Aparelho Respiratório – Prof. Raquel Seiça

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Fundamentos Fisiológicos da Engenharia Biomédica
I
Aparelho Respiratório
Aparelho Respiratório – Prof. Raquel Seiça
Estrutura e Funções do Sistema Respiratório
- o sistema respiratório é constituído por:
tracto respiratório superior (cavidade nasal, nariz, boca, laringe e
faringe)
tracto respiratório inferior (traqueia, brônquios principais e suas
ramificações e pulmões)
Funções do Sistema Respiratório:
- trocas gasosa de O2 e CO2
- regulação do pH (retenção e eliminação do CO2)
- fonação (pela laringe, onde existem as cordas vocais)
- defesa contra agentes patogénicos e irritantes, conseguindo evitar que entrem
em circulação muitos agentes patogénicos
- filtração de materiais indesejáveis da circulação
- reservatório de sangue (nas artérias pulmunares)
- influência na concentração de mensageiros químicos no sangue
Nomeadamente:
- as vias respiratórias superiores são responsáveis pelo aquecimento,
humidificação e filtração do ar
- os pulmões são o principal órgão da respiração externa, permitindo as trocas
gasosas. No entanto, sendo estes um órgão interno, para que ocorra a ventilação é
necessário a ajuda de um conjunto de ossos e músculos (p.e. diafragma)
- o tórax (constituído por ossos e músculos) assiste a ventilação
- sistemas como o respiratório, que têm contacto com o exterior têm que ter bons
mecanismos de defesa contra os agentes patogénicos (que podem entrar na circulação)
- 68 -
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Vias aéreas superiores (zona de condução) – compostas por traqueia,
brônquios, bronquíolos e seus terminais; não participam nas trocas
gasosas; permite aquecimento e humidificação do ar; possui
mecanismos de defesa e diferentes resistências ao fluxo de ar
Vias Aéreas
Vias aéreas inferiores (zona respiratória) – compostas por bronquíolos
respiratórios, dutos alveoloares e sacos alveolares; responsáveis pelas
trocas gasosas
Paredes das Vias Respiratórias
- as paredes das vias respiratórias variam ao longo das mesmas
- a traqueia e os brônquios possuem paredes com pouco músculo liso e com cartilagem
paredes mais duras
- ao nível da traqueia há produção de um muco (produzido pelas Goblet Cells e que é
arrastado pelo cílios do epitélio) que permite a humidificação do ar e a retenção de
partículas inspiradas: esse muco “agarra” as substâncias anormais e “empurra-as” para
cima; deste modo, essas partículas ou são engolidas ou provocam tosse (mecanismo de
defesa)
- as paredes dos bronquíolos têm fibras de músculo liso na sua parede e pouca
cartilagem paredes menos duras
- o músculo liso existente nos bronquíolos permite a broncoconstrição (contracção dos
brônquíolos) e broncodilatação (dilatação dos brônquíolos)
Circulação sanguínea nos pulmões
- existe dois tipos de circulação sanguínea nos pulmões:
•
Circulação pulmonar:
sangue venoso (proveniente do lado direito do coração) sangue arterial
•
Circulação brônquica:
sangue arterial (proveniente da aorta e ramificações) sangue venoso
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- a circulação pulmonar leva o sangue desoxigenado do ventrículo direito aos alvéolos
pulmonares, onde esse é oxigenado, voltando ao coração pela veia pulmonar
- na circulação brônquica o sangue oxigenado proveniente da aorta vai nutrir as células
do sistema respiratório, passando a sangue desoxigenado; a maior parte desse sangue
integra na ciculação pulmonar; o restante regressa ao coração pela veia pulmonar
deste modo, vamos ter uma mistura de sangues na veia pulmunar que
regressa ao coração: 2% sangue venoso e 98% sangue arterial
Unidades Funcionais dos Pulmões
- as unidades funcionais dos pulmões são os complexos alvéolo-capilares que
desempenham um papel fulcral nas trocas gasosas
- nestas unidades, os capilares cobrem as paredes externas dos alvéolos, fornecendo o
sangue necessário às trocas gasosas
•
Alvéolos
- os alvéolos não possuem cartilagem nem osso e as suas superfícies internas são
húmidas; o seu interior é oco, permitindo a retenção de ar
- composição da parede alvéolar :
Células Tipo I – facilitam as trocas
gasosas
Células Tipo II – segregam o
surfactante, substância que impede o
colapso das paredes dos alvéolos
Macrófagos – permitem a defesa dos
alvéolos, pois captam agentes patogénicos
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•
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Membrana Respiratória
- encontra-se entre os capilares e os alvéolos
- a sua pouca espessura e grande área facilitam as trocas gasosas
- é consttituída por: epitélio alveolar, membrana basal epitelial, membrana basal
capilar e endotélio capilar
Respiração
1 – Ventilação( mobilização do ar para dentro e fora dos pulmões
2 – Trocas gasosas de O2 e CO2 (através da membrana respiratória- pulmão)
Resp.
