao passo que a imunodeficiência da mãe progride
(HINRICHSEN et al., 2005).
No Brasil, segundo dados da 17.ª edição do Boletim Epidemiológico AIDS,
do Programa Nacional de Doenças Sexualmente Transmissíveis e AIDS (DST/AIDS)
do Ministério da Saúde (JORGE, 2004), a principal forma de contaminação continua
sendo o relacionamento sexual: 63,8% dos casos de aids diagnosticados entre 1980
e 2003, sendo que, desde a década de 1990, o maior número de casos ocorre entre
os heterossexuais. No ano de 2003, 39,6% das infecções em homens com 13 anos
ou mais teve como responsável o sexo praticado com mulheres. A transmissão de
aids devido à prática homossexual vem apresentando significativa redução: em
1992, a prática sexual com pessoa do mesmo sexo respondeu por 25,2% dos casos
diagnosticados, índice que caiu para 15,9%, em 2003. Em 2002, foram
diagnosticados 22.295, observando-se uma redução de 13,5% em relação a 2001.
Entre os homens, a faixa etária mais vulnerável é a de 25 a 49 anos, em que se
encontram 79% dos casos da doença no sexo masculino. Já para o sexo feminino, a
faixa etária mais acometida é dos 20 aos 49 anos, com registro de 83,4% dos casos
38
femininos da doença. O contato com sangue contaminado foi responsável por
20,3%, e o contágio perinatal por 2,9% dos casos. É importante acrescentar que o
percentual de forma de contaminação ignorada ultrapassa 20%, nos últimos cinco
anos.
3.7
TRATAMENTO DA INFECÇÃO DO VÍRUS HIV/AIDS
O tratamento para a infecção pelo vírus HIV evolui continuamente desde a
introdução dos inibidores de protease (IP), que modificaram a história natural da
aids, especialmente a partir do uso combinado de pelo menos dois inibidores da
transcriptase reversa, passando a determinar uma significativa diminuição da
morbidade e mortalidade em decorrência da aids (LOMAR; DIAMENT, 2005). As
cópias do vírus realizadas durante a integrase são criadas unidas umas às outras.
Para que possam infestar o organismo, é preciso que se separem, o que é feito pela
protease, enzima que separa as cópias que o HIV faz de si mesmo. Os IP são
drogas que impedem essa separação, controlando a infecção (BRASIL, 2009).
Mais tarde, em 1996, a associação de três fármacos antirretrovirais mudou
totalmente a história natural da doença. A essa combinação de três antirretrovirais
contendo IP deu-se o nome de HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), que no
Brasil recebeu a denominação de “coquetel”. Nomes que também podem ser
atribuídos aos esquemas contendo dois INTR com um INNTR (inibidores não
nucleosídeos da transcriptase reversa), que demonstram ter potência similar ou, até
mesmo, superior aos IPs (LOMAR; DIAMENT, 2005).
Como o objetivo do tratamento antirretroviral é a redução dos níveis de RNAHIV para o mínimo possível, pelo maior tempo possível, de preferência utilizando
esquemas medicamentosos que preservem futuras opções e estejam relativamente
livres de efeitos colaterais e adaptados às necessidades de cada paciente para a
adesão, as vantagens do tratamento precoce concentram o controle da replicação
viral, a prevenção da deficiência imunológica progressiva, uma tolerância aos
medicamentos e a redução da transmissão viral. Por outro lado, quanto maior o
adiamento no tratamento antirretroviral maiores as chances de piora da qualidade de
vida, resistência medicamentosa precoce, limitações às futuras opções de
tratamento, efeitos tóxicos de medicamentos em longo prazo e risco de transmissão
39
de cepas resistentes. O Quadro 2 apresenta os principais esquemas de
antirretrovirais utilizados, bem como suas vantagens e desvantagens (HINRICHSEN
et al., 2005b).
Concomitantemente, de um lado, a correlação clínica entre o grau de
imunodeficiência e a contagem de linfócitos CD4+ estabeleceu-se amplamente; e, de
outro, o conhecimento da dinâmica viral e o surgimento de métodos laboratoriais que
mensuram a quantidade de vírus circulante no plasma tornaram possível monitorar
de forma confiável e objetiva a evolução, assim como do tratamento da infecção pelo
HIV (LOMAR; DIAMENT, 2005).
Recentemente, foi lançada uma nova classe de inibidores: os inibidores de
função (IF) (BRASIL, 2009). Estudados desde 1994, foi lançado em 2005 o
medicamento com o nome genérico de enfuvirtida, atua inibindo a molécula gp41 do
vírus HIV e a fusão desde a célula do hospedeiro (LOMAR; DIAMENT, 2005). A
Enfuvirtida é disponibilizada pelo Sistema Único de Saúde (SUS) desde 2005 para
pacientes com indicação médica, de acordo com os critérios da Norma Técnica n.º
44/05 do Programa Nacional de DST/AIDS do Ministério da Saúde do Brasil (PNDST/AIDS-MS) (SANTOS, 2009).
O medicamento, ao contrário de todos os medicamentos cuja ação era
combater o HIV após a entrada do vírus nas células do organismo (antirretrovirais de
ação intracelular), age antes dessa invasão, impedindo o vírus de entrar na célula
para se desenvolver (antirretroviral de ação extracelular) e impedindo que o vírus
consiga encontrar uma célula onde possa se alojar e se reproduzir, causando sua
morte, funcionando como uma nova proteção contra a infestação desse vírus no
organismo (BRASIL, 2009).
A administração do IF não é oral porque se trata de um peptídeo,
rapidamente digerido no trato gastrintestinal. Estudos mostraram que a via para
administração subcutânea é mais efetiva que a intramuscular, e é bem tolerada,
mantendo as concentrações do medicamento em estado de equilíbrio durante 12
horas após a injeção subcutânea. Em estudo, nas fases I e II, a monoterapia com o
inibidor de fusão resultou em uma rápida redução de carga viral, média de 1,96 log10
cópias/ml depois de 14 dias de tratamento. Os eventos adversos sistêmicos
descritos com mais frequência foram diarreia, náuseas e fadiga, com uma
significativamente ocorrência no grupo da enfuvirtida que no grupo-controle. As
reações no local de aplicação foram relatadas por 649 (98%) dos pacientes que
40
recebem o inibidor de fusão Enfuvirtida, disponibilizado pelo Ministério da Saúde. Em
outro estudo sobre a aceitação da medicação, a maioria dos pacientes sentia-se
bem com a autoaplicação (administração subcutânea), não apresentando dificuldade
significativa com a refrigeração e a reconstituição da droga, além de relatarem pouco
ou nenhum impacto das injeções de enfuvirtida sobre as atividades da vida diária.
Atualmente, o medicamento vem sendo utilizado como opção de resgate para
pacientes com múltiplas falhas e que tenham, pelo menos, uma ou duas drogas
ativas indicadas pelo exame de genotipagem, conforme a Nota Técnica n.º 50/05 do
PN-DST/AIDS-MS (SANTOS, 2009).
41
Quadro 2 – Benefícios do tratamento antirretroviral
ESQUEMA
2 ITNR + IP
2 ITRN + ITRNN
ABC + 3TC + AZT
VANTAGEM
Amplamente estudado;
Durabilidade > 3 anos;
Barreira genética à resistência;
Poupador de ITRNN.
O EFV parece comparável aos
esquemas com IP em relação
à resposta da carga viral;
Durabilidade (≥ 2 anos);
Poupador de IP;
Barreira
farmacológica
à
resistência;
Boa penetração no SNC;
Comodidade de dose 1 x ao
dia (EFV).
Esquema poupador de IP;
Simplicidade de um único
comprimido 2 x ao dia.
DESVANTAGEM
Resistência cruzada entre IP;
Inconveniente posologia 2x ou 3x ao dia ±
exigências;
Efeitos tóxicos: intolerância digestiva,
anormalidades metabólicas, paraefeitos
específicos de cada agente.
Resistência cruzada entre ITRNN;
Efeitos tóxicos: no SNC (EFV), erupções
cutâneas, alterações lipídicas (EFV),
hepatotoxicidade (NVP);
Possível redução da potencia em caso de
alta carga viral inicial (NVP, DLV).
