aspectos clínicos e epidemiológicos da febre do vale do rift

Investigação, 14(6):91-95, 2015
REVISÃO DE LITERATURA |
CLÍNICA DE GRANDES
ANIMAIS
ASPECTOS CLÍNICOS E
EPIDEMIOLÓGICOS DA
FEBRE DO VALE DO RIFT
Clinical and Epidemiological Aspects of Rift
Valley Fever
1
Universidade Federal de Goiás (UFG), Regional Jataí, Unidade Jatobá, Laboratório de Sanidade Animal, BR
364, Km 192, n. 3800, Setor Parque Industrial, CEP: 75801-615, Jataí, Goiás, Brasil.
*E-mail: [email protected]
MV. Eric Mateus N. de Paula¹*, MV. MSc. Carolina de Alvarenga Cruz2,
2
Universidade Estadual Paulista, Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Departamento de MedicinaVeterinária Preventiva e Reprodução Animal, Via de Acesso Prof. Paulo Donato Castellane, s/no, CEP
14884-900, Jaboticabal, SP, Brasil.
MV. MSc. Dr. Daniel B. de Sousa¹, MV. MSc. Dra. Raphaella B. Meirelles-Bartoli¹
RESUMO
ABSTRACT
Febre do Vale do Rift (FVR) é uma enfermidade de caráter zoonótico, acometendo ruminantes domésticos e seres
humanos, tendo como agente etiológico um arbovírus do gênero Phlebovirus. Possui altas taxas de mortalidade em
animais jovens e causa abortos em ruminantes gestantes. Sendo endêmica na África Subsaariana. Tem seus focos
relacionados a anomalias climáticas, como as chuvas, que proporcionam a eclosão de ovos de mosquitos infectados.
Calcula-se que aproximadamente 30 espécies de mosquitos são capazes de transmitir o vírus da FVR.O diagnóstico
pode ser realizado pelo isolamento do vírus, virusneutralização, ELISA e testes de inibição da hemaglutinação. Pode ser
confundida com diversas outras doenças, tais como: língua azul, doença de Wesselsbron, enterotoxemia dos carneiros,
febre efêmera, brucelose, vibriose, tricomoníase, doença dos ovinos de Nairobi, aborto enzoótico ovino, plantas tóxicas,
septicemias, peste bovina, peste dos pequenos ruminantes e antraz. Não existe nenhum tipo de tratamento para os
seres humanos ou os animais. Entretanto, existe vacina para a proteção dos animais em regiões endêmicas. Outras
medidas preventivas incluem o controle de vetores (larvicidas e adulticidas), vigilância no transporte de animais e
proteção individual. Essa revisão de literatura teve como objetivo apresentar diversas informações sobre essa doença
pouco conhecida. E baseado nos dados desse trabalho conclui-se que esta doença tem grande potencial para se tornar
emergente no Brasil, visto que as condições necessárias para seu o estabelecimento estão presentes em nosso território.
Rift Valley Fever (RVF) is a zoonotic disease, affecting domestic ruminants and humans, with the causative agent being
an arbovirus from the Phlebovirus genre. It has high mortality rates in young animals and causes abortion in pregnant
ruminants. It is endemic in sub-Saharan Africa. It has its focuses related to weather anomalies, such as rainfall, which
provide the hatching of eggs from infected mosquitoes. It is estimated that approximately 30 species of mosquitoes
are capable of transmitting the RVF virus. The diagnosis can be achieved by virus isolation, virus neutralization, ELISA
test and hemagglutination inhibition. It can be mistaken for other diseases, such as bluetongue, Wesselsbron disease,
enterotoxemia of sheep, ephemeral fever, brucellosis, vibriosis, trichomonosis, Nairobi sheep disease, heart water, ovine
enzootic abortion, toxic plants, bacterial septicaemias, peste des petits ruminants and anthrax. There is no treatment
for humans or animals. However, there is a vaccine available for the protection of animals in endemic regions. Other
preventive measures include vector control (larvicides and adulticide), monitoring the transport of animals and
individual protection. This literature review aimed to present different information about this little known disease.
Based on data compiled we can conclude that this disease has great potential to become an emerging disease in Brazil,
since the conditions necessary for its establishment are broadly present in our territory.
Keywords: Bunyaviridae, ruminants, zoonosis, arbovirus.
Palavras-chave: Bunyaviridae, ruminantes, zoonose, arbovirose.
