Infecções virais

Infecções virais
IAH AC Infecções virais
© IAH 2009
As infecções virais se encontram entre as principais causas das doenças que se
tratam na medicina generalista. Do ponto de vista homotoxicológico, a maioria
das infecções virais deve ser levada muito a sério, já que, por definição, são
homotoxinas intra-celulares que frequentemente provocam a morte celular, ao
focar-se nas defesas celulares da células infectadas por vírus.
Na tabela de evolução da doença, as infecções virais aparecem no início na
fase de impregnação, mas podem causar degeneração e inclusive
desdiferenciação em um período de tempo relativamente curto. Além da própria
infecção viral, frequentemente sua observam complicações. Estas podem ser
para infecções bacterianas, mas também outras complicações mais graves que
se denominam síndrome pós viral (como nas infecções pelo VEB).
A medicina convencional tem poucas respostas para tratar as infecções virais
habituais, e está mais avançada para inibir as infecções virais graves (p. ex. o
tratamento tríplice da AIDS). Isto sugere para o médico generalista que as
infecções virais habituais só possam ser abordadas do ponto de vista
sintomático, reduzindo a febre e controlando inflamação.
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Vírus
• “Vírus” procede do latim e significa veneno. É a homotoxina
exógena intra-celular mais habitual
• Pequena entidade genética dentro de uma coberta proteica ou
cápsula
• Não se considera uma unidade ou entidade viva
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Um vírus é uma partícula microscópica extremamente pequena que, para
reproduzir se, infecta em determinadas células do organismo vivo. Os vírus só
podem se replicar infectado células e, conseqüentemente, não podem se
reproduzir por si só como as bactérias. Os vírus constam principalmente de
material genético encapsulado em um recipiente protéico chamado cápsula.
Dependendo do tipo, são capazes de infectar uma ampla variedade de
organismos: tanto eucariotas (animais, leveduras, fungos e plantas) como
procariotas (bactérias).
A palavra vírus procede do latim e significa veneno (sinônimo de venenum).
Ainda se debate seus vidros são ou não organismos vivos, já que não possuem
todas as particularidades de tais organismos (como a reprodução propriamente
dita). A maioria dos cientistas não os considera seres vivos.
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Os microorganismos mais importantes
• Bactérias
• Vírus (10-6 e 10-8 metros)
• Fungos
• Os microorganismos mais simples
• Priones
• Viroides
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Os vírus estão entre os microorganismos que se desconhece se estão vivos ou
não. O mesmo pode ser dito dos viróides e dos priones. Sem dúvida, devem-se
distinguir claramente estes tipos para evitar confusões.
A principal diferença entre bactérias e vírus é o tipo de proliferação ou autoreprodução. Os vírus não podem se reproduzir (pois necessitam de uma célula
anfitriã) as bactérias sim.
Poderíamos afirmar que os vírus se parecem mais com microorganismos mais
simples, os viróides ou os priones, do que com as bactérias e os fungos.
O tamanho dos vírus oscila entre 10-6 e 10-8 metros, situando-se assim entre o
micrômetro e os 10 nanômetros. así entre el micrómetro e los 10 nanómetros.
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Os vírus possuem
• Especificidade
• Afinidade
• Autonomía
• Autodefesa
• Capacidade proliferativa
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Os vírus possuem várias características específicas. Em primeiro lugar, se não o específicos, o
que requer uma defesa específica para combatê-los. Enquanto os neutrófilos podem matar
muitas bactérias distintas, os vírus têm que se unir primeiro a um anticorpo muito específico para
poder desencadear qualquer resposta de anticorpos.
Os vírus possuem também a afinidade, um tropismo celular, já que buscam suas células anfitriãs
somente em determinados órgãos ou tecidos, deixando intocáveis os demais tipos celulares.
Desta afinidade surgem os sintomas específicos que observamos nas distintas infecções virais, já
que todos os vírus só produzem dano celular em certos tecidos concretos.
Sua autonomia faz referência a sua capacidade de permanecer em “Estado competente”,
inclusive durante anos, quando não podem se reproduzir. Diferentemente de quase todos os
organismos vivos, não precisam de nutrição nem respiração. Inclusive, totalmente isolados
podem manter seu estado tóxico e que ser ativados quando aparecer uma célula adequada em
seu ambiente. Por outro lado, dependem totalmente da células para se reproduzir, o que lhes dá
menos autonomia do que as bactérias, que se dividem quando estão no meio correto.
Os vírus se defendem de muitas maneiras contra as condições ambientais e inclusive contra as
próprias defesas do organismo dirigidas contra ele. Esta autodefesa é um dos principais
problemas e para manter a imunidade frente aos vírus. Entre os mecanismos de defesa
conhecidos dos vírus estão:
- inibição do CPH: o vírus que entra na célula anfitriã sem provocar sua eliminação pelos
linfócitos Tc, graças a inibição do marcador de CPH da célula.
- adição de uma carapuça frente aos anticorpos: embora se produza os anticorpos corretos, os
vírus os desprendem uma vez conectados.
- mutação: o vírus muda com o tempo, de forma que os anticorpos sintetizados já não sejam
úteis.
- infecção das células de defesa: o vírus usa uma célula de defesa como anfitriã, criando assim
um problema de autodefesa no organismo.
Proliferam “reprogramando” o material genético da célula anfitriã para que os reproduza por eles.
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Os vírus se defenden
• Mutação
• Inhibição do CPH
• Adição de carapuça
• Uso de uma célula de defesa como célula anfitriã
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O vírus se defende também contra os mecanismos de defesa do organismo.
Aqui se observam quatro estratégias principais:
1. Mutação: com o tempo, o vírus muda de tal forma que a imunidade adquirida,
com formação de anticorpos específicos, já não pode neutralizá-lo. Assim, o
novo contato com (quase) o mesmo vírus não reconhece a imunidade e o
paciente se infecta e adoece e novamente.
2. Inibição do CPH: alguns vírus são capazes de entrar na célula inibindo a
apresentação de suas características pelo CPH. Isto significa que a célula
infectada não apresentará seu estado de infecção em seu CPH, com o que
NÃO serão detectadas pelas células citotóxicas. Desta forma, a célula tissular
continuará reproduzindo o vírus sem ser eliminada pelas células de defesa
adequadas.
3. A “adição de carapuça” é o fenômeno pelo qual um vírus rejeita o anticorpo
que acaba de se uni. Ao fazê-lo, o vírus segue sendo capaz de entrar na
célula, sem marcá-la para sua eliminação por fagocitose.