3 – Transporte sanguíneo de O2 e CO2 (para todas as células do organismo)
Externa
4 - Trocas gasosas de O2 e CO2 ( nos tecidos)
5 – Utilização celular de O2 e produção celular de CO2
•
Resp. Interna
1 – Ventilação
- a contracção e a expansão da caixa toráxica é o resultado da actividade de
diferentes músculos :
Músculos Inspiratórios (responsáveis pela dilatação da caixa toráxica): em
repouso (- actividade), para efectuar uma inspiração são necessários apenas o
diafragma e os intercostais externos; já para uma inspiração profunda, para além
dos dois referidos anteriormente, é necessário também actuar os escalenos e os
esternocleidomastoideos
Músculos Expiratórios: em repouso, não é necessária a actividade de
qualquer músculo (os músculos apenas relaxam); para uma expiração profunda é
necessário a actividade dos músculos abdominais e dos intercostais internos
- inspiração:
expansão da cauxa toráxica
expansão dos alvéolos
o ar entra
(segundo gradiente
pressão)
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maior volume alveolar
menos pressão
alveolar
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- expiração:
compressão da caixa toráxica
compressão dos alvéolos
o ar sai
(segundo gradiente
pressão)
menor volume alveolar
mais pressão
alveolar
- gradientes de pressão
- o espaço intrapleural (espaço entre a pleura parietal ou da caixa toráxica e a
pleura visceral ou dos pulmões) mantém permanentemente uma pressão negativa
( - 4mmHg) no seu interior, que impede o colapso dos pulmões; essa pressão representa
o balanço de duas forças opostas: uma de retracção pulmonar e outra de expansão da
parede toráxica
-
a menor ou maior expansão pulmonar ( que permite a ventilação) é
determinada pela pressão transpulmonar que resulta de : Palv – Pip, onde Palv
representa a pressão no alvéolo e Pip a pressão intrapleural
- há um equílibrio/balanço da recolha elástica e da pressão transpulmonar após
cada expiração e após cada inspiração; nestes momentos, não existe fluxo de ar Palv=Patm
- a menor ou maior entrada de ar é determinada por Patm – Palv (determinante do
fluxo de ar), onde Patm representa a pressão atmosférica e Palv a pressão no alvéolo
- em suma:
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a inspiração é um processo activo, envolvendo sempre a contracção de
músculos:
músculos inspiratórios contraem
tórax expande
Pip torna-se mais negativa
pressão transpulmonar aumenta
os pulmões expandem
(pressão transpulmonar > recolha elástica)
pressão alveolar < pressão atmosférica
o ar entra nos alvéolos
Nota: a diminuição de 1mmHg na pressão alveolar, mobiliza a entrada de
500mL de ar para os alvéolos
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a expiração é um processo activo (no caso da expiração profunda) e passivo
( no caso de uma respiração em repouso)
músculos expiratórios contraem (expiração profunda)
ou
músculos inspiratórios param de contrair (expiração em repouso)
parede toráxica recolhe
Pip volta ao valor inicial
pressão transpulmonar volta ao valor inicial
os pulmões voltam ao tamanho inicial
(pressão transpulmonar < recolha elástica)
pressão alveolar > pressão atmosférica
o ar sai nos alvéolos
Nota: o aumento de 1mmHg na pressão alveolar, mobiliza a saída de
500mL de ar para os alvéolos
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- a nível de mudanças de pressão e volume de ar interveniente, podemos traduzir o
processo de respiração através do seguinte gráfico:
Relação das Pressões Alveolares, Atmosférica, Intrapleural, Tranpulmonar e dos
Volumes de Ar com a Inspiração e Expiração
Propriedades Físicas dos Constituintes do Sistema Respiratório
Complacência do Pulmão
- a complacência do pulmão (ou coeficiente de distensibilidade) pode ser definido
como sendo a variação do volume do pulmão ( ∆V ) por variação na pressão
transpulmonar ( ∆P ), expresso simbolicamente como:
∆V
complacência =
∆P
- assim sendo, uma certa pressão transpulmonar causará uma maior ou menor expansão,
conforme a complacência do pulmão
- a complacência do pulmão é condicionada por factores como:
capacidade de distensão do tecido pulmonar (elasticidade)
tensão superficial dos líquidos alveolares
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volume do pulmão vs pressão transpulmonar (complacência normal)
analisando o gráfico, verificamos que, no início, para uma variação de pressão