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INTRODUÇÃO
Febre do Vale do Rift (FVR) é uma zoonose, que acomete
primeiramente ruminantes (ovinos, bovinos, caprinos,
bubalinos, camelídeos) e em segundo plano os seres humanos,
causada por um arbovírus pertencente ao gênero Phlebovirus
(família Bunyaviridae). Ainda há relatos de infecção em
macacos, esquilos e outros roedores (OIE, 2014). Esta doença é
caracterizada por altas taxas de mortalidade em animais jovens
e abortos em ruminantes gestantes. A FVR é um exemplo de
uma doença em que os focos estão estreitamente ligados a
anomalias climáticas (DAVIES et al., 1985). Essa enfermidade
é endêmica na África Subsaariana e ocorrem logo após fortes
chuvas que causam a eclosão de ovos de mosquitos infectados,
e um grande número de animais susceptíveis estão presentes
(CSFPH, 2006).
HISTÓRICO
O vírus da Febre do Vale do Rift (VFVR) foi isolado pela
primeira vez em 1930, durante uma epizootia no Vale do Rift,
no Quênia, foi caracterizada por ser uma doença aguda em
ruminantes domésticos, sendo também isolado na África
continental e em Madagáscar (SOLDAN e GONZÁLEZ-SCARANO,
2005). Esse agente etiológico foi incluído no grupo dos flebovírus,
em 1980, após testes sorológicos demonstrarem a sua relação
antigénica com os outros vírus do grupo (SHOPE et al., 1980).
A mais grave epizootia ocorreu no Quênia, em 1950-51 e
resultou na morte de aproximadamente 100.000 ovinos. Em
1977-79, no Egito, ocorreu uma epizootia intensa em ovinos e
bovinos. A doença causou, pela primeira vez, grande número
de casos humanos, estimando-se que tenha afetado cerca de
200.000 pessoas, causando pelo menos 598 mortes por encefalite
e/ou febre hemorrágica. Esta epidemia esteve relacionada com
a construção de uma barragem no rio Aswan que fez agravar
as inundações das margens dos rios, após as fortes chuvas das
monções, tendo assim proporcionado condições ideais para o
desenvolvimento dos vetores (WHO, 2010).
fortes chuvas e inundações localizadas. Depois de se multiplicar
nos animais, o VFVR também pode ser transmitido por muitas
espécies de mosquitos e, possivelmente, outros insetos que
picam, tais como carrapatos (CHEVALIER et al., 2010).
A primeira epidemia de febre do Vale do Rift no Oeste
africano foi reportada em 1987 e esteve também relacionada
com a construção de uma barragem, desta vez no rio Senegal. O
projeto causou a inundação da área mais baixa do rio e alterou as
interações entre animais e humanos, resultando na transmissão
do vírus a estes últimos. Só na Mauritânia foram estimadas 224
mortes (NATHENSON et al., 1994; SWANEPOEL, 2004; SOLDAN e
GONZÁLEZ-SCARANO, 2005).
Os insetos podem se infectar através do repasto sanguíneo
tanto em animais como no ser humano (CFSPH, 2006). Esses
mosquitos se reproduzem em depressões isoladas chamadas
“dambos”, áreas de pastagem vastas. Após longos períodos de
chuvas, ocorre o alagamento desses “dambos” (LINTHICUM et
al., 1985) os ovos dos mosquitos de várias espécies eclodem
e os adultos subsequentes transmitem o vírus aos animais
domésticos, incluindo ovelhas, cabras, gado, camelos, búfalos.
Os “dambos” servem como bons habitats para mosquitos Aedes
e Culex. Quando os mosquitos Aedes infectam os animais
domésticos com FVR, a multiplicação viral ocorre nestes
hospedeiros, levando a uma maior propagação em várias
espécies Culex que são capazes de transmitir o vírus para além
da área dos focos originais (MCLNTOSH eJUPP, 1981).
Em Setembro de 2000, o vírus foi, pela primeira vez,
detectado fora do continente africano, tendo sido confirmados
casos na Arábia Saudita e no Iémen (WHO, 2010).
AGENTE ETIOLÓGICO
O VFVR consiste de um único sorotipo de Phlebovirus
que possui propriedades morfológicas e físico-químicas típicas
deste gênero. O período de incubação desse vírus pode ir de 12
a 36 horas em cordeiros recém-nascidos até três dias em ovinos,
bovinos, caprinos e cães. Experimentalmente, infecções se
tornaram aparente após 12 horas em cordeiros recém-nascidos,
bezerros e cachorros (OIE, 2014).