4. O uso de uma célula de defesa como anfitriã é uma estratégia protetora
muito perigosa do vírus, pois as defesas do organismo ficam de debilitadas
de diversas formas. A célula de defesa infectada será eliminada por outras
células de defesa e a liberação de mediadores de defesa diminui ao se
reduzir o número.
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As próprias células de defesa podem ser anfitriãs
da infecção viral
Linfócitos B
vírus de Epstein-Barr
Gamma-herpesvírus d rato
Vírus da bursite infecciosa
Linfócitos T
Vírus linfótropos T humanos 1 e 2
HIV
Vírus do sarampo
Herpesvírus Saimiri
Herpesvírus humano 6
Macrófagos
Vírus Visna
HIV
Citomegalovírus
vírus de lactato deshidrogenase
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Como se disse no slide anterior, autodefesa do vírus pode consistir em escolher
uma célula de defesa como anfitriã. É uma situação bastante complexa e
perigosa para o organismo, já que a células de defesa são cruciais para sua
defesa. Quando os vírus têm afinidade pelas células de defesa e as usam como
anfitriãs, as defesas se debilitam duas vezes. Uma porque a célula de defesa
infectada será eliminada e a segunda pela própria redução das células de
defesa.
A mononucleose (infecção pelo VEB) é um bom exemplo de como o vírus
poderia minar todo o sistema no quadro pós viral. O HIV é o mais clássico, e já
se tem descrito muitas outras viroses graves.
Todos esses tipos de viroses têm algo em comum: quanto mais cedo se instaura
o tratamento para inibir a proliferação viral, mais provável é a cura sem
conseqüências graves a longo prazo para paciente. De novo, isso tem relação
com um número de células infectadas em um determinado período em e com o
estado do sistema de defesa dia após dia.
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Algumas doenças causadas por vírus
• AIDS
• linfoma de Burkitt
• varicela
• resfriado
• febre por carrapatos de Colorado
• dengue
• encefalite
• herpes labial
• verrugas genitais
• gastroenterite
• herpes genital
• rubéola
• hepatite
• gripe
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• leucemia
• câncer de fígado
• sarampo
• mononucleose
• parotidite
• poliomielite
• raiva
• herpes zóster
• varíola
• febre hemorrágica viral
• verrugas
• febre amarela
• etc.
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Esta lista de doenças virais está muito longe de ser completa. Dependendo do
tipo de vírus e do tipo de células empregadas como anfitriãs, a doença será mais
ou menos perigosa para a vida. De fato, não se deve descuidar de nenhuma das
infecções virais, embora não cause sintomas graves, pois o dano intra-celular
sempre em intenso do ponto de vista da homotoxicologia e as células danificadas
são imprescindíveis em relação a sua possível evolução quando não são
eliminadas pelo sistema de defesa adequado.
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Clasificação de espécies virais (clasificação de
Baltimore)
• Vírus DNA
• Vírus DNAcd (herpes, varíola…)
• Vírus DNAcs (parvovírus B19…)
• Vírus RNA
• vírus RNAcd
• Vírus RNAcs+ (hepatite C, SARS…)
• Vírus RNAcs- (sarampo, parotidite…)
• Vírus com transcripção reversa DNA - RNA
cd: de cadeia dupla
• Vírus RNA-TI (HIV-1…)
cs: de cadeia simples
• Vírus DNA-TI (hepatite B…)
cs+: de cadeia simples positiva
cs-: de cadeia simples negativa
TI: com transcripção reversa
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Vírus DNA:
Grupo I: os vírus possuem DNA de cadeia dupla; se incluem as famílias Herpesviridae (por
exemplo, HSV1 (herpes orla), HSV2 (herpes genital), VZV (varicela), VEB (vírus de Epstein Barr),
CMV (citomagalovírus), Poxviridae (viruela) e muitos bacteriófagos com cola). Os mimivírus se
incluirão também neste grupo.
Grupo II: os vírus possuem DNA de cadeia simples; compreendem famílias tais como
Parvoviridae e o importante bacteriófago M13.
Vírus RNA:
Grupo III: os vírus possuem genoma de RNA de cadeia dupla; por exemplo, os rotavírus.
Grupo IV: os vírus possuem genoma de RNA de cadeia simples em sentido positivo. Neste grupo
se encontram muitos vírus bem conhecidos, como os picomavirus (família de vírus que
compreende o vírus de hepatite A, os enterovirus, os rinovirus e o vírus pele-boca), o vírus SARS,
o vírus da hepatite C, o da febre amarela e o da rubéola.
Grupo V: os vírus possuem genomas de RNA de cadeia simples em sentido negativo. Os mortais
vírus Ebola e Marburg São membros bem conhecidos desse grupo, junto com os vírus da gripe,
do sarampo, da parotidite e da raiva.
Vírus da transcrição reversa:
Grupo VI: os vírus possuem genomas de RNA de cadeia simples e se replicam mediante a
transcriptase reversa. Neste grupo estão os retrovírus, dos quais faz parte o HIV.
Grupo VII: os vidros possui genomas de DNA de cadeia dupla e se replicam mediante a
transcriptase reversa. Nesse grupo está o vírus da hepatite B.
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Proliferação viral
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Os vírus DNA animais, como os herpes vírus, entram no hospedeiro por endocitose, o processo pelo qual a célula capta materiais
do seu entorno. Com freqüência, após uma colisão acidental com o receptor de superfície apropriado, o vírus penetra na célula, o
genoma viral se libera da cápsula e as polimerases da célula anfitriã começam a transcrever o RNAm do vírus. Novos vírus são
gerados e liberados por lise celular ou por brotação na membrana da célula.
Os vírus RNA animais podem ser divididos em quatro grupos distintos, em função do seu modo de replicação. A polaridade do RNA
determina em grande medida o mecanismo de replicação, além de seu material genético ser de cadeia dupla ou simples. Alguns
vírus RNA são de fato vírus DNA, mas empregam um produto intermediário de RNA para replicar-se. Os vírus RNA dependem muito
da RNA replicase codificada por eles mesmos para poder criar cópias de seus genomas.
Os vírus de transcrição reversa são os vírus que se replicam mediante transcriptação reversa, que a formação do DNA a partir de
um modelo de RNA. Os vírus que contém genomas de RNA empregam um produto intermediário de DNA para replicar-se, enquanto
que os que contêm genomas de DNA empregam um produto intermediário de RNA com o mesmo fim. Ambos os tipos de vírus de
transcriptação reversa empregam a enzima transcriptase reversa para a conversão do ácido nucléico.
Ao final o resultado é o mesmo:
•A célula reproduz o vírus e a multiplicação dos vírus infecta outras células parecidas.