transpulmonar pequena, ocorre uma pequena variação de volume isto
significa que, inicialmente, é necessário um esforço maior ( nos recém-nascidos
esse esforço traduz-se no 1º choro, a partir do qual o volume basal mantém-se
constante)
Surfactante
- o surfactante é um agente activo, produzido pelas células alveolares tipo II, que se
opõe à força elástica provocada pela tensão superficial dos líquidos que revestem a
parede interna dos alvéolos, evitanto o colapso dos mesmos
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2T 

- de acordo com a lei de Laplace  P =
 , a pressão (P) criada
r 

pela tensão
superficial (T) seria maior nos alvéolos mais pequenos do que nos maiores ( pressão P
inversamente proporcional ao raio r dos alvéolos) isto implicaria que os alvéolos
mais pequenos colapsassem e os maiores ficassem cada vez maiores ( com o ar
proveniente dos alvéolos mais pequenos)
- o surfactante reduz a tensão superficial (T) (pois reduz as pontes de hidrogénio entre as
moléculas de água na superfície) deste modo, a pressão é igualada em nos alvéolos
maiores e nos mais pequenos, sendo necessário, para estes últimos, a produção de mais
surfactante
- as células tipo II só atingem a maturidade funcional e estrutural na fase final da
gestação (+/- 8º mês de gravidez) por isso, às vezes, os bébes prematuros nascem
com pulmões com falta de surfactante, o que provocaria o colapso alveolar é
necessário a administração de surfactante ou, previamente, ser dado à mãe substãncias
que acelerem a maturação dos pulmões do feto
- assim sendo, as principais funções do surfactante são:
estabilização do tamanho dos alvéolos
prevenção da acumulação de líquidos nos alvéolos
aumento da complacência
Resistência das Vias Aéreas
- a resistência das vias aéreas (R) condiciona o fluxo de ar (F), ou seja, se o ar entra
com mais ou menor dificuldade o que resultará na entrada de mais ou menos ar:
F=
Patm − Palv
R
- essa resistência é afectada por factores químicos, nervosos e físicos (pressão
transpulmonar e expansão das vias aéreas e tracção lateral)
- em caso de inspiração:
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pressão transpulmonar e expansão das vias aéreas: a pressão transpulmonar
(que determina a expansão pulmonar) evita o colapso das pequenas vias aéreas
(menos resistentes), ocorrendo a distensão das vias aéreas (mais volume) deste modo, a resistência é baixa
tracção lateral: há acção das fibras elásticas que ligam o exterior das vias
aéreas ao tecido que envolve os alvéolos, ocorrendo maior expansão dos
alvéolos (mais volume) resistência é baixa
- em caso de expiração:
pressão transpulmonar e expansão das vias aéreas: a pressão transpulmonar
(que determina a expansão pulmonar) evita o colapso das pequenas vias aéreas
(menos resistentes), ocorrendo a compressão das vias aéreas (menos volume) deste modo, a resistência é alta
tracção lateral: há acção das fibras elásticas que ligam o exterior das vias
aéreas ao tecido que envolve os alvéolos, ocorrendo maior contracção dos
alvéolos (menos volume) resistência é alta
- o aumento das resistências na expiração, traz problemas maiores ainda nos asmáticos,
bronquíticos, etc, cujas vias aéreas já têm pouca espessura
Ventilação Alveolar
espaço morto
anatómico
espaço morto
anatómico
volume
corrente
Final da Expiração
Final da Inspiração
- o ar inspirado tem que atravessar as vias aéreas superiores, nas quais não há trocas de
gases significativas logo, há um volume de ar que não participa nas trocas: espaço
morto anatómico
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- no final da expiração, as vias aéreas superiores estão preenchidas por ar que não foi
expirado, composto por O2 e CO2; na inspiração seguinte, este ar passa para os alvéolos
em primeiro lugar e só depois entra ar fresco
- assim sendo, o ar que chega aos alvéolos não é igual ao atmosférico tem mais CO2,
pois é uma mistura do ar que ficou no espaço morto anatómico (na expiração anterior)
com o ar fresco
- o volume corrente é o volume mobilizado (que entra ou sai), em cada ciclo
ventilatório
- o espaço morto alveolar corresponde ao volume de ar que chegou aos alvéolos (p.e.:
no vértice) não perfundidos (onde não passa sangue) logo, não ocorrem trocas
gasosas nessas unidades respiratórias
- a soma dos espaços mortos anatômico e alveolar é denominado de espaço morto