VETOR
A FVR é transmitida por mosquitos, e geralmente se
desenvolve em hospedeiros ruminantes. Em regiões endêmicas,
os casos podem ocorrer esporadicamente ou epidemias. O vírus
parece sobreviver nos ovos secos de mosquitos; e as epidemias
estão associadas com a eclosão desses ovos durante anos de
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Mais de 30 espécies de mosquitos foram encontradas
sendo capazes de transmitir o VFVR (LEFEVRE et al., 2003; MC
INTOSH et al, 1981), que pertencem a sete gêneros dos quais
Aedes e Culex são considerados os mais importantes, do ponto
de vista da competência vetorial (outros gêneros são Anopheles,
Coquillettidia, Eretmapodite, Mansonia e Ochlerotatus).
Em mosquitos, a transmissão transovariana do VFVR tem sido
observada em Aedes mcintoshi. Esse parece ser um provável
fenômeno que ocorre em várias outras espécies (CHEVALIER et
al., 2010).
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DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
A FVR é relatada em quase toda a África, com maior
incidência na maioria dos países da África Subsaariana, Egito e
Madagascar (CHEVALIER et al., 2010). A doença é endêmica no
sul e no leste da África, onde os surtos ocorrem em intervalos
irregulares. Na África, os surtos ocorrem normalmente em
pastagens de cerrado a cada 5 a 15 anos, e em regiões semiáridas a cada 25 a 35 anos. Epidemias também têm sido relatadas
na Arábia Saudita e Iêmen (CFSPH, 2006).
CADEIA EPIDEMIOLÓGICA
Os hospedeiros primários e principais multiplicadores do
vírus da FVR são ovelhas, cabras e vacas, além do ser humano
(CHEVALIER et al., 2010).
O sangue do mamífero infectado, bem como os demais
fluidos corporais atuam como via de eliminação do VFVR.
Também foi encontrado no sêmen e no leite cru (CFSPH, 2006).
A picada de mosquitos infectados é o principal meio de
transmissão em ruminantes durante os períodos de epidemias
(CHEVALIER et al., 2010). A infecção humana pelo VFVR, além
das picadas de mosquito, pode se dar pela exposição a fluidos
corporais de animais ou a carcaças e órgãos durante a necropsia
e abate (EFSA, 2005). Muitos casos humanos são causados por
exposição ocupacional, ou seja, por aerossóis e contato direto
com os tecidos durante o parto, necropsia, abate, procedimentos
laboratoriais ou preparação de carne para cozinhar. Existe
inclusive um relato de transmissão intrauterina do vírus (CFSPH,
2006).
A porta de entrada para o VFVR é a pele íntegra, pela qual o
mosquito acopla seu aparelho bucal para o repasto sanguíneo e
por onde inocula o vírus; e a pele com algum tipo de abrasão ou
solução de continuidade, no caso de contato direto com tecidos
e fluidos de animais infectados (CHEVALIER et al., 2010).
depressão, diarreia hemorrágica, secreção nasal mucopurulenta
com rajadas de sangue, e icterícia. Taxas de letalidade variam
entre 20% e 30% (CHEVALIER et al., 2010).
Muitas espécies de animais podem ser afetadas pela FVR,
incluindo ovinos, bovinos, caprinos, bubalinos, camelídeos,
e primatas, bem como esquilos e outros roedores. A doença é
mais grave nos três primeiros. Existe uma considerável variação
em relação à susceptibilidade de diferentes espécies animais
ao VFVR; camelos geralmente apresentam infecção inaparente,
mas a morte súbita, morte neonatal e abortos ocorrem e as
taxas de aborto podem ser tão altas quanto em bovinos. Os
seres humanos são susceptíveis à infecção e são infectados pelo
contato com fluidos corporais ou tecidos de animais infectados,
além da picada de mosquitos (OIE, 2014).
Infecções similares, porém mais suaves podem ocorrer
em caprinos. Cabras adultas desenvolvem forma leve da
doença, embora abortos sejam frequentes (80%), com taxas de
mortalidade geralmente baixas (GERDES, 2004).
Bezerros frequentemente desenvolvem doença aguda,
com febre, diarreia fétida e dificuldade em respirar. As taxas de
mortalidade podem variar de 10% a 70%. O aborto é muitas
vezes o único sinal clínico e a mortalidade é baixa, em torno de
10-15% (CHEVALIER et al., 2010).