•A célula infectada perde suas características úteis para o organismo e deve ser eliminada.
•Os vírus reproduzidos desencadeiam a imunidade humoral a criar anticorpos específicos para evitar a penetração celular e
potenciar a eliminação do vírus.
•Haverá perda funcional no tecido afetado devido ao funcionamento incorreto das células
Imagem:
Ciclo de infecção e replicação
Lugar de síntese de proteína G
Adsorção, interação receptor-vírus
Penetração, entrada de vírus
Retirada da envoltura
Transcripção, síntese de RNAm
Tradução, síntese de 5 proteínas estruturais
Processamentos, glucosilação da proteína G
Replicação, produção de RNA genômico a partir da cadeia intermediária+
Geração
Brotação viriones completos
Receptores da célula anfitriã
9
Progressão de uma infecção viral
R
e
s
p
o
s
t
a
Vírus
Anticorpo
Linfócito Tc
Linfócito NK
0
2
4
6
8
10
12
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Tempo após a infecção (dias)
Resposta defensiva à infecção viral
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A progressão da proliferação viral se produz etapas. Após a contaminação a uma
fase de incubação na qual o vírus que se prolifera.
Desde o primeiro momento em que se infectam as células do organismo, as
células citotóxicas, atraídas pelo epítopo viral do CPH de classe I, começam a
destruir a célula danificada. Não se sabe com exatidão de que maneira, mas os
linfócitos citolíticos naturais (NK) podem também detectar a células infectadas
sem mudanças de CPH (nas infecções por vírus que inibem o CPH como autoproteção).
Ao eliminar as células infectadas, a proliferação ou replicação de vírus fica muito
inibida. Os vírus livres, que se movem pelo organismo nos líquidos corporais,
não podem ser eliminados mediante a imunidade específica, para o que se
precisa da produção de anticorpos específicos. Para isso serve a imunidade
humoral nas infecções virais. Os linfócitos B começam a produzir
imunoglobulinas específicas que se unem aos vírus e os tornam inofensivos,
“marcando-os” e “preparando-os” para sua eliminação pelo sistema de defesa.
Assim, se possibilita a eliminação dos vírus livres depois da resposta de
anticorpos. O único problema é que se demoram dias o inclusive mais tempo
para se produzir os anticorpos, o que dá tempo o vírus para buscar outra célula
anfitriã pela qual tenha afinidade.
Após infecção, a memória do anticorpo específico permanece e se adquire assim
imunidade frente ao vírus. Se o vírus não mudar, a imunidade pode durar por
toda a vida.
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Proteção do organismo em dois níveis
• Destruição das células
afetadas
• CPH de classe I
• IFN
• Linfócitos NK
• Linfócitos Tc
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• Destruição do vírus
• CPH de classe II
• Defesa específica
• Produção de IgG
(principalmente)
• União da Ig ao vírus
• Fagocitose (defesa
inespecífica)
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Podemos concluir que a defesa frente dos vírus tem dois níveis: o celular e o
humoral.
A imunidade celular se concentra sobre as células afetadas e inibe a
proliferação viral fundamentalmente destruindo os centros reprodutores dos
vírus. A mudança de CPH de classe I nas células ativa os linfócitos Tc (células
citotóxicas) e inclusive os linfócitos NK (citolíticos naturais). Como isto ocorre
quase desde o princípio da infecção viral, a eficiência de ambos os tipos de
células de defesa é crucial para inibir a proliferação. Além dos linfócitos Tc e Nk
a secreção de intérferon pelos linfócitos T também desempenha um papel
essencial na inibição dos vírus. O intérferon tem propriedades anti-virais e
características de proteção celular e fomenta em geral a defesa frente aos vírus.
A imunidade celular está mediada pelos Th1.
Por outro lado, em paralelo à defesa celular se ativam uma defesa mediada por
TH-2. Graças ao marcador de CPH de classe II nas células de defesa (por
exemplo, nas células apresentadoras de antígenos ou CPA) se estabelece uma
defesa específica de antígeno, neste caso específico de vírus, principalmente
mediante a produção de anticorpos. Esta imunidade humoral dará lugar a uma
resposta de anticorpos entre a imunoglobulina e o antígeno do vírus agressor,
que será destruído pelo sistema de defesa inespecífico.
Ambos os tipos de imunidade, a humoral e a celular, se combinam entre si. Se
uma delas falta ou é deficiente, já não será possível contar com uma imunidade
eficiente. Este o caso da fase de AIDS da infecção pelo HIV, na qual demasiadas
células T e já não é possível nenhuma reação apropriada das defesas do
organismo. Ao final, o doente de AIDS não poderá seguir protegendo-se das
infecções bacterianas, virais ou micóticas banais, e pode morrer por estas
causas.
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Intérferon: fontes e indutores
Propiedade
Alfa
Nomes
anteriores
IFN leucocitário IFN fibroblástico
IFN imunitário
Tipo I
Tipo I
Tipo II
Vírus
(RNA > DNA)
Vírus (ARN > ADN)
RNAcd
Antígenos,
mitógenos
Fibroblastos, células
epiteliais
Linfócitos T,
linfócitos NK
Indutores
RNAcd
Fonte principal
Leucócitos,
epitélio
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Beta
Gamma
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Como já foi dito, o intérferon desempenha um papel essencial na defesa de viral.
Conhecem-se três grandes grupos de intérferons: IFN- alfa, IFN- beta e IFNgama. Antes era usado o termo “tipo I” para o IFN-alfa e aos IFN-beta e IFNgama se usava intérferon um do tipo II. Na bibliografia antiga usavam-se
inclusive os nomes “Intérferon leucocitário”, “intérferon fibroblástico” e “intérferon
imunitário” respectivamente.
Os vírus RNA de cadeia dupla (RNAcd) induzem a secreção de intérferon alfa e
beta. O mesmo ocorre com a maioria dos demais vírus. Outros antígenos
(incluindo outros tipos de vírus) e mitógenos induzem principalmente a secreção
de intérferon gama.
O intérferon é secretado por distintos tipos de células, sobretudo as de defesa.
O interferon alfa é secretado, sobretudo pelas células epiteliais e um grande
grupo de leucócitos. O intérferon beta é secretado pelos fibroblastos d MEC e
pela células epiteliais. Os linfócitos T e os linfócitos NK secretam interferon
gama.
