Fisiologia digestória
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10/05/2016 FISIOLOGIA DIGESTÓRIA Boca e glândula salivar Esôfago Estômago Pâncreas Fígado Vesícula Biliar Intestino Delgado Profa.Dra. Débora Martinho Morsch Intestino Grosso Roteiro de aula TRATO GASTROINTESTINAL MOTILIDADE , CONTROLE NERVOSO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA PROPULSÃO E MISTURA DO ALIMENTO SECREÇÕES EXÓCRINAS SALIVAR GÁSTRICA PANCREÁTICA HEPÁTICA -BILIAR DO INTESTINO DELGADO DO INTESTINNO GROSSO DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS ALIMENTOS CARBOIDRATOS PROTEÍNAS GORDURAS 1 10/05/2016 INGESTÃO Nutrientes • Moléculas para construir novos tecidos do corpo • Moléculas para reparar tecidos danificados • Moléculas para as reações químicas necessárias ÓRGÃOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO 2 10/05/2016 FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO • • • • • DIGESTÃO – quebra química e mecânica dos alimentos em pequenas unidades SECREÇÃO - adição de soluções, enzimas e muco ao lúmen do TGI MOTILIDADE – contração e relaxamento das paredes e dos exfíncters do TGI – mistura e propulsão ABSORÇÃO – processo de transferência de substâncias do lúmen do TGI para o sangue ELIMINAÇÃO - resíduos não absorvidos e substâncias tóxicas PAREDE DO TRATO GASTRO INTESTINAL serosa músculo liso circular músculo liso longitudinal submucosa mucosa 3 10/05/2016 PAREDE DO TRATO GASTRO INTESTINAL Plexo submucoso Plexo Mioentérico Figure 8-1 Structure of the wall of the gastrointestinal tract. © 2005 Elsevier REGULAÇÃO NEURAL DO TRATO GASTROINTESTINAL • SNA SIMPÁTICO • Relaxamento da musculatura da parede do TGI • Contração dos esfíncteres • Estimula a secreção salivar • SNA PARASSIMPÁTICO • Contração da musculatura da parede do TGI • Relaxamento dos esfíncteres • Estimula a secreção salivar, gástrica e pancreática 4 10/05/2016 Sistema Nervoso Intrinseco Figure 8-3 Intrinsic nervous system of the gastrointestinal tract. Downloaded from: StudentConsult (on 26 August 2009 07:42 PM) © 2005 Elsevier SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO pequeno cérebro 5 10/05/2016 REFLEXOS ONDAS LENTAS 6 10/05/2016 Como são os movimentos no TGI? PERISTALTISMO Motilidade no intestino delgado SEGMENTAÇÃO E PERISTALSE mistura propulsão Figure 8-11 Comparison of segmentation contractions (A) and peristaltic contractions (B) in the small intestine. Segmentation contractions mix the chyme. Peristalsis moves the chyme in the caudad direction. © 2005 Elsevier 7 10/05/2016 MOTILIDADE NO INTESTINO GROSSO SEGMENTARES – HAUSTROS DE MASSA - RETO Emese 8 10/05/2016 MASTIGAÇÃO • Mistura do alimento com a saliva (inicio da digestão) • Reduz o tamanho das partículas alimentares • Deglutição SECREÇÃO SALIVAR • 1L/dia • Composição – água e eletrólitos – K+ e HCO3– -amilase, lipase – Muco • Funções – Digestão inicial do amido e dos lipídios – Lubrificação dos alimentos 9 10/05/2016 Mecanismo de secreção salivar Figure 8-12 Mechanism of salivary secretion. Initial saliva is produced by acinar cells (1) and subsequently modified by ductal epithelial cells (2). ATP, Adenosine triphosphate. Downloaded from: StudentConsult (on 26 August 2009 07:42 PM) © 2005 Elsevier Composição da saliva Figure 8-13 Relationship between the composition of saliva and the salivary flow rate. The ionic composition of saliva is compared with that of plasma. © 2005 Elsevier 10 10/05/2016 Composição da saliva Água: meio para dissolução do alimento Cloreto: ativam a amilase salivar Bicarbonato e fosfato: tamponam o ácido dos alimentos na boca Muco: lubrifica o alimento Imoblubina A: inibe o crescimento bacteriano Lisozima: Mata as bactérias Amilase salivar: inicia a decomposição do amido Regulação da secreção salivar Figure 8-14 Regulation of salivary secretion by the autonomic nervous system. ACh, Acetylcholine; β, β receptor; cAMP, cyclic adenosine monophosphate; CN, cranial nerve; M, muscarinic receptor; NE, norepinephrine; T1-T3, thoracic segments. © 2005 Elsevier 11 10/05/2016 DEGLUTIÇÃO - fases ORAL Palato duro FARÍNGEA Língua Bolo alimentar ESOFÁGICA