Os sinais clínicos variam dependendo da idade, espécie e
raça do animal. Em regiões endêmicas, epidemias de FVR podem
ser reconhecidas por altas taxas de mortalidade em animais
recém-nascidos e abortos em adultos (CFSPH, 2006).
O aborto é o sinal mais característico em ovinos e bovinos
adultos. Os camelos adultos não desenvolvem sintomas além
do aborto, embora os animais jovens possam apresentar uma
doença mais grave. Viremia sem doença grave pode ser vista
em gatos adultos, cães, cavalos e alguns macacos, mas a doença
grave pode ocorrer em filhotes recém-nascidos de cães e gatos
(CFSPH, 2006).
Na ovelha, após um curto período de incubação, a febre
pode chegar até 41-42 °C. Cordeiros recém-nascidos geralmente
morrem dentro de 36 a 40 horas após o início dos sinais (febre
bifásica, anorexia e linfadenopatia seguida por fraqueza), com
taxa de mortalidade chegando a 95%. Animais mais velhos
(duas semanas a três meses de idade) desenvolvem apenas
uma infecção mais branda. Em ovelhas gestantes, abortos são
frequentes, variando de 5% a 100%. Vinte por cento das ovelhas
que abortam, podem morrer em seguida. O vômito pode ser o
único sinal clínico apresentado por ovelhas e cordeiros com mais
de três meses. No entanto, estes animais podem sofrer febre com
A doença humana geralmente consiste numa síndrome
febril leve ou moderada. Contudo, podem ocorrer complicações
graves, como hepatite com trombocitopenia, icterícia e
manifestações hemorrágicas, que resultam, geralmente, em
morte ou ainda, meningoencefalites que podem deixar sequelas
(NATHENSON et al., 1994; SWANEPOEL, 2004). No entanto, a
complicação mais comum, associada à FVR é a máculo-retinite,
com visão desfocada e perda de acuidade visual, devido a
hemorragias na retina e a edema macular (CHEVALIER et al.,
2010). Como resultado, cerca de 1 a 10% dos pacientes afetados
tem perda permanente da visão (WHO, 2010).
SINAIS CLÍNICOS
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DIAGNÓSTICO
ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Amostras adequadas para o diagnóstico são de sangue
periférico colhido com anticoagulante EDTA, plasma ou soro de
animais infectados, além do fígado, cérebro, baço ou linfonodos
de animais mortos. Caso haja a possibilidade de transportar
rapidamente as amostras até um laboratório de diagnóstico
(<48 horas), elas devem ser armazenadas a uma temperatura
inferior a 4 °C. Quando este não é o caso, as amostras devem ser
congeladas a -20 °C ou menos. Pequenos fragmentos de órgãos
podem ser armazenados em Glicerol a 10-20% (CHEVALIER et
al., 2010).
A lesão mais consistente é a necrose hepática que em
geral é mais extensa e grave em animais mais jovens. Em
fetos abortados e cordeiros recém-nascidos, o fígado pode
estar aumentado, marrom-amarelado a marrom-avermelhado
escuro, macio e friável, com manchas irregulares de congestão.
Múltiplos focos necróticos branco-acinzentados costumam
estar presentes, mas só são visíveis ao microscópio. As lesões
do fígado são geralmente menos severas em animais adultos,
e pode ser caracterizado por numerosos focos de necrose de
coloração avermelhada a branco-acinzentado (CSFPH, 2006).
A FVR pode ser diagnosticada por isolamento do vírus a
partir do sangue de animais febris. O VFVR também pode ser
isolado a partir de tecidos de animais mortos e fetos abortados;
o fígado, baço e cérebro são geralmente utilizados. Este vírus
pode ser cultivado em vários tipos de células como as células
renais de filhotes de hamster, células Vero, e embrião de galinha.
Hamsters (adultos ou filhotes), ovos embrionados de galinha
ou cordeiros que vieram a óbito com até dois dias de idade,
também podem ser usados (CFSPH, 2006). O isolamento do
vírus é o método diagnóstico padrão ouro para o diagnóstico da
RVF (OIE, 2014).
Lesões adicionais podem incluir icterícia, hemorragias
cutâneas generalizadas e fluidos nas cavidades corporais.
Os gânglios linfáticos periféricos e baço estão tipicamente
aumentados e com edema, e muitas vezes contêm petéquias.