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IFN-γ
• Indutor do CPH de classe I (células orgânicas)
• Activação de macrófagos, maior fagocitose
• Atividade antiviral
• Inibição da proliferação viral por proteção celular direta frente à
intrusão viral
• Inibe a defesa mediada por TH-2 e favorece a via mediada por
TH-1 (eliminação de células infectadas)
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O intérferon gama deve chamar especialmente nossa atenção, pois é induzido
em todas as infecções virais. O intérferon gama potencializa a defesa em vários
níveis ao mesmo tempo.
O IFN-gama induz o CPH de classe I a apresentar proteínas específicas de
vírus aos linfócitos T, gerando assim vias de defesa Th1 e Th2 frente ao
antígeno. Indiretamente, mediante a indução de TH-1 se potencializa a atividade
celular de defesa dos macrófagos. OIFN-gama cria um estado anti-viral e
favorece a via Th1 ao inibir a via TH-2 no equilíbrio Th1/Th2. Em conseqüência,
no começo da infecção viral, os linfócitos T se mostram muito ativos e eliminando
as células infectadas. O IFN-gama também “fecha” a célula à intrusão viral.
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Vírus
CPA
motivo
Linfócitos NK
Inibidores
TH-2
Ativadores
Mastócitos
células
dendríticas
IL-4
TH-0
IL-12
Eosinófilo
IL-10
TH-1
IL-2
IFN-γ
IL-2
IFN-γ
Linfócito
B
IgG2a
TH-2
IFN-γ
IFN
-γ/
TN
Fβ
Linfócito
Tc
Ativação
IL-12
IL-4 IL-5
IL-3
IL-4
IL-6 IL-13
IL-10
Linfocito
B
macrófago
Ativação
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Mastocito
Outras
classes de Ig
Crescimento
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Uma grande quantidade de mediadores regula a resposta imunitária nas
infecções virais. Embora os dados do equilíbrio Th1/Th2 induzam ações
diferentes, ambos são capazes de controlar e inibir reciprocamente suas próprias
ações. Uma via mediada por TH-1 inibirá, liberando intérferon gama, a via TH-2;
e vice-versa, a célula Th2 pode liberar interleucina 10 para inibir a via Th1.
Mediante a inibição recíproca por um lado, e a estimulação seletiva por outros
(agonista/ antagonista), se produz o equilíbrio Th1/ e Th2 na infecção viral.
Em função de que a imunidade seja humoral ou celular, se ativam distintos
imunócitos. Em ambas as vias, a atividade da última célula da cascata influencia
no começo da mesma. Os macrófagos estimulam a atividade Th1 para a
liberação de IL-12, mas se ativam um eles mesmos pela liberação de IFN-gama
e TNF-beta, ambos por parte das células Th1. Desta forma, se cria um
mecanismo essencial nos sistemas de retroalimentação que se observa nos
processos autorreguladores, como o da inflamação.
Na via Th2 se observam um mecanismo similar. Os mastócitos induzem a
atividade Th2, com o qual se liberam as interleucinas 3, 4 e 10, que por sua vez
ativam o mastócito.
14
Ação de IFN
• “A união do IFN a seus receptores origina a transcrição de um
grupo de genes que codificam as proteínas anti-virais
implicadas na prevenção da replicação viral nessa células. Em
consequência, a célula está protegida da infecção por vírus até
a degradação das proteínas anti-virais, processo que demoa
vários dias.”
• O IFN atua como protetor celular e inibe a
proliferação viral!!!
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O bloqueio da célula para a intrusão e a reprodução virais se produz por ativação
gênica depois de estimular-se o receptor de IFN específico. Ao ativar estes
genes, a célula gera proteínas que evitam ou bloqueiam a reprodução do vírus
na célula. Este estado protegido pode durar vários dias depois de estimular-se o
receptor, o que significa que a célula está “estragada” para a proliferação viral.
Podemos afirmar com fundamento que o intérferon atua como protetor celular e
inibe de muitas maneiras indiretas, a proliferação ou reprodução do vírus.
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Usos clínicos dos intérferons
Intérferon
Uso terapêutico
Hepatite B (crônica)
Hepatite C
Herpes zóster
IFN-alfa, IFN-beta
Vírus do papiloma
Rinovirus (só profilático)
Verrugas
Lepra lepromatosa
Leishmaniose
IFN-gamma
Toxoplasmose
Doença granulomatosa crônica (EGC)
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Na medicina acadêmica, o intérferon é empregado para tratar muitas doenças. A
lista que apresentamos está incompleta, mas dá uma idéia de suas aplicações.
.
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Efeitos secundários habituais dos IFN
Efeitos secundários
• Febre
Mal-estar
Astenia
Dores musculares
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Toxicidade para:
• rim
fígado
medula óssea
coração
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O uso da citocina intérferon na medicina acadêmica (como medicamento) não
carece de riscos e efeitos secundários. Devido seus efeitos contundentes sobre
o mecanismo regulador da imunidade, observamos numerosos efeitos
secundários, o que faz com que esta medicação seja de segunda escolha. Os
pacientes que tomam intérferon como medicamento se queixam frequentemente
de febres repentinas e intermitentes. Pode haver a sensação de mal-estar e
fadiga, o que leva o doente a rejeitar o tratamento. As mialgias constituem outro
sintoma importante do tratamento com intérferon.
O interferon pode causar problemas graves, sobretudo se for usado a longo
prazo. Sabe-se que tóxico para o fígado, rins, coração e medula óssea. Este é
um dos motivos pelos qual o intérferon é empregado em medicina durante pouco
tempo, durante o menor tempo possível.
.
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Anticorpos
Especificidade
Tipo Ig
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A principal característica da imunidade específica e a produção de imunoglobilinas. As
imunoglobulinas (ou anticorpos) são específicas de antígeno.
Os anticorpos são proteínas que formam um grande “Y”; o sistema imune os usa para identificar e
neutralizar corpos estranhos (antígenos) tais como bactérias e vírus. Cada anticorpo reconhece
um antígeno concreto que constitui seu único objetivo. Isso se deve ao fato de que as pontas do
“Y” do anticorpo contém um “parátopo” (estrutura análoga à uma fechadura) que específico para
um só “epítopo” (estrutura análoga a uma chave) antigênico, o que permite o encaixe exato de
ambas as estruturas, como no caso de uma chave de uma fechadura. Esse mecanismo preciso
de união permite o anticorpo marcar um micróbio ou uma célula infectada para que seja atacada
pelas demais partes do sistema de defesa, ou neutralizar diretamente seu objetivo (por exemplo
bloqueando uma parte do micróbio e seja essencial para sua invasão e sobrevivência). A
produção de anticorpos é a principal função do sistema imunitário humoral.