Pode ter resposta subótima na vigência de
alta carga viral inicial;
Potencial para ampla resistência aos ITRNs;
Reações de hipersensibilidade (ABC);
Possível
aumento
da
toxicidade
mitocondrial.
Resistência cruzada entre IP;
Efeitos tóxicos: intolerância digestiva,
alterações metabólicas e paraefeitos
específicos de cada agente;
Interações medicamentosas complexas.
Beneficio farmacológico com
doses reduzidas e maiores
intervalos entre as doses
(dependendo do esquema);
2 ITRN + 2 IP
Aumento
questionável
da
potência;
Melhora da tolerabilidade.
Aumento
questionável
da Risco de resistência às três classes;
potência;
Efeitos tóxicos: soma dos paraefeitos das
2 ITRN + IP + ITRNN
Redução
questionável
da três classes;
probabilidade de resistência.
Interações medicamentosas complexas.
Boa potência;
Experiência limitada.
IP + ITRNN
Evita
a
toxicidade
mitocrondrial.
Fonte: HINRICHSEN et al., 2005b, p. 871.
ITRN: inibidor de transcriptase reversa nucleosídeo; IP: inibidor de protease; ITRNN: inibidor de
transcriptase reversa não nucleosídeo; ABC: abacavir; 3TC: lamivudina; AZT: zidovudina; EFV:
efavirens; SNC: sistema nervoso central; NVP: nevirapina; DLV: delavirdina.
Segundo Gabriela (apud DIAS, 2009), a utilização da enfuvirtida é indicada
para pacientes que já tenham desenvolvido resistência cruzada, ou seja, nos casos
em que o vírus aprende a se defender das drogas. Essa é outra vantagem do novo
medicamento, pois o vírus ainda não o conhece e, dessa forma, não consegue
resistir aos seus componentes ou modo de ação.
Atualmente, os medicamentos utilizados no tratamento antirretroviral
concentram quatro grupos: INTS, INNTR, IP e IF. O Quadro 3 apresenta os
antirretrovirais disponíveis.
42
Quadro 3 – Antirretrovirais disponíveis
NOME GENÉRICO
ABREVIATURA
Zidovudina
ZDV/AZT
Didanosina
DDI
Didanosina EC
DDI EC
Estadudina
D4T
Lamivudina
3TC
Abacavir
ABC
Zidovudina + Lamivudina
AZV/3TC
Tenofovir
TDF
Emtricitabina
FTC
Nevirapina
NVP
Efavirenz
EFV
Indinavird
IDV
Ritonavir
RTV
Nelfinivir
NFV
Amoprenavir
APV
Fosamprenavird
fAPV
Saquinavir
SQV
Cápsula durab
Saquinovir
SQV
Cápsula gel
Lopina/ritonavir
LPV/r
Atazanavir d.e
ATV
Enfuvirtida
T-20
Fonte: Adaptado de LOMAR; DIAMENT, 2005, p. 236.
NOME COMERCIAL
Retrovir
Videx
Videx EC
Zeritavir
Epivir
Ziagenavir
Biovir
Viread
Emtriva
Viramune
Stocrin
Crixivan
Norvir
Viracept
Agenerase
Lexiva IP
GRUPO
INTR
INTR
INTR
INTR
INTR
INTR
INTR
Intr
INTR
INNTR
INNTR
IP
IP
IP
IP
IP
Invirase
IP
Fortovase
IP
Kaletra
Reyataz
Fuzeon
IP
IP
IF
A eficácia dessas associações terapêuticas (esquemas antirretrovirais)
aliada à acessibilidade aos medicamentos, permite que a infecção tenha passado a
ser classificada como uma doença crônica (CECCATO et al., 2004), elevando a
sobrevida e a qualidade de vida dos pacientes soropositivos (VALENTE et al., 2009).
No entanto, apesar de o tratamento antirretroviral ter aventado a
possibilidade de erradicação do HIV, estudos realizados com esse sentido
mostraram a impossibilidade da completa eliminação do vírus no organismo. Assim,
considerando-se os atuais conhecimentos, os pacientes infectados deverão fazer
uso contínuo desses medicamentos (LOMAR; DIAMENT, 2005), observando-se que
a terapia antirretroviral por tempo prolongado é acompanhada de alterações
metabólicas como dislipidemia, resistência insulínica, hiperglicemia e redistribuição
da gordura corporal, fatores de risco para doença cardiovascular. O conjunto dessas
alterações é conhecido como síndrome lipodistrófica do HIV (SLHIV) (VALENTE et
al., 2009). Tal quadro faz muitos dos pacientes terem dificuldades de adesão ou a se
recusarem a dar continuidade ao tratamento.
43
4
OBJETIVOS
4.1
OBJETIVO GERAL
Descrever o perfil epidemiológico dos pacientes adultos com aids/SIDA e os
portadores do vírus HIV, de ambos os sexos, internados no setor de doenças
transmissíveis, entre os anos de 2002 a 2006, no Hospital Universitário Norte do
Paraná (HU), de Londrina-PR.
4.2
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Identificar o motivo pelo qual houve a necessidade da hospitalização;
• Mensurar a letalidade por aids, exclusivamente na unidade de doenças
transmissíveis;
• Descrever o coeficiente e taxa de reincidência de infecções oportunistas
nos pacientes em estudo;
• Descrever os índices de sobrevivência e determinar as taxas de
sobrevivência.
44
5
METODOLOGIA
5.1
NATUREZA DA PESQUISA
Trata-se de um estudo exploratório descritivo, com abordagem quantitativa,
pois é ideal para conhecer opiniões, assim como avaliar graus de satisfação e
detectar sugestões a cerca de um determinado serviço, por meio de questionário e
levantamento de prontuário cliente/paciente. De acordo com Vergara (1998, p. 47), a
pesquisa descritiva “expõe características de determinada população ou de
determinado fenômeno”, podendo estabelecer correlações entre variáveis e a
definição de sua natureza. Não possui explicar os fenômenos que descreve, embora
compreenda a base para suas explicações.
5.2
LOCAL DA PESQUISA
A pesquisa foi desenvolvida em um Hospital Universitário da Rede Pública
do Estado, em Londrina-PR. O Hospital Universitário (HU) é um hospital terciário, de
grande complexidade. É centro de referência regional para o SUS e dispõe do título
de Hospital Amigo da Criança. Atende pacientes procedentes de cerca de 250
municípios do Paraná e mais de 100 cidades de outros Estados. Possui 289 leitos,
todos disponíveis para o SUS, 21 leitos extras (macas) cadastrados junto ao SUS,
44 leitos na Maternidade Municipal que atua integrada com o HU. Possui 120 salas
de consultas no Ambulatório “Hospital de Clínicas”, e sete salas cirúrgicas. Possui
UTIs (Adultos, Pediátrica e Neonatal), hemodinâmica, hemodiálise, banco de leite,
pronto-socorro em regime de plantão permanente e presta serviço de assistência à
saúde em praticamente todas as especialidades médicas. O HU é referência em
Londrina no setor de doenças transmissíveis.
45
5.3
SUJEITOS DA PESQUISA
Pacientes com aids/SIDA e os portadores do vírus HIV, adultos, de ambos
os sexos, internados no setor de doenças transmissíveis, entre os anos de 2002 a
2006, no Hospital Regional Norte do Paraná (HU), de Londrina-PR.
5.4
COLETA DE DADOS
Após a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa, foi enviado para o setor
de bioestatística a solicitação para a realização da pesquisa a pedido da Diretoria do
Hospital, conforme apêndice D, o qual permitiu a coleta.
A coleta de dados foi realizada no período de novembro de 2008 a março de
2009, no período matutino e/ou vespertino, horário estabelecido pelo supervisor do
setor de arquivo dos prontuários.
Para a coleta de dados, realizou-se o levantamento em prontuário, por meio
de censo, utilizando formulário, o qual investigou as variáveis relativas à pessoa
(demográficas, sociais, estilo de vida), ao tratamento prescrito, a manifestações de
infecções oportunistas e letalidade, conforme Apêndice A.
Para preservar a não-identificação da população entrevistada, durante a
apresentação e discussão dos dados, caso necessário, os questionários foram
identificados pela denominação “Prontuário AA”, seguida da numeração arábica em
ordem crescente.