fisiológico
Trocas Gasosas O2 / CO2
Difusão
- a difusão é o processo pelo qual se dá a troca de gases (O2 e CO2), promovendo o
movimento entre os alvéolos e o sangue e entre o sangue e as células dos tecidos
- em condições de repouso, o volume de O2 que passa do alvéolo para o capilar
pulmonar (volume de ar inspirado) é igual ao volume de O2 que entra nas células (para
ser usado por estas nas suas necessidades vitais)
- em condições de repouso, o volume de CO2 que sai sai das células (após ser produzido
por estas nas suas actividades vitais) é igual ao volume de CO2 que passa do capilar
pulmonar para o alvéolo (volume de ar expirado)
- factores que afectam a difusão:
propriedades da barreira:
espessura da membrana (a pouca espessura facilita as trocas)
área da superfície de difusão (alvéolos rodeados por uma grande rede
capilar)
características físicas e químicas dos gases :
diferença de pressão dos gases entre os dois lados da membrana (quanto
maior for o gradiente, relacionado com as pressões parciais dos gases, maior é a
difusão)
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ritmo de difusão dos gases em relação com o coeficiente de difusão
(quanto maior for o coeficiente de solubilidade do gás na membrana, maior será
difusão desse gás através desta)
o coeficiente de solubilidade de CO2 é maior que o de O2, pelo que o CO2 servir-se-á do
coeficiente de solubilidade (passando melhor a barreira) e o O2 do gradiente e pressão
Ritmo da Ventilação Alveolar vs Pressão Parcial Alveolar dos Gases
+ volume de gás inspirado,
+ difusão
- analisando:
a PO 2 alveolar aumenta o aumento do ritmo de ventilação alveolar
a PCO 2 alveolar diminui com o aumento do ritmo da ventilação alveolar
se a eliminação de CO2 (pelas células) aumenta, a ventilação alveolar também
deve aumentar, para manter a PCO 2 alveolar
se a absorção de O2 (pelas células) aumenta, a ventilação alveolar também deve
aumentar, para manter a PO 2 alveolar
os volumes pulmonares variam consoante as necessidades adaptação da frequência
cardíaca
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- assim sendo:
a PO 2 alveolar é condicionada pelo ritmo da ventilação pulmonar e pelo ritmo de
absorção/consumo de O2
a PCO 2 alveolar é condionada pelo da ventilação pulmonar e pelo ritmo de
produção/eliminação de CO2
- efeitos de diferentes condições na pressão alveolar dos gases:
PO 2
Condições
aumento da VA sem alterações
do metabolismo
diminuição da VA sem
alterações do metabolismo
manutenção da VA com
aumento do metabolismo
manutenção da VA com
diminuição do metabolismo
aumento proporcional da VA e
do metabolismo
PCO 2
aumenta
diminui
diminui
aumenta
diminui
aumenta
aumenta
diminui
sem alteração
sem alteração
VA = ventilação alveolar
- o sangue que chega aos capilares pulmonares é sangue venoso, logo a pressão parcial
de O2 é baixa; ao longo do primeiro terço dos capilares vai ocorrendo a difusão, pelo
que a PO 2 vai aumentando gradualmente neste segmento (em condições normais); nos
2/3 finais, a pressão de O2 (e de CO2) já igualou a respectiva pressão alveolar, cessando,
portanto, a difusão
- em caso de exercício, o equílibrio não é tão rapidamente obtido neste caso, a
igualdade de pressões é obtida nos 2/3 finais (factor de segurança)
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Pressões de CO2 e O2 e Difusão
- a difusão é assegurada pelo gradiente de pressões (no caso do O2) e solubilidade dos
gases (no caso do CO2) assim, o CO2 não precisa de um grande gradiente para que
ocorra a troca deste na membrana, uma vez que se serve da sua solubilidade
- de acordo com a figura, podemos verificar que PCO 2 no alvéolo é maior do que
PCO 2 no ar ; esta diferença de valores é explicada porque: o ar no alvéolo é mistura do ar
que ficou no espaço morto anatómico (na expiração anterior) com o ar fresco, logo terá
CO2 resultante do ciclo anterior; no aparelho respiratório ocorre humidificação do ar;
existe uma difusão constante
- na difusão dos gases dos alvéolos para os capilares pulmonares, como PO 2 é muito
maior nos alvéolos, segundo gradiente de pressões, o O2 passa para os capilares; já o
PCO 2 é ligeiramente maior nos capilares pulmonares do que nos alvéolos, pelo que o
CO2 passa para estes (segundo coeficiente de solubilidade), sendo, posteriormente,