O anticorpo é composto de uma cadeia pesada que é constante e uma cadeia curta que é
variável e que possui um “parátopo” específico com os pontos de união.
As imunoglobilinas de membrana se encontram e unicamente na superfície dos linfócitos B e
facilitam a ativação das células após a união ao antígeno específico, além de sua posterior
diferenciação em plasmócitos para gerar anticorpos ou em células de memória que recorde o
antígeno para as possíveis exposições futuras. Na maioria dos casos, a interação dos linfócitos B
com os linfócitos T colaboradores é necessária para produzir ativação completa do linfócito B e,
portanto, a síntese de anticorpos após a união ao antígeno.
Imagem:
Antigen blinding site = ponto de união a antígeno
Variable = variável
Constant = constante
Light chain = cadeia curta
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Defesas do hospedeiro e seus objetivos:
resumo
Defesa
Efeito
Objetivo do efeito
Respostas
precoces
inespecíficas
Febre
Replicação do vírus
Fagocitose
Vírus
Inflamação
Replicação do vírus
Atividade de linfócitos NK
Célula infectada pelo vírus
Intérferon
Replicação do vírus, imunomodulação
Linfócitos T citotóxicos
Célula infetada pelo vírus
Macrófagos ativados
Vírus, célula infectada pelo vírus
Linfocinas
Célula infectada pelo vírus,
imunomodulação
Respostas
imunitárias
mediadas por
células
Respostas
imunitárias
humorais
Citotoxicidade celular
dependente de anticorpos
Célula infectada pelo vírus
Anticorpo
Vírus, célula infectada pelo vírus
Anticorpo + complemento
Vírus, célula infectada pelo vírus
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Podemos dividir as defesas do organismo em três estratégias que segue o
sistema imune. Cada estratégia inibirá uma ou mais aspectos da proliferação
viral.
1. A resposta defensiva precoce e inespecífica em mediada, sobretudo pelas
células TH-1 e também é responsável pela fagocitose, inflamação, a atividade
dos linfócitos NK, o fomento da atividade das células citotóxicas, a produção
de intérferon e (sobretudo do IFN-gama) e o aumento da temperatura
corporal (a febre tem efeito inibidor dos vírus).
2. O segundo nível é uma reação celular imuno-competente. Aqui vemos uma
anterior ativação dos macrófagos e uma maior atividade fagocitária, se
liberam linfocinas e aumenta a citotoxicidade frente aos objetivos marcados
com anticorpos.
3. No terceiro nível, a resposta mediada por TH-2 potencializa a imunidade
humoral, sobretudo produzindo liberando anticorpos. Ademais, o sistema de
complemento potencializa a citólise, induz mediadores inflamatórios e
finalmente produz a opsomização de antígenos.
O objetivo principal é eliminar as células infectadas ou unir antígenos com
anticorpos para que se proceda com sua eliminação.
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Problemas com las infecções virais
• Embora a medicina acadêmica tenha vários medicamentos para
combater as infecções bacterianas, poucas estratégias são
eficazes para combater a proliferação viral
• O tratamento sintomático das infecções virais pode favorecer ao
vírus e não ao organismo (p. ex., a febre inibe os vírus). Os
antipiréticos baixam a febre e assim iniben a eficácia da defesa
específica do organismo frente ao vírus
• Os mecanismos que atuan frente a qualquer infecção são muito
sutis em relação aos níveis de mediadores. Intervir com
quelquer bloqueador en doses altas perturbará a autorregulação
deste sistema durante muito tempo e inclusive aumentará o
risco de que a regulação se torne rígida
© IAH 2009
20
Embora o tratamento sintomático pareça ter um importante efeito terapêutico a
curto prazo, a realidade é que os vírus podem aproveitar a supressão dos
sistemas reguladores e permanecerem mais tempo no organismo afetando mais
células. Só uma estratégia terapêutica que respeite totalmente os processos de
auto-regulação do corpo humano poderá potencializar, mediante correções sutis,
a eficácia das próprias defesas do organismo. Por isso, os medicamentos antihomotóxicos intervém na secreção dos mediadores essenciais e para processo
anti-viral do sistema de defesa.
O bloqueio do processo inflamatório induzido pelo vírus não pode ser
considerado curativo de modo algum, já que a própria inflamação está para
eliminar o antígeno. A febre pode ser em efeito, perigosa quando é muito alta,
mas deve ser considerada como uma defesa intencionada, já que trata de inibir a
proliferação dos vírus.
O efeito de cascata da inibição viral é quase logarítmico. A célula não infectada
supõe uma célula guardada, menos probabilidades de replicação viral, menor a
atividade citotóxica e NK, menor produção de anticorpos, menor necessidade de
fagocitose para limpar a matriz, menos sintomas, etc.
20
Vírus e câncer
Vírus
Cáncer
vírus de Epstein-Barr
Linfoma de Burkitt
Certos cânceres de nariz e
garganta
Outros linfomas (em pacientes de
AIDS)
vírus da hepatite B e C
Câncer de fígado
Herpesvírus 8
Sarcoma de Kaposi (em pacientes
com AIDS)
Linfomas de linfocitos B (em
pacientes de AIDS)
vírus do papiloma humano
© IAH 2009
Câncer cervical
21
De momento só se conhece alguns poucos vírus que danificam as células anfitriã
de maneira que se altere a divisão celular e que haja transformação maligna.
Novamente, a lista é ilimitada e as novas investigações provavelmente
encontrarão mais vírus capazes de fazê-lo. Isso não deveria nos surpreender, já
que infecção viral é uma intoxicação intra-celular, inclusive intra-nuclear.
Uma vez que se altera a função gênica, o resultado é imprevisível. Se o sistema
de defesa debilitado não reage adequadamente para destruir e eliminar as
células infectadas, fica instalada uma “bomba de ação retardada”.
21
O melhor medicamento contra os
vírus é a imunidade adquirida
Vacinação frente a experiência de vida
© IAH 2009
São comercializadas algumas vacinas contra certos vírus e parece totalmente lógico usa-las.
Sem dúvida, a vacinação tem se convertido em um assunto muito debatido ultimamente pelos
aparentes efeitos benéficos a curto prazo e as possíveis conseqüências de imensa importância
para a humanidade a longo prazo.
Além da eficácia da vacinação para reforçar a imunidade, existem outros parâmetros que podem
influenciar como a idade do paciente. Nos pacientes de mais idade deve-se levar em conta o
envelhecimento imunológico, que determina que as probabilidades de cobrir totalmente
imunidade sejam muito pequenas (ver a IAH AC envelhecimento do sistema imune).