5.4.1
Critérios de inclusão e exclusão na amostra
Os critérios para inclusão foram:
• prontuários dos pacientes portadores de HIV/aids adultos, que foram
internados no período de 2002 a 2006;
• prontuários com dados completos pertinentes a pesquisa;
Os critérios para exclusão foram:
• prontuários
dos
pacientes
internados
na
unidade
de
doenças
transmissíveis, portadores de outras patologias que não fazem parte da
pesquisa.
• prontuários com dados incompletos.
46
5.5
ASPECTOS ÉTICOS
Foi enviado um ofício solicitando a autorização para a realização da
pesquisa para a Diretoria do Hospital, conforme (Apêndice C). Após, o recebimento
da autorização por escrito, foi anexado ao projeto e encaminhado para o Comitê de
Ética em Pesquisa do Centro Universitário Filadélfia (UNIFIL), Londrina-PR.
O Termo de Consentimento Livre e Esclarecido foi utilizado, conforme
estabelece Resolução 196/96, do Conselho Nacional de Saúde, determinando que
todo e qualquer procedimento que envolve o ser humano é considerado uma
pesquisa e deve obedecer à diretriz da referida Resolução, conforme Apêndice B.
Somente após a autorização do Comitê de Ética em Pesquisa foi iniciada a coleta
dos dados, entre os meses de novembro de 2008 a março de 2009 (Anexo A).
5.6
ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS
O conjunto de informações disponíveis, após a pesquisa de campo, foi
denominado tabela de dados brutos e contém os dados da maneira como foram
coletados inicialmente. Esses dados são classificados como numéricos e não
numéricos, sendo os numéricos denominados dados quantitativos ao passo que os
não numéricos são denominados qualitativos. Variáveis quantitativas podem ser
subdivididas em discretas e contínuas, em que as discretas podem ser vistas como
resultantes de contagens, assumindo assim, em geral, valores inteiros. Já as
contínuas assumem valores em intervalos dos números reais e, geralmente, são
provenientes de uma mensuração (MAGALHÃES, 2005).
Em análise de sobrevivência, o objetivo é estimar a função de sobrevivência
da variável em estudo. O delineamento de estudos com respostas dessa natureza
pode ser observacional ou experimental, assim como pode ser retrospectivo ou
prospectivo. As formas básicas de estudos clínicos são: descritivo, caso-controle,
coorte e clínico aleatorizado, sendo os dois últimos os mais utilizados.
No estudo clínico de coorte, o pesquisador seleciona dois grupos para a
realização de um experimento, onde são registradas as ocorrências do evento em
interesse, em um determinado período de tempo.
47
Os componentes que constituem a variável resposta, na função de
sobrevivência, são a censura e o tempo de falha. Censura é a observação na
análise
de
sobrevivência
que
não
cumpriu
o
seguimento
estabelecido,
desconhecendo o motivo. Como por exemplo, um paciente recebe um transplante
renal e sai da coorte de acompanhamento da hemodiálise, ou abandono devido a
efeitos adversos de tratamento. Nesses casos, o tempo de sobrevivência não é
medido instantaneamente e independentemente do tamanho da resposta; os
maiores valores necessitam de mais tempo e persistência para serem observados,
sendo que esses fatos podem comprometer a observação do valor da variável para
alguns indivíduos, uma vez que o evento de interesse pode não ocorrer até o final do
tempo de estudo (COLOSIMO; GIOLO, 2006).
A estimação não paramétrica é realizada sem que se faça qualquer
suposição acerca da distribuição de probabilidade do tempo de vida, e assim não
possui parâmetros a serem estimados.
Quando se tem a presença de censuras, devem-se utilizar outras formas de
estimação. Há diversos estimadores não paramétricos para conduzir uma análise,
como o método de Kaplan-Meier, atuarial simples e atuarial padrão.
O estimador não paramétrico de Kaplan-Meier, proposto por Kaplan e Meier
(1958) para estimar a função de sobrevivência, é também conhecido como
estimador produto-limite. É um dos estimadores mais utilizados em estudos clínicos.
O estimador de Kaplan-Meier utiliza os conceitos de independência de
eventos e de probabilidade condicional para desdobrar a condição de sobreviver até
o tempo t em uma sequência de elementos independentes que caracterizam a
sobrevivência em cada intervalo de tempo anterior a t e cuja probabilidade é
condicional aos que estão em risco em cada período.
Segundo Carvalho e Andreozzi (2005), a expressão estimador limiteproduto, de Kaplan-Meier, refere-se ao fato de que a probabilidade de sobrevida até
a data especificada é estimada considerando-se que a sobrevivência até cada
tempo é independente da sobrevivência até outros tempos e, consequentemente, a
probabilidade de se chegar até o tempo t é o produto da probabilidade de se chegar
até cada um dos tempos anteriores.
O método de Kaplan-Meier gera uma função escada que salta em cada
tempo onde ocorreu um evento, sendo que o tamanho desse salto depende do
número de eventos observados nesse tempo e também do número de observações
48
censuradas antes dele. Essa função é em escada porque o risco se mantém
constante até a ocorrência do próximo evento, (CARVALHO; ANDREOZZI, 2005).
Em análise de sobrevivência interessa analisar os fatores que contribuem
para a ocorrência do evento de interesse, isto é, características como o sexo, a
idade, a utilização de determinado fármaco, entre outras, podem ter um papel
importante no tempo de sobrevivência, e irão originar curvas de sobrevivência
distintas. A estratégia utilizada, com base no estimador de Kaplan-Meier, para
comparar as diferentes curvas correspondentes aos vários grupos, é a estratificação,
que consiste na divisão do conjunto total de observações em grupos distintos, de
acordo com as covariáveis de interesse, e na estimação das funções de
sobrevivência, separadamente para cada um dos grupos.
As curvas de sobrevivência auxiliam na interpretação dos resultados obtidos
pelo estimador de Kaplan-Meier, facilitando a visualização do comportamento dos
grupos, de acordo com a estratificação, ou seja, pode-se ter uma ideia visual do que
está ocorrendo. Porém, para concluir se essas curvas diferem significativamente, é
necessário realizar um dos testes de hipóteses não paramétricos adequados a essa
situação. Neste trabalho será utilizado o teste de log-rank para comparar as curvas,
com um nível de significância de 5%.
O teste log-rank compara a distribuição da ocorrência dos acontecimentos
observados em cada grupo, com a distribuição que seria esperada, se a incidência
fosse igual em todos os grupos. Se a distribuição observada for equivalente à
distribuição esperada, diz-se que a função de sobrevivência dos indivíduos
pertencentes ao grupo coincide com a função de sobrevivência dos indivíduos em
geral (a covariável não tem efeito na sobrevida) (CARVALHO; ANDREOZZI, 2005).
A Modelagem Matemática consiste na arte de transformar problemas da
realidade em problemas matemáticos e resolvê-los interpretando suas soluções na
linguagem do mundo real.
Quando se procura refletir sobre uma porção da realidade, na tentativa de
explicar, entender, ou agir sobre ela, o processo usual é selecionar, no sistema,
argumentos ou parâmetros considerados essenciais e formalizá-los por meio de um
sistema artificial: o modelo.
49
6
RESULTADOS E DISCUSSÃO
O estudo foi realizado com os prontuários médicos de pacientes portadores
do vírus HIV/aids entre 1/01/2002 a 31/12/2006, dos hospitais: Universitário (HU),
com 71% dos casos, e das Clínicas (HC), com 29% dos casos. A população foi
constituída de 497 pacientes, sendo 309 do sexo masculino (62%) e 188 do feminino
(38%). As Tabelas de 3 a 7 mostram o perfil dos pacientes diagnosticados e
internados no período de estudo com o vírus do HIV/aids.
Tabela 3 – Procedência dos pacientes e a proporção em relação à população do município
Procedência
Londrina
Cambé
Rolândia
Ibiporã
Arapongas
Jaguapitã
Outras
Não informou
Total
* IBGE/2007
N
325
26
11
21
8
42
54
10
497
%
65.39
5.23
2.21
4.23
1.61
8.45
10.87
2.01
100
*População Proporção
497833
0.07
92888
0.03
53437
0.02
45158
0.05
96669
0.01
11782
0.36
-
Nota-se que a maioria do pacientes residia no município de Londrina (65%),
refletindo no local do estudo. Entretanto, houve um destaque para a cidade de
Jaguapitã, com 8,5% dos casos, cidade que possui uma casa de repouso para os
pacientes portadores de HIV/aids. Quando necessitam de atendimento hospitalar,
são transferidos para o HU de Londrina-PR, pois o mesmo é referência na região
para o atendimento da população em estudo.