eliminado para o exterior pelos pulmões; o O2 e CO2 restante nos capilares chega depois
a todo o corpo, e, chegando aos capilares dos tecidos passa para as células, onde PO 2 é
muito menor que PO 2 nos capilares; pelo contrário, como o PCO 2 é ligeiramente maior
nas células, passa para os capilares; posteriormente, o sangue com o CO2 proveniente
das células e o O2 restante voltam aos pulmões, iniciando-se novo ciclo
PO 2 = 160 mmHg
PCO 2
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= 0,3 mmHg
ar
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Dificuldades
- as baixas pressões no sistema arterial
- grande complacência
- aumento da pressão nas artérias e veias pulmonares diminuição da resistência
vascular por aumento do número de capilares abertos e por aumento da distensão dos
capilares
- volume pulmonar e resistências vasculares pulmonares:
vasos extra-alveolares – aumento do calibre com a expansão pulmonar
vasos alveolares – depende da pressão alveolar (na inspiração profunda, há um
aumento da pressão alveolar consequentemente dimuição do calibre dos
capilares, logo, há um aumento da resistência)
diferenças regionais do fluxo sanguíneo – na posição de ortostatismo, devido às
forças gravitacionais, a circulação de sangue é mais difícil, não chegando a todo
lado, do mesmo modo
Variações Regionais do Fluxo Sanguíneo Ortostatismo
- estas variações regionais do fluxo sanguíneo são consequência da acção da gravidade
assim sendo, quando a pessoa está de pé, a força da gravidade provoca um maior
fluxo de sangue para a base dos pulmões (zona denominada por “shunts”), ao contrário
do que se verifica no topo
- o fluxo sanguíneo irá depender da pressão de ar dentro dos alvéolos (PA) e da pressão
hidrostática nas artérias pulmonares (Pa):
vértice - Pa=<PA, pelo que há compressão dos capilares, provocando uma
maior resistência sangue chega com mais dificuldade menos perfusão
(fluxo sanguíneo)
shunts – Pa >> PA, pelo que a compressão dos capilares diminui (com o
aumento progressivo da Pa) sangue chega com mais facilidade maior
perfusão
do vértice para as shunts, o fluxo sanguíneo é cada vez maior, devido ao progressivo
aumento da Pa
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- uma boa ventilação das zonas resulta de uma adequada relação ventilação/perfusão:
vértice – zonas ventiladas mas mal perfundidas, uma vez que, apesar do sangue
chegar com mais dificuldade, a relação ventilação/perfusão é elevada (uma vez
que toda a zona perfundida, é ventilada)
shunts – zonas perfundidas e mal ventiladas, uma vez que, o aumento da
ventilação não é proporcional ao aumento da perfusão, logo, podemos ter zonas
na base que estão a ser perfundidas, mas que não estão a ser ventiladas, sendo a
ventilação/perfusão baixa podemos ter sangue a sair que não foi devidamente
oxigenado diminuição da PO 2 no sangue arterial
- para minimizar a irregularidade da ventilação/perfusão, ocorre vasoconstrição
pulmonar hipóxica (resposta local):
se a ventilação diminuisse num grupo de alvéolos, o PCO 2 aumentaria e o PO 2
diminuiria neste caso, ocorreria contracção da capilar e o sangue passaria em
alvéolos bem ventilados (desvio do sangue para zonas arejadas)
controlo local da irregularidade bom funcionamento
- esta regulação pode falhar em casos de pneumonia, embolia pulmonar, edema
pulmonar, etc
Tranporte dos Gases (O2 e CO2)
Transporte de O2
-
o O2 pode ser tranportado de dois modos: dissolvido no plasma ou (maioritariamente)
ligado à hemoglobina (proteína mais importante do glóbulo vermelho; é o Fe da
hemoglobina que liga o O2)
- o processo de transporte passa-se da seguinte forma:
nos capilares pulmonares
O2 é inspirado
O2 segue até aos
capilares dos
tecidos
O2 passa para o
alvéolo
passa para o
plasma
HbO2
(oxihemoglobina)
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O2 dissolve-se
no plasma
originando
maioritariamente,
liga-se aos
eritrócitos
O2 dissolvido + Hb
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nos capilares dos tecidos
nos eritrócitos
é libertado
HbO2
(oxihemoglobina)
dissocia-se
O2 dissolvido + Hb
O2 é usado na
mitocôndria
O2 dissolvido
passa para o
plasma
O2 passa para o
líquido intersticial
passa as
células e …
Curva de Dissociação Oxihemoglobina
percentagem de O2
disponível para as
células em repouso
A
B
uma reserva de 75%
permanece ligada à
hemoglobina, podendo depois