A medicina acadêmica sabe que um menor o contato com microorganismos através da via Th1
(pelas vacinas, os antibióticos, os AINE...) produzirá uma reação Th2 expressada em uma etapa
posterior da vida (por exemplo, alergias). Somente às infecções verdadeiramente vividas levam a
um equilíbrio Th1/ e Th2 correto e a um reforço efetivo da imunidade.
Portanto, do ponto de vista da homotoxicologia, exceto por uns poucos vírus realmente perigosos
para a vida e as condições relativas à geografia o clima (desnutrição, raça,...), a melhor
imunidade é que se forma em contato real com o vírus. O tratamento deve focar se nas reações
imunitárias bem reguladas. Novamente, o tratamento regulador parece ser a única alternativa
razoável.
O debate sobre a segurança de muitas vacinas não acabou e com regularidade são publicados
artigos e estudos sobre os perigos e a segurança da vacinação. É quase um problema ético, já
que se deve perguntar se é viável aconselhar a toda uma população que se vacine com um
antígeno para proteger a umas poucas pessoas, sem saber qual pode ser o efeito desta vacina
para as gerações presentes ou futuras desta população, ou seja, mais seguro para toda a
população tratar somente aos poucos que se infectam. Novamente observamos que a medicina
acadêmica pensa a curto prazo.
22
Fármaco
Uso habitual
Efeitos secundários
Aciclovir
Herpes genital,
herpes zóster
e varicela
Poucos efeitos secundários
Amantadina
Gripe A
•
•
•
•
•
•
Cidofovir
Famciclovir
infecções por
citomegalovírus
Herpes genital,
herpes zóster
e varicela
© IAH 2009
Náuseas ou inapetência
Nervosismo
Tontura
Linguagem hesitante
Instabilidade
Insônia
• Dano renal
• Leucopenia
Poucos efeitos secundários
23
Além do tratamento “profilático” para evitar as infecções virais, segue havendo
também tratamentos anti-virais para quando aparece a infecção. Nos slides
seguintes veremos as moléculas que mais se usam na medicina acadêmica
contra as distintas infecções virais. Só algumas produzem efeitos secundários
leves.
23
Fomivirsen
Retinite por
citomegalovírus
Foscarnet
infecções por
citomegalovírus
e herpes
Simple
Ganciclovir
infecções por
citomegalovírus
Interferón alfa
Hepatitis B e C
Inflamação ocular leve
• Dano renal
• Crises
Leucopenia
• Sintomas gripais
• Supressão da medula óssea
• Depressão ou ansiedade
Oseltamivir
Gripe A e B
Náuseas e vômitos
Penciclovir
Herpes labial
Poucos efeitos secundários
Ribavirina
• vírus sincitial
respiratório
• Hepatite C
Ruptura de eritrócitos que
produz anemia
© IAH 2009
24
24
Rimantadina
Gripe A
Trifluridina
Queratite por
herpes simple
Parecido com amantadina,mas
problemas mais leves do
sistema nervoso
• Escozor ocular
• Edema palpebral
Valaciclovir
Herpes genital,
herpes zóster
e varicela
Poucos efeitos secundários
Valganciclovir
infecções por
citomegalovírus
Leucopenia
Vidarabina
Queratite por
herpes simple
Poucos efeitos secundários
Zanamivir
Gripe A e B
(pó inalado)
Irritação das vias
respiratorias
© IAH 2009
25
25
Inibição da proliferação viral no
tratamento homotoxicológico
© IAH 2009
O tratamento exclusivo das infecções virais agudas será imuno-modulador, como
segunda parte dos três pilares do tratamento anti-homotóxico para as infecções
crônicas recorrentes ou a síndrome pós viral.
Como exemplo típico dos efeitos imuno-moduladores que induzem um antihomotóxico na infecção viral, vale a pena estudar o imuno-estimulante Engystol.
26
Os três pilares da homotoxicología
DESINTOXICAÇÃO
E DRENAGEM
IMUNO-MODULAÇÃO
© IAH 2009
ATIVAÇÃO
CELULAR
27
Como o tempo não joga a favor da célula no que diz respeito à infecção ou
“intoxicação” viral, quanto antes se desintoxicador e drenar as homotoxinas
melhor será para a célula. Por isso, o passo essencial constitui o primeiro pilar
da homotoxicologia: a drenagem e a desintoxicação.
O segundo pilar é a imuno-modulação. Como limpeza mais rápida da matriz
extra-celular é a que estabelece um sistema de defesa ativo e eficiente, a imunomodulação é muito importante e no protocolo terapêutico homotoxicológico,
sobretudo se temos que enfrentar infecções crônicas recorrentes ou síndromes
pós virais. Ativar ou regular as reações imunitárias significa não somente levar o
sistema de defesa até o nível adequado de funcionamento, mas também
mantém os sintomas clínicos de inflamação em níveis aceitáveis para o paciente
e estimular o sistema imune não reativo.
A morte celular nas mãos dos linfócitos Tc carrega um dano tissular. Para
melhorar a qualidade de vida do paciente necessitaremos do terceiro pilar do
tratamento anti-homotóxico, que é o suporte celular e orgânico. Desta maneira
otimizamos as funções das células sãs, compensando a perda funcional
decorrente das células infectadas pelo vírus.
27
Imuno-modulador principal nas
infecções virais: Engystol
© IAH 2009
Dentro dos tratamentos anti-homotóxicos, o principal imuno-modulador eficaz
para inibir a proliferação de vírus específicos é o Engystol. Intervém
principalmente na secreção dos mediadores que são liberados na infecção viral.
As pesquisas têm demonstrado que atua sobre distintos parâmetros da a
imunidade do organismo, por isso é vale a pena examinar mais de perto seus
diferentes aspectos.
28
Atividade anti-viral de Engystol.
Análise in vitro.
Oberbaum M, Glatthaar-Saalmüller B et ao.
Journal of Alternative and Complementary
Medicine 2005;11(5):855-62
© IAH 2009
Como já foi dito, as recentes pesquisas básicas tem demonstrado que Engystol é
eficaz para inibir a proliferação de distintos vírus.
29
Engystol®
80
[%]
inibição rel.*
60
40
20
0
Herpes-SV
Rino-V14
Adeno-V5
Influ-AV
Resp-SV
*Controle positivo = 0%; Engystol® diluido a 1/2
© IAH 2009
30
Em comparação com placebo, Engystol inibiu em cultivos celulares (estudo in
vitro) a proliferação de diferentes vírus. O vírus da herpes simples (VHS-1) foi
inibido quase em 80%. O adeno-5-vírus (A5V) foi inibido quase em 60% e o vírus
sincicial respiratória (VSR) quase em 40%. A inibição do rinovirus V14 e o vírus
da gripe (influenza A) foram menores.
