SISTEMA RESPIRATÓRIO

1
SISTEMA RESPIRATÓRIO (SR)
• FUNÇÕES:
1) Condução O2 e CO2 pelas vias respiratórias:
•• O2  processo inspiração: ambiente  via circulação sanguínea 
tecidos (participa de reações químicas metabólicas importantes para a
manutenção e sobrevivência do organismo).
•• CO2  subproduto metabolismo celular tóxico  necessita ser
retirado dos tecidos  via circulação sanguínea  sistema respiratório 
ambiente: processo expiração.
•• Troca gasosa  processo transporte do O2 (passando das vias
respiratórias para o sangue e transporte CO2 do sangue para vias respiratórias).
Ocorre por difusão: alvéolos pulmonares  capilares sanguíneos que os
envolvem.
•• Perfusão celular  chegada O2 e saída CO2 nas células.
2) Participação em funções fisiológicas: manutenção pH sanguíneo =
homeostase.
•
ESTRUTURA
RESPIRATÓRIO:
ANÁTOMO-FUNCIONAL
DO
SISTEMA
1) Zona Condutora cavidade nasal, nasofaringe, laringe, traquéia,
brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais.
Funcionamento: leva e traz ar da zona respiratória (pulmões);
aquece, umidifica e filtra o ar, antes de fazer as trocas gasosas.
Revestimento e inervação das vias condutoras:
a) paredes ricas células secretoras de muco e células ciliadas (remoção de
substâncias estranhas);
b) paredes revestidas músculo liso e nervos SNA agem em conjunto nessa
região:
•• neurônios simpáticos adrenérgicos  ativam receptores β2 no
músculo liso dos
brônquios (adrenalina/noradrenalina)
 dilatação
cavidade brônquica  bronquiodilatação.
•• neurônios
parassimpáticos
colinérgicos
ativam
receptores
muscarínicos (acetilcolina)  contração musculatura lisa local 
bronquioconstrição.
2
2) Zona Respiratória  bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e
sacos alveolares.
•• Bronquíolos respiratórios  músculo liso, paredes com células
ciliadas.
•• Ductos alveolares  pouco músculo liso e não possuem cílios, terminam
nos sacos alveolares.
•• Sacos alveolares  revestidos por alvéolos.
Alvéolos  evaginações saculares (dobras teciduais de dentro para
fora formando bolsas) da parede bronquíolos, dos ductos e dos sacos
alveolares, não apresentam cílios  macrófagos residentes, mantém
alvéolos livres poeira e detritos tóxicos  fagocitam detritos e
migram para bronquíolos  movimento ciliar transporta detritos 
vias aéreas superiores e faringe  expectorados ou deglutidos.
Cada pulmão  300 milhões alvéolos ( diâmetro de 200 μm  grande área
de superfície para difusão gasosa).
Paredes alveolares  fibras elásticas, revestidas células epiteliais
chamadas Pneumócitos. Podem ser de 2 tipos:
• Pneumócito do tipo I  sustentação e permite difusão gasosa
nos alvéolos.
• Pneumócito do tipo II 
produzem
o
surfactante 
Fosfolipídio espalhado pelas paredes internas dos alvéolos 
substância fundamental para manutenção estrutura alveolar durante
processo entrada/saída do ar (reduz a tensão superficial dos alvéolos, ↓
esforço muscular para expandir os pulmões).
•• Tensão superficial nos alvéolos  internamente são revestidos por fina
camada de H2O formando uma superfície com o ar alveolar: moléculas
H2O na superfície exercem uma força de atração adicional entre si
superfície da H2O tende a contrair-se formando um tipo de “membrana
contrátil” de moléculas de H2O em torno de uma superfície em contato com
o ar (como bolhas de sabão sopradas na extremidade de um tubo).
Assim: na parede interna alveolar  superfície da H2O que reveste alvéolos,
circunda o ar alveolar e tende a contrair-se como um balão  isto força o
ar para fora dos alvéolos, pelos brônquios.