Tabela 4 – Nível de escolaridade dos pacientes
Escolaridade
Analfabeto
Fundamental incompleto
Fundamental completo
Médio incompleto
Médio completo
Superior incompleto
Superior completo
Nao informou
Total
N
15
275
52
13
42
2
8
90
497
%
3.02
55.33
10.46
2.62
8.45
0.40
1.61
18.11
100
50
No que se refere à educação formal, com baixo nível de escolaridade, 58%
os pacientes não completaram o Ensino Fundamental (1.ª a 4.ª séries). O grau de
escolaridade é um dado que deve ser considerado, pois a conscientização sobre a
enfermidade requer um nível satisfatório de escolaridade do paciente.
Tabela 5 – Situação conjugal dos pacientes
Situação conjugal
Casado (a) no civil
União livre
Solteiro(a)
Divorciado(a)
Viúvo (a)
Não informou
Total
N
43
169
199
47
29
10
497
%
8.65
34.00
40.04
9.46
5.84
2.01
100
Em relação à situação conjugal, os solteiros possuem maior incidência,
seguidos de união livre, com 40% e 34%, respectivamente. Tal achado coincide com
diversos estudos de mesmo cunho, como, por exemplo, o estudo que avaliou o
conhecimento de mulheres portadoras do HIV/aids sobre a sua infecção, realizado
com uma população de 30 mulheres portadoras de HIV/aids, em um ambulatório
especializado da cidade de Fortaleza-CE, o qual detectou que a maioria (60%) “era
casada e considerava sua convivência prolongada com o parceiro uma condição
segura contra o HIV/AIDS” (CARVALHO et al., 2006).
Em sentindo semelhante, estudos mostram que a convivência prolongada
faz com que a mulher se sinta imunizada, confiando totalmente em seu companheiro
e despreocupando-se com possíveis traições. Acreditam que a fidelidade e a
situação conjugal de casadas ou união livre que possuem funcionam como uma
imunização natural contra a infecção. Em outras palavras, a convivência com alguém
que ama e a confiança no parceiro são facilitadores da negação do risco (ALVES et
al., 2002; GALVÃO; CERQUEIRA; MARCONDES-MACHADO, 2004).
Tabela 6 – Renda familiar dos pacientes
Renda Familiar
Até 1 salário mínimo
2 salários mínimos
3 salários mínimos
4 salários mínimos
5 salários mínimos
Não informou
Total
N
206
130
14
2
1
144
497
%
41.45
26.16
2.82
0.40
0.20
28.97
100
51
Quanto à renda, detectou-se que a maioria da população (41,4%) percebia
mensalmente um valor equivalente de até um salário mínimo e 26,2% se
beneficiavam de dois salários mínimos. Esses índices demonstram que a infecção é
predominante nas populações de classe econômica menos favorecida, conforme
apontam diversos estudos, que demonstram o crescimento da epidemia em estratos
sociais menos favorecidos. Tais estudos prestam informações sobre o predomínio
da infecção do HIV/aids em populações de baixa escolaridade, trabalhadores de
setores industriais e trabalhadores braçais sem qualificação definida. Segundo
Helena, Mafra e Simes (2009, p. 6): “uma das possíveis explicações para esses
resultados é de que a população com mais anos de estudo tem maior acesso à
informação, métodos de prevenção e consciência do impacto positivo do tratamento
na evolução clínica da doença”.
Tabela 7 – Profissão dos pacientes
Profissão
Autônomo (a)
Do lar
Aposentado(a)
Desempregado(a)
Diarista/doméstica
Pedreiro
Presidiário (a)
Caminhoneiro/motorista
Pintor
Cabeleireiro
Agricultor
Cozinheira
Profissional do sexo
Garçom/Garçonete
Vendedor
Comerciante
Catador de papel
Funcionário publico
Operador de máquinas
Ajudante de produção
Auxiliar de enfermagem
Costureira
Não informou
Outros (incidência < 1%)
Total
N
101
86
38
33
22
16
15
12
12
9
8
8
8
7
7
6
6
6
6
5
5
5
6
70
497
%
20.32
17.30
7.65
6.64
4.43
3.22
3.02
2.41
2.41
1.81
1.61
1.61
1.61
1.41
1.41
1.21
1.21
1.21
1.21
1.01
1.01
1.01
1.21
14.08
100
Entre as profissões exercidas, as que mais aparecem são: autônomo (20%),
do lar (17%), aposentado (7,6%) e os demais com menos de 7% de incidência. Vale
ressaltar que as profissões ocupadas pela maioria dos pacientes exigem baixo grau
de escolaridade. Em relação à situação conjugal, os solteiros possuem maior
incidência, seguidos de união livre, com 40% e 34%, respectivamente.
52
A Tabela 8 apresenta os casos diagnosticados entre os anos de 1985 e
2006, elencando os percentuais relativos à infecção por HIV e aids propriamente
dita, ano a ano, considerando o desvio-padrão.
Tabela 8 – Ano do diagnóstico de HIV/aids, seguido da média de casos por ano e do desvio-padrão
Ano
1985
1986
1987
1988
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Não Informou
Total
Média de casos por ano
Desvio padrão
Ano de diagnóstico
HIV
N
%
N
2
0.40
2
1
0.20
1
4
0.80
4
1
0.20
1
15
3.02
14
12
2.41
10
12
2.41
11
12
2.41
12
18
3.62
16
22
4.43
21
26
5.23
27
36
7.24
35
37
7.44
38
38
7.65
38
44
8.85
45
21
4.23
21
44
8.85
46
52
10.46
50
35
7.04
39
41
8.25
42
22
4.43
22
2
0.40
2
497
100
497
23.57
16.29
AIDS
%
0.40
0.20
0.80
0.20
2.82
2.01
2.21
2.41
3.22
4.23
5.43
7.04
7.65
7.65
9.05
4.23
9.26
10.06
7.85
8.45
4.43
0.40
100
A Figura 2 ilustra a evolução dos casos diagnosticados de HIV /aids, na
população objeto do estudo, evidenciando o declínio de incidências.
Figura 2 – Evolução dos casos de HIV/AIDS diagnosticados no estudo
53
A partir dos dados elencados na Tabela 8, procedeu-se uma estimativa da
ocorrência de novos até o ano de 2012. De acordo com o Modelo Matemático
desenvolvido para estimar os futuros casos de HIV/aids, verifica-se que a proporção
de casos tende a ser menor nos próximos anos. O Modelo Matemático encontrado
tem um coeficiente de correlação igual a 91%, ou seja, a proporção de casos de
HIV/aids de acordo com os anos é explicada em 91% pelo modelo desenvolvido,
sendo que este pode ser usado para estimar os próximos seis anos, após o período
do estudo.
Tabela 9 – Proporção de diagnósticos de HIV/aids, seguido do Modelo Matemático M(x), estimando a
proporção de casos até 2012
ANO CASOS DE AIDS
%
** CASOS DE AIDS (M(x))
1985
2
0,40
1
1986
1
0,20
2
1987
4
0,81
3
1988
1
0,20
4
1990
15
3,03
7
1991
12
2,42
10
1992
12
2,42
13
1993
12
2,42
16
1994
18
3,64
20
1995
22
4,44
24
1996
26
5,25
28
1997
36
7,27
31
1998
37
7,47
35
1999
38
7,68
38
2000
44
8,89
40
2001
21
4,24
41
2002
44
8,89
40
2003
52
10,51
39
2004
35
7,07
37
2005
41
8,28
34
2006
22
4,44
31
27
2007
23
2008
19
2009
15
2010
12
2011
9
2012
Estimativa para os próximos 6 anos (d.p. = 6,4)
%
0,24
0,36
0,54
0,77
1,48
1,97
2,55
3,23
3,97
4,76
5,56
6,33
7,02
7,57
7,97
8,16
8,14
7,92
7,50
6,91
6,21
5,44
4,64
3,85
3,12
2,46
1,89
Na estimativa realizada na Tabela 9, verificou-se que deverá haver uma
redução significativa de novos casos de aids nos próximos seis anos, na monta de
27 casos (5,44%) em 2007, para 9 casos (1,89%), em 2012. Segundo os últimos
dados do Ministério da Saúde, houve uma redução de 26% no número de casos
54
registrados: de 30 mil novos casos em 1988 para 22 mil em 2003. A Figura 3 ilustra
o quadro apresentado.