Embora o estudo não mencione a farmacodinâmica dos efeitos medidos, os
resultados são bastante claros os para afirmar que Engystol tem efeito anti-viral
(indireto).
30
Efeitos do preparado homeopático
Engystol® sobre a produção de
intérferon e pelos linfócitos T
humanos.
Enbergs H, Immunological Investigations 2006;
35:19-27
© IAH 2009
Investigações básicas muito recentes têm revelado um dos provavelmente
múltiplos efeitos farmacodinâmicos de Engystol. Como se mencionou antes,
Engystol atua no nível dos mediadores, dirigindo a reação defensiva contra as
infecções.
31
Os linfócitos T secretam até 24%
mais de intérferon com Engystol do
que com placebo.
© IAH 2009
Em cultivos de linfócitos T humanos, Engystol produziu uma maior secreção o de
intérferon gama por estes linfócitos. Em slides anteriores já explicamos efeito
anti-viral e protetor celular desta citocina. Em comparação com um placebo,
Engystol aumentou a secreção de intérferon gama em até 24%. Como se disse
antes, esta maior secreção ocasionará:
- indução do CPH de classe I (células de órgãos)
- a ativação de macrófagos com maior atividade fagocitária
- atividade diante viral por limitação de acesso à células
- inibição da proliferação viral por proteção celular direto frente à intrusão viral
- inibição da imunidade mediada por TH-2 e favorecimento da via Th1
(eliminação de células infectadas) e.
A inibição da via mediada por TH-2 mediante uma maior secreção de intérferon
gama provavelmente explica também o efeito terapêutico de Engystol nos
pacientes asmáticos dependentes de corticostxróides.(1)
(1) Matusiewicz, R., The effect of a homeopathic preparation on the clinical
condition of patients with corticoid-dependent bronchial asthma, traducido del
original publicado en Biologische Medizin, 1995, 242-46
32
Influência dos medicamentos
homeopáticos na capacidade de
fagocitose dos granulócitos; teste in
vitro e estudos controlados simples
cego, Wagner, H. e cols., tomado de
Arzneimittel-Forschung und Drug
Research, 1986;36(9): 1421-5
© IAH 2009
O professor Wagner da universidade de Munique na Alemanha realizou estudos
importantes há vinte anos. Mediu o efeito de Engystol e outros e imunomoduladores sobre a granulocitose e chegou à conclusão de que o efeito
dependia da dose e do tempo.
Os medicamentos que testou foram:
• Engystol
• Gripp -Heel
• Engystol + Gripp-Heel
• um preparado de Echinacea com doses baixas de vitamina C.
33
As seguinte conclusões resultaram óbvias (1):
• Gripp-Heel aumenta a granulocitose em 30,8%
• Engystol N aumenta a granulocitose em 33,5%
• Gripp-Heel e Engystol N, usados conjuntamente em uma
proporção 1:1, aumentam a granulocitose em 41%
• O preparado de Echinacea reduz a granulocitose em
concentrações altas e a aumenta em 28,2% se for diluído a uma
parte por milhão
• A máxima granulocitose com Engystol N + Gripp-Heel por um
lado, e com o preparado de Echinacea por outro, foi medida ao
fim de 4 ou 5 dias. Depois observou-se uma rápida redução da
atividade
© IAH 2009
34
Após cinco dias de administração, Engystol aumentou atividade dos granulócitos
em 33,5%. Este número foi de 30,8% com um outro imuno-modulador antihomotóxico chamado Gripp-Heel. O efeito sinérgico de ambos é notável, já que
se alcança um aumento de 41%.
Echinacea, um imunoestimulante bem conhecido, só dá resultados positivos na
diluição de 1/10.000. Sem diluir, o medicamento (combinado com ácido
ascórbico) inibe intensamente a granulocitose (-63%).
34
As seguintes conclusões resultaram óbvias (2):
• O estudo dá motivos para supor que a estimulação breve e
repetida do sistema de defesa é melhor que a estimulação de
longa duração. O estudo mostra que o sistema de defesa se
“esgota" ao final de cinco dias de estimulação (o que demonstra
a rápida redução da granulocitose)
© IAH 2009
35
35
Die Beeinflussung der
Phagozytosefähigkeit von
Granulozyten durch
homöopathische
Arzneipräparate, Wagner,
Jurcic, Doenicke,
Rosenhuber und Behrens,
Arzneimittel-Forschung und
Drug Research. 1986; 36(9):
1421-5
© IAH 2009
Produto
Dilução
Fagocitose
frente a grupo
de controle(%)
Gripp-Heel
0,2
0,02
0,002
30,8 ± 1,0
18,1 ± 0,6
9,2 ± 4,2
Engystol® N
0,2
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
33,5 ± 2,8
27,4 ± 0,8
15,5 ± 4,1
Gripp-Heel +
Engystol® N
0,2
0,02
0,002
16,5 ± 2,1
41,0 ± 3,9
28,5 ± 3,1
Echinacea
0,2 x 10-1
0,2 x 10-2
0,2 x 10-3
0,2 x 10-4
0,2 x 10-5
0,2 x 10-6
0,2 x 10-7
0,2 x 10-8
-63,4 ± 0,9
-28,5 ± 0,6
-10,4 ± 2,8
4,3 ± 4,1
12,1 ± 3,2
28,2 ± 2,5
10,0 ± 1,8
1,6 ± 3,2
?
36
A partir desta tabela podemos deduzir que o efeito sobre a granulocitose
depende da dose. Cada imuno-modulador tem sua própria concentração
molecular ótima. O mais inesperado é que, com Echinacea, o efeito positivo
sobre a granulocitose só se alcançou na concentração D4. As concentrações
maiores tiveram efeitos menores e as diluições mais altas e em parte um efeito
crescente, embora este fosse decrescente quando as concentrações eram mais
altas.
Ademais, Wagner demonstrou que a administração prolongada do fármaco
depois de cinco dias seguidos tinha de repente um efeito reduzido.
Inclusive em concentrações tão baixas, os efeitos terapêuticos dos imunomoduladores anti-homotóxicos dependem da dose e do tempo.
36
Un medicamento composto injetável
como profilático da gripe e do
resfriado comum; Heilmann,
traduzido de Biologische Medizin
1992;21(3):225-9
© IAH 2009
Outro estudo no começo da década de 90 mostrou mudanças notáveis da
competência imunitária depois da administração profilática de Engystol a
voluntários sadios.