Epiglote Glote Faringe Esfíncter esofágico superior tonicamente contraído • • • ORAL – a língua força o bolo alimentar em direção a faringe – bloqueio da nasofaringe pelo palato mole FARÍNGEA – o alimento é deslocado da faringe para o esôfago ESOFÁGICA – alimento é impulsionado ao longo do esôfago para o estômago ESÔFAGO • • • • • Conduz o alimento para o estômago PERISTALTISMO - Impulsionar o alimento Contração local + relaxamento adiante Secreta muco(lubrificação) Não produz enzimas digestivas e não participa da absorção • A passagem do alimento da parte laríngea da faringe para o esôfago é regulada pelo esfíncter superior do esôfago Relaxamento receptivo 12 10/05/2016 ESTÔMAGO • Armazenamento do alimento • Mistura do alimento com o suco gástrico • Dissolve os alimentos – transforma o alimento em QUIMO(líquido) • A absorção é muito pequena no estômago (água, íons, ác. graxos pequenos, • aspirina e álcool ESTÔMAGO Refluxo Gastroesofágico • Se o esfíncter esofágico inferior não se fecha adequadamente após o alimento ter entrado no estômago, o conteúdo do estômago pode refluir para a parte inferior do esôfago • azia ou pirose 13 10/05/2016 Motilidade gástrica CMM = COMPLEXO MIGRATÓRIO MIOELÉTRICO – 1Omin – 90 min Produtos secretados pelas células do estômago parietais principais © 2005 Elsevier 14 10/05/2016 ESVAZIAMENTO GÁSTRICO Estimulação do esvaziamento gástrico 15 10/05/2016 Inibição do esvaziamento gástrico Componentes do Suco Gástrico • Ácido Clorídrico – HCL – Reduz o pH gástrico bactericida – Permite a conversão do pepsinogênio – pepsina • Muco – Lubrifica o conteúdo gástrico – Protege a mucosa gástrica • Fator Intrínseco – Importante para a absorção da Vitamina B12 GLÂNDULA OXÍNTICA GÁSTRICA 16 10/05/2016 FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA • CEFÁLICA – 35% da secreção • Estímulos - olfato, paladar, mastigação, deglutição • GÁSTRICA – 65% da secreção • Estímulos – distensão do estômago • Presença de proteínas e aminoácidos Regulação da secreção de HCL Figure 8-19 Regulation of HCl secretion during cephalic and gastric phases. ACh, Acetylcholine; GRP, gastrin-releasing peptide (bombesin). © 2005 Elsevier 17 10/05/2016 Mecanismo de secreção do HCL células parietais (oxínticas) Figure 8-17 Mechanism of HCl secretion by gastric parietal cells. ATP, Adenosine triphosphate. © 2005 Elsevier Drogas que estimulam ou inibem a secreção das células parietais Figure 8-18 Agents that stimulate and inhibit H+ secretion by gastric parietal cells. ACh, Acetylcholine; cAMP, cyclic adenosine monophosphate; CCK, cholecystokinin; ECL, enterochromaffin-like; IP3, inositol 1,4,5-triphosphate; M, muscarinic. © 2005 Elsevier 18 10/05/2016 Fatores de proteção e dano para a mucosa gastrointestinal Figure 8-20 Balance of protective and damaging factors on gastroduodenal mucosa. H. pylori, Helicobacter pylori; NSAIDs, nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Helicobacter pylori © 2005 Elsevier 19 10/05/2016 INTESTINO DELGADO • Digestão seletiva dos alimentos • Suco pancreático – 1l/dia • Responsável pela absorção dos alimentos – DUODENO – JEJUNO – ÍLEO VILOSIDADES INTESTINAIS 20 10/05/2016 MICROVILOSIDADES 21 10/05/2016 Rede Vascular para absorção dos nutrientes - mesentério Circulação porta 22 10/05/2016 Hormônio (Família hormonal) Local de secreção Estímulo para a secreção Gastrina (Gastrina-CCK) Células G do estômago • Pequenos peptídeos e aminoácidos • Distensão do estômago • Estimulação vagal (GRP) • Secreção gástrica de H+ • Estimula o crescimento da mucosa gástrica Colecistocinina (CCK) (Gastrina-CCK) Células I do duodeno e jejuno • Pequenos peptídeos e aminoácidos • Ácidos graxos • secreção da enzima pancreática • secreção pancreática de HCO3• Estimula a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi • Estimula o crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula biliar • Inibe o esvaziamento gástrico Secretina Células S do duodeno • H+ no duodeno • Ácidos graxos no duodeno • secreção pancreática de HCO3• secreção biliar de HCO3• secreção gástrica de H+ • Inibe o efeito trófico da gastrina sobre a mucosa