Figura 3 – Proporção de diagnósticos de HIV/aids seguido do modelo Matemático M(x), estimando a
proporção de casos até o ano de 2012
Mediante a avaliação da distribuição de internações no período do estudo
(cinco anos), conforme ilustrado na Tabela 10, tem-se em média 264,4 internações
anuais, sendo que a média de internações por paciente no mesmo período é igual a
2,63 ao ano.
O Hospital Universitário, objeto deste estudo, é classificado como referência
na região para atendimento aos pacientes portadores de HIV/aids, sendo cadastrado
pelo Ministério da Saúde para emissão de AIH com procedimentos aids, possuindo,
em seu corpo clínico, especialistas treinados e especializados capazes de
desenvolver uma série de ações integradas e especializadas, de diagnóstico e de
tratamento, que abrangem, além da internação, consultas ambulatoriais e hospitaldia.
Tabela 10 – Quantidade de internações por ano
Internações (a.a.)
2002
2003
2004
2005
2006
Total
N
286
310
248
238
240
1322
%
21.63
23.45
18.76
18.01
18.15
100
55
Na Tabela 11 é possível observar a média de dias que os pacientes
portadores de HIV/aids ficam internados, a cada internação, em decorrência da
manifestação de infecções oportunistas. As principais infecções que provocam tais
informações são descritas na Tabela 15.
Tabela 11 – Média de tempo internado, a cada internação
Tempo de internação (em dias)
Internação 1ª 2ª 3ª 4ª 5ª 6ª 7ª 8ª 9ª 10ª 11ª 12ª 13ª 14ª 15ª 16ª 17ª 18ª 19ª 20ª
Média
19.3 8.1 10.7 12.1 10.8 9.0 8.0 7.6 8.9 9.9 14.4 9.2 8.9 6.3 7.5 9.0 17.3 5.0 4.0 2.0
Em média, um paciente fica internado 9,4 dias, a cada internação. É possível
observar que a cada internação ocorre uma diminuição na quantidade de dias
hospitalizados. Diminuição semelhante foi detectada por Nunes et al. (2009), em um
estudo que objetivou analisar o perfil epidemiológico de pacientes com HIV/aids
hospitalizadas no Hospital Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro,
entre os anos 2004 e 2005, cujo tempo de internação variou de 1 a 62 dias, com a
média de 11,6 dias, em cada internação.
Para a análise acerca da sobrevivência, o evento de interesse foi a
quantidade de óbitos ocorridos durante o período compreendido entre a data do
diagn tico de aids e a data estipulada para o término de coleta de dados para o
presente estudo (31/12/2006). Os pacientes que não faleceram foram considerados
como observações censuradas (Tabela 12).
Tabela 12 – Número de óbitos por ano, seguido da média anual de óbitos e do respectivo desviopadrão
Óbitos
2002
2003
2004
2005
2006
Não informou
Total
Média de óbitos por ano
Desvio Padrão
N
23
33
21
32
37
2
148
%
15.54
22.30
14.19
21.62
25.00
1.35
100
29.2
6.87
56
Entre os pacientes do sexo masculino, houve 91 óbitos por aids (29,4%) e
218 censuras (70,6%). Já entre os pacientes do sexo feminino, houve 57 óbitos
(30,3%) e 131 censuras (69,7%). Observa-se que a proporção de óbitos em ambos
os grupos é bem próxima. No total, foram 349 censuras que correspondem a 70,2%
dos pacientes com diagnóstico de aids no período em estudo. A Tabela 12 mostra a
quantidade de óbitos ocorridos anualmente.
As funções de sobrevivência foram estimadas empregando-se o método não
paramétrico de Kaplan-Meier, cujas observações foram divididas em dois estratos:
feminino e masculino, com as informações referentes à covariáveis de cada um: a
curva de sobrevivência foi estimada separadamente para cada estrato. Para avaliar
se as curvas obtidas pelo método de Kaplan-Meier diferem significativamente entre
categorias de uma mesma variável, foi aplicado o teste de log-rank.
As Tabelas 13 e 14 mostram as estimativas da probabilidade de
sobrevivência, para o estimador não paramétrico de Kaplan-Meier, dos pacientes
infectados pelo vírus HIV/aids, de acordo com o sexo. Pode-se observar, por
exemplo, que um paciente do sexo masculino após dez anos, aproximadamente, de
ter sido diagnosticado com HIV/aids tem 65,5% de chance de sobrevivência, sendo a
probabilidade de uma mulher sobreviver igual a 59,2%, em um mesmo período.
Verifica-se que quanto mais precocemente for feito o diagnóstico do vírus HIV/aids
maior é a probabilidade de sobrevivência dos pacientes, tanto do sexo feminino
quanto do sexo masculino.
57
Tabela 13 – Estimativa da função de sobrevivência para os pacientes do sexo feminino, para o
estimador de Kaplan-Meier
Tempo
(dias)
N de cumulativo
de Eventos
N dos restantes
casos
Proporção cumulativa
Sobrevivendo no momento
Desviopadrão
10
19
22
26
29
34
54
57
58
61
67
90
112
127
244
415
883
913
948
1021
1132
1237
1297
1368
1436
1478
1480
1829
1833
1835
1879
1914
2096
2123
2177
2223
2393
2402
2406
2556
2636
2714
2727
2733
2837
2982
2995
3001
3189
3315
3602
3709
3714
4283
4620
1
3
4
5
6
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
187
185
184
183
182
180
179
178
177
176
175
174
173
172
170
163
153
152
147
146
142
139
134
132
127
126
125
111
110
109
108
106
101
100
98
95
87
86
85
73
71
69
68
67
64
60
59
58
55
53
43
37
36
27
22
99.5%
98.4%
97.9%
97.3%
96.8%
95.7%
95.2%
94.7%
94.1%
93.6%
93.1%
92.6%
92.0%
91.5%
91.0%
90.4%
89.8%
89.2%
88.6%
88.0%
87.4%
86.8%
86.1%
85.5%
84.8%
84.2%
83.5%
82.7%
82.0%
81.2%
80.5%
79.8%
79.0%
78.2%
77.4%
76.6%
75.7%
74.9%
74.0%
73.0%
72.0%
70.9%
69.9%
68.9%
67.8%
66.7%
65.6%
64.5%
63.3%
62.2%
60.8%
59.2%
57.6%
55.5%
53.1%
0.5%
0.9%
1.1%
1.2%
1.3%
1.5%
1.6%
1.6%
1.7%
1.8%
1.9%
1.9%
2.0%
2.0%
2.1%
2.2%
2.2%
2.3%
2.3%
2.4%
2.5%
2.5%
2.6%
2.6%
2.7%
2.8%
2.8%
2.9%
3.0%
3.0%
3.1%
3.2%
3.2%
3.3%
3.3%
3.4%
3.5%
3.5%
3.6%
3.7%
3.8%
3.9%
3.9%
4.0%
4.1%
4.2%
4.2%
4.3%
4.4%
4.5%
4.6%
4.7%
4.9%
5.1%
5.4%
58
Para o sexo feminino, ocorreram 57 óbitos correspondendo a 30,33% do
total, com probabilidade de sobrevivência de 82,7%. A Figura 4 mostra as curvas de
sobrevivência, de acordo com o estimador de Kaplan-Meier para cada sexo.