37
Desenho do estudo
• estudo aleatório, controlado com placebo, duplo-cego
• com 102 homens sadios
• Engystol foi usado como profilático da gripe e do resfriado
comum.
© IAH 2009
38
O estudo foi um ensaio duplo cego, aleatório e controlado com placebo que
contou com 102 homens sadios. A idéia era examinar a utilidade profilática de
Engystol na gripe e no resfriado comum.
Embora não tenha havido diferenças significativas na prevalência das infecções
entre os grupos ativo e placebo, observaram se outras diferenças.
38
Deste estudo podem extrair-se as seguintes
conclusões (1):
• Engystol não influenciou na frequência da gripe nos grupos de
teste e de controle
• No grupo de Engystol, o período de latência médio entre a
última injeção e a aparição da gripe foi de 34 dias; no grupo de
controle foi de somente 19 dias
• Os sintomas duraram só 11 dias no grupo de Engystol, frente a
16 dias no grupo de controle
© IAH 2009
39
Sem diferenças em relação à prevalência, houve uma diferença significativa
entre ambos os grupos no período de latência entre a última administração de
Engystol e a aparição de sintomas.
O período de latência foi de 34 dias no grupo de Engystol e de somente 19 dias
no grupo de placebo.
Ainda mais interessante foi o fato de que os sintomas só duraram onze dias no
grupo ativo, enfrentei a 16 dias no grupo do placebo. Isso significa que Engystol
reduziu o tempo da doença em 35%.
39
Deste estudo podem extrair-se as seguintes
conclusões (2):
• A intensidade dos sintomas foi consideravelmente menor no
grupo teste do que no grupo controle
• No grupo de Engystol N, o aumento dos anticorpos específicos
foi proporcional à duração e la intensidad dos sintomas, e
portanto consideravelmente menor que o do grupo placebo. Isso
supõe a confirmação dos pontos anteriores mediante um
parâmetro objetivo
© IAH 2009
40
Sem dúvida, o aspecto mais notável foi que o número de anticorpos no grupo
ativo também foi 35% menor que no grupo do placebo. Como o número de
anticorpos criados depende da gravidade da infecção, isso significa que no grupo
ativo a proliferação viral teve menos possibilidades.
Hipoteticamente, podemos afirmar que Engystol direta ou indiretamente estimula
a atividade dos linfócitos T, de forma que a células infectadas sejam eliminadas
antes, fazendo com que menos vírus precisem de anticorpos. Com a recontagem
de anticorpos temos um parâmetro objetivo que confirma o efeito potencializador
da imunidade de Engystol.
40
Engystol inibe a proliferação viral:
conclusão
• Hipótese
• Ativação de linfócitos NK
• Ativação de linfócitos Tc
• Intérferon
• Combinação de fatores
• Estudos
• Menos anticorpos na profilaxia
supõ uma destruição mais
eficiente das células
contaminadas
• A secreção de IFN-gamma
aumentou 24%
• Aumento da granulocitose de
33%
• Eficácia provada para inibir a
proliferação de diferentes vírus
© IAH 2009
41
À raiz das investigações podemos afirmar que Engystol potencializa a atividade
dos linfócitos Tc e provavelmente também dos linfócitos NK nos primeiros dias
da infecção viral.
Fica provado que Engystol aumenta a secreção de intérferon gama pelos
linfócitos Th1, favorecendo assim a imunidade celular mediada por TH-1 (que
nas infecções virais supõe principalmente a atividade dos linfócitos Tc!!!).
Distintos estudos mostram os efeitos sobre outras células de defesa.
.
41
Indicação de Engystol
• Para estimular o sistema de defesa inespecífico
• Especialmente em infecções virais
• Engystol N é um imuno-estimulador
© IAH 2009
42
A indicação de Engystol é evidente: ser útil nas infecções virais. Pelas pesquisas
sabemos que Engystol potencializa os parâmetros das defesas inespecíficas
(IFN-gama, maior granulocitose, linfócitos Tc ativados). Por outro lado, também
vemos conseqüências na via mediada por TH-2, onde a produção de anticorpos
é menor.
Engystol é dentro dos imuno-moduladores anti-homotóxicos, um
imunoestimulante. Aumenta as defesas, especialmente nas infecções virais.
42
Indicação de Engystol: aplicação
• Viroses agudas habituais (processos gripais) como VHS, VRS e
adenovírus
• Síndrome aguda e postviral da mononucleose (junto com
Lymphomyosot)
• Reforço geral do sistema de defesa nas pessoas “fracas"
© IAH 2009
43
Concretamente, isso significa que Engystol pode ser usado para as viroses mais
correntes na prática generalista, como o herpes labial (herpes simples, VHS-1),
as infecções pelo vírus sincicial respiratório e o adenovírus %. Nas crianças tem
demonstrado ser muito eficaz durante o inverno para as infecções recorrentes
por herpes simples e as muito correntes infecções por VSR.
Engystol é usado frequentemente combinado com outros anti-homotóxicos para
cobrir a estratégia individual de muitos casos. Nas infecções pelo vírus de
Epstein-Barr é muito eficaz combinado com Lymphomyosot. O VEB infecta os
linfócitos B e pode produzir dano hepático, mas os sintomas principais se
referem aos gânglios linfáticos, especialmente do pescoço. O efeito ganglionar é
abordado com Lymphomyosot e a infecção viral com um Engystol.
Aos pacientes com debilidade imunitária e que apresentam uma infecção após
outra se emprega bem o uso prolongado de Engystol, pois aumentarão sua
imunidade a frente aos antígenos, especialmente os vírus.
43
Vantagens de Engystol
• Não é imuno-depressor
• Tolerância excelente
• Para todas as idades
• Não tem interações
• Não tem contra-indicações nem efeitos secundários
• SEGURO e EFICIENTE
© IAH 2009
44
Diferentemente todos os medicamentos imunosupressores, imunoestabilizadores
ou imunopotenciadores da medicina acadêmica, que frequentemente tem
numerosos efeitos secundários (pensem no uso terapêutico do intérferon),
Engystol é eficaz e ao mesmo tempo seguro. Até agora não se tem descrito
efeitos secundários de Engystol. Não tem interações como outros fármacos ou
substâncias, possui uma tolerância excelente e pode ser usado para as doenças
virais em todas as idades. Engystol não tem efeitos secundários.
Qualquer substância pode ser objeto de intolerância ou alergia, inclusive em
doses muito baixas. Em casos muito raros, componentes de Engystol tem
produzido reações cutâneas. Se isso ocorrer, deve-se instaurar um tratamento
alternativo.
44