A parede da vesícula biliar apresenta-se frequentemente
edematosa, com hemorragias visíveis. Um grau variável de
inflamação ou enterite hemorrágica pode, por vezes, ser
encontrado no intestino. Em cordeiros, numerosas pequenas
hemorragias ocorrem normalmente na mucosa do abomaso,
e no intestino delgado e abomaso podem apresentar sangue
parcialmente digerido. Além disso, as petéquias e equimoses
podem ser vistas na superfície de outros órgãos internos.
Microscopicamente, necrose hepática é a lesão mais proeminente
(CSFPH, 2006).
Testes sorológicos comumente usados incluem
virusneutralização, ELISA e testes de inibição da hemaglutinação.
Imunofluorescência, fixação do complemento, radioimunoensaio
e imunodifusão são usados com menor frequência. Reações
cruzadas com outros flebovírus podem ocorrer. Outras técnicas
laboratoriais, tais como RT-PCR e sequenciamento genético
(SALL et al.,1982; CFSPH, 2006; XU et al., 2007).
Muitas doenças são citadas como diagnóstico diferencial
para FVR, devido a semelhança de sinais clínicos, sendo elas:
língua azul, doença de Wesselsbron, enterotoxemia dos
carneiros, febre efêmera, brucelose, vibriose, tricomoníase,
doenças dos ovinos de Nairobi, aborto enzoótico ovino, plantas
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tóxicas, septicemias, peste bovina e peste dos pequenos
ruminantes e antraz (OIE, 2014).
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para seres humanos ou
animais (CHEVALIER et al., 2010).
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
As vacinas são geralmente usadas para proteger os
animais de FVR em regiões endêmicas. Durante as epidemias,
a vacinação de animais sensíveis podem evitar a amplificação
do vírus e proteger as pessoas, bem como outros animais.
Vacinas contra a febre do Vale do Rift atenuadas e inativadas
estão disponíveis. As vacinas atenuadas produzir melhor
imunidade; no entanto, abortos e defeitos congênitos podem
ocorrer em animais gestantes. Outras medidas preventivas
incluem o controle de vetores, muitas vezes impraticável, ou
ineficazes porque são instituídos tarde demais. A circulação de
animais entre áreas endêmicas e regiões livres de FVR pode
resultar em epidemias (CFSPH, 2006). Utilização de larvicidas
pode ser uma estratégia para o controle dos criadouros do
mosquito. Inibidores de crescimento de larva e Bacillus
thuringiensis israeliensis estão comercialmente disponíveis e
podem ser usados com sucesso para tratar lagoas temporárias
e bebedouros onde os mosquitos se proliferam. Tratamentos
adulticidas, a exemplo dos piretróides, são caros e de difícil
implantação (CHEVALIER et al., 2010).
Ademais, em relação proteção pessoal, podem ser
utilizados repelentes, camisas longas,calças e mosquiteiros
com o intuito de prevenir a transmissão pelos mosquitos e
outros vetores potenciais. Atividades ao ar livre devem ser
evitadas, principalmente durante os períodos de atividade do
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mosquito. Inseticidas podem ser úteis (CHEVALIER et al., 2010).
Medidas adicionais de proteção incluem equipamentos de
proteção individual, como roupas de proteção, luvas e óculos de
proteção sempre que for entrar em contato com tecidos e sangue
de animais. As amostras de tecido para diagnóstico devem ser
processadas por pessoal treinado em laboratórios devidamente
equipados. Precauções também são recomendadas para os
profissionais de saúde que estão em contato com pacientes,
confirmados ou suspeitos, para FVR (CFSPH, 2006).
Uma vacina humana foi desenvolvida, mas tem
disponibilidade limitada. Trata-se de vacina inativada produzida
nos EUA e usada para proteger técnicos de laboratório e tropas
militares. No entanto, não está disponível comercialmente
(GEISBERT e JAHRLING, 2004). Outras vacinas estão em pesquisa
(CFSPH, 2006).
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Baseado no levantamento de informações neste trabalho
conclui-se que esta doença infectocontagiosa tem grande
potencial para se tornar emergente no Brasil, uma vez que
as condições necessárias para seu estabelecimento, tanto
climáticas como a presença de várias das possíveis espécies
de vetores, estão presentes em nosso território. Portanto,
cabe nesse caso, uma intensificação no controle do transporte
internacional de animais, bem como de pessoas, além do
controle dos vetores.
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