gástrica •Ácidos graxos •Aminoácidos •Glicose oral • secreção de insulina pelas células • secreção gástrica de H+ (Secretina-glucagon) Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) Diodeno e jejuno Ações (Secretina-glucagon) GRP = Peptídeo liberador de gastrina FÍGADO • • • • • • FUNÇÕES METABÓLICAS Produção da Bile (digestão e absorção das gorduras) Armazenamento e liberação de glicose Síntese de proteínas do plasma Purificação de diversas toxinas Destruição das hemáceas 23 10/05/2016 Funções do Fígado • Metabolismo dos carboidratos: • Mantém o nível normal de glicose no sangue • Decompõe glicogênio em glicose • Converte aminoácidos em glicose, assim como a frutose e a galactose • Converte glicose em glicogênio e triglicerídeos para armazenagem • Metabolismo dos lipídios • Hepatócitos armazenam parte dos triglicerideos • Degradam ácidos graxos para gerar ATP • Sintetizam lipoproteínas (transportam ác. graxos, triglicerídeos e colesterol para as células do corpo) : • Sintetizam colesterol, usam o colesterol para formar sais biliares • Metabolismo de proteínas: • Sintetizam proteínas plasmáticas (ex. albumina e fibrinogênio) • Desaminam aminoácidos (amônia é convertida em uréia) Funções do Fígado • Síntese de sais biliares: • Usados no intestino delgado para emulsificação e absorção de lipídios, colesterol lipoproteínas • Armazenagem: • Além do glicogênio, armazena vitaminas (A, B12, D, E e K) e minerais (ferro e cobre), que são liberados, do fígado, quando necessários • • • • : Ativação da vitamina D Juntamente com pele e os rins participa da síntese da forma ativa da vitamina D : Fagocitose: Células fagocitam glóbulos vermelhos e brancos senis e algumas bactérias 24 10/05/2016 VESÍCULA BILIAR Biossíntese dos sais biliares Figure 8-25 Biosynthetic pathways for bile acids. © 2005 Elsevier 25 10/05/2016 Secreção e circulação enterohepática dos sais biliares Figure 8-24 Secretion and enterohepatic circulation of bile salts. Light blue arrows show the path of bile flow; yellow arrows show the movement of ions and water. CCK, Cholecystokinin. © 2005 Elsevier Digestão das gorduras Micelas 26 10/05/2016 Cálculo biliar Cálcio e bilirrubina Fatores de risco para cálculo biliar • • • • • • • • • • • • • Predisposição Genética Dismotilidade Vesicular Fatores Ambientais Dieta Estrogênio e Progesterona Idade Obesidade Hiperlipidemias Diabetes Ressecção Ileal Anemia Hemolítica Cirrose Infecções 27 10/05/2016 PÂNCREAS EXÓCRINO SECREÇÃO PANCREÁTICA CÉLULAS ACINARES SECREÇÃO ISOSMÓTICA DUCTO ACINAR SECREÇÃO ISOTÔNICA Figure 8-21 Mechanism of pancreatic secretion. The enzymatic component is produced by acinar cells, and the aqueous component is produced by centroacinar and ductal cells. ATP, Adenosine triphosphate. 28 10/05/2016 Secreção pancreática - SUCO PANCREÁTICO • Componente enzimático • Enzima que dissolve carboidrato carboidratos - Amilase pancreática • Enzimas que dissolvem triglicerídeos: lipase pancreática • Enzimas que dissolvem ácidos nucléicos: ribonuclease e desoxirribonuclease • Enzimas que dissolvem proteínas: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase e elastase - Proteases • Componente aquoso – Água e eletrólitos – Rico em bicarbonato (HCO3-) - Neutraliza a acidez do quimo • : Relação entre a composição do suco pancreático e a taxa de fluxo pancreático A composição do suco pancreático é comparada com a do plasma. © 2005 Elsevier 29 10/05/2016 Regulação da secreção pancreática Figure 8-23 Regulation of pancreatic secretion. ACh, Acetylcholine; cAMP, cyclic adenosine monophosphate; CCK, cholecystokinin; IP3, inositol 1,4,5-triphosphate. © 2005 Elsevier Regulação da secreção pancreática 30 10/05/2016 Pancreatite • Inflamação do pâncreas, pode ser devido ao uso de álcool • As células pancreáticas podem liberar tripsina, em vez de tripsinogênio, ou quantidades insuficientes de inibidor de tripsina • Células pancreáticas começam a se dissolver INTESTINO GROSSO • Absorção de água e eletrólitos – Cólon distal – conteúdo fecal semi-sólido • Formação e eliminação do bolo fecal 31 10/05/2016 ELIMINAÇÃO - DEFECAÇÃO RETO • • • • Contração