•• Patologia  Síndrome de Angústia Respiratória Neonatal (SARN) 
falta de surfactante (início produção: 24a semana de gestação)  colabamento
alveolar  ↑ força expandir pulmão  hipoxemia.
3
Complacência x Elastância pulmonar
O volume dos alvéolos é variado (> ou <) resultando em variações de pressão
do ar no interior dos alvéolos.
• Complacência  é a capacidade de distensão das paredes pulmonares
(pressão expansora dos pulmões).  complacência pulmonar é a variação do
volume pulmonar para uma dada alteração de pressão. Assim: para uma
mesma quantidade de ar  quanto > o volume dos alvéolos < a pressão.
• Elastância  corresponde às pressões de retração ou fechamento dos
pulmões (pressão colapsante dos pulmões)  elastância pulmonar é a
capacidade das paredes pulmonares alcançarem o máximo de sua retração.
•• Complacência é inversamente proporcional à elastância  elastância
depende da quantidade de tecido elástico na parede pulmonar:
1) > quantidade tecido elástico  > tendência à retração (> a elastância) e <
a capacidade de distensão (< a complacência).
2) < quantidade tecido elástico < tendência à retração (< a elastância) e > a
capacidade distensão (> a complacência).
• Pressões intrapleural e intra-alveolar: normalmente pressão intrapleural
é negativa  resulta de 2 forças elásticas iguais e opostas: 1 força de retração
e outra expansora da parede torácica = pressão intrapleural negativa.
•• Pneumotórax  ocorre pela introdução de ar no espaço pleural (objeto
perfurante)  pressão intrapleural fica igual à pressão atmosférica (deixa de
existir a força contrabalanceadora atuando sobre o pulmão  colapso do
pulmão  expansão da parede torácica.
CICLO RESPIRATÓRIO
•• Antes da inspiração  pressão é negativa no interior alvéolos e a pressão
atmosférica = 0 (diferença de pressão  faz com que o ar desloque-se do
meio de > pressão para o meio de < pressão)  inspiração.
Entre a inspiração e a expiração  pressões se igualam e na pausa
respiratória, ar não entra nem sai dos pulmões (forças atuantes sobre pulmões
e parede toráxica em equilíbrio).
•• Na expiração  pressão no interior pulmões positiva e > que pressão
atmosférica = 0. Assim: ar vai do interior pulmões para a atmosfera (> pressão
p/ < pressão)  expiração.
4
Doenças infecciosas do sistema respiratório
PNEUMONIA
Termo utilizado para inflamação infecciosa e consolidação pulmonar.
Classificação da pneumonia  através da maneira que a infecção disseminase no pulmão.
1) Broncopneumonia  ocorre quando os organismos invasores colonizam
os brônquios e invadem os alvéolos adjacentes, que ficam saturados com
exsudato inflamatório agudo  áreas afetadas pulmão tornam-se
consolidadas.
Ocorrência  crianças e idosos; pacientes imobilizados desenvolvem
retenção secreções nas áreas inferiores dos pulmões  tornam-se infectadas
(lobos inferiores + freqüentemente infectados).
Macroscopicamente  áreas afetadas do pulmão são firmes, sem ar,
coloração cinza ou vermelho-escura.
Histologicamente  presença inflamação aguda dos brônquios e alvéolos
com exsudato i. agudo.
Conseqüências  recuperação geralmente envolve organização fibrosa focal
do pulmão.
Complicação  presença abscesso, infecção pleura (pleurisia) e
disseminação infecção para circulação.
2) Pneumonia lobar  resulta da invasão rápida dos espaços alveolares pelos
microrganismos (Pneumococos ou Klebsiella) causando presença de
exsudação inflamatória aguda.
Macroscopicamente  lobo todo torna-se consolidado e sem ar.
Ocorrência: adultos, indigentes e alcoólatras. Pacientes geralmente
apresentam bacteremia associada.
Conseqüências  tratamento rápido: pulmões se recuperam;
tratamento tardio: maior perda funcional.
Complicação  cicatriz pulmonar permanente com grande perda funcional e
desenvolvimento de pleurisia.