59
Tabela 14 – Estimativa da função de sobrevivência para os pacientes do sexo masculino, para o
estimador de Kaplan-Meier
Tempo
(dias)
4
8
13
23
27
28
34
40
44
45
47
49
51
79
81
101
127
131
133
341
405
485
775
820
827
990
1003
1101
1163
1353
1378
1395
1397
1447
1497
1521
1676
1797
1818
1839
1895
1941
2044
2072
2146
2226
2246
2352
2379
2569
2583
2650
2684
2741
2742
2876
2882
3089
3116
3152
3196
3232
3299
3342
3448
3493
3695
3830
3961
4000
4028
4037
4039
4086
4156
4350
4363
4760
4930
5925
6056
6698
6875
6943
7689
N de cumulativo N dos casos
de Eventos
restantes
1
2
4
5
6
7
8
9
11
12
13
14
16
17
18
19
21
22
23
24
25
26
28
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
308
307
305
304
303
302
301
300
298
297
296
295
293
290
289
287
285
284
283
274
270
264
245
240
236
227
224
218
214
205
200
199
198
194
189
187
179
171
170
168
166
165
160
159
156
152
151
147
145
135
134
129
126
122
121
114
113
101
100
99
96
91
87
84
76
75
68
64
57
54
53
52
51
49
47
40
39
31
29
11
9
5
4
3
1
Proporção cumulativa
Sobrevivendo no momento
Desviopadrão
99.7%
99.4%
98.7%
98.4%
98.1%
97.7%
97.4%
97.1%
96.4%
96.1%
95.8%
95.5%
94.8%
94.5%
94.2%
93.8%
93.2%
92.9%
92.5%
92.2%
91.9%
91.5%
90.8%
90.0%
89.6%
89.2%
88.9%
88.4%
88.0%
87.6%
87.2%
86.7%
86.3%
85.9%
85.4%
85.0%
84.5%
84.0%
83.5%
83.0%
82.5%
82.0%
81.5%
81.0%
80.5%
79.9%
79.4%
78.9%
78.3%
77.8%
77.2%
76.6%
76.0%
75.4%
74.8%
74.1%
73.5%
72.7%
72.0%
71.3%
70.6%
69.8%
69.0%
68.2%
67.3%
66.4%
65.5%
64.5%
63.3%
62.2%
61.0%
59.9%
58.7%
57.6%
56.4%
55.0%
53.6%
51.9%
50.2%
46.0%
41.4%
34.5%
27.6%
20.7%
10.4%
0.3%
0.5%
0.6%
0.7%
0.8%
0.8%
0.9%
1.0%
1.1%
1.1%
1.1%
1.2%
1.3%
1.3%
1.3%
1.4%
1.4%
1.5%
1.5%
1.5%
1.6%
1.6%
1.7%
1.7%
1.8%
1.8%
1.8%
1.9%
1.9%
1.9%
2.0%
2.0%
2.1%
2.1%
2.1%
2.2%
2.2%
2.2%
2.3%
2.3%
2.4%
2.4%
2.4%
2.5%
2.5%
2.6%
2.6%
2.6%
2.7%
2.7%
2.7%
2.8%
2.8%
2.9%
2.9%
3.0%
3.0%
3.1%
3.1%
3.2%
3.2%
3.3%
3.3%
3.4%
3.5%
3.5%
3.6%
3.7%
3.8%
3.9%
4.0%
4.1%
4.2%
4.2%
4.3%
4.4%
4.5%
4.7%
4.8%
6.0%
6.9%
8.5%
9.2%
9.1%
8.6%
60
Para o sexo masculino, S(t) atinge o valor zero, porque o maior tempo
observado na amostra (7.689 dias) foi uma falha, por outro lado, para o sexo
feminino, S(t) não atinge o valor zero, uma vez que o maior tempo observado (4.620
dias) foi uma censura.
Até o quinto ano, aproximadamente, ocorreram 45 óbitos para o sexo
masculino, 50% do total de óbitos, com probabilidade de sobrevivência igual a
83,5%. Para o sexo feminino, ocorreram 30 óbitos correspondendo a 52,6% do total,
com probabilidade de sobrevivência de 82,7%.
sexo
1,0
Feminino
Masculino
Feminino censurado
Masculino censurado
Funçao de sobrevida (S(t))
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0,00
2000,00
4000,00
6000,00
8000,00
tempo (dias)
Figura 4 – Curvas de sobrevivência (Kaplan-Meier) dos pacientes estratificadas por sexo
Os tempos representados por “+” na Figura 4 mostram onde ocorreram as
censuras em cada estrato. A curva de sobrevivência estimada, S(t), é uma função
escada com saltos somente nos tempos de falha.
Comparando as duas curvas por meio do teste de log-rank, obteve-se
p − valor = 0 .754 implicando não haver diferença estatisticamente significativa entre
as curvas de sobrevivência, considerando o nível de significância de 5%. Dessa
forma, a probabilidade de um paciente entrar em óbito é a mesma tanto para os
homens quanto para as mulheres, independentemente do tempo de diagnóstico de
aids.
61
Pouco tempo após a introdução da HAART, a partir de 1996, vários estudos
relataram diminuição da ocorrência de infecções oportunistas e de internações por
elas causadas (BRODT et al., 1997; PALELLA et al., 1998; MOCROFT et al., 2004).
Foram listadas e ordenadas apenas as doenças que tiveram um índice de
incidência acima de 3%, destacando-se: turberculose (28,2%), monilíase/candidíase
oral (27,1%), neurotoxoplasmose (22,5%).
62
Tabela 15 – Diagnóstico das doenças: da 1.ª à 10.ª internação
n Doenças
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
AIDS
TUBERCULOSE
MONILIASE
NEUROTOXOPLASMOSE
PNEUMONIA
DIARREIA
HEPATITE C
HERPES
HIV
PNEUMOCISTOSE
NEUROCRIPTOCOCOSE
ITU
IRA
MENINGITE
CANDIDIASE ORAL
MAC
HISTOPLASMOSE
SD CONSUPTIVA
CHOQUE SEPTICO
HEPATITE B
Int. 1
Int. 2
Int. 3
Int. 4
Int. 5
Int. 6
Int. 7
Int. 8
Int. 9
Int. 10
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
%
N
453
140
115
112
78
56
49
47
44
37
30
28
25
25
20
18
17
16
‐
‐
91
28
23
23
16
11
10
9
9
7
6
6
5
5
4
4
3
3
‐
‐
275
60
38
65
44
33
35
20
‐
11
23
9
‐
10
‐
10
9
‐
‐
‐
100
22
14
24
16
12
13
7
‐
4
8
3
‐
4
‐
4
3
‐
‐
‐
155
33
27
36
19
19
19
7
‐
5
16
7
5
5
‐
‐
10
‐
‐
‐
100
21
17
23
12
12
12
5
‐
3
10
5
3
3
‐
‐
6
‐
‐
‐
101
23
5
10
12
3
3
10
‐
3
‐
9
‐
‐
‐
3
5
‐
‐
5
100
23
5
10
12
3
3
10
‐
3
‐
9
‐
‐
‐
3
5
‐
‐
5
75
‐
6
10
11
11
6
3
‐
‐
3
‐
‐
‐
‐
‐
4
‐
‐
‐
100
‐
8
13
15
15
8
4
‐
‐
4
‐
‐
‐
‐
‐
5
‐
‐
‐
43
11
2
6
5
10
4
2
‐
2
4
‐
3
‐
‐
2
5
‐
‐
‐
100
26
5
14
12
23
9
5
‐
5
9
‐
7
‐
‐
5
12
‐
‐
‐
32
7
3
4
‐
9
4
2
‐
1
‐
3
2
‐
‐
2
‐
‐
‐
1
100
22
9
13
‐
28
13
6
‐
3
‐
9
6
‐
‐
6
‐
‐
‐
3
26
7
3
4
5
9
2
1
‐
3
3
1
1
‐
‐
‐
‐
‐
‐
1
100
27
12
15
19
35
8
4
‐
12
12
4
4
‐
‐
‐
‐
‐
‐
4
23
6
2
4
5
5
1
‐
‐
1
3
‐
2
‐
‐
1
1
‐
‐
‐
100
26
9
17
22
22
4
‐
‐
4
13
‐
9
‐
‐
4
4
‐
‐
‐
15
‐
‐
3
5
6
1
1
‐
‐
1
‐
2
‐
‐
‐
‐
‐
2
‐
100
‐
‐
20
33
7
7
7
‐
‐
7
‐
7
‐
‐
‐
‐
‐
13
‐
62
63
Tabela 16 – Diagnóstico das doenças, da 11.ª à 20.ª internação
n Doenças
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
AIDS
TUBERCULOSE
MONILIASE
NEUROTOXOPLASMOSE
PNEUMONIA
DIARREIA
HEPATITE C
HERPES
HIV
PNEUMOCISTOSE
NEUROCRIPTOCOCOSE
ITU
IRA
MENINGITE
CANDIDIASE ORAL
MAC
HISTOPLASMOSE
SD CONSUPTIVA
CHOQUE SEPTICO
HEPATITE B
N
Int. 11
%
12
3
1
3
2
6
1
‐
‐
‐
‐
‐
2
‐
‐
‐
‐
‐
‐
1
100
25
8
25
17
50
8
‐
‐
‐
‐
‐
17
‐
‐
‐
‐
‐
‐
8
N
Int. 12
%
10
3
‐
‐
2
5
1
1
‐
‐
‐
1
‐
‐
‐
‐
‐
‐
1
1
100
30
‐
‐
20
50
10
10
‐
‐
‐
10
‐
‐
‐
‐
‐
‐
10
10
N
6
‐
‐
‐
1
1
1
1
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
5
Int. 13
%
100
‐
‐
‐
17
17
17
17
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
83
N
5
‐
‐
‐
‐
4
‐
‐
‐
‐
‐
1
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
‐
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%
100
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5
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1
4
1
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1
1
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%
100
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20
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2
2
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1
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50
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N
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%
2
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1
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2
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1
1
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%
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50
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N
1
‐
‐
‐
‐
1
‐
‐
‐
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1
Int. 19
%
100
‐
‐
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100
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100
N
1
‐
‐
‐
‐
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‐
1
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%
100
‐
‐
‐
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‐
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‐
‐
‐
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‐
‐
‐
‐
100
‐
63
64
As causas de letalidade registradas nos prontuários analisados no presente estudo
podem ser observadas na Tabela 17.