ser libertada, em caso de
necessidade
neste gráfico, é mostrada a percentagem de saturação da oxi-hemoglobina, bem
como a quantidade de oxigénio no sangue, para diferentes valores de PO 2
é de notar que a percentagem de saturação da oxi-hemoglobina diminui cerca de
25%, assim que o sangue passa, através dos tecidos, das artérias para as veias
(B) a grande quantidade de oxi-hemoglobina que permanece no sangue
venoso serve como uma reserva de oxigénio, a ser usada em situações de grabde
consumo
na zona A, para pequenas variações da PO 2 , há uma grande variação da
saturação da hemoglobina
na zona B, para grandes variações da PO 2 , há uma pequena variação da
saturação da hemoglobina
- 85 -
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- a capacidade de ligação da hemoglobina ao O2 e consequente percentagem de
saturação da hemoglobina, depende de vários factores:
quantidade de O2
variação de temperatura
variação do H+ (acidez)
variação da PCO2
variação do DPG
nos tecidos, se estes aumentam menor
afinidade da Hb para o O2
- nos tecidos, se o meio é acidificado, a hemoglobina diminui afinidade pelo O2 O2
libertado mais facilmente para os tecidos
- nos tecidos, se há um aumento de DPG (fosfoglicerato – proveniente da
metabolização da glicose), a hemoglobina diminui afinidade pelo O2 (a oxihemoglobina inibe a enzima que produz DPG) O2 libertado mais facilmente para os
tecidos
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- nos tecidos, se a temperatura é maior, a hemoglobina diminui afinidade pelo O2
(enfraquecimento das ligações) O2 libertado mais facilmente para os tecidos
- no pulmão, passa-se o contrário: aumentos nestas condições fazem com que haja
tendência a captar O2
Em suma:
glóbulos vermelhos
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Transporte de CO2
-o
CO2 pode ser tranportado de três modos: dissolvido no plasma (7/10% - melhor que o
O2), ligado à hemoglobina (23/25% - não ao Fe mas à parte proteica) ou
(maioritariamente) sob a forma de bicarbonato
- o processo de transporte passa-se da seguinte forma:
7/10% permanece
dissolvido
nos capilares dos tecidos
CO2 é produzido
passa para o
fluido intersticial
CO2 dissolve-se
passa para o
plasma
23/25% forma
HbCO2 (CO2+Hb)
CO2 dissolvido
(nos eritrócitos)
maioritariamente
H+ + HCO3-
dissocia-se
H2CO3
(ácido carbónico)
- H+ liga-se à hemoglobina
- HCO3- troca com o Cl- (do plasma)
e passa para o plasma
originando
CO2 dissolvido + H2O
CO2 segue até aos
capilares pulmonares
nos capilares pulmonares
no plasma
HCO3
passa para o
alvéolo
-
troca com o Cl(do plasma)
CO2 dissolvido
no plasma
HCO3- passa para
os eritrócitos
passa para o
plasma
associa-se
HCO3- + H+
CO2 dissolvido + H2O
dissocia-se
H2CO3
HbCO2 CO2 dissolvido + Hb
CO2 é expirado
- assim sendo, podemos verificar que o H+ tem um papel muito importante nas trocas
gasosas, especificamente, no transporte de CO2: por um lado, nos capilares dos tecidos,
liga-se à hemoglobina originando HbH; já nos pulmões, o H+ do HbH vai libertar-se da
hemoglobina (que se liga ao oxigénio, originando a oxihemoglobina) e ligar-se ao
HCO3-
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Regulação da Respiração
- a respiração é um processo automático, que está sob o controlo do Sistema Nervoso
Central
- a respiração é controlada por um controlo central, que coordena a informação e
envia-a esse controlo central está localizado no tronco cerebral, córtex e noutras
partes do corpo
controlo
central
centro respiratório está
no tronco cerebral
envia
informação aos
Executores (Músculos
Respiratórios)
- Controlo Químico do Centro
Respiratório (quimiorreceptores
centrais e periféricos)
- Controlo Reflexo do Centro
Respiratório
(receptores
pulmonares e outros receptores)
causam
ventilação
envio de feedback
negativo
recebe info que
envia ao controlo
central
sensores
- o centro respiratório (controlo central da respiração) é um grupo de neurónios
localizados no tronco cerebral, mais propriamente na bolbo raquidiano esse centro
tem a capacidade de ir estimular os músculos respiratórios (através de sensores),
controlando assim a respiração
- no bolbo raquidiano, podemos encontrar
vários
tipos
de
neurónios
distintos,
agrupados em grupos/áreas:
área da ritmicidade – controla a
respiração automática
grupo respiratório dorsal - grupo
de neurónios localizados na porção