da parede muscular do reto Relaxamento do esfíncter anal interno Esfíncter anal externo voluntário – músculo estriado esquelético Anseio de defecar – 25% do conteúdo fecal DEFECAÇÃO 32 10/05/2016 Diarréia Aumento na frequencia, volume e conteúdo líquido das fezes, causado pelo aumento da motilidade dos intestinos e diminuição da absorção através de suas paredes. Constipação Defecação infrequente, ou difícil, causada pela redução da motilidade dos intestinos. Como as fezes permanecem no colon por muito tempo, ocorre absorção excessivade água e as fezes se tornam secas e duras 33 10/05/2016 DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES Digestão • Decomposição do alimento em moléculas pequenas o suficiente • para atravessar a membrana plasmática das células Absorção • A passagem das pequenas moléculas para o sangue e linfa Digestão Química Carboidrato grande Moléculas pequena (por hidrólise) Lipídio enzimas digestivas Proteína Moléculas de ácido Gl salivares nucléico Língua Estômago Pâncreas Intestino delgado Aminoácidos, glicose, colesterol, vitaminas e água: sem digestão química 34 10/05/2016 Criptas intestinais de lieberkuhn Borda em escova Digestão dos carboidratos Amido Figure 8-26 Carbohydrate digestion in the small intestine. © 2005 Elsevier 35 10/05/2016 Mecanismo de absorção dos monossacarídeos pelas células epiteliais do intestino delgado Figure 8-27 Mechanism of absorption of monosaccharides by epithelial cells of the small intestine. ATP, Adenosine triphosphate. © 2005 Elsevier Digestão das proteínas Figure 8-28 Activation of proteases in the stomach (A) and small intestine (B). Trypsin autocatalyzes its own activation and the activation of the other proenzymes. © 2005 Elsevier 36 10/05/2016 ABSORÇÃO DE aminoácidos INTESTINO DELGADO Mecanismo de absorção de amino ácidos, dipeptídeos e tripeptídeos no intestino delgado Figure 8-30 Mechanism of absorption of amino acids, dipeptides, and tripeptides in the small intestine. ATP, Adenosine triphosphate. © 2005 Elsevier 37 10/05/2016 Digestão de lipídeos no intestino delgado Figure 8-31 Digestion of lipids in the small intestine. © 2005 Elsevier Absorção dos lipídeos lumen sangue quilomicrom Chol= colesterol, Mg= monoglicerídeos, LysoPL= lisolecitina, FFA= ácidos graxos livres, TG=triglicerídeo, PL= fosfolipídeos Figure 8-32 Mechanism of absorption of lipids in the small intestine. The circled numbers correspond to the steps described in the text. Apo B, β-Lipoprotein; Chol, cholesterol; Chol E, cholesterol ester; FFA, free fatty acids; LysoPL, lysolecithin; MG, monoglycerides; PL, phospholipids; TG, triglycerides. © 2005 Elsevier 38 10/05/2016 Balanço de fluidos ingeridos e secretados, absorvidos e excretados Figure 8-33 Comparison of volume of fluid ingested and secreted with that absorbed by the intestine. The hatched area shows the small amount of fluid excreted in feces. © 2005 Elsevier Mecanismo de transporte de eletrólitos no intestino delgado jejuno sangue lumen ileo Figure 8-34 Mechanisms of electrolyte transport in the jejunum (A) and in the ileum (B). ATP, Adenosine triphosphate. © 2005 Elsevier 39 10/05/2016 Mecanismo de transporte de eletrólitos no colon Figure 8-35 Mechanism of electrolyte transport in the colon. ATP, Adenosine triphosphate. © 2005 Elsevier Figure 8-36 Mechanism of Cl- and fluid secretion by epithelial cells in intestinal crypts. The circled numbers correspond to steps described in the text. Cholera toxin activates adenylyl cyclase (AC), increasing cyclic adenosine monophosphate (cAMP) production and opening Cl- channels in the apical membrane. ATP, Adenosine triphosphate; R, receptor; VIP, vasoactive intestinal peptide. © 2005 Elsevier 40 10/05/2016 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA • Guyton & Hall . Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Ed, Guanabara Koogan • Linda S. Costanzo. Fisiologia (2007) 3ª Ed. Saunders Elsevier • Aires Margarida de Mello e cols. Fisiologia (2012). 4ª Ed. Guanabara Koogan • Berne R, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA. Fisiologia (2004). 5a Ed. Elsevier. 41