Tabela 17 – Causas de letalidade
LETALIDADE
Doenças
AIDS
CHOQUE SÉPTICO
DISFUNÇÃO MÚLTIPLA DOS ORGÃOS
BRONCOPNEUMONIA
HIPERTENSÃO
INFECÇÃO
CANDIDÍASE
HEPATITE C
HISTOPLASMOSE
OUTRAS
N
148
55
32
9
8
8
6
5
5
‐
%
100.00
37.16
21.62
6.08
5.41
5.41
4.05
3.38
3.38
<3
As causas de letalidade descritas no atestado de óbito destacam-se em
100% aids e como maiores complicações 37,2% choque séptico e 21,6% disfunção
múltipla dos órgãos.
65
7
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Neste estudo realizado com portadores de HIV/aids, pacientes do Hospital
Universitário, entre 1.º de janeiro de 2002 e 31 de dezembro de 2006, a partir da
análise de 497 prontuários, verificou-se que 309 eram do sexo masculino e 188 do
sexo feminino, cuja maioria residia no município de Londrina. Entretanto, houve um
destaque para a cidade de Jaguapitã-PR, que possui um centro de atendimento aos
portadores de HIV/aids, os quais são transferidos para o Hospital Universitário,
quando necessitam de atendimentos hospitalares.
Os dados demográficos demonstraram que os pacientes participantes da
pesquisa, predominantemente, possuem baixo nível de escolaridade; situação
conjugal por união livre e solteiros; renda familiar oscilante entre menos de um e dois
salários mínimos; sem profissão formal, estando este último, compatível com os
achados acerca do nível de escolaridade. Em um comparativo dos casos
diagnosticados como HIV e aids encontrados no período de 1985 a 2006, verificouse um aumento relevante de casos até o ano de 2005, com declínio considerável em
2006, e projeção para diminuir progressivamente até a estimativa calculada em
2012.
Relativamente à quantidade de internações ocorrida por ano, detectou-se
um total de 1.322 internações entre os anos de 2002 a 2006, com a média 264,4
internações a cada ano. Nesse mesmo período, ocorreu um total de 148 óbitos, com
média de 29,2 ocorrências anual, tendo sido observada que a quantidade de óbitos
é relativamente igual entre indivíduos do sexo masculino e feminino, com ligeira
predominância deste último, especialmente se forem mantidos os cuidados e a
adesão permanente ao uso dos medicamentos, pois o acometimento das infecções
teve como predominância as ocorrências de turberculose, monilíase/candidíase oral
e neurotoxoplasmose, motivo maior que levam às complicações da saúde e,
consequentemente, às internações. Predominantemente, as causas de letalidade
relatadas da aids, são choque séptico e disfunção múltipla de órgãos.
Não se pretende aqui, com essas reflexões, esgotar o assunto. Muito pelo
contrário, a intenção é continuar refletindo sobre o impacto da aids na sociedade.
66
A aids cumpre ainda o papel de denúncia das questões do sistema
terapêutico e só será possível lidar melhor com os seus desafios se se propuser a
falar de nossos medos, a discutir valores e reconhecer as vulnerabilidades.
Assim, é essencial ao profissional de saúde não ser apenas um transmissor
de informações técnicas, mas estar disponível para criar contextos de diálogo, de
trocas e de construção conjunta de formas de compreensão e enfrentamento das
questões suscitadas pela aids.
Considerando-se tais aspectos, e baseando-se nos resultados encontrados,
deduz-se que há necessidade de manter e intensificar as políticas do Programa
Nacional de DST/aids, visando minimizar o impacto econômico e aumentar tanto
expectativa quanto qualidade de vida dos portadores.
67
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74
ZIEGLER, J. B. et al. Post-natal transmission of AIDS-Associated retrovirus from
mother to infant. Lancet, n. 1, p. 896-897, 1985.
75
APÊNDICE A – QUESTIONÁRIO
NÚMERO DO REGISTRO DO PRONTUÁRIO: ______________________________
01) IDADE:
( ) 20 a 29 anos
( ) 30 a 39 anos
( ) 40 a 49 anos
( ) 50 a 59 anos
02) SEXO:
( ) feminino
( ) masculino
03) PROCEDÊNCIA:
( ) Londrina
( ) Cambé
( ) Rolândia
( ) Ibiporã
( ) Arapongas ( ) OUTRAS __________________________________________
04) ESCOLARIDADE:
( ) analfabeto
( ) ensino fundamental completo
( ) ensino fundamental incompleto
( ) ensino médio completo
( ) ensino médio incompleto
( ) ensino superior completo
( ) ensino superior incompleto
05) PROFISSÃO:
( ) autômono(a)
( ) estudante
( ) comerciante
( ) do lar
06) SITUAÇÃO CONJUGAL:
( ) casado(a) no civil
( ) união livre
( ) solteiro(a)
( ) viúvo(a)
( ) divorciado(a)
07) RENDA FAMILIAR:
( ) até 1 salário mínimo
( ) 2 salários mínimos
( ) 3 salários mínimos
( ) 4 salários mínimos
( ) 5 salários mínimos
( ) acima de 5 salários mínimos
08) TEMPO DO DIAGNÓSTICO DE PORTADOR DO VÍRUS HIV
( ) 01 mês
( ) 02 meses
( ) 03 meses
( ) 04 meses
( ) 05 meses
( ) 06 meses
( ) 01 ano
( ) 02 anos
( ) 03 anos
( ) 04 anos
( ) 05 anos
76
09) TEMPO DO DIAGNÓSTICO DE AIDS/SIDA
( ) 01 mês
( ) 02 meses
( ) 03 meses
( ) 04 meses
( ) 05 meses
( ) 06 meses
( ) 01 ano
( ) 02 anos
( ) 03 anos
( ) 04 anos
( ) 05 anos
10) NÚMERO DE INTERNAÇOES POR ANO
Ano 2002: ( ) 01 vez
( ) 02 vezes
( ) 03 vezes
( ) 04 vezes ( ) ________
Ano 2003: ( ) 01 vez
( ) 02 vezes
( ) 03 vezes
( ) 04 vezes ( ) ________
Ano 2004: ( ) 01 vez
( ) 02 vezes
( ) 03 vezes
( ) 04 vezes ( ) ________
Ano 2005: ( ) 01 vez
( ) 02 vezes
( ) 03 vezes
( ) 04 vezes ( ) ________
Ano 2006: ( ) 01 vez
( ) 02 vezes
( ) 03 vezes
( ) 04 vezes ( ) ________
11) PERÍODO(S), MOTIVO(S) DA(S) INTERNAÇÃO(S) ANUALMENTE? Para cada
internação pode-se ter apresentado mais de uma opção.