posterior do bolbo raquidiano e que
são responsáveis pela inspiração e
pelos ciclos inspiratórios
grupo respiratório ventral - grupo
de neurónios localizados na porção ventrolateral do bolbo raquidiano e que
podem provocar inspiração ou expiração consoante os neurónios estimulados
- 89 -
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Aparelho Respiratório
- no tronco cerebral, para além do bolbo raquidiano, temos também outro importante
centro para regular a respiração: a ponte
- a ponte possui importantes áreas (ou centros) que podem influenciar a área de
ritmicidade:
área apnéustica – centro que promove a inspiração por estimulação dos
neurónios inspiratórios da medula
área pneumotáxica – centro que inibe a inspiração
- o controlo automático da respiração é também influenciado por sensores de controlo
químico do centro respiratório: os quimiorreceptores, que não são mais do que
neurónios com características especiais
- os quimiorreceptores respondem a diferenças de PO 2 , PCO 2 e pH no sangue e podem
ser de dois tipos:
quimiorreceptores centrais – localizados na bolbo raquidiano e que respondem
a alterações no líquido extracelular ( são sensíveis a CO2, O2 e H+); actuam do
seguinte modo:
aumenta PCO 2 aumenta concentração de H+ no sangue contudo, H+ não
passa a barreira hematoencefálica
(assim, não poderia influenciar os
quimiorreceptores centrais) como,
CO2 consegue passar a barreira H+ liga a HCO3- originando
H2CO3 que origina H2O e CO2 CO2 passa a membrana para o fluido
cerebroespinal CO2
reage com
H2O originando H2CO3 que
origina H+ e HCO3- H+ estimula os
quimiorreceptores centrais que enviam informação aos grupos respiratórios
dorsal e ventral provocando o ajuste da ventilação
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I
Aparelho Respiratório
quimiorreceptores periféricos – incluem os
corpos aórtico e carotídeo; estão contidos
em pequenos nódulos associados à aorta
(corpos aórticos ) e às artérias carótidas
(corpos carotídeos), recebendo estes sangue
destas artérias assim, os quimiorreceptores
periféricos respondem a alterações no sangue
arterial (diminuição da PO 2 , aumento do H+ e
aumento da PCO 2 ), dando posteriormente
informações para os neurónios inspiratórios;
actuam do seguinte modo:
alterações as fibras aferentes dos corpos aórticos enviam informação até
ao bolbo raquidiano através do nervo vago ; alterações as fibras aferentes
dos corpos carotídeos ascendem até ao bolbo raquidiano através do nervo
glossofaríngeo
- para além dos sensores de controlo químico do centro respiratório, existem também os
receptores sensoriais de controlo reflexo/mecânico; os mais importante são os
receptores pulmonares (receptores que respondem a diferentes estímulos e enviam
impulsos nervosos para os centros respiratórios) , que podem ser de vários tipos:
Receptores de Estiramento (Reflexo de Hering-Breuer) – localizados na
camada de músculo liso das vias aéreas; respondem a alterações da pressão
transmural dos brônquios (expansão) quando isto acontece, os receptores
desencadeiam uma resposta reflexa, que inibe a actividade dos músculos da
inspiração (Reflexo de Hering-Breuer)
Receptores de Irritação – localizados entre as células epiteliais das vias aéreas;
respondem a substâncias químicas que irritam a mucosa brônquica tais como
gases tóxicos, antigénios inalados, fumo de tabaco, etc.; quando isto acontece,
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os receptores ficam activos e provocam tosse, espirros broncoconstrição e
secreção de muco (mecanismos de defesa)
Receptores J/ justa-capilares – localizados perto dos capilares pulmonares;
respondem ao ingurgitamento (acumulação de sangue) dos capilares quando
isto acontece, provocam congestão vascular (um período de apneia seguido de
taquiapneia, bradicardia e hipotensão)
- existem também outros receptores sensoriais de controlo reflexo/mecânico, que
respondem ao movimento, como é o caso dos receptores musculares, articulares, etc
- assim sendo, o controlo neuronal e sensorial da ventilação pode ser assim
esquematizado :
alterações mecânicas
diferenças de PO 2 , PCO 2 e pH no sangue
influenciam
receptores de controlo reflexo
quimiorreceptores
levam informação até
controlo central
cconstituído por
ponte
bolbo raquidiano
constituída por
centro
apnéustico
constituído por
centro
pneumotáxico
grupo respiratório
ventral
grupo respiratório
dorsal
estimula
estimula
inspiração
inibe
inspiração
limitam a inspiração
estimula
neurónios motores
somáticos
(expiração)
neurónios motores
somáticos
(inspiração)
estimulam
intercostais
internos
músculos
abdominais
geração
nervosa rítmica
(pace-maker)
estimulam
diafragma
Executores
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centro de
ritmicidade
escaleno e
esternocleidomastoideo
intercostais
externos
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na inspiração em repouso, basta a acção do grupo respiratório dorsal numa
respiração mais profunda o grupo respiratório dorsal estimula o grupo
respiratório ventral, que reforça assim a acção do dorsal (“pede ajuda” aos
escaleno e esternocleidomastoideos)
na expiração, quer esforçada quer em repouso, há acção apenas do grupo
respiratório ventral
pode ocorrer casos em que, por emoções ou controlo voluntário, há acção directa
de neurónios de importantes centros cerebrais nos músculos respiratórios
Estimulação Química da Ventilação (Externamente)
PO 2 arterial
PCO 2 arterial
provoca
+
[H ] arterial
PCO 2 no fluido
cerebroespinal
[H+] no fluido
cerebroespinal
Quimiorreceptores Periféricos
Quimiorreceptores Centrais
descarga neuronal
descarga neuronal
descarga dos neurónios
inspiratórios
descarga dos neurónios para o
diafragma e intercostais inspiratórios
Diafragma e Intercostais Inspiratórios
contracção
Ventilação
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Estimulação da Ventilação (Internamente)
Inspiração de uma
mistuda de ar com CO2
PCO 2 alveolar
PCO 2 arterial
PCO 2 no fluido cerebroespinal
[H+] arterial
[H+] no fluido cerebroespinal
Quimiorreceptores Periféricos
Quimiorreceptores Centrais
impulsos aferentes
impulsos aferentes
reflexo via neurónios
respiratórios bulbares
Músculos Respiratórios
contracções
Ventilação
Retorno da PCO 2 alveolar e arterial para
valores superiores aos normais
retorno do PCO 2 do fluido cerebroespinal
retorno da [H+] arterial
retorno da [H+] do fluido cerebroespinal
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Adaptação ao Exercício Físico
- mudanças na ventilação e na circulação do sangue ocorre durante o exercício físico essas mudanças ajudam a compensar o aumento do metabolismo durante o exercício
- Mudanças na Ventilação:
mudanças oscilatórias no PCO 2 , PO 2 e [H+]
(via quimiorreceptores) ventilação
mais tempertatura ventilação
maior concentração, no plasma, de potássio e epinefrina ventilação
impulsos neurais ou humorais induzem uma resposta / modificação ventilação
o cortex motor estimula o centro respiratório ventilação
o cortex motor estimula os músculos esqueléticos que estimulam o centro
respiratório ventilação ----- acção reflexa
as joints, por acção reflexa, estimulam o centro respiratório ventilação
- Mudanças na Circulação:
aumento do fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares
aumento da distensão dos capilares pulmonares
aumento do número de capilares pulmonares abertos
necessidade de O2
Patologias
Patologias no Aparelho Respiratório
pulmão de um
indivíduo normal
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- Edema Pulmunar : doença causada pela
existência de demasiado fluido no espaço
intersticial, provocando o aumento da
espessura da membrana (maior distância
de difusão); o PCO 2 arterial é normal (a
solubilidade de CO2 é maior) mas a
PO 2 nos capilares diminui uma vez que a
difusão é mais difícil
- Asma: doença provocada pela
obstrucção
dos
bronquíolos
(provocada
por
inflamações,
secreção
de
muco
ou
broncoconstrição), o que irá
aumentar a resistência das vias
aéreas superiores, pelo que diminui
a ventilação, dificultando a
respiração
- Enfisema: doença provocada pela
destruição do tecido alveolar, reduzindo
a área da superfície para trocas gasosas
diminuição da capacidade de difusão
- Doença Fibrótica Pulmonar: doença provocada pelo facto da membrana pulmonar se
tornar mais espessa, fazendo
com que as trocas gasosas
ocorram mais lentamente e a
diminuição da complacência diminuição
da
ventilação
alveolar (por dificuldade de
difusão, por problemas na
membrana, e por dificuldade na
expansão, não chegando o ar ao
alvéolo)
Nota: os problemas da difusão afectam particularmente o O2, pois este tem
menor coeficiente de solubilidade
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