ANO _________
Período de Internação:
( ) até 01 semana
( ) 02 semanas
( ) 03 semanas
( ) 04 semanas
( ) acima de 04 semanas
Motivo:
( ) citomegalovírus
( ) neurocriptococose
( ) histoplasmose
( ) pneumocistose
( ) neurotoxoplasmose
( ) candidíase oro-esofágica
( ) tuberculose
( ) hepatite B
( ) hepatite C
( ) herpes zoster
( ) DSTs
( ) diarréia
caquexia
Qual: ________________________________
Outras: ____________________
12) LETALIDADE GERAL ANUAL, COM AS CAUSAS ESPECÍFICAS: AIDS/SIDA,
HIV E DOENÇAS OPORTUNISTAS, NO RESPECTIVO PRONTUÁRIO.
LETALIDADE POR ANO:
ANO DE 2002: ____________________________
ANO DE 2003: ____________________________
ANO DE 2004: ____________________________
ANO DE 2005: ____________________________
ANO DE 2006: ____________________________
77
CAUSAS ESPECÍFICAS POR ANO: _____________
Motivo:
( ) citomegalovírus
( ) neurocriptococose
( ) histoplasmose
( ) pneumocistose
( ) neurotoxoplasmose
( ) candidíase oro-esofágica
( ) tuberculose
( ) hepatite B
( ) hepatite C
( ) herpes zoster
( ) DSTs
( ) diarréia
caquexia
Qual: ________________________________
Outras: ____________________
78
APÊNDICE B – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO DO
CLIENTE
Título do projeto: Perfil Epidemiológico: Adultos Portadores de HIV/AIDS do
Hospital Universitário
Prezado Senhor (a),
Este termo de consentimento pode conter palavras que você não entenda.
Peça ao pesquisador que explique as palavras ou informações não compreendidas
completamente
Através de um levantamento estatístico obtido no próprio local do estudo, do
período compreendido entre os anos de 2002 a 2006, dos pacientes internados na
unidade de doenças transmissíveis do Hospital Universitário, com diagnóstico de
HIV/AIDS, foram levantados os números de casos, a seguir foram identificados os
possíveis sujeitos a participarem da pesquisa. Houve um primeiro contato pelo
número de telefone identificado no prontuário e posteriormente um contato direto
entre o pesquisador e o sujeito da pesquisa. Convidado(a) a participar de uma
pesquisa que estudará o perfil epidemiológico, você foi selecionado porque a
pesquisa que será realizada envolve pacientes portadores das referidas patologias
mencionadas acima. Sua participação não é obrigatória. Para os números de
pacientes falecidos levantados através do setor de estatística, os mesmos terão a
participação somente para mensuração da letalidade geral.
Para participar deste estudo, solicito sua especial colaboração em fornecer a
autorização em manipular seu prontuário, documento esse essencial para a
construção da pesquisa. Para a coleta de dados será realizado o levantamento em
prontuário, por meio de censo, considerando apenas os documentos com dados em
qualidade adequada.
Na pesquisa será utilizado questionário, o qual investigará as variáveis
relativas à pessoa (demográficas, sociais, estilo de vida), ao tratamento prescrito,
manifestações de infecções oportunistas e letalidade. Os dados coletados serão
classificados e apresentados em forma de tabelas e gráficos anualmente.
Espera-se que, como resultado deste estudo, você possa ter um tratamento
de boa qualidade. Se você decidir não participar deste estudo, não implicará seu
tratamento.
Você não terá nenhum gasto com sua participação no estudo e também não
receberá pagamento pelo mesmo.
A sua identidade será mantida em sigilo. Para preservar a não-identificação
da população entrevistada, durante a apresentação e discussão dos dados, os
questionários serão identificados pela denominação “Prontuário AA”, seguida da
numeração arábica em ordem crescente. Dessa forma, você não será identificado,
seja para propósitos de publicação científica ou educativa.
Sua participação neste estudo é muito importante e voluntária. Você tem o
direito de não querer participar ou de sair deste estudo a qualquer momento, sem
penalidades ou perda de qualquer benefício ou cuidados a quem tem direito nesta
instituição. Em caso de você decidir retirar-se do estudo, favor notificar o profissional
e/ou pesquisador que esteja atendendo-o.
79
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Centro Universitário
Filadélfia, situado a Rua Goiás, 2000 sala 5, telefone n. 43 3375-7439 – LondrinaPR. O pesquisador responsável pelo estudo poderá fornecer qualquer
esclarecimento sobre o estudo, assim como tirar dúvidas, bastando entrar em
contato no seguinte endereço e/ou telefone:
Nome do pesquisador: Flávia Meneguetti Pieri
Endereço: Rua Marco Pólo, 127, Jardim Albatroz – Londrina-PR
Telefone: (43) 3321-4084 / 9994-0708
Orientador: Ruy Laurenti
Li ou alguém leu para mim as informações contidas neste documento antes
de assinar este termo de consentimento. Declaro que toda a linguagem técnica
utilizada na descrição deste estudo de pesquisa foi satisfatoriamente explicada e
que recebi uma cópia deste Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.
Compreendo que sou livre para me retirar do estudo em qualquer momento, sem
perda de benefícios ou qualquer outra penalidade.
Dou meu consentimento de livre e espontânea vontade para participar deste
estudo.
NOME DO PARTICIPANTE: _____________________________________
DOCUMENTO DE IDENTIDADE N. _______________________________
ENDEREÇO: ________________________________________________
TELEFONE PARA CONTATO: __________________________________
_______________________________________________________
ASSINATURA DO PARTICIPANTE OU REPRESENTANTE LEGAL
NOME DO PESQUISADOR:
_______________________________
ASSINATURA DO PESQUISADOR
DATA:
80
APÊNDICE C – OFÍCIO PARA AUTORIZAÇÃO DA PESQUISA
Londrina, 8 de março 2008.
Prezados Senhores:
Solicito a autorização para realização da pesquisa, conforme anexo projeto
de pesquisa: “Perfil Epidemiológico: Adultos portadores de HIV/AIDS no Hospital
Universitário”. Autora: Flávia Meneguetti Pieri, Mestranda do Curso de Pósgraduação da Universidade Sagrado Coração – USC – Bauru-SP.
Sendo o que nos apresenta, agradeço.
Cordialmente,
________________________________
Flávia Meneguetti Pieri
81
APÊNDICE D – OFÍCIO PARA O COMITÊ DE ÉTICA
Londrina, 18 de setembro de 2008.
Prezada Prof.ª Dr.ª Lazara Pereira Campos Caramori
Coordenadora do Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos
Conforme Ofício n.º 48/08, o qual solicitou acrescentar no projeto quais os
riscos que a pesquisa oferece ao sujeito de pesquisa, descrevo-os baseado na
Resolução n.º 196/96, Artigo III (Aspectos Éticos da Pesquisa Envolvendo Seres
Humanos), III.3.i onde os principais riscos estariam relacionados a confidencialidade,
privacidade ao manipular os prontuários, proteção da imagem, sigilo, termo de autoestima, de prestígio e/ou econômico financeiro. Danos eventuais que poderão ser
imediatos ou tardios.
Entretanto, como pesquisadora, conforme Resolução n.196/96, capítulo V
(Riscos e Benefícios), V.5, o pesquisador assume a responsabilidade de dar
assistência integral às complicações e danos decorrentes dos riscos previstos.
Cordialmente,
_______________________________
FLÁVIA MENEGUETTI PIERI
82
APÊNDICE E – OFÍCIO PARA A BIOESTATÍSTICA
Londrina, 16 de novembro de 2008.
AO DEPARTAMENTO DE BIOESTATÍSTICA
Solicito autorização para obter informações junto ao setor de bioestatística,
uma vez que a própria instituição autorizou previamente a realização desta pesquisa.
Segue em anexo a autorização do Comitê de Ética e Pesquisa e ainda os dados do
questionário
que
a
autora
deseja
levantar.
Projeto
de
Pesquisa:
“Perfil
Epidemiológico: Adultos portadores de HIV/AIDS no Hospital Universitário”. Autora:
Flávia Meneguetti Pieri, Mestranda do Curso de Pós-graduação da Universidade
Sagrado Coração – USC – Bauru-SP.
Sendo o que nos apresenta, agradeço.
Cordialmente,
________________________________
Flávia Meneguetti Pieri
83
ANEXO A – PARECER DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISA